Operación mundo: Biología 2. Bachillerato (demo)

INCLUYE PROYECTO DIGITAL

LICENCIA 12 MESES

BACHILLERATO 2

BIOLOGÍA

S. Clemente, A. Domínguez, A. Olmos, A. B. Ruiz

Índice Los saberes básicos del curso

4 La estructura de la célula

• ¿Por qué estudiar la célula? Ernest Overton

1. La teoría celular

2. El estudio de las células

3. La organización celular

4. La membrana plasmática

5. El transporte a través de la membrana

1 La base química de la vida

• ¿Por qué estudiar la composición química de la vida? Dorothy Crowfoot Hodgkin

1. Los enlaces químicos

2. Los bioelementos

3. Las biomoléculas y los compuestos inorgánicos

4. El agua

5. Las sales minerales

6. La regulación del medio interno celular Trabaja con lo aprendido Prepara tu evaluación

2 Los glúcidos y los lípidos

• ¿Por qué estudiar los glúcidos y los lípidos? Elsie Widdowson

1. Las características de los glúcidos

2. Los monosacáridos

3. Los ósidos

4. Las características de los lípidos

5. Los tipos de lípidos

Trabaja con lo aprendido Prepara tu evaluación

3 Las proteínas y los ácidos

• ¿Por qué estudiar las proteínas y los ácidos nucleicos? Frederick Sanger

1. Los aminoácidos

2. La estructura de las proteínas

3. Propiedades, características y funciones de las proteínas

4. La clasificación de las proteínas

5. Las enzimas

6. Coenzimas y vitaminas

7. Los nucleótidos

8. El ADN

9. El ARN

10. Los virus y otras formas acelulares

Trabaja con lo aprendido

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22

6. Las envolturas celulares

Trabaja con lo aprendido

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5 Los orgánulos celulares

42

110

132

• ¿Por qué estudiar la maquinaria celular? Ada E. Yonath

1. El citoplasma y el citosol

2. El citoesqueleto

3. Los ribosomas

4. El retículo endoplasmático y el aparato de Golgi

5. Las mitocondrias

6. Plastos y cloroplastos

7. Otros orgánulos membranosos

Trabaja lo aprendido

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6 El núcleo y el ciclo celular

158

• ¿Por qué estudiar el núcleo celular? Angelika Amon

1. El núcleo

2. El ciclo celular

3. La mitosis

4. La meiosis

5. El control del ciclo celular

6. Los ciclos biológicos

Trabaja con lo aprendido

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182

• ¿Por qué estudiar el catabolismo? Hans Adolf Krebs

1. El metabolismo

2. La energía de las reacciones metabólicas

3. El catabolismo

4. La glucólisis

5. La respiración celular

6. La oxidación de los ácidos grasos

7. Las fermentaciones Trabaja con lo aprendido Prepara

10 La genética molecular II. Expresión y regulación de la información

genética

• ¿Por qué estudiar la expresión y regulación de la información genética? Severo Ochoa de Albornoz

1. La transcripción

2. La traducción

3. La regulación de la expresión génica

4. Las mutaciones

lo aprendido

11

• ¿Por qué estudiar el anabolismo?

Cornelius Bernardus Van Niel

1. El anabolismo

2. Introducción a la fotosíntesis

3. Las fases de la fotosíntesis

4. La importancia de la fotosíntesis y sus factores limitantes

5. La quimiosíntesis

Trabaja con lo aprendido Prepara tu evaluación

• ¿Por qué estudiar la información genética? Elisabeth Helen Blackburn

1. Los orígenes de la genética

2. Las leyes de Mendel

3. La teoría cromosómica de la herencia

4. Desviaciones de la herencia mendeliana

5. La herencia ligada al sexo

6. La naturaleza de la información genética

7. La replicación

Trabaja con lo aprendido

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246

• ¿Por qué estudiar biotecnología?

Stanley Cohen

1. ¿Qué es la biotecnología?

2. Las técnicas de ingeniería genética

3. Las aplicaciones de la biotecnología

4. La biotecnología y la sociedad

con lo aprendido

12

• ¿Por qué estudiar el sistema inmunitario? Inmaculada Herrera Calvet

1. Las enfermedades infecciosas

2. La inmunidad

3. Las barreras externas y el sistema inmunitario

4. La respuesta inmunitaria inespecífica

5. La respuesta inmunitaria específica

6. Las alergias

7. Las enfermedades autoinmunes y las inmunodeficiencias

lo aprendido

La genética molecular II. Expresión y regulación de la información genética

¿POR QUÉ ESTUDIAR LA EXPRESIÓN Y REGULACIÓN DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA?

En el interior de las células existe un flujo de información, que parte del ADN y llega hasta las proteínas, que realizan multitud de funciones celulares: el metabolismo celular, las rutas de señalización, la división celular, las interacciones entre células, etc. Además, el ADN debe ser copiado de forma fiel, para que la información genética pueda ser transmitida a la descendencia. Entre el ADN y las proteínas hay una molécula intermediaria, el ARN, utilizado también como molécula codificante por muchos virus. De hecho, los científicos piensan que el ARN fue el almacén genético de los primeros seres vivos que habitaron la Tierra. Este mundo de ARN fue después sustituido por un mundo de ADN, en el que el ARN desempeña una función imprescindible en el flujo de información. Conocer la genética molecular te ayudará a comprender con detalle los mecanismos celulares responsables de la estructura y las funciones de todos los seres vivos.

RESPONDEMOS EN GRUPO

1. anayaeducacion.es Las personas que estudian genética y biología molecular son especialistas en los procesos celulares que vais a estudiar en esta unidad. ¿Qué estudios realizan estos profesionales? La genética molecular tiene múltiples aplicaciones en la medicina y también en la biotecnología, ¿os gustaría dedicaros a alguna de estas dos profesiones? Buscad información sobre algunos procesos biotecnológicos y su aportación a vuestra vida diaria.

• Si te interesa conocer más acerca de estas profesiones, consulta los recursos sobre orientación académica y profesional en tu banco de recursos.

SEVERO OCHOA DE ALBORNOZ

En septiembre de 1905 nace en Luarca, Asturias, Severo Ochoa. Gran admirador de Santiago Ramón y Cajal, se licenció en medicina por la Universidad Complutense de Madrid, aunque nunca llegó a ejercer como médico. Gracias a diversas becas de estudios, se trasladó a Berlín, Londres y Heildelberg. Se incorporó como profesor de Fisiología y Bioquímica a la Facultad de Medicina de Madrid, y realizó también importantes investigaciones en el campo de la enzimología en Reino Unido, en Estados Unidos trabajó en farmacología y bioquímica…

En 1955 Ochoa descubrió y aisló una enzima en la bacteria Escherichia coli, que llamó polinucleótido-fosforilasa: había dado con la ARN – polimerasa. Con a ella logró por primera vez sintetizar ARN en el laboratorio a partir de un sustrato que incluía sus componentes elementales. Un año más tarde Arthur Kornberg, uno de sus colaboradores, demostró que la síntesis de ADN también necesitaba otra enzima polimerasa. Gracias a estos descubrimientos, ambos recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1959. En los años 60 se dedicó a investigar los mecanismos de replicación de los virus que tienen ARN como material genético, y se interesó por los mecanismos de síntesis de proteínas, siendo pionero en el descubrimiento de los factores de iniciación de la traducción. Su trabajo sirvió para asentar las bases que descifrarían el código genético, y sus investigaciones constituyen uno de los hitos fundamentales en la actual genética molecular.

¿Qué vas a descubrir?

En esta unidad

• ¿Por qué estudiar la expresión y regulación de la información genética?

1. La transcripción

2. La traducción

3. La regulación de la expresión génica

4. Las mutaciones

• Trabaja con lo aprendido

En anayaeducacion.es

Para ayudarte a estudiar

• ¿Qué necesitas saber?

• Lo esencial

• Ponte a prueba

Para practicar

• Actividades interactivas

• Aprende jugando

Para experimentar

• Taller de ciencias

Para motivar

• Vídeos: La relación entre genética y evolución

• Presentaciones: La formación del aminoacil - ARNt; Mutaciones silenciosas

Para profundizar

• Piezas de ciencia: La ciencia en tu vida: Cómo se combate el virus de la gripe estacional; Un descubrimiento clave: el ADN que se mueve

SITUACIÓN DE APRENDIZAJE

Los contenidos y las actividades de esta unidad pueden resultar de utilidad para a realización del proyecto multidisciplinar «Ruleta genética» que se plantea en el anexo.

