Plantas y hongos tóxicos que afectan a los rumiantes

Ernesto Odriozola

Plantas y hongos tóxicos que afectan a los rumiantes

Ernesto Odriozola

Plantas y hongos tóxicos que afectan a los rumiantes

Plantas y hongos tóxicos que afectan a los rumiantes

Autor: Ernesto Odriozola

Edición: Julio 2025

Diseño editorial: Lucho Martínez

Laboratorio Azul Diagnóstico Veterinario Av. 25 de Mayo 479 - Azul, Pcia. de Bs.As, Argentina (02281) 43-3000 info.azul@laboratorioazul.com.ar

www.laboratorioazul.com.ar

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta edición puede ser reproducida, almacenada o transmitida por ningún medio sin permiso del editor.

Prólogo

Es un honor para mí prologar este libro y un privilegio para Laboratorio Azul Diagnóstico SA materializar el mismo en el año del cincuentenario; con el compromiso permanente de aportar conocimientos a la ciencia veterinaria.

Cuando Ernesto nos comentó que tenía este material para ser difundido entre los veterinarios no dudamos en que teníamos que colaborar con la presentación de este libro, para visibilizar tantos años de trabajo y experiencias a campo con un valor intrínseco difícil de repetir.

Conocemos acabadamente la sabiduría de Ernesto en este tema, por lo tanto, a lo largo de estas páginas, el lector encontrará un compendio detallado y riguroso de las plantas tóxicas más relevantes, abordadas no solo desde una perspectiva botánica y toxicológica, sino también desde su experiencia como patólogo.

En este libro no solo se analizan los principios activos y su mecanismo de acción de los principales tóxicos para los rumiantes, sino que presenta una excelente galería de fotos de plantas toxicas, lesiones patológicas de los animales intoxicados, toma de muestras para su diagnóstico y tratamientos.

Confío en que este libro se convierta en una guía esencial y de consulta permanente para los veterinarios que realizan clínica a campo con rumiantes.

MV Gustavo M. Combessies

Director Técnico

Laboratorio Azul Diagnóstico SA

Prefacio

La ganadería bovina ha sido, desde tiempos inmemoriales, una de las actividades más importantes para el sustento de las comunidades humanas, proporcionando alimento, empleo y recursos esenciales. A medida que se intensifican los sistemas productivos, aumenta la problemática de las plantas tóxicas y las micotoxinas. Estos agentes representan una amenaza significativa para la salud de los bovinos, afectando su productividad, bienestar y, en última instancia, la sostenibilidad de la ganadería.

En este contexto, este libro nace con el objetivo de proporcionar a los veterinarios rurales una guía práctica para el rápido reconocimiento de las plantas tóxicas y micotoxinas más comunes en nuestra zona, así como para orientar en la toma adecuada de muestras, su remisión a los laboratorios de diagnóstico y la obtención de resultados confiables. Estos resultados permitirán arribar a un diagnóstico final preciso y aplicar medidas efectivas para minimizar los efectos adversos.

El contenido de este libro se estructura agrupando las plantas tóxicas según los órganos o sistemas que afectan. A través de información detallada y material fotográfico, se facilita la identificación de las especies vegetales involucradas, incluyendo su distribución geográfica, características botánicas, los principios activos responsables de su toxicidad, las condiciones que favorecen su consumo, su expresión clínica y las alteraciones patológicas asociadas.

La información recopilada en estas páginas es el resultado de un esfuerzo colectivo que combina la experiencia de patólogos, toxicólogos, agrónomos y otros especialistas.

Esperamos que este libro no solo contribuya a la comprensión de esta problemática, sino que también inspire acciones concretas para proteger la salud de los bovinos y garantizar la seguridad alimentaria. En última instancia, el conocimiento aquí presentado busca fortalecer la resiliencia del sector ganadero frente a los desafíos presentes y futuros.

Hepatotóxicos �

El hígado es un órgano esencial en el metabolismo y la detoxificación, desempeñando funciones vitales como la síntesis de proteínas, la producción de bilis, el metabolismo de carbohidratos y lípidos, y la eliminación de toxinas. Su importancia lo convierte en un objetivo frecuente de daños por agentes hepatotóxicos, pudiendo producir 2 tipos de intoxicaciones agudas o crónicas45.

�.1 | Hepatotóxicos de acción aguda

Son sustancias que provocan un daño hepático rápido, a menudo asociado con necrosis celular. Es muy amplio el espectro de tóxicos con acción aguda que llevan a la muerte dentro de las 24 hs de ingeridos y generalmente las muertes cesan dentro de las 72hs posteriores, abarcan plantas tóxicas, cianobacterias (algas verde-azules) y hasta las larvas de ciertos insectos.

Entre estos agentes, podemos citar 4 plantas que ocasionan la mayor cantidad de muertes de bovinos, ovinos y suinos, por falla hepática aguda: el “duraznillo negro” (Cestrum parqui L´Her., Solanaceae), el “sunchillo” (Pascalia glauca Ortega sin. Wedelia glauca Hoff. ex. Hicken, Asteraceae), el “abrojo grande” (Xanthium cavanillesii Schouw, Asteraceae) y “transparente” (Myoporum laetum G. Forst, Scrophulariaceae)69,98

�.1.1 Pascalia glauca

Es la planta tóxica que produce más muertes en Provincia de Buenos Aires. Se la conoce con los nombres comunes de sunchillo, yuyo sapo, clavel amarillo, espanta colonos.

Es perenne, rizomatosa y altamente invasora. Tiene un porte de alrededor de 40 cm (Foto1), presenta tallos largos, sus hojas pueden tener hasta 10 centímetros de largo, con tres nervaduras (Foto 2), de margen entero o con un diente basal (Foto 3), pecíolos cortos y flores terminales, dimorfas de color amarillo55 (Foto 4).

Se distribuye por el centro, este y noreste del territorio nacional.

Generalmente crece en terrenos altos, en tierras de buena calidad, cerca de los montes, en terrenos cercanos a las vías de ferrocarril, o próximo a taperas.

Se propaga a través de las semillas y rizomas, posee potencial alelopático, lo que hace que se multiplique formando comunidades dominadas por W. glauca, debido a que logra inhibir el crecimiento de otras especies herbáceas asociadas52,62, crece en “manchones”, por esta razón ante la sospecha de intoxicación por esta especie, debe efectuarse una observación muy detallada del potrero donde se han producido las muertes. Vegeta a fines de invierno, florece en verano y fructifica en otoño, en invierno luego de las heladas la parte aérea desaparece. Es una planta que posee baja palatabilidad para los bovinos. Dentro del período de riesgo existen dos picos de mortandad, uno cuando emerge la planta, septiembre-octubre, y otro durante la floración, febrero-marzo, donde la planta es comida en forma voluntaria. No obstante, pueden presentarse intoxicaciones a lo largo de todo el año, ya que henificada mantiene su toxicidad. La intoxicación afecta a bovinos, ovinos, porcinos, equinos y caprinos49,69.

Se caracteriza por su fuerte y perdurable olor.

Foto �: Planta de Pascalia glauca / Foto �: Hoja trinervada / Foto �: diente basal / Foto �: Flor capítulos solitarios color naranja

�.1.2 Cestrum parqui

Conocido con los nombres comunes de “duraznillo negro”, “palque”, “palqui”, pertenece a la familia Solanaceae. Es un arbusto perenne que puede alcanzar hasta 2 m de altura. Tiene hojas alternas con bordes enteros, de 12 cm de longitud por 1-4 cm de ancho (Foto 5), flores tubulosas, color amarillo de 2 cm de largo dispuestas en racimos y ubicación terminal, de aproximadamente 2,5 cm de largo, florece a finales de primavera hasta el otoño (Foto 6). Los frutos son bayas pequeñas de 4 a 5 mm de largo color violáceo presente en la planta desde verano a otoño (Foto 7). Crece en suelos fértiles y húmedos. Las hojas tienen un fuerte olor. Está distribuido por todo el país55.

Foto 5: Cestrum parqui, hojas alternas, bordes enteros Foto 6: Flores acampanadas / Foto 7: bayas de 4mm

�.1.3 Xanthium cavanillesii (abrojo grande)

Planta anual, ramificada y robusta de 1,5 m. de altura, hojas alternas, tallos ásperos, flores agrupadas en racimos (Foto 8) y frutos provistos de ganchos y espinas en su parte apical, diámetro de 2 cm (Foto 9).

Se propaga por semilla, germina en primavera, con las lluvias, florece en verano y fructifica en otoño, luego muere, pero los frutos mantienen por muchos años su poder germinativo. Son diseminados por los animales a quienes se adhieren con facilidad, es muy invasora. Generalmente se desarrolla en terrenos bajos, anegadizos, en la costa de las lagunas o arroyos55.

Cada fruto contiene dos semillas las que germinan en terrenos inundados después que el agua se ha retirado. Los brotes aparecen entre 4 y 9 días posteriores a las lluvias y consisten en 2 hojas finas, lisas de color verde oscuro (Foto 10), rápidamente emergen las hojas verdaderas que son ásperas, cubiertas de pelos, con bordes dentados, a los pocos días los cotiledones se tornan amarillos y se marchitan46.

Foto 8: Xanthium cavanillesii, planta madura / Foto 9: Fruto (abrojo grande) / Foto 10: Cotiledones

Dosis tóxica

La muerte se produce cuando el animal ingiere las plántulas en la fase de cotiledones o por consumo de rollos que contengan la planta madura con los abrojos.

Si lo consumido son los cotiledones, la dosis tóxica es equivalente al 1,5% de su peso. Si se consume los abrojos, en este caso debe consumir el equivalente al 0.5% del peso corporal30.

Cuando las verdaderas hojas desarrollan, rápidamente pierde la toxicidad. El período de riesgo se restringe a los meses de setiembre y octubre. Si la primavera ha sido muy seca, la emergencia de la planta puede postergarse hasta el otoño17.

Principios tóxicos

Pascalia, Cestrum y Xanthium comparten el mismo principio tóxico, el cual es un glucósido triterpenoide perteneciente al grupo de los carboxiatractilósidos que actúa sobre las mitocondrias de los hepatocitos, donde inhibe la fosforilación oxidativa y ocasiona una falla hepática aguda16.

El cuadro clínico y los hallazgos de necropsia son indistinguibles entre las 3 plantas. Generalmente se presentan con episodios de mortandades que abarcan un número importante de animales y se extiende no más de 72 hs entre los primeros y últimos muertos.

Signos clínicos

La presentación de la intoxicación se desencadena de manera tan aguda que no da tiempo muchas veces a evidenciar signología clínica. En el caso de observarse signos, estos aparecen entre las 2 y 48 hs de producida la intoxicación, presentando anorexia, incoordinación, tremores musculares, atonía y dolor ruminal, heces secas con moco y estrías de sangre, convulsiones, agresividad o depresión tendencia a permanecer en decúbito y finalmente se observa opistótono, nistagmos y movimientos de pedaleo para culminar en la muerte. Los signos nerviosos, son atribuibles a la encefalopatia, producto del severo daño hepático y acumulación de amonio, en estos casos la recuperación es casi imposible 45,92,59.

Hallazgos de necropsia

La localización de la lesión principal se centra en el hígado, en los casos de muertes agudas, se presenta aumentado de tamaño de color rojo oscuro por la retención de sangre debido al daño de los sinusoides y con puntillado he-

morrágico (Foto 11) producto de la necrosis con localización centrolobulillar, donde los hepatocitos presentes en esta región tienen altas concentraciones de oxidasas mixtas.

Entre las múltiples funciones que cumple el hígado, una de ellas es la síntesis de proteínas. Al estar afectada su funcionalidad, los niveles de proteínas se alteran, disminuyendo la presión oncótica ocasionando la extravasación de líquido hacia la cavidades y tejidos, lo cual explica la presencia de líquido amarillo claro, en escasa cantidad con coágulos de fibrina en cavidad abdominal y el edema en la pared de la vesícula biliar, al igual que en la primera porción del duodeno (Foto 12). En intestino delgado se puede encontrar sangre libre sin alteración de la mucosa, lo que podría ser explicado por una hipertensión portal, debido a una obstrucción en la circulación intra-hepática45.

En epicardio y endocardio se pueden observar petequias y sufusiones (Foto 13).

La lesión hepática debe ser siempre confirmada remitiendo muestras de parénquima hepático al laboratorio de histopatología.

Hallazgos histopatológicos

Las alteraciones histológicas en el hígado se caracterizan por necrosis centrolobulillar, con hemorragias y congestión. Los hepatocitos de las áreas periportales se presentan aumentados de tamaño, muchos de ellos con alteraciones nucleares caracterizada por picnosis y vacuolización del citoplasma60.

Foto ��: Hígado con puntillado hemorrágico / Foto ��: Edema en vesícula biliar y duodeno / Foto ��: Corazón petequias y sufuciones

�.1.4 Myoporum Laetum (siempre verde)

Es un pequeño árbol conocido por los nombres comunes de siempre verde o transparente (Foto 14), es utilizado como cerco, presenta hojas ovales, lanceoladas, de 4-10 cm, de color verde brillante, que observadas a tras luz permiten ver un puntillado claro muy característico (Foto 15), las flores son de color blanco y se ubican en el extremo de las ramas siendo el periodo de floración entre los meses de julio a septiembre, frutos pequeños de color violáceo60.

Son sensibles los bovinos, equinos, ovinos, suinos y caprinos95.

El consumo se produce después de tormentas, cuando caen las ramas o después de efectuada una poda y las ramas quedan a disposición de los animales.

Principios tóxicos

Es un aceite esencial furanosesquiterpenos, llamado N-ganiona el cual debe ser metabolizado a nivel hepático para desarrollar los efectos tóxicos.

Dosis tóxica

De 40 a 50 gramos de material verde por kilo de peso vivo.

Foto ��: Myoporum Laetum

Sígnos Clinicos

Severa constipación, dolor abdominal, pequeñas cantidades de materia fecal seca teñida con sangre, abombamiento, depresión, pérdida de apetito, cese de los movimientos ruminales. Descarga nasal y ocular serosa, algunos animales presentan ictericia, los que sobreviven desarrollan signos de fotosensibilización70.

Hallazgos de necropsia

Impactación e inflamación de abomaso con hemorragias lineales, intestino sin contenido y hemorragia. Hígado con puntillado hemorrágico, necrosis, generalmente acompañada por áreas de color blanco amarillento (degeneración grasa masiva) (Foto 16), mucosa rectal hemorrágica con materia fecal seca70.

Hallazgos histopatológicos

Necrosis centrolobulillar y mixonal, la ubicación de la necrosis depende de varios factores entre ellos la concentración de oxidasas hepáticas microsomales, a menor concentración la necrosis va a ser centrolobulillar, a mayor concentración de las enzimas la necrosis será periportal.

Foto �� Hoja de Myoporum laetuma, con puntillado característico / Foto ��: Hígado con puntillado y degeneración lipídica masiva.

�.2 | Hepatotóxicos de acción crónica

Las intoxicaciones hepáticas crónicas en bovinos afectan el hígado de los animales debido a la exposición prolongada a toxinas. Estas toxinas pueden provenir de plantas tóxicas, micotoxinas en el alimento, productos químicos o ciertos medicamentos. Las de mayor presentación son las producidas por plantas presentes con gran distribución en los campos del país, el animal tiene que consumir grandes cantidades, en largo período de tiempo, para que se produzcan signos clínicos de la intoxicación.

�.2.1 Senecio

Existe una gran variedad en la Pcia. de Buenos Aires y no todos son tóxicas. En nuestro país se han registrado casos de intoxicación con las variedades de Senecio selloi (Foto19), grisebachii (Foto 17), twideii (Foto 20), pampeano y madagascariense71,38 (Foto 18). Las características de estas malezas son la de comenzar su ciclo vegetativo a fines de invierno, momento en el que el campo natural aún no tiene recuperación, constituyéndose en la única fuente de forraje verde disponible para los animales. Los signos se hacen evidentes transcurridos 1 a 3 meses del consumo. Mantiene la toxicidad aún henificada.

Estas especies actúan insidiosamente produciendo lesiones hepáticas muy específicas a la necropsia, lo que permite presumir el diagnóstico, a pesar que al producirse la muerte, la planta ha terminado su ciclo vegetativo, lo que puede complicar el diagnóstico.

�.2.2 Echium plantagineum (Flor morada)

Ampliamente distribuida en la provincia de Buenos Aires. Sus flores son de color violáceo, presenta hojas y tallos con pilosidades (Foto 22) y alcanza una altura de 0,30-0,70 m55. Es común encontrarla como maleza en pasturas en el primer año de implantación72 (Foto 21).

Conserva la toxicidad aún después del secado, por lo cual hay que tener sumo cuidado al momento de realizar las reservas forrajeras.

