Revista digital

UNIVERSIDAD NACIONAL DE YACAMBU FACULTAD DE HUMANIDADES PSICOLOGÍA FUNDAMENTOS DE NEUROCIENCIAS

AUTOR:

MsC. JOSE LUIS ONTIVEROS TOVAR C.I.V.- 15.739.934

El

sistema

formado

por

un

órganos

de

alta

nervioso conjunto

está de

complejidad

encargados de ejercer, junto con el sistema endócrino, el control de todo el cuerpo. La unidad fundamental del sistema nervioso es la neurona, adaptada para captar, procesar y conducir innumerables estímulos mediante señales electroquímicas provenientes de distintas áreas sensoriales y transformarlos en diferentes respuestas orgánicas. El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central y sistema nervioso periférico. El sistema nervioso cumple funciones sensitivas, de integración y funciones motoras. La función sensitiva se advierte al captar estímulos internos

(náuseas,

mareos)

o

estímulos

externos. Esas sensaciones son procesadas en forma integral para determinar los pasos a seguir de acuerdo a la intensidad de los estímulos detectados. Luego, la función motora actúa

produciendo

diversos

grados

de

contracciones musculares o bien estimulando la secreción de las glándulas endócrinas o exocrinas.

El sistema nervioso central tiene por función la producción y control de las respuestas ante todos los estímulos externos e internos del organismo. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, estructuras que conforman el llamado neuroeje.

Hay desordenes numerosos del sistema nervioso. Algunos pueden afectar al cerebro y a la médula espinal como los siguientes:

La meningitis es una enfermedad infecciosa provocada por virus o bacterias que en muchas ocasiones se encuentran en la nariz y en la garganta de personas sanas (portadores sanos) que la contagian a terceras personas. La enfermedad provoca la infección e inflamación de las meninges, unas membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.

Cuando se infectan sólo las meninges se habla de meningitis.

CAUSAS

Las causas más frecuentes de la meningitis son las infecciones, que pueden estar provocadas por virus o por bacterias. La más común, y menos grave, es la infección vírica, que generalmente mejora sin que se la administre ningún medicamento al paciente. Sin embargo, las bacterianas son muy graves y pueden llegar a provocar daños cerebrales e incluso la muerte. Además de por las infecciones, la meningitis puede aparecer debido a hongos, tumores, y otros virus como el de las paperas, el VIH, el herpes labial y el genital.

CONTAGIO

El contagio de esta patología se produce a través de la saliva y las gotitas que se expulsan al hablar, estornudar o toser. El contagio a través de objetos no es habitual y ocurre en pocas ocasiones. Una vez contagiada, una persona puede tener los primeros síntomas entre los dos y los diez días posteriores al contagio: Fiebre alta.

Dolor de cabeza intenso.

Rigidez de la nuca.

Vómitos bruscos.

Somnolencia.

Pérdida de conciencia.

Agitación, delirio y/o convulsiones.

Manchas de color rojo-púrpura en la piel, lo que implica una mayor gravedad.

Prevención

PREVENCIÓN La mejor prevención es la vacunación. Hasta hace poco sólo existían vacunas contra el Haemophilus tipo b, el meningococo tipo A y C y el neumococo, que habían hecho prácticamente desaparecer estos tipos de meningitis en nuestro entorno. Las dosis varían en función de la edad. Si se inicia la vacunación entre los 2 y los 5 meses se administrarán 4 dosis; de 6 a 23 meses 3 dosis; de 2 a 10 años 2 dosis; adolescentes y adultos 2 dosis.

TIPOS DE MENINGITIS

Este tipo tiene un pronóstico leve y en la mayoría de los casos no requiere tratamiento, el paciente se cura por sí solo. No suelen dejar secuelas y no requiere de vacuna ni de profilaxis.

La meningitis bacteriana es grave y requiere la hospitalización del paciente. Puede dejar secuelas cerebrales y llegar a provocar la muerte del paciente, incluso cuando éste recibe

el

tratamiento.

Las

meningitis

bacterianas más frecuentes son:

Meningococo B. Meningococo C. Haeemophilus b.

Neumococo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la meningitis bacteriana se realiza analizando una muestra de líquido cefalorraquídeo (de la médula espinal). Dicha muestra se obtiene mediante una punción en la columna

vertebral (punción lumbar). Además, el especialista puede pedir otras pruebas para confirmarlo, como una ecografía o una tomografía axial computadorizada (TC) que permitan determinar si existe un absceso responsable de la meningitis.

TRATAMIENTO

La mayor parte de las personas que sufre una meningitis viral se cura sin problemas.

En la meningitis bacteriana el tratamiento consiste en cuidados específicos en el hospital y terapia intensa con antibióticos. Otros cuidados que se le pueden prescribir al paciente son la administración de líquidos

por

vía

intravenosa

y

medicamentos para tratar lesiones asociadas que pueden aparecer, como el edema cerebral, el shock o las crisis epilépticas. Es imprescindible el diagnóstico precoz y la rápida asistencia algunos

del casos

especialista. la

En

enfermedad

evoluciona con gran fuerza o afecta a personas con el sistema inmune débil y

pueden

provocar

desenlaces

fatales. Si el diagnóstico de la meningitis se hace tarde o el paciente no recibe el tratamiento adecuado, esta enfermedad puede provocar lesiones en el paciente. Las más destacadas son: Hipoacusia (sordera), hidrocefalia, convulsiones, hemorragia subdural y daño cerebral.

