Operación mundo: Bioloxía 2. Bacharelato (demo)

Índice

Os saberes básicos do curso

desafíos que DEIXAN PEGADA . ................................................... 10

Viaxe molecular. 12 Baile celular: chachachá. 14

Ti es o meu metabolito. 16 A ruleta xenética. 18 A ciencia a escena 20

1 A base química da vida 22

• Por que estudar a composición química da vida? Dorothy Crowfoot Hodgkin

1. Os enlaces químicos

2. Os bioelementos

3. As biomoléculas e os compostos inorgánicos

4. A auga

5. Os sales minerais

6. A regulación do medio interno celular Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

2 Os glícidos e os lípidos 42

• Por que estudar os glícidos e os lípidos? Elsie Widdowson

1. As características dos glícidos

2. Os monosacáridos

3. Os ósidos

4. As características dos lípidos

5. Os tipos de lípidos Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

3 As proteínas e os ácidos nucleicos 56

• Por que estudar as proteínas e os ácidos nucleicos? Frederick Sanger

1. Os aminoácidos

2. A estrutura das proteínas

3. Propiedades, características e funcións das proteínas

4. A clasificación das proteínas

5. Os enzimas

6. Coenzimas e vitaminas 7. Os nucleótidos

8. O ADN 9. O ARN

10. Os virus e outras formas acelulares Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

4 A estrutura da célula 70

• Por que estudar a célula? Ernest Overton

1. A teoría celular 2. O estudo das células 3. A organización celular 4. A membrana plasmática 5. O transporte a través da membrana 6. As envolturas celulares Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

5 Os orgánulos celulares

88

• Por que estudar a maquinaria celular? Ada E. Yonath

1. O citoplasma e o citosol 2. O citoesqueleto 3. Os ribosomas 4. O retículo endoplasmático e o aparato de Golgi 5. As mitocondrias 6. Plastos e cloroplastos 7. Outros orgánulos membranosos Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

6 O núcleo e o ciclo celular

• Por que estudar o núcleo celular? Angelika Amon 1. O núcleo 2. O ciclo celular 3. A mitose 4. A meiose 5. O control do ciclo celular 6. Os ciclos biolóxicos Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

102

7 O metabolismo celular I. O catabolismo 124

• Por que estudar o catabolismo? Hans Adolf Krebs

1. O metabolismo

2. A enerxía das reaccións metabólicas 3. O catabolismo 4. A glicólise 5. A respiración celular 6. A oxidación dos ácidos graxos

7. As fermentacións

Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

8 O metabolismo celular II. O anabolismo 146

• Por que estudar o anabolismo? Cornelis Bernardus van Niel

1. O anabolismo

2. Introdución á fotosíntese 3. As fases da fotosíntese 4. A importancia da fotosíntese e os seus factores limitantes

5. A quimiosíntese

Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

9 A xenética molecular I. A información xenética 172

• Por que estudar a información xenética? Elizabeth Helen Blackburn

1. As orixes da xenética

2. As leis de Mendel

3. A teoría cromosómica da herdanza 4. Desviacións da herdanza mendeliana

5. A herdanza ligada ao sexo

6. A natureza da información xenética

7. A replicación

Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

10 A xenética molecular II. Expresión e regulación da información xenética

• Por que estudar a expresión e regulación da información xenética? Severo Ochoa de Albornoz

1. A transcrición 2. A tradución 3. A regulación da expresión xénica 4. As mutacións Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

11 A biotecnoloxía

• Por que estudar biotecnoloxía? Stanley Cohen 1. Que é a biotecnoloxía? 2. As técnicas de enxeñaría xenética 3. As aplicacións da biotecnoloxía 4. A biotecnoloxía e a sociedade Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

12 O sistema inmunitario

• Por que estudar o sistema inmunitario? Inmaculada Herrera Calvet 1. As enfermidades infecciosas 2. A inmunidade 3. As barreiras externas e o sistema inmunitario 4. A resposta inmunitaria inespecífica 5. A resposta inmunitaria específica 6. As alerxias 7. As enfermidades autoinmunes e as inmunodeficiencias Traballa co aprendido Prepara a túa avaliación

198

224

246

A xenética molecular II. Expresión e regulación da información xenética

No interior das células existe un fluxo de información, que parte do ADN e chega ata as proteínas, que realizan multitude de funcións celulares: o metabolismo celular, as rutas de sinalización, a división celular, as interaccións entre células, etc. Ademais, o ADN debe ser copiado de forma fiel para que a información xenética poida ser transmitida á descendencia. Entre o ADN e as proteínas hai unha molécula intermediaria, o ARN, utilizado tamén como molécula codificante por moitos virus. De feito, os científicos pensan que o ARN foi o almacén xenético dos primeiros seres vivos que habitaron a Terra. Este mundo de ARN foi despois substituído por un mundo de ADN, no que o ARN desempeña unha función imprescindible no fluxo de información. Coñecer a xenética molecular axudarache a comprender con detalle os mecanismos celulares responsables da estrutura e as funcións de todos os seres vivos.

RESPONDEMOS EN GRUPO

1. anayaeducacion.es As persoas que estudan xenética e bioloxía molecular son especialistas nos procesos celulares que ides analizar nesta unidade. Que estudos realizan estes profesionais? A xenética molecular ten múltiples aplicacións na medicina e tamén na biotecnoloxía, gustaríavos dedicarvos a algunha destas dúas profesións? Buscade información sobre algúns procesos biotecnolóxicos e a súa achega á vosa vida diaria.

• Se che interesa coñecer máis acerca destas profesións, consulta os recursos sobre orientación académica e profesional no teu banco de recursos.

SEVERO OCHOA DE ALBORNOZ

En setembro de 1905 nace en Luarca, Asturias, Severo Ochoa. Grande admirador de Santiago Ramón y Cajal, licenciouse en medicina pola Universidade Complutense de Madrid, aínda que nunca chegou a exercer como médico. Grazas a diversas bolsas de estudos, trasladouse a Berlín, Londres e Heidelberg. Incorporouse como profesor de Fisioloxía e Bioquímica á Facultade de Medicina de Madrid, e realizou tamén importantes investigacións no eido da enzimoloxía en Reino Unido; en Estados Unidos traballou en farmacoloxía e bioquímica... En 1955 Ochoa descubriu e illou un enzima na bacteria Escherichia coli, ao que lle chamou polinucleótido-fosforilase: dera coa ARN–polimerase. Con ela logrou por primeira vez sintetizar ARN no laboratorio a partir dun substrato que incluía os seus compoñentes elementais. Un ano máis tarde, Arthur Kornberg, un dos seus colaboradores, demostrou que a síntese de ADN tamén necesitaba outro enzima polimerase. Grazas a estes descubrimentos, os dous recibiron o Premio Nobel de Fisioloxía e Medicina en 1959. Nos anos 60 dedicouse a investigar os mecanismos de replicación dos virus que teñen ARN como material xenético, e interesouse polos mecanismos de síntese de proteínas, sendo pioneiro no descubrimento dos factores de iniciación da tradución. O seu traballo serviu para asentar as bases que descifrarían o código xenético, e as súas investigacións constitúen un dos fitos fundamentais na actual xenética molecular.

Que vas descubrir?

Nesta unidade

• Por que estudar a expresión e regulación da información xenética?

1. A transcrición

2. A tradución

3. A regulación da expresión xénica 4. As mutacións

• Traballa co aprendido

En anayaeducacion.es

Para axudarche a estudar

• Que necesitas saber?

• O esencial

• Ponte a proba Para practicar

• Actividades interactivas

• Aprende xogando Para experimentar

• Taller de ciencias Para motivar

• Vídeos: A relación entre xenética e evolución

• Presentacións: A formación do aminoacil-ARNt; Mutacións silenciosas Para afondar

• Pezas de ciencia: A ciencia na túa vida: Como se combate o virus da gripe estacional? Un descubrimento clave: o ADN que se move

SITUACIÓN DE APRENDIZAXE

Os contidos e as actividades desta unidade poden resultar de utilidade para a realización do proxecto multidisciplinario «Ruleta xenética» que se propón no anexo.

• Lecturas científicas Orientación académica

• Queres dedicarte a... : Queres dedicarte á medicina?; Gustaríache dedicarte a persoal técnico de laboratorio?

• Profesionais da ciencia do século xxi

A transcrición

A transcrición é o proceso polo que a información xenética contida no ADN se transfire ao ARN. O proceso está catalizado polo enzima ARN-polimerase que sintetiza unha cadea de ARN complementaria a unha das dúas cadeas de ADN, que actúa como molde.

A síntese do ARN cumpre unha serie de requisitos:

• Todos os ARN, mensaxeiros, ribosómicos e transferentes, sintetízanse a partir de nucleótidos trifosfato, por medio de reaccións catalizadas polos enzimas ARN-polimerases e grazas á información contida no ADN, que serve de molde.

• A cadea de ARN que se forma é complementaria dun fragmento dunha das cadeas de ADN que compoñen a dobre hélice. Na cadea de ARN non aparecerá a base timina, que será substituída por uracilo.

• O resultado do proceso de transcrición é un ARN transcrito primario, que só nalgúns casos será ARN mensaxeiro. Noutros sufrirá un proceso de maduración ou splicing para converterse nos diferentes ARN que interveñen na síntese de proteínas (mensaxeiros, ribosómicos e transferentes).

1.1. A transcrición en procariotas

A transcrición foi descuberta na bacteria E. coli. Lévase a cabo mediante un proceso no que se distinguen tres fases: iniciación, elongación e terminación.

A iniciación

O inicio da transcrición ten lugar en sitios específicos chamados promotores. Os promotores están formados por secuencias curtas no ADN que son recoñecidas pola ARN-polimerase.

Nas bacterias existen dous centros promotores, situados, respectivamente, 10 nucleótidos antes e uns 35 nucleótidos antes do punto de inicio da transcrición. O primeiro nucleótido que se transcribe e que se denomina +1 é unha purina. Dez nucleótidos antes do inicio da transcrición, a –10 (rexión –10) establécese unha secuencia de consenso que é TATAAT, e 35 nucleótidos antes encóntrase unha rexión (rexión –35), cunha secuencia consenso de seis nucleótidos, TTGACA.

A función das secuencias promotoras é indicar onde se inicia a transcrición, en cal das dúas febras e en que lugar. A ARN-polimerase ten varias subunidades, unha delas serve para que o enzima localice o promotor e se una a el. Cando a cadea de ARN empeza a crecer, sepárase.

Actividades

1 Indica os requisitos necesarios para que se produza a transcrición.

2 Que secuencias específicas son recoñecidas nos promotores procariotas?

ARN mensaxeiro.

TTGACA TATAAT +1 Inicio da transcrición

–10 Rexión

A elongación

Unha vez unida a ARN-polimerase ao promotor, o enzima desenrola o ADN, creando o que se coñece como a burbulla de transcrición e vai engadindo ribonucleótidos en dirección 5' a 3', proceso que se denomina elongación.

A ARN-polimerase avanza lendo na dirección 3' a 5' do ADN, mentres vai sintetizando ARN en dirección 5' a 3'. A velocidade é variable dependendo do contido de G e C que acha na secuencia.

A terminación

Existen tamén sinais de terminación no ADN molde que son recoñecidos pola ARN-polimerase e que desencadean a separación do ezcima, do ADN e do ARN transcrito.

Nas bacterias existen dúas estratexias de terminación, segundo interveña ou non unha proteína ou «factor r (rho)».

• A terminación rho-dependente. Nesta terminación, o factor rho únese a unha secuencia específica do ARN que se está elongando e comeza a desprazarse polo transcrito cara á ARN-polimerase. Cando o factor rho alcanza a polimerase na burbulla de transcrición, rho separa o ARN do ADN e libera a molécula de ARN.

• A terminación rho-independente. Esta terminación depende de secuencias específicas no ADN, que consisten nunha rexión rica nos nucleótidos C e G. Estes nucleótidos fan que o ARN transcrito se dobre sobre si mesmo formando unha forquita de estrutura secundaria estable, que causa que a polimerase se deteña.

Os transcritos de ARN en procariotas obtidos na transcrición están listos para a súa tradución. Denomínanse transcritos primarios e non requiren un procesamento ou maduración para iniciar o proceso de tradución.

1.2. A transcrición en eucariotas

A transcrición en eucariotas ten lugar no núcleo da célula. Nos organismos eucariotas tamén se realiza a transcrición do ADN de mitocondrias e cloroplastos, para os que existen tamén polimerases específicas.

As ARN-polimerases eucariotas funcionan de forma similar a como o fan as de procariotas. Existen tres tipos de ARN-polimerases:

• A ARN-polimerase I, que se localiza no núcleo e é responsable da transcrición do ADN ribosómico, que contén as secuencias do ARN ribosómico.

• A ARN-polimerase III, que transcribe o ARN de transferencia, e o ARN 5S, que é un compoñente dos ribosomas.

• A ARN-polimerase II, que transcribe o resto de ARN, incluíndo todos os ARN mensaxeiros.

A transcrición en eucariotas lévase a cabo en catro fases: iniciación, elongación, terminación e maduración.

A iniciación

No ADN de eucariotas, tamén hai promotores con secuencias reguladoras definidas, moi conservadas en cada especie. O centro promotor máis frecuente é o chamado caixa TATA, que se sitúa a –25 nucleótidos do inicio da transcrición. A ARN-polimerase non se une directamente ao promotor, senón que necesita unirse a proteínas auxiliares que se chaman factores xerais da transcrición. Esta unión forma un complexo de iniciación.

A elongación

Despois de iniciarse a transcrición, prodúcese a fosforilación da ARN-polimerase por un dos factores xerais da transcrición. Isto provoca un cambio conformacional na ARN-polimerase que fai que deixe de estar unida fortemente ao promotor, se separe do complexo de iniciación e poida continuar a transcrición do xene. O complexo de iniciación queda unido ao promotor, onde pode iniciar a transcrición dun novo ARN mensaxeiro. Como no caso dos procariotas, a ARN-polimerase avanza sobre a cadea molde do ADN na dirección 3' a 5', a medida que vai sintetizando a cadea de ARN (complementaria á de ADN) en dirección 5' a 3'. No caso dos organismos eucariotas, o transcrito contén a información codificante (exóns) e non codificante (intróns) dos xenes, polo que a información está fragmentada e disposta de forma descontinua. Posteriormente, o ARN mensaxeiro será procesado, eliminándose os intróns e uníndose os exóns, dando como resultado a molécula de ARN mensaxeiro maduro.

Ao extremo 5' do ARN sintetizado únese unha carapucha de metilguanosina trifosfato, que protexe este extremo do ataque das nucleases cando o ARN sae do núcleo cara aos ribosomas do citoplasma.

A transcrición en eucariotas

3' Inicio

T Factores xerais da transcrición

ARN-polimerase II

ADN

O ADN desenrólase para producir un complexo aberto.

A ARN-polimerase II desfosforílase Terminación do ARN Elongación

Fosforilación da ARN-polimerase II, iniciación e liberación do complexo de elongación.

Formación dun complexo promotor pechado Factores xerais da transcrición

P P P P P P

5' -2 TATA +1 ADN ADN ARN

Actividades

4 Cantas ARN polimerases levan a cabo a transcrición en eucariotas? Que tipos de ARN transcribe cada unha delas? Que secuencias específicas son recoñecidas nos promotores eucariotas?

5 Que diferenza hai entre os ARN mensaxeiros procariotas e os eucariotas?

A terminación

En eucariotas, non hai sinais de terminación exactos ou consenso tal e como acontece en procariotas. A ARN-polimerase segue a transcrición do xene mesmo da secuencia non codificante da porción 3' non traducida ou 3' UTR (untranslated region). O ARN é posteriormente procesado por outros enzimas que modifican o extremo 3' por poliadenilación.

Tras o procesamento, os ARN mensaxeiros eucariotas quedarán preparados para a súa exportación ao citoplasma, onde poderán realizar a súa función.

A maduración

Estrutura dun xene eucariota Sitio de iniciación da transcrición Secuencia TATA TRANSCRICIÓN PROCESAMENTO

TAA: codón de terminación da tradución

AATAAA: secuencia de agregado de poli-A

1 3'UTR 3'UTR

1

1.3. A transcrición inversa

A transcrición inversa ou retrotranscrición é o proceso polo que a partir de ARN se sintetiza ADN, utilizando a molécula de ARN como molde.

Este proceso dáse nos retrovirus (virus ARN), como o VIH, cuxa información xenética está contida no ARN. O ADN constitúe un intermediario no proceso da replicación do virus. Para iso, teñen un enzima que se denomina retrotranscritase ou transcritase inversa, capaz de sintetizar ADN usando como molde unha cadea de ARN. Outros virus de ARN replican o seu material xenético, empregando enzimas capaces de sintetizar ARN utilizando como molde outra cadea de ARN.

A transcrición inversa non ten lugar nin nas células procariotas nin nas eucariotas, e constitúe unha excepción no dogma central da bioloxía molecular proposto por Crick. Envoltura

RETROTRANSCRICIÓN

A imaxe inferior mostra un esquema de como ten lugar o proceso da transcrición inversa. Redacta un breve informe explicando como ten lugar o proceso.