• Lecturas científicas

Orientación académica

• Quieres dedicarte a... : ¿Quieres dedicarte a la medicina?; ¿Te gustaría dedicarte a personal técnico de laboratorio?

• Profesionales de la ciencia del siglo xxi

La transcripción

La transcripción es el proceso por el que la información genética contenida en el ADN se transfiere al ARN. El proceso está catalizado por la enzima ARN polimerasa que sintetiza una cadena de ARN complementaria a una de las dos cadenas de ADN, que actúa como molde.

La síntesis del ARN cumple una serie de requisitos:

• Todos los ARN, mensajeros, ribosómicos y transferentes, se sintetizan a partir de nucleótidos trifosfato, por medio de reacciones catalizadas por las enzimas ARN polimerasas y gracias a la información contenida en el ADN, que sirve de molde.

• La cadena de ARN que se forma es complementaria de un fragmento de una de las cadenas de ADN que componen la doble hélice. En la cadena de ARN no aparecerá la base timina, que será sustituida por uracilo.

• El resultado del proceso de transcripción es un ARN transcrito primario, que solo en algunos casos será ARN mensajero. En otros sufrirá un proceso de maduración o splicing para convertirse en los diferentes ARN que intervienen en la síntesis de proteínas (mensajeros, ribosómicos y transferentes).

1.1. La transcripción en procariotas

La transcripción fue descubierta en la bacteria E. coli. Se lleva a cabo mediante un proceso en el que se distinguen tres fases: iniciación, elongación y terminación.

La iniciación

El inicio de la transcripción tiene lugar en sitios específicos llamados promotores. Los promotores están formados por secuencias cortas en el ADN que son reconocidas por la ARN polimerasa.

En las bacterias existen dos centros promotores, situados, respectivamente, 10 nucleótidos antes, y unos 35 nucleótidos antes del punto de inicio de la transcripción. El primer nucleótido que se transcribe y que se denomina +1 es una purina. Diez nucleótidos antes del inicio de la transcripción, a –10 (región –10) se establece una secuencia de consenso que es TATAAT, y 35 nucleótidos antes se encuentra una región (región –35), con una secuencia consenso de seis nucleótidos, TTGACA.

La función de las secuencias promotoras es indicar dónde se inicia la transcripción, en cuál de las dos hebras y en qué lugar. La ARN polimerasa tiene varias subunidades, una de ellas sirve para que la enzima localice el promotor y se una a él. Cuando la cadena de ARN empieza a crecer, se separa.

Actividades

1 Indica los requisitos necesarios para qué se produzca la transcripción.

2 ¿Qué secuencias específicas son reconocidas en los promotores procariotas?

ARN mensajero.

La elongación

Una vez unida la ARN polimerasa al promotor, la enzima desenrolla el ADN, creando lo que se conoce como la burbuja de transcripción y va añadiendo ribonucleótidos en dirección 5' a 3', proceso al que se denomina elongación.

La ARN polimerasa avanza leyendo en la dirección 3' a 5' del ADN, mientras va sintetizando ARN en dirección 5' a 3'. La velocidad es variable dependiendo del contenido de G y C que halla en la secuencia.

La terminación

Existen también señales de terminación en el ADN molde que son reconocidas por la ARN polimerasa y que desencadenan la separación de la enzima, del ADN y del ARN transcrito.

En las bacterias existen dos estrategias de terminación, según intervenga o no una proteína o «factor r (rho)».

• La terminación rho-dependiente. En esta terminación, el factor rho se une a una secuencia específica del ARN que se está elongando y comienza a desplazarse por el transcrito hacia la ARN polimerasa. Cuando el factor rho alcanza a la polimerasa en la burbuja de transcripción, rho separa el ARN del ADN y libera la molécula de ARN.

• La terminación rho-independiente. Esta terminación depende de secuencias específicas en el ADN, que consisten en una región rica en los nucleótidos C y G. Estos nucleótidos hacen que el ARN transcrito se doble sobre sí mismo formando una horquilla de estructura secundaria estable, que causa que la polimerasa se detenga.

Los transcritos de ARN en procariotas obtenidos en la transcripción están listos para su traducción. Se denominan transcritos primarios y no requieren un procesamiento o maduración para iniciar el proceso de traducción.

3 ¿En qué dirección se produce la transcripción?

1.2. La transcripción en eucariotas

La transcripción en eucariotas tiene lugar en el núcleo de la célula. En los organismos eucariotas también se realiza la transcripción del ADN de mitocondrias y cloroplastos, para los que existen también polimerasas específicas.

Las ARN polimerasas eucariotas funcionan de forma similar a como lo hacen las de procariotas. Existen tres tipos de ARN polimerasas:

• La ARN polimerasa I, que se localiza en el núcleo y es responsable de la transcripción del ADN ribosómico, que contiene las secuencias del ARN ribosómico.

• La ARN polimerasa III, que transcribe el ARN de transferencia, y el ARN 5S, que es un componente de los ribosomas.

• La ARN polimerasa II, que transcribe el resto de ARN, incluyendo todos los ARN mensajeros.

La transcripción en eucariotas se lleva a cabo en cuatro fases: iniciación, elongación, terminación y maduración.

La iniciación

En el ADN de eucariotas, también hay promotores con secuencias reguladoras definidas, muy conservadas en cada especie. El centro promotor más frecuente es el llamado caja TATA, que se sitúa a –25 nucleótidos del inicio de la transcripción. La ARN polimerasa no se une directamente al promotor, sino que necesita unirse a proteínas auxiliares que se llaman factores generales de la transcripción. Esta unión forma un complejo de iniciación.

La elongación

Después de iniciarse la transcripción, se produce la fosforilación de la ARN polimerasa por uno de los factores generales de la transcripción. Esto provoca un cambio conformacional en la ARN polimerasa que hace que deje de estar unida fuertemente al promotor, se separe del complejo de iniciación y pueda continuar la transcripción del gen. El complejo de iniciación queda unido al promotor, donde puede iniciar la transcripción de un nuevo ARN mensajero. Como en el caso de los procariotas, la ARN polimerasa avanza sobre la cadena molde del ADN en la dirección 3' a 5', a medida que va sintetizando la cadena de ARN (complementaria a la de ADN) en dirección 5' a 3'. En el caso de los organismos eucariotas, el transcrito contiene la información codificante (exones) y no codificante (intrones) de los genes, por lo que la información está fragmentada y dispuesta de forma discontinua. Posteriormente, el ARN mensajero será procesado, eliminándose los intrones y uniéndose los exones, dando como resultado la molécula de ARN mensajero maduro.

Al extremo 5' del ARN sintetizado se une una caperuza de metilguanosina trifosfato, que protege este extremo del ataque de las nucleasas cuando el ARN sale del núcleo hacia los ribosomas del citoplasma.

La transcripción en eucariotas

5' -2 TASTA +1 ADN

3' Inicio

T

ADN ARN

Factores generales de la transcripción

ARN polimerasa II

La ARN polimerasa II se desfosforila

Formación de un complejo promotor cerrado

El ADN se desenrolla para producir un complejo abierto.

Terminación del ARN Elongación

Fosforilación de la ARN polimerasa II, iniciación y liberación del complejo de elongación.

Factores generales de la transcripción

Actividades

4 ¿Cuántas ARN polimerasas llevan a cabo la transcripción en eucariotas? ¿Qué tipos de ARN transcribe cada una de ellas? ¿Qué secuencias específicas son reconocidas en los promotores eucariotas?

5 ¿Qué diferencia hay entre los ARN mensajeros procariotas y los eucariotas?

La terminación

En eucariotas, no hay señales de terminación exactas o consenso tal y como ocurre en procariotas. La ARN polimerasa sigue la transcripción del gen incluso de la secuencia no codificante de la porción 3' no traducida o 3' UTR (untranslated region). El ARN es posteriormente procesado por otras enzimas que modifican el extremo 3' por poliadenilación.

Tras el procesamiento, los ARN mensajeros eucariotas quedarán preparados para su exportación al citoplasma, donde podrán realizar su función.

La maduración

Los transcritos eucariotas sufren una serie de modificaciones en el proceso de maduración postranscripcional. Este proceso implica que se escinden los fragmentos no codificantes del transcrito, los intrones, en un proceso que se denomina splicing, y se unen ordenadamente los fragmentos codificantes del gen, los exones. Además, el ARN mensajero es modificado en su extremo 5', al que se le añade la caperuza o CAP que es de metilguanosina trifosfato, y en su extremo 3', por adición de una cola poliA.