Es una inflamación del encéfalo que aparece

cuando

un

virus

infecta

directamente el encéfalo o cuando un virus, una vacuna o algún otro agente provocan inflamación. A veces también se ve afectada la médula espinal, en cuyo caso el trastorno se denomina encefalomielitis.

SÍNTOMAS

Antes de comenzar los síntomas de la encefalitis, aparecen síntomas digestivos, como náuseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal, o parece como si estuviera empezando un resfriado o la gripe y se desarrolla tos, fiebre, dolor de garganta, secreción nasal, inflamación de los ganglios linfáticos y dolores musculares.

Los síntomas de la encefalitis son:

Fiebre Cefalea Cambios en la personalidad o confusión Convulsiones Parálisis o entumecimiento Somnolencia que puede progresar hasta el coma y la muerte

Si la médula espinal se ve afectada, algunas partes del cuerpo se notan entumecidas y

débiles. Las partes afectadas dependerán de qué partes de la médula espinal estén afectadas Las personas afectadas tienen dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal. Si la infección es grave, se pierde sensibilidad, se desarrolla parálisis y se pierde el control de la vejiga y de la evacuación intestinal.

CAUSAS

La encefalitis puede resultar por la reactivación de un virus, incluidos: • El virus del herpes simple tipo 1.

• El virus varicella-zóster, causante de la varicela.

• El virus JC, causante de un trastorno con

desenlace

normalmente

mortal

denominado leucoencefalopatía multifocal progresiva, habitual entre personas con sida u otras enfermedades que deterioran el sistema inmunitario.

• El virus del sarampión, si se reactiva, provoca un trastorno de desenlace normalmente mortal denominado panencefalitis esclerosante subaguda años después de que se produzca el sarampión El virus infecta directamente el encéfalo.

El virus o una vacuna desencadena una reacción que hace que el sistema inmunitario ataque el tejido cerebral (reacción autoinmunitaria).

A veces las bacterias causan encefalitis, normalmente en forma de meningitis bacteriana (denominada meningoencefalitis). Los protozoos, como las amebas, que causan la toxoplasmosis (en casos de sida) y la malaria, también pueden infectar el cerebro y causar encefalitis.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, se procede a obtener una imagen por resonancia magnética nuclear y se lleva a cabo una punción lumbar. La resonancia magnética nuclear (RMN) detecta las anomalías típicas en el cerebro, lo que confirma la encefalitis. Si no se dispone de resonancia magnética

nuclear, se realiza una tomografía computarizada (TC). Esta técnica de imagen ayuda a descartar los trastornos que causan síntomas similares (como accidentes cardiovasculares y tumores cerebrales) y detectar si se sufre de trastornos que harían que punción lumbar fuera peligrosa.

Asimismo, se realiza una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo, que fluye a través de los tejidos (meninges) que cubren el encéfalo y la médula espinal. Normalmente, el líquido cefalorraquídeo contiene muy pocos glóbulos blancos (leucocitos), pero cuando se inflaman el encéfalo y las meninges, aumenta el número de glóbulos blancos en dicho líquido, confirmándose el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Si no se descarta el virus del herpes simple, se administra el fármaco antivírico aciclovir. En la encefalopatía asociada al VIH, una combinación de medicamentos utilizados para tratar la infección por VIH (fármacos antirretrovíricos) ayuda a que el

sistema inmunitario funcione mejor y retrasa la progresión de la infección y sus complicaciones, incluida la demencia.

Para otros virus, y para la mayoría de otras causas, no existe un tratamiento específico. El tratamiento generalmente consiste en aliviar los síntomas (como convulsiones y fiebre) y, cuando sea necesario, proporcionar soporte vital (por ejemplo, con un tubo de respiración) hasta que la

infección remita en el plazo de 1 a 2 semanas.

La

Poliomielitis

es

otra

infección del sistema nervioso central.

Implica la inflamación de la materia gris de la médula espinal. Puede no tener ningún síntoma o puede causar la parálisis de los limbos más inferiores.

CAUSAS

La

causa

poliomielitis

de es

la el

poliovirus, un enterovirus que se contagia al ingerir comida

o

agua

contaminadas por materia fecal procedente de una

persona tocando

infectada, una

o

superficie

contaminada y tocándose después la boca. A veces la poliomielitis se transmite por la saliva de una persona infectada o por las gotas expulsadas cuando una persona infectada estornuda o tose. Las personas se infectan al

inhalar gotitas en el aire o al tocar algo contaminado con la saliva o las gotitas infectadas.

La infección suele empezar en el intestino. Después puede diseminarse a las partes del cerebro y la médula espinal que controlan los músculos.

SÍNTOMAS

La polio tiene una forma leve y una

forma

grave

(denominada

poliomielitis mayor). Solo entre el 25 y el 30% de las personas infectadas desarrollan síntomas. Casi todas las

personas afectadas solo presentan síntomas que consisten en fiebre, ligero dolor de cabeza, dolor de garganta, vómitos y malestar. Estos síntomas evolucionan entre 3 y 5 días después de la exposición al virus.

DIAGNÓSTICO

Análisis de una muestra de heces o secreciones de la garganta.

Análisis de sangre.

Punción lumbar.

TRATAMIENTO

Reposo

Fármacos para aliviar el dolor y bajar la fiebre.