Retrovirus

ARN vírico

Transcritase inversa

Membrana plasmática da célula hóspede

As diferenzas entre a transcrición dos organismos procariotas e a dos eucariotas

Procariotas Eucariotas

A transcrición ten lugar no citoplasma das células e a tradución é case simultánea.

O proceso está controlado por un so enzima ARN-polimerase.

Na fase de iniciación, hai dous centros promotores, cuxas secuencias de consenso son: TTGACA e TATAAT.

A transcrición é continua, é dicir, engádense nucleótidos de acordo coa complementariedade de bases.

O ARN mensaxeiro resultante da fase de terminación emprégase tal cal para a tradución.

Moitos ARN mensaxeiros conteñen información para sintetizar varias proteínas diferentes.

A transcrición ten lugar no núcleo das células e a tradución é no citoplasma.

O proceso está controlado por tres tipos de ARN-polimerase, para sintetizar os distintos transcritos precursores de ARNm, ARNr, ARNt.

Na fase de iniciación, o centro promotor máis frecuente é a secuencia denominada caixa TATA.

Transcríbense exóns (rexións codificadas) e intróns (rexións non codificadas).

Os precursores dos tres tipos de ARN necesitan un proceso de maduración. Durante este proceso elimínanse os intróns, mediante un proceso de splicing e únense os exóns.

O ARN mensaxeiro codifica a información correspondente a unha soa cadea polipeptídica.

Como xa sabes, diferentes ARN-polimerases dan lugar a ARN distintos, cada un coa súa función. Ademais dos tres tipos de ARN principais, existen outros, como por exemplo os micro ARN. Estas pequenas moléculas encóntranse tanto nas células como no sangue e, a pesar de ser ARN non codificante, teñen a interesante capacidade de unirse aos ARNm e alterar a súa intervención na expresión xénica.

A Indica que polimerase é responsable da síntese dos micro ARN.

B Investiga acerca do mecanismo de acción dos micro ARN e elabora unha presentación na que recollas as súas principais aplicacións no eido da medicina.

C Xustifica a importancia do correcto proceso de transcrición para a supervivencia dos organismos, baseándote na acción dos micro ARN.

ARN mensaxeiro

Síntese de proteínas

Proteína

Únese ao ARN mensaxeiro

A síntese de proteínas bloquéase micro ARN

Actividades

6 Explica as diferenzas entre a transcrición dos organismos procariotas e a dos organismos eucariotas.

7 Describe as modificacións que sofren os ARN mensaxeiros tras a súa síntese por transcrición.

8 Que é a transcrición inversa? Que organismos a levan a cabo?

9 Descubre como a transcrición inversa é utilizada pola ciencia como unha ferramenta biotecnolóxica.

A tradución

A tradución é o proceso polo cal, a partir da información contida no ARN mensaxeiro (ARNm), se sintetiza unha proteína. A tradución ten lugar nos ribosomas, onde se produce a unión de aminoácidos, grazas á acción do ARN ribosómico (ARNr) e require da función do ARN de transferencia (ARNt).

Durante o proceso de tradución, unha secuencia de nucleótidos do ARNm plásmase nunha secuencia de aminoácidos. Por iso, este proceso denomínase tradución, xa que consiste na descodificación dunha mensaxe e a súa transformación dunha linguaxe a outra. A información contida nos ácidos nucleicos baséase nun código, denominado código xenético, que constitúe a forma de «nomear» aminoácidos mediante secuencias de nucleótidos.

2.1. O código xenético

O código xenético define a conversión de secuencias de nucleótidos (a linguaxe dos ácidos nucleicos) a secuencias de aminoácidos (linguaxe das proteínas). Para iso, utiliza 64 combinacións diferentes de tres nucleótidos, denominados codóns.

Características do código xenético

O código xenético presenta as seguintes características:

• É un código universal, que utilizan todos os seres vivos, con moi raras excepcións.

• É un código que non presenta variacións, mantívose ao longo da evolución.

• Baséase en combinacións de tres nucleótidos, os codóns ou tripletes.

• Os tripletes determinan (codifican) un aminoácido concreto. O ribosoma descodifica a mensaxe escrita no ARN de codón en codón.

• É un código dexenerado. Debido a que o número de codóns distintos (64) é superior ao número de aminoácidos diferentes (20). Hai varios codóns que codifican un mesmo aminoácido, polo que podemos dicir que, na linguaxe do código xenético, existen sinónimos.

• É un código sen solapamentos: cada tres bases correspóndense cun aminoácido.

• Hai un codón de inicio: o AUG. Este codón sempre é o mesmo e codifica o aminoácido metionina, polo que este é o primeiro aminoácido de todas as proteínas, aínda que en moitas ocasións é, posteriormente, eliminado.

• Algúns codóns non codifican ningún aminoácido. Son codóns de terminación, interpretados polo ribosoma como a fin da síntese da proteína. Son os codóns UAA, UAG e UGA.

Actividades

1 Que é a tradución? E o código xenético?

2 Por que se necesitan tres nucleótidos para codificar un aminoácido? Ten en conta que os ácidos nucleicos están formados por 4 nucleótidos diferentes, mentres que as proteínas están formadas por 20 aminoácidos distintos.

3 Que pasaría se... Os aminoácidos fosen codificados por só dous nucleótidos?

RECORDA QUE...

A estrutura do ARNt é en forma de trevo.

Código sen solapamentos

Comprobouse que na clave xenética non hai solapamentos; é dicir, cada tres bases correspóndense cun aminoácido.

Non existen interrupcións, comas ou puntos que separen os codóns.

Segundo nucleótido

Primeiro nucleótido

Terceiro nucleótido

A Que quere dicir que o código xenético está dexenerado?

B Traduce a cadea de aminoácidos a secuencia de nucleótidos seguinte:

UCAACCUAGCCUAAUCUA

Leucina

Fenilalanina Tirosina Histidina

Serina Prolina

Leucina Isoleucina Metionina

Stop Glutamina

Cisteína Stop

Triptófano Arxinina

C Busca tres exemplos de codóns diferentes que codifican para o mesmo aminoácido. Teñen algo en común?

D Unha febra de ADN é: 5'...ATGCCATACGGAACC... 3'

Escribe o ARN mensaxeiro a que daría lugar a transcrición. Indica a correspondente secuencia de aminoácidos que se obtería da súa tradución.

Treonina

Asparaxina Serina Lisina Arxinina

Ác. aspártico

Valina Glicina Alanina Ác. glutámico

2.2 A función do ARN de transferencia na tradución

O ARN de transferencia (ARNt) é a molécula na que reside a descodificación do código xenético e a conversión da linguaxe de nucleótidos á linguaxe de aminoácidos. Este funcionamento débese, principalmente, á súa estrutura en forma de trevo, que estudaches na unidade 3. Recorda que:

• O brazo anticodón ten un triplete de bases complementarias ao codón do ARN mensaxeiro que determina o aminoácido que se unirá á cadea polipeptídica.

• O brazo aceptor, en posición oposta ao brazo do anticodón, contén os extremos (3' e 5') da molécula. O extremo 3' remata na secuencia CCA, denominada triplete aceptor. Neste punto, o ARNt unirase a un aminoácido para formar un aminoacil-ARNt. Os ezcimas aminoacil-ARNt sintases específicos para cada aminoácido catalizan a unión entre o aminoácido e o ARN cuxo anticodón lle corresponde. Estes enzimas contan con lugares de recoñecemento que permiten que se estableza o enlace entre o aminoácido e o ARNt só se este ten o anticodón correspondente.

• Os brazos T e D están implicados no recoñecemento e na unión do ARN de transferencia, tanto á aminoacil-ARNt sintase correspondente como ao ribosoma.

E Ao analizar o ADN dun hipotético organismo extraterrestre, observouse que ten as mesmas bases que o ADN dos organismos terrestres, aínda que as súas proteínas conteñen 64 aminoácidos distintos. Que diferenzas cres que existen entre os códigos xenéticos destes organismos?

2.3. As fases da tradución

A tradución ten lugar en tres fases: a fase de iniciación, a fase de elongación e a fase de terminación.

A fase de iniciación

A tradución comeza coa formación do complexo de iniciación. Este proceso implica a unión entre a subunidade pequena do ribosoma, o ARNm e o ARNt que leva a metionina (metionil-ARNt), cuxo anticodón é complementario ao codón de inicio AUG.

A formación do complexo de iniciación require da acción dunhas proteínas denominadas factores de iniciación, e da hidrólise de GTP, que proporciona a enerxía necesaria. Ten lugar en tres etapas:

• A unión do ARNm á subunidade pequena do ribosoma, de maneira que o codón de inicio AUG se sitúa nunha rexión determinada da subunidade ribosómica. Nesta unión desempeñan un papel importante a carapucha ou CAP do ARNm e un sinal de iniciación que se encontra na rexión 5' da molécula, antes do codón de inicio.

• A unión do metionil-ARNt, grazas á complementariedade de bases entre o seu anticodón e o codón de inicio.

• A incorporación ao complexo da subunidade grande do ribosoma.

Desta forma queda ensamblado o complexo de iniciación, co metionil-ARNt correctamente situado no sitio P.

A fase de elongación

Durante esta fase, ten lugar a unión dos aminoácidos que formarán a secuencia da proteína. É dicir, a elongación é o crecemento da cadea polipeptídica e pódese considerar como a repetición de ciclos de elongación. Tamén, no crecemento da cadea, interveñen factores de elongación e a enerxía necesaria para o proceso obtense da hidrólise de GTP.

Cada ciclo ten lugar en tres etapas:

• Primeira etapa. Únese un aminoacil-ARNt ao sitio A do ribosoma, segundo a secuencia do triplete correspondente.

• Segunda etapa. Fórmase o enlace peptídico entre os dous aminoácidos. O proceso está catalizado pola peptidil-transferase, que provoca a translocación da metionina (primeiro ciclo) ou do péptido nacente (posteriores ciclos) desde o sitio P ata o A.

• Terceira etapa. O ARNt que transferiu o aminoácido (ou péptido) é liberado do ribosoma. O ribosoma avanza entón tres nucleótidos (un triplete) en dirección 5' a 3' do ARNm, situándose agora o ARNt que leva a cadea nacente de novo no sitio P.

A medida que un ARNm é «lido» por un ribosoma, novos ribosomas poden ensamblarse ao seu codón de inicio, polo que pode ser traducido por varios ribosomas á vez. Así se forman os polisomas.

RECORDA QUE...

Os ribosomas son os orgánulos nos que ten lugar a síntese de proteínas; é dicir, o proceso da tradución. Como xa estudaches en unidades anteriores, os ribosomas están formados por dúas subunidades. Para que un ribosoma sexa activo, as súas dúas subunidades deben estar ensambladas e unidas ao ARN mensaxeiro. Nesta conformación activa, o ribosoma presenta dous sitios ou centros activos aos que poden unirse o ARN de transferencia, o sitio A, ou centro aminoacilo e o sitio P, ou centro peptidilo, formados cada un deles por compoñentes das dúas subunidades ribosómicas, grande e pequena.

Subunidade pequena

P A

Sitio Sitio

Subunidade grande

Actividades

4 Explica os pasos que determinan a unión dun novo aminoácido á cadea polipeptídica durante a elongación da tradución.

5 Que sinais e acontecementos determinan a fin da síntese dunha proteína?

A terminación

Na fase da terminación, ten lugar a liberación da proteína sintetizada e a separación das subunidades do ribosoma.

Tras a formación do último enlace peptídico e translocación da cadea nacente ao sitio P, o triplete do ARNm que queda situado no sitio A corresponde a un codón de terminación. Estes codóns non son recoñecidos por ningún aminoacilARNt, pero si polos factores de terminación, que provocan a liberación da proteína que se acaba de sintetizar e a disgregación do ribosoma.

Esquema fase 1. INICIACIÓN

A subunidade pequena encontra o codón de iniciación AUG. Colócase o ARNt cargado con metionina e que presenta o anticodón complementario ao AUG. AUG

A subunidade maior acóplase para formar o ribosoma completo cos sitios de fixación: o sitio P (ocupado polo ARNt-met) e o sitio A.

AUG UAC

A subunidade pequena do ribosoma únese ao extremo 5' do ARNm e fórmase o complexo de iniciación. 5' 3' 5' 5' 3' 3'

Outro ARNt co seu aminoácido únese ao ARNm, cuxo anticodón é complementario do triplete seguinte ao AUG, no sitio A, que está baleiro.

Esquema fase 2. ELONGACIÓN 1 2 3

Prodúcese o enlace peptídico entre os dous aminoácidos.

O ribosoma chega no sitio A a un dos tres codóns de terminación no ARNm. A este codón únese o factor de terminación.

Enlace peptídico Dipeptidil-ARNt

O ARNt expúlsase do sito P e o dipeptidil-ARNt formado pasa ao sitio A. 5' 5' 5' 3' 3' 3' 3' ARNt, que se introduce co seu aminoácido.

fase 3. TERMINACIÓN

Sepáranse as dúas subunidades do ribosoma. Factor de terminación Polipéptido

Libérase o polipéptido completo e o último ARNt despréndese do ribosoma.

A regulación da expresión xénica

A regulación da expresión xénica, é dicir, a síntese dunha determinada proteína activa, a partir da información contida no ADN, é unha función celular de vital importancia, que permite ás células responder de xeito rápido e eficaz ás condicións do medio, producindo proteínas e enzimas só no momento e na cantidade necesarios.

Os principais mecanismos de regulación da expresión xénica prodúcense a nivel da transcrición dos xenes.

3.1. A regulación da transcrición

A maioría dos mecanismos de regulación da transcrición responden a un modelo denominado regulación cis/trans. Este modelo baséase na presenza nos xenes de secuencias reguladoras (elementos cis), ás que se unen de xeito específico proteínas reguladoras (elementos trans). Os reguladores transcricionais poden ser de dous tipos:

• Reguladores positivos ou activadores, que activan a transcrición dos xenes, xeralmente recrutando a maquinaria transcricional aos promotores.

• Reguladores negativos ou represores, que inhiben a transcrición dos xenes, polo xeral impedindo o acceso da maquinaria transcricional. Algúns exemplos deste tipo de regulación transcricional son os operóns en procariotas e a remodelación da cromatina en eucariotas.

Os operóns procariotas

Os operóns son conxuntos de xenes, situados na mesma rexión do xenoma, que codifican proteínas diferentes pero implicadas en procesos bioquímicos relacionados.

O sentido fundamental destes sistemas de control é producir os enzimas en función das necesidades. Cando se encontra un determinado nutriente, transcríbense os enzimas necesarios para o seu aproveitamento. Se o nutriente se esgota, a maquinaria enzimática non é necesaria e non se sintetiza.

RECORDA QUE...

O modelo do operón foi proposto por F. Jacob e J. Monod entre as décadas de 1950 e 1960, baseándose en operón lactosa ou operón lac da bacteria E. coli.

Os elementos do operón

Os operóns constan dos seguintes elementos:

• Xenes estruturais, que codifican proteínas dun mesmo proceso metabólico que se transcriben nun mesmo ARNm.

• Xenes reguladores, que codifican a síntese de proteínas represoras. O represor (R) é o axente que controla a expresión xénica.

• O promotor (P), secuencia á que se une a ARN-polimerase iniciando a transcrición.

• O operador (O), secuencia á que se une o represor, impedindo a transcrición.

A remodelación da cromatina en eucariotas

Nos organismos eucariotas, ademais da resposta rápida e eficaz ás condicións do medio, a regulación da transcrición desempeña un papel moi importante na diferenciación celular. Nestes organismos, a regulación cis/trans ten un compoñente adicional de regulación. Este compoñente está relacionado coa estrutura do ADN en forma de cromatina, que pode supoñer unha barreira para o acceso da maquinaria transcricional. Existen complexos proteicos de remodelación da cromatina, capaces de modificar a estrutura da cromatina, permitindo ou non a activación dos xenes.

O operón lactosa en E. coli

Os xenes estruturais do operón lactosa son:

• Lac Z, que codifica para a ß-galactosidase, enzima que cataliza a hidrólise da lactosa en glicosa e galactosa.

• Lac Y, que codifica para a lactase permease, que permite o transporte activo da lactosa cara ao interior da célula.

• Lac A, que codifica para unha transacetilase, que modifica algúns derivados da galactosa.

Cando a bacteria se encontra nun medio rico en lactosa e pobre en glicosa, utiliza o disacárido como fonte de carbono.

1 En que se basea a regulación cis/ trans da transcrición?

2 Nomea e explica brevemente os elementos dun operón.

3 Que beneficio obtén a célula regulando transcricionalmente este operón?

No metabolismo da lactosa interveñen certos enzimas codificados por xenes estruturais contiguos (lac Z, lac Y, lac A) e que seguen o operador.

Cando hai glicosa no medio, o xene regulador transcríbese e produce unha proteína represora que ten dous lugares de unión. Un bloquea o operador e, como consecuencia diso, os xenes estruturais non se transcriben.

