Proceso inflamatorio en cavidad oral

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA DIPLOMADO EN CIRUGIA ORAL Jueves ,31 de Mayo 2018.

INFLAMACIÓN (Manejo clínico)

jmor_her99@yahoo.es

Índice 

Concepto

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Breve historia

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Fisiopatología de la inflamación

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Modalidades de la inflamación 

Inflamación aguda

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Inflamación crónica

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Bioquímica de la inflamación

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Fenómenos relacionados con la inflamación

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Fármacos que alteran la respuesta inflamatoria

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Casos clínicos

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Bibliografía.

Objetivo Conocer los pasos/etápas del proceso inflamatorio y aplicación del manejo clínico en cavidad oral

Concepto “Respuesta inicial del organismo, de forma no específica, ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano”.

La inflamación es la respuesta, del sistema inmunológico de un organismo, al daño causado a sus células y tejidos vascularizado por patógenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza biológica, química, física o mecánica.

BREVE HISTORIA • Las primeras palabras relacionadas con la inflamación en la civilización son: ummu (Akkadianos) y shement (Egipcios).

• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.

• El 5to signo: pérdida de la función (Impotencia funcional) indicado por Virchow.

• Julius Cohnheim (1839-1884) : estudio en microscopio los cambios de flujo sanguíneo y permeabilidad vascular, escribe un articulo describiendo la migración leucocitaria.

• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.

• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.

• Hasta el siglo XX se comienza la búsqueda de los mecanismos involucrados con la inflamación.

• Un gran avance fue entender que la inflamación es una respuesta normal y benigna del organismo y que es un proceso y no un estado.

• En los decenios de 1920-1929 y 19301939 se conocen numerosas sustancias que participan como mediadores químicos: ▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las cininas, complemento, prostaglandinas, lipocinas, radicales libres y citocinas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN La inflamación es una respuesta rápida humoral y celular, muy intensa pero controlada, en la cual las citocinas se producen en muchas clases de células que actúan en otras células.

• Estas se sintetizan a la respuesta de estímulo inflamatorio, actuando a nivel local..

Ejercen función de defensa del huésped.

Se producen 4 eventos fundamentales en el proceso inflamatorio: a) b) c) d)

Vasodilatación Incremento de la permeabilidad microvascular.

Activación y adhesión celulares.

Coagulación.

El cuerpo dispone de un sistema defensivo que se basa de 3 elementos: a) b) c)

Las barras externas – piel y mucosas Una respuesta inespecífica contra microorganismos u otros agentes que originan lesión.

La respuesta inmunitaria antígeno-específica.

Las Citocinas (citoquinas): Mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.

Pequeñas moléculas proteínicas o glucoproteínas.

Función: intervienen en la transmisión de información de una célula a otra.

Se unen a receptores que luego hacen síntesis y liberan mediadores secundarios.

• Ejemplo: en la inflamación provocan liberación de otras citocinas como: el óxido nítrico, metabolitos del ácido araquidónico.

Las principales citocinas proinflamatorias son: ▫ Factor de necrosis tumoral (TNF- alfa). ▫ Interlucinas (IL1, IL6, IL8). ▫ Interferones.

Los efectores celulares de la respuesta inflamatoria son: ▫ Polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, células endoteliales.

Otros mediadores inflamatorios secundarios: ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫

Prostaglandinas.

Leucotrienos.

Tromboxanos.

Factor activador de plaquetas (PAF) Radicales libres de oxígenos (ROS) Óxido nítrico (NO) Proteasas.

• Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria contribuyen a la eliminación de los tejidos dañados, promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños.

• Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos, por sobrestimulación, el organismo rápidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria.

• Van a intervenir citocinas antiinflamatorias como: interlucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles y antagonistas de receptores. ▫ Alteran la función de monocitos y reducen la capacidad de las células de producir citocinas proinflamatorias.

• La inflamación localizada es una respuesta fisiológica protectora, adecuadamente controlada y localizada por el organismo directamente sobre el sitio de la lesión.

• La pérdida de este control local o una respuesta exagerada se traduce en manifestaciones clínicas anormales. Puede ser iniciado por infección (virus, bacterias, hongos), o por estímulos no infecciosos como trauma, pancreatitis, quemaduras, etc.

Roger Bone propuso 4 estadios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

• Estado 1 – liberación de mediadores destinados a la curación de heridas y al reclutamiento de células del sistema inmunitario.

• Si la agresión es de suficiente magnitud ingresamos al estadio 2 – se liberan a la circulación pequeñas cantidades de citocinas que amplifican la respuesta local: factor de necrosis tumoral (TNF –alfa), IL1 beta y IL6 aparecen en la circulación y se reclutan macrófagos y plaquetas.