La poliomielitis no se cura y los medicamentos antivíricos no afectan el curso de la enfermedad. Los tratamientos consisten en reposo, analgésicos y medicamentos para

bajar la fiebre Sin embargo, en caso de astenia de los músculos respiratorios, se utiliza un respirador artificial. La necesidad de un respirador suele ser temporal.

Los quistes aracnoideos

son

líquidos cefalorraquídeo cubierto por células aracnoideas que pueden desarrollarse en el cerebro o en la médula espinal. Se trata de una enfermedad congénita y, en algunos casos, puede no presentar síntomas; sin embargo, si es un quiste grande, los síntomas pueden incluir

dolor

de

cabeza,

convulsiones, ataxia (ausencia de

control muscular), hemiparesia y varios otros.

La macrocefalia y el trastorno por

déficit

hiperactividad

de

atención (TDAH)

con son

comunes entre los niños, mientras que la demencia pre-senil, la hidrocefalia (una anomalía

de

la

dinámica

del

líquido

cefalorraquídeo) y la incontinencia urinaria son síntomas de pacientes mayores de 65 años.

La enfermedad de Huntington (corea de Huntington) es un trastorno hereditario que comienza con sacudidas o espasmos esporádicos y que luego evoluciona con movimientos involuntarios más pronunciados (corea y atetosis), deterioro mental y muerte.

CAUSAS

El

gen

de

la

enfermedad

de

Huntington es dominante. Por lo tanto, los hijos de un afectado por esta enfermedad tienen una probabilidad del 50% de desarrollarla. Los síntomas por lo general aparecen de manera sutil y suelen comenzar entre los 35 y los 40 años de edad, pero a

veces lo hacen antes de la edad adulta.

La enfermedad de Huntington está causada por el deterioro gradual de pequeñas partes de los ganglios basales llamadas núcleo caudado y cuerpo estriado. Los ganglios basales ayudan a suavizar y coordinar los movimientos.

SÍNTOMAS

Durante

las

fases

iniciales de la enfermedad de Huntington pueden

los

afectados

combinar

movimientos involuntarios

los

anómalos con

los

intencionados, de manera que los movimientos anómalos

son apenas perceptibles. Estos cambios al inicio son sutiles. Poco a poco aparece más irritabilidad y excitación. Se pierde el interés por las actividades habituales. También se es incapaz de controlar los impulsos, se pierde la paciencia, aparecen fases de desánimo o se vuelve promiscuo. A medida que la enfermedad avanza, se produce comportamiento irresponsable y con frecuencia se deambula sin rumbo. Con el transcurso de los años se suele perder la memoria y la capacidad de pensar de forma racional. También es posible que se presente una depresión grave y que se intente el suicidio. En las fases avanzadas de

la enfermedad, la demencia es grave y los afectados se encuentran confinados en cama.

DIAGNÓSTICO

Se realiza una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) para comprobar la existencia de degeneración de los ganglios basales y de otras áreas del cerebro

que suelen resultar afectadas por la enfermedad, así

como

para

descartar

otros

trastornos.

Asimismo, se realiza una prueba genética para detectar en el cromosoma 4 la mutación genética que causa la enfermedad de Huntington, y que consiste en la repetición de una sección particular del código genético en el ADN.

TRATAMIENTO

No existe cura para la enfermedad de Huntington. Sin embargo, ciertos medicamentos, incluyendo los fármacos antipsicóticos (como clorpromazina,

haloperidol,

risperidona

y

olanzapina) y los fármacos que disminuyen la cantidad de dopamina (como la tetrabenazina y el

antihipertensivo reserpina) pueden ayudar a aliviar los síntomas. Los antidepresivos pueden ser utilizados para tratar la depresión, si está presente.

¿Sabías que con la edad, siempre se desarrollan algunas alteraciones cerebrales características de la enfermedad?

La enfermedad de Alzheimer es una afección progresiva, con una pérdida inexorable de la función mental, caracterizada por la degeneración del tejido cerebral, la acumulación de una proteína anómala denominada betaamiloide y el desarrollo de ovillos (marañas) neurofibrilares.

CAUSAS

Se desconoce la causa de

la

enfermedad

de

Alzheimer, pero los factores genéticos

desempeñan

un

papel importante: entre el 5 y el 15% de los casos son hereditarios.

Intervienen

varias anomalías en unos genes

específicos.

Una

anomalía genética afecta a la apolipoproteína E (apo E), la fracción proteica de ciertas lipoproteínas que transportan el colesterol en la sangre. Hay tres tipos de apolipoproteínas E (ε2, ε3 y ε4). En los que poseen el tipo ε4, la enfermedad de Alzheimer aparece con más

frecuencia y en una edad más temprana. Por el contrario, los que poseen el tipo ε2 parecen protegidos contra la enfermedad. Los portadores de la apolipoproteína ε3 no están protegidos, pero tampoco tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad.

SÍNTOMAS

Los síntomas de la enfermedad de

Alzheimer son similares a los de otras demencias, con etapas inicial, intermedia y avanzada. El primer síntoma y más destacable

es

olvidar

ciertos

acontecimientos recientes, ya que es difícil la formación de nuevos recuerdos. Sin embargo, la enfermedad a veces comienza con cambios de personalidad. Se deja de responder emocionalmente y la persona parece deprimida, miedosa o ansiosa. A medida

que progresa la enfermedad de Alzheimer, aumenta la dificultad para recordar los acontecimientos del pasado. Se necesita ayuda para comer, vestirse, lavarse e ir al baño.

