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NICOLA PESCOSOLIDO

L’INVECCHIAMENTO DELL’APPARATO DELLA VISIONE FABIANO GRUPPO EDITORIALE


Nicola Pescosolido

“Sapienza” - Università di Roma Facoltà di Medicina e Chirurgia I Dipartimento di Scienze dell’Invecchiamento

L’invecchiamento dell’apparato della visione

FABIANO GRUPPO EDITORIALE


“L’invecchiamento dell’apparato della visione” © Copyright 2013 – Fabiano Gruppo Editoriale Impaginazione e stampa: FGE Srl Reg. San Giovanni 40 – Canelli(AT) Gli autori e l’Editore declinano ogni responsabilità per eventuali errori contenuti nel testo. Tuttti i diritti sono riservati. È vietata ogni riproduzione totale o parziale senza il consenso dell’autore. 978-88-97929-11-6 ISBN: n. Finito di stampare nel mese di dicembre 2013 FGE S.r.l. – Regione San Giovanni, 40 – 14053 Canelli (AT) Tel. 0141 1768908 Fax 0141 1768900 e–mail: info@fgeditore.it – www.fgeditore.it


L’invecchiamento dell’occhio non è una malattia come non è una malattia il climaterio Quello che avviene è fisiologico. Non per questo però dobbiamo stare a guardare. Possiamo in modo fisiologico contrastare questi processi


Collaboratori

Leonardi Elvio Gia Prof. Associato in Oftalmologia “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche

Autolitano Monica Specializzanda in Oftalmologia “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche

Trinchi Maria Oftalmologo Ospedale “San Carlo di Nancy”- Roma

Buomprisco Giuseppe Medico Interno “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche Evangelista Mariasilvia Specializzanda in Oftalmologia “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche Giannotti Rossella Specializzanda in Oftalmologia “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche Komaiha Chiara Specializzanda in Oftalmologia “Sapienza”- Università di Roma Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso – Sezione Scienze Oftalmologiche

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Presentazione

I dati demografici ci dicono che oggi un abitante del pianeta su 10 ha più di 60 anni, ma le proiezioni indicano che nel 2050 questa percentuale salirà al 20% e che un secolo dopo, nel 2150, un terzo della popolazione mondiale sarà composto da ultrasessantenni. Ma c’è di più: gli anziani stanno diventando sempre più anziani, vale a dire che la fascia di età al di sopra degli 85 anni cresce molto velocemente, tanto che a metà di questo secolo il numero dei centenari potrebbe essersi moltiplicato di ben 15 volte, passando dai circa 145000 del 1999 a 2.2 milioni nel 2050. Comprendere come e perché si invecchia, allo scopo di migliorare la qualità della vita degli anziani, rappresenta quindi una delle principali linee di indagine in cui è impegnata la ricerca biomedica. Nel territorio dell’Europa dei 15, vivono 70 milioni di persone di 60 o più anni di età, poco meno di un quinto della popolazione. Inoltre, quasi un terzo degli abitanti, e un quinto della forza lavoro, ha superato i 50 anni di età. Le percentuali variano: se quasi un europeo su cinque ha 60 anni o più, in Africa il rapporto è uno a 20. In Europa, la percentuale degli ultraottantenni sta crescendo velocemente. Entro il 2020, circa 20

milioni di cittadini europei avranno già compiuto gli 80 anni, una cifra che corrisponde ad un aumento del 300% dal 1960. Nella seconda metà del XX secolo, la speranza di vita è cresciuta di 20 anni, portando la media mondiale a 66 anni. Il paese con la più alta percentuale di abitanti oltre i 60 anni è l’Italia (24%), seguita dal Giappone (23%). La maggioranza della popolazione anziana è costituita da donne. Tra gli ultrasessantenni, ci sono 81 uomini ogni 100 donne, ma tra chi ha superato gli 85 anni la cifra scende a 53 uomini ogni 100 donne. La maggior parte delle donne anziane ha perso il coniuge. Tra gli ultrasessantenni, le vedove sono il 66% e i vedovi solamente il 22%. Tuttavia, nei paesi industrializzati, il 21% degli uomini di 60 o più anni è ancora economicamente attivo, contro il 10% delle donne. Da qui è facile comprendere che il modo in cui si invecchia e quanto ci si ammala, pur essendo distinti tra loro, sono in parte correlati. L’invecchiamento è un processo legato al mutamento costante del nostro organismo, che si accompagna ad alterazioni micro e macroscopiche delle molecole che costituiscono le nostre cellule. Le cellule

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stesse spesso vengono eliminate, ma, al contrario di ciò che avviene in gioventù, non sono più sostituite. Via via che passano gli anni, alterazioni nelle proteine, nelle membrane lipidiche e nel DNA si aggiungono al depauperamento cellulare, portando ad essere più fragili e vulnerabili alle malattie. In tutto ciò si può comprendere l’importanza che viene ad avere l’apparato della visione. Se la speranza di vita si può portare a 106 anni bisogna fare in modo che anche la “vista” venga preservata. I dati statistici attuali ci dicono che gran parte della popolazione anziana è affetta di ipovisione, centrale o periferica o settoriale. Ciò porta a considerare che se da un punto di vista statistico allunghiamo la durata della vita, la qualità di essa è tutt’altro che ottimale. Dobbiamo quindi prepararci a fornire strutture adeguate a questi soggetti ipovedenti in modo da intervenire efficacemente sulla prevenzione che non può e non deve iniziare quando la malattia è già eclatante, ma come dice la parola deve essere una vera prevenzione. Il presente libro vuole essere solo una raccolta di

idee e di focalizzazione di alcuni aspetti sulle patologie dell’anziano, valutate più sull’aspetto biochimico che clinico. Credo che questa sia la strada da seguire per la prevenzione: comprendere i meccanismi biochimici. Ero molto giovane come oculista quando circa quarant’anni or sono il Prof. G.B. Bietti organizzò nel 1971 a Saint Vincent un Congresso (Simposio Italseber) sull’invecchiamento oculare con la mirabile riunione di illustri clinici. Da allora questo argomento non è stato più ripreso né in sede congressuale né in monografie. Mi sono sentito quindi “obbligato” a riprendere questo aspetto dell’oftalmologia, aggiornarlo, dargli una visione biochimica, sperando che questo impegno sia ben accettato e apprezzato stimolando l’interesse della nostra Specialità e quindi di base per una prevenzione delle modifiche anatomo-funzionali legate all’invecchiamento.