• Se inicia una respuesta de fase aguda.

• Puede presentarse fiebre y se estimula la hipófisis para liberación de hormonas.

• Esta situación se continúa hasta que la herida se cura, la infección se resuelve y la homeostasia se restaura. Ejemplo: posoperatorio quirúrgico.

• A veces la homeostasia no se resuelve y se pasa al estadio 3 – síndrome de respuestas inflamatoria sistémica. Va a haber pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes del sitio de la lesión inicial.

MODALIDADES DE LA INFLAMACIÓN • Inflamación aguda • Inflamación crónica

Inflamación aguda 1. Cambios hemodinámicos, 2. Aumento en le permeabilidad vascular y 3. Alteraciones leucocitarias.

1. Cambios hemodinámicas: • Primero: vasoconstricción arteriolar, inconsciente.

• Segundo: estado de vasodilatación e hiperemia activa • Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad) • En lo último los leucocitos se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al intersticio.

Inflamación

2. Alteración de la permeabilidad vascular: •

Se da a nivel de vénulas, hay alteración del endotelio por la acción de mediadores químicos.

Las sustancias propias de la inflamación provocan la CONTRACCIÓN de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales, provocando que se retraigan.

•

3. Alteraciones leucocitarias: Son importantes en la acción de defensa del organismo porque fagocitan bacterias, degradan tejido necrótico y destruyen microorganismos en general, pero pueden provocar también daño tisular al liberar enzimas y otros mediadores químicos.

•

• Presenta diferentes etapas: • • • • •

Marginación y adherencia a las células endoteliales Emigración Conglomeración Quimiotaxis Fagocitosis Inflamación

• Marginación y adherencia de las células endoteliales: ▫ Los leucocitos se dirigen a las paredes de los vasos y se adhieren transitoriamente por un proceso que se llama RODAMIENTO, se adhieren firmemente quedando así el endotelio revestido de leucocitos a lo cual se le llama PAVIMENTACIÓN.

• Emigración: ▫ Los leucocitos emiten prolongaciones (seudópodos) las cuales les sirven para irse introduciendo entre los espacios de las células endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan colagenasas.

• Conglomeración: ▫ Acumulación de leucocitos en el área del tejido inflamado el cual se preparan para combatir al agente agresor.

• Quimiotaxis: ▫ Es la orientación de los leucocitos en un gradiente químico hacia la zona de la lesión. Se mueven por diapédesis.

• Fagocitosis: ▫ Reconocimiento y fijación al agente causal, produciéndose un englobamiento de la partícula por medio de seudópodos, se genera un “fagosoma” por el cual ocurre la degradación del material fagocitado.

Inflamación Crónica • Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.

• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como: ▫ Infecciones persistentes ▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos ▫ Padecimientos autoinmunes

inflamación

• Infecciones persistente: ▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

• Exposición prolongada a agentes tóxicos: ▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.

• Padecimientos autoinmunes: ▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.

Bioquímica de la inflamación

La histamina es la primera sustancia que deriva de las células y de los mastocitos, es el mas importante activador de los y de los vasos sanguíneos, ya que causa su dilatación rápida e incrementa la permeabilidad vascular.

El primer paso en la formación de estas sustancias es la liberación de acido araquidónico en los lípidos de las membranas por fosfolípidos, estos están en los lisosomas de los polimorfo nucleares y abunda en el exudado inflamatorio.

El acido araquidónico se oxida en dos vías: ciclooxigenasa y lipooxigenasa.

Lipooxigenasas: se derivan de los neutrófilos, actúan en el ácido araquidónico para producir leucotrienos.

Los tromboxanos son eicosanoides que se derivan del asido araquidónico.

Prostaglandinas: los antiinflamatorios no esteroideos como el acido acetilsalicílico, la indometacina e isoprofenos inhiben la ciclooxigenasa y por eso también inhiben la prostaglandina.

• Las sustancias derivadas del plasma son importantes mediadores dentro de la cuales se incluyen las cininas. La mas importante de ellas es la bradicinina.

• La bradicinina es poli péptido pequeño liberado por una larga molécula precursora llamada cianógeno.

• Calicrina tiene su forma interna atreves de la activación del factor de Hageman ( es uno de los componentes de las vías intrínsecas de la coagulación).

La bradicinina actúa de manera similar a la histamina y causa vasodilatación y separación de las células endoteliales. *Provoca que se incremente la permeabilidad vascular. *Actúa rápido *Tiene una vida media corta *Estimula las terminaciones nerviosas *Responsable del dolor asociado ala inflamación.