Foto ��: Senecio grisebachii / Foto �8: Senecio madagascariensis / Foto ��: Senecio Selloi

Foto ��: Senecio tweediei / Foto ��: Echium plantagineum / Foto ��: Echiun plantagineum en floración

Foto ��: Edemas en zonas declives

Foto ��: Prolapso de recto

Principio Tóxico

Senecio sp y Echium plantagineum poseen como principio tóxico, alcaloides pirrolizidínicos, que son transformados en pirroles por el hígado. Estos metabolitos tiene una fuerte acción antimitótica, que se manifiesta por la presencia de hepatocitos gigantes, que luego se degeneran por la acción necrogénica de los alcaloides. Concomitantemente con la megalocitosis ocurre fibrosis y una proliferación de los conductos biliares para intentar compensar la pérdida de funcionalidad45.

Signos clínicos

Los signos clínicos y las lesiones patológicas son comunes para ambas especies. Los signos aparecen semanas o meses después del consumo observándose apatía, agresividad, frontopresión, deformación pectoral, submandibular y abdominal (Foto 23), pérdida de estado con aumento del tamaño del vientre, parálisis ruminal, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, ictericia en mucosas. Los animales presentan estreñimiento, con fuertes contracciones abdominales que llevan generalmente a un prolapso rectal (Foto 24). En etapas finales pueden presentar diarrea. También pueden presentar aumento en la coloración de la orina, polidipsia y en algunos casos fotosensibilización78,71.

Hallazgos de necropsia

El hígado puede aparecer pequeño, con engrosamiento de la cápsula de color grisáceo (Foto25) y al cor-

te, la superficie es más dura que lo normal. La atrofia y la fibrosis difusa produce una hipertensión portal debida a trastornos en la circulación sanguínea en las venas portales. Esto producirá ascitis, puede acumularse más de 20 litros de líquido color ambar (Foto 26).

Produce edema en mesenterio, paredes intestinales (Foto 27) y pliegues del abomaso e ictericia generalizada. Al inspeccionar el hígado este presenta aspecto nodular, color ocre con áreas blanquecinas y con la vesícula biliar aumentada de tamaño (con edema en su pared). Al corte el hígado presenta retención de pigmentos biliares y áreas blanquecinas distribuidas difusamente en todo el parénquima73.

Lesiones microscópicas

El estudio histopatológico revela lesiones a nivel hepático con aumento del tejido fibroso periportal, proliferación de conductos biliares y la presencia característica de megalocitosis de los hepatocitos. La megalocitosis suele estar presente en riñón, involucrando las células epiteliales de los túbulos proximales y asas de Henle73.

Tratamiento

No existe tratamiento por lo que es indispensable actuar preventivamente, si bien son plantas poco palatables, son consumidas cuando la disponibilidad forrajera es baja. Cuando la planta se encuentra en estado de madurez, las posibilidades de

Foto ��: Cápsula hepática color grisáceo

Foto �6: Ascitis color ámbar

Foto ��: edema en mesenterio

consumo son insignificantes. De aquí se desprende la recomendación de intentar evitar pastoreos de potreros “peligrosos” durante los meses de invierno, en los que el animal pueda consumir estas plantas debido al escasez de alimento.

Neurotóxicos �

Todos los sistemas corporales principales pueden verse afectados adversamente por sustancias tóxicas, pero el sistema nervioso es particularmente vulnerable a sustancias tóxicas.

A diferencia de otras células que componen el cuerpo, las neuronas, normalmente no pueden regenerarse una vez que se pierde la función normal, por lo tanto, el daño tóxico al cerebro o la médula espinal suele ser permanente.

Existe una serie de plantas tóxicas y micotoxinas, que se caracterizan por producir sintomatología de tipo nervioso, en algunos casos se desconoce el principio tóxico, en otros estos son producidos por hongos que parasitan las plantas.

Las plantas tóxicas y las micotoxinas producen diferentes manifestaciones clínicas cuando afectan el sistema nervioso central (SNC) debido a la naturaleza específica de los compuestos tóxicos, sus mecanismos de acción y los tejidos afectados.

Las plantas suelen contener compuestos químicos específicos que actúan directamente sobre neurotransmisores, canales iónicos o estructuras nerviosas. Las manifestaciones clínicas pueden incluir agresividad, depresión, convulsiones, temblores, ataxia, parálisis y alteraciones del comportamiento.

�.1 | Síndromes tremorgénicos

Los síndromes tremorgénicos en mamíferos se asocian con el consumo de alcaloides indol-diterpenoides de origen fúngico. El ganado a veces se ve afectado por temblores cuando pasta en pastos tóxicos, tales como Cynodon dactylon (gramilla, pata de perdiz)75, Paspalum dilatatum (pasto miel)51, Paspalum distichum (gramón)60, Raigras perenne74.

Las plantas mencionadas están parasitadas por hongos. En el caso del Cynodon, es parasitado por Claviceps cynodontes, los Paspalum, por Claviceps paspali, el Raigras perenne, por un hongo endófito Epichloe festucae, var lolii. 99

Todos estos hongos tienen en común la producción de alcaloides indol diterpenoides y una manifestación clínica similar: los temblores.

Las tres se caracterizan por producir alta morbilidad y baja o nula mortalidad.

�.1.1 Cynodon dactylon (pata de perdiz, gramilla)

Es una maleza perenne con amplia distribución en campos de pastoreo, es muy común encontrarla en los rastrojos de maíz, posee mala aptitud forrajera.

Es una gramínea perenne, rastrera, con estolones superficiales, rizomas profundos y vigorosos, tallos de 10-50 cm de altura, delgados, muy ramificados, con 4 a 8 espigas digitadas en la extremidad de las cañas floríferas de 2 a 5 cm de largo (Foto 28). Florece desde septiembre hasta abril, manteniéndose seca durante el invierno. Es reconocida con diversos nombres vulgares como pata de perdiz, gramón, gramilla y pasto bermuda. Es una maleza que se adapta tanto a suelos ácidos como alcalinos, prefiriendo los suelos fértiles para su desarrollo 55.

Generalmente su consumo no produce consecuencias, pero al secarse y después de las primeras heladas, produce toxicidad.

Son afectados especialmente bovinos, también puede afectar a ovinos y equinos.

La mayoría de los casos se presentan desde mayo a noviembre, afectando a todas las categorías, aunque el cuadro clínico presenta diferencias entre animales jóvenes y adultos 75.

Foto ��: Cynodon dactylon “pata de perdiz”

Principio tóxico

Se han identificado paspalitrems y diterpenos indólicos similares a la paspalina en las inflorescencias de gramón infectado con Claviceps cynodontis. El de mayor concentración fue paspalitrem B, junto con ergonovina y la ergina (amida del ácido lisérgico) 99.

Signos clínicos

La intoxicación por Cynodon dactylon afecta principalmente a bovinos, no respeta edad ni categorías, son sensibles además ovinos, equinos y caprinos.

Los animales afectados no muestran signos a menos que sean movilizados, en este caso se observan movimientos laterales de la cabeza, temblores musculares generalizados, ataxia, mirada alerta, miembros rígidos y abiertos. En animales estresados los signos se agravan presentando incoordinación de movimientos, al correr lo hacen con los miembros rígidos, finalmente caen, con manifestaciones tetánicas y opistótono, después de algunos minutos los animales jóvenes se recuperan, mientras que los adultos permanecen más tiempo caídos y pueden llegar a la muerte. Los signos comienzan entre los 2 y 15 días de iniciado el consumo y retornan a la normalidad en un lapso similar, dependiendo de la dosis ingerida 92.

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con la edad de los animales.

Hallazgos de necropsia

Las muertes se producen por accidentes, por ejemplo, caída de los animales en zonas inundadas.

En animales adultos, suele producirse la muerte sobre todo en vacas preñadas, las que, al estar incapacitadas de incorporarse, padecen desbalances metabólicos que ocasionan la muerte.

�.1.2 (Lolium perenne) Raigras perenne

El raigrás perenne (Lolium perenne) es una planta herbácea perteneciente a la familia de las gramíneas (Poaceae). Es ampliamente utilizada como forrajera debido a sus características de rápido crecimiento, resistencia y adaptabilidad a diversas condiciones climáticas.

Puede alcanzar entre 20 y 80 cm de altura, dependiendo de las condiciones de crecimiento. Las hojas son lineales, delgadas y brillantes, de color verde intenso, con bordes suaves y sin pelos. Tienen una nervadura central bien definida. Tallos erectos, finos y con nudos visibles. Las flores se presentan en espigas terminales. Las espiguillas están dispuestas en dos filas alternas a lo largo del raquis. Raíces sistemas radicular fibroso y superficial, lo que le permite establecerse rápidamente (Foto 29) 55.

Se desarrolla bien en suelos fértiles, bien drenados y con buen contenido de materia orgánica. Crece mejor en condiciones de pleno sol, aunque tolera algo de sombra. Se propaga principalmente por semilla.

Es una gramínea muy utilizada como forrajera para alimentación de ganado debido a su alta palatabilidad, digestibilidad y contenido nutricional.

El raigras perenne está parasitado por un hongo endófito llamado Epichloe festucae var lolii con quien establece un estado simbiótico del que ambos resultan favorecidos (Foto 30).

El raigrás parasitado por este hongo produce: temblor del raigrás, pérdida de peso, estrés calórico y caída en la producción de leche.

Foto ��: Cultivo de raigras / Foto ��: Hongo endófito

Principios tóxicos

Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante involucrada en el temblor del raigras; la paxilina, es un tremórgeno, se pensó que era un precursor del lolitrem B, actualmente existen dudas al respecto. La paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos, mientras que la ergotamina se relaciona con el strees calórico 74.

Cuadro Clínico

Temblor del Raigras: La morbilidad es alta, la mortalidad baja, excepto cuando la muerte ocurre como consecuencia de una incontrolable actividad neuromuscular.

Los signos clínicos aparecen dentro de los 2-4 días de comenzar el pastoreo y pueden variar desde temblores en cabeza y cuello hasta incoordinación de los movimientos en los miembros con imposibilidad de mantenerse en pie y colapso del animal, al cabo de unos minutos la recuperación es total. Los animales sacados de la pastura se detoxifican dentro de los 2-3 semanas siguientes 74.

Los animales afectados no presentan lesiones a la necropsia, el estudio histopatológico ha revelado, ciertos cambios degenerativos en las células de purkinje definidos como axonopatia proximal.

Cambios de peso: El efecto de altos niveles de endófito sobre los cambios de peso en ovinos están bien documentados aún en ausencia de manifestaciones clínicas de temblores, lo que estaría indicando una acción tóxica directa o posiblemente una interferencia en la normal degradación del material vegetal en rumen.

Strees calórico: En animales pastoreando raigras con endófito, manifestaron elevación de la temperatura corporal y de la tasa respiratoria.

Producción de leche: Estudios efectuados en Australia demostraron que la producción de leche de animales pastoreando raygras con endófito tuvo una significativa caída en la producción láctea llegando a valores por arriba de los 2,2 l/vaca/día comparado con animales alimentados con raygras libre 74.

�.1.3 Paspalum dilatatum (pata de perdiz)

Conocido con el nombre de pasto miel, es una gramínea de campo natural, con buen valor forrajero, y que cubre un bache de oferta forrajera que se presenta en verano.

Esta gramínea crece en campos con buena calidad de tierra, en media loma o loma, comenzando su período vegetativo en primavera, floreciendo y fructificando en verano-otoño 55.

En el período de floración los ovarios son invadidos por un hongo, Claviceps paspali el cual, en la fase inicial, llamada conidial o esfacilial, produce la infección a través de ascosporas, formando filamentos ramificados a través del tejido ovárico e impidiendo así el desarrollo de la semilla, la que es reemplazada por esclerocios, que tienen 2 mm de diámetro, son de color gris amarillento en forma de granos y constituye la fase tóxica en el ciclo biológico del hongo (Foto 31).

Foto ��: Presencia de esclerocios

Foto ��: Paspalum dilatatum estado meloso

El desarrollo del esclerocio presenta una fase en la que produce una sustancia semejante a la miel, que atrae a los insectos y garantiza su diseminación actuando estos como vectores (Foto 32).

La fase sexual ocurre después de que los esclerocios pasan el invierno en el suelo, coincidiendo con la floración de Paspalum spp., estimulada por una temperatura superior a 25ºC 51, 46.

Principios tóxicos

Los esclerocios de C. paspali tienen como micotoxinas Paspalitrem A, B, C y Paspalinina 24.

No se ha dilucidado el mecanismo de acción de las micotoxinas tremorgénicas, pero se cree que inhibe la función del receptor GABA uniéndose al sitio del receptor de entrada o cerca de él 66.

Cuadro clínico

El consumo de estos esclerocios, trae aparejado manifestaciones clínicas en el animal tales como temblores musculares, principalmente en extremidades y cuello, ataxia con hipermetría y actitud alerta con orejas erguidas, hiperex-

citabilidad. Algunos animales caminan con extremidades torácicas y pélvicas rígidas. Los animales pueden caer al suelo en diferentes posiciones, con las extremidades extendidas, encima de ellas o en decúbito lateral. Incluso cuando están parados, algunos animales muestran ligeros signos de intoxicación11.

Los animales solo muestran signos cuando son movilizados, allí se manifiesta los signos nerviosos que desaparecen cuando el animal se tranquiliza, raramente es mortal 51.

�.2

| Plantas

y hongos

que producen lesión del SNC

�.2.1 Intoxicación con Falaris

Falaris es una planta perenne, glabra, que puede llegar a formar matas de gran tamaño, de crecimiento otoño-inverno-primaveral. Existen distintas variedades de falaris algunas implantadas, Falaris aquática L., Falaris arundinacea, Falaris canariensis, otras naturales Falaris angusta, todas en ciertas circunstancias son tóxicas produciendo episodios de mortandad en bovinos y ovinos, siendo estos últimos más susceptibles a la intoxicación51. En nuestro país existen registros de casos de intoxicación con Falaris aquatica, pero la mayoría de los casos en Pcia. de Buenos Aires son producidos por el consumo de Falaris. Angusta, esta planta tiene un porte de 40-50 cm, crece en terrenos bajos próximo a lagunas. Sus hojas tienen una coloración gris verdosa y son muy palatables (Fotos 33 y 34) 76.

Foto ��: Hojas de Falaris angusta / Foto ��: Falaris en floración

Los cuadros de intoxicación generalmente se presentan con posterioridad a una lluvia precedida por un período de sequía, provocando un rápido crecimiento de la planta.

Puede producir cuatro formas diferentes de intoxicación en los rumiantes. Se trata de dos síndromes de “muerte súbita” hiperagudos, no relacionados entre sí. Una de ellas se denomina muerte súbita cardíaca y la otra se denomina muerte súbita similar a la Polioencefalomalacia12. Se desconoce la patogenia del primero, pero la del segundo implica la toxicidad por amoníaco. Las otras dos formas de envenenamiento por falaris son trastornos locomotrices del sistema nervioso central relacionados, conocidos como síndromes de “tambaleo”, uno de ellos es agudo y el otro es crónico 38.

En nuestro país no ha sido descripto casos de muerte súbita por consumo de Falaris.

Principio Tóxico

La toxicidad está asociada a altos niveles de alcaloides indólicos (triptamina), presentes en las plantas, son de estructura similar a la serotonina, inhibirían la función de la MAO, la concentración es variable de acuerdo con la luminosidad, fertilización del potrero, momento del día, etc. Los alcaloides se descomponen en sustancias menos peligrosas luego de que la planta es cortada y secada 12.

Signos clínicos

El cuadro clínico se caracteriza por producir temblores en cabeza y masas musculares, incoordinación, con movimientos rítmicos de cabeza y orejas, con mirada atenta, los animales caminan sobre las rodillas, presentan imposibilidad de mantenerse en pie, caen y mueren. En los animales adultos al sufrir caídas espontáneas se produce deformación en la zona pectoral como consecuencia de la formación de un hematoma (Foto 35), con pérdida del pelaje (Foto 36) y hasta fractura de mandíbula (Foto 37). Estos signos suelen aparecer aún 2 meses después de haber cesado el consumo de falaris 76.

Hallazgos de necropsia

Las lesiones macroscópicas son bastante características y consisten en la presencia de pigmento color verde en la base del cerebro, el tálamo, mesencéfalo y bulbo raquídeo (Foto 38), este pigmento es observable también en riñón (Foto39), entre corteza y médula, en forma de banda color verde, aunque no siempre se observa. El líquido cefalorraquídeo suele tener un tinte verdoso.76

Foto ��: Deformación pectoral / Foto ��: Alopecia por la caída / Foto ��: Fractura mandibular Foto ��: Pigmento color verdoso en SNC / Foto ��: Pigmento en riñón

La presentación crónica de intoxicación por Falaris suele dejar secuelas con parálisis del nervio facial, en la que los animales tienen incoordinación de movimientos de labios, lengua y cuello, que dificultan notablemente la prehensión del alimento y toma del agua, esto lleva al adelgazamiento y muerte por inanición 21.