Prof. Nicola Pescosolido

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INDICE Presentazione Indice Capitolo 1 ............................................................................................................... Pag. 11 Le modifiche delle funzioni visive legate all’età N. Pescosolido

Capitolo 2 ...............................................................................................................Pag. 25 L’invecchiamento dell’apparato oculomotore N. Pescosolido, E. Leonardi

Capitolo 3 ...............................................................................................................Pag. 41 L’invecchiamento palpebrale N. Pescosolido, G. Buomprisco

Capitolo 4 ...............................................................................................................Pag. 77 Sistema della superficie oculare- modifiche età correlate e la sindrome da disfunzione lacrimale N. Pescosolido

Capitolo 5 .............................................................................................................Pag 127 L’invecchiamento della cornea N. Pescosolido, D. Impallara

Capitolo 6 ............................................................................................................. Pag. 165 L’invecchiamento della sclera N. Pescosolido

Capitolo 7 ............................................................................................................. Pag. 181 L’invecchiamento dell’uvea anteriore N. Pescosolido

Capitolo 8 ............................................................................................................. Pag. 191 L’invecchiamento anatomo-funzionale delle strutture deputate all’idrodinamica oculare N. Pescosolido,

Capitolo 9 ............................................................................................................. Pag. 231 L’invecchiamento del cristallino N. Pescosolido, M. Evangelista

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L’invecchiamento dell’apparato della visione

Capitolo 10 ........................................................................................................... Pag. 281 Il corpo vitreo e l’interfaccia vitreo-retinica – Invecchiamento e aspetti fisiopatologici N. Pescosolido

Capitolo 11 ............................................................................................................Pag. 335 Stress fotoossidativo e protezione retinica N. Pescosolido, M. Trinchi, C. Komaiha

Capitolo 12 ........................................................................................................... Pag. 421 L’invecchiamento della retina N. Pescosolido, M. Trinchi

Capitolo 13 ........................................................................................................... Pag. 481 L’invecchiamento dei vasi retinici N. Pescosolido, C. Komaiha

Capitolo 14 ...........................................................................................................Pag. 547 L’invecchiamento della coroide N. Pescosolido, C. Komaiha

Capitolo 15 ...........................................................................................................Pag. 583 Uveiti in età geriatrica M. Accorinti, N. Pescosolido

Capitolo 16 ...........................................................................................................Pag. 605 L’invecchiamento del nervo ottico N. Pescosolido, C. Komaiha

Capitolo 17 ...........................................................................................................Pag. 643 La visione e il rischio di cadute nell’anziano N. Pescosolido, R. Giannotti, G. Buomprisco

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Capitolo 1 Modifiche delle funzioni visive legate all’età Nicola Pescosolido

Introduzione

po visivo e la sensibilità al contrasto. I danni visivi misurabili si associano inesorabilmente a impedimenti nelle normali attività quotidiane, come per esempio leggere e le alterazioni suddette avranno ripercussioni importanti di aspetto sociale ed economico. Di seguito esporremmo le modifiche delle funzioni visive legate all’età descrivendo le principali: l’acuità visiva con la velocità di lettura, la sensibilità al contrasto, l’adattamento al buio, l’abbagliamento, il campo visivo, il senso cromatico e i movimenti di vergenza dell’occhio.

In questi ultimi anni stiamo assistendo a un progressivo aumento delle malattie legate all’invecchiamento, dovuto anche all’incremento della vita media della popolazione. In realtà l’invecchiamento non è una malattia, ma una condizione fisiologica caratterizzata dalle naturali modifiche strutturali che l’organismo subisce e dal decadimento di molte normali attività. È naturale quindi che anche l’occhio, come ogni altro organo, subisca alcune modifiche in relazione all’età. Alcuni di questi cambiamenti sono fisiologici e non rappresentano pertanto una vera e propria patologia, ma più che altro una manifestazione naturale della senescenza oculare come la presbiopia. Esistono invece altre manifestazioni dell’invecchiamento oculare che, anche se molto frequenti, rappresentano in realtà delle vere e proprie patologie a insorgenza senile come la degenerazione maculare, il glaucoma e soprattutto la cataratta (Knudtson et al., 2005). Le principali modifiche delle funzioni visive in relazione all’età sono valutabili mediante alcuni esami fondamentali come l’acuità visiva, il cam-

Acuità visiva L’esame dell’acuità visiva rappresenta il metodo più semplice ed efficace per valutare le modifiche della funzione visiva nel soggetto anziano in quanto subisce rilevanti variazioni con l’età. L’acuità visiva è definita come la capacità dell’occhio di risolvere e percepire dettagli fini di un oggetto, si distinguono quattro tipi di acuità visiva per lontano: di detezione, di risoluzione, di localizzazione e di ricognizione o minimo leggibile.

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L’acuità visiva di ricognizione è quella impiegata normalmente nella valutazione clinica dell’acuità visiva per lontano con angolo minimo risolvibile di 1’ d’arco e l’intera lettera sottende un angolo di 5’ per poter considerare il soggetto emmetrope. Bisogna considerare alcuni fattori che, soprattutto nei soggetti anziani, possono influenzare le misurazioni dell’acuità visiva come elementi fisici quali: Q L’illuminazione e il contrasto delle tavole ottotipiche. Le forti illuminazioni provocano un aumento discriminativo retinico e miosi, con conseguente aumento dell’acutezza visiva; viceversa basse illuminazioni comportano dei deficit di accomodazione e quindi delle difficoltà di lettura delle tavole ottotipiche a distanza ravvicinata. Un contrasto ridotto riduce l’acutezza visiva. Q L’intervallo spaziale, sia verticale che orizzontale tra i caratteri dell’ottotipo. Quanto più distanti sono tali caratteri, a parità di angolo visivo sotteso ovvero a parità di dimensioni, tanto più facile è il loro riconoscimento; quindi, simboli presentati singolarmente danno un’acuità visiva risultante significativamente maggiore rispetto a quella che si valuta presentando i caratteri da riconoscere simultaneamente ad altri. Q Variazioni nella difficoltà di lettura delle lettere dell’alfabeto. Dal punto di vista della leggibilità, nelle tavole ottotipiche normalmente utilizzate in Italia, il Paliaga identifica lettere che presentano una lettura facile (A, C, D, L, O, U, V), di media difficoltà (E, F, G, I, N, P, R, T, Z) e difficile (B, H, M, Q, S), (Paliaga, 1985). Ad influenzare l’acuità visiva possono esserci poi fattori estrinseci, concernenti cioè l’osservatore (fisiologici), come la rifrazione, il diametro pupillare, l’accomodazione, la trasparenza dei mezzi diottrici, la topografia retinica, la visione binoculare, i movimenti oculari, l’età, la velocità di percezione e il tempo di presentazione della mira, così come fattori psichici e uno stato di fatica generale (Pescosolido e Rosa, 2001).

Dopo aver valutato l’acuità visiva per lontano è importante testare anche quella per vicino attraverso la tavola ottotipica per vicino MNREAD (MNREAD Acuity Charts) che comprende 4 tavole contenenti testo continuo che consentono di misurare l’acuità visiva di lettura, la dimensione critica di stampa, il tempo di lettura e la velocità di lettura di pazienti normo e ipovedenti. Anche sull’acuità di lettura possono incidere alcuni fattori esterni, quali: Q Il contrasto di luminanza. Il contrasto tra il testo scritto e lo sfondo è un elemento notevolmente importante (Cornelissen et al., 2000). Q Il campo visivo che circonda l’area di fissazione. Per leggere un testo a normale velocità è necessario possedere un campo visivo integro che si estenda per circa 3 lettere a sinistra della fissazione e per circa 15 lettere a destra della stessa. Tale finestra è necessaria per consentire una corretta esecuzione delle saccadi di rifissazione. Se il testo viene scorso davanti a un’isola sana del campo visivo, come avviene in molti ipovedenti, è sufficiente che la finestra arrivi a comprendere complessivamente almeno 4-5 lettere. Q Le saccadi oculari. Nei normali processi di lettura gli occhi si muovono continuamente eseguendo delle saccadi in successione con pause intercalate di circa 0,25 secondi. Ogni saccade conduce la fissazione sulla parola del testo successiva a quella già letta. L’acuità visiva, come detto, è quella che subisce maggiori variazioni con l’età, però possiamo dire che queste variazioni della funzione visiva con l’età sono fortemente legate a tutti i fattori sopra elencati che incidono notevolmente sulla valutazione del visus. Secondo i primi studi di Donders (1864) all’età di 15 anni la visione sarebbe di qualità ottimale e rimarrebbe stabile fino ai 40-50 anni per poi ridursi progressivamente. Nel periodo della maturità, la maggior parte dei cambiamenti che hanno un significato da un punto di vista rifrattivo sono legati ai cambiamenti che avvengono a livello del cristallino. La progressiva riduzione di trasparenza del cristallino, le

