Interna Szczeklika 2018 - zobacz podrecznik

J

Choroby mięśnia sercowego – pochodne sulfonylomocznika – inne leki – metylodopa, amitryptylina, klozapina b) inne – metale ciężkie, kokaina, nadmiar katechola‑ min (guz chromochłonny), promieniowanie jonizujące, azydek sodu, jady owadów i węży.

ZMS charakteryzuje się różnego stopnia nacieczeniem mięśnia sercowego przez komórki immunokompetentne.

W ostrej fazie ZMS występuje rozpad kardiomiocytów wskutek replikacji wirusa. Uszkodzenie komórek może wystąpić także w następstwie działania proteazy 2A enterowirusa, która rozszczepia białko strukturalne kar‑ diomiocytu, dystrofinę, naśladując w ten sposób mutacje genu dystrofiny, które mogą prowadzić do NS. U większości chorych bez zaburzeń immunologicz‑ nych zakażenie wirusowe mięśnia sercowego jest szybko ograniczane przez mechanizmy odporności wrodzonej (np. komórki NK), a następnie odporności antygenowo swoistej (przeciwciała przeciwwirusowe, limfocyty T).

Jeśli odpowiedź przeciwwirusowa nie jest dostateczna, u chorych z predyspozycją immunogenetyczną wirus może przetrwać w mięśniu sercowym i prowadzić do upośle‑ dzenia czynności kardiomiocytów oraz podtrzymywać odpowiedź przeciwwirusową.

Przeciwciała przeciwwirusowe, przez podobieństwo antygenowe, krzyżowo reagują i niszczą białka mięśnia sercowego, a limfocyty pomocnicze typu Th1 ułatwia‑ ją atak na zakażone komórki bezpośrednio i pośrednio poprzez cytokiny. Rozpad komórek zakażonych prowadzi do ujawnienia antygenów nieprezentowanych w okresie rozwoju zarodkowego w grasicy, co inicjuje i podtrzymuje odpowiedź autoimmunologiczną. Autoantygeny powstają z sercowej miozyny, receptora adrenergicznego β1, białek sarkolemmy i macierzy pozakomórkowej, w tym lamininy.

Progresja do pozapalnej kardiomiopatii rozstrzeniowej wiąże się z dominacją limfocytów typu Th2.

Eozynofilowe ZMS jest następstwem naciekania mięś­ nia sercowego przez eozynofile, które uwalniają substancje uszkadzające kardiomiocyty, przede wszystkim główne białko zasadowe (MBP) i białko kationowe eozynofilów (ECP) o działaniu cytotoksycznym.

W olbrzymiokomórkowym ZMS stwierdza się: intensyw‑ ny naciek zapalny złożony głównie z limfocytów T, eozyno‑ filów, makrofagów i wywodzących się z makrofagów komórek olbrzymich oraz masywną destrukcję mięśnia sercowego.

W ZMS początkowo powstaje naciek zapalny składa‑ jący się głównie z limfocytów, uszkadzający przyległe kardiomiocyty, z ogniskową martwicą i obrzękiem śród‑ miąższowym. W fazie gojenia naciek zapalny ustępuje i pojawia się włóknienie.

➔OBRAZ KLINICZNY Objawy ZMS są różnorodne i nieswoiste. U większości chorych z ostrym lub piorunującym ZMS stwierdza się w wywiadzie niedawne przebycie zakażenia wirusowego.

Objawy zwiastunowe (występują nawet u 90% chorych) zależą od wrót zakażenia (górne drogi oddechowe lub prze‑ wód pokarmowy) i wyprzedzają objawy sercowe o kilka dni lub tygodni. Wyróżnia się 4 manifestacje kliniczne ZMS: 1) naśladujące przebieg ostrego zespołu wieńcowego – ból w klatce piersiowej, zmiany ST-T w EKG, niekiedy

370

Choroby układu krążenia zaburzenia kurczliwości i zwiększone stężenia troponin sercowych (TnT i TnI) 2) ostry początek – zaostrzenie NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 3) przewlekła NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 4) stan bezpośredniego zagrożenia życia – groźne zaburze‑ nia rytmu serca lub przewodzenia, nagłe zatrzymanie krążenia, wstrząs kardiogenny, skrajnie mała frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF).

Typowe objawy podmiotowe: 1) duszność (wysiłkowa, w ciężkiej NS – spoczynkowa), związana z NS 2) ból w klatce piersiowej, związany z martwicą kardio‑ miocytów lub towarzyszącym zapaleniem osierdzia 3) kołatanie serca, związane z tachykardią lub arytmią.

Objawy przedmiotowe: 1) objawy NS 2) objawy zapalenia osierdzia, jeśli towarzyszy ZMS (np. tarcie osierdziowe) 3) objawy zatoru obwodowego (może być pierwszym obja‑ wem ZMS).

W eozynofilowym ZMS mogą wystąpić objawy alergicz‑ ne – osutka i eozynofilia krwi obwodowej, ale nieobecność eozynofilii nie wyklucza eozynofilowego ZMS. Najcięższą postacią eozynofilowego ZMS jest ostre martwicze eozy‑ nofilowe ZMS z NS o piorunującym przebiegu.

W olbrzymiokomórkowym ZMS najczęściej (u ¾ chorych) stwierdza się objawy NS, znacznie rzadziej dominują arytmie komorowe lub bloki przewodzenia.

➔PRZEBIEG NATURALNY ZMS o piorunującym przebiegu cechuje się nagłym, wyraźnym początkiem i szybkim narastaniem objawów NS, do wstrząsu kardiogennego włącznie. Dysfunkcja mięśnia sercowego ustępuje samoistnie albo – rzadziej – prowadzi do zgonu. Ostre ZMS ma mniej wyraźny począ‑ tek, a u części chorych dysfunkcja mięśnia lewej komory postępuje do kardiomiopatii rozstrzeniowej. Podostre lub przewlekłe ZMS jest nie do odróżnienia od kardiomio‑ patii rozstrzeniowej; najczęściej powoduje postępującą NS. Przebieg ZMS może być także bezobjawowy. U chorych na ZMS naśladujące świeży zawał serca (uniesienie odcin‑ ka ST, zwiększone wskaźniki martwicy mięśnia sercowego, odcinkowe zaburzenia kurczliwości), ale z prawidłowym obrazem tętnic w koronarografii – zaburzenia kurczliwości najczęściej ustępują. U chorych z opornymi na leczenie częstoskurczami komorowymi przebieg choroby nie został poznany; u części chorych arytmie ustępują jednak samo‑ istnie. ZMS może spowodować pojedyncze lub mnogie mikrotętniaki lewej komory. U chorych z mikrotętniakami globalna czynność lewej komory jest prawidłowa, natomiast występują epizody nietrwałego częstoskurczu komorowego.

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze 1. Badania laboratoryjne Stwierdzane nieprawidłowości nie są swoiste dla ZMS: 1) przyśpieszony OB (u 70% chorych)

2) leukocytoza z przewagą neutrofilów (u 50% chorych); duża eozynofilia w ZMS w przebiegu większości roba‑ czyc i układowych zapaleń naczyń 3) zwiększone stężenie CK‑MB i sercowej troponiny T lub I w osoczu (u 30% chorych); zwiększona aktywność CK (u <10% chorych), zwykle u chorych z ostrym lub piorunującym przebiegiem ZMS lub gdy występuje nagłe pogorszenie 4) 4‑krotny wzrost miana wirusowoswoistej immunoglo‑ buliny G w fazie zdrowienia (u 20% chorych); u chorych z podejrzeniem ZMS badanie serologiczne w kierunku wirusów nie ma znaczenia dla rozpoznania (spośród chorych, u których zakażenie wirusem zidentyfikowano w biopsji endomiokardialnej, tylko u 4% udało się stwier‑ dzić to zakażenie za pomocą badania serologicznego).

2. EKG Zapis EKG prawie zawsze nieprawidłowy, może wykazywać cechy ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego, najczęściej zmiany odcinka ST i załamka T w wielu odprowadzeniach, arytmie nadkomorowe i komorowe, zaburzenia przewo‑ dzenia AV i śródkomorowego.

3. RTG klatki piersiowej Sylwetka serca zwykle prawidłowa, szczególnie we wczes­ nym okresie choroby; powiększenie sylwetki serca przy upośledzeniu kurczliwości; przy podwyższeniu ciśnienia napełniania, niezależnie od wielkości serca – objawy zasto‑ ju w krążeniu płucnym.

4. Echokardiografia Pomaga zidentyfikować chorych na ZMS o piorunującym przebiegu, u których stwierdza się zwykle prawidłowe objętości rozkurczowe, uogólnione znaczne upośledzenie kurczliwości i pogrubiałą ścianę lewej komory (praw‑ dopodobnie w następstwie obrzęku śródmiąższowego).

W miarę rozwijania się NS – obraz taki jak w kardiomio‑ patii rozstrzeniowej.

5. MR serca Powinno się wykonywać u chorych z klinicznie uzasadnio‑ nym podejrzeniem ZMS. Obrazowanie T2‑zależne pozwala wykryć obrzęk mięśnia sercowego. Obrazowanie T1‑za‑ leżne z oceną wczesnego wzmocnienia po podaniu para­ magnetycznego środka cieniującego zawierającego gadolin wykrywa przekrwienie i przeciek włośniczkowy, natomiast obrazowanie T1‑zależne z oceną późnego wzmocnienia wykrywa głównie włóknienie, a więc zmiany nieodwra‑ calne – następstwo uszkodzenia kardiomiocytów. Ogniska późnego wzmocnienia są w ZMS położone śródmięśniowo lub podnasierdziowo. MR może ułatwić wykonanie biopsji endomiokardialnej, ale nie może jej zastąpić, zwłaszcza u chorych z piorunującym przebiegiem choroby, nie wnosi bowiem informacji o rodzaju nacieku zapalnego (limfocy‑ towy, olbrzymiokomórkowy, eozynofilowy) ani o obecności patogenu.