Histopatología

En el estudio microscópico se observa pigmento granular de color marrón amarillento en el citoplasma de las neuronas 76.

Tratamiento

Los cuadros de toxicidad se presentan en campos con carencia de Cobalto. Se ha citado a la suplementación con cobalto por vía oral como una buena forma de prevención de esta intoxicación 43.

�.2.2 Intoxicación con Stenocarpella maydis = Diplodia maydis - Diplodiosis

La Diplodiosis es una neuromicotoxicosis, caracterizada por producir lesiones clasificadas como mielinopatía espongiforme. Es la principal intoxicación en Sudáfrica que afecta a los rumiantes domésticos en los meses invernales, es causada por la ingestión de maíz infectado por Stenocarpella maydis cuya presencia es común en este cereal.

Tiene amplia difusión en las zonas maiceras del mundo, afectando a los cultivos fundamentalmente en los años húmedos, junto con hongos del género Fusarium sp. causa la podredumbre de la espiga (“ear rot”) y del tallo (“stalk rot”) 57.

Se desarrolla desde la base de la espiga hacia el extremo (Foto 40), siendo visible como un micelio blanco-gris-amarronado. Como el hongo infecta los granos y la chala, esta aparece pegadas por los micelios. Los granos tienen menos lustre, color gris opaco o ligeramente marrones. Pequeñas fructificaciones color negro, llamados picnidios, contienen los conidios (Foto 41), están presentes, tanto sobre los granos como en la chala.

Principios tóxicos

Además de la diplodiatoxina, se han aislado otros metabolitos, a saber, diptamol, diplonina y quetoglobulinas K y L, de cultivos infectados con S. maydis 57.

Cuadro clínico

Aparecen entre los 2 y 5 días del consumo de la toxina, y se caracterizan por ataxia, negación al desplazamiento, búsqueda de mayor base de sustentación abriendo los miembros, caminarn con los miembros rígidos y con pasos cortos, fallando en forma repetida, presenyan cifosis. Estos signos son seguidos por paresia y parálisis, permaneciendo caídos hasta una semana hasta la muerte 77.

Las madres intoxicadas paren natimortos y nacimiento de terneros y cordero débiles que mueren al poco tiempo de nacer.44 Trabajos efectuados en Sudáfrica demostraron que las ovejas gestantes expuestas a S. maydis, el 66% de los expuestos en el segundo trimestre de la gestación y el 87% en el tercer trimestre, parieron corderos muertos o murieron poco después del parto. Además, observaron que el peso de los animales al nacer y la duración de la gestación fueron inferiores a lo normal 88.

En nuestro país se han presentado casos de muertes fetales y mortalidad perinatal con signos y lesiones neurológicas en terneros después de que sus madres ingirieran maíz infectado con Stenocarpella maydis durante el tercer trimestre de gestación.

Foto ��: Espiga afectada y observándose micelio blanco-gris-amarronado / Foto ��: Stenocarpella: conidios

Hallazgos de necropsia

No se describen hallazgos macroscópicos significativos en los animales intoxicados por Stenocarpella maydis.

Es necesario la remisión de muestras de SNC en formol, para su estudio histopatológico, que permite confirmar el diagnóstico.

Lesiones microscópicas

El examen con el microscopio óptico revela una espongiosis laminar en el estrato subcortical del cerebro y cerebelo.

En los fetos y natimortos, produce una espongiosis difusa grave de la sustancia blanca en los hemisferios cerebrales, el tronco encefálico, la médula espinal y el cerebelo 72.

Tratamiento

No existe tratamiento para esta afección, se recomienda recorrer el potrero, previo a la introducción de los animales, tratando de detectar posibles espigas contaminadas y una vez comenzado el pastoreo, la detección temprana de la signología clínica, permite retirar los animales del potrero problema, con remisión de los signos.

�.2.3 Cuadros nerviosos por consumo de Sorgo

El consumo de sorgo ha sido involucrado en cuadros de enfermedades neurológicas con incontinencia urinaria en ganado vacuno, equino y ovino.

Se han sugerido como agentes causales los nitrilos latirógenos como la beta-cianoalanina, otros autores mencionan el consumo de bajas dosis de glucósidos cianogénicos o la acción conjunta de ácido cianhídrico con nitratos.

Signos clínicos

En los caballos, los signos de intoxicación comienzan con incoordinación del tren posterior y luego incontinencia urinaria. En casos graves, se puede obser-

var parálisis de la cola y de las extremidades pélvicas y al hacerlos retroceder se sientan. Las yeguas muestran una apertura y cierre continuos de la vulva y goteo de orina. Los caballos castrados y los sementales tienen el pene extendido y relajado, con goteo continuo de orina. Al trotar hay salida de orina plena. La incontinencia urinaria predispone a los caballos macho y hembras a la cistitis. Se produce alopecia en la cara interna de los miembros posteriores debido al escaldamiento con orina 67.

Las yeguas preñadas pueden abortar y los fetos presentar artrogriposis 56.

En bovinos, los signos iniciales son, incoordinación de los miembros posteriores, caída lateral, incontinencia urinaria y movimiento continuo de la cola, miembros posteriores humedecidos por la salida constante de orina y edema de vulva. Los signos comienzan a los 20 días de ingresar al sorgo 67.

Hallazgos de necropsia

Los equinos presentan inflamación purulenta o hemorrágica de la vejiga urinaria, cistitis y parálisis vesical La pérdida de la función de la vejiga urinaria está relacionada con la degeneración axonal de las neuronas de la médula espinal. La falta de coordinación puede progresar a una parálisis flácida irreversible, así como fenómenos degenerativos y desmielinización en la médula espinal 56.

En los bovinos, no se observaron lesiones macroscópicas.

Hallazgos histopatológicos

Degeneración axonal y mielomalacia en la médula espinal y el cerebelo.

Abortos y teratogénesis en terneros

En el año 2018 en establecimientos ubicados en Pcia de Buenos Aires se presentaron 2 casos de abortos y distrofia neuroxonal en terneros neonatos de madres que consumían sorgo hibrido BRM.

Ambos campos estaban separados por alrededor de 100 km y compartían dos variables, clima seco y el consumo de Sorgo BRM.

En un caso sobre un total de 286 vacas preñadas hubo 126 abortos, al comenzar la parición, se registró el nacimiento de 100 terneros con diferentes grados de malformaciones en las extremidades y columna vertebral, con pobre desarrollo muscular. Una gran proporción de estos partos fueron distócicos, teniendo que realizarse cesarías en un número inusual.

Muchos terneros nacían muertos, posiblemente asociados a las distocias, o morían a las pocas horas por no poder incorporarse para alimentarse 33.

Signos clínicos

Los terneros nacieron en su mayoría muertos, con partos complicados por distocias (Fotos 42 y 43) y los que sobrevivieron presentaban importantes dificultades para desplazarse.

Aquellos que nacían vivos presentaban trastornos neurológicos graves, caracterizado por opistótonos, nistagmo lateral lento y convulsiones clónicas que, progresaban a rigidez tónica. No había reflejo de amenaza, por lo que se presume que estos terneros eran ciegos. No podían incorporarse ni mamar, por lo que no sobrevivieron. Sobre un total de 286 vacas preñadas solo hubo 60 terneros logrados (23%).

Hallazgos de necropsia

En la evaluación externa los terneros presentaban contracción en los miembros con escoliosis y cifosis (Foto 44), prognatismo, deformación del cráneo, artrogrifosis y articulaciones anquilosadas 33.

Histopatología

El examen histopatológico de los cerebros de los terneros mostró edema cerebral y axonopatía con números variables de esferoides a nivel del mesencéfalo y del tronco encefálico caudal. Algunos cerebros mostraron desmielinización de los tractos ventrales de la médula espinal 65,33.

Foto ��: Ternero desviación de columna vertebral extremidades posteriores hiperflexionadas / Foto ��: Contracción de miembros hacia dorsal / Foto ��: Columna vertebral con cifosis

Tóxicos que afectan piel y anexos �

La piel animal consta de 3 capas principales epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis es la capa más externa y es la principal capa protectora de la piel, por lo tanto, las capas epidérmicas intactas son fundamentales para preservar la función protectora de la piel.

La presencia de sustancias reactivas a la luz producidas por plantas, pueden causar serios daños en los tejidos dérmicos, este fenómeno se llama Fotosensibilización.

�.1 | Fotosensibilización

La Fotosensibilización es un síndrome clínico, no contagioso que se produce cuando un animal se vuelve anormalmente sensible a la luz solar debido a la presencia de principios fotodinámicos en el organismo. Estas sustancias pueden provenir de medicamentos, productos químicos, alimentos o incluso de enfermedades genéticas.

En función de su origen se clasifica en primaria, secundaria y congénita.

�.1.1 Fotosensibilización primaria

Es aquella en la que la fotosensibilización es la primera manifestación que ocurre por consumo de plantas o sustancias con principios fotodinámicos.

Tras el consumo, estos principios son rápidamente absorbidos por el tracto gastrointestinal, pasando a sangre, y al entrar en contacto con la luz solar (rayos ultravioletas), produce necrosis de la piel.

�.1.1.a Ammi majus

Esta planta tiene amplia distribución en nuestro país, es una planta anual, de raíces profundas, tallos erectos, hojas pinnaticompuestas, flores pequeñas de color blanco, agrupadas em umbelas55 (Foto 45). Los principios fotodinámicos se acumulan cuando la planta entra en estado reproductivo, previamente no produce toxicidad.79

Es sumamente invasora y es común encontrarla en los rastrojos de trigo (Foto 46).

Foto ��: Ammi majus / Foto ��: Rastrojo de trigo con Ammi majus

Principios tóxicos

Los principios fotodinámicos son furocumarimas, psoralenos y bergaptenos45.

Dosis tóxica

En reproducciones experimentales con el suministro de semillas de Ammi majus la dosis tóxica para bovinos fue de 4 g/kg de peso y 9 g/kg en ovinos79.

Signos clínicos

Se manifiesta inicialmente con fotofobia, deambular sin rumbo, agitación de la cabeza, edema periorbital, con cierre de los ojos, epífora (Foto 48), al ceder el edema transcurridos unos días, se hace visible la opacidad corneal bilateral (Foto 47) y necrosis de la piel en áreas despigmentadas y/o con escasa cobertura pilosa. Produce ulceras en la cara ventral de la lengua. Puede presentarse con alta morbilidad y nula mortalidad31.

�.1.2 Fotosensibilización secundaria

Se produce por el consumo de sustancias hepatotóxicas.

El consumo de plantas tóxicas o micotoxinas producen lesión hepática con retención de filoeritrina, pigmento derivado del metabolismo de la clorofila, y de pigmentos endógenos como la bilirrubina, que confiere un

Foto ��: Opacidad corneal bilateral

Foto ��: Edema periorbital y epífora Foto ��: Espora de Pithomyces chartarun

color amarillo a las mucosas (ictericia).

La filoeritrina llega al torrente sanguíneo, desencadenando el proceso de fotosensibilización63.

El pronóstico de la fotosensibilización secundaria es más grave que la primaria, ocasionando en muchas ocasiones la muerte de los animales.

�.1.2.a Pithomyces chartarum

Eczema facial es una enfermedad causada por la ingestión de una micotoxina, llamada esporidesmina, producida por el hongo saprófito Pithomyces chartarum (Foto 49).

Este hongo crece sobre material vegetal muerto y necesita ciertas condiciones climáticas para desarrollarse25.

Para el rápido crecimiento y esporulación necesita de períodos caracterizados por temperaturas mínimas a nivel del pasto por encima de 12-13°C durante dos, tres o más días, coincidiendo con suficiente humedad (3-4 mm de lluvia, rocíos fuertes) para mantener la base de la pastura continuamente húmeda13.

Cuando los animales son forzados a ingerir la base de la pastura, se presenta esta enfermedad.

La esporidesmina provoca oclución parcial o total los conductillos biliares, generando disfunción hepática. Posteriormente hay proliferación de los conductos biliares y fibroplasia portal.

Bajo condiciones normales, la clorofila que es ingerida con el forraje, es metabolizada por los microorganismos presentes en el rumen y transformada en otro pigmento (filoeritrina), el cual es absorbido y transportado hacia el hígado. Una vez en este, es transferida a la bilis para su excreción. Cuando el hígado ha sido dañado por acción de la esporidesmina, deja de excretar la filoeritrina y ésta pasa al torrente sanguíneo. Así este pigmento alcanza la piel, lugar donde es activado por la luz solar directa y reacciona con los rayos ultravioleta causando cambios oxidativos en las células de la piel y tejidos adyacentes. Los lípidos insaturados, componentes de la pared celular son alterados, particularmente en los lisosomas, los cuales se rompen y liberan enzimas hidrolíticas y/o mediadores químicos de la inflamación causando rápidamente daño en las membranas celulares que se reconoce como dermatitis aguda.

Signos Clínicos

Los signos se presentan entre los 10-14 días después de la ingesta de la toxina, en que aparecen la fotosensibilización y la ictericia (Foto 50). Los animales buscan desesperadamente la sombra. Incluso una breve exposición al sol provoca rápidamente el eritema y edema típicos de la fotodermatitis en la piel no pigmentada (Foto 52), especialmente orejas, párpados, cara y labios y pezones63 (Foto 51). El animal sufre considerablemente y las muertes se producen entre una o varias semanas después de la aparición de la fotodermatitis. Algunos animales, se muestran inquietos, caminan permanentemente, sacuden continuamente la cabeza y buscan la sombra.

Foto ��: Epífora e ictericia / Foto ��: Lesiones en pezones Foto ��: Lesiones en zonas de piel clara

Cambios químicos

La naturaleza generalizada del daño celular del hígado se refleja en los perfiles bioquímicos sanguíneos: Los niveles enzimáticos de la gama glutamil transferasa (GGT), aumentan drásticamente. También se eleva la glutámico oxalacético transaminasa (GOT) y la bilirrubina. La que resulta de mayor utilidad para el diagnóstico es la GGT que es un indicador específico del daño del epitelio del conducto biliar, el aumento en los niveles es proporcional al daño hepático observable y permanecen elevados durante varias semanas63.

Hallazgos de necropsia

A la necropsia, pueden observarse las lesiones cutáneas características de fotosensibilización, las cuales en animales de manto pigmentado se van a localizar en las zonas más expuestas a la luz solar tales como pabellón auricular, párpados, morro, periné, etc.

Otro hallazgo constante de esta toxicosis es la ictericia en las mucosas aparentes (Foto 53). Hay edema leve y congestión de la pared de la vesícula biliar y puede estar distendida con bilis. La oclución de los conductos hace que el parénquima hepático sufra atrofia, necrosis y fibrosis. Como la colangitis crónica eventualmente causa atrofia del lóbulo izquierdo en los rumiantes, un hígado bovino u ovino que presente aumento de tamaño del lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo pálido y pequeño debe hacernos pensar en una intoxicación por esporidesmina45.

Foto ��: Edema e ictericia en subcutáneo

Hallazgos histopatológicos

Los hallazgos histopatológicos en el hígado incluyen cambios degenerativos en el epitelio del conducto biliar con afectación de los conductos biliares tanto intrahepáticos como extrahepáticos, oclusión biliar por bilis espesa y células necróticas, vacuolización hepatocelular, particularmente hepatocitos centrolobulillares. En un hígado en recuperación, las lesiones pueden incluir proliferación de los conductos biliares y fibroplasia periportal, con áreas de atrofia y regeneración en el hígado63.

Diagnóstico

Por lo general, los casos ocurren hacia el final del verano y principios de otoño. El nivel de toxicidad de las pasturas depende del número de esporas presentes.

Para el diagnóstico se realiza el conteo de esporas por gramo de pastura, por encima de 40.000 esporas/gr de material vegetal, pueden ocasionar cuadros de fotosensibilización29. Sin embargo, no todas las esporas de P. chartarum producen esporidesmina50, razón por lo cual es necesario además del conteo, tomar en cuenta los valores enzimáticos de GOT y GGT y los estudios histopatológicos25.

Medidas de control

Retirar a los animales de la pastura problema, proveerles de sombra y realizar tratamientos sintomáticos. Para prevenir la intoxicación se recomienda bajar la presión de pastoreo evitando de este modo que los animales consuman material muerto. El ensilado o la henificación no eliminan el problema ya que las esporas del hongo pueden permanecer viables por mucho tiempo.

�.1.2.b Cianobacterias

Las Cianobacterias, Cyanophyta, Cyanoprokaryota o algas verdes azules son organismos procariotas, Gram (-) autótrofos, que realizan fotosíntesis con liberación de oxígeno al igual que las plantas superiores. Presentan tanto caracteres propios de las bacterias como de las plantas eucariotas.

