Page 1

H

Zespoły limfoproliferacyjne średnio przez guz nowotworowy; mogą występować niedowłady i porażenia kończyn 3) objawy hiperkalcemii i jej następstw – rozdz. IV.C.2.1. 4) nawracające zakażenia układu oddechowego i moczo‑ wego – wskutek zmniejszonego stężenia prawidłowych immunoglobulin oraz zaburzeń w subpopulacjach lim‑ focytów T 5) objawy niewydolności nerek (u ~30% chorych w chwili rozpoznania szpiczaka) – wskutek a) utraty zdolności absorpcji łańcuchów lekkich immuno­globulin w cewkach, co prowadzi do śród‑ miąższowego zapalenia nerek z obecnością złogów z  łańcuchów lekkich (mają właściwości nefrotok‑ syczne) b) hiperkalcemii i  hiperkalciurii, z  następczą hipo­ wolemią prowadzącą do  przednerkowej niewydol‑ ności nerek; ponadto w cewkach nerkowych odkła‑ dają się złogi wapnia, co prowadzi do śródmiąższo‑ wego zapalenia nerek c) skrobiawicy AL, z  obecnością łańcuchów lekkich w moczu (u ~10%; rozdz. VII.Ł.4) d) hiperurykemii – kryształy kwasu moczowego wytrą‑ cają się wewnątrz i wokół cewek zbiorczych 6) objawy neuropatii obwodowej (u niektórych chorych), zwykle o  charakterze ruchowo‑czuciowym – spowo‑ dowane przez demielinizację i zwyrodnienie włókien nerwowych, naciekanie przez komórki nowotworowe, odkładanie złogów amyloidu w przestrzeniach około‑ nerwowych lub w naczyniach zaopatrujących w krew zakończenia nerwowe oraz bezpośrednim toksycznym wpływem białka M na zakończenia nerwowe w zespo‑ le nadmiernej lepkości krwi 7) objawy zespołu nadmiernej lepkości (u <10%) – zespół ten występuje przy dużym stężeniu białka M. Ryzy‑ ko jest największe (~25%) w szpiczaku IgA, gdyż IgA łatwo polimeryzuje i zamyka naczynia mikrokrążenia, co upośledza czynność różnych narządów. a) objawy neurologiczne – senność, ból głowy, upośle‑ dzenie słuchu, zaburzenia świadomości b) upośledzenie czynności nerek c) niewydolność serca d) krwawienia (zwykle z nosa, dziąseł) wskutek zabu‑ rzeń krzepnięcia 8) powiększenie wątroby, rzadko obwodowych węzłów chłonnych i śledziony – związane z naciekami plazmo‑ cytów

➔ Pr z e b i e g n a t u r a l n y Czas między pojawieniem się pierwszych zmian genetycz‑ nych i unieśmiertelnieniem komórki B centrum rozrod‑ czego grudki chłonnej a wystąpieniem pełnoobjawowej choroby wynosi 20–30 lat, a nawet dłużej. U ~10% cho‑ rych choroba przebiega łagodnie i często nie wymagają oni leczenia (postać tląca, smouldering/indolent myelo‑ ma). Czas przeżycia chorych z  objawową postępującą postacią choroby nie przekracza 3–4 lat (ryc. VI.H.4‑1).

1592

Ryc. VI.H.4‑2. Szpiczak plazmocytowy – rozmaz krwi obwodowej ukazuje rulonizację erytrocytów i  plazmocyty (jeden wskazany strzałką) (MGG)

1

4 1

1

2

3

Ryc. VI.H.4‑3. Szpiczak plazmocytowy – rozmaz szpiku ukazuje liczsegmentowany 1 plazmocyty 2 neutrofil ne plazmocyty (MGG). 1 – plazmocyt, 2 – neutrofil segmentowany, 3 limfocyt4 – mielocyt neutrofilny 4 mielocyt neutrofilny 3 – limfocyt,

➔Rozpoznanie

Badania pomocnicze 1. Morfologia krwi obwodowej 1) niedokrwistość normocytowa, normochromiczna (u ~70% chorych w chwili rozpoznania szpiczaka, u >90% w trak‑ cie choroby), rzadziej makrocytoza (u ~9%) 2) rulonizacja erytrocytów (u ~50%, ryc. VI.H.4‑2) 3) w białaczce plazmocytowej zwiększona liczba plazmo‑ cytów >500/µl (u 1,5%) 4) leukopenia (u ~20%) 5) małopłytkowość (u ~5%) 2. Morfologia szpiku Biopsja aspiracyjna ujawnia zwiększony odsetek plazmo­ cytów (ryc.  VI.H.4‑3). Nieprawidłowe białko M gro­ madzone wewnątrz plazmocytów nadaje im charak­ terystyczny rozdęty wygląd („płomieniocyty”). Z  powo‑ du ogniskowego charakteru konieczne bywa wykonanie biopsji w kilku miejscach.