Son frecuentes los comportamientos conflictivos o inapropiados. Finalmente, los afectados por la enfermedad de Alzheimer no pueden andar ni atender sus necesidades personales. Se vuelven incontinentes e incapaces de tragar, comer o hablar. Estos cambios favorecen la desnutrición, la neumonía y las úlceras por presión (úlceras de decúbito). Se pierde totalmente la memoria. En última instancia se producen el coma y la muerte, a menudo por infecciones.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es similar al de otras demencias

y

por

lo

general se basa en los síntomas, que se identifican mediante preguntas al afectado y sus familiares u otros cuidadores; los resultados de una exploración física; los resultados de pruebas sobre el estado mental; los resultados de pruebas complementarias, como análisis de sangre, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética nuclear (RMN).

TRATAMIENTO

Los inhibidores de la colinesterasa, como el donepezilo, la galantamina y la rivastigmina, aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina en el cerebro. El nivel de acetilcolina a veces es bajo. Estos fármacos mejoran temporalmente la función cognitiva, incluida la memoria, pero no retrasan la progresión de la enfermedad.

Solo

algunas

personas con enfermedad de Alzheimer se benefician del

tratamiento

con

estos

fármacos. En todo caso, el mejor

tratamiento

proporcionar

seguridad

es y

apoyo, como en todas las demencias, al paciente.

PREVENCIÓN

Algunos estudios sugieren ciertas medidas que ayudan a prevenir esta enfermedad: Controlar los niveles de colesterol.

Controlar la hipertensión arterial.

Realizar ejercicio.

Mantenerse mentalmente activo.

Consumir alcohol en cantidades moderadas.

¿Sabías que la mayoría de los afectados por síndrome de Tourette no gritan

obscenidades

de

forma

aleatoria?

El síndrome de Tourette es un

trastorno neurológico hereditario. El inicio de la enfermedad puede presentarse durante la infancia y se caracteriza por tics físicos y verbales. LA CAUSA EXACTA DEL SÍNDROME DE TOURETTE, FUERA DE LOS FACTORES GENÉTICOS, ES DESCONOCIDA.

SINTOMAS

Las personas con tics graves, en especial con el síndrome de Tourette, suelen tener dificultad para funcionar con autonomía y experimentan enorme

en

una

ansiedad

ciertas

situaciones

sociales. Pueden llegar a ser impulsivos

y

agresivos,

y

comportarse de forma autodestructiva. Los niños con trastornos de tics severos o síndrome de Tourette tienen más probabilidades de tener otro trastorno, como TOC, TDAH, y/o problemas de aprendizaje. No obstante, cuando el trastorno por tics es grave, el enorme estrés que ocasiona el hecho de vivir con el trastorno puede empeorar dichos problemas.

Los tics tienden a variar en tipo, intensidad y frecuencia. A veces comienzan de repente y de forma espectacular. Pueden ocurrir varias veces en una hora, y luego casi desaparecer durante muchos meses.

DIAGNÓSTICO

Para distinguir el síndrome de Tourette de otros trastornos de tics, los médicos pueden tener que evaluar a los niños periódicamente, a lo largo de un período de tiempo para observar si el niño ha tenido tics motores y vocales durante más de un año.

Los médicos también investigan si el niño padece trastornos que suelen acompañar a los tics, como el TDAH y el TOC.

TRATAMIENTO

Si los síntomas son leves, tranquilizar al paciente a menudo es lo mejor, prestando la menor atención posible al tic hasta que desaparezca por sí solo. El tratamiento a menudo se puede evitar si la familia entiende el trastorno y si éste se explica y es entendido por los maestros y compañeros de escuela del niño. Se recomiendan el tratamiento farmacológico para detener los tics sólo si éstos persisten e interfieren con las actividades del niño o la propia imagen. Se utiliza la menor dosis necesaria para lograr que los tics sean tolerables, y estas dosis se van disminuyendo a medida que los tics disminuyen. La clonidina es un fármaco que en algunas ocasiones resulta beneficioso. También puede ayudar a controlar la ansiedad y la hiperactividad, que pueden acompañar a los tics. En caso necesario se puede utilizar otro fármaco.

¿Sabías que el riesgo de esclerosis múltiple aumenta si se pasan los primeros 15 años de vida en un clima templado (más que tropical), y que tres cuartas partes de los afectados por esclerosis múltiple nunca necesitarán una silla de ruedas?

Se refiere a muchas áreas de cicatrización (esclerosis) que resultan de la destrucción de los tejidos que recubren los nervios (mielina). Esta destrucción se llama desmielinización. A veces las fibras nerviosas que envían mensajes (axones) también sufren daños. Con el tiempo, el tamaño del cerebro se reduce porque se destruyen los axones.