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Capitolo 1 Nicola Pescosolido

della miopia non si accentua nella seconda metà della vita, ma che piuttosto si aggravino le condizioni delle membrane oculari (Mammarella, 1962).

variazioni d’indice di rifrazione, i cambiamenti dimensionali e la perdita di elasticità, portano al completo annullamento della capacità accomodativa e diventa ben evidente la componente ipermetropica, eventualmente presente, anche se il decremento progressivo dell’acuità visiva con l’età avviene indipendentemente dal declino accomodativo (Charman, 1989). La riduzione della trasparenza e l’aumento della diffondanza della lente creano una situazione di lieve disagio nella fase iniziale, con sensazione di perdita di acuità visiva che tende a divenire più evidente e fastidiosa con il tempo e in particolari situazioni di illuminazione. Gli studi più noti sulla relazione tra ametropia ed età sono quelli di Brown (1938) e di Slataper (1950). Gli studi di Slataper (1950), di Hirsch (1958) e di Exford (1965) confermano ampiamente che a partire dalla quarta decade di vita l’occhio tende a diventare progressivamente ipermetrope o ad aumentare la sua ipermetropia. È la ben nota ipermetropia senile di Straub (1899) o di Dubois (1970) (Maione et al., 1971). Influenze sulla rifrazione totale dell’occhio potrebbero essere esercitate dalle modifiche della profondità della camera anteriore, che va diminuendo progressivamente con l’età, quindi la distanza cornea-lente diminuisce (Raeder, 1921; Rosengren, 1931). Con l’età lo stato ametropico tende a modificarsi presentando una riduzione dei soggetti emmetropi e contemporaneamente un aumento dei soggetti miopi e ipermetropi (Grosvenor et al., 1991). La figura 1 mostra i tre momenti che caratterizzano la modifica dello stato rifrattivo in funzione dell’età: un movimento verso la miopia dalla nascita fino a circa 30 anni; uno spostamento verso l’ipermetropia dai 30 ai 65 anni; un ritorno verso l’aumento della miopia dopo i 65 anni. Esiste una netta correlazione tra età ed entità della miopia, ma questa correlazione è migliore nei soggetti dediti a lavori manuali che in quelli che hanno occupazioni intellettuali (Weigelin e Apollonio, 1962). È peraltro convinzione comune che il grado

Componente ametropica sferica

Anche sull’astigmatismo intervengono vari cambiamenti in relazione all’età, che da secondo regola (SR), tipico nei soggetti giovani, tende a divenire contro regola (CR) nei soggetti anziani (Anstice, 1971). L’astigmatismo secondo regola costituisce circa il 60% di tutti gli astigmatismi nella prima decade di vita e soltanto il 16% dopo la settima decade. Invece, è esattamente il contrario per gli astigmatismi contro regola (16% nella prima decade, 60% dopo la settima) (Fisher, 1948; Marin Amat, 1956; Maione 1956; Hirsch, 1959). Inoltre, in uno studio longitudinale di Kratz e Walton (1949) della durata di 14 anni, è stato osservato che in età adulta l’astigmatismo SR è presente nell’80% dei casi, mentre dopo gli 80 anni si ha la modifica dell’orientamento dell’asse e il 75% possiede un valore CR (Fig. 2). Contemporaneamente il potere dell’astigmatismo sembra rimanere costante: per il 60% dei casi cambia di ± 0,25D (Kratz et al, 1949). Saunders (1988) conferma le conclusioni di Kratz e Walton, aggiungendo la possibilità che durante la fase di passaggio tra SR e CR il difetto rifrattivo possa diventare sferico. Concludendo, la probabilità di trovare un astigmatismo CR è tanto più elevata quanto più elevata è l’età del paziente (Maione et al., 1971). Essa va dal 3% nel-

Età (anni)

FIG. 1: Andamento della componente ametropica sferica media in relazione all’età

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vergenza è capace di modificare la curvatura corneale (Faumaid, 1959; Lipping e Weale, 1965). Il cambiamento che maggiormente caratterizza l’invecchiamento dell’occhio riguarda la diminuzione dell’ampiezza accomodativa: la presbiopia. La presbiopia è il risultato di una diminuzione della capacità dell’occhio di mettere a fuoco oggetti posti a distanza ravvicinata. Nell’emmetrope il fenomeno inizia a farsi sentire intorno ai 45 anni, quando il punto prossimo si allontana oltre i 30 cm, ma l’ampiezza accomodativa comincia a ridursi già prima dei 10 anni di vita con un andamento lineare di circa 2.4 D per decade; tuttavia, oltre i 50 anni sembrano residuare circa 2 D accomodative (Donders, 1864; Duane, 1912, 1922, 1925) (Fig. 3). Così, se un adolescente emmetrope con il punto prossimo a 7 cm sviluppa oltre 14 D di accomodazione, un soggetto di 45 anni con il punto prossimo a 25 cm ha 4 D e un anziano a 60 anni con il punto prossimo a 1 m sembrerebbe conservare ancora 1 D (Donders, 1864; Jackson, 1907; Duane, 1912, 1922, 1925). Le cause principali della perdita del potere accomodativo sono classicamente individuate nell’indurimento della capsula del cristallino e nell’atrofia del muscolo ciliare. Questo processo è progressivo e si corregge con lenti sferiche positive da utilizzare durante la visione da vicino. Si può pertanto concludere che l’acuità visiva dopo l’età di 45 anni diminuisce, più nelle donne che negli uomini e più nelle aree rurali che in quelle urbane (Said-Goldstein, Korra e ElKashlan, 1969). Inoltre, secondo Lumia (1962), l’acuità visiva fra tutte le funzioni visive è quella che ha la migliore correlazione con l’età (Maione et al., 1971).

FIG. 2: Variazione dell’orientamento dell’asse del cilindro negativo in relazione all’età (da Saunders, 1986)

FIG. 3: Andamento dell’ampiezza accomodativa in funzione dell’età. Con i quadratini è indicato l’intervallo di variabilità della perdita di potere accomodativo come trovato da Duane (1931), con i pallini neri i valori di perdita media di potere accomodativo disponibili in letteratura (Borish, 1970)

la terza decade al 14% nella sesta decade e al 41% nell’ottava decade. Viceversa, la probabilità di trovare un astigmatismo SR che è del 22% nella terza decade, scende all’11% nella sesta e al 6% dopo la settima decade. Tali modifiche sarebbero dovute in parte alla perdita di tonicità del muscolo orbicolare, in parte a un effetto a lungo termine delle contrazioni per convergenza dei muscoli retti interni. Infatti, la con-

Iperacuità L’iperacuità, anche conosciuta come acuità secondo Vernier, è definita come la capacità di percepire una minima differenza nel posizionamento

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Capitolo 1 Nicola Pescosolido