El impacto de estas cianotoxinas en animales domésticos y salvajes son significativamente subestimados, ya que muchos casos son mal diagnosticados,

pocos casos son confirmados bioquímicamente y aún menos son reportados en la literatura científica o en los sistemas de vigilancia de salud de los animales. Las cianotoxinas pueden ser inhaladas o ingeridas y la exposición a estas toxinas puede inducir a intoxicaciones agudas, subagudas o efectos crónicos en animales y personas6. Las intoxicaciones por cianobacterias en ganado han sido documentadas en América, Europa, Asia y Australia. La mayoría de las muertes son el resultado de la formación de floraciones en agua de lagos o lagunas presentes en los establecimientos dedicados a la producción, aunque varios eventos importantes de intoxicación fueron ocasionados por las floraciones en aguas de ríos y embalses de agua potable. El consumo de agua superficial que contiene altas concentraciones de cepas tóxicas de algas verde-azules produce una enfermedad generalmente aguda y altamente mortal de los animales. Esta intoxicación que afecta al ganado, animales domésticos, animales salvajes y los seres humanos ha sido asociada con la proliferación de algas en el norte de los EE.UU, sur de Canadá, Rusia, Argentina, Australia, Sudáfrica y otros países32.

Los factores que conducen a la formación de tales floraciones incluyen clima cálido y soleado, abundantes nutrientes (especialmente nitratos), y un suave viento que desplace y acumule las algas contra la costa (Foto 54). Estas condiciones ocurren comúnmente hacia fines de verano en las lagunas utilizadas para abrevar el ganado61.

Foto ��: Floración de cianobacterias ��

Principios tóxicos

Las toxinas de las cianobacterias suelen agruparse principalmente en neurotoxinas y hepatotoxinas. La acción de las neurotoxinas es hiperaguda, causando la muerte por paro respiratorio a los pocos minutos de la exposición.

Las hepatotoxinas ocasionan el tipo más común de intoxicación relacionado con las cianobacterias. De acción más lenta, causan la muerte en horas o a los pocos días, los sobrevivientes presentan fotosensibilización severa.

La fotosensibilización es provocada por la presencia de un pigmento fotodinámico, la fiocianina, cuya excreción se retarda cuando hay lesión hepática. Las especies productoras de hepatotoxinas se encuentran incluidas en los géneros Microcystis, Anabaena, Nodularia, Oscillatoria, Nostoc y Cylindrospermopsis, siendo la primera la más común.

Neurotoxinas: Las neurotoxinas forman uno de los grupos principales de toxinas de cianobacterias. Son producidas por varios géneros tales como Anabaena flos - aquae, Aphanizomenon flosaquae o Anabaena spiroide que crecen en agua dulce y tienen la capacidad de formar floraciones densas y espumas flotantes en el borde de lagos y ríos22. La intoxicación por este tipo de toxina en mamíferos no está documentada en nuestro país.

Mecanismo de acción: Las neurotoxinas actúan produciendo un fenómeno de presentación hiperaguda, alterando la propagación normal de los impulsos nerviosos a los músculos, causando parálisis y la muerte a través de insuficiencia respiratoria y asfixia en animales. Hay tres neurotoxinas conocidas, anatoxina-a, anatoxina-a (s), y venenos paralizantes de moluscos (PSP, también conocidos como saxitoxinas)23.

Hepatotoxinas: Son pépticos y fueron caracterizadas como heptapéptidos cíclicos (microcistinas),y como pentapéptidos (nodularinas). Actualmente son conocidas más de 8 nodularinas distintas.

Las especies identificadas como productoras están incluidas en los géneros Microcystis, Anabaena, Nodularia, Oscillatoria, Nostoc y Cylindrospermopsis.

Las hepatotoxinas llegan a los hepatocitos por medio de los receptores de los ácidos biliares y provocan su retracción con pérdida de contacto entre ellos y las células que forman los capilares sinusoides, lo que origina espacios internos (vacuolización) que provoca la afluencia de sangre capilar, edema hepático (hepatomegalia), acompañado de la anastomosación de los vasos sanguíneos, observable al trasluz en los hígados afectados82.

Toma de muestras

En caso de sospecha de intoxicación por algas es importante obtener material inmediatamente; de no poder remitirlo, se guardará refrigerado y si el tiempo transcurrido es mayor a 24 horas se preservará agregando 3-5 % de formol.

Signos clínicos

En el bovino el cuadro clínico es variable, pudiéndose observar animales con depresión, permaneciendo apartados del resto del rodeo, de pie y sin moverse con atonía ruminal, debilidad y diarrea. Otros animales presentan marcada agresividad que hace imposible su revisación clínica o la obtención de muestras. Aquellos animales que sobreviven entre las 48 y 72 horas presentan evidentes signos de fotosensibilización de origen hepático, con edema palpebral, y de córnea. Los pabellones auriculares, también se edematizan, lo que se expresa clínicamente con un movimiento pendular de la cabeza en forma constante, deambular permanente y sin rumbo, acompañado del lamido del morro y exposición de la cara ventral de la lengua a la luz solar, produciendo la formación vesículas y posterior ulceración. Signos de ictericia son evidentes en mucosa oral y vaginal, acompañado por enrojecimiento en pezones y zonas del cuerpo con menor cobertura pilosa. Transcurridos algunos días se produce necrosis en la piel de las zonas blancas, principalmente alrededor de los ojos lo que impide el movimiento de parpadeo, con la consecuente sequedad de los ojos y en casos extremos ceguera permanente82.

Parámetros bioquímicos

En bovinos uno de los primeros efectos (15-30 min) de envenenamiento con microcistina es el aumento de las concentraciones séricas de ácidos biliares, fosfatasa alcalina, glutamiltransferasa, aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa acompañadas de un aumento de la bilirrubina sérica, tanto directa como indirecta.

Hallazgos de necropsia

Las lesiones macroscópicas incluyen hepatomegalia debido principalmente a la hemorragia intrahepática (Foto 55). El hígado pude presentar aspecto de nuez moscada con distención de la vesícula biliar, corazón con extensas hemorragias epicárdicas82.

Lesión histopatológica

Las lesiones significativas se presentan en hígado, as células hepáticas en la zona central de cada lóbulo presentan necrosis e invasión de sangre. Hacia la periferia del lóbulo, la estructura de las células hepáticas muestra cambios degenerativos.

�.1.2.c Plantas acumuladoras de Saponinas

Las saponinas esteroides son agentes colestáticos muy potentes, impiden la excreción de sales biliares, lo que lleva a una retención de filoeritrina, produciendo cuadros de fotosensibilización secundaria.

Varias especies forrajeras de alto valor nutricional como son la alfalfa y gramineas del género Panicum, Tribulus, Brachiaria, forman saponinas esteroides100.

Se desconoce bajo que circunstancias las producirían lo que hace impredecible la presentación de Fotosensibilización por consumo de estas especies.

�.1.2.c1 Panicum milliaceum (mijo)

Se emplea en la alimentación animal, integrando cadenas forrajeras como verdeo de verano y para elaborar re-

Foto ��: Hígado con marcada hemorragia

Foto ��: Tribulus terrestris Foto ��: Bassia scoparia

servas. Es una gramínea que, por su resistencia a la sequía, ha sido utilizada ampliamente en la región semiárida pampeana. Se han detectado casos de intoxicación en ovinos y en bovinos. En determinadas situaciones se convierte en una planta tóxica por acumulación de saponinas esteroides litogénicas, provocando fotosensibilidad y muerte por obstrucción de la vía biliar. Los animales más jóvenes son más susceptibles que los adultos80.

�.1.2.c2 Tribulus terrestris (roseta)

Es una especie herbácea rastrera perenne que crece como una planta anual estival en climas más fríos. Los tallos, radiales y ramosos, se extienden a una distancia de más de 1 m. Las hojas, son compuestas paripinnadas. Las flores, solitarias, cortamente pedunculadas de color amarillo (Foto 56, página anterior). Los frutos son de consistencia muy dura y largas como para pinchar un neumático de bicicleta, y causar considerable dolor al pinchar pies desnudos. Tribulus terrestris (roseta), es una maleza muy común en algunas regiones del sudoeste de la provincia de Buenos Aires. Afecta más a los ovinos27.

�.1.2.c3 Bassia scoparia (morenita, alfalfa de los pobres)

Es una maleza que se puede encontrar en el norte de la provincia de Buenos Aires, y en las provincias de Córdoba, Santa Fe, La Pampa, Río Negro, Chubut y Santa Cruz. Los principios tóxicos responsables de la lesión hepática y la consecuente fotosensibilidad son las saponinas.

Plantas herbáceas, anuales, hasta de 2 m de alto. Tallos erguidos, ramificados, verdes o a veces rojizos. Hojas alternas, subpecioladas, pilosas; lámina oblonga a lanceolada o linear, plana, tri-nervada. Inflorescencias en espigas densas, de 2-5 flores. Semillas piriformes, comprimidas, tegumento liso 81(Foto 57, página anterior).

Signos clínicos

Los signos producidos por plantas acumuladoras de saponinas son los clásicos de una Fotosensibilización secundaria, fotofobia, lagrimeo, descarga mucopurulenta profusa por los ollares, desprendimiento de la piel de las orejas, cuello y cara, intenso prurito, búsqueda de sombra y lesiones dérmicas localizadas

principalmente en áreas despigmentadas, o con escasa cubierta pilosa. Ictericia en las mucosas, en cara ventral de la lengua, ocular y vulvar (Fotos 58, 59 y 60).

Hallazgos de necropsia

El hallazgo principal es la ictericia generalizada. Ascitis de líquido color ambar en cavidad abdominal (Foto 61) y cápsula del hígado con tinte ictérico, al igual que la cápsula renal (Foto 62).

Lesiones histopatológicas

Las saponinas producen colangiohepatitis con proliferación de conductos biliares, fibrosis periportal, degeneración grasa y necrosis de hepatocitos81.

�.1.3 Fotosensibilización congénita

La mayoría de las razas de ganado tienen un defecto genético causado por una mutación genética recesiva.

�.1.3.a Protoporfiria eritropoyética congénita bovina (BCEPP)

En la raza Limousin existe una afección llamada protoporfiria causada por un gen defectuoso.

La Protoporfiria eritropoyética congénita bovina es un trastorno hereditario de comportamiento autosómico recesivo simple en el que sólo los individuos homocigotos presentan signos59.

La falla genética produce una deficiencia en la actividad de la ferroquelatasa, enzima involucrada en el paso final de la vía de biosíntesis del hemo, catalizando la quelación del hierro ferroso a protoporfirina48.

Esta afección ha sido descripta en bovinos de las razas Limousin y su cruza, Limangus, Blonde d’Aquitane y en humanos.

La protoporfiria eritropoyética fue descripta por primera vez en humanos en

Foto ��: Necrosis del epitelio e ictericia / Foto ��: Lengua con ictericia

Foto ��: Lamido de ollares / Foto ��: Líquido color ambar

Foto ��: Óganos con tinte ictérico

1961 y en ganado en los EE. UU. en 1977. Desde entonces, la enfermedad se ha informado en el Reino Unido, Australia, Francia, Nueva Zelanda y Argentina.

Cuadro clínico

Los terneros que padecen el defecto tienen una forma muy aguda de fotosensibilización. El resultado es la pérdida de pelo y/o el desarrollo de úlceras en las zonas expuestas a la luz solar, por ejemplo, las orejas, la nariz, la ubre y a lo largo de la línea media (Foto 63 y 64). Como resultado de la inflamación crónica de la piel, algunos animales afectados no logran prosperar.

Se manifiesta con signos de fotosensibilización, resultado de la formación de especies reactivas de oxígeno, acompañado de un cuadro nervioso o convulsivo. Este fenómeno parece estar asociado con la forma bovina y no con la humana de la enfermedad. Los terneros afectados se lamen los labios y la nariz con frecuencia poco después del nacimiento.

Un examen minucioso de la nariz revelará el desarrollo de úlceras. Parecería que el lamido de labios es resultado de picazón/dolor. Los terneros afectados buscan la sombra de los árboles o incluso sus madres.

El trastorno se hereda como un gen doblemente recesivo. Los terneros fotosensibles han heredado un gen defectuoso de ambos padres. Los padres de los terneros afectados son portadores del gen defectuoso, pero no necesariamente muestran efectos adversos. Estos animales se conocen como heterocigotos o portadores.

Foto ��: Lesiones en morro / Foto ��: Necrosis de pabellón auricular

Cuando dos portadores se aparean, el 25% de la progenie heredará el gen defectuoso de ambos padres (homocigotos defectuosos) y puede presentar la enfermedad; el 50% serán portadores, es decir, tendrán un gen normal y uno defectuoso (heterocigotos), y el 25% restante tendrá dos genes normales (homocigotos normales). Cuando los portadores se aparean con no portadores, el 50% de la progenie será portadora y el 50% restante será homocigoto normal.

Los puntos importantes que hay que recordar son:

a) La enfermedad solo se presenta cuando los portadores se aparean.

b) Ambos padres de los terneros afectados son portadores del gen defectuoso.

c) La mitad de la progenie de los portadores también será portadora. El genotipo de la otra mitad dependerá del genotipo del otro padre. Si sólo hay una copia del gen defectuoso, el animal no muestra signos clínicos de protoporfiria, pero se lo conoce como “protoportador”.

Desde 1994, existe una prueba de ADN disponible para la detección de “protoportadores”.

Tóxicos sistémicos �

Los tóxicos sistémicos son sustancias o compuestos que, al ser ingeridos, inhalados o absorbidos por los animales, pueden afectar su organismo de manera generalizada, comprometiendo diferentes sistemas fisiológicos.

�.1 | Intoxicación con Vicia

La vicia es una leguminosa introducida de Europa, existe un número importante de variedades, las más utilizadas en nuestro país son la villosa y la sativa. Los casos de intoxicación que se han presentado en nuestro país han sido con Vicia villosa.

Es anual, trepadora, con hojas pinnadas provistas de zarcillo terminal. La flor de 15-17 mm de longitud, amarillenta al principio, blanco azulado después55 (Foto 65).

Se emplea generalmente consociada con avena. Vegeta a fines de invierno floreciendo en primavera y principios de verano. En nuestro país su uso ha tenido buena difusión, pero se han presentado casos de intoxicación.

No existen muchos antecedentes a nivel mundial, en su mayoría los animales afectados son bovinos adultos de 3 años o más, la morbilidad puede llegar hasta un 30% del rodeo siendo la mortalidad de un 50%.

Foto ��: Vicia villosa

Principio tóxico

Permanece desconocido, se sugiere que esta planta posee principios que producen una particular reacción del tejido sistémico por mecanismos no identificados aún, probablemente con una exposición previa sugiriendo una reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Presumiendo esto, el proceso sería el siguiente: 1) Uno o más sustancias de la planta son ingeridas; 2) estas sustancias o sus metabolitos son absorbidos como haptenos o como antígenos completos69, el antígeno o la población de antígeno-linfocitos específicos son distribuidos sistémicamente; 4) subsecuentes exposiciones evocan fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV con reacción y respuesta granulomatosa; 5) la presencia de células gigantes estaría indicando la persistencia de las sustancias reactivas85. Los casos de intoxicación se presentan fundamentalmente cuando la planta se encuentra en su estado de máximo crecimiento, sin embargo, algunos brotes han sido observados a lo largo del año. La enfermedad desarrolla después de 2 semanas o más de consumo.

Signos clínicos

Uno de los primeros signos observables es la dermatitis con mediano a intenso prurito. La dermatitis se manifiesta inicialmente por la formación de pápulas, las que luego se vuelven confluentes con presencia de un exudado claro o ligeramente amarillento terminando en la formación de costras, la piel se vuelve gruesa, menos plegable y finalmente hay alopecia de la zona afectada. Estas áreas de alopecia a diferencia de la Fotosensibilización no respetan las zonas pigmentadas de la piel (Foto 66).

Otras manifestaciones de toxicidad son la diarrea con deshidratación y pérdida de peso severa, debilidad, dificultad para incorporarse, conjuntivitis, disnea y salivación, puede estar elevada la temperatura corporal. El rango de tiempo desde la aparición de los síntomas y la muerte están usualmente entre los 20-30 días. Puede haber orina con sangre y aborto.

Hallazgos de necropsia

Macroscópicamente los órganos se observan aumentados de tamaño riñón, bazo, corazón, hígado (Foto 67), donde el infiltrado se ve como zonas grises o amarillentas, firmes demarcadas por tejido normal. En riñones la infiltración está presente en corteza y médula (Foto 67), en corteza se observan focos de 2-4 mm que se extienden en profundidad. Estas mismas lesiones, se observan en hígado (Foto 68), y corazón (Foto 69) con predominio en ventrículo. Los linfonódulos están aumentados de tamaño al igual que el bazo96.

Lesiones de microscópicas

La lesión básica de la enfermedad es una infiltración polisistémica multifocal de monocitos, linfocitos, células plasmáticas, y células multinucleadas gigantes, común a todos los órganos en los que producen un aumento en el tamaño con desorganización del tejido en los órganos infiltrados.