Se hai lactosa, pero non glicosa, a lactosa, que actúa como indutor, únese ao outro lugar de unión da proteína represora, e esta non bloquea o operador. Prodúcese a transcrición dos xenes estruturais e sintetízanse os enzimas que conducen ao metabolismo da lactosa.

Cando, en 1901, Hugo de Vries se encontraba realizando estudos xenéticos coa planta onagra (Oenothera lamarckiana), apareceu de pronto un exemplar xigante entre a descendencia ao que lle chamou forma «mutante». Así, acuñou o termo mutación para referirse aos cambios inesperados na información biolóxica.

As mutacións son cambios que se producen no material xenético dun organismo debido a erros na replicación e reparación do ADN, ou na repartición dos cromosomas durante a división celular.

As mutacións considéranse a principal fonte de variabilidade xenética nas especies e, polo tanto, fundamentais para a evolución biolóxica.

4.1. Os tipos de mutacións

As mutacións clasifícanse atendendo a varios criterios:

• Segundo o efecto que producen no individuo, poden ser beneficiosas, prexudiciais ou neutras.

• Segundo a causa que as produce, poden ser espontáneas ou inducidas. Estas últimas, segundo o axente que as induce, poden ser de orixe física, química ou biolóxica.

• Segundo a liña celular á que afecten, poden ser somáticas ou xerminais. Só se herdan as mutacións nas células xerminais.

• Segundo a cantidade de ADN afectado, poden ser xénicas, cromosómicas ou xenómicas. Trataremos en detalle esta última categoría.

As mutacións xénicas

As mutacións xénicas son alteracións dun ou duns poucos nucleótidos da secuencia dun xene e producen alelos diferentes dese xene.

Estas mutacións poden producirse de dúas maneiras:

• Por substitución de nucleótidos. Son de dous tipos:

– Transicións. Son substitucións dun nucleótido por outro cunha base do mesmo tipo (púrica por púrica, é dicir A por G, ou ben pirimidínica por pirimidínica é dicir, C por T).

– Transversións. Son substitucións dunha base púrica por outra pirimidínica, ou viceversa; por exemplo, A por C, ou T por G.

• Por deleción (perda) ou adición de nucleótidos. Estas mutacións poden afectar a un ou máis dos nucleótidos da cadea. Nos dous casos son alteracións da secuencia que supoñen cambios na expresión dos xenes afectados.

Os lumbrigantes da especie Homarus americanus poden sufrir unha mutación en certo xene, cuxo efecto é producir moita cantidade dunha proteína que interfire cos pigmentos carotenoides avermellados da súa cuncha e lles confire unha vistosa coloración azul.

Mutacións por substitución de nucleótidos

Mutacións cromosómicas

As mutacións cromosómicas son as que afectan a un segmento de cromosoma e implican varios xenes.

Adoitan producirse pola rotura dun cromosoma, que despois non é ben reparado polos mecanismos celulares que se encargan diso. Poden ser de varios tipos:

• Deleción. É a perda dun fragmento do cromosoma.

• Duplicación. Acontece cando se repite un fragmento do cromosoma. O fragmento duplicado pode quedar no mesmo cromosoma, traspoñerse a outro ou independizarse.

• Inversión. É a inversión da ordenación dun fragmento cromosómico. É pericéntrica se o centrómero está incluído no fragmento invertido, e paracéntrica se non o está.

• Translocación. É a inserción dun segmento dun cromosoma noutro cromosoma. Se o intercambio de fragmentos se dá entre dous cromosomas non homólogos, trátase dunha translocación recíproca.

• Translocación robertsoniana. É a unión de dous cromosomas, xeralmente telocéntricos ou acrocéntricos. Na fusión adóitase perder algún fragmento.

Mutacións xenómicas

As mutacións xenómicas son as que afectan ao número ou á dotación cromosómica característica da especie.

Este tipo de mutacións adoitan ser produto de fallos no proceso da división celular e poden ser:

• Euploidías. Afectan a todo o xogo de cromosomas do ser vivo. Poden ser de dous tipos:

– As monoploidías (n). Pérdese un dos cromosomas de cada unha das parellas de homólogos e queda un único cromosoma de cada par. Dáse en artrópodos.

– As poliploidías (3n, 4n...). Fórmase máis dun xogo completo de cromosomas. Son frecuentes en plantas.

• Aneuploidías. Son falsas euploidías que só afectan a un par de cromosomas de toda a dotación. Prodúcense por unha disxunción ou separación errónea de cromosomas homólogos ou cromátides nunha das dúas divisións meióticas. O máis habitual é que, debido a un sobrecruzamento mal realizado, non se produza a disxunción na meiose I. Estas mutacións poden darse tanto nos autosomas como nos cromosomas sexuais. As máis comúns son:

– As monosomías (2n − 1), o mutante acaba tendo un cromosoma de menos.

– As trisomías (2n + 1), o mutante acaba cun cromosoma de máis.

Tipos de mutacións cromosómicas

Deleción Duplicación Inversión

Translocación

Un fragmento do cromosoma azul pasa ao cromosoma laranxa. Os cromosomas azul e laranxa intercambian fragmentos.

Translocación recíproca

Orixe das mutacións xenómicas MEIOSE I MEIOSE II

n + 1 n + 1 n + 1 n n n 1 n 1 n 1

4.2. As consecuencias das mutacións

As alteracións do ADN poden ter repercusións na célula que as sofre, que serán máis ou menos intensas dependendo da magnitude da mutación ou do tipo de xenes as que afecte.

Se unha mutación afecta ao ADN dunha célula somática, só terá efectos nela ou nas poucas células que produza ao dividirse por mitose ao longo do seu ciclo celular.

En cambio, as mutacións que afectan a unha célula xerminal transmítense ao descendente coa reprodución sexual e afectarán a todas as súas células a través do desenvolvemento do cigoto. Á súa vez, o descendente pode transmitir a súa mutación á súa descendencia.

Consecuencias das mutacións xénicas

As mutacións por substitución, que alteran un só nucleótido, non adoitan ter efectos a non ser que ese nucleótido forme parte dun triplete de parada ou que codifique un aminoácido do centro activo dun enzima.

En cambio, as mutacións producidas por adición ou deleción, que implican un corremento na pauta de lectura, poden alterar moitos aminoácidos e, polo tanto, provocar graves alteracións.

Consecuencias das mutacións cromosómicas

As inversións e as translocacións, como non supoñen unha perda de xenes, non adoitan afectar ao organismo.

As delecións poden ter graves consecuencias patolóxicas ou ser mesmo letais se o fragmento perdido contén un gran número de xenes. Por exemplo, a perda dun fragmento no cromosoma 5 humano provoca a enfermidade do cri du chat, chamada así porque os bebés afectados choran emitindo sons parecidos a miaños, ademais de padeceren atraso físico e mental.

As duplicacións poden causar desequilibrios na expresión dos xenes. No ser humano, por exemplo, causan síndromes como o de Pallister-Killian, debido a unha duplicación nun brazo do cromosoma 12, que dá lugar a un atraso mental. Por outro lado, as duplicacións supoñen un aumento do material xenético que, grazas a posteriores mutacións, poden facilitar a aparición de novos xenes durante o proceso evolutivo.

Consecuencias das mutacións xenómicas

En humanos, as aneuploidías viables son as monosomías e trisomías, que sempre causan síndromes ou enfermidades tanto se afectan aos autosomas como aos cromosomas sexuais. Algunhas das máis coñecidas son a síndrome de Down ou a de Klinefelter.

Buscar y cambiar por ' en todas las ilustraciones

Exemplos de consecuencias de mutacións xénicas

Xeración dun triplete de stop por substitución ADN orixinal ADN orixinal

ARN mudado ARN mudado

ADN mudado ADN mudado

ARN mudado ARN mudado

Corremento da orde de lectura por adición

4.3. Os axentes mutaxénicos

Ademais de formarse por erros nos procesos celulares nos que está implicado o ADN, as mutacións tamén poden ser causadas polos chamados axentes mutáxenos, que poden ser endóxenos (presentes na propia célula) ou exóxenos (proceden do exterior).

Mutáxenos endóxenos

• Os radicais libres. Son substancias que levan electróns libres que atacan os lípidos das membranas, inactivan enzimas e provocan mutacións no ADN, sobre todo no mitocondrial. Un exemplo é o radical hidroxilo (OH-) que se produce ao xerar ATP durante o catabolismo aeróbico da glicosa. As mutacións que causan estes radicais libres relaciónanse co envellecemento celular.

• Os transposóns. Son fragmentos móbiles de ADN que poden cambiar de posición dentro do cromosoma, ou mesmo translocarse a un cromosoma diferente. Producen unha deleción no fragmento de ADN que abandonan e unha adición no lugar onde se insiren. Estes axentes mutaxénicos poden xerar variabilidade xenética e están implicados, por exemplo, no desenvolvemento de resistencia a antibióticos en bacterias.

Mutáxenos exóxenos biolóxicos

Algúns axentes biolóxicos, principalmente os virus, poden producir cambios na expresión dos xenes ao levar no seu xenoma fragmentos de ADN tomados dunha célula que infectaron previamente e que incorporan ás novas células que infectan.

Estas mutacións poden ter efectos diversos, pero un deles especialmente importante é a transformación celular, é dicir, o desenvolvemento de cancro na célula infectada. Entre os virus máis frecuentemente canceríxenos están o da hepatite B, os oncovirus, o virus do herpes xenital ou os do papiloma humano.

O cancro é unha enfermidade xenética, é dicir, está causada por mutacións nos xenes clave que controlan o crecemento e a división normais das células.

Baixo a denominación de cancro agrúpanse máis de cen enfermidades diferentes e que afectan a diversos tecidos. Todas teñen en común un efecto: fan que as células crezan de xeito descontrolado, ocupando os tecidos e causando danos neles.

Ademais, as células transformadas, ou cancerosas, son capaces de migrar a través do sangue ou linfa e estenderse por todo o organismo invadindo órganos e tecidos, mediante o proceso denominado metástase.

Actividades

1 Que relación existe entre mutación e evolución?

2 Que diferenza hai entre mutación xénica, mutación cromosómica e mutación xenómica?

3 Razoa se as mutacións producidas nas células somáticas teñen a mesma relevancia que as sufridas nas células xerminais.

4 Vexo, penso, pregúntome... Observa a mutación que dá lugar á enfermidade da anemia falciforme e explica de que tipo é.

5 Razoa por que supón un maior perigo unha mutación por adición ou deleción que unha substitución.

6 Interpretación compartida. Observade e interpretade a gráfica seguinte que relaciona a idade da nai e a probabilidade de ter un neno con síndrome de Down e intentade dar unha explicación.

7 Explica as posibles causas das aneuploidías e cita polo menos dúas producidas nos autosomas e dúas nos cromosomas sexuais.

8 Realiza un esquema onde recollas os diferentes axentes mutaxénicos.

Mutáxenos exóxenos físicos

• Radiacións ionizantes. Son as radiacións de lonxitude de onda moi curtas e de alta enerxía que provocan a ionización dos átomos das substancias que atravesan e as destrúen. Por exemplo, os raios X poden romper os enlaces covalentes entre os azucres e os fosfatos da cadea de ADN, orixinando mutacións puntuais e cromosómicas. Un dano similar, pero máis intenso, prodúceno as radiacións emitidas por radioisótopos.

• Radiación ultravioleta. Provoca que dúas bases nitroxenadas pirimidínicas contiguas reaccionen e queden unidas formando dímeros; os máis frecuentes son os de timina. Isto impide a unión coas bases complementarias, de forma que a replicación e a transcrición se ven afectadas. Nos seres vivos unicelulares é letal, e nos pluricelulares causa lesións nos seus tecidos epidérmicos, xa que a capacidade de penetración da radiación UV é duns poucos milímetros.

Mutáxenos exóxenos químicos

Son moitas e moi variadas as substancias con potencial mutaxénico. Algunhas son substancias que se encontran na natureza, pero a maioría son substancias artificiais ou concentradas de forma artificial. Entre as máis coñecidas están os nitritos e as nitrosaminas, os pesticidas, o benzopireno, as dioxinas, a nicotina, os metais tóxicos como o cromo, o cadmio ou o arsénico...

Segundo a alteración que producen pódense clasificar en:

• Modificadores das bases nitroxenadas. Como os nitritos que se engaden ás carnes para conservalas e que, ao disociarse no seu ión nitroso, poden causar a eliminación do grupo amino das bases ou transformarse en nitrosaminas, que producen alquilación nas bases. Estes axentes orixinan mutacións puntuais pero poden inducir cancro se afectan a xenes clave.

• Análogos ás bases nitroxenadas. Son substancias similares ás bases, que poden ocupar o seu lugar no ADN e provocar erros de apareamento entre as dúas hélices. Por exemplo, o 5-bromouracilo pode substituír á timina, e a 2-aminopurina, á citosina.

• As substancias intercalantes. Son moléculas que se intercalan na cadea nucleotídica do ADN e provocan mutacións por inserción ou deleción. Por exemplo, o benzopireno, que se encontra no fume e nos alcatráns do tabaco, produce mutacións ao intercalarse entre as dúas cadeas do ADN e formar enlaces covalentes entre elas que impiden os procesos da replicación ou a transcrición.

O fume do tabaco é un coloide que contén numerosos axentes mutaxénicos, como a propia nicotina ou o benzopireno dos seus alcatráns. Por esa razón, fumar considérase unha actividade con alto risco de producir cancro debido ás mutacións daniñas que producen estas substancias.

Efecto da luz ultravioleta no ADN

4.4. Os mecanismos de reparación do ADN

Para que o ADN non sufra demasiadas mutacións, as células contan cunha serie de mecanismos que reparan os danos sufridos polas moléculas de ADN e garanten que a información xenética se transmita á descendencia co menor número de erros posible.

Os principais mecanismos de reparación do ADN actúan sobre os procesos de replicación, transcrición e recombinación durante a meiose.

Destacan os seguintes:

Reparación de roturas nunha das dúas cadeas do ADN

Se se produciu un erro na replicación ou na recombinación e aparece un oco na febra copiada ou unha rotura na dobre hélice, a forma de reparación é:

• Pegar directamente os extremos rotos aínda que supoña a perda de nucleótidos.

• Recombinación entre cromátides irmás para que a partir da febra molde se poida fabricar o fragmento ausente na cadea complementaria.

Reparación de bases, nucleótidos ou fragmentos erróneos no ADN

Para reparar estes danos, a célula conta con sistemas enzimáticos.

• Se se trata dunha base errónea, os enzimas elimínana e a ADN polimerase incorpora o nucleótido correcto.

• No caso de seren varios os nucleótidos danados, un conxunto de enzimas escinde ou corta a febra aos dous lados da lesión, elimina o fragmento danado e substitúeo polo adecuado.

Eliminación de axentes mutáxenos

As células contan con mecanismos de desintoxicación para neutralizar os mutáxenos químicos antes de que actúen. Por exemplo, o enzima superóxido dismutase evita que se acumulen radicais libres e produzan lesións oxidativas no ADN.

Reparación directa da lesión

A célula tamén conta con enzimas que reparan directamente as alteracións sen a eliminación de nucleótidos ou bases nitroxenadas.

Os principais enzimas deste tipo son a fotoliase, que separa os dímeros de timina formados pola radiación UV, e a metiltransferase, que retira os grupos metilo engadidos ao ADN por mutáxenos químicos.

Actividades

Exemplos de reparación da secuencia de ADN

G

Molde

A nova cadea de ADN córtase e elimínase o nucleótido mal emparellado e os seus veciños.

A ADN polimerase substitúe o fragmento eliminado, con nucleótidos correctos.

Unha ADN ligase repara a rotura do esqueleto de azucre-fosfato do ADN.

Luz

T - T T - T T - T

Traballa co aprendido

Repasa e comprende

1 Elabora no teu caderno unha táboa que compare a transcrición en procariotas e eucariotas.

Procariota

Eucariota

Iniciación

Elongación

Terminación

2 Que é o código xenético? Indica as súas principais características.

3 Cita os compoñentes do ribosoma e explica brevemente as etapas da tradución.

4 Que son os operóns? Explícaos utilizando como exemplo o operón lactosa.

5 Mediante que mecanismos é posible regular a transcrición?

6 O emperador romano Claudio morreu consumindo o cogomelo Amanita phalloides, que é un dos cogomelos máis perigosos que se coñecen. A súa toxicidade é debida a unha proteína chamada β-amanitina, que inhibe a acción da ARN-polimerase II.

Analiza e aplica

9 É posible a formación de ADN a partir de ARN? Explica que organismos levan a cabo este proceso e que necesitan para facelo.

10 Para o seguinte fragmento de ARNm: 5'...GAC-CGUGGG-CAC-UUA…3'.

a) Indica a secuencia de ADN que serviu de molde para a transcrición.

b) Utiliza o código xenético para traducir e obter a secuencia de aminoácidos correspondente.