6. Biopsja endomiokardialna W ostrym infekcyjnym ZMS rzadko wykonywana, zwykle u chorych z zaawansowaną NS lub nawracającym często‑ skurczem komorowym bądź migotaniem komór. Stwierdza się martwicę kardiomiocytów i naciek zapalny o różnym nasileniu (rozdz. I.B.11). Przyjęto (tzw. kryteria Dallas), że do rozpoznania aktywnego ZMS konieczne jest stwierdze‑ nie rozsianego lub wieloogniskowego nacieku zapalnego (nie‑

typowego dla świeżego zawału serca) z towarzyszącym zwy‑ rodnieniem lub martwicą przylegających kardiomiocytów.

Czułość biopsji endomiokardialnej w wykrywaniu nacieku limfocytowego (najczęstszego) z towarzyszącym uszkodze‑ niem przyległych kardiomiocytów wynosi 30–40%, zatem ujemny wynik biopsji nie wyklucza ZMS. Częstość ZMS rozpoznanego na podstawie biopsji endomiokardialnej wyko‑ nanej u osób z niewyjaśnioną NS trwającą <2 lata, z LVEF <45% – wynosi ~10%. Do wiarygodnego rozpoznania ZMS konieczne jest stwierdzenie nacieku z limfocytów T. U 40% chorych na ZMS w bioptacie mięśnia sercowego wykrywa się metodami biologii molekularnej genomy wirusów, naj‑ częściej Coxsackie B, adenowirusów i parwowirusa B19.

Wykrycie obecności genomu wirusa nie dowodzi jednak, że wirus ten jest czynnikiem etiologicznym ZMS.

Kryteria rozpoznania Pewne rozpoznanie ZMS można postawić jedynie na pod‑ stawie wyniku biopsji endomiokardialnej (kryteria histo‑ logiczne i immunohistochemiczne).

Możliwe subkliniczne ZMS można rozpoznać w przy‑ padku nieprawidłowego wyniku jednego z badań pomoc‑ niczych, sugerującego ZMS (p. niżej), a prawdopodobne ostre ZMS, jeśli występują objawy i nieprawidłowe wyniki badań pomocniczych.

Kryteria rozpoznania klinicznego ZMS: 1) objawy a) ostry ból w klatce piersiowej o charakterze osier‑ dziowym lub pseudoniedokrwiennym b) świeża (do 3 mies.) lub narastająca duszność spo‑ czynkowa lub wysiłkowa i/lub zmęczenie z objawami podmiotowymi NS lub bez tych objawów c) podostra lub przewlekła (utrzymująca się >3 mies.) duszność spoczynkowa lub wysiłkowa i/lub zmę‑ czenie z objawami podmiotowymi NS lub bez tych objawów d) kołatanie serca i/lub objawy arytmii o nieznanej przyczynie, i/lub omdlenie, i/lub nagłe zatrzymanie krążenia e) wstrząs kardiogenny o nieznanej przyczynie 2) wyniki badań pomocniczych a) nowe nieprawidłowości EKG (spoczynkowego, 24‑godzinnego metodą Holtera lub wysiłkowego) – blok przedsionkowo‑komorowy lub blok odnogi, zmia‑ ny odcinka ST‑T (uniesienie odcinka ST, odwrócenie załamka T), zahamowanie zatokowe, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia, migotanie przedsionków, zmniejszenie amplitudy załamka R, zwolnienie przewodzenia śródkomorowego (posze‑ rzenie zespołu QRS), patologiczny załamek Q, niski woltaż załamków, częste pobudzenia dodatkowe, częstoskurcz nadkomorowy b) zwiększenie stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego – TnT i TnI c) nieprawidłowości czynnościowe lub strukturalne w badaniach obrazowych (echokardiografii, angiografii lub MR) – nowe, niewyjaśnione w inny sposób, zabu‑ rzenia czynności i budowy lewej i/lub prawej komory (w tym przypadkowo stwierdzone u osób bez objawów podmiotowych): zaburzenia czynności skurczowej

371

I

J

Choroby mięśnia sercowego

LK

PK

PP

Choroby układu krążenia

LP

Ryc. I.J.2-2. Echokardiogram (projekcja koniuszkowa czterojamowa) chorego z kardiomiopatią rozstrzeniową ukazuje znaczne powiększenie jamy lewej komory (LK). PK – prawa komora, PP – prawy przedsionek, LP – lewy przedsionek

1) mutacje genów białek zrębu komórkowego (dystrofiny, sarkoglikanu i aktyny) oraz białek filamentów pośred‑ nich (laminy A i C, desminy), najczęściej dziedziczone w sposób autosomalny dominujący 2) zakażenie wirusowe (m.in. wirusy Coxsackie, adeno‑ wirusy, echowirusy, wirusy grypy, HIV) 3) toksyny (m.in. alkohol, chemioterapeutyki, w tym antra‑ cykliny, kokaina) 4) zaburzenia immunologiczne (zajęcie mięśnia sercowego w układowych chorobach tkanki łącznej odpowiada za 3% przypadków DCM) 5) choroba niedokrwienna serca (nowa klasyfikacja wg ESC jej nie uwzględnia) 6) choroby nerwowo‑mięśniowe 7) zaburzenia metaboliczne.

U 20–30% chorych wykazano rodzinne występowanie DCM, a u ~10% krewnych osób z rodzinną DCM stwierdza się bezobjawową postać choroby. W ~50% przypadków udaje się ustalić przyczynę DCM, najczęściej zapalenie mięśnia sercowego (9%).

➔OBRAZ KLINICZNY miopatię i członków ich rodzin. Podkreślono też znaczenie wykrycia zwiększonych stężeń markerów uszkodzenia mięśni (CK i troponin sercowych) we krwi w diagnostyce kardiomiopatii.

W 2016 r. wyróżniono obok kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) pojęcie kardiomiopatii hipokinetycznej nierozstrze‑ niowej (HNDC – hypokinetic non dilated cardiomyopathy), której głównym kryterium rozpoznania jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (LVEF <45%) bez poszerze‑ nia komór. Ta propozycja jest przejawem nowego podejścia do wczesnego wykrywania zmian w mięśniu sercowym u osób spokrewnionych z chorymi na kardiomiopatię.

Najczęściej stwierdza się objawy zastoinowej niewydolności serca o różnym nasileniu.

Chory zgłasza zwykle pogarszającą się tolerancję wysił‑ ku, duszność (zwłaszcza przy wysiłku fizycznym), orthopnoë, uczucie szybkiego bicia lub kołatania serca, często też obrzęki obwodowe.

W badaniu przedmiotowym można wykryć powięk‑ szenie serca.

Osłuchowo stwierdza się zwykle szmer skurczowy niedomykalności mitralnej, niekiedy dodatkowy ton III lub IV, a nad polami płucnymi trzeszczenia lub rzężenia drobnobańkowe w przypadku zastoju w krążeniu płucnym.

2.2. Kardiomiopatia rozstrzeniowa

➔PRZEBIEG NATURALNY

łac. cardiomyopathia dilatatoria ang. dilated cardiomyopathy (DCM)

➔DEFINICJA DCM jest chorobą mięśnia sercowego charakteryzują‑ cą się poszerzeniem lewej lub prawej komory albo obu komór serca, z upośledzeniem czynności skurczowej, często z zastoinową niewydolnością serca.

➔EPIDEMIOLOGIA Najczęstsza kardiomiopatia (~60% przypadków). Zapadal‑ ność szacuje się na 5–8/100 000/rok i stale rośnie.

➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA Przyczyny DCM są niejasne. Uważa się, że jest spowo‑ dowana następującymi czynnikami (często współwystę‑ pującymi):

374

DCM cechuje się dużym zróżnicowaniem przebiegu choroby u poszczególnych chorych – od długich okresów bezobjawo‑ wych po szybko postępującą niewydolność serca. Około ¼ chorych z DCM umiera w ciągu roku od rozpoznania, ½ – w ciągu 5 lat, a u ¼ chorych następuje samoistna poprawa.

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze Wyniki badań pomocniczych nie są swoiste dla DCM. 1. EKG Mogą wystąpić nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T, bloki odnóg pęczka Hisa, migotanie przedsionków (u ~25%) lub arytmie komorowe.

2. RTG klatki piersiowej Zwykle powiększenie sylwetki serca (wskaźnik sercowo­ ‑płucny >0,5) oraz objawy zastoju w krążeniu płucnym, niekiedy płyn w obu jamach opłucnej.

3. Echokardiografia (ryc. I.J.2-2) Zwykle poszerzenie lewej komory serca, rzadziej także lewego przedsionka i prawej komory, zmniejszenie grubości

ścian, niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej oraz zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) <40–45%; niekiedy skrzeplina w lewej komorze i zjawisko samoistnego kontrastowania krwi.

4. Cewnikowanie serca Nie jest konieczne do rozpoznania DCM; koronarografię wykonuje się w celu wykluczenia choroby niedokrwiennej serca jako przyczyny zmian w mięśniu sercowym albo w celu pomiaru ciśnień wewnątrzsercowych przydatnych do oceny zaawansowania choroby, efektów leczenia oraz do ewentu‑ alnej kwalifikacji chorego do przeszczepienia serca.

5. Biopsja endomiokardialna Rzadko wykonywana; wskazana głównie w celu wyklu‑ czenia czynnego zapalenia mięśnia sercowego, zwykle w przypadkach szybko postępującej niewydolności serca, zwłaszcza jeśli współistnieje z reakcją alergiczną i/lub eozynofilią.

Kryteria rozpoznania Rozpoznanie DCM ustala się na podstawie danych z wywia‑ du i badania przedmiotowego oraz obrazu echokardiogra‑ ficznego, po wykluczeniu innych przyczyn powiększenia jamy lewej komory.