1.3. La transcripción inversa

La transcripción inversa o retrotranscripción es el proceso por el que a partir de ARN se sintetiza ADN, utilizando la molécula de ARN como molde.

Este proceso se da en los retrovirus (virus ARN), como el VIH, cuya información genética está contenida en el ARN. El ADN constituye un intermediario en el proceso de la replicación del virus. Para ello, tienen una enzima que se denomina retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN usando como molde una cadena de ARN. Otros virus de ARN replican su material genético, empleando enzimas capaces de sintetizar ARN utilizando como molde otra cadena de ARN.

La transcripción inversa no tiene lugar ni en las células procariotas ni en las eucariotas, y constituye una excepción en el dogma central de la biología molecular propuesto por Crick.

La imagen inferior muestra un esquema de cómo tiene lugar el proceso de la transcripción inversa. Redacta un breve informe explicando cómo tiene lugar el proceso.

Membrana plasmática de la célula huésped

Las diferencias entre la transcripción de los organismos procariotas y la de los eucariotas

Procariotas Eucariotas

La transcripción tiene lugar en el citoplasma de las células y la traducción es casi simultánea.

El proceso está controlado por una sola enzima ARN polimerasa.

En la fase de iniciación, hay dos centros promotores, cuyas secuencias de consenso son: TTGACA y TATAAT.

La transcripción es continua, es decir, se añaden nucleótidos de acuerdo a la complementariedad de bases.

El ARN mensajero resultante de la fase de terminación se emplea tal cual para la traducción.

Muchos ARN mensajeros contienen información para sintetizar varias proteínas diferentes.

La transcripción tiene lugar en el núcleo de las células y la traducción es en el citoplasma.

El proceso está controlado por tres tipos de ARN polimerasa, para sintetizar los distintos transcritos precursores de ARNm, ARNr, ARNt.

En la fase de iniciación, el centro promotor más frecuente es la secuencia denominada caja TATA.

Se transcriben exones (regiones codificadas) e intrones (regiones no codificadas).

Los precursores de los tres tipos de ARN necesitan un proceso de maduración. Durante este proceso se eliminan los intrones, mediante un proceso de splicing y se unen los exones.

El ARN mensajero codifica la información correspondiente a una sola cadena polipeptídica.

Como ya sabes, diferentes ARN polimerasas dan lugar a ARN distintos, cada uno con su función. Además de los tres tipos de ARN principales, existen otros, como por ejemplo los micro ARN. Estas pequeñas moléculas se encuentran tanto en las células como en la sangre, y a pesar de ser ARN no codificante, tienen la interesante capacidad de unirse a los ARNm y alterar su intervención en la expresión génica.

A Indica qué polimerasa es responsable de la síntesis de los micro ARN.

B Investiga acerca del mecanismo de acción de los micro ARN y elabora una presentación en la que recojas sus principales aplicaciones en el campo de la medicina.

C Justifica la importancia del correcto proceso de transcripción para la supervivencia de los organismo, basándote en la acción de los micro ARN.

Actividades

6 Explica las diferencias entre la transcripción de los organismos procariotas y la de los organismos eucariotas.

7 Describe las modificaciones que sufren los ARN mensajeros tras su síntesis por transcripción.

8 ¿Qué es la transcripción inversa? ¿Qué organismos la llevan a cabo?

9 Averigua cómo la transcripción inversa es utilizada por la ciencia como una herramienta biotecnológica.

La traducción

La traducción es el proceso por el cual, a partir de la información contenida en el ARN mensajero (ARNm), se sintetiza una proteína. La traducción tiene lugar en los ribosomas, donde se produce la unión de aminoácidos, gracias a la acción del ARN ribosómico (ARNr) y requiere de la función del ARN de transferencia (ARNt).

Durante el proceso de traducción, una secuencia de nucleótidos del ARNm se plasma en una secuencia de aminoácidos. Por eso, a este proceso se lo denomina traducción, ya que consiste en la decodificación de un mensaje y su transformación de un lenguaje a otro. La información contenida en los ácidos nucleicos se basa en un código, denominado código genético, que constituye la forma de «nombrar» aminoácidos mediante secuencias de nucleótidos.

2.1. El código genético

El código genético define la conversión de secuencias de nucleótidos (el lenguaje de los ácidos nucleicos) a secuencias de aminoácidos (lenguaje de las proteínas). Para ello, utiliza 64 combinaciones diferentes de tres nucleótidos, denominados codones.

Características del código genético

El código genético presenta las siguientes características:

• Es un código universal, que utilizan todos los seres vivos, con muy raras excepciones.

• Es un código que no presenta variaciones, se ha mantenido a lo largo de la evolución.

• Se basa en combinaciones de tres nucleótidos, los codones o tripletes.

• Los tripletes determinan (codifican) un aminoácido concreto. El ribosoma decodifica el mensaje escrito en el ARN de codón en codón.

• Es un código degenerado. Debido a que el número de codones distintos (64) es superior al número de aminoácidos diferentes (20). Hay varios codones que codifican un mismo aminoácido, por lo que podemos decir que, en el lenguaje del código genético, existen sinónimos.

• Es un código sin solapamientos: cada tres bases se corresponden con un aminoácido.

• Hay un codón de inicio: el AUG. Este codón siempre es el mismo y codifica el aminoácido metionina, por lo que este es el primer aminoácido de todas las proteínas, aunque en muchas ocasiones es, posteriormente, eliminado.

• Algunos codones no codifican ningún aminoácido. Son codones de terminación, interpretados por el ribosoma como el fin de la síntesis de la proteína. Son los codones UAA, UAG y UGA.

Actividades

1 ¿Qué es la traducción? ¿Y el código genético?

2 ¿Por qué se necesitan tres nucleótidos para codificar un aminoácido? Ten en cuenta que los ácidos nucleicos están formados por 4 nucleótidos diferentes, mientras que las proteínas están formadas por 20 aminoácidos distintos.

3 ¿Qué pasaría si... Los aminoácidos fueran codificados por solo dos nucleótidos?

Código sin

Se ha comprobado que en la clave genética no hay solapamientos, es decir, cada tres bases se corresponden con un aminoácido.

No existen interrupciones, comas o puntos que separen los codones.

La estructura del ARNt es en forma de trébol.

2.2 La función del ARN de transferencia en la traducción

El ARN de trasferencia (ARNt) es la molécula en la que reside la decodificación del código genético y la conversión del lenguaje de nucleótidos al lenguaje de aminoácidos. Este funcionamiento se debe, principalmente, a su estructura en forma de trébol, que estudiaste en la unidad 3. Recuerda que:

• El brazo anticodón tiene un triplete de bases complementarias al codón del ARN mensajero que determina el aminoácido que se unirá a la cadena polipeptídica.

• El brazo aceptor, en posición opuesta al brazo del anticodón, contiene los extremos (3' y 5') de la molécula. El extremo 3' termina en la secuencia CCA, denominada triplete aceptor. En este punto, el ARNt se unirá a un aminoácido para formar un aminoacil-ARNt. Las enzimas aminoacil-ARNt sintasas específicas para cada aminoácido catalizan la unión entre el aminoácido y el ARN cuyo anticodón le corresponde. Estas enzimas cuentan con lugares de reconocimiento que permiten que se establezca el enlace entre el aminoácido y el ARNt solo si este tiene el anticodón correspondiente.

• Los brazos T y D están implicados en el reconocimiento y la unión del ARN de transferencia, tanto a la aminoacil-ARNt sintasa correspondiente como al ribosoma.

A ¿Qué quiere decir que el código genético está degenerado?

B Traduce a cadena de aminoácidos la secuencia de nucleótidos siguiente:

UCAACCUAGCCUAAUCUA

C Busca tres ejemplos de codones diferentes que codifican para el mismo aminoácido. ¿Tienen algo en común?

D Una hebra de ADN es: 5' ...ATGCCATACGGAACC... 3' Escribe el ARN mensajero a que daría lugar la transcripción. Indica la correspondiente secuencia de aminoácidos que se obtendría de su traducción.

E Al analizar el ADN de un hipotético organismo extraterrestre, se ha observado que tiene las mismas bases que el ADN de los organismos terrestres, si bien sus proteínas contienen 64 aminoácidos distintos. ¿Qué diferencias crees que existen entre los códigos genéticos de estos organismos?