CAUSAS

Se desconoce la causa de la esclerosis

múltiple,

pero

una

explicación probable es que un virus (posiblemente un herpesvirus o un retrovirus) a los que la persona estuvo expuesta en algún momento anterior de

su

vida

o alguna

sustancia desconocida desencadenan de alguna manera una reacción dirigida contra los tejidos del propio organismo (reacción autoinmunitaria). La reacción autoinmunitaria provoca inflamación y daña la vaina de mielina y la fibra nerviosa subyacente. Además, es más probable que la esclerosis múltiple se desarrolle en personas con determinados marcadores genéticos en la superficie de las células, denominados antígenos leucocitarios humanos. Los factores ambientales también tienen una función en la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple se produce en una de cada 2000 personas que

crecen en un clima templado, pero solo en una de cada 10 000 personas que crecen en un clima tropical; es mucho menos frecuente entre los que han pasado los primeros años de vida cerca del ecuador. Estas diferencias están relacionadas con los niveles de vitamina D que se produce ante la exposición a la luz solar. Es probable que los que han crecido en un clima templado tengan niveles más bajos de vitamina D. Los casos de niveles bajos de vitamina D tienen mayores probabilidades de desarrollar una esclerosis múltiple, Asimismo, en las personas que tienen la enfermedad y un nivel bajo de vitamina D, los síntomas parecen ocurrir con más frecuencia y ser más graves; pero se desconoce cómo la vitamina D evita el trastorno.

SÍNTOMAS

Nervios (sensitivos): •

Entumecimiento

•

Hormigueo

•

Disminución del sentido del tacto

•

Dolor o quemazón

•

Prurito

Ojos: •

Visión doble

•

Ceguera parcial y dolor en un ojo

•

Visión borrosa o disminuida

•

Incapacidad de ver cuando se mira fijo al frente

•

Movimientos descoordinados de los ojos

Órganos genitales: •

Dificultad para llegar al orgasmo

•

Falta de sensibilidad en la zona genital

•

En los hombres, disfunción eréctil (impotencia)

Músculos y coordinación: •

Debilidad y torpeza

•

Dificultad para caminar y para mantener el equilibrio

•

Temblores

•

Falta de coordinación de los movimientos

•

Rigidez, inestabilidad y fatiga inusual

•

Intestino y vejiga:

•

Problemas para controlar la orina y la evacuación intestinal

•

Estreñimiento

Habla: Lenguaje lento, con susurros y titubeos.

Estado de ánimo: •

Cambios de humor

•

Euforia desmesurada o aturdimiento

•

Depresión

•

Incapacidad para controlar las emociones (por ejemplo, llorar o reírse sin motivo)

Cerebro: •

Alteración mental sutil o evidente

•

Pérdida de memoria

•

Falta de sentido común

•

Déficit de atención

Otros: Mareos o vértigo.

DIAGNÓSTICO

El

diagnóstico

puede

establecerse

con

claridad basándose en los síntomas presentes, el historial de recaídas y remisiones, la exploración

física y la resonancia magnética nuclear. En caso contrario, se hacen otras pruebas que proporcionen información adicional: punción lumbar, en la que se obtiene una muestra de líquido cefalorraquídeo y se analiza; y la prueba de potenciales evocados, en la que se utiliza estímulos sensoriales, como luces centelleantes, para activar ciertas áreas del cerebro, mientras se registran las respuestas eléctricas que este. En las personas con esclerosis múltiple, la respuesta del cerebro a los estímulos es lenta por estar afectada la conducción de las señales a lo largo de las fibras nerviosas desmielinizadas.

TRATAMIENTO

Ningún tratamiento para la esclerosis múltiple es efectivo de modo uniforme. Para un ataque agudo, se utilizan mayoritariamente corticoesteroides, que probablemente actúan inhibiendo el sistema inmunitario. Se administran durante períodos cortos para aliviar los síntomas inmediatos (tales como la pérdida de visión, de fuerza o de coordinación) si los síntomas interfieren con su actividad. Por ejemplo, se administra

prednisona

por

vía

oral

o

metilprednisolona por vía intravenosa. Aunque los corticoesteroides acortan la duración de las recidivas en la esclerosis múltiple, no detienen su progreso. Por lo general también se utilizan otros medicamentos que ayudan a contener el ataque del sistema inmunitario a las vainas de mielina: Las inyecciones de interferón-beta, las inyecciones de acetato de glatirámero, el antineoplásico mitoxantrona y el natalizumab, un anticuerpo que se administra por infusión intravenosa (venoclisis) una vez al mes. El fingolimod, la teriflunomida y el fumarato de dimetilo, que son fármacos relativamente nuevos, se pueden usar para tratar la esclerosis múltiple que se produce en patrones recurrentes (patrón recurrente-remitente y patrón de recaída progresiva). Estos fármacos pueden tomarse por vía oral.

Los afectados por esclerosis múltiple a menudo consiguen mantener un estilo de vida activo, aunque suelen cansarse con facilidad y es posible que no puedan cumplir con demasiadas obligaciones. Los ejercicios practicados con regularidad, como bicicleta estática, andar, natación o estiramientos, reducen la espasticidad y contribuyen a mantener la salud cardiovascular, muscular y psicológica. La fisioterapia ayuda a mantener el equilibrio, la capacidad de caminar y el nivel de movilidad, y a reducir la espasticidad y la debilidad. Así se mejora la calidad de vida y se ayuda a evitar la depresión. Evitar las altas temperaturas, por ejemplo, no tomando baños ni duchas calientes, es útil para evitar que los síntomas se agraven. Debe dejarse de fumar de inmediato. Debido a que los sujetos que tienen niveles bajos de vitamina D tienden a tener una esclerosis múltiple más grave y dado que el tratamiento con vitamina D puede reducir el riesgo de desarrollar osteoporosis, los médicos suelen recomendar suplementos de vitamina D. Los afectados por retención urinaria aprenden a sondarse por sí mismos y por lo tanto a vaciar su vejiga, y aquellos con estreñimiento toman regularmente laxantes o sustancias que ablanden la consistencia de las heces. En los que se debilitan y son incapaces de moverse con facilidad pueden producirse úlceras de decúbito, por lo cual tanto estos como sus cuidadores deben tener un especial cuidado para evitar su aparición.