Rozpoznanie różnicowe 1) stan po zawale serca 2) wady serca

➔LECZENIE Nie ma leczenia przyczynowego w przypadku DCM idiopa‑ tycznej. Stosuje się leczenie objawowe, takie jak w przewle‑ kłej niewydolności serca – rozdz. I.Ł.1. W kardiomiopatii wywołanej zapaleniem mięśnia sercowego możliwe jest niekiedy leczenie przyczynowe. W kardiomiopatii wywo‑ łanej przez substancje toksyczne lub leki należy usunąć czynnik sprawczy.

➔SYTUACJE SZCZEGÓLNE

Ciąża Należy poinformować kobiety z DCM o ryzyku pogorsze‑ nia ich stanu podczas ciąży i w okresie okołoporodowym.

Kobiety z LVEF <40% powinny być ściśle monitorowane w ośrodku specjalistycznym, gdyż taka LVEF jest pre‑ dyktorem dużego ryzyka powikłań. Przy LVEF <20% śmiertelność matek jest bardzo duża i dlatego powinno się rozważyć wcześniejsze zakończenie ciąży. U ciężarnych z arytmiami przedsionkowymi należy rozważyć stosowanie leków przeciwkrzepliwych (heparyny drobnocząsteczkowej lub antagonistów witaminy K w zależności od okresu ciąży).

Leczenie niewydolności serca uwzględniające przeciw­ wskazania do stosowania niektórych leków w okresie ciąży – rozdz. I.J.2.7.

➔ROKOWANIE Ściśle związane z rokowaniem w niewydolności serca.

Najsilniejszymi predyktorami zgonu są: wielkość jam serca, LVEF i maksymalne zużycie tlenu (<10−12 ml/kg/min).

2.3. Kardiomiopatia przerostowa łac. cardiomyopathia hypertrophica ang. hypertrophic cardiomyopathy (HCM)

➔DEFINICJA HCM to według wytycznych ESC (2014) choroba cechująca się zwiększeniem grubości ściany lewej komory, którego nie można wytłumaczyć wyłącznie jej nieprawidłowym obciążeniem.

➔EPIDEMIOLOGIA Częstość występowania HCM ocenia się na 0,02–0,23% (wg danych z różnych badań) populacji osób dorosłych, a roczna śmiertelność wynosi ~1%. Choroba może się ujawnić w każdym wieku, ale zazwyczaj występuje już u ludzi młodych. W ~70% przypadków HCM występuje rodzinnie.

➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA Najczęściej przyczyną HCM jest mutacja genu kodujące‑ go jedno z białek sarkomeru sercowego – genu łańcucha ciężkiego β‑miozyny (10–20% rodzinnych postaci HCM), białka C wiążącego miozynę (15–30% rodzinnych postaci HCM) i sercowej troponiny T (obciążone dużym ryzykiem nagłego zgonu; niekiedy nie stwierdza się przerostu, tylko zaburzenia układu włókien mięśniowych), rzadziej akty‑ ny, troponiny I lub łańcucha lekkiego miozyny. Opisano >400 mu­tacji 12 białek sarkomeru u pacjentów z HCM. Na rozwój choroby mają także wpływ inne geny modyfi‑ kujące (np. wariant delecyjny genu kodującego konwertazę angiotensyny wiąże się z dużym przerostem), a także czynniki środowiskowe. W 25–30% przypadków przyczyna HCM nie jest znana, a w części przypadków HCM może być spowodowana wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi, niektórymi chorobami mięśniowo-nerwowymi, amyloidozą, zaburzeniami endokrynnymi (np. przemijający przerost mięśnia lewej komory u noworodków matek z cukrzycą, guz chromochłonny, akromegalia), a także przewlekłym przyjmowaniem niektórych leków (takrolimusu, steroidów anabolicznych).

HCM cechuje się bezładnym ułożeniem często przero‑ śniętych kardiomiocytów, zwykle otaczających ogniska włóknienia. Wśród mechanizmów patofizjologicznych głów‑ ną rolę odgrywa dysfunkcja rozkurczowa lewej komory i niedokrwienie mięśnia sercowego, a u nielicznych chorych także dysfunkcja skurczowa.

➔OBRAZ KLINICZNY Obraz kliniczny jest zróżnicowany. HCM może też przebie‑ gać bez objawów. Pierwszą manifestacją HCM bywa nagłe zatrzymanie czynności serca w mechanizmie migotania komór. U 10% chorych rozwija się skurczowa niewydol‑ ność serca.

Objawy podmiotowe: 1) duszność wysiłkowa (najczęstszy objaw) 2) ból dławicowy i kołatania serca

375

I

O

Choroby aorty i tętnic obwodowych

Choroby układu krążenia Ryc. I.O.1-1. Podział aorty na segmen‑ ty (na podstawie wytycznych ESC 2014, zmodyfikowane)

łuk aorty 1

2

3

aorta wstępująca aorta piersiowaa

korzeń aorty

aorta zstępująca zatoki Valsalvy

przepona

odcinek nadnerkowy aorta brzuszna odcinek podnerkowy

4

5

1 – pień ramienno-głowowy, 2 – tętnica szyjna wspólna lewa, 3 – tętnica podobojczykowa lewa, 4 – tętnica nerkowa prawa, 5 – tętnica nerkowa lewa

a

Według wytycznych obejmuje aortę wstępującą, łuk aorty i aortę zstępującą.

Uwaga: mianownictwo anatomiczne różni się od powyżej przedstawionego, gdyż wyróżnia aortę wstępującą, łuk aorty i aortę zstępującą (obejmującą aortę piersiową i brzuszną).

➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA Podział tętniaków aorty: 1) ze względu na etiologię a) miażdżycowe b) zwyrodnieniowe c) pozapalne d) pourazowe e) inne 2) ze względu na kształt a) workowate (zwykle w okolicy tętnicy podobojczykowej lewej lub dolnej ściany łuku aorty) b) wrzecionowate (znacznie częstsze) 3) ze względu na budowę ściany a) prawdziwe b) rzekome (ścianę tworzy przydanka z otaczającymi tkankami po przerwaniu błony wewnętrznej i środkowej; najczęściej pourazowe) 4) ze względu na obraz kliniczny a) bezobjawowe b) objawowe c) pęknięte.

Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających, zależnych od objętości wyrzutowej lewej komory, i sił rozciągających, zależ-

470

nych od średnicy aorty i ciśnienia wewnątrzaortalnego oraz procesów patologicznych zachodzących w ścianie aorty. Oddziaływania fizyczne strumienia krwi na ścianę aorty zwiększają się u chorych z niedomykalnością zastawki aorty lub z nadciśnieniem tętniczym. W ścianie aorty zmienionej tętniakowato wykazano zwiększoną aktywność enzymów proteolitycznych, zwłaszcza elastazy i metaloproteinaz, oraz upośledzenie ich hamowania przez swoiste inhibitory (α‑antytrypsynę i tkankowe inhibitory metaloproteinaz), co może tłumaczyć częstsze występowanie tętniaków aorty u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) i u osób palących tytoń (5‑krotnie większe ryzyko tętniaka aorty brzusznej).

Istnieje predyspozycja genetyczna do rozwoju tętniaka aorty. Tętniak aorty brzusznej występuje 11 razy częściej u potomków osoby chorej, a ryzyko jego wystąpienia zwiększa się istotnie wraz ze zwiększeniem się liczby chorujących krewnych. Tętniaki aorty pier­siowej występują szczególnie często u chorych z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1), zespołem Ehlersa i Danlosa naczyniowym (rozdz. I.T.2), zespołem Loeysa i Dietza (triada objawów: krętość tętnic, tętniaki w całym układzie naczyniowym, hiperteloryzm) i ze zwyrodnieniem torbielowatym aorty, w których ściana aorty jest istotnie osłabiona.

Za czynniki wykazujące silny związek z występowaniem tętniaka aorty brzusznej uznaje się: starszy wiek, płeć męską, nadciśnienie tętnicze i miażdżycę. Ta ostatnia odgrywa prawdopodobnie większą rolę w powstawaniu tętniaków aorty brzusznej niż aorty piersiowej, co tłumaczy się ubogim unaczynieniem podnerkowego odcinka aorty przez naczynia odżywcze. Znaczenie dyslipidemii jako czynnika ryzyka jest słabiej udokumentowane.

Zapalenia aorty – choroba Takayasu, olbrzymio­ komórkowe zapalenie tętnic, zapalenie w przebiegu chorób układowych (zwłaszcza zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i reumatoidalnego zapalenia stawów), kiła sercowo‑naczyniowa i zakażenia krwiopochodne, takie jak infekcyjne zapalenie wsierdzia i sepsa – prowadzą do powstawania tętniaków aorty.

Czynniki ryzyka progresji i pęknięcia tętniaka aorty brzusznej: średnica tętniaka, wiek chorego, aktualne palenie tytoniu (czynnik środowiskowy najsilniej związany z ryzykiem szybkiego powiększania się tętniaka), POChP, nadciśnienie tętnicze i uwarunkowania genetyczne. Przy danej wielkości tętniaka ryzyko jego pęknięcia jest większe u kobiet – występuje zwykle przy średnicy tętniaka o około 10 mm mniejszej niż u mężczyzn.

Jama tętniaka najczęściej jest pokryta przyściennym zakrzepem różnej grubości, który może być źródłem za­torów.

1.1.1. Tętniak aorty piersiowej ➔OBRAZ KLINICZNY 1. Objawy podmiotowe 1) ból w klatce piersiowej i ból pleców (u 25% chorych bez rozwarstwienia) – wskutek ucisku narządów wewnątrz klatki piersiowej lub ściany klatki piersiowej, bądź wskutek nadżerek w kościach; zwykle stały, przeszywający, często silny. Pęknięcie tętniaka wywołuje silny stały ból w klatce piersiowej z szybko rozwijającym się wstrząsem hipowolemicznym.