2.3. Las fases de la traducción

La traducción tiene lugar en tres fases, la fase de iniciación, la fase de elongación y la fase de terminación.

La fase de iniciación

La traducción comienza con la formación del complejo de iniciación. Este proceso implica la unión entre la subunidad pequeña del ribosoma, el ARNm y el ARNt que lleva la metionina (metionil-ARNt), cuyo anticodón es complementario al codón de inicio AUG.

La formación del complejo de iniciación requiere de la acción de unas proteínas denominadas factores de iniciación, y de la hidrólisis de GTP, que proporciona la energía necesaria. Tiene lugar en tres etapas:

• La unión del ARNm a la subunidad pequeña del ribosoma, de manera que el codón de inicio AUG se sitúa en una región determinada de la subunidad ribosomal. En esta unión desempeñan un papel importante la caperuza o CAP del ARNm y una señal de iniciación que se encuentra en la región 5' de la molécula, antes del codón de inicio.

• La unión del metionil-ARNt, gracias a la complementariedad de bases entre su anticodón y el codón de inicio.

• La incorporación al complejo de la subunidad grande del ribosoma.

De esta forma queda ensamblado el complejo de iniciación, con el metionil-ARNt correctamente situado en el sitio P.

La fase de elongación

Durante esta fase, tiene lugar la unión de los aminoácidos que formarán la secuencia de la proteína. Es decir, la elongación es el crecimiento de la cadena polipeptídica y se puede considerar como la repetición de ciclos de elongación. También, en el crecimiento de la cadena, intervienen factores de elongación y la energía necesaria para el proceso se obtiene de la hidrólisis de GTP. Cada ciclo tiene lugar en tres etapas:

• Primera etapa. Se une un aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma, según la secuencia del triplete correspondiente.

• Segunda etapa. Se forma el enlace peptídico entre los dos aminoácidos. El proceso está catalizado por la peptidil-transferasa, que provoca la traslocación de la metionina (primer ciclo) o del péptido naciente (posteriores ciclos) desde el sitio P hasta el A.

• Tercera etapa. El ARNt que ha transferido el aminoácido (o péptido) es liberado del ribosoma. El ribosoma avanza entonces tres nucleótidos (un triplete) en dirección 5' a 3' del ARNm, situándose ahora el ARNt que lleva la cadena naciente de nuevo en el sitio P.

A medida que un ARNm es «leído» por un ribosoma, nuevos ribosomas pueden ensamblarse a su codón de inicio, por lo que puede ser traducido por varios ribosomas a la vez. Así se forman los polisomas.

RECUERDA QUE…

Los ribosomas son los orgánulos en los que tiene lugar la síntesis de proteínas; es decir, el proceso de la traducción. Como ya has estudiado en unidades anteriores, los ribosomas están formados por dos subunidades. Para que un ribosoma sea activo, sus dos subunidades deben estar ensambladas y unidas al ARN mensajero. En esta conformación activa, el ribosoma presenta dos sitios o centros activos a los que pueden unirse el ARN de transferencia, el sitio A, o centro aminoacilo y el sitio P, o centro peptidilo, formados cada uno de ellos por componentes de las dos subunidades ribosomales, grande y pequeña.

Actividades

4 Explica los pasos que determinan la unión de un nuevo aminoácido a la cadena polipeptídica durante la elongación de la traducción.

5 ¿Qué señales y acontecimientos determinan el fin de la síntesis de una proteína?

La terminación

En la fase de la terminación, tiene lugar la liberación de la proteína sintetizada y la separación de las subunidades del ribosoma.

Tras la formación del último enlace peptídico y traslocación de la cadena naciente al sitio P, el triplete del ARNm que queda situado en el sitio A corresponde a un codón de terminación. Estos codones no son reconocidos por ningún aminoacil-ARNt, pero sí por los factores de terminación, que provocan la liberación de la proteína recién sintetizada y la disgregación del ribosoma.

Esquema fase 1. INICIACIÓN

La subunidad pequeña del ribosoma se une al extremo 5' del ARNm y se forma el complejo de iniciación.

La subunidad pequeña encuentra el codón de iniciación AUG. Se coloca el ARNt cargado con metionina y que presenta el anticodón complementario al AUG.

Esquema fase 2. ELONGACIÓN

La subunidad mayor se acopla para formar el ribosoma completo con los sitios de fijación: el sitio P (ocupado por el ARNt-met) y el sitio A.

Otro ARNt con su aminoácido se une al ARNm, cuyo anticodón es complementario del triplete siguiente al AUG, en el sitio A, que está vacío.

Se produce el enlace peptídico entre los dos aminoácidos.

Esquema fase 3. TERMINACIÓN

El ARNt se expulsa del sito P y el dipeptidil-ARNt formado pasa al sitio A.

El ribosoma llega en el sitio A a uno de los tres codones de terminación en el ARNm. A este codón se une el factor de terminación.

Se libera el polipéptido completo y el último ARNt se desprende del ribosoma.

Se separan las dos subunidades del ribosoma.

Factor de terminación

ARNt, que se introduce con su aminoácido.

La regulación de la expresión génica

La regulación de la expresión génica, es decir, la síntesis de una determinada proteína activa, a partir de la información contenida en el ADN, es una función celular de vital importancia, que permite a las células responder de manera rápida y eficaz a las condiciones del medio, produciendo proteínas y enzimas solo en el momento y la cantidad necesarias.

Los principales mecanismos de regulación de la expresión génica se producen a nivel de la transcripción de los genes.

3.1. La regulación de la transcripción

La mayoría de los mecanismos de regulación de la transcripción responden a un modelo denominado regulación cis/trans. Este modelo se basa en la presencia en los genes de secuencias reguladoras (elementos cis), a las que se unen de manera específica proteínas reguladoras (elementos trans). Los reguladores transcripcionales pueden ser de dos tipos:

• Reguladores positivos o activadores, que activan la transcripción de los genes, generalmente, reclutando la maquinaria transcripcional a los promotores.

• Reguladores negativos o represores, que inhiben la transcripción de los genes, por lo general, impidiendo el acceso de la maquinaria transcripcional.

Algunos ejemplos de este tipo de regulación transcripcional son los operones en procariotas y la remodelación de la cromatina en eucariotas.

Los operones procariotas

Los operones son conjuntos de genes, situados en la misma región del genoma, que codifican proteínas diferentes pero implicadas en procesos bioquímicos relacionados.

El sentido fundamental de estos sistemas de control es producir las enzimas en función de las necesidades. Cuando se encuentra un determinado nutriente, se transcriben las enzimas necesarias para su aprovechamiento. Si el nutriente se agota, la maquinaria enzimática no es necesaria y no se sintetiza.

RECUERDA QUE…

El modelo del operón fue propuesto por F. Jacob y J. Monod entre las décadas de 1950 y 1960, basándose en operón lactosa u operón lac de la bacteria E. coli.

Los elementos del operón

Los operones constan de los siguientes elementos:

• Genes estructurales, que codifican proteínas de un mismo proceso metabólico que se transcriben en un mismo ARNm.

• Genes reguladores, que codifican la síntesis de proteínas represoras. El represor (R) es el agente que controla la expresión génica.

• El promotor (P), secuencia a la que se une la ARN polimerasa iniciando la transcripción.

• El operador (O), secuencia a la que se une el represor, impidiendo la transcripción.

La remodelación de la cromatina en eucariotas

En los organismos eucariotas, además de la respuesta rápida y eficaz a las condiciones del medio, la regulación de la transcripción desempeña un papel muy importante en la diferenciación celular. En estos organismos, la regulación cis/trans tiene un componente adicional de regulación. Este componente está relacionado con la estructura del ADN en forma de cromatina, que puede suponer una barrera para el acceso de la maquinaria transcripcional. Existen complejos proteicos de remodelación de la cromatina, capaces de modificar la estructura de la cromatina, permitiendo o no la activación de los genes.

operón lactosa en E. coli

Los genes estructurales del operón lactosa son:

• Lac Z, que codifica para la ß-galactosidasa, enzima que cataliza la hidrólisis de la lactosa en glucosa y galactosa.

• Lac Y, que codifica para la lactasa permeasa, que permite el transporte activo de la lactosa hacia el interior de la célula.

• Lac A, que codifica para una transacetilasa, que modifica algunos derivados de la galactosa.