Choroby układu krwiotwórczego A

Tabela VI.H.4‑1. Kryteria diagnostyczne szpiczaka plazmocytowego kryteria duże 1) obecność plazmocytów w biopsji tkankowej 2) plazmocyty w szpiku >30% komórek jądrzastych 3) białko M a) IgG w surowicy >35 g/l b) IgA w surowicy >20 g/l c) łańcuchy lekkie w moczu >1 g/24 h kryteria małe 1) plazmocyty w szpiku 10−30% 2) białko M w surowicy w mniejszym stężeniu 3) ogniska osteolityczne w kościach 4) stężenie prawidłowych immunoglobulin w osoczu IgG <6 g/l, IgA <1 g/l, IgM <0,5 g/l

B

Do rozpoznania szpiczaka plazmocytowego konieczna jest obecność 1 kryterium dużego i 1 kryterium małego albo 3 kryteriów małych (w tym 1. i 2.). wg International Myeloma Working Group

Ryc. VI.H.4‑4.RTG czaszki (A) i stawu barkowego (B) ukazują liczne ogniska osteolityczne u chorego na szpiczaka plazmocytowego.

Badanie w cytometrze przepływowym ujawnia feno‑ typ limfocytów B i pre‑B (antygeny CD10, CD11b, CD 19 i CD20) oraz obecność cząsteczek adhezyjnych (CD56, CD54, CD138) odgrywających rolę w rozprzestrzenianiu się szpiczaka. 3. Badania cytogenetyczne i molekularne Klasyczną analizą prążkową wykrywa się zaburzenia chromosomowe u 20–30%, a techniką FISH – u 50–70% chorych. Są to najczęściej translokacje zachodzące między locus genu łańcucha ciężkiego immunoglobulin na chro‑ mosomie 14q32 i loci na 1 z 5 chromosomów: 11q13 (cykli‑ na D1), 4p16.3 (FGFR‑3 i MMSET ), 6p21 (cyklina D3), 16q23 (c‑maf ) i  20q11 (mafB). W  pozostałych przypad‑ kach bez translokacji wykrywa się hiperdiploidię. 4. Inne badania laboratoryjne 1) OB >40 mm po 1 h (u 84%), często 3-cyfrowe 2) hiperproteinemia – stężenie białka całkowitego w surowicy zwykle 90–120 g/l 3) hipergammaglobulinemia – γ‑globuliny stanowią zwy‑ kle >30% białka całkowitego 4) zmniejszone stężenie prawidłowych immunoglo­bulin 5) białko M składające się z  2 łańcuchów ciężkich tej samej klasy i z 2 łańcuchów lekkich tego samego rodza‑ ju, w elektroforezie surowicy i moczu (rozdz. VI.C.4.1) – globulina monoklonalna IgG (u ~60%), IgA (u ~20%) lub łańcuchy lekkie immunoglobulin (u 20%), rzadko globu‑ liny IgD, IgE, IgM lub jednocześnie więcej niż 2 klasy

6) krioglobulinemia (u ~5%) – typu I lub II   7) łańcuchy lekkie we krwi lub moczu (monoklonalne łańcuchy lekkie w moczu to białko Bence’a Jonesa)   8) hiperkalcemia (u ~30% chorych w chwili rozpoznania)   9) zwiększone stężenia w surowicy kwasu moczowego (u ~50%) i kreatyniny (u ~35%) 10) zwiększone stężenie β2‑mikroglobuliny w surowicy (czynnik rokowniczy – p. dalej) 11) zwiększone stężenie białka C‑reaktywnego (odzwier‑ ciedla aktywność IL‑6, autokrynnie stymulującej proliferację komórek szpiczaka) i IL‑6, odpowiadają‑ cej m.in. za powstanie hipoalbuminemii, niedokrwi‑ stości i osteolizy 12) zwiększona aktywność LDH w surowicy (niekorzyst‑ ny czynnik rokowniczy) 5. Inne badania pomocnicze RTG kości ujawniają zmiany (u 60–80% chorych w chwili rozpoznania): ogniska osteolityczne, głównie w kościach płaskich i  długich (ryc.  VI.H.4‑4), osteoporozę, złama‑ nia patologiczne, np. złamania kompresyjne kręgów. Jeśli obrazy radiologiczne obszarów związanych z dolegliwo‑ ściami bólowymi nie wykazują zmian patologicznych, należy wykonać badania dokładniejsze: TK i/lub MR lub PET‑TK. Badania te powinno się wykonać zwłaszcza u chorych z podejrzeniem złamań kompresyjnych kręgo‑ słupa lub ucisku na rdzeń kręgowy, w celu rozważenia interwencji neurochirurgicznej.

Kryteria rozpoznania P. tab. VI.H.4‑1. Najczęściej występuje triada objawów: 1) zwiększony odsetek plazmocytów w szpiku 2) obecność białka M w surowicy lub moczu 3) zmiany osteolityczne w kościach. W  kilku procentach przypadków szpiczak przebie‑ ga bez obecności białka M w surowicy i moczu; jest to tzw. postać niewydzielająca (non‑secretory myeloma). Do  oceny stopnia zaawansowania klinicznego szpi‑ czaka wykorzystuje się klasyfikację Duriego i  Salmona (tab. VI.H.4‑2), a do oceny rokowania – IPI (tab. VI.H.4‑3).