Si se produce discapacidad, se puede contar con la ayuda de terapeutas ocupacionales para la rehabilitación. Pueden ayudar a que el paciente aprenda a desarrollar sus actividades a pesar de la discapacidad causada por la enfermedad.

Se caracteriza por un deterioro progresivo de las neuronas que inician el movimiento Como

muscular.

resultado,

los

mĂşsculos estimulados por dichos nervios tambiĂŠn se deterioran y ya no puede funcionar con normalidad.

SÍNTOMAS

Este

tipo

progresivo

comienza con debilidad, a menudo en las manos y con menos frecuencia en los pies o en la boca y la garganta. La debilidad progresa más en un lado del cuerpo que en el otro, y suele ir ascendiendo por el brazo o por la pierna. Los músculos, por lo general los que están en las manos y pies, comienzan a disminuir de volumen (atrofia). Los calambres musculares también son frecuentes y aparecen antes que la debilidad, pero no se producen alteraciones en la sensibilidad. Las personas afectadas pierden peso y se sienten inexplicablemente cansadas.

Con el paso del tiempo, aumenta la debilidad.

A veces hay dificultad para controlar las expresiones faciales. La debilidad de los músculos de la garganta provoca una mala articulación del lenguaje y dificultad para deglutir (disfagia). Debido a que la deglución es difícil, el babeo y el ahogo al ingerir líquidos son habituales. Los alimentos o la saliva

pueden

ser

inhalados

(aspiración) hacia el interior de los pulmones, lo que aumenta el riesgo de neumonía (ver Neumonía por

aspiración

y

Neumonitis

química). La voz normalmente suena nasal, pero puede ser ronca.

A medida que los síntomas progresan

las

personas

son

incapaces de controlar sus respuestas emocionales, y ríen o lloran sin motivo.

Finalmente, los músculos implicados en la respiración se debilitan, lo que conlleva la aparición de problemas respiratorios. Algunas personas necesitan una máquina de respiración artificial para respirar.

DIAGNÓSTICO

Evaluación por un médico.

Pruebas como la resonancia

magnética, la

electromiografía y los estudios de conducción nerviosa.

TRATAMIENTO

En algunas personas con esclerosis lateral amiotrófica, el riluzol, un fármaco que protege las neuronas (neuroprotector), puede prolongar la vida durante unos meses. Se toma por vía oral. Si aparece dolor a medida que progresa la enfermedad (por ejemplo, al sentarse en una misma posición durante largo tiempo) se utilizan opiáceos y benzodiazepinas, que son sedantes suaves. Dado que la esclerosis lateral amiotrófica es progresiva e incurable, se aconseja a las personas que la padezca que especifiquen por anticipado el tipo de atención que desean recibir en los momentos finales de su vida.

Es

una

enfermedad

provocada

por

un

desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas de alguna zona del cerebro. Se caracteriza por uno o varios trastornos neurológicos que dejan una predisposición en el cerebro a padecer convulsiones recurrentes, que suelen dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.

En aproximadamente el 20% de las personas con un trastorno epiléptico, las convulsiones vienen precedidas por sensaciones inusuales (llamadas aura), como las siguientes:

Olores o sabores anormales.

Mariposas en el estómago.

Sensación de dejavú o el caso contrario: la sensación de que algo no resulta familiar, a pesar de que debería serlo (denominado jamais vu).

Sensación inequívoca de la inminencia de una crisis.

Casi todas las crisis son relativamente breves, con una duración que oscila entre unos segundos y algunos minutos. La mayoría dura entre 1 y 2 minutos. Cuando concluyen, la persona tiene dolor de cabeza, dolor muscular (mialgia), sensaciones inusuales, confusión y fatiga extrema. Esta alteración posterior a la convulsión se llama estupor poscrítico (o postictal). A veces se produce debilidad en un lado del cuerpo, y dura más que la crisis (parálisis de Todd). La mayoría de los afectados por trastornos epilépticos tienen un aspecto y un comportamiento normal entre las crisis. Algunos se muerden la lengua y pierden el control de los esfínteres durante una convulsión. Otros síntomas posibles son entumecimiento u hormigueo de una zona específica del cuerpo, breves episodios de falta de respuesta, pérdida de consciencia, confusión y pérdida de control de los músculos o de la vejiga. Pueden producirse vómitos si se pierde la consciencia. Otros síntomas posibles son entumecimiento u hormigueo de una zona específica del cuerpo, breves episodios de falta de respuesta, pérdida de consciencia, confusión y pérdida de control de los músculos o de la vejiga. Pueden producirse vómitos si se pierde la consciencia.

DIAGNÓSTICO

Se usa el electroencefalograma (EEG) para su diagnóstico. Este es un registro de la actividad eléctrica cerebral. El procedimiento es sencillo e indoloro. Se colocan unos 20 pequeños electrodos adhesivos en el cuero cabelludo y se registra la actividad cerebral en condiciones normales.

A

continuación

se

expone la persona a diversos estímulos, como luces brillantes o centelleantes, para intentar que se desencadene una crisis epiléptica.