Cuando la bacteria se encuentra en un medio rico en lactosa y pobre en glucosa, utiliza el disacárido como fuente de carbono.

Actividades

1 ¿En qué se basa la regulación cis/ trans de la transcripción?

2 Nombra y explica brevemente los elementos de un operón.

3 ¿Qué beneficio obtiene la célula regulando transcripcionalmente este operón?

Regulador activado (represor)

ARN–polimerasa

En el metabolismo de la lactosa intervienen ciertas enzimas codificadas por genes estructurales contiguos (lac Z, lac Y, lac A) y que siguen al operador.

Cuando hay glucosa en el medio, el gen regulador se transcribe y produce una proteína represora que tiene dos lugares de unión. Uno bloquea el operador y, como consecuencia de ello, los genes estructurales no se transcriben.

Si hay lactosa, pero no glucosa, la lactosa, que actúa como inductor, se une al otro lugar de unión de la proteína represora, y esta no bloquea el operador. Se produce la transcripción de los genes estructurales y se sintetizan las enzimas que conducen al metabolismo de la lactosa.

Regulador activado (represor)

Enzimas

ß–galactosidasa

El

Las mutaciones

Cuando, en 1901, Hugo de Vries se encontraba realizando estudios genéticos con la planta onagra (Oenothera lamarckiana) apareció de pronto un ejemplar gigante entre la descendencia al que llamó forma «mutante». Así, acuñó el término mutación para referirse a los cambios inesperados en la información biológica.

Las mutaciones son cambios que se producen en el material genético de un organismo debido a errores en la replicación y reparación del ADN, o en el reparto de los cromosomas durante la división celular.

Las mutaciones se consideran la principal fuente de variabilidad genética en las especies y, por tanto, fundamentales para la evolución biológica.

4.1. Los tipos de mutaciones

Las mutaciones se clasifican atendiendo a varios criterios:

• Según el efecto que producen en el individuo, pueden ser beneficiosas, perjudiciales o neutras.

• Según la causa que las produce, pueden ser espontáneas o inducidas. Estas últimas, según el agente que las induce, pueden ser de origen físico, químico o biológico.

• Según la línea celular a la que afecten, pueden ser somáticas o germinales. Solo se heredan las mutaciones en las células germinales.

• Según la cantidad de ADN afectado, pueden ser génicas, cromosómicas o genómicas. Trataremos en detalle esta última categoría.

Las mutaciones génicas

Las mutaciones génicas son alteraciones de uno o de unos pocos nucleótidos de la secuencia de un gen y producen alelos diferentes de ese gen.

Estas mutaciones pueden producirse de dos maneras:

• Por sustitución de nucleótidos. Son de dos tipos:

– Transiciones. Son sustituciones de un nucleótido por otro con una base del mismo tipo (púrica por púrica, es decir A por G, o bien pirimidínica por pirimidínica es decir, C por T).

– Transversiones. Son sustituciones de una base púrica por otra pirimidínica, o viceversa; por ejemplo, A por C, o T por G.

• Por deleción (pérdida) o adición de nucleótidos. Estas mutaciones pueden afectar a uno o más de los nucleótidos de la cadena. En ambos casos son alteraciones de la secuencia que suponen cambios en la expresión de los genes afectados.

Los bogavantes de la especie Homarus americanus pueden sufrir una mutación en cierto gen, cuyo efecto es producir mucha cantidad de una proteína que interfiere con los pigmentos carotenoides rojizos de su caparazón y les confiere una vistosa coloración azul.

Mutaciones

Mutaciones cromosómicas

Las mutaciones cromosómicas son las que afectan a un segmento de cromosoma e implican a varios genes.

Suelen producirse por la rotura de un cromosoma, que después no es bien reparado por los mecanismos celulares que se encargan de ello. Pueden ser de varios tipos:

• Deleción. Es la pérdida de un fragmento del cromosoma.

• Duplicación. Ocurre cuando se repite un fragmento del cromosoma. El fragmento duplicado puede quedarse en el mismo cromosoma, transponerse a otro o independizarse.

• Inversión. Es la inversión de la ordenación de un fragmento cromosómico. Es pericéntrica si el centrómero está incluido en el fragmento invertido, y paracéntrica si no lo está.

• Translocación. Es la inserción de un segmento de un cromosoma en otro cromosoma. Si el intercambio de fragmentos se da entre dos cromosomas no homólogos se trata de una translocación recíproca.

• Translocación robertsoniana. Es la unión de dos cromosomas, generalmente telocéntricos o acrocéntricos. En la fusión se suele perder algún fragmento.

Mutaciones genómicas

Las mutaciones genómicas son las que afectan al número o a la dotación cromosómica característica de la especie.

Este tipo de mutaciones suelen ser producto de fallos en el proceso de la división celular y pueden ser:

• Euploidías. Afectan a todo el juego de cromosomas del ser vivo. Pueden ser de dos tipos:

– Las monoploidías (n). Se pierde uno de los cromosomas de cada una de las parejas de homólogos y queda un único cromosoma de cada par. Se da en artrópodos.

– Las poliploidías (3n, 4n…). Se forma más de un juego completo de cromosomas. Son frecuentes en plantas.

• Aneuploidías. Son falsas euploidías que solo afectan a un par de cromosomas de toda la dotación. Se producen por una disyunción o separación errónea de cromosomas homólogos o cromátidas en una de las dos divisiones meióticas. Lo más habitual es que, debido a un sobrecruzamiento mal realizado, no se produzca la disyunción en la meiosis I. Estas mutaciones pueden darse tanto en los autosomas como en los cromosomas sexuales. Las más comunes son:

– Las monosomías (2n − 1), el mutante acaba teniendo un cromosoma de menos.

– Las trisomías (2n + 1), el mutante acaba con un cromosoma de más.

Tipos de mutaciones cromosómicas

Deleción Duplicación Inversión

Translocación recíproca

Origen de las mutaciones genómicas

MEIOSIS I MEIOSIS II

4.2. Las consecuencias de las mutaciones

Las alteraciones del ADN pueden tener repercusiones en la célula que las sufre, que serán más o menos intensas dependiendo de la magnitud de la mutación o del tipo de genes a los que afecte.

Si una mutación afecta al ADN de una célula somática, solo tendrá efectos en ella o en las pocas células que produzca al dividirse por mitosis a lo largo de su ciclo celular.

En cambio, las mutaciones que afectan a una célula germinal se transmiten al descendiente con la reproducción sexual y afectarán a todas sus células a través del desarrollo del cigoto. A su vez, el descendiente puede transmitir su mutación a su descendencia.

Consecuencias de las mutaciones génicas

Las mutaciones por sustitución, que alteran un solo nucleótido, no suelen tener efectos a no ser que ese nucleótido forme parte de un triplete de parada o que codifique un aminoácido del centro activo de una enzima.

En cambio, las mutaciones producidas por adición o deleción, que implican un corrimiento en la pauta de lectura, pueden alterar muchos aminoácidos y, por tanto, provocar graves alteraciones.

Consecuencias de las mutaciones cromosómicas

Las inversiones y las translocaciones, como no suponen una pérdida de genes, no suelen afectar al organismo. Las deleciones pueden tener graves consecuencias patológicas o ser incluso letales si el fragmento perdido contiene un gran número de genes. Por ejemplo, la pérdida de un fragmento en el cromosoma 5 humano provoca la enfermedad del Cri du Chat, llamada así porque los bebés afectados lloran emitiendo sonidos parecidos a maullidos, además de padecer retraso físico y mental.

Las duplicaciones pueden causar desequilibrios en la expresión de los genes. En el ser humano, por ejemplo, causan síndromes como el de Pallister-Kilian, debido a una duplicación en un brazo del cromosoma 12, que da lugar a un retraso mental. Por otro lado, las duplicaciones suponen un aumento del material genético que, gracias a posteriores mutaciones, pueden facilitar la aparición de nuevos genes durante el proceso evolutivo.

Consecuencias de las mutaciones genómicas

En humanos, las aneuploidías viables son las monosomías y trisomías, que siempre causan síndromes o enfermedades tanto si afectan a los autosomas como a los cromosomas sexuales. Algunas de las más conocidas son el síndrome de Down o el de Klinefelter.

4.3. Los agentes mutagénicos

Además de formarse por errores en los procesos celulares en los que está implicado el ADN, las mutaciones también pueden ser causadas por los llamados agentes mutágenos, que pueden ser endógenos (presentes en la propia célula) o exógenos (proceden del exterior).