1593

VI


F

Choroba niedokrwienna serca Tabela I.F.4‑1. Klasyfikacja kliniczna NSTE‑ACS Klasa

Opis

Ryzyko zgonu lub zawału serca w ciągu roku (%)

nasilenie objawów I

nowo powstała ciężka dławica piersiowa lub zaostrzenie dotychczasowej, bez bólu spoczynkowego

II

ból spoczynkowy, ale nie w ciągu ostatnich 48 h

10,3

7,3

III

ból spoczynkowy w ciągu ostatnich 48 h

10,8

A (dławica wtórna)

wystąpienie w obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego

14,1

B (dławica pierwotna)

wystąpienie bez obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego

C (dławica pozawałowa)

wystąpienie u osoby, która w ciągu ostatnich 2 tygodni przebyła zawał serca

okoliczności kliniczne 8,5 18,5

intensywność farmakoterapii 1

wystąpienie u osoby nieleczonej z powodu choroby wieńcowej

2

wystąpienie u osoby leczonej z powodu stabilnej choroby wieńcowej

3

wystąpienie u osoby otrzymującej maksymalne leczenie przeciwniedokrwienne

zmiany w EKG bez zmian ST‑T w czasie bólu obecne zmiany ST‑T w czasie bólu wg E. Braunwalda

Tabela I.F.4‑2. Podstawowe kategorie dolegliwości bólowych w NSTE‑ACS dławica spoczynkowa

ból wieńcowy występujący w spoczynku, trwający >20 min

dławica nowo powstała

ból wieńcowy, który wystąpił po raz pierwszy w ciągu ostatniego miesiąca, o nasileniu klasy III wg CCS

dławica narastająca

ból wieńcowy odczuwany dotychczas przez chorego występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym, trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS

wg E. Braunwalda

i pękającej blaszce miażdżycowej, postępujące zwęże‑ nie tętnicy, skurcz tętnicy, niedostateczną podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen – rozdz. I.F.2.2.

od stabilnej choroby wieńcowej ból nie ustępuje w ciągu 5 min po ustaniu działania wywołujących go czynników lub przyjęciu azotanu s.l., lecz trwa dłużej i może się poja‑ wić również w spoczynku. U chorych z cukrzycą, z niewydolnością nerek, w pode‑ szłym wieku oraz częściej u kobiet mogą wystąpić objawy nietypowe lub słabo wyrażone. Klasyfikacja dolegliwości bólowych w  NSTE‑ACS – tab. I.F.4‑2. Objawy przedmiotowe: u części chorych nie stwier‑ dza się żadnych nieprawidłowości, a  u  innych mogą wystąpić objawy związane z  niewydolnością serca lub zaburzeniami rytmu, towarzyszącymi niedokrwieniu mięśnia sercowego.

➔Rozpoznanie

Badania pomocnicze ➔Epidemiologia Wśród chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi cho‑ rzy z  UA stanowią 30–44%, a  chorzy z  NSTEMI – 21–30%. Częstość występowania NSTE‑ACS w Polsce szacuje się na  >100 000 przypadków rocznie. Kobiety stanowią 30–45% chorych z UA oraz 25–30% chorych z NSTEMI.

➔ Obr a z k l i n i c z n y U 80% chorych z  NSTE‑ACS stwierdza się w  wywia‑ dach chorobę układu sercowo‑naczyniowego oraz czyn‑ niki ryzyka miażdżycy. Objawy podmiotowe: występuje ból w klatce piersio‑ wej, którego charakterystyka odpowiada dławicy piersio‑ wej lub jej równoważnikom (rozdz. I.F.3.1). W odróżnieniu

174

1. Badania laboratoryjne U chorych z NSTEMI stwierdza się wzrost stężenia mar‑ kerów martwicy mięśnia sercowego we krwi – rozdz. I.F.5. Może on też wystąpić u chorych z UA, ale nie przekra‑ cza wartości odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału serca (ryc. I.F.5‑1). 2. EKG spoczynkowy 1) obniżenie (rzadziej przemijające uniesienie) odcinka ST w ≥2 sąsiednich odprowadzeniach (ryc. I.F.4‑1); okre‑ ślenie „odprowadzenia sąsiednie” oznacza grupy odpro‑ wadzeń: znad ściany przedniej – V1–V6; znad ściany dolnej – II, III i aVF; znad ściany bocznej i koniuszka – I i aVL; znad wolnej ściany prawej komory – Vr3 i Vr4. Za diagnostyczne przyjmuje się nowe poziome lub sko‑ śne w dół obniżenie odcinka ST o ≥0,05 mV. Obniżenie ST stwierdza się u ~50% chorych; jest wskaźnikiem czułym, ale mało swoistym, chyba że wynosi ≥0,3 mV.


Choroby układu krążenia A

B

I

I

II

II

III

III

aVR

aVR

aVL

aVL

aVF

aVF

V1

V1

C

D

V2

V3

V4

V5

V6

V2

V3

V4

V5

V6

Liczba odprowadzeń, w których występuje obniżenie ST, oraz wielkość obniżenia są wskaźnikami rozległo‑ ści niedokrwienia i korelują z rokowaniem. Obniżenie o ≥0,1 mV wiąże się z 11% ryzykiem zgonu lub zawału serca w ciągu roku. 2) ujemny załamek T (o głębokości ≥0,1 mV; większe ryzy‑ ko, gdy ≥0,2 mV) bądź zmiana załamków T uprzednio ujemnych na dodatnie; pojawienie się płaskiego załam‑ ka T jest zmianą mało swoistą.