2) dysfagia – rzadko, wywołana uciskiem przełyku 3) chrypka – wywołana uciskiem nerwu krtaniowego wstecznego 4) kaszel, duszność (niekiedy zależne od pozycji ciała), krwioplucie i nawracające zapalenia płuc – wskutek ucisku tchawicy lub oskrzeli głównych przez tętniaka łuku aorty lub aorty zstępującej 5) objaw Hornera 2. Objawy przedmiotowe W tętniaku aorty wstępującej lub łuku aorty mogą wystąpić: 1) objawy niedomykalności zastawki aortalnej (rozdz. I.H.2), często z objawami niewydolności serca 2) objawy zespołu żyły głównej górnej wywołane uciśnięciem tej żyły (rozdz. X.F.1) 3) czasem pierwszym objawem tętniaka jest incydent zatorowy pod postacią udaru mózgu, niedokrwienia kończyn dolnych lub jelit bądź zawału nerki. Niekiedy występuje tzw. zespół sinych palców (blue toe syndrome) – ostre niedokrwienie palców stóp wywołane drobnymi zatorami wywodzącymi się z jamy tętniaka (ryc. I.O.1-2);

Ryc. I.O.1-2. Zatorowość tętniczo­‑tętnicza – zespół sinych palców

niekiedy powoduje martwicę palców przy obecnym tętnie na tętnicach piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy.

➔PRZEBIEG NATURALNY Tętniaki aorty wstępującej powiększają się średnio o 1 mm/rok, a tętniaki aorty zstępującej o 3 mm/rok. Rodzinne tętniaki aorty piersiowej powiększają się do 2,1 mm/rok (średnio dla aorty wstępującej i zstępującej), w zespole Marfana o 0,5–1 mm/rok, a w zespole Loeysa i Dietza nawet szybciej niż 10 mm/rok, co skutkuje wczesnym zgonem (średnio w wieku 26 lat). Prawdopodobieństwo rozwarstwienia lub pęknięcia aorty gwałtownie się zwiększa przy średnicy aorty wstępującej >60 mm, a aorty zstępującej >70 mm (dla tętniaka aorty piersiowej o średnicy >60 mm wynosi 7%/rok, a o średnicy <50 mm 2%/rok).

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze 1. RTG klatki piersiowej Uwidacznia poszerzenie aorty (ryc. I.O.1-3A i ryc. I.O.1-3B); badanie o małej czułości i swoistości. Prawidłowa sylwetka aorty nie pozwala na wykluczenie obecności tętniaka aorty wstępującej.

2. Echokardiografia Badanie przezklatkowe wykorzystuje się w diagnostyce i monitorowaniu niektórych segmentów aorty, zwłaszcza proksymalnych: korzenia aorty (ocena w projekcji przymostkowej w osi długiej i zmodyfikowanej pięciojamowej), łuku i odchodzących od niego dużych naczyń (w projekcji nadmostkowej). Umożliwia również wizualizację aorty zstępującej w wymiarze poprzecznym (za lewym przedsionkiem w projekcji przymostkowej w osi długiej oraz w projekcji czterojamowej) i podłużnym – po zrotowaniu sondy. Jest to użyteczna przesiewowa metoda badania aorty wstępującej. Umożliwia seryjne (w czasie) pomiary maksymalnej średnicy korzenia aorty oraz ocenę niedomykalności zastawki aortalnej. Informacje uzyskane podczas

471

I

O

Choroby aorty i tętnic obwodowych A

C

Choroby układu krążenia Ryc. I.O.1-4. A – TK, tętniak aorty piersio‑ wej. B – rekonstrukcja 3D

B

Ryc. I.O.1-3. Tętniak aorty zstępującej. RTG klatki piersiowej w projekcji P­‑A (A) i lewobocznej (B) oraz USG przezprzełykowa z kolorowym dople‑ rem (C)

A

gnostyce zakażenia stentgraftu. Może stanowić składową obrazowania hybrydowego (PET‑TK).

6. Aortografia U niektórych chorych kwalifikowanych do interwencji wewnątrznaczyniowej (wszczepienia stentgraftu) wskaza‑ ne jest wykonanie angiografii z zastosowaniem kalibrowa‑ nego cewnika. Nie pozwala na ocenę ściany naczynia ani niewielkich tętniaków wypełnionych skrzepliną.

7. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa Pozwala na optymalizację obrazu ściany aorty podczas leczenia wewnątrznaczyniowego.

Kryteria rozpoznania

kolejnych badań są pomocne w określeniu odpowiedniego momentu przeprowadzenia planowej operacji tętniaka.

Echokardiografia przezprzełykowa (ryc. I.O.1-3C) pozwala na dokładną ocenę zastawki aortalnej i aorty od korzenia do pnia trzewnego. Z uwagi na przebieg ana‑ tomiczny prawego oskrzela i tchawicy krótki segment dystalnego odcinka aorty wstępującej nie jest widoczny przy użyciu tej techniki. Badanie to jest przydatne do kon‑ troli i optymalizacji przebiegu interwencji wewnątrz­ naczyniowej na tętniakach aorty piersiowej.

3. Angio‑TK Pozwala dokładnie ocenić wielkość i morfologię tęt‑ niaka oraz zależności anatomiczne między tętniakiem a sąsiednimi narządami i tętnicami odchodzącymi od aorty (ryc. I.O.1-4). Zwykle wystarcza do oceny przedoperacyjnej chorego. Zalety w porównaniu z innymi metodami obrazo‑ wania: szeroka dostępność badania, krótki czas akwizycji i przetwarzania obrazów, możliwość obrazowania 3D całej aorty, możliwość wykrycia współistniejącego rozwarstwie‑

472

nia, krwiaka śródściennego (TK bez środka cieniującego) lub wrzodu drążącego aorty (TK ze środkiem cieniującym).

4. Angio‑MR Wskazany do oceny wielkości i zasięgu tętniaka u chorych, u których nie można wykonać angio‑TK (rozdz. I.B.4.2.2.3). Angio‑MR jest szczególnie uzasadniony w ramach seryjnych badań kontrolnych wykonywanych u młodszych chorych, gdyż nie wiąże się z ekspozycją na promieniowanie jonizujące ani nie wymaga użycia jodo‑ wego środka cieniującego. Badanie to jest mniej przydatne w ostrych stanach z powodu ograniczonej dostępności, trudności w monitorowaniu stanu chorych w trakcie bada‑ nia i dłuższej rejestracji obrazów. Nie pozwala na ocenę zwapnień w zastawce aortalnej ani w tzw. strefach kotwi‑ czenia stentgraftów.

5. PET Badanie przydatne w chorobach zapalnych aorty (choroba Takayasu, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), w któ‑ rych mogą wystąpić tętniaki aorty piersiowej, oraz w dia‑

Rozpoznanie ustala się zazwyczaj na podstawie wyniku badań obrazowych (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, echokardiografii) wykonywanych z innych wska‑ zań. Przypadkowo w okresie bezobjawowym rozpoznaje się obecnie ~50% tętniaków aorty piersiowej.

W razie wykrycia u chorego tętniaka aorty na jakim‑ kolwiek poziomie należy przeprowadzić badanie całej aorty, aby wykluczyć współistnienie tętniaków w innym odcinku. Jednocześnie zaleca się ocenę zastawki aor‑ talnej, zwykle echokardiograficzną. Dodatkowo należy rozważyć badanie ultrasonograficzne (doplerowskie) tętnic obwodowych w ramach przesiewowej oceny w kierunku tętniaków tych naczyń.

➔LECZENIE

Leczenie zachowawcze Podstawowe znaczenie ma eliminacja czynników ryzyka chorób sercowo‑naczyniowych, ze szczególnym uwzględnie‑ niem zaprzestania palenia tytoniu i normalizacji ciśnienia tętniczego, które, jeśli nie ma cech rozwarstwienia aorty, powinno wynosić <140/90 mm Hg. Udokumentowano skuteczność β‑blokerów w spowal‑ nianiu tempa powiększania się tętniaka aorty i w ograni‑ czaniu powikłań w zespole Marfana oraz zespole Loyesa i Dietza. Powszechną praktyką jest stosowanie β‑blokerów u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną i poszerze‑ niem korzenia aorty >40 mm, chociaż nie ma jednoznacz‑

B

nych dowodów na skuteczność tego postępowania. β‑bloke‑ ry stosowane przewlekle p.o. zmniejszają częstość zdarzeń wieńcowych u chorych operowanych z powodu tętniaka.

Leki te zaleca się również chorym z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1).

Wyniki ostatnich badań potwierdzają hamujący wpływ losartanu na poszerzanie się korzenia aorty u chorych z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1).

Leczenie inwazyjne Według wytycznych ESC (2014) do leczenia inwazyjnego kwalifikuje się: 1) bezobjawowe tętniaki aorty wstępującej o średnicy: a) ≥55 mm u wszystkich chorych bez zespołu Marfana b) ≥50 mm u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną i czynnikami ryzyka (rozdz. I.H.2) c) ≥50 mm u chorych z zespołem Marfana (≥45 mm w razie obecności czynników ryzyka – rozdz. I.H.2) 2) bezobjawowe tętniaki aorty zstępującej o średnicy ≥55 mm (przy kwalifikacji do interwencji wewnątrz‑ naczyniowej) lub ≥60 mm (przy kwalifikacji do operacji, gdy nie ma technicznych możliwości leczenia wewnątrz‑ naczyniowego) 3) wszystkie tętniaki objawowe lub pęknięte.

Niższe wartości progowe dla leczenia inwazyjnego można przyjąć u chorych z małymi rozmiarami ciała (np. w zespole Turnera leczenie inwazyjne rozważa się przy wymiarze aorty ≥27,5 mm/m2 pc.), a także w razie szybkiej progresji tętniaka, niedomykalności zastawki aortalnej, planowanej ciąży i preferencji chorego.