Mutágenos endógenos

• Los radicales libres. Son sustancias que llevan electrones libres que atacan los lípidos de las membranas, inactivan enzimas y provocan mutaciones en el ADN, sobre todo en el mitocondrial. Un ejemplo es el radical hidroxilo (OH-) que se produce al generar ATP durante el catabolismo aeróbico de la glucosa. Las mutaciones que causan estos radicales libres se relacionan con el envejecimiento celular.

• Los transposones. Son fragmentos móviles de ADN que pueden cambiar de posición dentro del cromosoma, o incluso translocarse a un cromosoma diferente. Producen una deleción en el fragmento de ADN que abandonan, y una adición en el lugar donde se insertan. Estos agentes mutagénicos pueden generar variabilidad genética y están implicados, por ejemplo, en el desarrollo de resistencia a antibióticos en bacterias.

Mutágenos exógenos biológicos

Algunos agentes biológicos, principalmente los virus, pueden producir cambios en la expresión de los genes al llevar en su genoma fragmentos de ADN tomados de una célula que infectaron previamente y que incorporan a las nuevas células que infectan.

Estas mutaciones pueden tener efectos diversos, pero uno de ellos especialmente importante es la transformación celular, es decir, el desarrollo de cáncer en la célula infectada. Entre los virus más frecuentemente cancerígenos están el de la hepatitis B, los oncovirus, el virus del herpes genital o los del papiloma humano.

El cáncer es una enfermedad genética, es decir, está causada por mutaciones en los genes clave que controlan el crecimiento y la división normales de las células.

Bajo la denominación de cáncer se agrupan más de cien enfermedades diferentes y que afectan a diversos tejidos. Todas tienen en común un efecto: hacen que las células crezcan de manera descontrolada, ocupando los tejidos y causando daños en ellos.

Además, las células transformadas, o cancerosas, son capaces de migrar a través de la sangre o linfa y extenderse por todo el organismo invadiendo órganos y tejidos, mediante el proceso denominado metástasis.

1 ¿Qué relación existe entre mutación y evolución?

2 ¿Qué diferencia hay entre mutación génica, mutación cromosómica y mutación genómica?

3 Razona si las mutaciones producidas en las células somáticas tienen la misma relevancia que las sufridas en las células germinales.

4 Veo, pienso, me pregunto... Observa la mutación que da lugar a la enfermedad de la anemia falciforme y explica de qué tipo es.

5 Razona por qué supone un mayor peligro una mutación por adición o deleción que una sustitución.

6 Interpretación compartida. Observad e interpretad la gráfica siguiente que relaciona la edad de la madre y la probabilidad de tener un niño con síndrome de Down e intentad dar una explicación.

7 Explica las posibles causas de las aneuploidías y cita al menos dos producidas en los autosomas y dos en los cromosomas sexuales.

8 Realiza un esquema donde recojas los diferentes agentes mutagénicos.

Mutágenos exógenos físicos

• Radiaciones ionizantes. Son las radiaciones de longitud de onda muy cortas y de alta energía, que provocan la ionización de los átomos de las sustancias que atraviesan y las destruyen. Por ejemplo, los rayos X pueden romper los enlaces covalentes entre los azúcares y los fosfatos de la cadena de ADN, provocando mutaciones puntuales y cromosómicas. Un daño similar, pero más intenso, lo producen las radiaciones emitidas por radioisótopos.

• Radiación ultravioleta. Provoca que dos bases nitrogenadas pirimidínicas contiguas reaccionen y queden unidas formando dímeros, los más frecuentes son los de timina. Esto impide la unión con las bases complementarias, de forma que la replicación y la transcripción se ven afectadas. En los seres vivos unicelulares es letal, y en los pluricelulares causa lesiones en sus tejidos epidérmicos, ya que la capacidad de penetración de la radiación UV es de unos pocos milímetros.

Mutágenos exógenos químicos

Son muchas y muy variadas las sustancias con potencial mutagénico. Algunas son sustancias que se encuentran en la naturaleza, pero la mayoría son sustancias artificiales o concentradas de forma artificial.

Entre las más conocidas están los nitritos y las nitrosaminas, los pesticidas, el benzopireno, las dioxinas, la nicotina, los metales tóxicos como el cromo, el cadmio o el arsénico…

Según la alteración que producen se pueden clasificar en:

• Modificadores de las bases nitrogenadas. Como los nitritos que se añaden a las carnes para conservarlas y que, al disociarse en su ion nitroso, pueden provocar la eliminación del grupo amino de las bases o transformarse en nitrosaminas, que producen alquilación en las bases. Estos agentes provocan mutaciones puntuales pero pueden inducir cáncer si afectan a genes clave.

• Análogos a las bases nitrogenadas. Son sustancias similares a las bases, que pueden ocupar su lugar en el ADN y provocar errores de apareamiento entre las dos hélices. Por ejemplo, el 5-bromouracilo puede sustituir a la timina y la 2-aminopurina, a la citosina.

• Las sustancias intercalantes. Son moléculas que se intercalan en la cadena nucleotídica del ADN y provocan mutaciones por inserción o deleción. Por ejemplo, el benzopireno, que se encuentra en el humo y en los alquitranes del tabaco, provoca mutaciones al intercalarse entre las dos cadenas del ADN y formar enlaces covalentes entre ellas que impiden los procesos de la replicación o la transcripción.

Efecto de la luz ultravioleta en el ADN

El humo del tabaco es un coloide que contiene numerosos agentes mutagénicos, como la propia nicotina o el benzopireno de sus alquitranes. Por esa razón, fumar se considera una actividad con alto riesgo de producir cáncer debido a las mutaciones dañinas que producen estas sustancias.

4.4. Los mecanismos de reparación del ADN

Para que el ADN no sufra demasiadas mutaciones, las células cuentan con una serie de mecanismos que reparan los daños sufridos por las moléculas de ADN y garantizan que la información genética se transmita a la descendencia con el menor número de errores posible.

Los principales mecanismos de reparación del ADN actúan sobre los procesos de replicación, transcripción y recombinación durante la meiosis.

Destacan los siguientes:

Reparación de roturas en una de las dos cadenas del ADN

Si se ha producido un error en la replicación o en la recombinación y aparece un hueco en la hebra copiada o una rotura en la doble hélice, la forma de reparación es:

• Pegar directamente los extremos rotos aunque suponga la pérdida de nucleótidos.

• Recombinación entre cromátidas hermanas para que a partir de la hebra molde se pueda fabricar el fragmento ausente en la cadena complementaria.

Reparación de bases, nucleótidos o fragmentos erróneos en el ADN

Para reparar estos daños, la célula cuenta con sistemas enzimáticos.

• Si se trata de una base errónea, las enzimas la eliminan y la ADN polimerasa incorpora el nucleótido correcto.

• En el caso de ser varios nucleótidos dañados, un conjunto de enzimas escinde o corta la hebra a ambos lados de la lesión, elimina el fragmento dañado y lo sustituye por el adecuado.

Eliminación de agentes mutágenos

Las células cuentan con mecanismos de detoxificación para neutralizar los mutágenos químicos antes de que actúen. Por ejemplo, la enzima superóxido dismutasa evita que se acumulen radicales libres y produzcan lesiones oxidativas en el ADN.

Reparación directa de la lesión

La célula también cuenta con enzimas que reparan directamente las alteraciones sin la eliminación de nucleótidos o bases nitrogenadas.

Las principales enzimas de este tipo son la fotoliasa, que separa los dímeros de timina formados por la radiación UV, y la metiltransferasa, que retira los grupos metilo añadidos al ADN por mutágenos químicos.

9 Explica cómo se pueden reparar los errores o daños producidos en el ADN. Razona si solo se reparan las alteraciones genéticas debidas a variaciones en la secuencia de ADN.

Se detecta un emparejamiento erróneo en una hebra de ADN recién sintetizada.

La nueva cadena de ADN se corta y se elimina el nucleótido mal emparejado y sus vecinos.

La ADN polimerasa reemplaza el fragmento eliminado, con nucleótidos correctos.

Una ADN ligasa repara la rotura del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN.

Molde

Ejemplos de reparación de la secuencia de ADN

Fotoliasa (enzima fotorreparadora) Dímero de timina Luz

Trabaja con lo aprendido

Repasa y comprende

1 Elabora en tu cuaderno una tabla que compare la transcripción en procariotas y eucariotas.

Procariota Eucariota

Analiza y aplica

9 ¿Es posible la formación de ADN a partir de ARN? Explica qué organismos llevan a cabo este proceso y qué necesitan para hacerlo.