Ryc. I.F.4‑1. EKG spoczynkowy zarejestrowany u 67‑letniej kobiety w trak‑ cie bólu wieńcowego (A – widoczne obniżenie odcinka ST w II, III, aVF, V4–V6) i po jego ustąpieniu (B). Koronarografia wykazała u niej zwężenia (strzałki) w miejscu odejścia gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tęt‑ nicy wieńcowej (80%), w gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (90%) (C) oraz w prawej tętnicy wieńcowej (90%) (D).

U 30–50% chorych EKG spoczynkowy jest prawidło‑ wy. 3. RTG klatki piersiowej Może ujawnić cechy innych chorób wywołujących ból dła‑ wicowy lub niewydolności serca związanej z niedokrwie‑ niem lub wcześniej istniejącej. 4. Echokardiografia spoczynkowa Może ujawnić zaburzenia kurczliwości mięśnia serco‑ wego wywołane niedokrwieniem, a  także inne choro‑

175

I


I

Choroby wsierdzia

IZW wywołane przez paciorkowce

wrażliwość na penicylinę

pełna (MIC <0,125 mg/l)

oporność względna (MIC 0,125–2 mg/l) lub pełna (MIC >2 mg/l)

alergia na antybiotyki β-laktamowe

alergia na antybiotyki β-laktamowe

nie

tak

wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b nie

leczenie standardowe (4 tyg.b)

leczenie krótsze (2 tyg.f)

– penicylina Gc i.v. lub – amoksycylinad i.v. lub – ceftriaksone i.v. lub i.m.

– penicylina G i.v. lub – amoksycylinad i.v. lub – ceftriaksone i.v. lub i.m. + – gentamycynag i.v. lub i.m. lub – netylmycyna i.v.

Antybiotyk

– penicylina G i.v. przez 4 tyg.b lub – amoksycylinad i.v. przez 4 tyg.b + – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

tak

– wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b + – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.h

Dawkowanie dorośli

dzieci

amoksycylina

100–200 mg/kg/d w 4–6 dawek podzielonych przy względnej lub pełnej oporności: 200 mg/kg/d w 4–6 dawek podzielonych

300 mg/kg/d w 4–6 dawek podzielonych

ceftriakson

2 g 1 × dz.

100 mg/kg 1 × dz.

gentamycyna

3 mg/kg 1 × dz.

3 mg/kg 1 × dz. lub w 3 dawkach podzielonych

netylmycyna

4–5 mg/kg 1 × dz.

penicylina G

12–18 mln j./d w 6 dawkach podzielonych przy względnej lub pełnej oporności: 24 mln j./d w 6 dawkach podzielonych

200 000 j./d w 4–6 dawek podzielonych

wankomycyna

30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych

40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

Stężenie wankomycyny w surowicy powinno wynosić 10–15 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 35–45 mg/l w godzinę po zakończeniu wlewu i.v. 6 tygodni w przypadku IZW u chorych z protezą zastawkową c preferowana u chorych po 65. rż. lub z upośledzoną czynnością nerek d lub ampicylina w tej samej dawce e preferowany u chorych leczonych ambulatoryjnie f tylko w razie IZW zastawki własnej bez powikłań g Raz w tygodniu należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania antybiotyku 1 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i ~10–12 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v. h W razie pełnej oporności leczenie można wydłużyć do 3–4 tygodni. IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MIC – najmniejsze stężenie hamujące a

b

Ryc. I.I.1‑7. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez paciorkowce jamy ustnej lub grupy D (na podstawie wytycznych ESC 2009; przedruk z: Med. Prakt., 2010; 1: 41)

320


Choroby układu krążenia

IZW wywołane przez gronkowce

IZW protezy zastawkowej

IZW zastawki własnej

MSSA

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

MRSA lub alergia na penicylinę

– wankomycynab i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

Antybiotyk (flu)kloksacylina lub oksacylina

MSSA

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

MRSA lub alergia na penicylinę

– wankomycyna i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

Dawkowanie dorośli

dzieci

12 g/d w 4–6 dawek podzielonych

200 mg/kg/d w 4–6 dawek podzielonych

gentamycyna

3 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

3 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

ryfampicyna

1200 mg/d w 2 dawkach podzielonych

20 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

wankomycyna

30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych

40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

Nie wykazano korzyści klinicznych ze stosowania gentamycyny. Można jej użyć, ale wiąże się to z dużą toksycznością. Stężenie wankomycyny w surowicy przed podaniem kolejnej dawki powinno osiągnąć 25–30 mg/l. c Ryfampicyna nasila metabolizm warfaryny i innych leków w wątrobie. Uważa się, że ma ona specjalne znaczenie u chorych z zakażeniem protezy zastawkowej, ponieważ pomaga w eradykacji bakterii związanych z obcym materiałem. Ryfampicynę należy zawsze stosować razem z innym antybiotykiem skutecznym wobec gronkowców, aby zminimalizować ryzyko rozwoju szczepów opornych. d Stosowanie gentamycyny zaleca się u chorych na IZW z protezą zastawkową, choć nie wykazano korzyści klinicznych z takiego postępowania. Raz w tygodniu (u chorych z niewydolnością nerek 2 razy na tydzień) należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania jej 3 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 3–4 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v. IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MRSA – Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, MSSA – Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę a