En piel hay una dermatitis perivascular exudativa con edema y células inflamatorias perivasculares.

El primer reporte de intoxicación de Vicia villosa en el país fue en el año 1991, afectó a un rodeo de 33 toros Aberdeen Angus que habían estado sobre una pastura con Vicia casi en pureza, durante 20 días en el mes de octubre. De esos animales, 8 desarrollaron signos de conjuntivitis, rinitis, dermatitis, alopecía y alta temperatura. Todos murieron en el transcurso de 5 días. En la necropsia se corroboró aumento de tamaño del hígado, riñón, bazo, hemorragia generalizada en abomaso, y múltiples áreas pálidas en corazón 96.

Foto ��: Vicia, lesiones cutáneas / Foto ��: Riñón puntillado con infiltrado inflamatorio Foto ��: Zonas claras por el infiltrado / Foto ��: Múltiples áreas pálidas

�.2 | Festucosis

Festuca alta, Schedonorus arundinaceus (Schreb.) Dumort [Syn. Festuca arundinacea Schreb., Lolium arundinaceum (Schreb.) S.J. Darbyshire, Schedonorus phoenix (Scop.) Holub], es una gramínea perenne originaria de Europa. Posee gran rusticidad y vegeta bien en climas templados húmedos87.

Muy utilizada en nuestro país, sus excelentes atributos agronómicos la convierten en un forraje muy empleado para el ganado vacuno. Es una especie con alto contenido en proteína y buena digestibilidad.

Muchos de los atributos que posee la festuca están relacionados con la presencia de un hongo endófito llamado Epihclohe coenophiala (Foto 70), con el que establecen un mutualismo simbiótico del que ambos salen favorecidos, la planta parasitada posee mayor resistencia a la sequía, al pastoreo, al ataque de insectos y mejora la implantación, por otro lado, el endófito recibe por parte de su hospedante, nutrientes, protección, reproducción y diseminación68.

Principios tóxicos

Son compuestos ergoalcaloides derivados del ácido lisérgico (LSD), ergonovina, ergotamina y N-acetil lolina41,84.

Se calcula que entre el 76% y el 92% de los alcaloides consumidos son absorbidos y el resto eliminados con la materia fecal. La absorción se efectúa en el abomaso e intestino.

Cuadro clínico

Esta enfermedad conocida con el nombre de “Festucosis” se caracteriza por producir diferentes cuadros: síndrome distérmico, problemas reproductivos, gangrena seca, disminución en la ganancia de peso, y merma en la producción de leche.

Síndrome distérmico: La causa principal de la intolerancia al calor se debe al efecto vasoconstrictor que ejercen los ergoalcaloides sobre los vasos sanguíneos. Esta afección causa disminución del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos, de este modo el animal pierde su capacidad de disipar el calor a través de la piel, acompañado de un incremento en la tasa de respiración, agitación y salivación. Los animales buscan lugares con agua y sombra. Los

signos se manifiestan cuando las temperaturas son superiores a los 25º C y aumentan al moverlos pudiéndose provocar la muerte en un porcentaje elevado. Con alta temperatura ambiente los animales reducen hasta un 60% el consumo de alimento aumenta la temperatura corporal y ventilación pulmonar con signos de agitación y babeo19.

Pie de festuca: Este signo, aparece en los meses de invierno con bajas temperaturas y en potreros anegados, donde los animales carecen de lomas donde echarse, permaneciendo más tiempo en pie. Con baja temperatura ambiente (0°C o menos), los alcaloides producen vasoconstricción periférica y reducida circulación sanguínea en las extremidades, punta de cola y orejas, las cuales pueden necrosarse ocasionando la muerte como consecuencia de la inanición (pie de festuca). Lo primero que se observa es la presencia de una banda roja en las patas traseras, por encima de la pezuña, acompañada de inflamación y cojera, con el avance de la afección estas zonas de circulación terminal, al igual que la punta de la cola (Foto 71 y 72) y orejas, terminan con necrosis y caída.

Histológicamente es posible detectar el efecto vasoconstrictor de los ergoalcaloides, que ocasiona isquemia, degeneración endotelial, trombosis y necrosis de los vasos sanguíneos periféricos100.

Foto ��: Hongo endófito (flecha)

Problemas reproductivos: El pastoreo de festuca tóxica con vaquillonas, no produjo alteraciones en la edad de entrada a la pubertad, ni trastornos en los ciclos estrales. Sin embargo, se ha comprobado bajos índices de preñez para hembras en servicio sobre festuca tóxica, pudiendo reducir el mismo en 20 o 30 puntos, este efecto es por dos vías una, por efecto indirecto de los ergalcaloides vía hipertermia, otra por toxicidad directa de los ergoalcaloides92.

También produce un efecto negativo sobre el peso al nacer, de terneros hijos de vacas pastoreando festuca tóxica19.

En los toros disminuye la motilidad espermática, por efecto directo e indirectamente por aumento de la sensibilidad de los testículos a las altas temperaturas.

La festuca tóxica produce muerte embrionaria pero no produce abortos en bovinos.

Foto �� y ��: Necrosis en el extremo de la cola

En el equino produce trastornos reproductivos en yeguas preñadas, manifestados como abortos, gestación prolongada, engrosamiento de la placenta, distocias, mortalidad de potrillos y menor producción de leche14.

Disminución en la ganancia de peso: La pobre performance animal producida por el consumo de festuca tóxica, se atribuye a una menor ganancia de peso diaria debido a la disminución de la ingesta voluntaria, otros autores lo atribuyen principalmente a cambios hormonales, por la disminución de la prolactina sérica.

La alteración se produce tanto en invierno como en primavera. Los animales consumiendo festuca tóxica en la estación fría tuvieron una reducción del 36 % de la ingesta, mientras que la temperatura corporal y la tasa respiratoria no se vieron alteradas, sin embargo, durante la estación cálida la disminución de la ingesta fue más pronunciada (60 %), con aparición de signos clínicos de síndrome distérmico.

Los bovinos de razas índicas son conocidos por su mayor adaptación al calor, pudiendo tener una mayor tolerancia al síndrome distérmico. En ensayos efectuados en INTA Balcarce mostraron un mejor desempeño de los animales cruza indicas, comparados con los británicos, observando que la disminución en la ganancia de peso luego de 166 días pastoreo sobre festuca tóxica versus libre, fue 37% para la raza británica, mientras que los bovinos de razas índicas las pérdidas fueron del 24,7%42.

�.3 | Claviceps

El género Claviceps incluye una amplia gama de hongos especializados que parasitan solo las inflorescencias de pastos y cereales específicos.

�.3.1

Claviceps Purpurea (cornezuelo del centeno)

Una de las especies más importantes es Claviceps purpurea, que parasita una extensa cantidad de gramíneas forrajeras más de 200, pudiendo contaminar el alimento del ganado bovino con ergoalcaloides. Estos, por su efecto vasoconstrictor, impiden la disipación del calor ocasionando un síndrome distérmico, especialmente cuando la temperatura ambiental supera los 25°C93.

Foto ��: Presencia de esclerocios

Foto ��: Necrosis en el extremo de la cola

La infección, por parte del hongo se produce durante la fase reproductiva de las plantas. En este momento el hongo invade el ovario de las flores, que es reemplazado por estructuras especializadas del hongo (ciclo asexual), las cuales originan finalmente los esclerosios que generalmente son de una a cuatro veces más largos que las semillas a las que reemplazan (Foto 73). Son de color negro, y transcurren el invierno en el suelo donde tiene lugar la reproducción sexual.

Durante la primavera, las esporas (conidios) se mezclan con un líquido azucarado producido por las plantas formando una sustancia melosa, que atrae insectos que diseminarán los conidios a plantas sanas. Cuando las condiciones ambientales son favorables (Tº 11-20ºC y elevada humedad relativa) el esclerosio germina en el suelo, produciendo estromas oscuros (ciclo sexual). Claviceps parasita una gran variedad de huéspedes, entre ellos centeno, trigo, avena, cebada, moha, pasto ovillo, raigrás, festuca, mijo, etc.

El consumo de ergoalcaloides pude producirse en forma directa por la ingestión de pasturas parasitadas por el hongo, o por el uso de suplementos, cuya materia prima esté contaminada por el hongo (afrechillo de trigo).

El cuadro puede presentarse en los meses de octubre a marzo, por consumo directo, pero si los animales son suplementados con material contaminado, las intoxicaciones pueden presentarse durante todo el año. En nuestro país, está muy difundida la práctica de suplementación proteica con afrechillos de trigo, que generalmente contiene Claviceps purpurea, al estar molido, solo es detectable mediante el análisis de ergoalcaloides

Principios tóxicos

Los ergoaalcaloides más importantes producidos por este hongo son derivados del ácido lisérgico, (terminan en ina): ergotamina, ergotoxina y ergonovina parecen ser los principales causantes del ergotismo. La concentración y proporción total de estos alcaloides en el esclerosio varia marcadamente de muestra a muestra, siendo influenciado por el huésped, condiciones climáticas y cepa del hongo86.

Cuadro clínico

El cuadro clínico es indistinguible del producido por consumo de Festuca tóxica, como ésta gramínea también puede ser parasitada por Claviceps purpurea en este caso la toxicidad se ve potenciada. Los bovinos son propensos a la intoxicación con ergoalcaloides y pueden desarrollar diferentes manifestaciones clínicas: síndrome distérmico en verano, que puede producir la muerte de los animales, ocasionalmente puede causar gangrena en las zonas de circulación

terminal, orejas, punta de la cola (Foto 74) y patas. Ambas han sido reportadas en verano y en invierno. Produce baja ganancias de peso.

En ensayos efectuados en INTA Balcarce, los signos clínicos comenzaron a los 8 días de iniciado el consumo de esclerosios y se manifestaron con incremento en la frecuencia respiratoria, disminución del consumo de alimento, dificultad respiratoria y un aumento en el consumo de agua. El grupo que consumió la dosis más alta experimentó una merma en la ganancia de peso, cercana al 50% comparada con el grupo control42.

�.3.2 Claviceps africana

Se describe su presencia en Argentina en 199633. No se han descriptos casos de esta intoxicación en el país. El cornezuelo en sorgo es una enfermedad causada el hongo Claviceps africana. El cornezuelo se presenta durante la floración del sorgo invadiendo los ovarios, formando un estado meloso, recién formadas son incoloras y transparentes, pero progresivamente se tornan opacas, y adquieren un color amarillo. En casos descriptos en otros países se mencionan mala performance y merma en la producción láctea.

Signos Clínicos

Los signos de intoxicación observados son rechazo del alimento y reducción de la producción de leche. Las muestras de grano de los tambos donde se describió el problema contenían hasta un 17% de esclerocios de cornezuelo (C. africana)91.

Nefrotóxicos �

Los tóxicos renales en bovinos se refieren a sustancias o agentes que, al ser ingeridos, inhalados o absorbidos por los animales, afectan de manera adversa la función renal. Esto puede llevar a una disfunción renal o insuficiencia renal, que es una condición seria y, en algunos casos, mortal si no se trata adecuadamente.

�.� | Intoxicación con

Oxalatos

El ácido oxálico es un componente común de las plantas que se presenta en dos formas: oxalatos solubles e insolubles, es muy palatable, al ser ingerido puede unirse con el calcio (Ca) o el magnesio (Mg) de la dieta para formar oxalato de Ca o Mg insoluble, haciéndolos no disponibles para la asimilación, siendo eliminados del organismo, lo que puede conducir a niveles séricos bajos de Ca o Mg. Esto puede provocar hipocalcemia grave96.

Cuando los rumiantes se exponen lentamente a una dieta alta en oxalato, la población de bacterias degradadoras de oxalato en el rumen aumenta lo suficiente como para prevenir la intoxicación (durante un período de aproximadamente 4 días). Sin embargo, si se ingieren grandes cantidades de plantas ricas en oxalato, las bacterias del rumen se ven sobrepasadas, no puede metabolizarlo y se produce una intoxicación.

Cuando un rumiante consume una planta que contiene oxalato, este se metaboliza de cuatro formas posibles:

En primer lugar, las bacterias del rumen pueden degradar el oxalato soluble. En segundo lugar, cuando el Ca de la dieta es ingerido con un alimento rico en oxalato soluble, los iones de oxalato en el rumen o el intestino se combinan con Ca2+ o Mg2+ para formar cristales que son eliminados por el cuerpo. Sin embargo, cuando se ingieren cantidades muy grandes que exceden la capacidad del tracto digestivo para convertir los oxalatos solubles en oxalato de calcio, los oxalatos solubles se absorben a través de la mucosa intestinal y están disponibles para interactuar con el calcio sanguíneo causando hipocalcemia aguda. En tercer lugar, cuando el Ca es bajo en la dieta, el oxalato soluble permanece soluble en la porción líquida del contenido del intestino y se absorbe fácilmente del intestino al torrente sanguíneo. Si la concentración de iones de oxalato se vuelve muy alta en la sangre que filtra el riñón, puede combinarse con Ca2+ o Mg2+ para formar cristales de oxalato insolubles que pueden bloquear el flujo de orina y causar insuficiencia renal. En cuarto lugar, el oxalato insoluble de las plantas ingeridas puede pasar a través del tracto digestivo sin ningún efecto nocivo sobre el metabolismo corporal2.

Los rumiantes hambrientos y no adaptados son los más susceptibles a la intoxicación por oxalato.

La intoxicación aguda por oxalato provoca una disminución repentina del Ca sérico, lo que altera la función celular normal y hace que los animales desarrollen temblores y debilidad muscular, lo que lleva al colapso y, finalmente, a la muerte. En la intoxicación crónica por oxalato, la filtración de oxalato de Ca insoluble por los riñones provoca un daño grave en los túbulos renales, un síndrome crónico causado por el depósito de oxalato en los túbulos renales, que conduce a daño en las nefronas, fibrosis renal e insuficiencia renal41.

Las plantas más importantes involucradas en la intoxicación por oxalatos en rumiantes incluyen lengua de vaca (Rumex crispus), verdolaga (Portulaca oleracea), morenita (Bassia scoparia), cardo ruso (Salsola kalis), yuyo colorado (Amaranthus spp), quinoa (Chenopodium álbum), Atriplex.

Especies de gramíneas de los géneros, Panicum y Setaria pueden producir intoxicaciones con oxalatos. Muchas plantas acumulan la mayor cantidad durante las etapas jóvenes de rápido crecimiento y esta cantidad disminuye con la madurez y el secado de la planta.

�.1.1 Amaranthus spp (yuyo colorado)

Esta planta puede acumular oxalatos, aunque actualmente se sospecha la presencia de otros principios no reconocidos aún como responsables de la toxicidad.

Es una hierba anual, de porte erguido, puede alcanzar hasta los 2 metros de altura, el tallo es de color rojizo, hojas ovaladas-rombiodeas, flores terminales o axilares, semilla lenticular de 1.5 mm de diámetro, color negro o rojo brillante. Ciclo primavera - veranootoño55 (Foto 75).

�.1.2 Portulaca oleracea (verdolaga)

Planta anual rastrera, suculenta, tallos postrados de color verde brillante, que a menudo adoptan un tinte rojizo, pueden extenderse hasta 40 cm. Las hojas alternas se disponen agrupadas alrededor de los nudos de los tallos o en los ápices; son de forma oval, con el ápice más ancho que la base. Las flores amarillas brillante, sésiles, tienen cinco pétalos de 6 mm de ancho.

Las diminutas semillas negras están contenidas en pequeñas cápsulas, que se abren al madurar.

Presenta una raíz primaria con raíces fibrosas secundarias. Florece a fines de primavera, y continúa hasta mediados del otoño55 (Foto 76).

Foto ��: Amarantus spp (yuyo colorado)

Foto ��: Portulaca oleracea

�.1.3 Chenopodium album (quinoa)

Hierba anual, puede alcanzar una altura de 1,80 m, tallo erecto, lignificado en la parte inferior, ramificado en toda su longitud. Hojas alternas, pecioladas, dimorfas: las inferiores deltoideo romboidales, hasta de 5 × 2 cm, margen irregularmente dentado; base y ápice agudos; inflorescencias agrupados en panojas sueltas, terminales. Flores con 5 sépalos glabros; frutos de 1,3-1,4 mm de diámetro, semillas negras; tegumento liso55 (Foto 77).

Signos clínicos

La intoxicación por oxalato en bovinos se manifiesta dentro de las 4 a 48 horas posteriores a la ingestión. Los animales afectados presentan signología nerviosa, algunos con andar vacilante, ataxia y agresividad, otros permanecen en decúbito con incapacidad para incorporarse (Foto 78) y un porcentaje menor de animales sufren episodios convulsivos con recuperación espontánea o muerte durante dichos episodios58. Los animales permanecen aislados del rodeo.

La Hipocalcemia, produce alteración de la función normal de la membrana celular que hace que los animales desarrollen debilidad muscular, temblores, colapsen y mueran.