11 Establece catro asociacións de pares entre os termos da seguinte lista e explica a súa relación: DNA-polimerase, ribosoma, RNAm, codón, RNAt, proteína, xene.

12 Como é posible que un xene eucariota poida expresarse nun individuo procariota?

13 Observa a imaxe e responde: a) Que proceso biolóxico representa este esquema? b) Identifica as estruturas e as moléculas que se sinalan no esquema. c) Cita as fases deste proceso e defíneas.

a) Nomea e define os procesos que quedan bloqueados pola acción da amanitina.

b) Esta proteína está formada polos seguintes aminoácidos:

Asparaxina - Cisteína - Glicina – Isoleucina - Glicina – Triptófano.

Utilizando a táboa do código xenético, indica a secuencia dos fragmentos de ARNm e ADN, indicando a súa polaridade.

7 Fai unha táboa na que resumas os tipos de mutacións e os subtipos de cada unha.

8 Elabora unha lista de axentes mutáxenos endóxenos e exóxenos físicos, químicos e biolóxicos.

14 Indica o tipo de mutación e as súas consecuencias: a) Deleción dun nucleótido. b) Desprazamento dun segmento cromosómico. c) Trisomía. d) Perda dun fragmento cromosómico. e) Fusión de cromosomas. f) Repetición dun segmento cromosómico.

15 Por que os raios ultravioleta se consideran axentes mutaxénicos?

Recorda seleccionar o material de traballo desta unidade para o teu portafolio

Interpreta resultados

16 A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é unha enfermidade xenética ligada ao cromosoma X, que produce unha deficiencia muscular progresiva. Débese á insuficiencia dunha proteína chamada distrofina, cuxa función é conectar os filamentos do citoesqueleto coa matriz extracelular. A distrofina está codificada por un xene que contén 79 exóns e o seu procesamento por splicing resulta vital para obter unha proteína funcional. A distrofina ten un gran tamaño, con case 4 000 aminoácidos e 500 kDa de masa molecular. A maioría das mutacións que orixina esta enfermidade alteran o procesamento normal do ARN mensaxeiro desta proteína, provocando que a distrofina estea ausente ou sexa de menor tamaño. O diagnóstico desta desorde xenética baséase na amplificación por PCR (reacción en cadea da polimerase) dunha mostra de sangue do paciente, dalgúns dos exóns nos que se producen o maior número de mutacións. Para realizar a análise tómase sangue do paciente e extráese ADN. Realízase unha reacción de PCR utilizando cebadores específicos para cada un dos exóns que se quere analizar, así como para unha rexión do promotor que servirá de control de amplificación. Tras a PCR, os exóns amplificados sepáranse por electroforese e visualízanse nun xel de agarosa. Inclúense controis positivos e negativos para comprobar a fiabilidade da análise.

Avanza

17 Le o seguinte texto e contesta as preguntas:

O frameshifting ou cambio de pauta de lectura ribosómica é un proceso que utilizan moitos virus para producir diferentes proteínas a partir dun mesmo ARN mensaxeiro. O ribosoma cambia a súa posición, respecto á da tradución orixinal, e continúa a síntese proteica, creando unha secuencia peptídica completamente diferente. O proceso depende da presenza no ARN mensaxeiro de determinadas secuencias de nucleótidos ou estruturas secundarias. Nos dous casos, prodúcese unha pausa na tradución, que facilita que o ribosoma cambie de marco de lectura. Por exemplo, no cambio do marco de lectura +1, o ribosoma encóntrase cunha secuencia que codifica un aminoácido pouco abundante, polo que fai unha pausa para esperar a chegada do ARN transferente. Durante este «tempo de espera», o ribosoma móvese un nucleótido sobre o ARN mensaxeiro, onde prosegue a tradución.

a) Interpreta os resultados obtidos por PCR para cinco pacientes cuxo ADN foi analizado. Para iso, compara os resultados destes pacientes coas mostras control.

b) Que exóns presentan mutacións en cada un dos pacientes afectados?

a) En que organismos se dan estes cambios no marco ribosómico de lectura?

b) Que vantaxe obteñen?

Obxectivos de Desenvolvemento Sostible

O 10 % máis rico da poboación mundial posúe o 40 % dos ingresos totais do planeta. Consulta a información correspondente á meta 10.1 en anayaeducacion.es que propón lograr progresivamente e manter o crecemento dos ingresos do 40 % máis pobre da poboación a unha taxa superior á media nacional.

Crea un blog e escribe sobre a pobreza e como pensas que pode chegar a alcanzarse esta meta.

DE BACHARELATO PREPARA A tÚa AVALIACIÓN

Algúns consellos

Ao longo das unidades, fómosche suxerindo unha serie de consellos que che axudarán a levar con éxito a proba de avaliación. Ademais de estudar desde o principio de curso, de planificar o teu estudo..., é importante practicar sobre como responder ao que se che pregunta.

EXPLICA E COMPARTE

Expoñer con claridade

Seguramente che pasou algunha vez que preparaches o exame á perfección, pero, cando comezas a escribir as respostas ou solucións que se che piden, non sabes moi ben como plasmar o que queres expresar. Pode resultar moi frustrante saber que, aínda que dispós dos coñecementos para responder á perfección, non quedas satisfeita ou satisfeito coa túa resposta.

Un bo método para acostumarse a elaborar explicacións ordenadas, concisas e claras é contarllo a al -

NESTA UNIDADE...

guén. É dicir, pide apoio a algunha persoa de confianza: sentádevos tranquilamente e empeza a explicar o tema sobre o que estás estudando.

Cando remates, comentade como foi: entendeu o que querías dicir? Expresácheste con claridade? Se á persoa que está escoitándote lle quedou

algunha dúbida, pode que ese punto en particular necesite algo máis de traballo pola túa parte.

Practica todas as veces que necesites ata que logres que a outra persoa non teña ningunha dúbida, e ti quedes contenta ou contento.

Grupos de estudo

As ideas fundamentais que debes afianzar e que che axudarán a elaborar o teu resumo son:

• Memorizar os conceptos de xene (segundo a xenética molecular), código xenético, codón, anticodón, transcrición e tradución.

• Explicar o proceso de transcrición en procariotas e en eucariotas.

• Traducir unha secuencia de bases a unha secuencia de aminoácidos, utilizando o código xenético.

• Detallar como se producen os mecanismos da regulación da expresión xénica.

Estudar en grupo ten varias vantaxes que poden axudarche a mellorar e a prepararte mellor de cara a unha avaliación. Por exemplo, pode que durante unha sesión de estudo a alguén lle xurda unha dúbida que a ti ou aos demais non se vos ocorrera. É un bo momento non só para resolver esa dúbida, senón tamén para aprender como outros compañeiros e compañeiras afrontan a explicación desa cuestión en particular. Dispoñer de distintos enfoques enriquece e fai máis interesante estudar.

Exemplo de preguntas resoltas

1 Se a febra codificante dun oligonucleótido de ADN é a seguinte: 5' – ATGATTAGCCGAATGATT – 3'

a) Escribe a secuencia da febra molde do ADN.

b) Escribe a secuencia do ARNm.

c) Cantos aminoácidos codifica esa febra?

d) Se AUG codifica Met; CGA Arg; AGC Ser; AUU Ile e UGA stop (finalización), escribe a secuencia do oligopéptido codificado por esa febra.

e) Se se produce unha mutación por deleción do 13.º nucleótido, cal sería a secuencia do oligopéptido formado?

Solución

a) Se o ADN da febra codificante é: 5' – ATGATTAGCCGAATGATT – 3', o da febra molde é complementario (A e T; C e G):

ADN febra molde: 3' – TACTAATCGGCTTACTAA – 5'

b) A cadea de ARN que se forma na transcrición é complementaria da febra codificante (que actúa de molde), cos pares de bases nitroxenadas A e U; C e G. Polo tanto, a secuencia do ARNm é:

ARN mensaxeiro: 5' – AUGAUUAGCCGAAUGAUU – 3'

c) Un codón é un triplete de nucleótidos do ARNm que codifica un aminoácido. A febra de ARNm ten 18 nucleótidos, polo que codifica para 6 aminoácidos.

d) Seguindo a lectura por codóns da secuencia do ARNm, obtéñense:

5'… AUG AUU AGC CGA AUG AUU…3'

Aplicando o código xenético, a secuencia do oligopéptido codificado é: Met-Ile-Ser-Arg-Met-Ile

e) Unha mutación por deleción no nucleótido 13.º significa que se elimina ese nucleótido. A febra de ARNm agora será:

5'… AUGAUUAGCCGAUGAUU…3', que separada por codóns é:

AUG AUU AGC CGA UGA UU…3'

A secuencia do oligopéptido codificado é: Met-Ile-Ser-Arg

A partir da deleción cambian os codóns e introduciuse un codón de finalización (UGA), polo que o polipéptido sintetizado é máis curto.

>>

SITUAMOS A PREGUNTA

XENÉTICA MOLECULAR

• A transcrición.

• O código xenético.

¿?

Preguntas modelo

1 Responde:

a) Se un fragmento de ADN de vaca contén o 30 % de adenina, que cantidade existirá das restantes bases nitroxenadas?

b) Que orgánulos conteñen ADN nunha célula animal?, e nunha célula vexetal?

c) Cal é a principal función do ADN?

2 O esquema adxunto representa un proceso de grande importancia biolóxica.

a) Identifica as moléculas e os orgánulos numerados no esquema adxunto.

b) Especifica se os orgánulos que participan no proceso teñen ou carecen de membrana.

c) En que tipo de organización celular ten lugar o proceso?

d) Cal é a composición do numerado co 2?

12O sistema inmunitario

POR QUE ESTUDAR O SISTEMA INMUNITARIO?

A capacidade de defendernos das agresións dos microorganismos patóxenos foi un dos grandes avances da evolución. Unha evolución na que os seres vivos desenvolveron incribles mecanismos de resposta ás infeccións; sendo, sen dúbida, o máis complexo o sistema inmunitario dalgúns animais, entre os que se encontra a nosa especie, o ser humano. O noso sistema inmunitario é capaz de recoñecer e enfrontarse a calquera patóxeno. O seu potencial é extraordinario e a coordinación entre todas as súas células, moléculas e efectores, digna da maquinaria máis sofisticada.

Grazas ás barreiras inmunitarias, o noso organismo é unha fortaleza, practicamente inexpugnable. A maioría dos ataques que os microorganismos lanzan contra o noso corpo pasan absolutamente desapercibidos, pois son atallados sen que produzan consecuencias. Da mesma forma, moitas alteracións que poderían desencadear tumores son tamén detectadas e eliminadas rapidamente dos nosos tecidos. Coñecer a estrutura e o funcionamento do sistema inmunitario axudarache a comprender procesos que son imprescindibles para a nosa supervivencia.

RESPONDEMOS EN GRUPO

1. Pon a proba os teus coñecementos previos respondendo estas preguntas:

• Que células son as encargadas de defender o noso organismo das infeccións?

• Que axentes infecciosos poden invadir o noso corpo?

• Que quere dicir que estamos inmunizados fronte a unha enfermidade?

• Que é unha alerxia?

• Cita tres enfermidades autoinmunes.

2. Existen diferentes profesións relacionadas coas enfermidades infecciosas, a medicina, a bioloxía, a química, etc. Elaborade unha lista destas profesións e descubride a formación necesaria para acceder a elas.

INMACULADA HERRERA CALVET

Esta gran doutora en Ciencias Físicas, filla da gran pianista M.a Dolors Calvet, está considerada a pioneira do desenvolvemento do diagnóstico de enfermidades víricas mediante microscopia electrónica.

Foi a primeira española bolseira polo programa de Monbukagakushō do goberno xaponés. Foi na Universidade de Osaka onde, durante dous anos, perfeccionou a súa especialidade na análise de partículas virais por microscopia electrónica. De regreso a España, dedicou a súa vida á mellora das técnicas de diagnóstico de infeccións víricas mediante microscopia electrónica. Entre as súas numerosas achegas, destacan a diferenciación entre varíola e varicela, detección de infeccións respiratorias, gastroenterites víricas, hepatites víricas, así como o estudo sobre os mecanismos patoxénicos da infección por prións.

Desde a aparición dos primeiros casos de VIH en España, foron relevantes os seus estudos mediante a análise directa de linfocitos en persoas seropositivas asintomáticas.

Unha proba do importante legado científico de Inmaculada Herrera son as súas máis de 120 publicacións en revistas nacionais e internacionais e os seus 10 capítulos de libros dedicados ao desenvolvemento das técnicas de microscopia electrónica. Ademais, dirixiu o Servizo de Microscopia Elec trónica do Centro Nacional de Microbioloxía (antes Centro Nacional de Viroloxía e Ecoloxía Sanitaria) en Madrid, do Ins tituto Carlos III, lugar no que traballou desde 1968 ata o seu falecemento en 2009.

Que vas descubrir?

Nesta unidade

• Por que estudar o sistema inmunitario?

1. As enfermidades infecciosas

2. A inmunidade

3. As barreiras externas e o sistema inmunitario

4. A resposta inmunitaria inespecífica

5. A resposta inmunitaria específica

6. As alerxias

7. As enfermidades autoinmunes e as inmunodeficiencias

• Traballa co aprendido

En anayaeducacion.es

Para axudarche a estudar

• Que necesitas saber?

• O esencial

• Ponte a proba Para practicar

• Actividades interactivas

• Aprende xogando Para experimentar

• Taller de ciencias Para motivar

• Presentacións: O curso dunha infección; O ciclo de vida do virus da sida Para afondar

SITUACIÓN DE APRENDIZAXE

Os contidos e as actividades desta unidade poden resultar de utilidade para a realización do proxecto multidisciplinario «Difunde a ciencia», que se propón no anexo.

• Pezas de ciencia: A ciencia na túa vida: inmunidade e zoonose; Un descubrimento clave: o virus que ataca o noso sistema inmunitario

• Lecturas científicas Orientación académica

• Queres dedicarte a... : Queres dedicarte á inmunoloxía?; Queres dedicarte á epidemioloxía?

• Profesionais da ciencia do século xxi

As enfermidades infecciosas

1.1. Os factores que inflúen nunha enfermidade infecciosa

As enfermidades infecciosas están causadas por organismos patóxenos (bacterias, virus, protozoos e fungos) ou por unha substancia producida por eles. A maioría destas enfermidades son tamén contaxiosas, posto que se transmiten dun organismo a outro.

Os factores que inflúen no desenvolvemento dunha enfermidade infecciosa son:

• A virulencia do patóxeno, que é a súa capacidade para causar unha enfermidade. Por exemplo, a capacidade de produción de toxinas.

• A resistencia do hospedador, que é o seu sistema de defensa. Por exemplo, as súas barreiras externas ou o estado do seu sistema inmunitario.

• A cantidade de parasitos que infectan o hospedador. Por exemplo, a carga viral, que é o número de virus que invade o organismo tras o contacto cun infectado.

Os factores varían ao longo do tempo. Os patóxenos poden adquirir resistencia, como as bacterias ante os antibióticos; ou mudar, como os virus, alterando a súa capacidade de penetración nas células. Tamén os hospedadores poden incrementar a súa resistencia, por exemplo, mellorando a súa alimentación; ou debilitala, por exemplo, se son atacados por certos microorganismos. Nestes casos, poden producirse infeccións doutros microorganismos oportunistas.

1.2. A clasificación das enfermidades infecciosas

Segundo a súa distribución na poboación, as enfermidades infecciosas clasifícanse en:

• Esporádicas. Prodúcense de forma puntual ou illada na poboación, como unha ferida infectada ou unha gastroenterite bacteriana.

• Endémicas. Prodúcense de forma habitual nunha zona xeográfica concreta, afectando a un número alto de individuos na poboación. Por exemplo, a malaria e o dengue nas zonas tropicais.

• Epidémicas. Propáganse moi rapidamente entre a poboación e afectan simultaneamente a un número moi elevado de persoas. Por exemplo, a gripe ou a varicela.

• Pandémicas. Trátase dunha epidemia que se estende a moitos países, como a peste, a varíola, o sarampelo ou a COVID-19.

AMEAZAS MUNDIAIS

As enfermidades infecciosas acompañaron e afectado ás poboacións de seres humanos desde os seus inicios. Non fai falta remontarse moito no tempo para coñecer os seus efectos. Analiza os datos da táboa e responde:

A Observando as enfermidades máis mortíferas, teñen algo en común?

B Desde un punto de vista xeográfico, todos os países se viron afectados da mesma forma, ou existen zonas nas que a incidencia das enfermidades foi maior? A que cres que pode deberse?