Durante la crisis se acelera la actividad eléctrica cerebral, lo que produce un patrón de ondas

dentadas. Estos registros de las ondas cerebrales ayudan a identificar un trastorno convulsivo. Los distintos tipos de crisis tienen diferentes patrones de ondas.

A veces

se repite el electroencefalograma, porque al realizarlo por segunda e incluso por tercera vez se llega a detectar la causa no identificada anteriormente. Si el diagnóstico todavía es incierto se realizan pruebas especializadas, como el control con videoelectroencefalograma, en un centro especializado en epilepsia. Para esta prueba la persona afectada debe ingresar de 2 a 7 días, y el EEG se lleva a cabo mientras se la filma en vídeo. Si la persona está tomando anticonvulsivos, se suspenden para incrementar la posibilidad de una crisis. Si este se produce, se compara el registro del electroencefalograma con la grabación en vídeo de la crisis. De este modo se consigue identificar el tipo de crisis y el área del cerebro donde comenzó.

TRATAMIENTO

Es esencial determinar el tipo de epilepsia para encontrar un tratamiento efectivo.

Hay tres modalidades de tratamiento:

. Los ataques pueden ser controlados con un único medicamento, administrado en la dosis y forma adecuada. . Cuando los medicamentos no dan resultado, una alternativa puede ser una dieta rica en grasas y baja en hidratos de carbono y proteínas. Esta dieta se llama cetogénica, porque ciertos alimentos, una vez ingeridos y asimilados, se convierten fácilmente en una sustancia química llamada cetona.

Se trata de la intervención en quirófano. Solo se escoge esta opción tras realizar un detallado análisis del paciente. El objetivo de la operación es quitar la parte del tejido cerebral que está dañado para que los ataques no se sigan produciendo. médicos

Pero

tienen

los que

considerar antes si la lección es accesible.

Los tratamientos actuales pueden controlar los ataques de un 80% de los pacientes con epilepsia. Sin embargo, el 20% restante de los pacientes tienen ataques que no se pueden tratar.

El síndrome de enclaustramiento presenta un cuadro clínico que se caracteriza por presentar tetraplejia (parálisis total de las cuatro extremidades) y anartria (incapacidad para 0articular sonidos), con preservación del estado de conciencia, función respiratoria, visión, coordinación de los movimientos oculares y audición.

CAUSAS

El síndrome de cautiverio se produce por una lesión en el tronco del encéfalo, a nivel de la protuberancia (lesiones ventrales bilaterales). La causa más común es un accidente cerebrovascular, en el territorio de la arteria basilar, que es la encargada de irrigar el tronco cerebral. También se han producido casos por enfermedades neurológicas que dañen el tronco encefálico, como la esclerosis lateral amiotrófica, tumores que afecten a la protuberancia ventral, agentes infecciosos, traumatismos u otras causas iatrogénicas.

Se

produce

una

desconexión

completa de las vías descendentes motoras: se produce un daño bilateral de los tractos piramidales.

SÍNTOMAS

El sujeto está plenamente vigil, pero

su

sistema

motor

esta

desconectado, por lo que tiene parálisis de toda la función motora voluntaria,

de

la

musculatura

facial y de los nervios craneales excepto los responsables de los movimientos oculares verticales. Pierde la capacidad de articulación del lenguaje (anartria).

El paciente comprende lo que se le dice, puede leer, pero sin embargo no puede articular palabra. La conciencia está conservada, y en algunas ocasiones, la percepción somatosensorial. Conserva la capacidad de crear imágenes motrices y aunque los pacientes son conscientes, la atención, la función ejecutiva, la capacidad intelectual, la percepción y la memoria visual y verbal pueden verse afectadas.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de esta patología se basa tanto en la observación de los indicadores clínicos como en el empleo de diversas pruebas diagnósticas. A menudo, los movimientos oculares pueden observarse de forma espontánea y la voluntad de comunicarse a través de esto también puede ser identificada por los familiares y cuidadores. Por estas razones, es esencial que se examine los cambios en el movimiento ocular en respuesta órdenes

sencillas para realizar un diagnóstico diferencial con el estado vegetativo o de mínima consciencia Además, será esencial realizar un examen físico para confirmar la parálisis muscular y la incapacidad de articulación del lenguaje.

Por otro lado, el empleo de las técnicas

de

neuroimagen

funcional

permite detectar la localización de los daños cerebrales y examinar los signos de

consciencia:

Resonancia

Imágenes

Magnética

por

(IRM),

Angiografía por resonancia magnética, Electroencefalograma Electromiografía

y

(EEG), estudios

de

conducción nerviosa.

TRATAMIENTO

Actualmente no existe una cura para el síndrome de cautiverio, ni un protocolo o curso estándar de tratamiento. El tratamiento inicial en esta patología está dirigido al tratamiento de la causa etiológica del trastorno. En las primeras fases será necesario en empleo de asistencia médica básica tanto para proteger la vida del paciente como para el control de las posibles complicaciones. Suelen requerir el empleo de medidas artificiales de respiración o alimentación a través de gastrostomía (alimentación a través de un pequeño tuvo insertado en el estómago.

Una vez superada la fase aguda, las intervenciones terapéuticas se orientan hacia la recuperación autónoma de la función respirato ria, recuperación de la deglución y micción independiente, desarrollo de la motricidad de dedos cabeza y cuello, y finalmente, el establecimiento de un código comunicativo a través del movimiento ocular. Posteriormente, el tratamiento se dirige hacia la recuperación de los movimientos voluntarios. En algunos casos, se consigue el movimiento de los dedos, el control de la deglución o la producción de algunos sonidos, mientras que en otros no se consigue el control de ningún movimiento voluntario.