Foto ��: Chenopodium álbum

Foto ��: Incapacidad para incorporarse

Foto ��: Mucosa abomasal congestiva

Foto ��: Riñones pálidos

Foto ��: Edema perirrenal

Cambios bioquímicos

En la presentación aguda hay caída de los valores de Ca y Mg sanguíneo que serían responsables de los cuadros nerviosos y las muertes iniciales. Hay aumento de los valores de urea, creatinina y proteinuria.

Hallazgos en necropsia

Los hallazgos en la intoxicación aguda son variables. Si la muerte es como consecuencia de los trastornos metabólicos provocados por la carencia de Ca y Mg, puede que no se observen lesiones macroscópicas.

Si el cuadro se extiende se pueden observar hemorragias petequiales generalizadas, marcada hiperemia de la mucosa de los preestómagos (Foto 79) e intestinos, producto de la acción mecánica de los cristales de oxalato de Ca.

Si el cuadro se hace crónico, los hallazgos de necropsia van a ser como consecuencia de la falla renal, con presencia de ascitis (líquido transparente), hidrotórax, edema perirrenal muy severo (Foto 81), edema de cuajo, y riñones muy pálidos (Foto 80)58.

El acúmulo de cristales de oxalato de calcio en los capilares ruminales, causan lesiones ruminales con invasión de bacterias y hongos que puede derivar en un cuadro de ruminitis micótica, mientras que estos cristales a nivel de los túbulos renales producen nefrosis aguda y uremia.

Histopatología

Riñones: Degeneración hidrópica y necrosis coagulativa en túbulos contorneados proximales y distales, en estos últimos abundan cilindros de naturaleza proteica (eosinofílicos).

Plantas que producen calcinosis enzoótica �

La calcinosis enzootica, también conocida como calcinosis bovina o calcinosis, es una enfermedad metabólica que afecta principalmente a los bovinos, aunque también puede ocurrir en otras especies. Se caracteriza por la acumulación excesiva de calcio en tejidos blandos, lo que produce depósitos de calcio en lugares anómalos, como en los grandes vasos, tendones, pulmones y otros órganos.

�.� | Solanum glaucophyllum (duraznillo blanco)

Es una planta rizomatosa, de tallos simples, cilíndricos, poco ramificados, de 1-2 m de altura o más. Hojas simples, ovales, lanceoladas, verdoso-grisáceas, de 1-2 cm de largo; flores azulinas violáceas. El fruto es una baya globosa de 1-2 cm de diámetro, azul negruzco, y presenta varias semillas en su interior35. Se multiplica vegetativamente por raíces gemíferas de altísima capacidad de regeneración en suelos no saturados de agua, bordes de lagunas y así se expande su área. Sus semillas se dispersan por aves y mamíferos que ingieren bayas o semillas o mediante el arrastre por las aguas. La planta adulta, sometida a inundación permanente, es capaz de crecer y de reproducirse debido a diversas adaptaciones anatómicas que facilitan el traslado de aire hacia las partes sumergidas 89 (Foto 82).

Foto ��: Plantas de duraznillo blanco

La calcinosis enzoótica, conocida con los nombres comunes de “Enteque seco” o “Bichoquera”, es una enfermedad tóxica producida por el consumo de las hojas de Solanum glaucophyllum.

Está ampliamente distribuida en nuestro país y es muy frecuente su presencia en la cuenca del Río Salado, este y sudeste de la provincia de Buenos Aires y sur de Entre Ríos. Esta planta no es consumida por los animales por su baja palatabilidad a menos que sean obligados hacerlo por carencia de forrajes. Normalmente el consumo es involuntario y ocurre mayormente en otoño cuando se produce la caída de las hojas siendo ingeridas con el bocado. La planta se desarrolla en suelos bajos, en las lagunas y la mayor casuística se reporta durante períodos de sequía, cuando el ambiente en el que se desarrolla esta planta es en el último en el que el animal encuentra materia verde. Afecta a bovinos, ovinos34 y equinos83. No respeta edad ni razas. La mayoría de los casos la categoría afectada son vacas de cría.

Principios tóxicos

El principio activo es un metabolito calcinogénico derivado de la vitamina D, denominado calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol), el cual produce una hipervitaminosis D, manifestándose como una hipercalcemia metastásica sobre distintos tejidos, siendo mayormente afectados los endotelios, tendones y articulaciones 36.

Signos clínicos

Los primeros signos se observan cuando el animal trata de incorporarse, lo hacen con dificultad y permanecen sobre las articulaciones carpianas antes de incorporarse por completo, al dar los primeros pasos, los cuales son cortos evidencian signos de dolor, se acompañan de cifosis, vientre “agalgado”, rápida pérdida de estado, marcha lenta, pelo hirsuto, pueden presentar signos de pica ingiriendo piedras o tierra 20.

Parámetros bioquímicos

En los casos agudos cabría esperar un aumento de la calcemia, en otros casos puede observarse hipocalcemia tanto en intoxicaciones crónicas como agudas. La anemia es otro de los efectos esperados en casos de “enteque seco” por el efecto de la vitamina D sobre la medula ósea 89.

Hallazgos de necropsia

Los animales afectados presentan marcada caquexia, con atrofia muscular. La inspección del aparato cardiovascular permite observar áreas de calcifica-

ción en la aorta (Foto 84), carótidas, endocardio válvulas cardíacas y tendones, con superficie rugosas, de color blanco nacarado que crepitan al corte. En el pulmón puede haber calcificación de los alvéolos con apariencia de piedra pómez (Foto 83).

Hallazgos histológicos

En las paredes de los grandes vasos se observa la presencia de fibras elásticas tumefactas y fragmentadas, con acumulaciones y depósitos granulares basófilos entre las mismas. Los sitios con lesiones más severas presentan células fibroblásticas que evidencian cambios metaplásicos. En pulmón se detectan áreas de enfisema con depósito mineral en los espacios inter-alveolares. La coloración de von-Kossa permite confirmar la presencia de sales de calcio en los tejidos mineralizados 64.

Foto ��: Calcificación de alvéolos Foto 8�: Aorta con placas de calcificación

Plantas que afectan la función sanguínea �

Existen un número muy importante de plantas que, al ser ingeridas por los bovinos, afectan su función sanguínea debido a la presencia de compuestos tóxicos. Algunos de estos compuestos incluyen nitratos, ácido cianhídrico (cianuro) y otros metabolitos que pueden interferir con la capacidad de la sangre para transportar o liberar oxígeno indispensable para los tejidos o alterar los tiempos de coagulación.

�.� | Plantas acumuladoras de nitratos

La intoxicación por nitrato (NO3) afecta a muchas especies, pero los rumiantes son los más sensibles debido a que la flora ruminal reduce el nitrato a amoníaco, siendo el nitrito un producto intermediario durante la digestión (~10 veces más tóxico que el nitrato).

En las estaciones secas, o cuando las condiciones han sido desfavorables para el crecimiento normal de las plantas, los cultivos forrajeros comunes, como la cebada, el trigo, el heno de centeno, el maíz o el forraje de sorgo, así como el heno de avena, contienen cantidades tóxicas de nitratos.

La mayoría de la vegetación, incluidas las malezas, con frecuencia tiene un alto contenido de nitratos al principio de la temporada de crecimiento, pero la cantidad suele disminuir a medida que la planta madura. Esto significa que las plantas que antes eran peligrosas como alimento se vuelven relativamente seguras cuando se utilizan para heno después de madurar.

Los nitratos consumidos, son transformados en el rumen en nitritos, los que, al ser absorbidos por el torrente sanguíneo, se combinan con la hemoglobina, convirtiéndola en metahemoglobina, que es incapaz de transportar oxígeno a los tejidos, produciendo anoxia tisular y muerte por asfixia. Se ha informado que hay menor producción de leche, pérdida de peso corporal o crecimiento más lento y deficiencia de vitamina A48.

Entre las especies vegetales que pueden acumular NO3, podemos mencionar al sorgo forrajero, trigo, cebada, avena, maíz y raigrás. Entre las malezas, sorgo de alepo, yuyo colorado, cardo asnal y morenita.

Para que se produzca una acumulación excesiva de NO3, se deben producir ciertas situaciones como:

Baja luz solar, días nublados, parcelas sombreadas detienen la fotosíntesis. Clima adverso, sequías prolongadas, las altas o bajas temperaturas, heladas. Uso de herbicidas actúan interfiriendo la producción de proteínas. Plantas que sufren el efecto de enfermedades. Carencia de determinados minerales en el suelo, disminuyen la acción enzimática. El pasto henificado pierde cierta concentración de nitratos, pero puede producir intoxicaciones. La concentración de N3 es mayor en las plantas jóvenes que en las maduras. Los tallos en su tercio inferior son los de mayor concentración. La cantidad de N3, disminuye en las hojas.

Signos clínicos

Son de aparición brusca, como consecuencia de la anoxia tisular que está sufriendo el animal y van a variar en función del porcentaje de metahemoglobina que se haya formado.

Con un 30-40% de metahemoglobina los signos clínicos serán, baja temperatura corporal, temblores, debilidad y ataxia. Cuando excede del 50 % se observarán las mucosas cianóticas, disnea, taquipnea y frecuente micción. Por encima del 80% se produce la muerte69.

Se pueden observar abortos y natimortos por el consumo del ganado de niveles subletales de nitrato, que generalmente representan entre el 0,5 y el 1,0 % de la dieta47.

Hallazgos de necropsia

En los animales muertos por intoxicación con nitratos la sangre es de color rojo oscuro, la disnea como consecuencia de la falta de oxígeno puede producir enfisema pulmonar intersticial.

Toma de muestras

La intoxicación por nitratos puede evaluarse mediante análisis de laboratorio para determinar la concentración de nitrato en muestras ante mortem y post mortem. El plasma es la muestra ante mortem preferida, ya que, si se recoge el suero, puede perderse en el coágulo algo del nitrito conjugado con las proteínas plasmáticas. El líquido ocular es la muestra post mortem preferida para las pruebas de nitrato.

En casos de aborto incluyen líquidos pleurales o torácicos fetales, contenido del estómago fetal. Las muestras deber ser congeladas y remitidas en recipientes de plástico o vidrio.

Tratamiento

Los animales deben ser retirados del potrero problema. Tratar los afectados con una solución de azul de metileno al 1% (4 mg por kg de peso corporal) vía endovenosa. Esta dosis puede repetirse en 20 a 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria.

Prevención

Efectuar análisis de nitratos de la pastura y del agua, antes de efectuar el primer pastoreo. Si está obligado a consumir una pastura que por condiciones de sequía es sospechosa de contener elevadas cantidades de nitratos, se deben hacer pastoreos livianos, tendientes a que los animales consuman hojas y no la parte inferior de los tallos.

Se debe efectuar períodos de adaptación, permitiendo que los animales pastoreen solo un par de horas diarias, durante algunos días. Nunca entrar con animales hambrientos en un campo sospechoso.

No pastorear parcelas sombreadas, ni hacerlo en días nublados.

�.� | Plantas acumuladoras de glucósidos cianogénicos

(cianuro, ácido cianhídrico)

Las intoxicaciones son ocasionadas por el consumo de plantas acumuladoras de glucósidos cianógenos. El ácido cianhídrico (HCN) se encuentra entre los venenos más potentes y de efectos más rápidos hasta hoy conocidos. El potencial cianogénico de las plantas se ve afectado por la especie y la variedad, el clima, la fertilidad del suelo y la etapa de crecimiento de la planta.

El envenenamiento por cianuro del ganado se asocia comúnmente con el sorgo-sudán y otros sorgos forrajeros, aunque se han confirmado 2600 plantas que acumulan HCN, son las plantas jóvenes, los brotes nuevos y el rebrote de plantas después del corte las que contienen los niveles más altos de glucósidos cianogénicos. La aplicación de herbicidas como el 2,4-D puede aumentar el potencial cianogénico.

Los glucósidos cianogénicos no son tóxicos, pero la acción de una enzima, glucosidasa presente en el tejido vegetal lo transforma en HCN15.

Son las hojas verdes de las plantas en crecimiento las que contienen la mayor concentración de glucósidos cianógenos.

El mayor peligro existe cuando a los animales entran al sorgo hambrientos provenientes de pastos secos de verano.

Patogenia

El glucósido y la enzima se encuentran en compartimentos diferentes de la planta, solo la ruptura de las células de la planta permite la interacción entre estos compuestos y consecuentemente, liberar el HCN. Cualquier causa que dañe la planta predispondrá a la formación de CN.

Los glicósidos se encuentran en vacuolas en el tejido vegetal, mientras que las enzimas se encuentran en el citosol. Cuando las partes comestibles de las plantas se maceran, la enzima catabólica intracelular ß-glucosidasa puede liberarse, entrando en contacto con los glicósidos, transformándolo en HCN.

El ácido cianhídrico (HCN) actúa inhibiendo la citocromo oxidasa, lo que lleva a una anoxia tisular por cese del intercambio de oxígeno entre el glóbulo rojo y los tejidos, no pudiendo ser liberado por la sangre.

Signos clínicos

En los casos más graves, por lo general, los signos comienzan minutos después del consumo y mueren entre 5 y 15 minutos después de desarrollar signos clínicos de envenenamiento. Por lo general, los signos incluyen temblores musculares primero en la cabeza y cuello y luego de todo el cuerpo, el animal muestra debilidad y caída. El pulso es débil, rápido, e irregular. Hay dilatación de las pupilas, nistagmo, con congestión y cianosis de las mucosas en estado terminal90.

Hallazgos de necropsia

La sangre venosa se describe clásicamente como “rojo cereza brillante”, sin embargo, este color se pierde rápidamente después de la muerte o si la sangre se expone al aire.

Las membranas mucosas también pueden ser rosadas inicialmente y luego volverse cianóticas después de que cesa la respiración. El rumen puede estar distendido con gas, en algunos casos, se puede detectar el olor de “almendras amargas” después de abrirlo. Pueden estar presentes hemorragias petequiales y equimóticas subendocárdicas y subepicárdicas típicas de una muerte agónica91.

Diagnóstico

Lo más importante en el diagnóstico de intoxicación por HCN es identificar las plantas en el área donde se han producido la muerte de los animales y determinar que contengan glucósidos cianogénicos.

El HCN en tejidos se pierde rápidamente por lo que el material debe ser congelado34.

Para detectar concentraciones peligrosas de cianhídrico en material vegetal se emplea una técnica cualitativa usando tiras reactivas embebidas en ácido pícrico y luego en carbonato de sodio. Se coloca el material vegetal sospechoso picado en un tubo de ensayo, se agrega cloroformo y se incluyen las tiras reactivas mojadas con agua destilada. Se dejan reposar durante 30 minutos y si las muestras contienen glucósidos cianogenéticos, la tira, inicialmente de color amarillo, adquirirá un color anaranjado, que puede llegar a rojo ladrillo si la concentración de cianhídrico en la planta es elevada.

Tratamiento

Se utilizan anticiánicos comerciales tales como: nitrito de sodio al 3%, tiosul-

fato de sodio al 20%, hiposulfito de sodio y niketamida (su uso es como estimulante respiratorio).

Sin embargo, el nitrito de sodio y el tiosulfato de sodio deben administrarse rápidamente por vía endovenosa a los rumiantes afectados37. La ruminotomía es otra opción de tratamiento.

�.� | Plantas que alteran la coagulación

�.3.1 Melilotus Albus (Trébol de olor)

Melilotus albus (trébol de olor blanco), es una hierba anual leguminosa, cultivada como forrajera. Su característico olor dulce, que se intensifica por el secado, es derivado de la cumarina.

Son plantas de porte erecto o semierecto, ramificadas, glabra, pudiendo alcanzar hasta 2 m de altura. Hojas con folíolos de lámina elíptica a lanceolada, denticulada de 1-2,5 cm. Flores blancas de 4-5 mm, dispuestas en racimos axilares, estrechos de 6-12 cm. Fruto legumbre globosa u oblonga, de 3 mm55 (Foto 85, página siguiente).

�.3.1 Anthoxanthum Odoratum (grama de olor)

La grama de olor es una especie de pasto presente en potreros de campo natural, no mejorados. Originaria de Europa, Asia y el norte de África. Es más común en zonas con precipitaciones moderadas a altas y crece en una amplia gama de tipos de suelo. Se hace evidente en los pastizales en primavera y se adapta bien a suelos de baja fertilidad.

En nuestro país está presente en provincia de Buenos Aires, Neuquén, Río Negro, Tierra del Fuego.

Pasto perenne, erecto, de 30-60 cm de altura. Hojas de vaina glabra o pilosa, lámina plana de 4-6 cm de largo, y lígula membranácea de 1-2 mm. Inflores-

Foto ��: Melilotus Albus (Trébol de olor)

cencia en panoja espiciforme, densa de 2-8 cm de largo. Espiguilla lanceolada, de 7-9 mm. Fruto cariopse, comprimido lateralmente. Florece en primavera. Tiene olor dulce97 (Foto 86).