Tętniaki aorty wstępującej i łuku aorty stanowią wskazanie do leczenia chirurgicznego. Istotą leczenia operacyjnego jest zapobieganie rozwarstwieniu lub pęk‑ nięciu aorty przez przywrócenie prawidłowego wymiaru aorty wstępującej. Jeśli tętniak obejmuje ≥1 z zatok aorty (zatok Valsalvy), postępowanie zależy od stopnia zajęcia pierścienia aortalnego i zastawki aortalnej. W przypadku prawidłowej zastawki trójpłatkowej bez niedomykalności (lub gdy niedomykalność jest tylko centralna, wtórnie do poszerzenia pierścienia zastawki) preferuje się operację oszczędzającą z zachowaniem natywnej zastawki. Takie operacje zaleca się zwłaszcza u młodych chorych; w niektó‑

473

I

B

Badania diagnostyczne zmian zanikowych błony śluzowej w postaci zmniejszenia wysokości i liczby fałdów (np. w celiakii), polipów i guzów nowotworowych oraz uchyłków. Przykłady obrazów nieprawidłowych i zabiegów terapeutycznych wykonywanych w obrębie dwunastnicy – ryc. III.B.4-25–30☚.

Choroby układu pokarmowego Tabela III.B.4-5. Z asady przygotowania do kolonoskopii roztworem glikolu polietylenowego (PEG) metodą split, jeśli badanie zaplanowano do godz. 14.00a w przeddzień badania 1) lekkie śniadanie, np. herbata, pszenna bułka, żółty ser, jajko 2) między godz. 13.00 a 15.00 można zjeść zupę (najlepiej rosół bez warzyw)

4.3. Endoskopia jelita grubego (rektoskopia, rektosigmoidoskopia, kolonoskopia) ➔OPIS BADANIA Do badania instrumentem sztywnym (rektoskopia) najlepiej ułożyć pacjenta w pozycji kolankowo­‑łokciowej, natomiast do kolonoskopii – w pozycji leżącej na lewym boku z podkurczonymi nogami (podczas badania mogą być przydatne zmiany pozycji badanego, zwłaszcza jeżeli występują trudności z wprowadzeniem kolonoskopu do dalszych części okrężnicy).

Przed wprowadzeniem endoskopu należy dokładnie obejrzeć okolicę odbytu, czy nie występują zmiany okołoodbytowe (ropnie, przetoki, pęknięcia, guzki krwawnicze), a następnie wykonać badanie palcem per rectum.

Końcówkę endoskopu należy wprowadzać bardzo ostrożnie, a endoskop przesuwać w głąb tylko wtedy, gdy widoczne jest światło jelita (należy wdmuchiwać powietrze lub dwutlenek węgla). Należy unikać wprowadzania endoskopu na siłę, zwłaszcza gdy końcówka dotyka ściany jelita, gdyż prowadzi to do powstania pętli, jest bolesne w przypadku wykonywania zabiegu bez analgosedacji i zwiększa ryzyko perforacji.

Przygotowanie pacjenta Przed rektoskopią należy wykonać wieczorem w dniu poprzedzającym badanie i ponownie w dniu badania rano wlewkę doodbytniczą z 120–150 ml roztworu fosforanów (np. Enema, Rectanal) lub wody.

W przygotowaniu do sigmoidoskopii i kolonoskopii zaleca się dietę ubogoresztkową (dieta płynna jest gorzej tolerowana, a nie poprawia jakości przygotowania) oraz doustne leki przeczyszczające. Najczęściej stosuje się preparaty makrogoli (glikolu polietylenowego – PEG, tzw. przygotowanie roztworem o standardowej objętości) lub połączenie kwasu cytrynowego z tlenkiem magnezu i pikosiarczanem sodu (tzw. preparaty o zmniejszonej objętości). Preparaty zawierające PEG wymagają wypicia przez chorego 3–­4 l roztworu, zwykle w 2 podzielonych porcjach (tzw. metoda split), natomiast w przypadku zastosowania preparatu o „zmniejszonej objętości” konieczne jest zwrócenie uwagi na dodatkowe wypicie odpowiedniej ilości wody. Doustne preparaty przeczyszczające zawierające fosforany nie są polecane ze względu na ryzyko wywołania dyselektrolitemii i uszkodzenia nerek oraz możliwość powodowania nadżerek błony śluzowej jelita utrudniających właściwą ocenę endoskopową i histologiczną; są one bezwzględnie przeciwwskazane u chorych z niewydolnością serca, nerek, marskością wątroby i zaburzeniami elektrolitowymi. Szczegółowe zasady przygotowania do kolonoskopii

942

3) między godz. 18.00 a 20.00 należy wypić 2 l roztworu PEGb – 1 szklankę na 15 min 4) od tej pory do czasu badania nie wolno jeść; można (a nawet należy) pić dowolną ilość klarownych, niegazowanych napojów w dniu badania Rano należy wypić 1 l roztworu PEGb (1 szklanka na 15 min). Przyjmowanie preparatu należy zakończyć 4 h przed wyznaczoną godziną badania.

Uwaga: Dla poprawy smaku preparatu przeczyszczającego można do niego dodać sok z cytryny i schłodzić płyn w lodówce. Między porcjami preparatu przeczyszczającego można pić niegazowaną wodę lub klarowne soki owocowe (np. jabłkowy). Można też ssać landrynki, cukier, miód.

Osoby o masie ciała >80 kg powinny wypić 4 l roztworu PEGb (3 l wieczorem między godz. 17.00 a 20.00 i 1 l rano). a Jeśli

kolonoskopię zaplanowano po godzinie 14.00, całość preparatu przeczyszczającego należy wypić w dniu badania, tak żeby jego przyjmowanie zakończyć ~4 h przed rozpoczęciem badania.

Dawka, sposób przygotowania i szybkość przyjmowania preparatu przeczyszczającego, jak wyżej. Ograniczenia dietetyczne w dniu poprzedzającym badanie jak w punkcie 2. i 4. powyżej. b Roztwór PEG otrzymuje się, rozpuszczając preparat w proszku zgodnie z zaleceniami producenta, np. 1 saszetkę (Fortrans) lub 2 saszetki A i B (Moviprep) w 1 l niegazowanej wody albo dodając do 200 ml preparatu w płynie (Olopeg) 800 ml niegazowanej wody.

z użyciem PEG – tab. III.B.4-5. Ważne jest przekazanie pacjentowi informacji o przygotowaniu do badania w formie ustnej i pisemnej.

Nie zaleca się rutynowego stosowania dodatkowych środków, takich jak bisakodyl czy leki prokinetyczne, ale można je rozważyć u pacjentów z czynnikami ryzyka niewystarczającego przygotowania do kolonoskopii, takimi jak cukrzyca, zaparcie, przyjmowanie opioidów i uszkodzenie rdzenia kręgowego. Opis przeprowadzonego badania powinien obejmować ocenę przygotowania jelita (z użyciem odpowiedniej skali, np. Boston, Ottawa lub Aronchick).

U niektórych pacjentów wykonanie kolonoskopii może wymagać głębszej sedacji lub pełnego znieczulenia – rozdz. III.B.4.1.

➔WSKAZANIA 1. Wskazania do kolonoskopii diagnostycznej 1) badania przesiewowe w zdrowej populacji z uwzględnieniem czynników ryzyka 2) krwawienie z przewodu pokarmowego (obecność krwi w stolcu lub smolisty stolec [po wykluczeniu przyczyny w górnym odcinku przewodu pokarmowego], dodatni wynik badania kału na krew utajoną, niedokrwistość z niedoboru żelaza o nieznanej przyczynie) 3) zmiana rytmu wypróżnień 4) przewlekła choroba zapalna jelita grubego (weryfikacja rozpoznania, określenie zasięgu zmian) 5) istotna klinicznie biegunka o niejasnej przyczynie 6) wynik badania radiologicznego jelita nasuwający podejrzenie zmiany organicznej.

Ryc. III.B.4-31. Kolonoskopia. Prawidłowa błona śluzowa jelita gru‑ bego – gładka, lśniąca, z widocznym rysunkiem naczyniowym.

Ryc. III.B.4-32. Kolonoskopia. Prawidłowa kątnica; widoczna zastaw‑ ka krętniczo­‑kątnicza i typowy układ fałdów.

2. Wskazania terapeutyczne 1) usuwanie polipów i zmian nowotworowych 2) tamowanie krwawień z malformacji naczyniowych, owrzodzeń i guzów oraz krwawienia po polipektomii 3) usuwanie ciał obcych 4) poszerzanie i/lub protezowanie zwężeń nienowotworowych i nowotworowych 5) dekompresja ostrej niedrożności rzekomej (atonia i rozdęcie okrężnicy mogące wystąpić u chorych z ciężkimi chorobami ogólnoustrojowymi lub po operacjach) i skrętu jelita (w wyjątkowych przypadkach).

3. Wskazania do kontrolnej kolonoskopii 1) choroby zapalne jelit (nadzór) 2) stan po polipektomii jelita grubego – ryc. III.F.10-2 3) stan po leczeniu z powodu raka jelita grubego 4) zwiększone ryzyko nowotworów jelita grubego uwarunkowane genetycznie.

Odstępy czasowe między badaniami kontrolnymi w ww. stanach – p. odnośne rozdziały.

bezpośrednio po zabiegu można zazwyczaj opanować endoskopowo (hemoklipsy, koagulacja argonowa), groźne mogą być krwawienia późne ujawniające się nawet kilkanaście dni po polipektomii 3) nefropatia fosforanowa (w razie przygotowania pacjenta do badania niezalecanym obecnie preparatem zawierającym fosforany) – rozdz. V.C.

➔PRZECIWWSKAZANIA Swoiste przeciwwskazania do wykonania kolonoskopii stanowią: 1) zapalenie otrzewnej 2) perforacja jelita 3) ostre zapalenie uchyłków jelita grubego 4) piorunujące zapalenie jelita grubego.

➔POWIKŁANIA 1) perforacja jelita grubego – 0,17% (badania diagnostyczne) do 0,41% (polipektomia); większość perforacji zdarza się przy pokonywaniu zgięcia odbytniczo‑esiczego (zwłaszcza przy obecności uchyłków) lub w kątnicy (w trakcie polipektomii) 2) krwawienie – 0,1–1,5%, głównie związane z polipektomią; krwawienia wczesne pojawiające się podczas lub

➔OCENA OBRAZU ENDOSKOPOWEGO Prawidłowa błona śluzowa jelita grubego jest gładka, lśniąca, z widocznym rysunkiem naczyniowym (ryc. III.B.4-31).