FIG. 4: MNREAD Acuity Chart

di 2 o più stimoli visivi ed infatti grazie a questo fenomeno visivo gli esseri umani sono capaci di rilevare discrepanze posizionali di pochi secondi d’arco (3-6 sec arc), sebbene la capacità di risoluzione nella fovea sia di circa un minuto primo (30-60 sec arc). Lo studio dell’iperacuità non è specifico per l’invecchiamento fisiologico dell’occhio mentre risulta utile per la valutazione della neovascolarizzazione coroideale nella degenerazione maculare legata all’età (Lakshminarayanan e Enoch, 1995).

nenti come la risoluzione di lettere e parole, le immagini retiniche (Bouma e deVoogd, 1974; Morrison, 1983; Leigh et al., 1989), la precisione delle saccadi (O’Regan, 1980) e i processi richiesti per la comprensione e la memoria (Thorndyke, 1977). La velocità di lettura non può essere accuratamente determinata nei soggetti analfabeti e inoltre, è difficile differenziare una bassa velocità di lettura che dipende da patologie neurologiche o da difetti cognitivi (Elliott et al., 2001). Attualmente, sono disponibili diversi test per la valutazione della velocità di lettura in pazienti con bassa acuità visiva come le Sloan Reading Cards, la William Feinbloom Sub-Normal Vision Reading Card, il Woodcock Reading Test e la MNREAD Acuity Chart. L’ottotipo per vicino MNREAD (Fig. 4) può essere utilizzato per misurare la velocità di lettura per differenti dimensioni di stampa e, quindi, per determinare la dimensione di stampa che consente la velocità massima di lettura del paziente. La misurazione della velocità di lettura

Velocità di lettura La lettura delle parole è un processo complesso che può essere descritto come la decodificazione del codice del linguaggio catturato attraverso il sistema visivo e processato da un livello superiore (Legein e Bouma, 1982) che comprende ulteriori compo-

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uniforme. Secondo la legge di Weber è la differenza in percentuale tra i livelli di luminosità tra oggetto e sfondo che rende l’oggetto facile da riconoscere, non solo la differenza dei valori assoluti di luminosità. Il contrasto sarà maggiore se la percentuale tra i livelli di luminosità dell’oggetto e dello sfondo è maggiore (Lund e Watson, 1997). Per studiare questa funzione, definita in inglese Contrast Sensitivity Function (CSF) (Fig 6) ci basiamo sul rilievo delle soglie di sensibilità al contrasto spaziale e/o temporale. La sensibilità al contrasto spaziale diminuisce con l’età a frequenze spaziali medio-alte (> 8 cicli/grado). Studi condotti su bambini che usano fissazioni preferenziali (Banks e Salapatek, 1976; Banks e Stephens, 1982) e misurazioni dei potenziali visivi evocati (PEV) (Pirchio et al., 1978; Norcia et al., 1988) hanno dimostrato che la CSF è più bassa, a tutte le frequenze spaziali, rispetto alla CSF degli adulti. La CSF sembra migliorare progressivamente avvicinandosi ai valori dell’adulto dalla fine del primo anno di vita e per tutte le frequenze, continua ad aumentare costantemente con l’età, fino a raggiungere i livelli massimi tra i 18 e i 29 anni di età (Beazley et al., 1980; Atkinson et al., 1981). La CSF inizia a ridursi a partire dai 30 anni di età (Ross et al., 1985). Le ragioni della differenza della CSF tra adulti e bambini non è perfettamente conosciuta; i ridotti valori della CSF nei bambini vengono comunque attribuiti ai ridotti fattori cognitivi sensoriali (Atkinson et al., 1981). Ulteriori supporti a questa ipotesi sono stati dati da Kirzner (Kirzner, 1981), che dimostrò una stretta correlazione tra la CSF dei bambini e i loro risultati scolastici. È importante sottolineare i cambiamenti che la CSF subisce con il passare degli anni. Dopo i 40 anni inizia la diminuzione della sensibilità al contrasto spaziale per le alte frequenze spaziali che è notevole dopo i 60 anni. Inoltre, il picco di sensibilità decresce verso le basse frequenze spaziali passando da 4 a 2 cicli per grado, anche se sembra che l’età non influenzi le basse frequenze spaziali come del resto la funzione della

FIG. 5: Grafico per la misurazione della velocità di lettura

FIG. 6: : Curva di sensibilità al contrasto (CSF)

può essere combinata con la misurazione della acuità visiva di lettura descritta in precedenza (Fig.5). Nei soggetti con una normale acuità visiva la media della velocità di lettura è di 215 parole al minuto (wpm) con un range tra 169 e 273 wpm (Legge et al., 1992). Con i normali processi di invecchiamento è presente una sensibile riduzione di questo parametro soprattutto per i caratteri o molto piccoli o molto grandi.

Sensibilità al contrasto spaziale e temporale Il fenomeno della sensibilità al contrasto può essere così sintetizzato: il sistema visivo (retina, vie ottiche e area visiva primaria) è in grado di rispondere bene a varie distribuzioni di luminanza sia spaziali che temporali, mentre risponde poco a stimoli di luminanza

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FIG. 7: Confronto dei valori di sensibilità al contrasto tra soggetti giovani e anziani. I pallini neri indicano la valutazione del sistema magnocellulare (M) i bianchi quella del sistema parvocellulare (P) (da McKendrick et al., 2007)

sensibilità al contrasto temporale (Arundale, 1978). Inoltre, uno studio di Artal et al. (1993) ha dimostrato che la funzione di trasferimento modulare (MTF) oculare media, il rapporto tra il contrasto dell’immagine e il contrasto dell’oggetto in funzione della frequenza dell’oggetto, era più bassa in un gruppo di soggetti anziani rispetto alla MTF media di un gruppo di soggetti più giovani. Questo risultato suggerisce che l’aberrazione oculare in aggiunta allo scattering intraoculare, aumenta con l’età. Burton et al. (1993) hanno confrontato i dati della sensibilità al contrasto ottenuti con un laser interferometro e con metodi convenzionali supportando l’idea di una diminuzione della qualità dell’immagine ottica con l’età. Infatti, hanno constatato che i soggetti ultrasettantenni richiedono approssimativamente un contrasto tre volte superiore rispetto a un soggetto giovane per percepire un simbolo. Inoltre, è stata dimostrata una diminuzione quasi lineare della qualità dell’immagine retinica con l’età (Guirao et al., 1999). Alcuni ritengono che la causa sia la minore illuminazione retinica dovuta alla miosi senile o la dif-

fusione della luce all’interno dell’occhio (Werner, 1981; Owsley, 1983; Wright e Drasdo, 1985; Sturr et al., 1986) mentre altri fanno appello soprattutto alle alterazioni legate all’invecchiamento della retina e delle vie ottiche (Morrison e Mc Grath, 1985; Elliot, 1987). Dopo numerosi studi sull’influenza dell’età sulla CSF si è giunti alla conclusione che il suo deterioramento legato all’età è primariamente di origine neurale (Morrison e McGrath, 1985). Un aumento dell’illuminamento può parzialmente compensare una ridotta sensibilità al contrasto. Ciò può spiegare perché pazienti con acuità all’ottotipo apparentemente quasi normale si lamentino che la loro visione non sia ottimale. Un recente studio di McKendrick et al. (2007) ha valutato gli effetti dell’età sulle basse frequenze spaziali della sensibilità al contrasto usando un test che distingueva i risultati del sistema parvocellulare da quello magnocellulare. I risultati ottenuti hanno dimostrato che nei soggetti più anziani la sensibilità al contrasto diminuiva rispetto ai soggetti più giovani in entrambi i sistemi, sia parvocellulare che magnocellulare (Fig.7).

