Diarrea viral bovina
¿Qué es?
La Diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad viral de amplia distribución mundial, con incidencias en rodeos que van desde el 30 al 75%.
Sus efectos repercuten sobre las áreas reproductiva, productiva, e inmunosupresión, lo que ocasiona importantes pérdidas económicas.
En nuestro país está presente en la mayoría de nuestros rodeos.
Agente causal
El virus de la diarrea viral bovina es un virus de ARN monocatenario y de polaridad positiva del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Se propaga principalmente por el contacto estrecho con animales persistentemente infectados (PI). Este virus también puede persistir en el medio ambiente durante períodos cortos o transmitirse por materiales contaminados. La transmisión vertical desempeña un papel importante en su epidemiología y patogénesis.
El virus puede clasificarse in vitro como biotipo citopático y no citopático y basado en su genotipo en VDVB Tipo 1 y VDVB Tipo 2 que a su vez se subdividen subgenotipos.
Vías de transmisión
El animal PI, elimina virus durante toda su vida, convirtiéndose en la principal fuente de contagio para el rodeo. Los animales con infección aguda también son fuente de contagio, pero de menor importancia y de duración limitada. La inhalación o ingestión del virus son las puertas de entradas más comunes; el semen congelado puede ser otra vía de contagio.
La transmisión vertical transplacentaria fetal se produce en animales PI y en vacas con infección aguda.
La infección entre establecimientos se produce con la compra de animales PI o la entrada de vacas gestantes, portadoras de fetos PI.
Cuadro Clínico
Produce una gran variedad de cuadros, desde subclínicos a la muerte, dependiendo de varios factores: si el anfitrión es inmunotolerante o inmunocompetente, el estado gestacional, la edad de gestación al momento de la infección y las variaciones antigénica y de virulencia del agente.
Cuadro subclínico
Los signos son fiebre leve, leucopenia y la producción de anticuerpos detectables a la serología y que explican la gran cantidad de rodeos con títulos positivos a esta enfermedad.
Infección aguda
Es la infección clínica que padecen los animales inmunocompetentes no PI, y los signos clínicos son fiebre, leucopenia, depresión, secreción óculo nasal, anorexia, erosiones y ulceraciones en boca y diarrea. Esta forma de presentación se debe al efecto que produce el virus sobre el tejido epitelial gastrointestinal, respiratorio y tegumentario. Suele producir muertes.
Síndrome hemorrágico
Esta forma de presentación se caracteriza por producir trombocitopenia, epistaxis, diarrea con sangre, hemorragias en mucosas y en los puntos de inoculación, fiebre, leucopenia y muerte.
Inmunodepresión
La infección aguda de DVB puede producir inmunodepresión con aumento de susceptibilidad a diversos agentes infecciosos como M. Ahemolítyca, HVB1, virus sincitial respiratorio bovino, Salmonella, infección por E. coli, rotavirus y corona virus.
La infección aguda por DVB puede derivar en una leucopenia transitoria con depleción linfoide.
Área
reproductiva
Puede desencadenar una serie de cuadros reproductivos dependiendo del momento de la gestación en el que el virus haga su pasaje y la cepa viral.
Infecciones venéreas
El semen de toros con infección aguda o PI pueden transmitir la enfermedad.
Aparentemente la infección aguda en la pubertad puede localizarse en los testículos y resultar refractario a la respuesta inmune, por acción de la barrera hematotesticular.
Infertilidad y muerte embrionaria
Se ha demostrado el efecto nocivo del virus sobre el tejido y la función ovárica, por tiempo prolongado después de padecer la infección aguda con virus citopático y no citopático. También son afectados los embriones, principalmente después de su emergencia de la zona pelúcida, produciendo muerte embrionaria.
Abortos
La infección transplacentaria entre los 50 y 100 días de gestación puede llevar a la muerte fetal y la expulsión puede ser inmediata o transcurridos algunos meses. El aborto puede producirse en cualquier momento de la gestación.