La intoxicación con Mellilotus albus y con Anthoxanthum odoratum es una enfermedad tóxica hemorrágica insidiosa. Estas plantas tienen altas concentraciones de cumarinas naturales inocuas, pero cuando son enrollados y conservados en malas condiciones se produce el desarrollo de hongos tales como Aspergillus spp., Mucor spp., Rhizopus spp., Penicilium sp quienes transforman las cumarinas en dicumarol, sustancia tóxica, que actúa en el animal como un factor antivitamina K, vitamina que resulta indispensable para la formación de muchos factores de la coagulación como protrombina, factor VII y X. Ante la ausencia de estos factores se enlentece la formación del coagulo de fibrina y se manifiesta con hemorragias en todos los órganos siendo más pronunciadas en los lugares donde son más factibles los traumatismos (tejido subcutáneo) o en zonas más móviles (periarticular)90.

Las mayores concentraciones de dicumarol se encuentran en las zonas más externas de los rollos.

Signos clínicos

Los signos clínicos dependen de donde aparezcan las hemorragias. Los signos iniciales pueden ser cojera y rigidez, grandes inflamaciones subcutáneas y articulares principalmente en el carpo, hombro y tarso, y presencia de sangre en la leche. La muerte

��: Anthonoxanthum Odoratum (grama de olor)/ Foto ��: Hematomas periarticulares en tarsos / Foto ��: Hematoma en grasa perirenal y serosa de la vejiga Foto ��: Hemorragias en serosa de rumen

Foto

generalmente se produce tras un período de enfermedad que dura entre 3 y 5 días, o repentinamente aun estando aparentemente normal. Se puede encontrar epistaxis, melena o sangre fresca en materia fecal.

Los signos y el cuadro tóxico pueden aparecer de 14 días a meses después, dependiendo esto de la cantidad de tóxico presente en el alimento94.

Hallazgos de necropsia

Los hallazgos de necropsia característicos son la hemorragias, variando desde una pequeña hemorragia subcutánea sobre el flanco, pequeñas hemorragias sobre la superficie serosa del rumen (Foto 89), hasta grandes hematoma en el espacio retroperitoneal que rodea el riñón(Foto 88) y se extiende caudalmente hasta la pelvis. Los hematomas pueden tener un volumen de hasta 5 Litros97.

En general las lesiones en subcutáneo se ubican alrededor de las articulaciones (Foto 87), entrada del pecho y en grandes masas musculares.

Diagnóstico

Se debe efectuar el análisis de dicumarol al alimento, y suero de los animales afectados, análisis para determinar tiempo de protrombina y hemograma completo para detección de anemia, hipoproteinemia y confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

Se puede realizar en animales que tengan un alto valor genético. Este consiste en administrar 4 litros de sangre completa vía IV. Este corrige la anemia y la hipoproteinemia dando resultados excelentes. Todos los animales afectados deben recibir vitamina K1 (aproximadamente 1 mg/kg), administrada por inyección subcutánea una vez al día durante 3 días, para incrementar la síntesis de protrombina en el hígado. En cuanto a la prevención, no se deben administrar henos o ensilados mal conservados. Lo importante a considerar es que la ausencia macroscópica de hongos, no lo descarta como material tóxico97.

Tóxicos gastrointestinales �

Los tóxicos gastrointestinales que afectan a los bovinos son por lo general sustancias que son ingeridas, produciendo alteraciones en el funcionamiento de todo el organismo, en algunos casos produciendo la muerte. Estas intoxicaciones pueden ser causadas por plantas tóxicas, productos químicos, micotoxinas y otros agentes.

�.� | Baccharis coridifolia

Conocido con el nombre común de “romerillo” o “mio-mio” es un arbusto anual de la familia Compositae, de 50 a 80 cm de altura con hojas lineales agudas sin nervaduras y lisas de 1,5 a 5 cm de largo y 1,5 a 5 mm de ancho. Su rebrote se da en primavera al comenzar a ascender la temperatura, crece durante el verano para florecer principalmente en febrero y marzo. Su actividad se detiene con los primeros fríos y heladas55 (Foto 90).

�.� | Baccharis megapotámica

Arbustos de 0,5-2 m de alto. Hojas sésiles, lineares o muy angostamente elípticoobovadas, de 2-6 cm × 2-4 mm, atenuadas en la base, agudas en el ápice,

Foto ��: Baccharis coridifolia

enteras y revolutas en el margen, en apariencia 1- nervadura. Presentan de 13 a 32 flores con corolas de 3-5,5 mm de largo; ramas del estilo breves pero separadas. Papus con cerdas no ensanchadas en el ápice.

Todas las partes de las plantas son consideradas tóxicas, en orden decreciente de toxicidad se encuentran flores, semillas, hojas, tallos y raíz, sin embargo, la mayoría de los casos de intoxicaciones se dan entre septiembre y noviembre (fase vegetativa), debido a que los nuevos brotes presentes en las pasturas son ingeridos involuntariamente. La dosis letal de planta verde para ovinos varía entre 0,5 a 1 g/kg PV en periodo de floración y 4 g/Kg PV en fase vegetativa55.

Principio tóxico

La toxicidad del B. coridifolia se debe a la presencia de micotoxinas producidas por hongos presentes en el suelo, del género Myrothecium, principalmente M. roridum y M. verrucaria, que se desarrollan en las raíces de las plantas. La interacción de las plantas de Baccharis con los hongos del género Myrothecium producen roridina A y la roridina E, pertenecientes al grupo de los tricotecenos macrocíclicos que no afectan a las plantas y son responsables de los efectos tóxicos actuando como cáusticos sobre las mucosas del tracto intestinal39.

Cuadro clínico

El cuadro clínico, puede presentarse entre 5 y 13 horas después de la ingestión del tóxico, mientras que la muerte sobreviene luego de 12 a 26 horas de iniciados los signos, suele observarse como único signo una diarrea de tipo sanguinolenta, produce además anorexia, cólicos, deshidratación, polidipsia, taquicardia y taquipnea, inquietud, ataxia y muerte98.

Hallazgos de necropsia

Las lesiones gastrointestinales son las que predominan debido al efecto cáustico directo que generan sobre la mucosa del tubo digestivo.

Los hallazgos de necropsia se focalizan en el sistema gastrointestinal e incluyen congestión, edema, ulceración, hemorragia y desprendimiento de la mucosa ruminal, al igual que en intestinos (Foto 91 y 92). Pueden aparecer hemorragias epi y endocárdicas.

Los tricotecenos macrocíclicos son tóxico extremadamente potente produciendo la lesión en el momento del contacto con la mucosa. Si el animal

consumió una dosis subletal, el romerillo actúa como predisponente, produciendo erosiones intensas en el tracto gastrointestinal lo que favorece la proliferación de otros agentes oportunistas (bacterianos) que agravan el cuadro con secreción de tipo purulenta en preestómagos que en definitiva llevan a la muerte de los animales transcurrido algunos días desde el consumo.

Lesión Histopatológica

Ruminitis severa difusa necrotizante. Intestinos enteritis necrotizante.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico, el tratamiento es básicamente sintomático. Se deben administrar adsorbentes y protectores de mucosa.

Normalmente los animales empiezan a conocer esta especie tóxica a medida que van tomando contacto durante su vida. Por esta razón, es característico la mención de animales “conocedores” de “mio-mio”.

Foto ��: Abomaso, mucosa hemorrágica

Foto ��: Rumen, desprendimiento de mucosa

Plantas y hongos que afectan la reproducción

Diversas plantas tóxicas y micotoxinas pueden afectar el aparato reproductor de los bovinos, comprometiendo su fertilidad y salud reproductiva. En algunos casos afectan la fertilidad, en otros pueden llegar a producir muertes embrionarias y otras ser causa de abortos.

�.� | Plantas con acción estrogénica

�.1.1 Fitoestrógenos

Los fitoestrógenos son toxinas de origen vegetal que producen acciones similares a los estrógenos, con quienes compiten por los receptores celulares.

Las principales plantas que pueden producir efectos estrogénicos pertenecen a los géneros Trifolium y Medicago, ambas leguminosas. Entre los primeros se encuentran Trifolium repens (trebol blanco), Trifolium pratense (trebol rojo), Trifolium subterraneum (trebol subterráneo) y entre los segundos Medicago sativa (alfalfa).

El trebol blanco, en general tiene bajas concentraciones de fitoestrógenos, no obstante, si es parasitado por un hongo ( Pseudopeziza, trifolii), aumenta hasta 20 veces su concentración26.

Principios tóxicos

En los Trifolium, predominan las Isoflavonas, mientras que en los Medicago lo hacen los Coumestanos.

Entre las principales Isoflavonas se encuentran la Formonetina, Biochanina A, y la Genisteina.

La Biochanina A y la Genisteina, son metabolizadas en rumen convirtiéndose en principios inactivos, por su parte la Formonetina, de por sí tiene poco efecto, pero por acción del rumen es transformada en equol, sustancia altamente activa.

El coumestrol tiene mayor efecto estrogénico y disminuye con el secado.

Cuadro clínico

Resultan afectados las hembras y los machos castrados.

Puede haber acortamiento de los ciclos estrales, y presentación de celos en vacas gestantes.

Produce edema y tumefacción de vulva y de glándula mamaria, en los machos castrados hay desarrollo de las glándulas mamarias pudiendo llegar a producir leche.

Produce baja fertilidad, y repetición de celos en vacas gestantes.

Los ovinos son muy sensibles produciendo infertilidad temporaria por exceso de producción de mucus en útero impidiendo la llegada de los espermatozoides. Cuando el período de consumo es muy largo, la infertilidad es permanente por alteraciones en la estructura de las células del cervix53.

�.1.2 Planta teratogénica Conium maculatum

Conium maculatum (cicuta) es una maleza de la familia Umbelliferae, de amplia distribución en nuestro país. Es bianual de 50 cm a 3 metros de alto, ramosa, con tallos manchados (Foto 93), robustos, huecos. Las hojas de 15 a 30 x 30 cm, anchamente ovadas, pinnaticompuestas, verde oscuras. Flores pequeñas, blancas, con 5 pétalos de 1,2 mm, Fruto de 2 a 2,5 x 2 mm, Florece y fructifica en primavera y verano.

Se reconoce por sus tallos con manchas oscuras, que al ser cortados despiden un olor muy desagradable y dejan ver su interior hueco, y por las hojas muy divididas. Es muy llamativa durante la floración, cuando se cubre de pequeñas flores blancas. Es ingerida voluntariamente por los animales.

Principios tóxicos

Son alcaloides piperidínicos: coniina, N-metil coniina, conhidrina, gamma-coniina y pseudo conhidrina. En nuestro país, es común el uso de bovinos para el control de malezas en cercos y cercanías de molinos donde esta maleza crece con frecuencia.

Foto ��: Planta de Conium maculatum (cicuta). Manchas características en los tallos.

Cuadro clínico

En bovinos, la ingestión durante los días 45 a 75 de gestación produce artrogriposis, paladar hendido y cifosis en terneros52. El cuadro varía en severidad en base a la cantidad de planta ingerida, desde presentaciones que permiten sobrevivir, hasta aquellas muy severas en las que los animales no logran mantenerse en pie.

Hallazgos de necropsia

El consumo de cicuta produce artrogrifosis, acortamiento en los tendones (Foto 94) y paladar hendido (Foto 95).

Foto ��: Deformación en miembros anteriores. / Foto ��: Paladar hendido.

Bibliografía

1. Al Nafi Ali. 2013. Componentes químicos y farmacológicas actividades de Ammi majus y Ammi visnaga. Una revisión. Revista Internacional de Investigación Farmacia e Industria 257-265. 120

2. Allison M. 1977. Cambios en las tasas de degradación del oxalato ruminal asociados con la adaptación a la ingestión de oxalatos, Revista de Ciencias Animales 45(5):1173-9.

3. Armendano J., Schild C., Diaz I., Liboreiro M., Lagleize B., Cora J., Bence A., Llada I., Mazzanti M., García J., Fernandez E., Poo J., Canton G., Odriozola E. 2015. Presunta intoxicación por nitratos/nitritos en bovinos consumiendo raigrás anual (Lolium multiflorum): reporte de un caso en provincia de Buenos Aires. E. 9nas Jornadas Internacionales de Veterinaria Práctica. Mar del Plata, Argentina.

4. Aziz K. 1974. Diarrhoea toxin obtained from a water bloom-producing species, Microcystis aeruguinosa Kutzing. Science.; 183:206-1207.

5. Bandyopadhyayr F., Mclaren N., Odvody G., Ryley M. 1998. Cornezuelo: una nueva enferme dad amenaza en América y Australia. PAG Lantión Dis. 82(4):356-361.

6. Beasley V., Cook W., Dahlem A., Hooser S., Lovell R., Valentine W. 1989. Algae intoxication in livestock and waterfowl. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract;. 5:345–361.

7. Blaney B., Walters J., Taylor L. 2000. Cornezuelo del sorgo (Claviceps africana) asociado con agalaxia y rechazo del alimento en cerdos y ganado lechero, Australian Veterinary Journal 78(2):102-7.

8. Blood D., Radostits O. Enfermedades causadas por agentes químicos. 1999.In: Medicina Veterinaria 7o Edición. McGraw-Hill, (Eds), México DF, México Pp 1412-1414.

9. Bloomer J., Morton K., Reuter R., Ruth G. 1982. Bovine protoporphyria: documentation of autosomal recessive inheritance and comparison with the human disease through measure of heme synthase activity. Am J Hum Genet.;34:322–30.

10. Bolt D., Bond J. 1989. Efectos en novillas de carne preñadas en pastoreo de Festuca alta in fectada por hongos sobre el peso al nacer, la producción de leche y el efecto del crecimiento de los terneros. Nutr. Rep. Int. 40: 487.

11. Botha C., Kellerman T., Fourie N. 1996. A tremorgenic mycotoxicosis in cattle caused by Pas palum distichum (l.) infected by Claviceps paspali. Journal of the South African Veterinary Association. v. 67, p. 36-37.

12. Bourke C. 1994. The clinico-toxicological differentiation of Phalaris spp. toxicity syndromes in ruminants, p.523-528. In: Colegate S.M. & Dorling P.R. (Eds), Plant-Associated Toxins: Agricultural, phytochemical and ecological aspects. CAB International, Wallingford.

13. Brook, PJ. 1963. Ecology of the fungus Pithomyces chartarum (Berk. & Curt.) M. B. Ellis in pasture in relation to facial eczema disease of sheep. New Zealand Journal of Agricultural Research; 6: 147- 228. 52

14. Brendemuehl J., Boosinger T. 1994. Pugh D., Shelby R., Influencia de la festuca alta infectada con endófito sobre la ciclicidad, la tasa de preñez y pérdida embrionaria temprana en la yegua. Theriogenology 42: 489-500.

15. Bretschneider G., Mattera J., y Salado E. 2008. Intoxicación del ganado con ácido cianhídrico. EEA INTA Rafaela, Santa Fe, Argentina. www.produccion-animal.com.ar

16. Calanasan C., Capon R., Gaul K., Klingenberg M,. MacleodJ., Moeller P., Oelrichs P. 1994. Toxic analogues of wedeloside and carboxiatractyloside from Australian plant species, In: Colegate S.M., Dorling P.R. Plant-associate Toxin, Agricultural, Phytochemical and Ecological Aspect. CAB International, Wallingford, Oxford,UK, p 238-244.

17. Campero C., Odriozola E., Casaro A. 1993. Mortandad en bovinos de cría por ingestión de abrojo grande (Xanthiun cavanillesii). Veterinaria Argentina, 99, 591-596.

18. Campero C., and Odriozola E. 1990. A case of Solanum malacoxylon toxicity in pigs. Veterinary and Human Toxicology 32:238-239.

19. Campero C. 1996. Efectos de la festuca tóxica sobre el desempeño reproductivo y producción en bovinos: una revisión.. Revista Therios 25: 306-316

20. Carrillo B., Worker N. 1967. Enteque seco: consideraciones generales. Simposio sobre ente que seco. Boletin Técnico 54, EEA INTA Balcarce.

21. Canton G., Campero C., Villa M., Odriozola E. 2010. Acute and chronic nervous signs in cattle associated with Phalaris angusta poisoning in Argentina. Pesquisa Veterinária Brasileira 30 (1), 63-66.

22. Carmichael W., Jones CL., Mahmood N., Thesis W. 1985. Algal toxins and water-based diseases. CRC Crit Rev Environ Control; 15:275-313.

23. Carmichael W. 1994. The toxins of cyanobacteria. Sci. Am.; 270:78–86.

24. Cole R., Schweikert M. 2003. Handbook of secondary fungal metabolites.Vol.1. Academia Press, New York, 441-482.

25. Collin R., Odriozola E. 1996. Sporidesmin production by Pithomyces chartarum isolates from New Australia and South América. Toxicology & Food safety research report 1992-1995.

