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REVISTA DIGITAL MEDICINA DEL ADULTO Hospital G Grant B Concepción Chile
Volume 1, Issue 6 Sep embre 2013
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REVISTA DIGITAL MEDICINA DEL ADULTO
BRONCOPULMONAR
Dra. Irene Castro Esparza
Dra. Roxana Maturana Rozas
Dra. Andrea Reyes Guiñez
Dr. Jorge Yáñez Villaseñor
Dra. Cecilia Cuellar Leiva
Dr. Miguel Aguayo Cas
Dra. Andrea Bancalari Selman
llo
Dr. Fabian Mora Suazo
Dra Carmen Hernández Vasquez
ENDOCRINOLOGIA
GASTROENTEROLOGÍA
Dra. Elena Briano Peralta
Dr. Gonzalo Zuloaga Montero
Dra. Oriana Paiva Maulen
Dr. Vicente Vera Pantoja
Dra. Claudia Rodríguez Mora
Dr. Fernando Riquelme Pereira
Dra. Nina Rojas Soto
Dra. Nancy Amthauer Falbaum
DERMATOLOGIA
Dr. Gerson Ocares Vega
Dr. Patricio Llancapi Villouta
Mercedes Namoncura Morales
NEFROLOGÍA
Jorge Monardes Muñoz
Dra. M.Alicia Fernández Montenegro
Dra Pabla Horta Hermosilla
NEUROLOGIA
Dr Rodrigo Muñoz Isla
Dr. Patricio Soto Jara
HEMATOLOGÍA
Dra.. Ma. Elso Tinoco
Dr. Fernando Ibieta Asenjo
Dra. Nelly Grossman Standen
Dra. Monica Romero Riquelme
Dr. Rene Henry Cas llo
Dra. Loreto Mercado Sanhueza
Dr. Mario Fuentealba Sandoval
Dra. Chris
Dr. Ruben Torres Vorpahl
Dr. Mauricio Henríquez Valenzuela
Dr. Rodrigo Avello Ávila
REUMATOLOGÍA
Dr. Sebas án Díaz Muñoz
nne Vits Demets
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INDICE Miopa as Inflamatorias Pág. 4—19 Dra. Andrea Reyes Trombocitopenia en el embarazo Pág 20—27 Dra. Monica Romero Casos HDA Pág 28—36 Dra. Flores Residente Medicina Degeneración combinada Subaguda Pág 38‐66 Mielopa a por déficit Vitamina B12 Dra. Olivarí Residente Medicina
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Miopatías Inflamatorias DRA. ANDREA REYES G
Cuadros clínicos de compromiso muscular cuya característica en comú
la debilidad muscular.
Es el compromiso de la fibra muscular ya sea en forma primaria o secu
ria.
Son el principal grupo de causas adquiridas y potencial-
mente curables de debilidad muscular
Prevalencia estimada 0.6 - 1 x 100.000 2:1 mujer hombre
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Clasificación Bohan y Peter
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INMUNOPATOGENIA Argumentos a favor
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MHC Y MIOSITIS
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Manifestaciones clínicas
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Diferencias
Diagnostico
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Diagnostico: Auto anticuerpos
ESPECÍFICOS DE MIOSITIS Jo-1 Histidil tRNA sintetasa PL-12 Alanil PL-7 Treonil EJ Glicil OJ Asparaginil KS Isoleucil Mi-2 ATPasa/Helicasa nuclear SRP Ribonucleoproteína Especificos: 30% ASOCIADOS A MIOSITIS PM/Scl Ku Ro / SSA La / SSB U1 / U2 snRNP
ANA 80%
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Métodos Diagnósticos
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Miopatía Hipotiroidea: Compromiso muscular puede prece
promiso clínico Hipotiroideo
Miopatía por drogas: OH, estatinas, colchicina . Antimalaric
caína, glucocorticoides, TAR, neurolépticos Infección HIV: Indistinguible de PM ELA: Distal y asimétrica, EMG es normal.
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Dra Mónica Romero Riquelme
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Microangiopatías trombóticas
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Hto
22 %
TP
65 %
Hb
7,1 g/dl
INR
1,2
75,9
TTPA
27
GB
16.960
GOT
29
Plaq
585.000
GPT
26
Crea
1,28
BT
0,29
BUN
69
Cl
114
Na
141
K
3,5
VCM
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Na
134
2,9 g/dl
K
3,6
VCM
68,8
Cl
108
GB
8.400
TP
104 %
Plaq
355.000
INR
0,9
Crea
0,63
TTPA
23,6
BUN
18
GOT
27
Glicemia
116
GPT
16
BT
0,20
Alb
2,5
Hto
8,8 %
Hb
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Dra Daniela Olivari U.