Defectos congénitos
Cuando el pasaje viral ocurre entre los 100 y 150 días se pueden producir malformaciones fetales caracterizadas fundamentalmente por hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa, hipomielinogenia, microftalmia, cataratas, hipotricosis, braquignatia y terneros con bajo peso al nacer.
Persistentemente infectados
Si la infección viral ocurre antes de los 125 días, el ternero puede nacer persistentemente infectado, y eliminará virus durante toda su vida. La inmunotolerancia es exclusiva para el NCVBVB infectante. Este ternero puede responder inmunológicamente a aislamientos heterólogos de VDVB. Es por esta razón que un PI puede ser seropositivo a VDVB.
Las vacas PI generarán terneros PI, es esta la razón por la que un animal PI perpetuará la infección en el rodeo.
Las vacas PI están en riesgo de morir por Enfermedad de las mucosas (EM); los terneros PI tienen un 50% de probabilidad de morir en el primer año de vida.
Enfermedad de las mucosas
Se presenta cuando un animal inmunotolerante y persistentemente Infectado con un biotipo NCP, se infecta con un virus CP homólogo o a partir de un NCP por ordenamiento molecular.
La EM puede tener una presentación aguda o crónica.
Enfermedad
de las mucosas aguda
La EM aguda tiene una incidencia que rara vez supera el 5 %.
Signos clínicos
Fiebre, anorexia, polipnea y diarrea abundante y muy líquida, ocasionalmente con fibrina, sangre y mal olor.
Hallazgos de necropsia
Las papilas bucales están afectadas, y se observan erosiones en encías, lengua, paladar duro y faringe. Se observan lesiones erosivas en los espacios interdigitales pezones y vulva.
Se observa secreción nasal, ocular, opacidad corneal y sialorrea.
Las lesiones ulcerativas están presentes en esófago, en los pilares del rumen, abomaso, e intestino donde además de las úlceras se observa necrosis en las placas de Peyer.
Enfermedad de las mucosas crónica
Signos clínicos
Los animales que padecen esta forma de presentación muestran mal estado general, lesiones interdigitales que dificultan el desplazamiento, anorexia, pérdida de estado progresiva, lesiones cutáneas erosivas y persistentes, áreas alopécicas e hiperqueratosis en la cara interna de los muslos, cuello, prepucio y región perianal.
Toma de muestras y diagnóstico
La detección del virus puede realizarse en varios tipos de muestras (hisopados, sangre, biopsias de piel, semen, etc.) y mediante distintas pruebas de laboratorio (ELISA, rtPCR, cultivos, etc.) Para diferenciar el PI de una infección aguda deberán tomarse 2 muestra con intervalo de 30 días
De efectuarse necropsia se remitirá tejido linfoide: placas de Peyer, bazo, ganglios linfáticos y timo.
Prevención
La propuesta para el control del VDVB consta de tres componentes:
1). Confirmación de la presencia del problema (diagnóstico)
2). Detección de animales persistentemente infectados con VDVB para su posterior eliminación del rodeo
3). Etapa de vigilancia donde se controlan los terneros nacidos, ingresos y semen.
Para la detección de los bovinos PI deberían muestrearse todos los animales mayores de 4 meses de vida (para evitar la interferencia de los anticuerpos calostrales).
Si no fuera posible el muestreo masivo, puede comenzarse con los toros, luego la reposición (1º servicio), seguido por los terneros (mayores de 4 meses), vacas de rodeo general y vacas CUT.
Todos los nuevos ingresos de animales al establecimiento deberán ser analizados antes de su incorporación a un rodeo chequeado.
Los animales positivos deberán ser sometidos a un nuevo análisis a los 30 días para descartar una posible infección aguda. Los PI seguirán siendo positivos, mientras que en los infectados en forma aguda la detección será negativa.
La detección y eliminación de bovinos persistentemente infectados se complementará con un plan de vacunación adecuado, principalmente dirigido a las hembras en servicio.
Feto positivo por cultivo a DVB
Feto con malformaciones proveniente de un rodeo con serología positiva a DVB
Intestino delgado con necrosis de placa de Peyer
Esófago con esofagitis ulcerativa