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Adattamento al buio L’esame adattometrico (Fig. 8) consiste nel determinare la soglia di sensibilità luminosa retinica, durante l’adattamento al buio, dopo che l’occhio è stato in precedenza sottoposto ad abbagliamento (Fig. 9). In termini biochimici questo processo include il recupero della soglia visiva, la ripresa delle correnti circolatorie nei fotorecettori e la rigenerazione del pigmento fotorecettoriale (Lamb e Pugh, 2004). La soglia di adattamento al buio si eleva con l’età. A 80 anni è più alta di circa 1.8 UL rispetto a quella di un soggetto di 20 anni. Infatti, le persone anziane invariabilmente notano che loro capacità di agire con sicurezza in ambienti scarsamente illuminati è ridotta. In gran parte l’innalzamento è dovuto alla ridotta trasparenza dei mezzi diottrici, ma vi rientrano anche fattori retinici che sarebbero responsabili di un’elevazione di circa 0.5 UL (Weale, 1963; De Laey, 1988; Pruett, 1993). La perdita di luce che ne risulta e che raggiunge la retina, a causa della riduzione della trasmittanza oculare e della miosi pupillare, rende conto di quasi tutta la riduzione totale dell’adattabilità al buio correlata all’età. I primi osservatori che si sono interessati delle alterazioni della curva di adattamento al buio sono stati Tischermarck (1898) e Piper (1903) che notarono un ritardo nella percezione luminosa e un innalzamento della soglia con il progredire dell’età e come McFarland e Domey (1960) conclusero per un aumento della soglia proporzionale all’età. Gallenga et al. (1971) individuarono le cause di diminuzione di sensibilità alla luce, non solo a livello retinico ma, anche a carico sia dei fattori endoculari, precedentemente descritti come la miosi senile e le alterazioni del cristallino, che dei fattori extraoculari come lo stato delle vie ottiche e della circolazione cerebrale, che influenzano l’attenzione e il tempo di latenza tra percezione e risposta. Infine, è stato dimostrato da Pauleikhoff

FIG. 8: Adattometro

FIG. 9: Print-out dell’esame adattometrico normale

La variazione della trasparenza del cristallino è accompagnata da modifiche strutturali che aumentano i fenomeni diffrattivi, favorendo il fenomeno della diffondanza. Il cristallino crea quindi una specie di “velo” che riduce la sensibilità al contrasto del sistema. In maniera particolare, il fenomeno risulta ben evidente quando il soggetto ha la sorgente radiante posta frontalmente.

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et al. (1990) che con l’età, c’è un progressivo ispessimento della membrana di Bruch, dovuto all’aumento della deposizione dei lipidi, ciò fa si che la membrana diventi idrofobica. Questo cambiamento di struttura, che provoca un effetto barriera, limita la disponibilità di vitamina A per l’EPR e il decremento del trasporto del 11-cisretinale dall’EPR al segmento esterno dei bastoncelli, ritardando la rigenerazione della rodopsina. Infatti, Jackson et al. (1999) hanno dimostrato, in un gruppo di 94 soggetti, che con l’invecchiamento c’è un rallentamento dell’adattamento al buio del 64% nei soggetti di 90 anni rispetto a quelli di 20 anni.

focale del cristallino. Le opacità alla periferia del cristallino, sebbene non interferiscano direttamente con la vista, possono aumentare la dispersione della luce che passa attraverso il cristallino, specie di notte quando la pupilla è leggermente dilatata. Quindi, non è inusuale per i pazienti anziani lamentarsi del bagliore di fari anteriori che sopraggiungono mentre guidano di notte. Infatti, la sensibilità all’abbagliamento è stata valutata come fattore predittivo significativo nel coinvolgimento di soggetti anziani in incidenti stradali (Pescosolido e Evangelista, 2007). Numerosi studi hanno valutato, in soggetti normali, l’effetto dell’età sul tempo di recupero dopo abbagliamento, ma i risultati sono stati inconsistenti (Smiddy e Fine, 1984; Wu et al., 1990; Schmitt et al., 2003). Invece, altri (Sandberg e Gaudio, 1995) hanno dimostrato un ritardo del tempo di recupero dopo abbagliamento che aumenta con l’età approssimativamente di 0.19 UL per decade di vita.

Abbagliamento Le persone anziane sono abbagliate facilmente e lamentano una ridotta percezione visiva di fronte al bagliore. Ciò è dovuto a fenomeni di diffusione prodotti dal cristallino. Poiché l’occhio invecchia, i cambiamenti nel cristallino e nell’umor vitreo aumentano la dispersione della luce nei mezzi oculari. Ciò implica una maggiore sensibilità all’abbagliamento, poiché la luce che entra nell’occhio viene dispersa dai mezzi ottici piuttosto che essere focalizzata. Inoltre, le opacità del cristallino che sopraggiungono con l’aumentare dell’età, impediscono il normale passaggio di luce e propagano in maniera diffusa la luce che le attraversa e le loro manifestazioni precoci sono rappresentate dalla dispersione della luce e dal maggiore abbagliamento. Le opacità presenti nel nucleo e nella corteccia del cristallino che provocano bagliore hanno scarso effetto sull’acuità visiva mentre l’opacità sottocapsulare posteriore del cristallino tende a disperdere la luce in misura maggiore, specialmente nei soggetti con pupille piccole, interferendo così sull’acuità visiva. Ciò si verifica in quanto queste opacità sono più vicine al punto

Campo visivo Il campo visivo subisce diverse modifiche legate all’età, per questo la sua valutazione risulta una metodica utile per analizzare la funzione visiva nei soggetti anziani (Maione et al., 1971). Attualmente, gli studi che valutano l’effetto dell’età sui difetti del campo visivo in soggetti senza patologie oculari risultano ben pochi (Kim et al., 2005), ciò è dovuto al fatto che i soggetti senza patologie oculari difficilmente si sottopongono a questo esame. Funzionalmente, l’area del campo visivo più importante per l’orientamento spaziale è quella compresa tra i 5 e i 30° mentre, il campo visivo compreso nei 5° è principalmente utilizzato per le proprietà di risoluzione, quindi per l’acuità visiva, quello oltre i 30° è meno importante per l’orientamento visivo. Quindi, nella valutazione, sarà as-

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FIG. 10: Programma di Zingirian e Gandolfo per la valutazione percentuale del danno perimetrico (da Gandolfo et al., 2002)

segnato un valore del 65% all’area compresa tra 5 e 30°, del 5% ai 5° dell’area centrale e del 30% al campo visivo periferico oltre i 30° (Gandolfo et al., 2002) (Fig. 10). Inoltre, la regione inferiore del campo visivo è funzionalmente più importante rispetto a quella superiore. Quindi, verrà assegnato un valore differente a ciascun dei due settori del campo visivo: 3/5 del valore viene assegnato al settore inferiore e solo i 2/5 al settore superiore. Con il progredire dell’età, le isoptere del campo visivo si restringono (Ferree et al., 1929; Weekers e Roussel, 1945; Mann e Sharpley, 1945; Jonkers, 1952; Mazzantini, 1963; Drance et al., 1967; Shutt e Boyd, 1967; Letai, 1967; Fisher, 1968) per un aumento delle soglie (Laokwski e Aspinall, 1969) e tale restringimento è identificabile sia nelle isoptere periferiche che in quelle centrali. La diminuzione di ampiezza del campo visivo con l’età non si svolge su tutto l’ambito allo stesso modo. Il campo visivo nasale diminuisce molto lentamente fino ai 60° e poi si ha una brusca caduta, il campo visivo temporale decresce invece in maniera più uniforme, anche se vi è una modesta accelerazione nell’età più