As epidemias máis mortíferas dos séculos xix-xxi Ano Enfermidade Mortos

1846-1860 Cólera en Rusia 1  000 000 1855-60 Peste bubónica (pandemia) > 12 000 000 1863-1875 Cólera en Oriente Medio 600 000 1870-1875 Varíola en Europa > 500 000 1899-1923 Cólera en Europa, África e Asia > 800 000 1896-1906 Tripanosomíase no Congo 500 000 1889-1890 Gripe (pandemia) 1  000 000 1915-1926 Encefalite letárxica (pandemia) 1  500 000 1918-1919 Gripe «española» (pandemia) > 50 000 000 1918-1922 Tifo en Rusia 2 500 000 1957-1958 Gripe asiática (pandemia) 1  000 000-4 000 000 1968-1970 Gripe de Hong-Kong (pandemia) 1  000 000-4 000 000

Pandemias actuais

1981- Sida > 35 000 000 2019-

COVID-19 > 6 000 000 Malaria 400 000-600 000 Tuberculose 1  500 000 Gripe estacional 300 000-650 000

1.3. Os axentes infecciosos

Os axentes infecciosos ou organismos patóxenos destrúen as células, ben directamente, ben mediante a produción de toxinas, que son substancias que matan as células ou alteran os seus procesos fisiolóxicos.

Os axentes infecciosos son microorganismos pertencentes ao reino monera, como a bacteria da tuberculose; ao reino protoctista, como o Plasmodium causante da malaria; ao reino Fungi, como o fungo causante da candidiase; ou son virus, como o da gripe. Non todos os axentes infecciosos producen o mesmo dano á persoa á que invaden. A súa virulencia depende da capacidade de invasión e da de producir toxinas. Hai xermes, como a bacteria do tétano, con pouca capacidade de invasión pero moi virulentos, debido á súa gran toxicidade.

As toxinas

As toxinas microbianas son substancias que danan as células, tras a infección bacteriana ou por inxestión directa da toxina.

Clasifícanse en:

• As exotoxinas, que son proteínas solubles segregadas polo patóxeno que poden viaxar polo sangue e producir danos en diversos tecidos. Se actúan sobre a mucosa intestinal, denomínanse enterotoxinas; se afectan ao sistema nervioso, neurotoxinas; e se atacan enzimaticamente diversos tecidos, citotoxinas. Son moi tóxicas e poden ser mortais, mesmo en pequenas doses. Unha das máis potentes é a toxina botulínica, unha neurotoxina segregada pola bacteria Clostridium botulinum.

• As endotoxinas son lipopolisacáridos da parede celular das bacterias Gram negativas. Están unidas á célula e libéranse cando se produce a morte celular. Non son moi tóxicas, polo que non adoitan ser mortais. Un exemplo é a endotoxina da bacteria Neisseria gonorrhoeae, que produce a gonorrea.

Actividades

1 Investiga quen foi Robert Koch e cales foron as súas principais achegas ao campo das enfermidades infecciosas, polas que recibiu o Premio Nobel de Medicina.

2 Explica que factores inflúen no desenvolvemento dunha enfermidade infecciosa.

3 Que diferenza hai entre unha exotoxina e unha endotoxina? Pon exemplos das dúas.

1.4. A transmisión das enfermidades infecciosas

O coñecemento sobre os mecanismos de transmisión das enfermidades infecciosas é fundamental para frear a propagación das pandemias do século xxi, moitas delas consideradas zooneses; é dicir, enfermidades animais causadas por patóxenos. Nun momento dado, estes patóxenos son capaces de traspasar a barreira animal-humano. Algúns exemplos son a sida, o ébola ou a COVID-19.

A transmisión das enfermidades infecciosas pode ser directa ou indirecta.

As vías de transmisión directas

As principais vías de transmisión directas son:

• O contacto directo, que se produce cando hai unha interacción entre a fonte infecciosa e o hospedador susceptible. Pode ser intercambio de fluídos corporais por vía sexual (sífilis, gonorrea), pola placenta no embarazo (toxoplasmose, rubéola) ou a glándula mamaria na lactación (salmonelose, sida) e por feridas, queimaduras (tétano, botulismo) ou mesmo a través da pel sa ao bicar (herpes labial) ou acariciar (sarna, tiña).

• O contacto por vía aérea prodúcese cando os axentes patóxenos están suspendidos en gotiñas de saliva. Adoitan producir contaxios ao falar ou berrar nas distancias menores a metro e medio, pero poden ser transportados lonxe ao esbirrar ou quedar suspendidos no aire en forma de aerosois. É o mecanismo de transmisión do arrefriado común, a gripe ou a COVID-19.

As vías de transmisión indirectas

As principais vías de transmisión indirectas son:

• Os vehículos, que son a auga, as bebidas, alimentos, obxectos, superficies, etc., que propagan o patóxeno. Así trasmítense o cólera, a febre tifoide, a salmonelose, a hepatite A, a gastroenterite, etc. Estas enfermidades cursan con diarrea e vómitos que volven crear vehículos.

• Os vectores, que son organismos vivos capaces de transmitir un axente infeccioso. Destacan os mosquitos no caso das enfermidades endémicas, pero tamén poden selo piollos, carrachas, pulgas, roedores, morcegos e mascotas. Algúns exemplos son a malaria, a enfermidade do sono, a peste, a leishmaniose, etc. Os seres humanos non se consideran vectores, senón portadores.

Vías posibles de transmisión dos microorganismos no ser humano

Auga contaminada Esbirro Po

Alimentos contaminados

Contacto directo

Picaduras de insectos

Medicamentos contaminados

Mordedela de animal ou excrecións de animal

1.5. As fases das enfermidades infecciosas

As enfermidades infecciosas caracterízanse pola aparición de distintos síntomas, entre os cales están a febre, o malestar xeral ou o decaemento.

Todas estas enfermidades desenvólvense en catro fases:

• A infección, que se produce cando o patóxeno invade un individuo. O microorganismo pode provir do ambiente (auga, alimentos, superficies...) ou doutra persoa portadora.

• O período de incubación, que é o tempo transcorrido entre a entrada do xerme e a aparición dos primeiros síntomas. Nesta fase, o microorganismo multiplícase ata alcanzar un número suficiente como para invadir o corpo e provocar os síntomas.

• O desenvolvemento dos síntomas, que se produce cando a enfermidade alcanza a súa máxima intensidade. É o período no que aparecen os síntomas característicos da enfermidade; por exemplo, as ampolas cutáneas da varicela, as erupcións avermelladas do sarampelo ou a febre na gripe.

• A convalecencia é unha etapa final na que o individuo vence a enfermidade e se recupera dos danos sufridos durante esta, pero non se encontra totalmente restablecido.

1.6. O diagnóstico dunha enfermidade infecciosa

O médico ou a médica realiza unha entrevista persoal na que o paciente relata os seus síntomas; mediante a exploración física recóllense outros signos ou prescríbense probas diagnósticas, como a recollida de mostras de urina, feces, esputos, hisopaduras nasofarínxeas, etc., a partir dos cales se poden realizar cultivos microbiolóxicos, probas PCR, tests de antíxenos... para a identificación do patóxeno.

Actividades

4 Que é o período de incubación dunha enfermidade infecciosa? E o período de convalecencia?

5 Elabora unha táboa con cinco enfermidades infecciosas que afecten ao ser humano e na que se mostre o axente infeccioso, as vías de transmisión e os síntomas principais.

Infección

DESENVOLVEMENTO DUNHA ENFERMIDADE INFECCIOSA

ten lugar en catro fases

O microorganismo entra no organismo.

Desenvolvemento dos síntomas Período de incubación Convalecencia

O microbio empeza a reproducirse e empezan os primeiros síntomas.

Aparecen os signos e síntomas propios da enfermidade.

Venceuse a enfermidade, pero hai que reparar os danos. Pasan uns días antes da recuperación total.

A inmunidade

2.1. A inmunidade e os seus tipos

A inmunidade é a resistencia que opón un organismo a padecer enfermidades producidas non só por microorganismos patóxenos, senón tamén por substancias estrañas, como pole ou po, ou mesmo as súas propias células alteradas.

Os tipos de inmunidade Como xa sabes, a inmunidade pode ser:

• Inmunidade innata ou natural. Esta inmunidade é conxénita; é dicir, nacemos preparados para defendernos dalgúns axentes estraños.

• Inmunidade adquirida ou adaptativa. É aquela que se adquire cando imos entrando en contacto con algúns patóxenos concretos.

Segundo como se desenvolvan os mecanismos de defensa, a inmunidade pode ser:

• Activa, se os mecanismos de defensa os desenvolve o propio organismo.

• Pasiva, cando o organismo recibe elementos de defensa non desenvolvidos no seu propio corpo.

Segundo os elementos que interveñen, a inmunidade pode ser:

• Natural, se na resposta inmunitaria interveñen exclusivamente elementos propios do organismo.

• Artificial, cando interveñen elementos introducidos no organismo, grazas aos avances da medicina.

A inmunidade innata sempre é natural e activa; a inmunidade adquirida pode ser activa e pasiva. Ademais, a inmunidade adquirida pode ser natural ou artificial.

2.2. A inmunidade adquirida activa

A inmunidade adquirida activa prodúcese cando un organismo entra en contacto cun antíxeno e se desencadea nel a resposta inmunitaria, o que supón a produción de anticorpos específicos contra ese patóxeno por parte dos linfocitos. Esta resposta permite adquirir unha memoria inmunolóxica, de maneira que, nun segundo contacto co mesmo antíxeno, os anticorpos se producen de forma moito máis rápida, impedindo, polo xeral, que se desenvolva a enfermidade. A inmunidade adquirida activa pode obterse de dúas formas:

• Natural, cando o individuo sufriu a infección ao entrar en contacto de forma natural co antíxeno.

• Artificial, cando se produce a inmunización ao lle subministrar ao individuo o antíxeno de forma artificial, mediante a administración dunha vacina.

A inmunidade

Mapa conceptual xerárquico. Copia e completa no teu caderno.

INMUNIDADE

Innata

• Responde a patóxenos estraños.

• Non require exposición previa ao patóxeno.

Adquirida

• Responde de forma específica a patóxenos concretos.

• Require a exposición previa ao patóxeno

Barreiras físicas, químicas e microbiolóxicas Inmunidade celular

Resposta inflamatoria

Pode ser

Inmunidade... Sistema complemento

Pasiva

Artificial. Mediante vacina Artificial. Soroterapia

Tras padecer a enfermidade Natural. A través da placenta

Actividades

1 Que diferenzas hai entre inmunidade innata e adquirida? E entre inmunidade pasiva e activa?

As vacinas

Unha vacina é un preparado de antíxenos que non ten patoxenicidade, pero que conserva a súa capacidade inmunoxénica; é dicir, son capaces de estimular a resposta inmunitaria. A vacinación é un método preventivo.

Tipos de vacinas

As vacinas clasifícanse en dous grandes grupos:

• Vacinas atenuadas. Obtidas a partir de microorganismos vivos que perderon a súa virulencia, como resultado de repetidas inoculacións ou sementeiras en medios de cultivo, pero que conservan a súa capacidade antixénica. Son, por exemplo, a vacina contra a poliomielite, o sarampelo e a rubéola.

• Vacinas inactivadas. Obtidas a partir de microorganismos mortos mediante procedementos físicos ou químicos. Requiren subministrar unha dose máis alta para asegurar que conteñen suficientes antíxenos e, xeralmente, unha dose de recordo para estimular os linfocitos de memoria. Son, por exemplo, a vacina contra a rabia e a tose ferina.

Debido á grande eficacia das vacinas contra as infeccións, a industria médica actual fabrícaas con técnicas de biotecnoloxía. Entre estas vacinas encóntranse:

• Vacinas con toxoides. Algunhas enfermidades non son provocadas directamente por unha bacteria, senón pola toxina que produce, polo que a inmunización se obtén inactivando a toxina que ocasiona os síntomas da enfermidade. Son, por exemplo, as vacinas contra o tétano e a difteria.

• Vacinas recombinantes. Obtéñense clonando en células hóspede xenes que codifican proteínas que actúan como antíxenos específicos. Son, por exemplo, as vacinas contra a hepatite B e o papilomavirus, que se producen inserindo un xene do virus en fermentos, que expresan a proteína viral.

• Vacinas de ARN mensaxeiro. Baséanse en introducir, dentro de nanopartículas lipídicas, un fragmento de ARNm que codifica unha proteína específica do virus, que funciona como antíxeno. A vacina adminístrase por vía intramuscular, onde as nanopartículas se fusionan coa membrana das células musculares e liberan as cadeas de ARNm no citoplasma. Estas son recoñecidas polos ribosomas e por toda a maquinaria enzimática da célula, que se encargará de sintetizar a proteína viral e así desencadear a resposta inmunitaria. É, por exemplo, unha das primeiras vacinas comercializadas contra a COVID-19.

Características das vacinas

As vacinas introducen no organismo un axente patóxeno que perdeu a súa capacidade infecciosa, ao ser previamente debilitado, ou porque non contén todos os seus compoñentes. Non obstante, o patóxeno mantén a súa capacidade de provocar a resposta dos linfocitos, que producen anticorpos. Desta forma, a vacina motiva a resposta inmunitaria do organismo sen causar enfermidade. O individuo vacinado queda inmunizado, é dicir, protexido fronte a posteriores ataques reais do mesmo patóxeno. Para poder ser utilizadas, as vacinas deben cumprir unha serie de requisitos:

• Ser seguras, é dicir, non reproducir a enfermidade nin causar efectos secundarios indesexables.

• Ser altamente inmunoxénicas, é dicir, dar lugar a unha resposta inmunitaria o suficientemente forte como para que o organismo quede inmunizado; isto é, protexido fronte á infección natural.

• Ser preventivas, é dicir, ser administradas antes de padecerse a enfermidade, xa que os seus efectos aparecen tras un período de latencia.

• A súa conservación debe ser a adecuada para poder manter a súa eficacia; así, por exemplo, a vacina fronte á COVID-19 elaborada a partir de ARN viral debe manterse a unha temperatura de –80 °C.

Actividades

2 Que requisitos deben cumprir as vacinas?

3 Investiga sobre a vacinación contra a varíola que realizou Edward Jenner no século xviii

4 Esquema de chaves. Elabora un esquema de chaves cos diferentes tipos de vacinas e as súas características.

2.3. A inmunidade adquirida pasiva

A inmunidade adquirida pasiva alcánzase sen desenvolver ningunha resposta inmunitaria, xa que o organismo recibe os anticorpos xa formados, polo que o sistema inmunitario non se ve activado.

A inmunidade adquirida pasiva pode obterse de dúas formas:

• Natural, adquírese a través da placenta ou do leite materno.

• Artificial, adquírese mediante a administración de soros.

Os soros

Os soros son preparados artificiais que conteñen anticorpos, extraídos do sangue de animais ou de persoas aos que previamente se lles administrou o antíxeno. A administración de soros é un método curativo.

Os soros utilízanse para curar enfermidades contra as que a persoa non está inmunizada ou non foi vacinada. Os efectos dos soros son inmediatos, pero non duradeiros, e unha vez consumidos os anticorpos o efecto desaparece.

Os soros úsanse para tratar enfermidades infecciosas producidas por toxinas como o tétano ou o botulismo, que se desenvolven tan rapidamente que a persoa infectada non ten tempo de producir os seus propios anticorpos. Empréganse tamén ante picaduras de insectos, serpes ou outros animais.

Tipos de soros

Segundo a súa orixe, os soros poden ser:

• Heterólogos. Son de orixe animal e poden producir reaccións de hipersensibilidade ás proteínas do animal.

• Homólogos. Son de orixe humana e proporcionan unha inmunidade de maior duración e sen problemas de hipersensibilidade.

ASÍ ACTÚA UNHA VACINA

Vacina: inmunización activa artificial

Inxéctase a vacina, que contén patóxenos atenuados, a un individuo san.

Os linfocitos B xeran anticorpos e linfocitos B con memoria. O organismo queda inmunizado.

Nun contacto posterior co patóxeno, os anticorpos combaten a enfermidade rapidamente.

Actividades

5 Se unha enfermidade está en curso, que administrariades, un soro ou unha vacina? Xustificade a vosa resposta.

6 Sumamos. A partir da información dos prospectos dos seguintes compostos:

Composto A, inmunoglobulinas humanas para un amplo espectro de antíxenos.

Composto B, antíxenos inactivados do virus da febre amarela.

a) Cal deles utilizarías se viaxases mañá a un país no que a enfermidade é endémica?

b) Cal utilizarías se te estás preparando para viaxar a ese país dentro duns meses, e vas vivir alí durante unha longa tempada?

ASÍ ACTÚA UN SORO

Soro: inmunización pasiva artificial

Para obter un soro, extráese sangue con anticorpos formados nunha infección recente.

Purifícanse os anticorpos no laboratorio e inxéctanse na persoa infectada.

Os anticorpos inxectados combaten a infección actual.

As barreiras externas e o sistema inmunitario

Os seres humanos teñen diversos mecanismos de defensa fronte ás enfermidades infecciosas. Estes mecanismos son as defensas ou barreiras externas e as defensas internas, que constitúen o sistema inmunitario.

3.1. As barreiras externas

O xeito máis doado de impedir unha infección é evitar que os patóxenos se introduzan no organismo, diso encárganse as superficies externas que actúan como barreira mecánica e química. Esta primeira barreira é inespecífica, é dicir, actúa sobre calquera tipo de xerme. Estas barreiras son a pel, as membranas mucosas e as secrecións e as barreiras biolóxicas.