W kątnicy widoczny jest charakterystyczny układ fałdów i zastawka krętniczo­‑kątnicza (ryc. III.B.4-32), natomiast w końcowym odcinku jelita krętego widoczne są kosmki.

W chorobach zapalnych jelit można stwierdzić zatarcie rysunku naczyniowego, przekrwienie błony śluzowej, jej kruchość (tendencję do krwawienia po dotknięciu endoskopem) lub samoistne krwawienie, nadżerki i owrzodzenia, zwężenia i przetoki. Mogą występować uchyłki, zmiany naczyniowe (angiodysplazje, teleangiektazje, żylaki), polipy różnego rodzaju (rozdz. III.F.10); rak jelita grubego może mieć postać polipowatą albo płaskiego lub okrężnego nacieku. Przykłady zmian patologicznych w obrębie jelita grubego – ryc. III.B.4-33–42☚.

4.4. Endoskopia jelita cienkiego ➔OPIS BADANIA Jelito cienkie jest odcinkiem przewodu pokarmowego trudnym do badania endoskopowego. Do bezpośredniej oceny błony śluzowej jelita czczego i krętego może być wykorzystana enteroskopia wspomagana balonem (jednolub dwubalonowa), enteroskopia spiralna oraz endoskopia kapsułkowa. Endoskopia kapsułkowa i enteroskopia

943

III

B

Badania diagnostyczne

Choroby układu pokarmowego Ryc. III.B.4-46. ECPW. Niewielki złóg w końcowym odcinku przewodu żółciowego wspólnego (strzałka).

A

Ryc. III.B.4-47. ECPW. Zwężenie przewodu żółciowego wspólnego (strzałka). żyła główna dolna

głowa trzustki aorta Ryc. III.B.4-46

Ryc. III.B.4-47

10) torbiel rzekoma trzustki 11) przetoka trzustkowa w następstwie uszkodzenia przewodu trzustkowego.

➔PRZECIWWSKAZANIA Takie jak do ezofagogastroduodenoskopii oraz: 1) zwężenie w obrębie górnego odcinka przewodu pokarmowego (przełyku, wpustu, odźwiernika lub opuszki dwunastnicy) o średnicy mniejszej niż średnica duodenoskopu 2) perforacja przewodu pokarmowego 3) nieskorygowane zaburzenia krzepnięcia.

ECPW w ciąży wykonuje się wyłącznie ze wskazań terapeutycznych, z użyciem osłon macicy ciężarnej.

➔POWIKŁANIA Występują w 5–10% przypadków.

Najczęstsze: 1) ostre zapalenie trzustki – 3% procedur diagnostycznych, 5% sfinkterotomii, do 30% u chorych obciążonych dużym ryzykiem (np. z dyskinezą zwieracza Oddiego); 90% przypadków ma przebieg łagodny (postać obrzękowa), ale może się też kończyć zgonem; u chorych obciążonych dużym ryzykiem należy oprócz podania diklofenaku p.r. rozważyć w czasie zabiegu wprowadzenie do przewodu trzustkowego głównego (Wirsunga) krótkiej protezy na ~10 dni 2) krwawienie – 2% sfinkterotomii; zwykle łagodne, samoistnie ustępujące, ale może wymagać nawet leczenia operacyjnego 3) zapalenie dróg żółciowych – częste w przypadku nieskutecznego drenażu żółci 4) perforacja (zazwyczaj zaotrzewnowa) – rzadko (zazwyczaj w przypadku cewnikowania lub nacięcia brodawki Vatera położonej w uchyłku dwunastnicy).

➔INTERPRETACJA OBRAZU RADIOLOGICZNEGO Ocenia się szerokość, kształt, zarysy i wypełnienie dróg żółciowych i przewodów trzustkowych. ECPW pozwala rozpoznać przyczynę cholestazy (złogi w drogach żółciowych

946

naczynia krezkowe górne

[ryc. III.B.4-46], zwężenia [ryc. III.B.4-47]), może jednak nie uwidocznić przewodów żółciowych poza przeszkodą.

Przykłady innych zmian patologicznych oraz zabiegów terapeutycznych w obrębie przewodów żółciowych i trzustkowych – ryc. III.B.4-48–53☚.

Ryc. III.B.5-1. Końcówka echoendoskopu z głowicą ultradźwiękową.

Z kanału roboczego wysunięta jest igła biopsyjna.

B

trzon ogon

pęcherzyk żółciowy

5. Ultrasonografia endoskopowa (endosonografia)

antrum żołądka przewód Wirsunga

➔OPIS BADANIA Ultrasonografia endoskopowa (EUS) jest badaniem ultrasonograficznym wykonywanym z wnętrza przewodu pokarmowego za pomocą niewielkiej głowicy ultradźwiękowej umocowanej na końcu specjalnego endoskopu (ryc. III.B.5-1). Metoda służy do precyzyjnej oceny ściany przewodu pokarmowego (ryc. III.B.5-2) oraz narządów leżących w sąsiedztwie przewodu pokarmowego, przede wszystkim trzustki i dróg żółciowych (ryc. III.B.5-3).

Nieprawidłowości uwidocznione podczas EUS można nakłuć, nawet gdy mają tylko kilka milimetrów wielkości (ryc. III.B.5-4 i film III.B.5‑1☚). Uzyskany materiał najczęściej poddaje się badaniu cytologicznemu. W razie potrzeby pobiera się także fragmenty tkanki do badania histologicznego, materiał do cytometrii przepływowej (w diagnostyce chłoniaków), badań molekularnych lub mikrobiologicznych. Pod kontrolą EUS wykonuje się też zabiegi lecznicze, takie jak neuroliza splotu trzewnego, drenaż zbiorników płynowych trzustki, drenaż dróg żółciowych.

EUS wykonuje się w pracowni endoskopowej. Echoendoskopy podlegają dezynfekcji tak jak inne endoskopy; igły biopsyjne są jednorazowe. Aparat wprowadza się do przewodu pokarmowego pod kontrolą obrazu endoskopowego.

Po uwidocznieniu badanej zmiany (np. guz, naciek) zbliża się do niej głowicę i rozpoczyna ocenę endosonograficzną.

Narządy leżące poza ścianą przewodu pokarmowego bada się, manewrując głowicą umieszczoną w odpowiednim miejscu, np. trzon i ogon trzustki z żołądka, a głowę trzust-

C

Ryc. III.B.5-2. Prawidłowy obraz EUS ściany żołądka (strzałki)

ki i drogi żółciowe z dwunastnicy. Igłę biopsyjną wprowadza się przez kanał roboczy echoendoskopu. Jej końcówka, po wysunięciu z kanału, jest widoczna na obrazie EUS, co pozwala na precyzyjne nakłucie uwidocznionych zmian.

Podczas EUS ocenia się przede wszystkim narządy i struktury, których choroba jest wskazaniem do badania lub jest brana pod uwagę w diagnostyce różnicowej.

Pozostałe narządy nie są badane w sposób systematyczny.

Chociaż echoendoskop ma układ optyczny, wykonanie EUS nie zastępuje ezofagogastroduodenoskopii ani fibrosigmoidoskopii.

Przygotowanie pacjenta Przed EUS górnego odcinka przewodu pokarmowego pacjent nie je przez 6 h i nie pije przez 4 h. Przed badaniem odbytnicy i/lub esicy wykonuje się wlewkę oczyszczającą. Większość badań wykonuje się w minimalnej sedacji, a część – przede wszystkim EUS z biopsją igłową – w głębokiej sedacji prowadzonej przez anestezjologa. W obu przypadkach należy uprzedzić pacjenta, że przez 12–24 h po badaniu (w zależności od rodzaju użytych leków) nie będzie mógł prowadzić pojazdów mechanicznych ani podejmować decyzji prawnych.

Przed biopsją oznacza się grupę krwi, INR i liczbę płytek.

PŻW

dwunastnica

przewód Wirsunga brodawka Vatera

Ryc. III.B.5-3. Prawidłowy obraz EUS głowy trzustki (A), trzonu i ogona trzustki (B) oraz okolicy brodawki Vatera (C). PŻW – przewód żółciowy wspólny

Profilaktykę antybiotykową zaleca się tylko przed nakłuciem zmian płynowych (np. torbieli trzustki); nie jest potrzebna przed nakłuciem zmian litych ani przed EUS bez biopsji. Dotyczy to także osób z czynnikami ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Przed biopsją igłową należy odstawić leki z grupy antagonistów witaminy K i pochodnych tienopirydyny, a w przypadku nakłucia torbieli także kwas acetylosalicylowy (ASA), o ile jest to bezpieczne dla pacjenta.

W uzasadnionych przypadkach zastępuje się je heparyną drobnocząsteczkową według ogólnych zasad (rozdz. I.R.4.4).