avanzata. La dimensione di un normale campo visivo diminuisce circa di 1-3o per decennio. Quindi, per le persone di 70 o 80 anni, si può avere una perdita massiva di campo visivo di 20-30o. Poiché la retina periferica ha meno neuroni della retina centrale, perdite uguali nelle due aree hanno un effetto maggiore nella riduzione del visus nella periferia. Secondo Fisher (1968) la riduzione del campo visivo temporale è fortemente correlata con il diametro della pupilla. Infatti, la correlazione con l’età cessa se si tiene la pupilla costante (metodo delle correlazioni parziali). Viceversa, nella riduzione del campo visivo nasale non si può escludere il ruolo del deterioramento della retina, almeno per quanto riguarda le isoptere periferiche. L’ampiezza del campo visivo subisce quindi una diminuzione progressiva in funzione dell’età, questo dato è stato valutato sia dal campo visivo manuale che da quello computerizzato (Egge, 1984; Heijl et al., 1988; Frisen, 1991; Wall et al., 2004) ed è stata attribuita alla ptosi senile, alla miosi legata all’età, alle alterazioni del cristallino e alla diminuzione dei neuroni nella retina e nelle vie ottiche. Inoltre, è stato dimostrato che la sensibilità retinica, misurata

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Capitolo 1 Nicola Pescosolido

quello che avveniva prima dell’intervento. La perdita dei coni foveolari può determinare anche alterazioni nella percezione dell’asse rossoverde (Weale, 1963; Le Rebeller et al., 1986; De Laey, 1988; Pruett, 1993). Tre classi di coni (lunghezza d’onda breve [blu], lunghezza d’onda media [verde] e lunghezza d’onda lunga [rosso]) (Fig. 11) sono responsabili della normale visione dei colori. Con l’età, tutte e tre le classi riducono la loro sensibilità, ciò si traduce in una riduzione della discriminazione della luminosità. I colori appaiono meno luminosi e i contrasti tra i colori sono meno avvertibili per le persone anziane rispetto ai giovani. Nelle persone con più di 60 anni questo cambiamento correlato all’età sfocia in una riduzione della discriminazione degli oggetti blu che, spesso, sembrano grigi. Questa condizione può essere confermata con l’uso di tavole di colore durante un esame oculare di routine. FIG. 11: Sensibilità cromatica a diversa lunghezza d’onda

Movimenti di vergenza con il perimetro automatico, diminuisce di 0.8 db per decade indipendentemente dalla densità del cristallino (Weale, 1963; De Laey, 1988; Pruett, 1993).

I movimenti oculari binoculari che clinicamente ci interessano sono le vergenze e le versioni. Le vergenze sono movimenti disgiunti e sono attivi quando il piano di fissazione modifica la sua distanza dall’osservatore. I movimenti di vergenza che interessano il nostro sistema visivo sono la convergenza e la divergenza. La convergenza si attua quando entrambi gli occhi si avvicinano alla linea mediana del corpo mentre la divergenza quando si allontanano dalla linea mediana. Le vergenze sono movimenti lenti con una latenza di circa 160 msec e con una velocità di circa 20°/sec. Sono suscitate da innervazione tonica, stimolazione accomodativa e stimolazione prossimale. Un recente studio (Yang et al., 2009) ha esaminato, nei soggetti giovani e in quelli anziani, come i movimenti di vergenza degli occhi si modificano con l’invecchiamento valutandone l’aumento, la velocità e le caratteristiche temporali. I soggetti sono stati

Senso cromatico Con l’età soprattutto il blu e il verde si percepiscono meno. Nel primo caso sarebbero implicate alterazioni di trasparenza della cornea e soprattutto del cristallino, che nell’invecchiamento assorbe maggiormente le radiazioni di corta lunghezza d’onda. Con l’invecchiamento il sistema modifica la propria percezione cromatica a causa del progressivo opacamento del cristallino che opera come un filtro che taglia le lunghezze d’onda più corte. Infatti, è tipico dei soggetti che hanno appena subito un intervento di cataratta raccontare della sensazione di vedere il cielo molto più blu di

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L’invecchiamento dell’apparato della visione

analizzati con una tabella a emissione di luce diodi per ottenere la vergenza da vicino (convergenza, 4020 cm; divergenza, 20-40 cm) o da lontano (convergenza, 150-40 cm; divergenza, 40-150). L’aumento o il picco di velocità della vergenza non subiscono una modifica con l’età mentre la durata della vergenza è stata più lunga nei soggetti anziani rispetto a quella dei soggetti giovani. Inoltre, entrambi i gruppi d’età mostrano un picco di velocità

più alto e un aumento della convergenza rispetto alla divergenza. Questa osservazione è stata esaminata nel contesto dell’evidenza di una forte convergenza fisiologica, piuttosto che di una divergenza, generata a livello delle cellule staminali cerebrali. Tale specifico effetto dell’invecchiamento sulla durata della vergenza è attribuito alla riduzione della capacità di elaborazione corticale nella visione binoculare.

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Capitolo 1 Nicola Pescosolido

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Capitolo 2 L’INVECCHIAMENTO DELL’ APPARATO OCULOMOTORE

Nicola Pescosolido, Elvio Leonardi

Le abilità visive tendono a regredire a livello non patologico durante i normali processi di invecchiamento; l’interessamento delle proprietà ottiche dell’occhio, come avviene ad esempio nella presbiopia o nella miosi senile, è una delle cause più comunemente diffuse di deficit visivo nella popolazione anziana che producono bassi livelli di funzioni visive come acuità visiva e sensibilità al contrasto (Weale, 1975, 1978, 1982; Pitts, 1982; Jay et al., 1987; Elliot et al., 1990; Owsley e Burton, 1991). La visione binoculare (VB) (Howard, 2002) rappresenta quel processo fisiologico secondo il quale le immagini che giungono alla retina da ciascun occhio vengono inviate, attraverso le vie ottiche, al cervello. Qui, a livello della corteccia occipitale, si fondono dando origine ad una immagine unica e tridimensionale del mondo esterno. Alla base della visione binoculare vi è l’integrità anatomo-funzionale di vari organi ed apparati: Q integrità anatomica e diottrica del globo oculare Q integrità anatomo-funzionale delle vie ottiche Q corrispondenza retinica normale (CRN) Per quanto riguarda i primi due punti, i cambiamenti legati all’età dell’apparato oculomotore

sembrano vedere alla loro base biologica una perdita della funzione di riproduzione; infatti fibre muscolari e neuroni non vanno incontro a proliferazione dopo la loro differenziazione terminale che avviene dopo la nascita, ciò di conseguenza influisce sulla capacità di rimpiazzare cellule perse più tardi nella vita. Inoltre, altri fattori neurogenici e miogenici contribuiscono a queste alterazioni come una ridotta capacità di conduzione, alterazioni della trasmissione neuromuscolare e la perdita di miofilamenti (Kokemon et al., 1977; Jenkyn et al., 1985; Loeser e Delbono, 2003). In aggiunta a ciò, la frequenza di scarica dei neuroni motori, che interessano tutte le fibre muscolari striate, è influenzata da un numero di aree pre-motorie che si trovano nella corteccia e nel midollo allungato; un progressivo declino nell’interazione fra queste aree interesserà il segnale efferente dei muscoli extraoculari e somatici che è essenziale nel mantenimento di una buona percezione visiva durante i movimenti della testa e del corpo. Questo può risultare in una modifica del comportamento come un cambio della postura, equilibrio e coordinazione occhio – mano che comunemente si osservano nelle persone anziane (Tinetti, 1986; Pakkar e Cummings, 2003).