A pel

É a primeira barreira defensiva. No seu estado normal, é impermeable case todos os microorganismos. Cando sofre alteracións, como feridas ou queimaduras, sobrevén a infección.

As bacterias non sobreviven moito tempo sobre a pel debido á acción do ácido láctico, aos ácidos graxos das secrecións sebáceas e sudoríparas e ao pH ácido que orixinan.

As membranas mucosas e as secrecións

Estas mucosas revisten as cavidades internas do organismo, como as vías respiratorias, que segregan un mucus que impide a fixación das bacterias ás células epiteliais. Os microorganismos e as partículas estrañas atrapadas no mucus son expulsadas ao exterior mediante mecanismos, como a tose ou os esbirros.

A saliva, as bágoas e a urina exercen tamén unha acción antiséptica sobre as superficies que bañan. Moitos líquidos que segrega o corpo conteñen substancias bactericidas, como o lisozima das bágoas, as secrecións nasais e a saliva. O pH ácido da urina e a acidez da vaxina actúan tamén contra os patóxenos.

As barreiras biolóxicas

As bacterias normais do organismo inhiben a proliferación das especies bacterianas patóxenas e dos fungos, por liberación de substancias bactericidas ou debido á competencia polos nutrientes esenciais. Por exemplo, as bacterias intestinais producen substancias bactericidas para certas especies de patóxenos susceptibles.

3.2. As defensas internas

O organismo ten un segundo nivel de defensa, o sistema inmunitario, que responde especificamente á introdución de substancias estrañas ou patóxenos mediante a resposta inmunitaria, que son reaccións que desencadean as moléculas e as células responsables da inmunidade.

Como destrúe o sistema inmunitario

os patóxenos

A destrución dos microorganismos patóxenos por parte do sistema inmunitario ten lugar a través de tres mecanismos:

• A lise celular ou rotura celular mediada por enzimas hidrolíticos ou proteínas tóxicas para as células patóxenas, que poden encontrarse solubles no medio ou ser liberadas polas células inmunitarias, logo de recoñecemento do patóxeno.

• A fagocitose, na imaxe inferior, levada a cabo por parte das células inmunitarias con capacidade fagocítica, que recoñecen e engloban por endocitose os patóxenos, que son, posteriormente, destruídos por dixestión intracelular.

• A opsonización, que é o recoñecemento e a «marcación» dos organismos patóxenos por diferentes mediadores solubles, denominados de forma xeral opsoninas. Os patóxenos opsonizados son destruídos por lise celular ou fagocitose.

Actividades

1 Nomea as diferentes barreiras externas e explica por que se trata dunha defensa inespecífica.

barreiras externas e o sistema inmunitario

O sistema inmunitario

O sistema inmunitario é un sistema difuso, é dicir, encóntrase diseminado por todo o organismo.

Está constituído polos órganos e os tecidos linfoides, as células defensivas e diversas moléculas que circulan polo torrente sanguíneo cara aos tecidos.

Os órganos e os tecidos linfoides

Os órganos e os tecidos linfoides que forman parte do sistema inmunitario son os vasos linfáticos, os órganos linfoides primarios e os secundarios.

• Os vasos linfáticos, que forman unha rede aberta de vasos por onde circula a linfa, na que van inmersas as células e as moléculas do sistema inmunitario.

• Os órganos linfoides primarios, onde se forman e maduran as células do sistema inmunitario. Son a medula ósea, que se encontra no interior do tecido esponxoso dos ósos, e o timo, un pequeno órgano que se encontra na zona superior do tórax, tras o esterno.

• Os órganos linfoides secundarios, nos que se diferencian e activan as células do sistema inmunitario ao entrar en contacto cos patóxenos ou axentes estraños. Son o bazo e os ganglios linfáticos.

– No bazo, que é un órgano que se encontra na cavidade abdominal, por detrás do estómago, actívanse os linfocitos en presenza de axentes estraños.

– Nos ganglios linfáticos, situados ao longo do sistema circulatorio linfático, os macrófagos destrúen os patóxenos, impedindo que estes alcancen o sangue, e presentan os seus compoñentes aos linfocitos, desencadeando a resposta inmunitaria.

As células defensivas

Os leucocitos son as células que interveñen na defensa do organismo.

Os leucocitos diferéncianse dentro da medula ósea a partir de células nai sanguíneas, que dan lugar a todas as células sanguíneas mediante dúas liñas: a liña mieloide e a liña linfoide.

• As células da liña mieloide son os fagocitos, que se forman e maduran na medula ósea. Desprázanse mediante pseudópodos e denomínanse fagocitos debido á súa capacidade de inxestión e dixestión de partículas estrañas ou restos celulares. Os fagocitos máis importantes son os granulocitos e os monocitos.

– Os granulocitos, que reciben este nome porque teñen o citoplasma cheo de gránulos de diferente na-

Localización dos órganos e tecidos linfoides no ser humano

Ganglio linfático

Medula ósea

Ganglio linfático

Actividades

2 Por que se di que o sistema inmunitario é difuso? Xustifica a túa resposta.

3 Nomea os órganos linfoides primarios e as células que maduran neles.

4 Onde se encontra e cal é a función do bazo?

Timo Bazo

tureza. O seu núcleo está dividido en lóbulos. Hai tres tipos: os neutrófilos, que son os primeiros en acudir á zona de infección, e teñen gran capacidade fagocítica; os basófilos, que interveñen en procesos de alerxia liberando as substancias contidas nos seus gránulos, como a histamina, que é un vasodilatador; e os eosinófilos, que teñen menos capacidade fagocítica que os neutrófilos, e actúan preferentemente ante infeccións parasitarias, segregando o contido dos seus gránulos.

– Os monocitos son células de maior tamaño que carecen de granulacións e presentan un núcleo con forma de ril. Debido á súa función fagocítica, teñen moitos lisosomas. Son capaces de atravesar as paredes dos capilares para migrar aos tecidos infectados. Alí aumentan o seu tamaño e convértense en macrófagos. Xunto cos neutrófilos, encárganse de fagocitar patóxenos e restos de tecido danado

• As células da liña linfoide son os linfocitos, que se forman e maduran na medula ósea e no timo. Son células redondeadas de gran núcleo, escaso citoplasma e numerosos receptores de membrana. Circulan con movemento ameboide, tanto polo sistema linfático como polo sanguíneo, e chegan á maioría dos tecidos atravesando as paredes dos capilares. Acumúlanse principalmente no bazo e nos ganglios linfáticos. Son os linfocitos B, os linfocitos T e as células con memoria.

– Os linfocitos B xéranse e maduran na medula ósea. Son os responsables da resposta inmunitaria humoral, xerando anticorpos específicos fronte a un determinado patóxeno. Os linfocitos B aumentan de tamaño, cambian de morfoloxía e convértense en células plasmáticas secretoras de anticorpos, cun retículo endoplasmático rugoso moi desenvolvido.

– Os linfocitos T xéranse na medula ósea, pero maduran no timo. Non producen anticorpos, senón que teñen nas súas membranas unha molécula de unión a antíxeno denominada receptor de célula T (TCR). Son os responsables da resposta inmunitaria celular, que supón a detección de antíxenos situados sobre a superficie doutras células e a destrución destas. Hai tres tipos de linfocitos T: os citotóxicos, que destrúen células estrañas portadoras de antíxeno ou células propias infectadas; os auxiliares ou colaboradores, que segregan substancias que estimulan a resposta doutras células, incrementando así a resposta inmunitaria; e os reguladores ou supresores, cuxa misión consiste en atenuar a resposta inmunitaria unha vez eliminado o antíxeno, para detela.

– As células de memoria, que son linfocitos B e T que permanecen no organismo durante longos períodos de tempo. Son capaces de intervir moito máis rapidamente nun segundo contacto co patóxeno, evitando así o desenvolvemento da infección. Son responsables da memoria inmunitaria adquirida, que pode durar desde uns meses ou anos ata toda a vida, en función do tempo de vida destes linfocitos.

Linfocito B, no que se observa o seu gran núcleo. Macrófago fagocitando bacterias da tuberculose.

Actividades

5 Que diferenza existe entre os linfocitos T e os linfocitos B? Onde se forman e maduran?

6 Que células teñen capacidade fagocítica?

7 Mapa conceptual. Elabora un esquema conceptual de todas as células defensivas.

As moléculas do sistema inmunitario

As moléculas máis importantes do sistema inmunitario son os anticorpos, o sistema do complemento e as citocinas.

Os anticorpos

Os anticorpos ou inmunoglobulinas (Ig) son proteínas globulares que poden recoñecer e unirse unicamente a certas moléculas específicas que son os seus antíxenos. Os anticorpos prodúcenos os linfocitos B e as células plasmáticas.

As moléculas de anticorpo teñen unha estrutura común, formada por catro cadeas polipeptídicas, que se dispoñen nunha estrutura con forma de Y:

• Dúas cadeas lixeiras (L), cada unha das cales presenta unha rexión variable na zona amino terminal (VL), e unha rexión constante na zona carboxilo terminal (CL).

• Dúas cadeas pesadas (H), tamén cunha rexión amino terminal variable (VH) e unha rexión constante na zona carboxilo terminal (CH).

• Cada cadea lixeira está unida a unha cadea pesada.

• Os dous dímeros formados por unha cadea pesada e outra lixeira (H-L) únense para formar a estrutura de tetrámero do anticorpo.

• As rexións non constantes dos anticorpos son os sitios de unión do antíxeno á molécula de anticorpo. Son segmentos de secuencia moi variable, o que lles confire a elevada especificidade polo antíxeno que recoñecen, habendo anticorpos que poden discriminar diferenzas de mesmo un único aminoácido.

• A zona do antíxeno á que se une o anticorpo denomínase determinante antixénico ou epítopo.

Tipos de reacción antíxeno-anticorpo

A actuación dos anticorpos pode producirse mediante varios tipos de reaccións:

• Neutralización: unión dos anticorpos á toxina ou ao patóxeno (virus ou bacterias) impedindo que infecten as células diana.

• Aglutinación: os anticorpos únense aos antíxenos de superficie de células, bacterias ou virus producindo a súa aglomeración e facilitando a súa destrución polos macrófagos, os linfocitos ou o sistema de complemento.

• Precipitación: a formación do complexo antíxeno-anticorpo produce a precipitación dos antíxenos disoltos.

• Fixación do complemento: os anticorpos provocan a activación do sistema do complemento destruíndo os patóxenos.

Estrutura dun anticorpo

Antíxenos

Lugar de unión do antíxeno Cadea lixeira

Modelo molecular dun anticorpo.

O sistema do complemento

O sistema do complemento é un conxunto de proteínas que se encontran no plasma sanguíneo en forma inactiva, e só se activan como consecuencia do recoñecemento de axentes estraños, promovendo a súa destrución a través de diferentes mecanismos.

As citocinas

As citocinas son proteínas reguladoras que fan de mediadores entre as células do sistema inmunitario desencadeando respostas noutras células que contribúen á defensa do organismo. Prodúcenas os linfocitos e outras células do corpo, como resposta á infección. As citocinas desenvolven diversas funcións, como a indución da resposta inflamatoria.

3.4. A resposta inmunitaria

A resposta inmunitaria innata

A resposta inmunitaria innata está constituída por mecanismos existentes antes de que se desenvolva a infección.

Os mecanismos de defensa desta resposta son as barreiras externas, a activación do sistema do complemento e a resposta inflamatoria e presentan as seguintes características comúns:

• Actúan sobre calquera tipo de patóxeno, non son específicos para un tipo de patóxeno en particular.

• A súa acción é inmediata, xa que non é necesario un contacto previo co patóxeno.

• Carecen de memoria inmunolóxica, a súa acción non facilita encontros posteriores co mesmo patóxeno.

A resposta inmunitaria adaptativa

A resposta inmunitaria adquirida só actúa sobre o antíxeno que a provocou.

Os mecanismos de defensa desta resposta son a resposta celular e a resposta humoral, e presentan as seguintes características comúns:

• Son altamente específicos, capaces de recoñecer a presenza dun patóxeno concreto.

• A súa acción é lenta porque se desencadean tras o contacto previo co patóxeno.

• Presentan memoria inmunolóxica; a súa acción vese facilitada polo contacto previo co patóxeno, resposta primaria, polo que a súa resposta é máis rápida en encontros posteriores, resposta secundaria.

Comprobamos. Na seguinte gráfica móstranse os niveis de anticorpos fronte a dous antíxenos, antíxeno A e antíxeno B, presentes no plasma sanguíneo dun rato en diferentes intervalos de tempo e despois de realizar dúas inxeccións: unha primeira inxección que contiña só o antíxeno A; e unha segunda inxección que contiña os dous antíxenos, A e B. Compara a resposta fronte aos dous antíxenos contestando as preguntas:

A Cal dos dous anticorpos se libera ao sangue en maior cantidade?

B Observas algunha diferenza na velocidade da resposta?

C A que se deben estas diferenzas e con que característica da resposta inmunitaria adquirida as relacionas?

Resposta secundaria anti-A

Valor de anticorpos en soro

Antíxeno A Antíxeno A + antíxeno B

Resposta primaria anti-A

Resposta primaria anti-B

Tempo (días)

duda contenido: adquirida????

Actividades

8 Nomea os compoñentes dunha molécula de anticorpo e explica a súa estrutura.

9 Define epítopo

A resposta inmunitaria inespecífica

A resposta inmunitaria innata ou inespecífica lévana a cabo un conxunto de células defensivas xunto a moléculas especializadas que atacan ou colaboran na destrución dos patóxenos. Os compoñentes do sistema inmunitario implicados na resposta innata son:

• Células do sistema inmunitario: as células fagocíticas, principalmente os neutrófilos e os macrófagos; e os granulocitos eosinófilos e basófilos, que liberan proteínas inflamatorias que son tóxicas para moitos patóxenos invasores.

• Moléculas do sistema inmunitario: as citocinas e o sistema do complemento.

Os mecanismos de defensa inespecíficos son a reacción inflamatoria e a activación do sistema do complemento.

4.1. O recoñecemento dos patóxenos

As células do sistema inmunitario innato recoñecen determinadas características moleculares nos patóxenos, que non se encontran nas células do propio organismo, o que lles permite identificar os axentes invasores. O sistema inmunitario innato tamén é capaz de recoñecer como estrañas células infectadas ou danadas, que adoitan presentar algunhas características diferentes ás células sas, como, por exemplo, un glicocálix alterado.

4.2. A reacción inflamatoria

A reacción inflamatoria é unha resposta inespecífica local que aparece cando hai rotura celular e invasión de xermes a través das defensas externas do organismo. Combate as infeccións mediante fagocitose.

A reacción inflamatoria caracterízase por un proceso de vasodilatación, que aumenta o fluxo sanguíneo no tecido da zona lesionada, producindo rubor e aumento de temperatura. Tamén se produce un aumento na permeabilidade vascular, que incrementa o fluxo de líquido no tecido. O exceso de líquido (edema) provoca inchazo e dor. Durante a inflamación, os neutrófilos e os monocitos que circulan polo torrente sanguíneo atravesan as paredes dos vasos e entran nos tecidos. Unha vez alí, diríxense aos focos de infección por quimiotaxe, como resposta ás citocinas producidas polos macrófagos ao recoñecer os patóxenos. Os monocitos maduran nos tecidos e transfórmanse en macrófagos que, xunto aos neutrófilos, fagocitan os patóxenos. Os linfocitos son atraídos polas citocinas inflamatorias, o que desencadea a resposta inmunitaria adquirida.

A fagocitose

A fagocitose é o principal mecanismo de defensa da resposta innata. Os neutrófilos e os macrófagos son as principais células fagocitarias. Os patóxenos son introducidos na célula por endocitose, nunha vesícula, o fagosoma. O fagosoma fusiónase con lisosomas que conteñen enzimas hidrolíticos, formándose un fagolisosoma, no que o patóxeno será destruído por dixestión.

Actividades

1 Cita as células implicadas na resposta inmunitaria inespecífica, indicando a función de cada unha delas.

2 Que son as citocinas? Cal é a súa función?

3 Explica en que consiste a reacción inflamatoria.

As células epiteliais e conectivas danadas liberan os mediadores da inflamación, que desencadean un aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular.

A reacción inflamatoria

Os fagocitos son atraídos quimiotacticamente ao foco inflamatorio.

Epiderme

Leucocito fagocitando bacterias

Fagocito saíndo dos capilares

Derme

O aumento da permeabilidade produce a acumulación de líquido e proteínas do plasma.

4.3. A activación do sistema do complemento

O sistema do complemento son un conxunto de proteínas plasmáticas que se encontran inactivas en ausencia de antíxenos.

A permeabilidade dos capilares fainos doadamente atravesables polos fagocitos, que os abandonan e se acumulan na zona lesionada.

Na resposta inmunitaria innata, este sistema actívase ao recoñecer estruturas e moléculas na superficie dalgúns microbios, como a parede bacteriana.