947

III

A

Ogólne zasady przygotowania pacjenta do podróży zagranicznej do tropiku i regionów o złych warunkach sanitarnych

podróż do tropiku

pobyt w regionie występowania malarii

dotychczasowe szczepienia zgodnie z zaleceniami PSO

podróż do krajów wymagających szczepienia przeciwko żółtej gorączce lub do regionów zagrożonych tą chorobą

podróż do krajów wymagających szczepienia przeciwko poliomyelitis lub zagrożonych tą chorobą

tak

tak

nie

tak

– profilaktyka zakażeń pokarmowych – ochrona przed ukłuciami owadów – inne metody nieswoistej profilaktyki chorób infekcyjnych – apteczka podróżna i przeszkolenie w zakresie jej stosowania – ubezpieczenie zdrowotne

chemioprofilaktyka zgodnie z zaleceniami WHO lub CDC

szczepienia obowiązkowe i zalecane, zgodnie z PSO, m.in. przeciwko: – WZW typu B – tężcowi, błonicy, krztuścowi – grypie oraz zakażeniom S. pneumoniae (w niektórych grupach osób)

szczepienie przeciwko żółtej gorączce

Medycyna podróży Tabela XIV.A.2-1. P odstawowe wyposażenie apteczki podróżnej dla dorosłej osoby wyjeżdżającej turystycznie do krajów tropikalnycha – leki stosowane przewlekle przed wyjazdem w ilości co najmniej na cały okres podróży – leki związane z rejonem podróży: do profilaktyki malarii (zgodnie z tab. XIV.B.2-2) do profilaktyki lub leczenia choroby wysokościowej (acetazolamid) – leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe (np. paracetamol lub ibuprofen) – leki przeciwbiegunkowe: loperamid antybiotyk (rozdz. III.G.1.1) preparaty do nawadniania doustnego typu ORS – leki objawowe stosowane w zakażeniach górnych dróg oddechowych – lek przeciwko chorobie lokomocyjnej (dimenhydrynat) – lek przeciwalergiczny (przeciwhistaminowy) – adrenalina we wstrzykiwaczu automatycznym dla osób uczulonych na jad owadów błonkoskrzydłych – maść przeciwzapalna, przeciwbakteryjna i przeciwgrzybicza (zawierająca np. betametazon + klotrimazol + gentamycynę) – preparat przeciwświądowy do stosowania na skórę w razie ukłuć owadów (dimetynden)

tak

– krople do oczu (np. sulfacetamid) szczepienie przeciwko poliomyelitis

– środki pierwszej pomocy (odkażające i opatrunkowe, nożyczki, pęseta) – preparaty przeciwko oparzeniom słonecznym, kremy z filtrem UV (SPF ≥15) a Może

podróż o dużym ryzyku zakażeń pokarmowych (związanym z jej trasą, charakterem lub długością)

tak

podróż szczególnego ryzyka – do krajów tzw. pasa mieningokowego (Afryka) lub do Arabii Saudyjskiej

szczepienia przeciwko: – WZW typu A – durowi brzusznemu

szczepienia przeciwko tak

– zakażeniom meningokokowym

– rekreacyjne lub zawodowe narażenie na kontakty ze zwierzętami, długotrwały pobyt w krajach rozwijających się

tak

– wściekliźnie (preekspozycyjne)

– szczególne narażenie na cholerę, związane z rejonem wyjazdu lub z charakterem podejmowanych aktywności

tak

– cholerze

– długotrwały pobyt w rejonach wiejskich Azji Południowej i Południowo-Wschodniej lub zwiększone ryzyko z uwagi na charakter podróży bądź aktualne zagrożenie epidemiologiczne

tak

– japońskiemu zapaleniu mózgu

Ryc. XIV.A.2-1. Schemat przy­gotowań zdrowotnych przed wyjazdem w rejony tropikalne (odnosi się do podstawowych zaleceń dla zdrowych dorosłych turystów, nie uwzględnia wszystkich sytuacji klinicznych, w szczególności podróży kobiet ciężarnych i dzieci); zmodyfikowano zgodnie z polskim Programem Szczepień Ochronnych (PSO) 2016.

ds. szczepień, niektóre wojewódzkie stacje sanitarno­ ‑epidemiologiczne). Dotyczy to zwłaszcza przygotowania do podróży osób obciążonych pod względem zdrowotnym oraz podróżnych planujących wyjazdy o dużym ryzyku, np. wyjazdy do rejonów szczególnie zagrożonych choroba‑ mi zakaźnymi lub miejsc oddalonych od placówek opieki zdrowotnej, długoterminowe pobyty w tropiku. Konsul‑ tacje dla wyjeżdżających za granicę mogą się odbywać

2588

w przychodni podstawowej opieki zdrowotnej w przypadku zdrowych podróżnych, udających się do regionów o małym ryzyku zdrowotnym i planujących podróż o charakterze typowo turystycznym. Środki profilaktyczne, które należy zaproponować podróżnemu, obejmują zwykle: 1) odpowiednio dobrane, obowiązkowe i zalecane szcze‑ pienia ochronne

wymagać modyfikacji w zależności od charakteru podróży i uwarun­ kowań zdrowotnych turysty.

2) chemioprofilaktykę malarii w razie wyjazdu w rejony zagrożenia tą chorobą 3) informacje dotyczące zasad nieswoistej profilaktyki chorób zakaźnych w tropiku oraz bezpiecznego zacho‑ wania w takiej podróży, z uwzględnieniem zagrożeń środowiskowych (ryc. XIV.A.2-1) 4) wyposażenie apteczki podróżnej 5) informacje dotyczące dostępności opieki zdrowotnej w rejonie docelowym.

Niekiedy niezbędne są dodatkowe zalecenia, np. u podróż‑ nych przewlekle chorych lub osób planujących wyjazdy nie‑ typowe lub szczególne aktywności, takie jak nurkowanie, wyprawy wysokogórskie lub wyjazd do miejsc o ekstre‑ malnych warunkach klimatycznych. Optymalny termin konsultacji lekarskiej przed podróżą zagraniczną to 6–8 tyg. przed wyjazdem lub wcześniej.

Skład podstawowej apteczki podróżnej (tab. XIV.A.2-1) może wymagać modyfikacji w zależności od celu podróży i uwarunkowań zdrowotnych pacjenta. Leki należy przewo‑ zić w bagażu podręcznym, w oryginalnych opakowaniach, najlepiej wraz z ulotkami. Podczas kontroli granicznych bywa wymagane zaświadczenie lekarskie w przypadku przewożenia: 1) dużej ilości leków (np. przez przewlekle chorych udają‑ cych się w długoterminowe podróże) 2) leków podlegających kontroli w kraju docelowym 3) leków do stosowania pozajelitowego.

Obowiązujące w wielu państwach ograniczenia w prze‑ wożeniu płynów na pokładzie samolotu nie dotyczą leków, ale pasażer może być poproszony o udowodnienie niezbęd‑ ności ich stosowania podczas rejsu.

3. Zasady aklimatyzacji do odmiennych warunków środowiskowych w podróży 3.1. Aklimatyzacja do klimatu tropikalnego Aklimatyzacja do gorącego klimatu jest procesem trwają‑ cym do kilku tygodni. Biorą w nim udział przede wszystkim skórne i sercowo‑naczyniowe mechanizmy termoregulacji, w tym zwiększenie wydalania potu w odpowiedzi na wyso‑ ką temperaturę otoczenia. Duża wilgotność powietrza utrudnia parowanie potu z powierzchni skóry, co hamuje ten proces adaptacyjny. Wilgotny i gorący klimat równi‑ kowy jest zwykle najgorzej znoszony przez podróżnych przybywających z krajów położonych w strefie klimatu umiarkowanego. Odwodnienie sprzyja wystąpieniu groź‑ nych zaburzeń termoregulacji (udar cieplny, wyczerpanie cieplne).

Zasady aklimatyzacji do gorącego klimatu: 1) przed wyjazdem – ćwiczenia fizyczne ≥1 h dziennie w warunkach zwiększonej temperatury otoczenia sprzy‑ jają aklimatyzacji po przybyciu do tropiku 2) w 1. tyg. pobytu w gorącym klimacie powinno się ogra‑ niczyć intensywność i czas trwania wysiłku fizycznego 3) w pierwszych dobach pobytu w tropiku należy ograni‑ czyć aktywność w najcieplejszej porze dnia 4) należy zakładać luźną, lekką odzież, co sprzyja termo‑ regulacji 5) zaleca się picie dużej objętości płynów, niezależnie od odczuwanego pragnienia 6) w razie wystąpienia zmęczenia i bólu głowy wskaza‑ ne jest wydłużenie okresu wypoczynku i zwiększenie objętości wypijanych płynów 7) nie zaleca się rutynowej doustnej suplementacji elektro‑ litów, jeśli jest podejmowany jedynie niewielki wysiłek fizyczny 8) w razie wysiłku fizycznego trwającego wiele godzin dziennie w klimacie gorącym wskazane jest uzupełnia‑ nie sodu, zwłaszcza w początkowym okresie adaptacji (zwykle wystarczają słone przekąski lub posiłki bądź napoje z dodatkiem niewielkiej ilości soli kuchennej).

Aklimatyzacja do gorącego klimatu umożliwiają‑ ca codzienną, zwykłą aktywność życiową trwa na ogół 5–10 dni, w zależności od wydolności fizycznej i wieku.

3.2. Aklimatyzacja do wysokości n.p.m.

Aklimatyzacja do warunków wysokogórskich jest wielo‑ narządową odpowiedzią na obniżające się wraz z wyso‑ kością ciśnienie atmosferyczne i ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu oraz na rozwijającą się w ich następstwie hipo‑ ksję. Wczesne mechanizmy adaptacyjne obejmują: hiper‑ wentylację, przyśpieszenie rytmu i pojemności minutowej

2589

XIV

A

Ogólne zasady przygotowania pacjenta do podróży zagranicznej do tropiku i regionów o złych warunkach sanitarnych

Medycyna podróży Podróże kobiet ciężarnych na duże wysokości

EKSTREMALNE WYSOKOŚCI

Choroba wysokościowa występuje powszechnie.

Nie jest możliwe trwałe przystosowanie się organizmu do tych wysokości z zachowaniem wszystkich jego funkcji życiowych.

BARDZO DUŻE WYSOKOŚCI

Choroba wysokościowa występuje dość często.

Ciężkie postaci choroby wysokościowej zdarzają się podczas szybkiego pokonywania wysokości.

DUŻE WYSOKOŚCI

Łagodne objawy choroby wysokościowej zdarzają się podczas szybkiego pokonywania wysokości.

Ciężkie postaci choroby wysokościowej występują bardzo rzadko.

ŚREDNIE WYSOKOŚCI

Zauważalne zmiany w funkcjonowaniu organizmu.

Choroba wysokościowa występuje bardzo rzadko.

5800 m n.p.m.

3500 m n.p.m.

2500 m n.p.m.

Ryc. XIV.A.3-1. Ryzyko choroby wysokościowej w zależności od wysokości nad poziomem morza

serca. Zwiększone wydalanie wodorowęglanu z moczem stanowi mechanizm wyrównujący kwasicę oddechową.