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L’invecchiamento dell’apparato della visione

FIG. 1: Disegno schematico della normale visione binoculare

FIG. 2: Disegno schematico della visione diplopica

La corrispondenza retinica normale (CRN) è quando i punti della retina di un occhio hanno la stessa direzione di sguardo dell’occhio controlaterale e pertanto i punti retinici di ambedue gli occhi sono identici fra di loro e vengono definiti corrispondenti. In tal modo si ottiene la cosiddetta fusione sensoriale, cioè la fusione delle due immagini visive a livello centrale. La fusione sensoriale necessita altresì, in via preliminare, di una normale fusione motoria, che rappresenta il processo motore per mezzo del quale grazie ai movimenti oculari coniugati gli stimoli visivi che giungono alla retina sono portati e mantenuti sui punti retinici corrispondenti dei due occhi. La fusione sensoriale e la fusione motoria costituiscono l’insieme dei meccanismi necessari allo sviluppo ed al mantenimento della visione binoculare (Fig. 1). I movimenti oculari coniugati, sempre binoculari, possono essere nello stesso senso e vengono definiti versioni, oppure in senso contrario e si definiscono vergenze (convergenza e divergenza); possono essere di tipo volontario o riflesso. Per poter mantenere costantemente una perfetta coordinazione dei movimenti oculari e di conseguenza una visione binoculare singola, è necessario che il comando, il controllo e l’esecuzione siano comandati da un unico centro nervoso. I centri corticali e sottocorticali (o sopranucleari a livello del mesencefalo) controllano ed inviano gli

ordini per i movimenti; i nuclei di origine dei nervi oculomotori, i nervi oculomotori ed i muscoli oculari estrinseci rappresentano gli organi che effettuano i comandi. Le vie di associazione, la più importante delle quali è la benderella longitudinale posteriore o fascicolo longitudinale mediale, mettono in connessione tra di loro i centri di controllo, i nuclei dei nervi oculomotori, i nuclei dell’VIII paio di nervi cranici ed il cervelletto. Se questo meccanismo di controllo ed esecuzione si inceppa ed i movimenti oculari non sono più coordinati, un occhio tende a deviare rispetto all’altro. In tal caso le immagini che giungono a ciascun occhio non saranno più uguali in quanto cadranno su punti retinici non corrispondenti. La conseguenza di questo errato allineamento sarà la diplopia (Fig. 2). Nei bambini affetti da strabismo infantile, la diplopia viene ben presto eliminata da una inibizione corticale che porta a sopprimere l’immagine dell’occhio deviato. Le immagini non giungono più alla corteccia occipitale e gradualmente la visione di quest’occhio tende a ridursi. Questo è il meccanismo che porta all’ambliopia; definita nell’accezione comune col nome di occhio pigro. Il soggetto adulto ed anziano, in presenza di una deviazione oculare, non ha questa possibilità di adattamento funzionale e pertanto la diplopia

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Capitolo 2 Nicola Pescosolido, Elvio Leonardi

delle modifiche che rientrano in un progressivo rallentamento funzionale. Alla base di questi cambiamenti avremo modifiche dei muscoli extraoculari a livello istologico che sono rappresentate da: variazioni nelle dimensioni delle fibre, frammentazione e perdita dei miofilamenti, aumento di tessuto fibroso ed adiposo endomisiale, perdita di miofibrille ed aumento della presenza di lipofuscina nelle fibre con vacuolizzazione delle stesse ed aumento di corpi eosinofili citoplasmatica di rifiuto e di “ringbinden”, che non sono altro che fibre muscolari con anelli di miofibrille concentriche striate all’interno (Mühlendyck e Ali, 1978; McKelvie et al., 1999; Scelsi et al., 2002; Kjellevold Haugen e Bruenech, 2006). Per quanto concerne il fuso muscolare o fuso neuromuscolare, che rappresenta un organo sensorio presente in gran parte dei muscoli ed è essenziale per il controllo della contrazione muscolare (Hunt, 1990), non si evidenzia in maniera esatta il declino della sua funzione con l’età anche se sembra essere associato ad un deficit della traduzione del segnale colinergico (Matthews, 1991). Infatti, deficit nel trasporto, sintesi e/o rilascio di acetilcolina potrebbero interferire con la coattivazione delle fibre intrafusali ed extrafusali, e ciò potrebbe spiegare il ritardo nella contrazione riflessa che inizialmente interessa le persone anziane. Nonostante questa considerazione, la funzione propiocettiva dei fusi neuromuscolari nei muscoli somatici non è necessariamente valida per la muscolatura extraoculare (Ruskell, 1989) e quindi una diminuzione della loro funzione non è alla base dei cambiamenti funzionali importanti legati all’età dei muscoli extraoculari. Le alterazioni patologiche più frequenti e più emotivamente coinvolgenti per il paziente affetto sono rappresentate dalla diplopia dovuta ad uno strabismo paralitico conseguente ad alterazioni vascolari centrali. Questa patologia è quella che riveste per l’oculista la causa più frequente di in-

FIG. 3 : Grafico che dimostra le variazioni delle massime versioni delle posizioni dello sguardo in funzione dell’età mediante misurazione con LVR test (Clark e Isenberg, 2001)

risulterà particolarmente fastidiosa. Il disturbo darà luogo ad una triade sintomatologia: diplopia, confusione ed alterata localizzazione spaziale, che viene definita vertigine oculare. Per determinare quantitativamente le versioni oculari massime si può utilizzare il test di Urist LVR (lateral version light-reflex) (Urist, 1967) in cui si valuta la massima elevazione, depressione, sguardo a destra e sinistra. Grazie allo studio di Clark e Isenberg (2001) si è potuto evidenziare come le massime versioni nelle posizioni estreme dello sguardo diminuiscono in media dallo 0.5% all’ 1% per anno di vita dalla terza alla nona decade (Fig. 3) dimostrando inoltre che la versione meno colpita è la depressione a differenza di quella più interessata che è l’elevazione. Numerosi studi hanno dimostrato cambiamenti legati all’età nella velocità dei movimenti oculari rapidi, saccadi (Spooner et al., 1908; Rashbass, 1985; Huaman e Sharpe, 1993) e ad inseguimento lento, pursuit (Lisberger e Westbrook, 1985; Carl e Gellman, 1987; Zackron e Sharpe, 1987) non solo a livello dei muscoli extraoculari, ma anche a livello sotto e sopranucleare (Mulch e Petermann, 1979; Paige, 1994). Sulla base di quanto esposto si rileva che l’apparato oculomotorio subisce, con l’avanzare dell’età,

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L’invecchiamento dell’apparato della visione

tervento nelle alterazioni oculomotorie. La prognosi è condizionata da una buona coordinazione tra l’oftalmologo e gli altri specialisti per una terapia efficace somministrata nel più breve tempo possibile.