Iniciación

Elongación

Terminación

2 ¿Qué es el código genético? Indica sus principales características.

3 Cita los componentes del ribosoma y explica brevemente las etapas de la traducción.

4 ¿Qué son los operones? Explícalos utilizando como ejemplo el operón lactosa.

5 ¿Mediante qué mecanismos es posible regular la transcripción?

6 El emperador romano Claudio murió consumiendo la seta Amanita phalloides que es una de las setas más peligrosas que se conocen. Su toxicidad es debida a una proteína llamada β-amanitina que inhibe la acción de la ARN polimerasa II.

10 Para el siguiente fragmento de ARNm: 5'…GACCGU-GGG-CAC-UUA…3'.

a) Indica la secuencia de ADN que sirvió de molde para la transcripción.

b) Utiliza el código genético para traducir y obtener la secuencia de aminoácidos correspondiente.

11 Establece cuatro asociaciones de pares entre los términos de la siguiente lista y explica su relación: DNA polimerasa, ribosoma, RNAm, codón, RNAt, proteína, gen.

12 ¿Cómo es posible que un gen eucariota pueda expresarse en un individuo procariota?

13 Observa la imagen y responde:

a) ¿Qué proceso biológico representa este esquema?

b) Identifica las estructuras y las moléculas que se señalan en el esquema.

c) Cita las fases de este proceso y defínelas.

a) Nombra y define los procesos que quedan bloqueados por la acción de la amanitina.

b) Esta proteína está formada por los siguientes aminoácidos:

Asparragina - Cisteína - Glicina – Isoleucina - Glicina –Triptófano.

Utilizando la tabla del código genético indica la secuencia de los fragmentos de ARNm y ADN, indicando su polaridad.

7 Haz una tabla en la que resumas los tipos de mutaciones y los subtipos de cada una.

8 Elabora un listado de agentes mutágenos endógenos y exógenos físicos, químicos y biológicos.

14 Indica el tipo de mutación y sus consecuencias:

a) Deleción de un nucleótido.

b) Desplazamiento de un segmento cromosómico.

c) Trisomía.

d) Pérdida de un fragmento cromosómico.

e) Fusión de cromosomas.

f) Repetición de un segmento cromosómico.

15 ¿Por qué los rayos ultravioleta se consideran agentes mutagénicos?

Recuerda seleccionar el material de trabajo de esta unidad para tu porfolio

Interpreta resultados

16 La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, que produce una deficiencia muscular progresiva. Se debe a la insuficiencia de una proteína llamada distrofina, cuya función es conectar los filamentos del citoesqueleto con la matriz extracelular. La distrofina está codificada por un gen que contiene 79 exones y su procesamiento por splicing resulta vital para obtener una proteína funcional. La distrofina tiene un gran tamaño, con casi 4 000 aminoácidos y 500 kDa de masa molecular. La mayoría de las mutaciones que origina esta enfermedad alteran el procesamiento normal del ARN mensajero de esta proteína, provocando que la distrofina esté ausente o sea de menor tamaño.

El diagnóstico de este desorden genético se basa en la amplificación por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de una muestra de sangre del paciente, de algunos de los exones en los que se producen el mayor número de mutaciones. Para realizar el análisis se toma sangre del paciente y se extrae ADN. Se realiza una reacción de PCR utilizando cebadores específicos para cada uno de los exones que se quiere analizar, así como para una región del promotor que servirá de control de amplificación. Tras la PCR, los exones amplificados se separan por electroforesis y se visualizan en un gel de agarosa. Se incluyen controles positivos y negativos para comprobar la fiabilidad del análisis.

Avanza

17 Lee el siguiente texto y contesta a las preguntas:

El frameshifting o cambio de pauta de lectura ribosomal es un proceso que utilizan muchos virus para producir diferentes proteínas a partir de un mismo ARN mensajero. El ribosoma cambia su posición, respecto a la de la traducción original, y continúa la síntesis proteica, originando una secuencia peptídica completamente diferente. El proceso depende de la presencia en el ARN mensajero de determinadas secuencias de nucleótidos o estructuras secundarias. En ambos casos, se produce una pausa en la traducción, que facilita que el ribosoma cambie de marco de lectura. Por ejemplo, en el cambio del marco de lectura +1, el ribosoma se encuentra con una secuencia que codifica un aminoácido poco abundante, por lo que hace una pausa para esperar la llegada del ARN transferente. Durante este «tiempo de espera», el ribosoma se mueve un nucleótido sobre el ARN mensajero, donde prosigue la traducción.

a) Interpreta los resultados obtenidos por PCR para cinco pacientes cuyo ADN ha sido analizado. Para ello, compara los resultados de estos pacientes con las muestras control.

b) ¿Qué exones presentan mutaciones en cada uno de los pacientes afectados?

a) ¿En qué organismos se dan estos cambios en el marco ribosómico de lectura?

b) ¿Qué ventaja obtienen?

Objetivos de Desarrollo Sostenible

18 El 10 % más rico de la población mundial posee el 40 % de los ingresos totales del planeta. Consulta la información correspondiente a la meta 10.1 en anayaeducacion.es que propone lograr progresivamente y mantener el crecimiento de los ingresos del 40 % más pobre de la población a una tasa superior a la media nacional.

a) Crea un blog y escribe sobre la pobreza y cómo piensas que puede llegar a alcanzarse esta meta.

PREPARA tu EVAluación

Algunos consejos

A lo largo de las unidades, te hemos ido sugiriendo una serie de consejos que te ayudarán a llevar con éxito la prueba de evaluación. Además de estudiar desde el principio de curso, de planificar tu estudio..., es importante practicar sobre cómo responder a lo que se te pregunta.

EXPLICA Y COMPARTE

Exponer con claridad

Seguramente te haya pasado alguna vez que has preparado el examen a la perfección, pero cuando comienzas a escribir las respuestas o soluciones que se te pide, no sabes muy bien como plasmar lo que quieres expresar. Puede resultar muy frustrante saber que, aunque dispones de los conocimientos para responder a la perfección, no quedas satisfecha o satisfecho con tu respuesta.

Un buen método para acostumbrarse a elaborar explicaciones ordenadas, concisas y claras es contárse -

EN ESTA UNIDAD...

lo a alguien. Es decir, pide apoyo a alguna persona de confianza: sentaos tranquilamente y empieza a explicar el tema sobre el que estás estudiando.

Cuando termines, comentad cómo ha ido: ¿se ha enterado de lo que querías decir? ¿Te has expresado con claridad? Si a la persona que está

Las ideas fundamentales que debes afianzar y que te ayudarán a elaborar tu resumen son:

• Memorizar los conceptos de gen (según la genética molecular), código genético, codón, anticodón, transcripción y traducción.

• Explicar el proceso de transcripción en procariotas y en eucariotas.

• Traducir una secuencia de bases a una secuencia de aminoácidos, utilizando el código genético.

• Detallar cómo se producen los mecanismos de la regulación de la expresión génica.

escuchándote le ha quedado alguna duda, puede que ese punto en particular necesite algo más de trabajo por tu parte.

Practica todas las veces que necesites hasta que logres que la otra persona no tenga ninguna duda, y tu quedes contenta o contento.

Grupos de estudio

Estudiar en grupo tiene varias ventajas que pueden ayudarte a mejorar y a prepararte mejor de cara a una evaluación. Por ejemplo, puede que durante una sesión de estudio a alguien le surga una duda que a ti o a los demás no se os había ocurrido. Es un buen momento, no solo para resolver esa duda, sino también para aprender cómo otros compañeros y compañeras afrontan la explicación de esa cuestión en particular. Disponer de distintos enfoques enriquece y hace más interesante estudiar.

Ejemplo de preguntas resueltas

1 Si la hebra codificante de un oligonucleótido de ADN es la siguiente:

5' – ATGATTAGCCGAATGATT – 3'

a) Escribe la secuencia de la hebra molde del ADN.

b) Escribe la secuencia del ARNm.

c) ¿Cuántos aminoácidos codifica dicha hebra?

d) Si AUG codifica Met; CGA Arg; AGC Ser; AUU Ile y UGA stop (finalización), escribe la secuencia del oligopéptido codificado por dicha hebra.

e) Si se produce una mutación por deleción del 13.º nucleótido, ¿cuál sería la secuencia del oligopéptido formado?