Unha vez activado, o sistema do complemento desencadea a destrución dos patóxenos mediante diferentes mecanismos:

• Algúns compoñentes do complemento funcionan como opsoninas, que son unhas moléculas que axudan a marcar a célula para a súa fagocitose.

• Outros compoñentes do complemento actúan como citocinas e estimulan a chegada de fagocitos e a inflamación.

• O sistema do complemento tamén pode desencadear a formación dun poro na membrana celular do patóxeno, provocando a lise celular.

SABÍAS QUE...?

A proteína C reactiva pertence a un grupo de proteínas plasmáticas que aumentan os seus niveis no plasma sanguíneo como resposta á presenza de citocinas producidas durante as respostas inmunitarias innatas. A proteína C reactiva recoñece e únese á superficie das membranas bacterianas, onde exerce unha función como opsonina, inducindo a fagocitose das células patóxenas. A proteína C reactiva tamén actúa activando o sistema do complemento.

A resposta inmunitaria específica

A resposta específica pode ser celular e humoral.

5.1. A resposta celular

A resposta celular é aquela que responde producindo células especializadas que recoñecen os patóxenos ou as células infectadas por eles e os destrúen.

Na resposta celular interveñen os linfocitos T citotóxicos, os colaboradores, reguladores e con memoria en colaboración con outras células que actúan como células «presentadoras» do patóxeno. O proceso de activación da resposta celular pasa por dúas etapas: o recoñecemento do antíxeno e a activación dos linfocitos T.

O recoñecemento do antíxeno polos linfocitos T

Os linfocitos T recoñecen os antíxenos unha vez que foron procesados e «presentados» por diferentes células do organismo, fundamentalmente os macrófagos, que os mostran en asociación coas moléculas do complexo MHC. O proceso ten lugar da seguinte forma:

• Tras a infección, as células inmunitarias do sistema innato recoñecen e fagocitan os patóxenos invasores.

• Unha vez dixeridos e destruídos os patóxenos, estas células levan fragmentos dos axentes invasores ás súas membranas, onde se asocian aos compoñentes dos complexos MHC. Así, mostran na súa superficie celular antíxenos do patóxeno.

• Os linfocitos T recoñecen os antíxenos do patóxeno tanto na superficie de células infectadas como na de células presentadoras de antíxeno, como os macrófagos, mediante a unión do antíxeno aos receptores de célula T que se encontran asociados á súa membrana plasmática.

A activación dos linfocitos T

• Os linfocitos T colaboradores, cando recoñecen antíxenos na superficie de células presentadoras de antíxeno, liberan diferentes tipos de citocinas que activan aos linfocitos T citotóxicos, os macrófagos e as propias células T.

• Os linfocitos T citotóxicos recoñecen antíxenos presentes en células infectadas, liberando enzimas hidrolíticos que atacan a membrana celular de células infectadas e células tumorais, destruíndoas.

•

Os linfocitos T reguladores teñen a función de eliminar a inmunidade mediada por células ao final da reacción inmunitaria.

• Os linfocitos T de memoria son células de vida longa, funcionalmente inactivos e preparados para responder a novas exposicións ao mesmo antíxeno, ofrecendo unha resposta moi rápida fronte a unha reinfección.

LINFOCITOS

En 2021, un equipo da Universidade de Xenebra descubriu un novo linfocito capaz de eliminar células cancerosas. Observaron que cando os linfocitos T CD4 se poñían directamente en contacto próximo coas estas células, ata un terzo deles era capaz de matalas. Elabora un esquema no que expliques como estes linfocitos actuarán sobre as células cancerosas.

Que aplicacións médicas pode supoñer este achado? Investiga sobre as terapias que están levándose a cabo con linfocitos T.

O complexo maior de histocompatibilidade

O complexo maior de histocompatibilidade ou antíxenos de histocompatibilidade (MHC) é un conxunto de glicoproteínas que forman parte da membrana das células. Ao herdar cada individuo unha combinación distinta destes xenes, o MHC funciona como unha auténtica pegada dixital molecular para as células propias, polo que fronte a células doutro individuo actúan como antíxenos, provocando, por exemplo, rexeitamentos nos transplantes.

Ademais, o complexo MHC xoga un papel fundamental na resposta inmunitaria adquirida, na presentación de antíxenos. Algunhas células do sistema inmunitario recoñecen e destrúen os patóxenos e unen antíxenos dos ditos patóxenos aos complexos MHC das súas membranas, onde poden ser recoñecidos por outras células inmunitarias.

Existen dous tipos de MHC, o MHC de clase I, que se encontra na maioría das células, e o MHC de clase II, presente só en células especializadas na resposta inmunitaria, como macrófagos e linfocitos.

Actividades

1 Nomea e explica brevemente as dúas etapas da resposta celular.

2 Como participan as células do sistema inmunitario innato na resposta celular da inmunidade adquirida?

Esquema da resposta celular

Macrófago que detecta un antíxeno e o fagocita, fragméntao e transporta os fragmentos á superficie celular unidos ao MHC II.

Antíxeno

MHC II

Péptido antixénico

Unión péptido antixénico a MHC II

Fragmentos antíxeno unidos a MHC II Fagocitose do antíxeno

Macrófago

1 2

Linfocito T

Os linfocitos T colaboradores recoñecen os antíxenos na superficie dos macrófagos, actívanse e proliferan.

Linfocito T activado

Linfocito T citotóxico Linfocito T colaborador Linfocito T de memoria

Mecanismo de acción dos linfocitos T citotóxicos.

Os linfocitos T citotóxicos liberan enzimas hidrolíticos que destrúen a célula infectada.

Unión antíxeno receptor de célula T

Complexo MHC I

Enzimas hidrolíticos

Mecanismo de acción dos linfocitos T colaboradores.

Antíxeno unido ao complexo MHC II

Citocinas

Proliferación de linfocitos citotóxicos

Os linfocitos T colaboradores liberan citocinas.

Activación de linfocitos B

Célula plasmática

Célula infectada

5.2. A resposta humoral

A resposta humoral é aquela que responde producindo inmunoglobulinas ou anticorpos que se liberan ao plasma sanguíneo e únense aos antíxenos dos patóxenos destruíndoos.

Na resposta humoral interveñen os linfocitos B e os linfocitos T colaboradores. A activación desta resposta ten lugar en tres etapas: o recoñecemento do antíxeno polos linfocitos B, a activación dos linfocitos B e T e a destrución do patóxeno mediada por anticorpos.

O recoñecemento do antíxeno polos linfocitos B

• Os linfocitos B recoñecen especificamente o seu antíxeno, ao que se unen mediante os anticorpos da súa membrana. A diferenza dos linfocitos T, que só recoñecen antíxenos asociados a compoñentes de membrana, os linfocitos B poden recoñecer tamén antíxenos libres.

• Tras a unión antíxeno­anticorpo, os linfocitos B procesan o antíxeno e asóciano ao complexo MHC II. Así, as células B presentan o antíxeno aos linfocitos T colaboradores.

A activación dos linfocitos B e T

Os linfocitos T colaboradores, ao recoñecer os antíxenos estimulan mediante citocinas aos linfocitos B. Ao estimularse os linfocitos B, prodúcense dous fenómenos:

• A proliferación clonal daqueles linfocitos que teñen os anticorpos específicos fronte ao antíxeno do patóxeno invasor.

• A diferenciación de linfocitos en:

– Células plasmáticas produtoras de anticorpos, que xeran e liberan ao sangue as inmunoglobulinas, anticorpos, que axudan a eliminar a infección.

– Células de memoria latentes, que son unha fracción de linfocitos que non se diferencian en células plasmáticas e que sobreviven no corpo durante longos períodos de tempo, constituíndo xunto a algúns linfocitos T a memoria inmunitaria.

Actividades

3 Explica as diferenzas entre a resposta innata e a adaptativa no recoñecemento dos patóxenos.

4 Que células se xeran no proceso da diferenciación de linfocitos?

Esquema da resposta humoral

Célula B que expresa Ig de grande afinidade.

citocinas

Linfocitos B de memoria

Fase de recoñecemento Fase de activación

Proliferación clonal Diferenciación de linfocitos 4 3 2 1

Linfocitos T

Célula plasmática

Anticorpos (IgG) Anticorpos (IgG) de grande afinidade

5 Como se activa a resposta humoral?

Cal é o resultado final desta resposta?

Que entendes por células de memoria latentes?

A destrución do patóxeno mediada por anticorpos

A continuación, as inmunoglobulinas producidas polas células plasmáticas, ao detectar o antíxeno, uniranse a el. A súa interacción co antíxeno constituirá un sinal para o sistema do complemento e os macrófagos. Os mecanismos que se producen son:

• A opsonización por anticorpos. Os anticorpos producidos polas células plasmáticas actúan como opsoninas, que se unen ao antíxeno na superficie do patóxeno e constitúen un sinal para o sistema do complemento e os macrófagos, que destruirán tanto os patóxenos presentes no organismo como as células infectadas por eles.

• A citotoxicidade dependente de anticorpo. Os anticorpos opsonizan o patóxeno mediante a unión antíxeno-anticorpo. Algúns leucocitos son capaces de recoñecer os anticorpos sobre a superficie do patóxeno, o que desencadea a liberación de produtos citotóxicos que destrúen os microorganismos. As substancias liberadas favorecen tamén os procesos inflamatorios.

A teoría da selección clonal

A teoría da selección clonal establece que cada linfocito B ou T ten unha especificidade única, é dicir, ten na súa superficie un receptor específico de antíxeno. Cando o linfoxito é estimulado por ese antíxeno específico, divídese e fabrica unha copia ou clon de si mesmo. Esta teoría explica:

• A gran cantidade de anticorpos que se xeran nas primeiras etapas de contaxio.

• A maior intensidade da resposta inmunitaria.

• Máis afinidade segundo avanza a resposta inmunitaria; é dicir, a memoria inmunolóxica.

• A autotolerancia, xa que os linfocitos recoñecen as células propias e non as atacan.

Linfocito

Anticorpos

específicos contra o antíxeno

Produce receptor (Ig)

Exposición ao antíxeno Multiplicación e secreción

Selección e estimulación de células que producen o anticorpo adecuado

Actividades

8 Explica como facilitan os anticorpos a destrución dos patóxenos.

9 Nomea tres elementos do sistema inmunitario que participen tanto na resposta inmunitaria específica como na inespecífica.

Precursor linfocito Clons de linfocitos que maduran en órganos linfoides sen antíxenos.

Clons de linfocitos maduros específicos para algúns antíxenos.

Antíxeno A Antíxeno B

Os antíxenos activan clons específicos do antíxeno.

Desenvólvense respostas inmunitarias específicas contra o antíxeno.

As alerxias

Cando un individuo tivo contacto con certo antíxeno, a memoria inmunitaria capacítao para unha resposta máis intensa ante un novo contacto. Non obstante, pode desencadearse unha reacción moi esaxerada e producir cambios moi importantes nos tecidos se o antíxeno se presenta en grandes cantidades ou se as respostas humoral e celular son elevadas.

A hipersensibilidade é unha resposta inmunitaria que causa danos ao propio organismo. Pode ser unha resposta desproporcionada ante un antíxeno perigoso para o organismo, ou ben unha resposta inadecuada ante un antíxeno inofensivo.

Existen catro tipos de reaccións de hipersensibilidade, que se clasifican segundo os mecanismos e os efectores inmunitarios que desencadean o proceso: de tipo I, de tipo II, de tipo III e de tipo IV. As reaccións de hipersensibilidade de tipo I, II e III están asociadas á resposta humoral, dependen do recoñecemento antíxeno-anticorpo e son de resposta inmediata. Pola contra, as reaccións de hipersensibilidade de tipo IV están mediadas por células e son respostas tardías.

As alerxias

As reaccións que pertencen ao grupo de hipersensibilidade I denomínanse comunmente alerxias. Prodúcense como resposta a unha serie de antíxenos denominados alérxenos. O mecanismo de acción é o dunha resposta humoral típica:

• Os linfocitos B, activados polos linfocitos T colaboradores, xeran células plasmáticas que segregan anticorpos específicos.

• Estes anticorpos únense con grande afinidade aos receptores específicos da superficie dos granulocitos e os basófilos, que quedan sensibilizados.

• Contactos posteriores co mesmo alérxeno provocan a unión deste aos anticorpos nas membranas dos granulocitos, o que activa a secreción de substancias presentes nos gránulos citoplasmáticos. A desgranulación destas células, que liberan substancias inflamatorias, como a histamina e as prostaglandinas, poden danar os tecidos.

• Os principais efectos destas substancias nos tecidos circundantes son a vasodilatación e a contracción do músculo liso, que poden ser localizados ou xerais, segundo a magnitude da secreción de efectores.

–

A histamina fíxase a receptores de histamina presentes en diversos tipos celulares. Induce contracción do músculo liso intestinal e bronquial, aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos e aumento na secreción de mucus por parte das células caliciformes.

– As prostaglandinas producen vasodilatación e contracción do músculo liso respiratorio, bronquial e traqueal.

Así se produce unha reacción alérxica

Sensibilización

Linfocitos B

Linfocitos T

1 5

Partículas de alérxeno atravesando a membrana mucosa.

Célula plasmática

As células plasmáticas recoñecen os alérxenos con axuda dos lintocitos T. Sintetízanse Ig.

As Ig únense aos receptores de superficie dos granulocitos.

O alérxeno adhírese a Ig nos granulocitos e desencadea a liberación de histamina e prostaglandinas.

Seguinte exposición ao alérxeno

O resultado final son síntomas en varios órganos: Irritación ocular Destilación nasal Urticaria

O choque anafiláctico

O choque anafiláctico sistémico é unha reacción que afecta a todo o organismo. Algúns fármacos; determinadas toxinas, como o veleno dalgúns insectos, e algúns alimentos son os alérxenos máis frecuentes que causan esta reacción.

Caracterízase por unha vasodilatación e aumento da permeabilidade vascular, que determinan unha baixada da presión arterial e unha contracción da musculatura lisa do organismo. O caso máis grave é a contracción da musculatura das vías respiratorias, que pode provocar a morte en apenas uns minutos. O fármaco máis adecuado para tratar o choque anafiláctico é a adrenalina.

As enfermidades autoinmunes e as inmunodeficiencias

7.1. As enfermidades autoinmunes (EAI)

As enfermidades autoinmunes son alteracións patolóxicas causadas polo sistema inmunitario, que ataca as propias células, tecidos e órganos do organismo.

En condicións normais, o sistema inmunitario distingue as moléculas e células propias das estrañas, grazas a uns mecanismos de tolerancia inmunolóxica ou autotolerancia. As EAI prodúcense cando estes mecanismos fallan.

A tolerancia inmunolóxica é a ausencia de resposta inmunitaria contra os antíxenos propios.

Un dos principais mecanismos polos que os linfocitos B e T adquiren a tolerancia inmunolóxica denomínase deleción clonal. É un mecanismo de tipo central, xa que se dá nos órganos linfoides desde o desenvolvemento embrionario. Os linfocitos B inmaturos son expostos a antíxenos propios na medula ósea e os linfocitos T inmaturos son expostos de igual modo no timo. Os linfocitos que reaccionan son eliminados por morte programada (apoptose). É dicir, elimínanse os linfocitos inmaturos T e B capaces de reaccionar contra estruturas propias.

As causas das enfermidades autoinmunes

Cada individuo ten unha base xenética que o protexe ou o fai susceptible ás EAI, pero requírese un evento iniciador hormonal, ambiental ou de estrés. Algúns dos factores que inflúen na súa aparición son:

• Factores xenéticos, como ter antecedentes familiares. Por exemplo, no lupus eritematoso sistémico.

• Factores endócrinos. O sistema endócrino e o sistema inmunitario están moi relacionados, de modo que os niveis moi altos dalgunhas hormonas inflúen no desenvolvemento de EAI. Isto explica datos epidemiolóxicos como que as EAI afectan con maior frecuencia ao sexo feminino. Por exemplo, un 90 % dos pacientes con LEES e un 75 % con artrite reumatoide son de sexo feminino.

• Factores ambientais. Algunhas substancias presentan mimetismo molecular, a existencia dunha secuencia similar entre un antíxeno propio e unha parte dun microorganismo, o que xera unha reactividade cruzada. Un exemplo é o desenvolvemento da febre reumática aguda, tras a infección por un estreptococo beta-hemolítico grupo A.

• O estrés. Numerosos estudos indican que, tras problemas familiares, económicos, laborais..., se produce un incremento de EAI. Por exemplo, os brotes de psoríase na pel.

As probas cutáneas para alerxias utilízanse amplamente para axudar a diagnosticar enfermidades alérxicas. Son xeralmente seguras para os adultos e os nenos de todas as idades. Neste caso incluíronse: 1. Ácaros do po, 2. Caspa de gato, 3. Caspa de can, 4. Pel do melocotón, 5. Mofos, 6 Pole de oliveira, 7. Pole de ciprés, 8. Pole de gramíneas, 9 Leite, 10. Ovo, 11. Froitos secos, 12. Control – e 13. Control +. A que é alérxica esta persoa? Que tratamento e medidas de prevención lle recomendarías?