Spesso le cause delle deviazioni oculari paralitiche coinvolgono l’intero organismo del paziente; infatti una paralisi oculomotoria si può presentare in due modi differenti: nel corso di una malattia generale, ad esempio è frequente la sua comparsa nel diabete, nell’ipertensione arteriosa e nelle neoplasie endocraniche e in maniera improvvisa senza altri segni clinici (Fujiwara et al., 1989; Batocchi et al., 1997; Jiang et al., 2004). Nel primo caso la diagnosi è facilitata e la prognosi è condizionata dalla malattia principale. Nel secondo caso, invece, è importante porre una diagnosi il più velocemente possibile in quanto una paralisi oculomotoria isolata rappresenta un segno clinico importante e potenzialmente grave. È necessario considerare il soggetto che, in pieno benessere accusa una diplopia improvvisa, come un malato serio che necessita di una diagnosi e di una cura adeguata in tempi brevi. È indispensabile che vi siano stretti rapporti di collaborazione tra oftalmologi ed internisti, cardiologi, neurologi, neurochirurghi e radiologi, ai quali inviare il paziente per poter chiarire l’origine della diplopia. L’oculista dovrà, in collaborazione con il neurologo, formulare la diagnosi di nervo o gruppo di nervi oculomotori la cui alterazione è la causa della diplopia. Inviare quindi il paziente dallo specialista che, a suo giudizio può, a seconda della manifestazione clinica, essere di aiuto nella diagnosi. Infine, insieme a quest’ultimo, concordare ed instaurare la terapia più consona al caso. Nonostante il miglioramento delle indagini diagnostiche (TC, RMN, ecografia, doppler, etc.) la causa di una deviazione oculare paralitica è ignota in un elevato numero di casi. Le lesioni che determinano una paralisi neurogena periferica possono colpire sia i nuclei dei nervi oculomotori, sia il tronco del nervo in un qualsiasi punto del suo decorso, dall’origine sino alla placca muscolare (Hamer, 1982; Jiang et al., 2004; Yang et al., 2008).

1. Aspetti fisiologici dell’invecchiamento sulla motilità oculare È stato dimostrato che nel soggetto anziano vi è una riduzione dei movimenti oculari nell’inseguimento di un oggetto quando questo supera la velocità di 10° al secondo (Scarpe e Sylvester, 1978). È stato inoltre rilevato che, nell’età avanzata, vi è una riduzione simmetrica dei movimenti oculari coniugati nello sguardo verso l’alto. Mentre in un soggetto giovane i limiti dell’elevazione dello sguardo sono di 40° - 45°, nei soggetti ultrasettantenni questi si riducono a 10° - 15° (Chamberlain, 1971). Questa riduzione simmetrica dei movimenti di elevazione, può talvolta simulare una paralisi sopranucleare di sguardo. Esami istologici eseguiti su muscoli oculari di soggetti anziani hanno dimostrato delle gravi alterazioni degenerative (Leopardi et al., 1988). Un’altra turba frequente da sottolineare è rappresentata dall’insufficienza di convergenza, cioè dall’incapacità di fissare a lungo un oggetto vicino; ciò avviene ad esempio dopo un breve periodo di lettura (Wick, 1977).

2. Aspetti patologici dell’invecchiamento sulla motilità oculare 2.1 Paralisi oculomotorie neurogene Le paralisi oculari periferiche consistono in lesioni di varia natura di uno o di tutti i nervi oculomotori: il III paio (oculomotore comune), il IV (trocleare) e il VI (abducente).

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Capitolo 2 Nicola Pescosolido, Elvio Leonardi

L’origine di queste forme è estremamente varia; le cause che più di frequente si riscontrano nella genesi di queste alterazioni nell’età avanzata sono: ´

Inammazioni dell’orbita e delle zone vicine: il emmone orbitario, la tromboebite del seno cavernoso e lo pseudotumor orbitae causano frequentemente una paralisi del VI paio dei nervi cranici. Le otiti, le mastoiditi, le sinusiti frontali, mascellari e sfenodali, possono causare paralisi oculari soprattutto del VI e più raramente del III, per interessamento meningeo della base cranica.

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Tumori del naso-faringe: quando questi si propagano alla base del cranio, possono causare una paralisi oculare per lo più del VI, come anche i tumori del seno mascellare.

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Infezioni generali: paralisi oculari sono state descritte in quasi tutte le malattie infettive generali; sono più frequenti in quelle batteriche o virali dovute ad agenti infettivi con caratteristiche neurotrope (inuenza, virus erpetici).

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Intossicazioni: si rilevano più spesso paralisi della motilità oculare intrinseca (disturbi dell’accomodazione), ma si possono trovare anche lesioni di quella estrinseca. I casi più frequenti sono rappresentati dalla intossicazione da piombo, da ossido di carbonio, da psicofarmaci e dai sali di oro, usati per la cura di malattie reumatiche.

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Alterazioni metaboliche: la forma più frequente è quella legata al diabete, che spesso provoca una neuropatia che puà coinvolgere tutti i nervi oculomotori, ma con maggior frequenza il VI paio di nervi cranici.

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Alterazioni del S.N.C.: l’ipertensione endocranica, dovuta a tumori cerebrali, comporta spesso la paralisi unilaterale del VI paio di nervi cranici, che è solo indice di ipertensione e non di localizzazione della neoplasia. Nelle emorragie meningee si rilevano spesso paralisi del VI paio dei nervi cranici; le inammazioni meningee (me-

ningite tubercolare e cerebro-spinale), sono responsabili di paralisi del VI e del III paio. Nella sclerosi multipla si trovano, in circa il 25% dei casi, episodi di paresi del VI e del III paio di nervi cranici. Di rado invece si trovano nelle alterazioni degenerative del S.N.C. quali la sclerosi laterale amiotroca, l’eredoatassia cerebellare e la siringomielia. Le alterazioni vascolari cerebrali rappresentano una delle cause più comuni di paralisi oculomotorie; si tratta di emorragie e di occlusioni vascolari del circolo cerebrale, in soggetti arteriosclerotici. Gli aneurismi arteriosi della base del circolo cerebrale, in rapporto alla loro localizzazione possono causare, quelli inferiori, una paralisi del VI, mentre quelli localizzati nei rami terminali della carotide interna, una paralisi totale del III.

2.1.A

DIAGNOSI DI UNA PARALISI OCULOMOTORIA

La diagnosi dovrà avere per scopo lo studio del paziente dal punto di vista clinico ed obiettivo. Si sottoporrà il paziente stesso ad un accurato checkup emato-chimico, seguito da visite specialistiche utili ad escludere malattie generali. Indispensabile una visita neurologica, che dovrà ricercare lesioni di altri nervi cranici o lesioni piramidali o cerebellari. Sarà necessaria anche una visita internistica per valutare la presenza di diabete, ipertensione o altre patologie cardiovascolari. Una volta esclusa la presenza di malattie generali, di cui la paresi oculare rappresenta un epifenomeno e la lesione oculomotoria si presenta come fenomeno isolato, è necessario diagnosticare con precisione il nervo od i nervi la cui lesione ha causato diplopia. La diagnosi del muscolo o dei muscoli colpiti sarà utile ai fini diagnostici, in quanto può aiutare a localizzare la sede della lesione, prognostici, per la valutazione del danno prodotto, e terapeutici, per la prescrizione della cura più appropriata. Prima di effettuare l’esame oculomotorio è indispensabile eseguire un esame oftalmologico per avere un quadro completo dell’apparato visivo. Questo si baserà sull’esame della funzione visiva (acuità visiva, sensibilità al contrasto, esami elettrofisiolo-

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Invecchiamento estratto  
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