26. Connor H. 1977. The poison plant in New Zealand, 2da Ed. Keating Govmt, Printer Wellintong, New Zealand.

27. Cuello S. Acevedo T., Josue C. 2022. Intoxicación con roseta negra (Tribulus terrestris L.) en ovinos. Boletín técnico. EEA Hilario Ascasubi, no35.

28. Del Potro D., Odriozola E., Odeon A., y Larralde S. 1984. Intoxicación de ovinos con Falaris. Veterinaria Argentina, 1, 763-766.

29. di Menna, M. 1973. Pithomyces chartarum spore counts in pasture. New Zealand Journal of Agricultural Research 16: 343-351.

30. Di Paolo L., Ancinas M., Tassara F., Peralta L., Alvarado Pinedo M., y Travería G. 2011, Intoxicación natural en terneros por consumo de frutos de Xanthium cavanilliesii (abrojo grande) en un establecimiento de Pipinas, Buenos Aires, Argentina. Rev. Med. Vet. (B. Aires) 92, 3/4: 33 – 38.

31. Dorsch M., Cantón G., & Odriozola E. 2018. Fotosensibilización primaria por consumo de Ammi majus en bovinos: primer reporte en Argentina. Revista Veterinaria, 29(2), 137–138.

32. Falconer I. 2005. Cyanobacterial Toxins of Drinking Water Supplies: Cylindrospermopsins and Microcystins. Chapter 5. Cyanobacterial poisoning of livestock and people; CRC Press: Boca Raton, Fl.

33. Fanti S. 2017. Abortos y malformaciones en bovinos asociados al consumo de sorgo en la provincia de Buenos Aires: reporte de dos brotes. Requisito parcial para optar el título de Especialista en sanidad animal. Área de Sanidad Animal. Programa de Posgrado en Ciencias Agrarias Facultad de Ciencias Agrarias. Universidad Nacional de Mar del Plata.

34. Flores C., Canton G., Cora J., Migliavacca J., Llada I., Mazzanti M., García J., Odriozola E. 2017. Intoxicación con Solanum glaucophyllum en ovinos en provincia de Buenos Aires, Argentina. X Congreso de la Asociación Latinoamericana de Especialistas en Pequeños Rumiantes y Camélidos Sudamericanos. Punta Arenas, Chile. 2/4-05

35. Gimeno E. 2001. Calcinosis enzoótica en rumiantes: Un problema vigente de la ganadería nacional. Anales de la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria LIV, 207-232.

36. Gimeno E., Collier W., Carrillo B., y Solanum E. 2002. Enteque seco o calcinosis enzoótica en rumiantes, 1–8.

37. Gracia R., and Shepherd G. 2004. Cyanide poisoning and its treatment. Pharmacotherapy 24: 1358-1365.

38. Hartley W. 1978. Chronic Phalaris poisoning or Phalaris staggers, p.391-393. In: Keeler R.F., Van Kampen K.R. & James L.F. (Eds), Effects of poisonous plants on livestock. Proc. Joint United States-Australian Symposium on Poisonous Plants at Utah State University, Logan, Utah. Academic Pres.

39. Jarbis B., Eppley R., and Mazzola E. 1983. Chemistry, and Bioproduction of macrocyclic trichothecenes. Trichothecenes Chemical Biological and toxicological aspect. Edited by Ueno Y.

40. James M., Seawright A., Steele D. 1971 Experimental acute ammonium oxalate poisoning of sheep. Aust Vet J. Jan;47(1):9-17. doi: 10.1111/j.1751-0813. tb09195.x. PMID: 5542376.

41. Jubb K., Kennedy P., Palmer C. 2007. Pathology of domestic animals. 5° Ed., Edimburgo, Saunders Elsevier.

42. Khalloub P., Diab S., Licoff N., Bengolea A., Lázaro L., Cantón G., Odriozola E. 2007. Efecto del consumo de Claviceps purpurea en bovinos en engorde Revista de Medicina Veterinaria 88 (2), 68-72.

43. T. Plant Poisonings and Mycotoxicoses of Livestock in Southern Africa. 2005. Oxford University Press.

44. Kellerman T., Prozesky L., Schultz R., Rabie C., Van Ark H., Maarten B., Lubben A. 1991. Perinatal mortality in lambs of ewes exposed to cultures of Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) during gestation. Onderstepoort journal of Veternary Research 58: 297-308

45. Kelly R. 2019, X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX Jornadas Uruguayas de Buiatría.

46. Kinsgbury J.,1964 Poisonous plants of United States and Canada. Prentice-Hall, Inc., Englewood Cliffs, NJ, p 440-442.

47. Le W., Hubbert, F., JR., And Taylor, R.1961. The Effect Of Concentrate Level and Nitrate Addition on Hepatic Vitanliu A Stores and Performance of Fattening Steers. J. Animal Sci., 20: 934.

48. Lecha M., Puy H., and Deybach J. 2009. Review Erythropoietic protoporphyria. Orphanet Journal of Rare Diseases, 4:19

49. Liboreiro L., Flores Olivares C., Armendano J., Schild C., Fernandez E., Odriozola E., Morrel E., Canton G. 2021. Spontaneous outbreak of Pascalia glauca poisoning in sheep in Argentina. Brazilian Journal of Veterinary Pathology 14(2), 99-101. https://doi.org/10.24070/ bjvp.1983-0246.v14i2p99-101

50. Licoff N., Khalloub P., Diab S., Canton G., Odeon A., Odriozola E. 2008. Evaluación toxico lógica de Pithomyces chartarum en Argentina. Revista de Medicina Veterinaria 89 (1), 9-12.

51. Lopez T., Odriozola E. y Mutti G. 1985. Intoxicación de bovinos con Paspalum Dilatatum poir (pasto miel) contaminado con Claviceps paspali stivens ethall. Veterinaria. Argentina, 3, 863-870.

52. Lopez T., Odriozola E., and Eyherabide J. 1991. Toxicidad vegetal para el ganado. Patología, prevención y control, 58 pp. De Defalco impresores S.A, Mar del Plata.

53. Lopez T., and Odriozola E.1988. Riesgos de toxicidad asociados con la utilización de tréboles en las pasturas. Boletín Informativo y de Extensión. E.E.A. Balcarce 88:1-6.

54. López T., Fernández A., y Blanco A. 1987. Progresos en el control químico del duraznillo blanco (Solanum glaucophyllum Desf.). Gaceta Agronómica 7, 466-473.

55. Marzocca A. 1997. Vademécum de malezas medicinales de la Argentina. Indígenas y exóticas, Editorial Orientación Gráfica Editora. 1a Ed. 363 pp.. ISBN: 987-9260 00-7 132.

56. Morgan S. 1990. Sorghum cystitis ataxia syndrome in horses. Vet. Human Toxicol.32:582.

57. Masango G., Bradley C., Ellis F., J Botha J. Stenocarpella maydis y sus metabolitos tóxicos: una perspectiva sudafricana sobre la Diplodiosis, 2015. World Mycotoxin Journal, 8, 341-350.

58. Mazzanti M., Olmos L., García J., Mogaburu F., Llada I., Migliavaca J., Linschinsky L., Fernández E., Canton G., Odriozola E. 2016. Probable intoxicación por oxalatos en bovinos en pastoreo. X Reunión Argentina de Patología Veterinaria Esperanza, Argentina. 24-08-2016.

59. McLennan M., Kelly W. 1984. Cestrum parqui (green cestrum) poisoning in cattle. Aust Vet J; 61: 289-291. doi: 10.1111 / j.1751-0813.

60. Méndez M., Riet-Correa F. 2002. Plantas Tóxicas e Micotoxicoses. Edit. Universitaria. Laboratorio Regional de Diagnóstico. Facultad de Veterinaria – UFPEL. Pelotas, Brasil. 112 pp.

61. Meyer R., Brown J., Gearheart R. 1969. Cattle poisoning related to the Blue-Green alga, Polycystis aeruginosa Kurtz. Arkansas Academy of Science Proceedings. 231:4-176.

62. Micheloud j., Odriozola E. 2012. Actualización sobre la intoxicación por Wedelia Glauca (ort.) Hoffm. Ex. Hicken, Asteraceae. Revista FAVE - Ciencias Veterinarias 11(1-2) 2012 ISSN 1666-938X.

63. Mostrom M. 202. Eczema facial en animales. (Pitiomicotoxicosis). Manual del MSD Manual Veterinario.

64. Micheloud J., Rodriguez A., Cámpora L., Webber N., Campero C., y Odriozola E.2010. Caso inusual de calcinosis enzoótica por el consumo de Solanum glaucophyllum en un encierre a corral.

65. Moloney B., Treloar G. 1997. Distrofia neuroxonal en terneros neonatos de madres que pastan en pasturas de sorgo. Conferencia anual de la Sociedad Australiana de Patología Veterinaria: Brisbane Australia.

66. Norris P., Smith C., De Belleroche J., Bradford H.; Mantle P.; Thomas, A. J.; PENNY, R. H.1979. Actions of tremorgenic fungal toxins on neurotransmitter release. Journal of Neurochemistry. 34, 1, 33-42.

67. Odriozola E., Agliano S., Fioriti F., Moreno G., Campero C., Canton G. 2009. Ataxia and urinary incontinence in cattle grazing Sorghum in Argentina. 8th International Symposium on Poisoning Plants. João Pessoa, Brasil.

68. Odriozola E., Iraguen Pagate I., Lloberas, M., Cosentino I., Porley R., Oromí J. 2002. Festuca tóxica. Su efecto en diferentes razas bovinas. Rev. Vet. Arg. 19: 12-21.

69. Odriozola E. 2005. Intoxicación por plantas tóxicas en bovinos. Décimas Jornadas de Veterinarias de Corrientes. Publicación electrónica de la Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional del Nordeste. Recuperado el 27 de abril de 2016. Disponible en http:// www.laboratoriollamas.com.ar/wp content/uploads/2012/08/Intoxicacion-por-plantas-toxicas-en-bovinos-Odriozola.pdf.

70. Odriozola E.; Tapia O.; Lopez, T.; Casaro, A. y Calandra, W. 1987. Intoxicación natural de bovinos con transparente (Myoporum laetum). Revista Medicina Veterinaria, 68, 230-238.

71. Odriozola E. Pyrrolizidine alkaloidosis in Argentinian cattle caused by Senecio selloi Article in Veterinary and Human Toxicology · July 1994 34.

72. Odriozola E., Campero C., Chayer R., Melucci O. 1996. Intoxicación por Echium plantagineum (flor morada) en bovinos. Reunión Científica técnica de la Asociación argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnostico.

73. Odriozola E., Campero C., Lagomarcino H., Ferreyra D. 1996. Descripción de un caso natural

de hepatopatía tóxica en vaquillonas por consumo de Senecio grisebachii. Reunión Científica técnica de la Asociación argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnostico.

74. Odriozola E., Lopez T., Campero C., Gimenez Placeres C. 1993. Raygrass stagger in heifers: a new mycotoxicosis in Argentina. Veterinary and Human Toxicology, 35,144-146.

75. Odriozola E., Bretscheider G.; Pagalday M.; Odriozola H.; Quiroz j.; Ferreria J. 1998. Intoxicación natural con Cynodon dactylon (pata de perdiz) en un rodeo de cría. Veterinaria Argentina, 148, 579-583.

76. Odriozola E., Campero C., Lopez T., Marin R., Casaro G., Andrada M. 1991. Neuropathological effects and deaths of cattle and sheep in Argentina from Phalaris angusta. Vet Hum Toxicol. 33(5):465-7.

77. Odriozola E., Odeon A., Cangton G., Clemente G., Escande A. 2005. Diplodia maydis: a cause of death of cattle in Argentina. New Zealand Veterinary Journal 53 (2), 161-163

78. Odriozola E., Armién A., Cora Ibarra J., Erreguerena I., Hecker Y., Odeón A., Cantón G. 2019. Spongy myelinopathy in newborn beef calves associated with the consumption of corn infected with Stenocarpella maydis. Journal of Comparative Pathology 172: 22-26.

79. Odriozola E., 1984. Fotosensibilización y queratoconjuntivitis en rumiantes por consumo de semillas de falsa viznaga (Ammi majus). Veterinaria Argentina 1, 684-688.

80. Odriozola E., Lloberas M., Canton G., Costa E., Campero C. 2009. Fotosensibilización espontánea por consumo de mijo (Panicum miliaceum l.) en terneras. Revista de Medicina Veterinaria 90 (3/4), 57-60.

81. Odriozola E., Gianetti F., Canton G., Mejia M.2009. Presumptive Kochia scoparia poisoning in fattening steers in Argentina. 8th International Symposium on Poisoning Plants. João Pessoa, Brasil. 04-05.

82. Odriozola E., Ballavene N., y Salamanco A., 1984. Intoxicación en ganado bovino por algas verdes azuladas. Revista. Argentina de Microbiología, 16, 219-224. 42 Odriozola E., Campero C., Lopez T., Andrada M., Casaro G., 1991. An outbreak of Vicia villosa (Hairy vetch) poisoning in grazing Aberdeen Angus bulls in Argentina. Veterinary and Human Toxicology. 33, 278-280.

83. Odriozola E., Rodriguez A., Michelou J., Canton G., Caffarena R., Gimeno E., Bodega J., Gardey P., Iseas F., Gianitti F. 2018. Enzootic calcinosis in horses grazing Solanum glaucophyllum in Argentina. 2017. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 30 (2): 286-289.

84. Osborn T. 1988. Effect of consuming fungus - infected and fungus - free tal¡ fescue and er gotamine tartate on certain physiological variables of cattie in environmentally controlled conditions. M.S. Thesis. Auburn University AL, 123 pp.

85. Panciera R., Mosier D., Ritchey J. W. 1992. Hairy vetch (Vicia villosa Rotch) poisoning in cattle: update and experimental induction of disease. J Vet Diagn Invest 4: 318-325.

86. Perusia O., y Rodriguez R. 2001. Micotoxicosis, Rev.Inv.Vet.Perú, 12(2):87-116.

87. Petigrosso R., Gundel P., Colabelli M., Fernandez O., Assuero S. 2019. Hongos endófitos en festuca alta: del problema a las soluciones. RIA. Revista de Investigaciones Agropecuarias, vol. 45, núm. 2, pp. 292-303.

88. Prozesky L., Kellerman T., Swart D., Maartens B., Schultz R. (1994). Perinatal mortality in lambs of ewes exposed to cultures of Diplodya maydis during gestation. A study of central nervous system lesions. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 61: 247-253

89. Puche R., Bingley J. 1995. Calcinosis of Cattle in Argentina. First English edition. Ed. Universidad Nacional de Rosario., p. 155.

90. Radostits O., Searcy G., Mitchel K. 1980. Moldy sweet clover cattle. Can Vet Journal, 21: 155, 15.

91. Riet-Correa F., Méndez M., and Schild A. 1993. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, 340p.

92. Riet-Correa F., Rivero R., Odriozola E., Adrien M., Medeiros R., Schild A. 2013. Mycotoxicoses of ruminants and horses - Journal of Veterinary Diagnostic Investigation XX(X) 1–17.

93. Runciman D., Lee A., Reed K., Walsh J. 2002. Dicoumarol toxicity in cattle associated with ingestion of silage containing sweet vernal grass (Anthoxanthum odoratum). Aust Vet J. Jan Feb;80(1-2):28-32.

94. Seawright A., Lee J., Allen J,. & Hrdlicka J. 1978. Toxicity of Myoporum spp and furanoses quiterpenoid essential oils. P241-250. In Keeler R., Van Kampen K & James L, Ed, Effects of poisonous plant on livestock. Academic press, New York.

95. Seawright A., Groenendyk S., Silva K. 1970. An outbreak of oxalate poisoning in cattle grazing Setaria Sphacelata. Aust. Vet. J., 46 (7): 293-296.

96. Stegelmeier B. 2021. Intoxicación por Melilotus o trebol de olor en animales. MSD Manual de veterinaria.

97. Tokarnia C. 2012. Plantas tóxicas do Brasil. 2da edición. Editora Helianthus, Rio de Janeiro

98. Uhlig I. Botha C., Vralstad T., Rolen E AND Miles C. 2009. Indole-Diterpenes and Ergot Alka loids in Cynodon dactylon (Bermuda Grass) Infected with Claviceps cynodontis from an Outbreak of Tremors in Cattle. J. Agric. Food Chem. 57, 11112–11119.

99. Waller J. 2009. Endophyte effects on cattle. Tall fescue for the twenty‐first century. 53:289 310. https://doi.org/10.2134/agronmonogr53.c16.

100. Wina E., Muetzel S., Becker K. 2005. The impact of saponins or saponin containing plant materials on ruminant productions: A review. J Agric Food Chem; 53:8093-8105.