38
Del 2 Organenes funksjon og oppbygning
Regulering av glatte muskelceller i arterier og arterioler Lokal regulering
Sentral regulering
• stoffer frigjort fra celler nær de glatte muskelcellene f. eks. K+ fra muskelceller • strekk i åreveggen
• sympatiske nervefibre • parasympatiske nervefibre • hormoner og andre signalstoffer i blodet f. eks. adrenalin glatte muskelceller
Figur 6.7 De glatte muskelcellene i små arterier og arterioler reguleres både gjennom lokale og sentrale mekanismer. Dermed ivaretas både lokale behov og hele kroppens behov.
trekning i arteriolene i det lille kretsløpet, i lungene. Denne forskjellen er hensiktsmessig for kroppen: Lavt oksygentrykk i organene i det store kretsløpet forteller at blodgjennomstrømningen er for liten og bør økes, mens i lungene forteller lavt oksygentrykk i et område at ventilasjonen er for lav, og at blodet bør ledes (shuntes) til andre områder i lungene som er bedre ventilert ( kapittel 5, s. 000).
Les mer i XXX XXX XXX, kap XX
Sentral regulering. Den lokale reguleringen i den glatte muskulaturen i veggene til arteriolene og de små arteriene tilpasser blodstrømmen til lokale krav. Lokale krav kan komme i konflikt med kroppens krav sett som helhet. For å illustrere dette går vi tilbake til boligblokkmodellen vår (se over), men utvider den nå til å omfatte en hel bydel. Hvis beboerne åpnet alle vannkranene i leilighetene sine samtidig, kunne vi risikere at pumpene i vannledningsnettet ikke klarte å pumpe fram nok vann, og trykket i vannrørene ville falle. I byen er dette ordnet ved at man har store trykkutjevningstanker med vann som holder trykket uendret dersom vannbehovet øker i en kortere periode. Men hvordan er det i kroppen vår? Vi kan si det er to ledd i den sentrale reguleringen av sirkulasjonen: regulering av hjertet som pumpe og regulering av motstand mot blodstrømmen i arterier. Øker behovet for blodtilførsel et sted i kroppen, gis det signaler til hjertet om å pumpe mer blod ( s. 000). Ved intens bruk av mye skjelettmuskulatur, som ved hard fysisk aktivitet som omfatter mange muskler, vil den lokale reguleringen trekke i retning av at de små arteriene og arteriolene har stor diameter for å sikre tilfredsstillende blodtilførsel til musklene. Uten andre reguleringsmekanismer kunne dette ha ført til at kravet om blodtilførsel overskred hjertets pumpeevne. Men den lokale reguleringen balanseres av sentral regulering, som innebærer økt nerveimpulsaktivitet i det sympatiske nervesystemet, se nedenfor. Når flere nerveimpulser kommer til de sympatiske nervefibrenes endestykker i muskulaturen, frigjøres noradrenalin ( figur 6.5), som binder seg til reseptorer (adrenerge ( ) alfa-1-reseptorer) i glatte muskelceller i adrenerge reseptorer: reseptorer for adrenalin og noradrenalin
arterioler og arterier. Denne bindingen utløser sammentrekning av de glatte muskelcellene og dermed reduksjon i årenes diameter, slik at motstanden mot blodstrømmen øker. Slik kan arteriolene i skjelettmuskulaturen påvirkes samtidig av signalstoffer med motsatt effekt: gjennom lokal (stoffer i vevsvæsken, f.eks. K+) og sentral (signaler fra det sympatiske nervesystemet) regulering. Resultatet blir en balanse der intensiteten i hvert av de to signalsystemene avgjør i hvilken grad de glatte muskelcellene skal trekke seg sammen, og dermed hvor stor blodstrømmen blir. Hjertets egne arterier og arterioler står ikke under slik sentral kontroll. Dette er hensiktsmessig siden hjertemuskelfibrene hele tiden må ha tilfredsstillende blodtilførsel. Hjernens egne arterier og arterioler står heller ikke under sentral kontroll. Sentral kontroll av arterier og arterioler er avgjørende i kontrollen av blodtrykket ( s. 000). Sentral kontroll gjennom nervesignaler er viktig også for andre kroppsfunksjoner slik som temperaturregulering ( kapittel 15, s. 000) og seksualfunksjon. Et eksempel er ereksjon, som kommer i stand ved økt signalaktivitet i parasympatiske nervefibre til arterier i penis og klitoris. Da frigjøres nitrogenoksid (NO), og blodårene utvider seg ( s. 000) ( kapittel 12, s. 000). I sentral regulering av små arterier og arterioler inngår også stoffer som sirkulerer i blodet. De viktigste er adrenalin og angiotensin. Hormonet adrenalin, som dannes i binyremargen ( kapittel 10, s. 000), virker på de samme reseptorene i cellemembranen til glatte muskelceller som noradrenalin, men også på en annen type reseptorer (betareseptorer). Aktivering av betareseptorer gir avslapning av de glatte muskelcellene i åreveggen. Blodårer i ulike organer har ulik fordeling mellom alfa- og betareseptorer. Øker konsentrasjonen av adrenalin i blodet, vil effekten på betareseptorene dominere over effekten på alfareseptorene, og blodstrømmen øker. Økt frigjøring av adrenalin fra binyremargen skjer blant annet ved fysisk aktivitet og ved påkjenninger på kroppen ( kapittel 10, s. 000). Gir man en pasient adrenalin i blodet, avhenger effekten av hvor stor dose man gir. Angiotensin dannes ved at enzymet renin, som dannes i nyrene, spalter proteinet angiotensinogen i blodet. Angiotensinogen dannes i leveren og har ikke i seg selv kjente effekter. En hovedfunksjon til angiotensin er å påvirke utskillingen av hormonet aldosteron i binyrebarken ( kapittel 7, s. 000 og figur 7.00). Men angiotensin har også direkte virkning på glatte muskelceller i små arterier og arterioler. Økt konsentrasjon av angiotensin gir økt kontraksjon i de glatte muskelcellene (vasokonstriksjon) og dermed økt motstand mot blodstrømmen (blodtrykket stiger), se nedenfor. Økt konsentrasjon av angiotensin ser vi blant annet ved blodtap og ved hjertesvikt. Legemidler som på en eller annen måte hemmer virkningen av angiotensin (angiotensinhemmere, ACE-hemmere ( ), er mye brukt i behandlingen av høyt blodtrykk.