b

Ryc. I.I.1‑8. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez gronkowce (na podstawie wytycznych ESC 2009; przedruk z: Med. Prakt., 2010; 1: 42)

głowy. Nie należy opóźniać operacji w przypadku wystąpienia ogniskowych ubytków neurologicznych, jeśli jest ona wskazana z powodu ciężkiej niewydolności serca, nieopanowanej sepsy lub zakażenia opornego na antybiotykoterapię, albo dużego ryzyka kolejnego zatoru. Także napad przemijającego niedokrwienia mózgu i bezobjawowa zatorowość do OUN stanowią wskazanie do leczenia operacyjnego. Należy pamiętać, że ryzyko zatorowości jest największe przed rozpoczęciem antybiotykoterapii i w pierwszych dniach leczenia; po 2 tygodniach leczenia istotnie maleje. Operacja polega najczęściej na  wymianie zastawki. Ryzyko zakażenia wszczepionej zastawki w czynnym IZW wynosi 2–3%. Niekiedy możliwa jest plastyka (usunięcie wegetacji, plastyka płatków). Jeśli wytworzyły się ropnie lub naciek przy pierścieniu zastawki, próbuje się oczyścić zakażone miejsca. Często wszczepia się homograft ze względu na mniejsze ryzyko nawrotu zakażenia. IZW u narkomanów dotyczy najczęściej zastawki trójdzielnej, jest na ogół spowodowane florą mieszaną i poddaje się leczeniu zachowawczemu. Ze względu na uzależnienie często dochodzi do nawrotów IZW i trudno oczeki-

wać dobrych wyników leczenia chirurgicznego. Dlatego stosunkowo rzadko zaleca się wymianę zastawki.

➔Monitorowanie Przy niepowikłanym przebiegu klinicznym temperatura ciała wraca do normy w ciągu 5–10 dni, zwykle szybciej w przypadku zakażenia paciorkowcowego niż wywołanego przez gronkowca złocistego lub enterokoki. Utrzymywanie się gorączki >7 dni często wskazuje na rozwój powikłań, np. na szerzenie się zakażenia w obręb pierścienia zastawki lub powstanie ropnia okołozastawkowego. Najlepszym laboratoryjnym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie jest stężenie CRP w surowicy. Zwykle maleje ono gwałtownie po 7–14 dniach leczenia, ale może pozostawać zwiększone przez 4–6 tygodni, a  nawet dłużej. Utrzymywanie się dużego stężenia CRP należy interpretować jako objaw nadal toczącego się zakażenia. OB nie nadaje się do monitorowania przebiegu choroby, ponieważ duże wartości mogą się utrzymywać przez kilka tygodni pomimo dobrej odpowiedzi na leczenie.

321

I


B

Badania diagnostyczne

Ryc. II.B.4‑8. Linia podopłucnowa krzywoliniowa

Ryc. II.B.4‑7. Bronchogram powietrzny

Linie Kerleya (Kerley lines) – p. Zacienienie linijne przegrodowe. Niedodma (collapse, atelectasis) – zmniejszenie upo‑ wietrznienia ze  zmniejszeniem objętości całego płuca lub jego części. Zmiana jest widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑9A) i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑9B). Niedodma okrągła (rounded atelectasis) – jedna z przyczyn cienia okrągłego w płucu. Obszar bezpowietrzny o okrągławym kształcie, utrzymujący się przez długi czas, „opierający się” o zmienioną opłucną. W obszarze płuca położonym proksymalnie widoczne są naczynia i oskrze‑ le zaopatrujące zmianę (objaw ogona komety). Zmiana widoczna w obrazach RTG i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑10A [strzałki – objaw ogona komety – ryc. II.B.4‑10B]). Przy‑ kład występowania: azbestoza. Niedodma płytkowa (linear [plate‑like] atelectasis) – p. Zacienienia linijne nieprzegrodowe. Objaw kostki brukowej (crazy paving) – współist‑ nienie w obszarze zmian typu mlecznego szkła zacienień linijnych przegrodowych. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑11). Przykłady występowania: prote‑ inoza płuc, ARDS. Objaw plastra miodu (honeycombing) – obszar drob‑ nych grubościennych torbieli. Zmiana widoczna w obra‑