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GlosiƟs de Hunter: Fue descrita por el médico inglés William Hunter (1861‐ 1937). Se presenta en pacientes con antecedentes de gas‐ trectomía total, donde se observa una lengua de color ro‐ jo y lisa, que se acompaña de otros síntomas posgastrec‐ tomía. En estos pacientes, la glosi s obedece a una pérdi‐ da de la producción y liberación del factor intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de vita‐ mina B12 y conlleva a la aparición de anemia megaloblás‐
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Exámen
Resultado
Na/K/CL
138/4,1/105 mEq/L
Albumina/Ca/P/Mg
3,3/8,6/ 3,1/2,2
Crea nina/Bun
0,6 / 20 mg/dl
Hb/hto
10.5 /31,4
VCM
117.6 fl VN: 80‐96
Plaquetas
202000
GB
3900 (diferencial normal)
Bili total/Indirecta
4,42/3,1
GOT/GPT
130/94 U/lt
GGT
100 Ui/L
glicemia
90
PCR
4
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LCR (22.03.13) Aspecto
Claro
Color
Incoloro
Proteinorraquia
0,40 g/L
Clorurorraquia
7,4 g7L
Glucorraquia
0,63 g/L
Pandy
Nega va
Eritrocitos
0
Leucocitos
1
PMN
0%
Mononuclear
100%
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Medula espinal de grosor normal Aumento de señal cordones posteriores desde C4‐C5 hacia distal – DCS
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Examen
Resultado
LDH
369 u/l
Cor sol AL
25.9 ug/dl
P.lipídico
Normal
Ck total
34 UI/L
TSH
1,1
VHA,VHB,VHC
(‐)
Ac. an TPO
0,4 UI/ml
Ferri na
290 ng/ml
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Mucosa gástrica antral: gastri s crónica ac va moderada
Atrofia glandular moderada y me‐
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Exámen
05/04/13
Bili total/Indirecta
1,7/ 0,9
GOT/GPT
110/90
GGT
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Tabes dorsal: etapa tardia de sifilis, compromiso cordones posteriores, in‐ tensa ataxia e intensos dolores de abdomen y extremidades Mielopa a por VIH: mielopa a vacuolar afecta cordones posteriores late‐ rales, presenta estadios avanzados de enfermedad Paraparesia espas ca, atasxia, hiperreflexia, deficit sensi vo Deficit Vit E en adultos asociado a sd malabsorcion. Tr marcha, disminu‐ cion ausencia reflejos, alt sens vibratoria posicion re nopa a
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Requerimientos
Reservas
2‐5 mcg día
2‐5 mg
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VITAMINA B12 en humano actua como cofactor en sus formas ac ‐ vas en dos reacciones 1‐ Como me lcobalamina en la Formacion de me onina desde ho‐ mocisteina para sintesis de ADN 2‐ Como adenosylcobalamina para formacion de succiinil CoA Lo importante de esta transformacion a succinilCoA, es que si no existe este cofactor se acumula methylmalonyl Coa E INTERFIERE POR MEDIO DE SINTESIS DE ACIDOS GRASOS EN LA FORMACION DE
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•Por gastri s crónica
•Desórdenes autoimmune
•Tiroidi s Hashimoto , Enf Graves •DM‐1, Vi ligo
•Enf.Addison •Falla ovárica precoz
•Cáncer gástrico •Metaplasia intes nal, aclorhidia, hipergastrinemia
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Manifestaciones diges vas
Glosi s Hunter Pérdida gusto
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El análisis fisiopatológico revela una “degeneración esponjosa” producida por la pérdida y la tumefacción de las capas de mielina; esta degeneración es visi‐ ble en las imágenes por resonancia magné ca. Por razones desconocidas, la gravedad de la anemia megaloblás ca está inversamente relacionada con el grado de disfunción neurológica. La vitamina B12 es necesaria para el desarrollo y la mielinización inicial del sistema nervioso central como así para el mantenimiento de su función nor‐ mal. En la deficiencia de vitamina B12 se produce la desmielinización de los haces laterales cervical y tóraco dorsal de la médula espinal, la desmieliniza‐ ción ocasional de los nervios craneanos y periféricos y la desmielinización de la sustancia blanca cerebral (por ej., “la enfermedad combinada de los siste‐ mas” o, “la degeneración combinada subaguda”). De todas maneras con compromiso SN periferico rot disminuyen o desapare‐
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Respuesta HEMATOLÓGICA
Peak re culocitario 7 días Corrección a.megaloblás ca 6 ‐8semanas
NEUROLÓGICA
Importante Suplementar con ácido fólico Monitorizar niveles de ferri ‐ na ‐ si es necesario comple‐ men
mejoran semanas‐ meses
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