1 2 3 4 5 6 7

8 9 10 11 12 13 +

Actividades

1 A «hipótese da hixiene» afirma que os hábitos de limpeza excesivos poden estar a provocar o aumento das EAI, xa que estamos menos expostos a microorganismos. Investiga se hai estudos científicos que a avalen.

2 As enfermidades autoinmunes máis comúns son a enfermidade celíaca, a diabetes tipo 1, a artrite reumatoide, o lupus eritematoso sistémico e a esclerose múltiple. Descubre en que consiste cada unha destas enfermidades inmunitarias e clasifícaas.

7.2.

As inmunodeficiencias

A inmunodeficiencias son alteracións patolóxicas causadas pola falta ou mal funcionamento dalgún elemento do sistema inmunitario.

Están relacionadas cunha maior susceptibilidade a padecer infeccións e a un aumento da prevalencia de cancro. Clasifícanse en primarias e secundarias.

As inmunodeficiencias primarias Recoñécense na infancia por síntomas como infeccións recorrentes, pero infrecuentes na poboación xeral. Estas infeccións necesitan habitualmente tratamento con antibióticos intravenosos e poden orixinar atraso no desenvolvemento. Adoitan estar relacionadas con antecedentes familiares. Divídense en dous grandes grupos:

• Alteracións que afectan aos elementos da resposta inmunitaria innata ou inespecífica, que poden ser por:

– Deficiencias dos fagocitos. Por exemplo, cando os neutrófilos non poden fagocitar bacterias ou migrar aos tecidos.

– Deficiencias do complemento. Aumentan o risco de infeccións bacterianas e enfermidades autoinmunes mediadas por inmunocomplexos.

• Alteracións que afectan aos elementos da resposta inmunitaria adquirida ou específica, que poden ser por:

– Deficiencias que afectan aos linfocitos B. Por exemplo, a agammaglobulinemia ligada ao cromosoma X, que se debe a unha mutación nese cromosoma que impide fabricar anticorpos aos linfocitos B. Os bebés permanecen sans mentres están protexidos polos anticorpos maternos, tras o cal desenvolven infeccións bacterianas graves e recorrentes.

– Deficiencias que afectan aos linfocitos T. Por exemplo, a síndrome de DiGeorge, que se debe á deleción dun fragmento do cromosoma 22. Os bebés nacen sen timo nin glándula paratiroide.

– Deficiencias combinadas. Frecuentemente, as deficiencias nos linfocitos T afectan á activación e produción de anticorpos polos linfocitos B; por exemplo, na inmunodeficiencia combinada severa.

Tratamentos actuais para as inmunodeficiencias primarias

• O transplante de medula ósea. Pódese reconstituír a actividade dos linfocitos T mediante o transplante de medula ósea compatible.

• A terapia xénica. Por exemplo, a técnica da mutaxénese de inserción retroviral, que trata de infectar linfocitos T cun retrovirus modificado xeneticamente que lles insire o xene que teñen mudado.

ALGÚNS SINAIS DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

Necesidade de antibióticos intravenosos

2 infeccións profundas

Abscesos recorrentes

Historia familiar

2 ou máis pneumonías ao ano Aftas persistentes

8 ou máis otites ao ano

ANALIZAMOS INMUNODEFICIENCIAS

2 ou máis sinusites ao anos

2 ou máis meses tomando antibióticos sen resultados

Problemas de crecemento

A Analiza a seguinte gráfica e responde: Que inmunodeficiencias son as máis frecuentes?

B A que se deben?

Complemento 2 % Fagocítica 18 %

Celular (células T) 10 %

Combinada (células B e T) 20 %

Humoral (células B) 50 %

As inmunodeficiencias secundarias

As inmunodeficiencias secundarias son adquiridas, é dicir, aparecen ao longo da vida.

Pódense producir a causa da malnutrición, unha infección, o estrés, radiacións, fármacos inmunosupresores, quimioterapia, patoloxías como a leucemia ou enfermidades víricas, etc.

A sida

A sida é a inmunodeficiencia máis frecuente e grave do ser humano, causada polo VIH (virus da inmunodeficiencia humana).

Enlace ou fixación do VIH aos receptores do linfocito T colaborador. Nesta etapa está implicada a proteína receptora CCR5.

Actividades

3 Consulta en anayaeducacion.es «Os tratamentos actuais das inmunodeficiencias secundarias» e explica en que consisten.

As etapas da infección por VIH

Fusión da envoltura do VIH e a membrana do linfocito e entrada na célula. Membrana do linfocito

Xemación. O VIH sae da célula e madura cando o enzima protease corta as longas cadeas de proteínas e se converte en infeccioso.

Protease

Receptores dos linfocitos T auxiliares

Membrana do núcleo dos linfocitos

Integrase

Integración do ADN do VIH no xenoma do linfocito polo enzima viral integrase.

ADN do VIH ADN dos linfocitos T

Transcrición inversa do ARN do VIH a ADN do VIH mediante a transcriptase inversa.

ARN do VIH Transcriptase inversa ADN do VIH

Ensamblaxe dos compoñentes do VIH preto da membrana celular do linfocito.

Multiplicación do VIH utilizando os mecanismos do linfocito para crear cadeas de ARN e proteínas. Estas cadeas permiten producir máis copias de VIH.

Repasa e comprende

1 Define inmunidade e explica os seus tipos.

2 Que é unha vacina? Cita as características que debe cumprir.

3 Compara os tipos de vacinas biotecnolóxicas nunha táboa.

Analiza e aplica

11 Que tipo de inmunidade obtén un bebé acabado de nacer aleitado? Como a obtén?

12 Supón que unha persoa sofre unha infección por parte dun microorganismo; describe brevemente as sucesivas barreiras que tería que superar o microbio para producir unha enfermidade.

13 Explica que é unha enfermidade autoinmune e nomea os factores que a desencadean.

4 Que son os soros? Cando se utilizan? Cales son os máis recomendables?

5 Cita tres exemplos de barreiras físicas, químicas e microbiolóxicas.

6 Cita as células da liña mieloide e linfoide e indica como actúan.

7 Debuxa un anticorpo e indica as súas partes.

8 Explica o papel na resposta inflamatoria da vasodilatación e a fagocitose.

9 Que células interveñen na resposta humoral? E na resposta celular?

10 Copia e completa o esquema xeral sobre os mecanismos de defensa do organismo.

Características comúns

Mecanismos de defensa da resposta inmunitaria innata

Mecanismos de acción

• Actúan sobre: ...

• A súa acción é: ...

• Carecen de: ...

14 Indica cales das seguintes propiedades son propias dos linfocitos T, propias dos linfocitos B ou de ambos os dous: a) Maduran no timo. b) Pertencen á liña linfoide. c) Producen anticorpos. d) Son responsables da resposta humoral. e) Son responsables da resposta celular. f) Teñen a súa orixe na medula ósea.

15 Establece as diferenzas entre: a) Linfocitos T citotóxicos e linfocitos T auxiliares. b) Citocinas e sistema do complemento. c) Resposta innata e resposta adaptativa. d) Liña mieloide e liña linfoide. e) Resposta inmunitaria primaria e secundaria.

Mecanismos de defensa da resposta inmunitaria adquirida

Características comúns

Mecanismos de acción

• ...

• ...

• ...

16 Unha persoa está sendo tratada cun medicamento «X» que contén un amplo espectro de anticorpos fronte a diferentes axentes infecciosos. Decide viaxar a unha zona onde hai risco de contraer febre tifoide e, a pesar de que existe un medicamento «Y» que contén bacterias Salmonella typhi (vivas e inactivas) e que inmuniza contra a febre, o médico decide non o administrar porque cre que será pouco efectivo. a) Razoa que medicamento proporciona unha inmunización activa e cal pasiva. b) Explica ao paciente a decisión do médico.

• Son: ...

• A súa acción é: ...

• Presentan: ...

• A resposta celular: ...

• A resposta: ...

17 Establece as diferenzas entre: a) Autoinmunidade e inmunodeficiencia. b) Inmunosupresión e enfermidade autoinmune. c) Hipersensibilidade e inmunización. d) Alerxia e inflamación.

18 Explica detalladamente as etapas do ciclo de infección do VIH, indicando onde actúa a combinación de fármacos antirretrovirais.

Recorda seleccionar o material de traballo desta unidade para o teu portafolio

Vacinas biotecnolóxicas Características Exemplo

Interpreta resultados

19 No laboratorio, a un grupo de ratos inxectóuselles albumina de rato, que é a proteína máis abundante no plasma dos ratos.

A un segundo grupo de ratos inxectóuselles transferrina, outra proteína que tamén está presente no sangue, só que neste caso a proteína inxectada era de orixe canina, lixeiramente diferente á dos ratos.

Avanza

20

Le o seguinte texto e responde:

A pel humana é moi resistente á colonización pola bacteria Escherichia coli, a pesar da exposición constante a este microorganismo, xa que é unha das bacterias máis abundantes do tracto intestinal. En 2005, na Universidade de Kiel, en Alemaña, descubriuse que a responsable desta protección é unha pequena proteína con actividade antimicrobiana segregada pola pel humana, denominada psoriasina. Inoculouse superficialmente nas xemas dos dedos dunha man dunha persoa sa Staphylococcus aureus e nas xemas dos dedos da outra man Escherichia coli. Pasados 30 minutos, o individuo apoiou as xemas dos seus dedos en placas de cultivo nutritivo en ágar. Tras un período de incubación a 37 °C durante 16-24 horas, só se observou crecemento de S. aureus e non de E. coli

Que é a psoriasina? Que efecto ten sobre as bacterias? Que tipo de defensa representa esta proteína?

Obxectivos de Desenvolvemento Sostible

21 Consulta a información relacionada coa meta 5.5 en anayaeducacion.es do obxectivo 5 de desenvolvemento sostible «Igualdade de xénero».

a) Quince días despois extráese sangue a todos os ratos e analízase a presenza de anticorpos contra as dúas proteínas. Como cabe esperar que serán os niveis nos dous grupos? Razoa a resposta.

b) Se neste momento repetimos a administración das proteínas nos mesmos animais, que niveis de anticorpos encontraremos transcorridos uns días se os comparamos cos resultados anteriores? Razoa a resposta.

c) Fai unha gráfica que mostre como variarán os anticorpos no segundo grupo de ratos.

d) Cres que se pode saber se un rato está previamente inmunizado fronte á transferrina canina? Explica como se podería saber.

e) Mediante que células foron sintetizados os anticorpos detectados?

Esta meta pretende asegurar a participación plena e efectiva das mulleres e a igualdade de oportunidades e liderado na vida política, económica e pública, promovendo a igualdade de xénero e o empoderamiento de todas as mulleres e nenas do mundo.

a) Segundo datos do Instituto Nacional de Estatística (INE), en 2019, de 877 361 profesionais da sanidade colexiados en España, 598 990 eran do sexo feminino. Moitas mulleres elixen carreiras de Ciencias da Saúde, Humanidades e Ciencias Sociais, pero poucas unha enxeñería. A que cres que se debe? Deseña unha campaña para incrementar o interese polas carreiras STEM (Ciencia, Tecnoloxía, Enxeñería e Matemáticas).

b) A falta de referencias femininas rebaixa as aspiracións de moitas nenas. Elabora unha lista de mulleres que inclúa unha xefa de Estado, unha xuíza, un alto cargo da UE, unha ministra, unha empresaria, unha banqueira e unha premio Nobel.

Albumina de rato

Albumina de rato

Transferrina canina

Transferrina canina

PREPARA A tÚa AVALIACIÓN

DE BACHARELATO

Algúns consellos

Xa queda menos para a fin de curso. Se seguiches as recomendacións que se foron dando ao longo das unidades, saberás como enfrontarte á avaliación final e como responder as preguntas que che propoñan. Xa coñeces que partes da materia se prestan mellor a este tipo de proba, o tempo e o espazo en que debes contestar, os esquemas e os guións que debes facer, etc.

Preparar non só as probas de avaliación da materia de Bioloxía, senón de todas as demais materias, supón un enorme esforzo físico e especialmente mental, como ben sabes.

REMATACHES! E AGORA, QUE?

Descansa

Toma uns días libres: lérguete sen espertador, baixa o ritmo, dá un paseo, aproveita para facer plans coa túa familia e amizades... É importante permitirlle ao corpo e á mente recuperarse ao ritmo que necesite. Tamén é o momento de retomar todas aquelas afeccións que probablemente descoidaras ou relegaras a un segundo plano mentres te dedicabas a preparar o final de curso.

Reorganiza

Aproveita agora, sen présas nin presións, para revisar todos os resumos, apuntamentos e demais material que recompilaches ao longo do curso. Seguro que moitas cousas che resultarán útiles nun futuro: podes organi-

zalas e gardalas de forma que, cando necesites consultar o teu material, sexa sinxelo localizar e acceder ao que necesites.

Infórmate e prepara

Despois dun merecido período de descanso, cal é o seguinte paso? Busca toda aquela información que necesites para comezar a seguinte etapa sen présas nin presións: marca datas no calendario, posible material que vaias necesitar, como chegar e canto tardarás, etc. Ter esta parte xa preparada axudarache a comezar con tranquilidade e seguridade.

NESTA UNIDADE...

As ideas fundamentais que debes afianzar e que che axudarán a elaborar o teu resumo son:

• Os mecanismos de defensa do organismo: externos e internos.

• Interpretar gráficas que mostren como varía a resposta do organismo fronte a unha primeira e a unha segunda infección.

• Coñecer cales son as principais células inmunocompetentes e a relación que hai entre elas.

• Debuxar como é unha molécula dun anticorpo e sinalar nela as súas partes principais.

• Explicar como se defende o organismo de forma inespecífica: a reacción inflamatoria e a activación do complemento.

• Comprender como se defende o organismo de forma específica: a resposta celular e a resposta humoral.

Exemplo de preguntas resoltas

1 En relación coa imaxe adxunta, conteste as seguintes cuestións:

a) Que tipo de molécula representa a imaxe?

b) Cal é a súa natureza química?

c) Que indican os números 1, 2 e 3?

d) Que indican as letras C e V?

e) Que células a producen?

2 Que é unha reacción inflamatoria? Que tipo de células se activan?

Que tipo de inmunidade é?

Solucións

1 a) A imaxe representa un anticorpo ou inmunoglobulina.

b) Os anticorpos son glicoproteínas.

c)

1. Dúas cadeas pesadas (H) idénticas entre si.

2. Parátopoa: lugar de unión cos determinantes antixénicos (está situado no extremo das rexións variables, chamado rexión hipervariable).

3. Dúas cadeas lixeiras (L) idénticas.

d) A letra C indica a rexión constante (igual para cada clase de anticorpo e diferente dunhas clases a outras), que se corresponde co pé da Y, así como coa parte inferior de brazos desta. A letra D indica as rexións variables (iguais en cada anticorpo e diferentes duns a outros), que se corresponden cos extremos dos brazos da Y.

e) Os anticorpos prodúcense nas células plasmáticas (linfocitos B activados).

2 A reacción inflamatoria é un mecanismo ou reacción local provocada pola penetración de xermes patóxenos que ten como finalidade illar, inactivar e destruír eses xermes e restaurar as zonas danadas. A reacción inflamatoria é unha resposta inmunitaria inespecífica do organismo que se caracteriza por presentar unha serie de síntomas: rubor, calor, edema e dor. As células que se activan, principalmente, son os fagocitos, que teñen como misión fagocitar os xermes invasores, morrendo moitos deles no proceso (pus).

SITUAMOS A PREGUNTA

O SISTEMA INMUNITARIO

• O sistema inmunitario: as moléculas do sistema inmunitario.

• A inmunidade inespecífica: a reacción inflamatoria.

Preguntas modelo

1 Explica o papel que teñen na resposta inmunitaria os linfocitos B e os linfocitos T.

2 Sobre o sistema inmunitario:

a) Defíneo e menciona os seus compoñentes. b) Como discrimina o propio do estraño?

3 Cando un axente estraño, como o virus SARS-CoV-2, logra penetrar no interior dunha persoa, póñense en marcha diversos mecanismos de defensa. Explica os mecanismos inespecíficos que responden á invasión do virus.

4 Diferencia claramente entre os termos antíxeno e anticorpo. Explica de forma esquemática a reacción antíxeno-anticorpo.

5 Define resposta humoral e opsonización.

6 Que repercusión ten na resposta inmunitaria a variabilidade dos anticorpos?

© GRUPO ANAYA, S.A., 2022 - C/ Valentín Beato, 21 - 28037 Madrid.

Reservados todos os dereitos. O contido desta obra está protexido pola Lei, que establece penas de prisión e/ou multas, amais das correspondentes indemnizacións por perdas e danos, para quen reproduza, plaxie, distribúa ou comunique publicamente, en todo ou en parte, unha obra literaria, artística ou científica, ou a súa transformación, interpretación ou execución artística fixada en calquera tipo de soporte ou comunicada a través de calquera medio, sen a preceptiva autorización.