540

Ryc. II.B.4‑9. Niedodma


Choroby układu oddechowego

Ryc. II.B.4‑10. Niedodma okrągła

Ryc. II.B.4‑11. Objaw kostki brukowej

zach RTG (ryc. II.B.4‑12A) i  TKWR (ryc.  II.B.4‑12B). Przy­k łady występowania: zaawansowane rozstrzenie oskrzeli, zaawansowane włóknienie śródmiąższowe, zwłaszcza idiopatyczne włóknienie śródmiąższowe. Objaw sygnetu (signet‑ring sign) – oskrzele w prze‑ kroju poprzecznym jest wyraźnie szersze od towarzyszą‑ cej mu tętnicy. Prawidłowo tętnica przebiegająca równo­ legle do  jednoimiennego oskrzela ma podobną średni‑ cę. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑13). Występowanie objawu: rozstrzenie oskrzeli. Objaw sylwetkowy (silhouette sign) – zatarcie gra‑ nicy tkanki miękkiej (np. serca, aorty, przepony) przez przylegające zagęszczenie miąższowe. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑14). Przykłady występowa‑ nia: granica lewej komory serca na RTG jest niewidocz‑ na, gdy zagęszczenie miąższowe występuje w przylegają‑ cym do serca języczku płuca lewego. Pęcherz rozedmowy (bulla) – okrągława, ostro ogra‑ niczona, cienkościenna przestrzeń powietrzna w płucu, o  średnicy >10  mm i  grubości ściany <1  mm. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑15A) i TK/TKWR (ryc.  II.B.4‑15B). Przykłady występowania: rozedma pęcherzowa. Płacik (lobule) – p. Zrazik. Płytka (syn. blaszka) opłucnowa (plaque) – nie‑ wielkie odcinkowe płasko‑wypukłe zgrubienie opłucnej, często inkrustowane solami wapnia. Zmiana widocz‑

Ryc. II.B.4‑12. Objaw plastra miodu

na w obrazach RTG (ryc.  II.B.4‑16A) i  TK/TKWR (ryc.  II.B.4‑16B). Przykłady występowania: najczęściej azbestoza, gruźlica opłucnej, rzadziej po zapaleniu lub krwawieniu do jamy opłucnej. Pochłanianie (attenuation) – osłabienie energii wiąz‑ ki promieniowania X po przejściu przez materię. W TK współczynnik osłabienia danego obszaru mierzy się w j.H. Pojedynczy guzek płuca (solitary pulmonary nodule – SPN) – pojedynczy cień ogniskowy, zwykle okrągły lub owalny, o średnicy do 3 cm, występujący w pierwotnie niezmienionym płucu. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑17A) i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑17B). Przykłady występowania: nowotwory niezłośliwe i złośliwe, zapale‑ nie płuc, choroby ziarniniakowe. Przegrody międzyzrazikowe, syn. międzypłacikowe (interlobular septa) – łącznotkankowe przegro‑ dy występujące pomiędzy zrazikami płuca. Prawidło‑ we przegrody są niekiedy widoczne w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑6). Pułapka powietrzna (air trapping) – występuje w fazie końcowowydechowej, gdy pewien obszar miąższu płuca ma większą przejrzystość od  pozostałego. Zmia‑ na obejmująca większy obszar (segment lub płat) jest

541

II


B



Ryc. III.B.3‑24. USG – stłuszczenie wątroby. Wątroba hiperechogeniczna (jasna), strzałki pokazują przeponę; w podprzeponowej części wątroby widoczne zwiększone pochłanianie fali ultra­dźwiękowej (ciemniejszy obszar). Strzałka ciemna wskazuje granicę między jasną wątrobą i ciemną warstwą korową nerki (N). Ryc.  III.B.3‑22. USG – zmiany ogniskowe w  wątrobie. Widoczne przerzuty raka jelita grubego z charakterystyczną hipoechogeniczną strefą przejściową („halo”; strzałki).

Ryc. III.B.3‑23. USG – pierwotny rak wątroby. Widoczne bogate unaczynienie guza w badaniu kolorowym doplerem (strzałki wskazują granice guza).

W nieinwazyjnej diagnostyce nadciśnienia wrotnego duże znaczenie mają techniki doplerowskie, umożliwia‑ jące ocenę przepływu krwi w żyle wrotnej, śledzionowej i w żyłach wątrobowych, w tętnicy wątrobowej i śledzio‑ nowej, tętnicy krezkowej górnej i w tętnicach międzypła‑ towych nerek (rozdz. I.B.4.8). Skuteczność USG w roz‑ poznawaniu zmian zakrzepowych w żyłach wątrobowych i w układzie wrotnym ocenia się na 85%.

Drogi żółciowe 1. Kamica żółciowa W diagnostyce USG dróg żółciowych podstawowe zna‑ czenie ma ocena ich szerokości (czułość w wykrywaniu poszerzenia – 86%) (ryc.  III.B.3‑26). Ze  skutecznością 85% można zlokalizować miejsce przeszkody w  odpły‑

800

Ryc. III.B.3‑25. USG – marskość wątroby. Widać nierówną powierzchnię górna wątroby (strzałki), płyn w jamie otrzewnowej (gwiazdka), żyłę przypępkową (krążenie oboczne; zaznaczona krzyżykami).

