PRACE POGLĄDOWE
Rycina 2. Leukoarajoza w rezonansie magnetycznym, FLAIR Rycina 1. Leukoarajoza w tomografii komputerowej
Figure 2. Leukoaraiosis on magnetic resonance, FLAIR
Figure 1. Leukoaraiosis on computer tomography
W tomografii komputerowej mózgu zmiany te widocz‑ ne są jako obustronne plamiste lub rozlane obszary hipo densyjne (ryc. 1), w badaniu rezonansem magnetycz‑ nym zaś jako hiperintensywne w czasach T2‑zależnych i sekwencji FLAIR (ryc. 2). W licznych badaniach udo‑ kumentowano, że takie zmiany, o różnym stopniu nasi‑ lenia, występują u ok. ¼ populacji po 65. roku życia [4]. Nazywa się je leukoarajozą (LA). Termin pochodzi z połą‑ czenia greckich słów leuko – biały i araiosis – rozrzedze‑ nie i wprowadzony został do słownictwa medycznego przez Hachińskiego i wsp. w 1987 r. [5]. Nasilają się wraz z wiekiem i obecnością czynników ryzyka chorób serco‑ wo‑naczyniowych [6]. Dowiedziono, że istnieje bezpo‑ średnia zależność pomiędzy obecnością zmian w istocie białej mózgu a długością życia [7]. Wskrzesiło to dysku‑ sję nad korelacjami pomiędzy podkorową encefalopatią miażdżycową (chorobą Binswangera – CB) a otępieniem miażdżycowym. Obecnie uważa się, że choroby te nie są synonimami, stanowią jednak swoiste kontinuum morfo‑ logiczno‑kliniczne od LA do CB (ryc. 1 i 2) [8]. Po wprowadzeniu do neuroradiologii leukoarajozy powstało kilkanaście skal, oceniających lokalizację i sto‑ pień zaawansowania zmian w istocie białej. Obecnie są one wykorzystywane bardziej w badaniach naukowych, niż codziennej praktyce klinicznej. Nasilenie leukoarajozy w tomografii komputerowej można oceniać m.in. z uży‑ ciem skal opracowanych przez: Erkinjuntti i wsp., Rezek i wsp., Aharon‑Peretz i wsp., Blennow i wsp., Van Swie‑ ten i wsp. (stosowana także w magnetycznym rezonansie jądrowym), Tarvonen‑Schroder i wsp., Charletta i wsp., Leukoarajoza – patogeneza i znaczenie kliniczne
Lopez i wsp. [9]. W magnetycznym rezonansie jądrowym stopień zaawansowania leukoarajozy określa się za po‑ mocą kilkudziesięciu skal. Należą do nich m.in. te opra‑ cowane przez: Fazekas i wsp., Kertasz i wsp., Zimmer‑ man i wsp., Figiel i wsp., Scheltens i wsp., Breteler i wsp., Victoroff i wsp., Fukada i wsp., Van Sweten i wsp., Mir‑ sen i wsp. [9]. Dość prosta, a jednocześnie rzetelna, jest skala Van Sweten i wsp. [10]. Stosowana jest zarówno w tomogra‑ fii komputerowej, jak i magnetycznym rezonansie jądro‑ wym. LA ocenia się wg niej oddzielnie w części przedniej i tylnej w stosunku do bruzdy centralnej w trzech prze‑ krojach: przez splot naczyniówkowy rogów czołowych komór bocznych, przez środkową część trzonu komór bocznych oraz przez ośrodek półowalny. W przypadku asymetrii nasilenia zmian między prawą a lewą półkulą, pod uwagę bierze się stronę z bardziej nasilonymi zmia‑ nami w istocie białej (0 – nie ma LA; 1 – obniżenie gę‑ stości istoty białej ograniczone do obszaru okołokomo‑ rowego; 2 – LA rozciąga się od komór bocznych do ob‑ szarów podkorowych). Ostateczny wynik otrzymuje się po zsumowaniu punktów z przedniego i tylnego obsza‑ ru (od 0 do 4), gdzie: 0 – nie ma LA; 1 – łagodna LA; 2 – umiarkowana LA; 3 – średnio ciężka LA; 4 – ciężka LA. Obraz histopatologiczny zmian naczyniopochodne‑ go uszkodzenia istoty białej mózgu jest bogaty i obej‑ muje zlewające się ogniska niedokrwienia i demieliniza‑ cji, poszerzenie przestrzeni okołonaczyniowych, ogniska zakrzepów żylnych i pogrubienie błony podstawnej na‑ czyń z ogniskami miażdżycy [6]. Liczne badania wskazują, że LA jest czynnikiem pre‑ dykcyjnym wystąpienia udaru mózgu, zaburzeń funkcji 193