0000 Hefte.book Page 267 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM
KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER
• Blodgjennomstrømningen i hjertet må være langsom, slik at bakteriene rekker å feste seg. • Det må være nok bakterier i blodet til at de kommer i kontakt med det skadede området av endotelet. Pasienter med kunstig hjerteklaff er spesielt utsatt, for eksempel hvis de må fjerne en tann: Den kunstige klaffen er ikke dekket med endotel, det er turbulens over klaffen som gjør at blodet passerer langsommere forbi, og fjerningen av tannen gir en kraftig økning av bakterier i blodet. Pasienter med skadede eller kunstige hjerteklaffer må derfor alltid få profylaktisk behandling med antibiotika i forbindelse med situasjoner som gir bakteriemi ( ). Ved endokarditt dannes det bakteriekolonier på hjerteklaffene. Bakteriekoloniene utvikler seg til klumper av bakterier som kalles vegetasjoner. Vegetasjonene kan vokse og bli så store at de hindrer funksjonen til hjerteklaffene og gi stenose eller klaffesvikt. Bakteriene kan også vokse inn i selve klaffen og ødelegge den. Det er en livstruende tilstand. Diagnostisering. Utover generelle infeksjonssymptomer og tegn vil symptomene ved endokarditt gjenspeile påvirkningen av hjerteklaffene. Stenose og klaffesvikt forårsaker bilyd fra hjertet som kan høres med stetoskop. Ved økende klaffesvikt eller stenose blir bilyden sterkere, og pasienten får økende symptomer på hjertesvikt ( side 159). Dersom en pasient med endokarditt får symptomer på hjertesvikt, er det et tegn på at tilstanden er livstruende. Som oftest krever den kirurgisk behandling av hjerteklaffen. Hvis pasienten har en kombinasjon av infeksjon og nyoppståtte eller forverrede symptomer på hjertesvikt, kombinert med bilyd fra hjertet, gir det mistanke om endokarditt. Det samme gjelder dersom pasienten plutselig får feber som ikke har noen forklaring. Diagnosen stilles med påvisning av bakterier i blodkultur, påvisning av vegetasjoner med ultralydundersøkelse av hjertet, fysiske eller biokjemiske tegn på infeksjon (økt CRP og økte leukocytt-tall) eller septiske embolier i huden, neglesengene, lungene, nyrene eller tarmen. Behandling. Infeksiøs endokarditt må alltid behandles med antibiotika. De bakterielle vegetasjonene som oppstår ved endokarditt, er kompakte og vanskelig tilgjengelige for antibiotika. Det er derfor nødvendig med langvarig (4–6 ukers) intravenøs behandling med flere forskjellige typer antibiotika samtidig. En angrepet hjerteklaff må erstattes med en kunstig klaff hvis pasienten utvikler hjertesvikt på grunn av klaffelekkasje, eller hvis vegetasjonene er så store at de hindrer klaffefunksjonen.
Forebygging av endokarditt er viktig i utsatte grupper av pasienter, det vil si alle pasienter med kunstige hjerteklaffer, alle pasienter med tidligere endokarditt, hjertetransplanterte med klaffefeil og alle med medfødte hjertefeil. Disse pasientene skal ha antibiotikaprofylakse ved tannbehandling og kirurgiske inngrep som øker risikoen for infeksjon med streptokokker eller gule stafylokokker. Det vil si alle former for tannbehandling som medfører at tannkjøtt skades, øvre luftveiskirurgi og kirurgi på genitaliene, urinveiene eller mage- og tarmsystemet eller på infisert vev (Critchley og Capewell 2003). Dersom en bakteriell endokarditt ikke behandles med antibiotika, vil den angrepne klaffen i de fleste tilfeller bli ødelagt, og pasienten vil dø. Korrekt antibiotikabehandling er derfor viktig. Ved alvorlige klaffefeil blir det som regel behov for kirurgi. Deler av vegetasjonene kan løsne og forårsake septiske embolier.
Sirkulasjonsforstyrrelser Iskemisk hjertesykdom Sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen (myokard) skyldes redusert eller opphørt blodtilførsel til muskelen på grunn av trange eller tilstoppede koronararterier ( figur 9.2). Når tilførselen av arterielt blod er mindre enn vevets behov for oksygen, oppstår iskemi ( kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000). Iskemisk hjertesykdom inkluderer angina pectoris ( ), ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt ( tabell 9.1).
Forekomst Iskemisk hjertesykdom rammer svært mange pasienter, og forekomsten tiltar med alderen. I 2008 var iskemisk hjertesykdom årsak til 14 % av alle dødsfall i Norge, med en noenlunde lik fordeling mellom kjønnene, men med en gjennomsnittlig høyere alder på dødstidspunktet hos kvinner enn hos menn (Nasjonalt folkehelseinstitutt 2010). Moderne behandling av iskemisk hjertesykdom, og økt fokus på hvordan risikofaktorene for iskemisk hjertesykdom kan reduseres, har dramatisk bedret muligheten til å overleve for disse pasientene. De siste 20 årene har risikoen for å dø av iskemisk hjertesykdom i Norge i aldergruppen 40–74 år blitt redusert med 65 % både for menn og for kvinner. Når færre pasienter i dag dør tidlig etter sine hjerteinfarkt, har det sammenheng med økt bruk av moderne behandlingsprinsipper: tidlig utblokking av den aktuelle koronararterien (perkutan koronar intervensjon, PCI), effektiv forebygging av nye blodpropper, bruk av statiner for å redusere kolesteroldannelsen, livsstilsendringer (inkludert røykeslutt), samt legemidler som behandler og forebygger utvikling av hjertesvikt. Konsekvensen av at flere overlever akutt hjerteinfarkt, er
-emi: av -aemia (lat.) = i blodet; bakteriemi = bakterier i blodet angina pectoris: av ango (lat.) = trangt + pectoris (lat.) = som gjelder brystkassen; anfallsvise sammensnørende smerter i brystregionen, eventuelt med utstråling til venstre arm – uttrykk for oksygenmangel i hjertemuskelen
267