wie żółci. Czułość USG w wykrywaniu kamicy przewo‑ dowej wynosi 50–70%. Lepsze wyniki (skuteczność 90%) uzyskuje się w przypadkach guzów głowy trzustki jako przyczyny poszerzenia dróg żółciowych. Guzy brodawki ­Vatera i niepewna kamica przewodowa w USG są wska‑ zaniami do endosonografii (EUS). USG jest najlepszym badaniem do wykrywania złogów w pęcherzyku żółciowym. Czułość i swoistość USG są bli‑ skie 100%. Charakterystyczny obraz złogu można pomy‑ lić jedynie z polipem, ale ten ostatni nie jest ruchomy i nie daje cienia akustycznego (ryc. III.B.3‑27 i ryc. III.B.3‑28). Podobnie błotko (kryształki cholesterolu) w pęcherzyku żółciowym nie daje cienia akustycznego, jednak zmienia swoje położenie przy zmianie pozycji ciała badanego. Rozpoznanie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego: 1) objawy duże a) obecność złogów b) obrzęk ściany


Choroby układu pokarmowego

Ryc. III.B.3‑26. USG – poszerzone drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe (strzałki)

Ryc. III.B.3‑27. USG – kamica pęcherzykowa; grube strzałki pokazują złogi w pęcherzyku dające cień akustyczny zaznaczony cienkimi strzałkami.

c) obecność gazu w ścianie (zgorzelinowe zapalenie) d) dodatni ultrasonograficzny objaw Murphy’ego (bole‑ sność pod prawym łukiem żebrowym przy ucisku głowicą ultrasonografu). 2) objawy małe a) powiększenie pęcherzyka b) pogrubienie ściany c) zmiany w świetle pęcherzyka (np. błotko) d) okołopęcherzykowe zbiorniki płynowe. Tylko w ~10% przypadków ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego ma charakter niekamiczy, zazwyczaj w cięż‑ kich chorobach ogólnoustrojowych.

Ryc. III.B.3‑28. USG – polipy pęcherzyka; strzałki pokazują polipy niedające cienia akustycznego.

Ryc. III.B.3‑29. USG – rak pęcherzyka żółciowego; guz wypełnia światło pęcherzyka i nacieka wnękę wątroby. Wielkość guza zaznaczona krzyżykami, strzałki pokazują złogi w pęcherzyku.

2. Nowotwory Polipy są drugą co do częstości (po  kamicy) chorobą pęcherzyka żółciowego; stwierdza się je w USG u ~2% badanych. O charakter nowotworowy podejrzane są duże polipy (rozdz. III.I). Najczęściej spotykanym w USG obrazem raka pęche‑ rzyka żółciowego jest lity guz wypełniający jego światło i naciekający wnękę wątroby (ryc. III.B.3‑29). Rak może też być widoczny jako ograniczone lub rozlane pogrubie‑ nie ściany i tylko w ~10% przypadków ma postać polipa.

801

III


B

 ➔Sedacja W celu zwiększenia komfortu badania (lub zabiegu) dla pacjenta można zastosować: 1) miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła roztworem lidokainy (zwykle wystarczające przy endoskopii gór‑ nego odcinka przewodu pokarmowego) 2) tzw.  minimalną sedację – za  pomocą diazepamu (5–10 mg i.v. w 50 ml 5% roztworu glukozy lub 0,9% roztworu NaCl bezpośrednio przed zabiegiem) lub częś­ciej midazolamu (2,5 mg i.v. 5–10 min przed zabie‑ giem, kolejne dawki po 1 mg wg zapotrzebowania); naj‑ częściej stosowana przy kolonoskopii 3) głębszą sedację z analgezją – fentanyl (0,03–0,1 mg i.v., w razie potrzeby ponownie 0,02–0,05 mg i.v.) lub pety‑ dyna (0,5 mg/kg i.v. lub 1 mg/kg i.m. lub s.c.) łącznie z benzodiazepiną (diazepam lub midazolam) – zwykle wskazana przy endoskopowej cholangiopankreatogra‑ fii wstecznej (ECPW) 4) pełną anestezję – propofol (najlepiej w  asyście ane‑ stezjologa; konieczne monitorowanie stanu pacjenta w trakcie zabiegu i po nim). Wybór stopnia sedacji należy w  części pozostawić pacjentowi.

4.1. Panendoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego (ezofagogastroduodenoskopia) Rys historyczny 1868 – pierwsze wziernikowanie żołądka sztywną metalową rurą u cyrkowego połykacza mieczy (Kussmaul) 1881 – skonstruowanie pierwszego sztywnego gastroskopu, ustalenie wskazań i przeciwwskazań do badania (Mikulicz‑Radecki i Leiter) 1932 – skonstruowanie giętkiego gastroskopu (Schindler i Wolf) 1958 – pierwsze użycie fiberoskopu (Hirschowitz) 1983 – wprowadzenie wideoendoskopii i aparatów wodoszczelnych

Ryc. III.B.4‑1. Żylaki przełyku

jak: pobieranie wycinków lub wymazów z błony śluzowej, usuwanie polipów (polipektomia), przyżeganie prądem (elektrokoagulacja) lub ostrzykiwanie krwawiących miejsc, skleroterapia lub opaskowanie żylaków przełyku i in. Podczas gastroskopii często wykonuje się również test urazowy na obecność Helicobacter pylori. Test ten polega na pobraniu kleszczykami 2 drobnych wycinków błony ślu‑ zowej żołądka i naniesieniu ich na krążek bibuły nasączo‑ ny żółtym barwnikiem, reagujący zmianą barwy na czer‑ woną po zadziałaniu ureazy wytwarzanej przez bakterie. Przy każdej procedurze, zwłaszcza dłużej trwającej i związanej z głębszą sedacją (p. niżej), obowiązuje ści‑ słe monitorowanie podstawowych parametrów fizjologicz‑ nych (tętno, oddech, ciśnienie tętnicze), najlepiej z wyko‑ rzystaniem pulsoksymetru.