Fenรณmenos relacionados con la inflamaciรณn

FENOMENOS RELACIONADOS CON LA INFLAMACION

se debe a la acción de sustancias llamadas Fiebre

Leucocitos

Proteína C reactiva.

pirógenos, estos regulan la temperatura del centro del hipotálamo. Los pirógenos son sustancias de bajo peso molecular y vienen de fuentes exógenas como las bacterias o endógenas como el tejido necrótico o los leucocitos.

Puede ocurrir rápido alcanzando concentraciones de 20 a 30 mil neutrófilos por milímetro cubico de sangre. Los agentes como la adrenalina, prostaglandina y componentes son los que activan el complemento, estimulan su liberación, provocando este tipo de leucocitosis.

La aparición en la sangre de fibrinógeno y proteína C reactiva es una reacción de fase aguda aparentemente entendida. La proteína C reactivano está presente en el plasma, pero aparece durante lainflamación, y se incrementa de una forma importantedebido a la presencia de IL-6, que a su vez es producidapor macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. Secree que desempeña un papel importante en la inmunidad innata, como un sistema de defensa de aparición temprana en el combate de las infecciones

Es un fenómeno no específico que puede ser observado en pacientes con inflamación, así como Velocidad de algunos otros procesos patológicos como los infecciosos o neoplásicos. sedimentación La prueba consiste en observar la velocidad con la que caeno se precipitan los glóbulos rojos en una globular (VSG) muestra de sangre anticoagulada con citrato de sodio

Coagulablidad sanguínea

También ocurre durante los procesos inflamatorios generalizados, y se debe principalmente al incremento en la adhesión plaquetaria y a la presencia del fibrinógeno en la sangre.

Fรกrmacos que alteran la respuesta inflamatoria

AINEs

Se fundamenta en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa y se correlaciona con su actividad antiinflamatoria, además de ser base de su actividad clínica.

Antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides )

Son sustancias producidas en forma natural a nivel de la corteza suprarrenal. Existen dos tipos, los glucocorticoides y los mineralocorticoides; aunque históricamente su acción ha sido descrita como reguladora del metabolismo de los carbohidratos y del equilibrio hidroeléctrico respectivamente.

Sus efectos son en realidad mas numerosos y variados, los cuales incluyen la regulación en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, preservación del funcionamiento normal del sistema cardiovascular e inmunológico.

ASA

ASA

ASA  dosis Anti agregación plaquetaria

.

( )

Ibuprofeno

Ibuprofeno

Paracetamol

Paracetamol

D o l o r

F i e b r e

OBJETIVO TERAPEUTICO Inflamación crónica Inflamación Aguda leve Ibuprofeno

.

Acción Corta

( ) Excepto en pediatría

Naproxeno Acción larga

Situaciones particulares Indometacina • Lumbalgia en EASN • AR refractaria

Dosificaciones por peso Fármaco AINE

Dosis

Frecuencia

Dosis máxima

Naproxeno

10-20 mg/k/día

2 veces/dia

1000 mg/dia

Ibuprofeno

30-40 mg/k/día

3 veces/dia

2400 mg/dia

Indometacina

1-3 mg/k/día

3 veces/dia

200 mg/dia

Tolmetín

20-40 mg/k/día

3veces/dia

1800 mg/dia

Diclofenaco COX-2 Meloxicam Analgésicos

2-3 mg/k/día

2 veces/dia

200 mg/dia

0.25 mg/k/día

Dosis única

7.5 mg/dia

Paracetamol

10-15 mg/k/día

4 veces/dia

4000 mg/dia

Oxicodona

0.05-0.2 mg/k/día

3 veces/dia

Limitado por efectos colaterales

Metadona

0.2-0.4 mg/k/día

2 veces/dia

Limitado por efectos colaterales

https://issuu.com/jmor_her99/docs/dosis_de_antibiotico

Medidas para disminuir la inflamación Preoperatorias

Intraoperatorias

Postoperatoria

Psicologicas: control de la ansiedad, stress

Planificación de la intervención

Higiénico dietético posturales

Farmacologica (premedicación) Ansiolítica • Antiinflamatoria • Antibiotica • Profilaxis antibiótica • Antiseptica

Asepsia y esterilización

Físicas

Experiencia del cirujano

Farmacológicas

Empleo de técnica quirúrgica atraumática

VI. INDICACIONES POSTQUIRURGICAS

Estudios Radiográficos

Caso clínico # 1

Bibliografía http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1138-123X2006000200005 Inflamación http://ocw.pucv.cl/cursos-1/fisioterapia-i/materiales-de-clases-1/catedras/01-inflamacion

Anemia https://issuu.com/alexanderm98/docs/hematologia.la.sangre.y.sus.enferme