Zmiany w układzie oddechowym i układzie krążenia zacho‑ dzą w pierwszych 4–5 dniach pobytu na dużej wysokości.

Zwiększenie stężenia hemoglobiny we krwi początkowo jest wynikiem zmniejszenia objętości krwi krążącej, natomiast kilkutygodniowa ekspozycja na warunki wysokogórskie wzmaga erytropoezę.

Niedostateczna aklimatyzacja prowadzi do wystąpienia choroby wysokościowej (ostra choroba górska, wysokościo‑ wy obrzęk mózgu i płuc) u osób podróżujących na wyso‑ kość ≥2500 m n.p.m. (ryc. XIV.A.3-1). Podatność na jej wystąpienie jest uwarunkowana genetycznie i nie zależy

Tabela XIV.A.3-1. R yzyko zaostrzenia choroby przewlekłej i/lub zaburzeń aklimatyzacji związane z pobytem na dużych wysokości (<3500 m n.p.m.)a i zalecane postępowanie zwiększone ryzyko – wskazana szczególna ostrożność, obserwacja stanu zdrowia i/lub zabezpieczenie dostępu do tlenoterapii

– przebyte zabiegi lub radioterapia tętnicy szyjnej – zaburzenia oddychania podczas snu, bezdech senny – POChP (umiarkowana) – mukowiscydoza – źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze – stabilna dławica piersiowa – złożone komorowe zaburzenia rytmu serca – przewlekła niewydolność serca (wyrównana) – niedokrwistość sierpowatokrwinkowa – choroby naczyń OUN – padaczka (nieleczona) – retinopatia cukrzycowa – przebyta keratotomia radialna

duże ryzyko – pobyt na dużych wysokościach przeciwwskazany

– POChP (ciężka) – niestabilna choroba niedokrwienna serca – przewlekła niewydolność serca (niewyrównana) – wrodzone wady serca (ASD, PDA) – nadciśnienie płucne – niedokrwistość sierpowatokrwinkowa z przełomami w wywiadzie – ciąża wysokiego ryzyka

a brak

2590

danych co do większych wysokości

od wydolności fizycznej, wzrasta po 50. rż. Ryzyko zależy przede wszystkim od szybkości pokonywania wysokości oraz podejmowania wysiłku fizycznego w trakcie poby‑ tu w warunkach wysokogórskich, co należy uwzględnić w planowaniu trasy podróży i aktywności.

Zasady aklimatyzacji do wysokości i profilaktyka cho‑ roby wysokościowej: 1) należy unikać bezpośrednich podróży z nizin na wyso‑ kość >2750 m n.p.m.

2) zaleca się spędzenie ≥1 nocy na poziomie 2000–2500 m n.p.m. przed podróżą na większe wysokości 3) należy unikać wysiłku fizycznego i alkoholu podczas pierwszych 24–48 h na dużych wysokościach 4) należy wypijać 3–5 l płynów na dobę 5) >2750 m n.p.m. należy zwiększać wysokość noclegu o ≤500 m w pionie na dobę, a co 1000 m w pionie zapla‑ nować dodatkowy nocleg 6) w razie konieczności szybszego pokonywania wysokości należy rozważyć profilaktykę z użyciem acetazolamidu (125 mg p.o. co 12 h, stosowanie rozpoczyna się dzień przed planowaną podróżą na duże wysokości i konty‑ nuuje przez pierwsze 2 dni lub dłużej w razie dalszego zwiększania wysokości pobytu); profilaktyczne stosowa‑ nie acetazolamidu należy rozważyć także u osób, które wcześniej przebyły chorobę wysokościową, zwłaszcza w ciężkiej postaci 7) pobyt na wysokości >2750 m n.p.m. (≥2 noce) w ciągu 30 dni przed podróżą sprzyja aklimatyzacji do dużej wysokości.

➔SYTUACJE SZCZEGÓLNE

Podróże przewlekle chorych na duże wysokości Podróż na duże wysokości wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zaostrzenia niektórych chorób przewlekłych lub zaburzeń aklimatyzacji. Ogólne zasady oceny zagrożenia podczas pobytu na wysokościach <3500 m n.p.m. i postępowania – tab. XIV.A.3-1. Nie ma danych dotyczących zagrożeń u osób z chorobami przewlekłymi powyżej tej wysokości.

Ciąża przebiegająca bez powikłań nie stanowi przeciw‑ wskazania do podróży na wysokości <3500 m n.p.m. Nie ma danych, które potwierdzałyby bezpieczeństwo kobie‑ ty ciężarnej i płodu podczas przebywania na wysokości >3500 m n.p.m., dlatego ciężarnym zaleca się unikanie takich warunków. Typowe objawy ostrej choroby górskiej (nudności, ból głowy, zaburzenia snu) są często obserwo‑ wane w ciąży niezależnie od pobytu na dużej wysokości i mogą sprawiać trudność diagnostyczną.

kach (np. gastroenterologiczne, okulistyczne, w obrębie twarzoczaszki, po urazie jamy brzusznej).

2. Przelot po nurkowaniu Niższe ciśnienie powietrza w kabinie samolotu wiąże się z ryzykiem choroby dekompresyjnej w razie przelotu wkrótce po nurkowaniu. Należy unikać podróży lotniczych ≥12 h po zakończeniu nurkowania lub 24 h po nurkowaniu wielokrotnym lub wymagającym przystanków dekompre‑ syjnych.

3. Ryzyko żylnej choroby zakrzepowo‑zatorowej związanej z podróżami samolotem Ryzyko ŻChZZ wzrasta 2–3‑krotnie u podróżujących samolotem >4 h. Profilaktyka ŻChZZ u podróżujących samolotem – rozdz. I.R.3.

4. Podróże lotnicze 1. Przeciwwskazania do podróży lotniczych Ciśnienie powietrza w kabinie samolotu odpowiada ciśnie‑ niu atmosferycznemu na wysokości 2000–2500 m n.p.m.

Nieznaczna hipoksja wywołana przez takie warunki nie stanowi problemu dla osób zdrowych, natomiast może się przyczynić do zaostrzenia objawów u chorych na choroby układu krążenia, układu oddechowego lub z niedokrwisto‑ ścią. Zmiany objętości gazów podczas wznoszenia i lądo‑ wania mogą być przyczyną urazu ciśnieniowego u chorych na choroby ucha lub zatok przynosowych. W razie wąt‑ pliwości co do ryzyka przelotu należy się skontaktować przed podróżą z przewoźnikiem w celu odprawy medycznej pasażera, której podstawą jest indywidualna ocena stanu zdrowia. Komercyjne linie lotnicze mogą odmówić przyjęcia na pokład osoby, której nie można zapewnić bezpiecznego przelotu ze względów medycznych. Większość przewoź‑ ników nie pozwala na przeloty kobiet w ciąży po 36. tyg. (lub po 32. tyg. w przypadku ciąży mnogiej).

Przeciwwskazania do podróży lotniczych: 1) choroby zakaźne – każda w okresie zakaźności, zagra‑ żająca przeniesieniem na współpasażerów 2) choroby układu krążenia – zawał serca przebyty do 2–6 tyg. przed przelotem (w zależności od stanu chorego i długości przelotu), pomostowanie aortalno‑ ‑wieńcowe do 2 tyg. przed przelotem, niewydolność serca, źle kontrolowane arytmie, źle kontrolowane nadciśnie‑ nie tętnicze z ciśnieniem skurczowym >200 mm Hg 3) choroby układu oddechowego – PaO2 <70 mm Hg na poziomie morza, odma opłucnowa do 2–3 tyg. przed przelotem, znaczny wysięk w jamie opłucnej, ciężka POChP lub zaostrzenie (rozdz. II.C.5, Sytuacje szczególne), duszność w spoczynku 4) choroby układu nerwowego – udar mózgu do 2 tyg. przed przelotem, niekontrolowane napady drgawkowe, wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (związane z krwawieniem, urazem, zakażeniem) 5) laryngologiczne – ostre zapalenie ucha, nosa lub zatok przynosowych, zwłaszcza z blokadą trąbki słuchowej 6) choroba dekompresyjna 7) niedokrwistość sierpowatokrwinkowa 8) źle kontrolowana choroba psychiczna 9) niedawno przebyte zabiegi chirurgiczne, które mogą się wiązać z obecnością przestrzeni gazowych w tkan‑

5. Przekraczanie wielu stref czasowych w podróży Szybkie przekraczanie wielu stref czasowych jest przyczy‑ ną zespołu długu czasowego, czyli przemijających objawów (m. in. zmęczenia, zaburzeń snu, koncentracji, pogorszenia koordynacji ruchowej, bólu głowy, utraty łaknienia) zwią‑ zanych z zaburzeniem rytmu dobowego (jet‑lag).

Strategia zapobiegania jet‑lag zależy od długości wyjaz‑ du. W przypadku wielokrotnych podróży i krótkotrwałych pobytów (do 2–3 dni) w odległej strefie czasowej nie zaleca się modyfikowania rozkładu dnia i zachowanie w kraju docelowym rytmu dobowego charakterystycznego dla miej‑ sca stałego zamieszkania. Przed podróżą należy unikać deprywacji snu. W razie dłuższego pobytu i podróży w kie‑ runku zachodnim kilkanaście dni przed podróżą zaleca się częściową modyfikację cyklu dobowego, polegającą np. na tym, aby kłaść się spać i wstawać nieco później, w czasie podróży nie zmuszać się do snu, a na miejscu starać się przebywać na zewnątrz w naturalnym świetle. Przed podróżą w kierunku wschodnim kilka dni przed podró‑ żą należy kłaść się spać i wstawać wcześniej, a w czasie podróży próbować spać. Stosowanie środków nasennych, alkoholu i kofeiny w czasie podróży opóźnia przystoso‑ wanie się do nowej strefy czasowej. W celu ułatwienia zasypiania na miejscu można stosować melatoninę p.o.

2–5 mg na 30 min przed snem, wykorzystuje się też krótko działające leki nasenne.

2591

XIV