Przygotowanie pacjenta ➔Opis badania Przebieg badania – film III.B.4‑2^DVD. Pacjent leży na lewym boku, z nieco uniesioną górną połową ciała. Jeśli nosi protezy zębowe, powinien je wyjąć przed badaniem. Po założeniu plastikowego ochraniacza poleca się pacjentowi wysunąć język, wkłada końcówkę endoskopu do jego ust i poleca przełykanie. Pod kontrolą obrazu endoskopowego przesuwa się wziernik przez prze‑ łyk do żołądka, a następnie do dwunastnicy. Obecnie powszechnie się używa endoskopów wykorzy‑ stujących do oświetlenia i przekazywania obrazu światło‑ wody. Najnowocześniejsze endoskopy zamiast obrazowo‑ dów są wyposażone w mikrokamerę, a obraz jest prze‑ twarzany cyfrowo. Odpowiednie kanały w gastroskopie umożliwiają odsy‑ sanie płynnej treści, wdmuchiwanie powietrza, opłukiwa‑ nie końcówki wziernika i błony śluzowej oraz przeprowa‑ dzanie zabiegów diagnostycznych lub leczniczych, takich

804

Pacjent nie powinien jeść przez 6 h i pić przez 4 h przed zabiegiem (dłużej w  przypadku zaburzeń opróżniania żołądka). U pacjentów obciążonych zwiększonym ryzykiem zapa‑ lenia wsierdzia należy przed bardziej inwazyjnymi proce‑ durami (ECPW, skleroterapia żylaków przełyku, posze‑ rzanie przełyku) zastosować profilaktyczną antybiotyko‑ terapię – rozdz. I.I.1.

➔Wskazania 1. Wskazania diagnostyczne 1) objawy dyspeptyczne trwające >2–3 miesiące 2) każda dyspepsja z towarzyszącymi objawami alarmu‑ jącymi (niedokrwistość, szybka utrata masy ciała, wymioty, dysfagia) 3) dysfagia i odynofagia 4) ból w klatce piersiowej o niejasnej etiologii


Choroby układu pokarmowego

2

3

4

5

6

7

8

10

Ryc. III.B.4‑2. Gastropatia wrotna Ryc. III.B.4‑3. Żylaki dna żołądka Ryc.  III.B.4‑4. Przekrwienie błony ­śluzowej żołądka Ryc.  III.B.4‑5. Nadżerki błony śluzowej żołądka Ryc. III.B.4‑6. Wrzód żołądka Ryc.  III.B.4‑7. Blizna powrzodowa w  błonie śluzowej żołądka Ryc. III.B.4‑8. Rak żołądka w postaci owrzodziałego guza Ryc. III.B.4‑10. Wrzód dwunastnicy

5) objawy krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (rozdz. III.A.6) 6) niedokrwistość z niedoboru żelaza 7) dyspepsja u  osoby przyjmującej niesteroidowe leki przeciwzapalne 8) uporczywe objawy sugerujące chorobę refluksową przełyku 9) silny ból w nadbrzuszu pojawiający się nocą 10) podejrzenie choroby trzewnej 2. Wskazania terapeutyczne 1) leczenie krwawień z górnego odcinka przewodu pokar‑ mowego (rozdz. III.K) 2) polipektomia 3) skleroterapia lub opaskowanie żylaków przełyku 4) poszerzanie zwężeń przełyku lub odźwiernika 5) umieszczanie protez 6) endoskopowe wykonywanie gastrostomii

7) paliatywne leczenie raka przełyku 8) mukozektomia w małych lub wczesnych rakach prze‑ wodu pokarmowego 3. Monitorowanie 1) kontrola wygojenia wrzodu żołądka 2) kontrola leczenia ciężkich postaci choroby refluksowej przełyku i przełyku Barretta 3) monitorowanie uprzednio stwierdzonych zmian dys‑ plastycznych w żołądku Wskazania do endoskopii nie stanowią m.in.: 1) łagodne objawy sugerujące chorobę refluksową przeły‑ ku, ustępujące po zmianie trybu życia i zastosowaniu leków zobojętniających 2) dyspepsja u  osoby przed 45.  rż., która ustąpiła po 3–4‑tygodniowym leczeniu empirycznym 3) objawy sugerujące zespół jelita drażliwego

805

III

"Choroby wewnętrzne - stan wiedzy na 2011 rok" : zobacz jak wygląda podręcznik  

Przykładowe strony podręcznika "Choroby wewnętrzne - stan wiedzy na 2011 rok"

"Choroby wewnętrzne - stan wiedzy na 2011 rok" : zobacz jak wygląda podręcznik  

Przykładowe strony podręcznika "Choroby wewnętrzne - stan wiedzy na 2011 rok"