¿Sabías que...?

• Muchas otras enfermedades y fármacos pueden causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.

• A veces es difícil diagnosticar la enfermedad de Parkinson en las personas mayores porque el envejecimiento causa algunos de los mismos síntomas.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de progresión lenta que afecta al sistema nervioso central (el encéfalo y la médula espinal).

CAUSAS

Se

desconoce

exactamente la causa de la enfermedad de Parkinson.

Según

una

consecuencia depósitos

teoría,

es

de

los

anómalos

de

sinucleína (una proteína del cerebro que ayuda a las

neuronas a comunicarse). Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, se acumulan en varias regiones del cerebro, particularmente en la sustancia negra (la parte interior del cerebro), e interfieren con la función cerebral. Los cuerpos de Lewy se acumulan con cierta frecuencia en otras partes del cerebro y del sistema nervioso, lo que sugiere que pueden estar implicados en otros trastornos. En la demencia con cuerpos de Lewy, los depósitos se forman por toda la capa externa del cerebro (corteza cerebral). Los cuerpos de Lewy también pueden estar implicados en la enfermedad de Alzheimer, lo que posiblemente explica por qué cerca de un tercio de las personas con enfermedad de Parkinson tienen síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por temblores cuando los músculos están en reposo (temblor en reposo), y cuando hay tono muscular aumentado (rigidez), lentitud en los movimientos voluntarios y dificultades para mantener el equilibrio (inestabilidad postural). En muchos sujetos se produce un deterioro cognitivo o se desarrolla una demencia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es probable si se observa una disminución y una mayor lentitud en los movimientos y el temblor o la rigidez muscular característicos. No existen pruebas de diagnóstico por la imagen que puedan confirmar el diagnóstico de forma directa. Sin embargo, se realizan una tomografía computarizada (TC) y una resonancia magnética nuclear (RMN) para detectar si los síntomas se deben a un trastorno estructural. La tomografía por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas en inglés) y la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) detectan anomalías del cerebro, típicas de la enfermedad. Sin embargo, en la actualidad sólo se utilizan el SPECT y la PET en los centros de investigación y no diferencia la enfermedad de Parkinson de otros trastornos que causan los mismos síntomas

(parkinsonismo).

Si

el

diagnóstico no está claro, se administra levodopa, un medicamento utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson. Si el uso de levodopa proporciona una clara mejoría, es probable que se trate de enfermedad de Parkinson.

TRATAMIENTO

Las medidas generales usadas para tratar la enfermedad de Parkinson ayudan a mejorar el funcionamiento diario de la persona. Muchos medicamentos (como levodopa más carbidopa) facilitan el movimiento y permiten a los afectados funcionar eficazmente durante muchos años, pero ningún medicamento cura la enfermedad. A veces son necesarios dos o más medicamentos. En las personas mayores, a menudo se reducen las dosis. Se evita la administración de medicamentos que puedan provocar o empeorar los síntomas, en especial los fármacos antipsicóticos.

El sistema nervioso periférico, formado por nervios craneales y raquídeos, actúa como nexo entre el sistema nervioso central y todos los órganos del cuerpo. El sistema nervioso periférico está formado por conjuntos de fibras nerviosas llamadas nervios y conjunto de somas neuronales llamados ganglios, constituidos por los 12 pares de nervios craneanos y de los 31 pares de nervios raquídeos o espinales.

Muchas condiciones pueden también afectar a los nervios periféricos del cuerpo reduciendo la sensación e incluso llevando a la parálisis:

La lesión Física a los nervios periféricos es una condición común que afecta a su funcionamiento. Los nervios periféricos tienen a menudo la capacidad de regenerar si se hieren. Pero este proceso

de

la

regeneración

puede tardar años de ejercicio y de fisioterapia.

El daño a los nervios se puede también causar por inflamación en los lugares o los canales adonde el nervio mediano pasa.

Esto se llama síndrome del túnel carpiano.

Algunas condiciones afectan a muchos de los nervios terminales. Esto se llama neuropatía periférica. La neuropatía periférica puede comenzar como entumecimiento del zumbar de los dedos y de las puntas y se extiende a lo largo de los limbos. Se presenta comúnmente en individuos diabéticos,

individuos con ciertas enfermedades genéticas de los nervios,

con

deficiencias de vitamina B12..., con infecciones por lepra,

herpes o por

envenenamiento con Mercury, terminal de componente y otros metales pesados, o con condiciones inflamatorias tales como síndrome de Guillain-Barré… La Neuropatía puede también resultar de la presión prolongada al nervio, llevando al entumecimiento y rigidez (los contactos y las agujas); por las caídas bruscas en la temperatura y la acción prolongada de drogas anestésicas locales como lignocaina. Una causa real de la neuropatía periférica puede también ser evasiva. Esto se llama neuropatía idiopática.

Gutiérrez, M. (2014). Patologías del sistema nervioso

[Documento en línea].

Disponible: https://es.slideshare.net/betzabelgomez/enfermedades-del-sistemanervioso-central [Consulta: 2017, abril, 11].

Martínez, C. y Soler A. (2012-13). Enfermedades del sistema nervioso [Documento en línea]. Disponible: https://

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Enfermedades+del+Sistema+nervioso... [Consulta: 2017, abril, 11].