Solución

a) Si el ADN de la hebra codificante es: 5' – ATGATTAGCCGAATGATT – 3', el de la hebra molde es complementario (A y T; C y G):

ADN Hebra molde: 3' – TACTAATCGGCTTACTAA – 5'

b) La cadena de ARN que se forma en la transcripción es complementaria de la hebra codificante (que actúa de molde), con los pares de bases nitrogenadas A y U; C y G. Por tanto, la secuencia del ARNm es:

ARN mensajero: 5' – AUGAUUAGCCGAAUGAUU – 3'

c) Un codón es un triplete de nucleótidos del ARNm que codifica un aminoácido. La hebra de ARNm tiene 18 nucleótidos, por lo que codifica para 6 aminoácidos.

d) Siguiendo la lectura por codones de la secuencia del ARNm, se obtienen:

5'… AUG AUU AGC CGA AUG AUU…3'

Aplicando el código genético, la secuencia del oligopéptido codificado es:

Met-Ile-Ser-Arg-Met-Ile

e) Una mutación por deleción en el nucleótido 13.º significa que se elimina ese nucleótido. La hebra de ARNm ahora será:

5'… AUGAUUAGCCGAUGAUU…3', que separada por codones es:

AUG AUU AGC CGA UGA UU…3'

La secuencia del oligopéptido codificado es:

Met-Ile-Ser-Arg

A partir de la deleción cambian los codones y se ha introducido un codón de finalización (UGA), por lo que el polipéptido sintetizado es más corto.

SITUAMOS LA PREGUNTA

GENÉTICA MOLECULAR

• La transcripción.

• El código genético.

Preguntas modelo

1 Responde:

a) Si un fragmento de ADN de vaca contiene el 30 % de adenina, ¿qué cantidad existirá de las restantes bases nitrogenadas?

b) ¿Qué orgánulos contienen ADN en una célula animal?, ¿y en una célula vegetal?

c) ¿Cuál es la principal función del ADN?

2 El esquema adjunto representa un proceso de gran importancia biológica.

a) Identifica las moléculas y los orgánulos numerados en el esquema adjunto.

b) Especifica si los orgánulos que participan en el proceso tienen o carecen de membrana.

c) ¿En qué tipo de organización celular tiene lugar el proceso?

d) ¿Cuál es la composición del numerado con el 2?

El sistema inmunitario

¿POR QUÉ ESTUDIAR EL SISTEMA INMUNITARIO?

La capacidad de defendernos de las agresiones de los microorganismos patógenos ha sido uno de los grandes avances de la evolución. Una evolución en la que los seres vivos han desarrollado increíbles mecanismos de respuesta a las infecciones; siendo, sin duda, el más complejo el sistema inmunitario de algunos animales, entre los que se encuentra nuestra especie, el ser humano.

Nuestro sistema inmunitario es capaz de reconocer y enfrentarse a cualquier patógeno. Su potencial es extraordinario y la coordinación entre todas sus células, moléculas y efectores, digna de la maquinaria más sofisticada.

Gracias a las barreras inmunitarias, nuestro organismo es una fortaleza, prácticamente inexpugnable. La mayoría de los ataques que los microorganismos lanzan contra nuestro cuerpo pasan absolutamente desapercibidos, pues son atajados sin que produzcan consecuencias. De la misma forma, muchas alteraciones, que podrían desencadenar tumores son también detectadas y eliminadas rápidamente de nuestros tejidos.

Conocer la estructura y el funcionamiento del sistema inmunitario te ayudará a comprender procesos que son imprescindibles para nuestra supervivencia.

RESPONDEMOS EN GRUPO

1. Pon a prueba tus conocimientos previos respondiendo a estas preguntas:

• ¿Qué células son las encargadas de defender a nuestro organismo de las infecciones?

• ¿Qué agentes infecciosos pueden invadir nuestro cuerpo?

• ¿Qué quiere decir que estamos inmunizados frente a una enfermedad?

• ¿Qué es una alergia?

• Cita tres enfermedades autoinmunes.

2. Existen diferentes profesiones relacionadas con las enfermedades infecciosas, la medicina, la biología, la química, etcétera. Elaborad un listado de estas profesiones y averiguad la formación necesaria para acceder a ellas.

INMACULADA HERRERA CALVET

Esta gran doctora en Ciencias Físicas, hija de la gran pianista M.a Dolors Calvet, está considerada la pionera del desarrollo del diagnóstico de enfermedades víricas mediante microscopía electrónica.

Ha sido la primera española becada por el programa de Monbukagakushō del gobierno japonés. Fue en la Universidad de Osaka donde, durante dos años, perfeccionó su especialidad en el análisis de partículas virales por microscopía electrónica.

De regreso a España, dedicó su vida a la mejora de las técnicas de diagnóstico de infecciones víricas mediante microscopía electrónica. Entre sus numerosas aportaciones, destacan la diferenciación entre viruela y varicela, detección de infecciones respiratorias, gastroenteritis víricas, hepatitis víricas, así como el estudio sobre los mecanismos patogénicos de la infección por priones.

Desde la aparición de los primeros casos de VIH en España, fueron relevantes sus estudios mediante el análisis directo de linfocitos en personas seropositivas asintomáticas.

Una prueba del importante legado científico de Inmaculada Herrera son sus más de 120 publicaciones en revistas nacionales e internacionales y sus 10 capítulos de libros dedicados al desarrollo de las técnicas de microscopía electrónica. Además, dirigió el Servicio de Microscopía Electrónica del Centro Nacional de Microbiología (antes Centro Nacional de Viro logía y Ecología Sanitaria) en Madrid, del Instituto Carlos III. Lugar en el que trabajó desde 1968 hasta su fallecimiento en 2009.

¿Qué vas a descubrir?

En esta unidad

• ¿Por qué estudiar el sistema inmunitario?

1. Las enfermedades infecciosas

2. La inmunidad

3. Las barreras externas y el sistema inmunitario

4. La respuesta inmunitaria inespecífica

5. La respuesta inmunitaria específica

6. Las alergias

7. Las enfermedades autoinmunes y las inmunodeficiencias

• Trabaja con lo aprendido

En anayaeducacion.es

Para ayudarte a estudiar

• ¿Qué necesitas saber?

• Lo esencial

• Ponte a prueba

Para practicar

• Actividades interactivas

• Aprende jugando

Para experimentar

• Taller de ciencias

Para motivar

• Presentaciones: El curso de una infección; El ciclo de vida del virus del sida

Para profundizar

SITUACIÓN DE APRENDIZAJE

Los contenidos y las actividades de esta unidad pueden resultar de utilidad para la realización del proyecto multidisciplinar «Difunde la ciencia», que se plantea en el anexo.

• Piezas de ciencia: La ciencia en tu vida: inmunidad y zoonosis; Un descubrimiento clave: el virus que ataca a nuestro sistema inmunitario

• Lecturas científicas

Orientación académica

• Quieres dedicarte a... : ¿Quieres dedicarte a la inmunología?; ¿Quieres dedicarte a la epidemiología?

• Profesionales de la ciencia del siglo xxi

Las enfermedades infecciosas

1.1. Los factores que influyen en una enfermedad infecciosa

Las enfermedades infecciosas están causadas por organismos patógenos (bacterias, virus, protozoos y hongos) o por una sustancia producida por ellos. La mayoría de estas enfermedades son también contagiosas, pues se transmiten de un organismo a otro.

Los factores que influyen en el desarrollo de una enfermedad infecciosa son:

• La virulencia del patógeno, que es su capacidad para causar una enfermedad. Por ejemplo, la capacidad de producción de toxinas.

• La resistencia del hospedador, que es su sistema de defensa. Por ejemplo, sus barreras externas o el estado de su sistema inmunitario.

• La cantidad de parásitos que infectan al hospedador. Por ejemplo, la carga viral, que es el número de virus que invade el organismo tras el contacto con un infectado.

Los factores varían a lo largo del tiempo. Los patógenos pueden adquirir resistencia, como las bacterias ante los antibióticos; o mutar, como los virus, alterando su capacidad de penetración en las células. También los hospedadores pueden incrementar su resistencia, por ejemplo, mejorando su alimentación; o debilitarla, por ejemplo, si son atacados por ciertos microorganismos. En estos casos, pueden producirse infecciones de otros microorganismos oportunistas.

1.2. La clasificación de las enfermedades infecciosas

Según su distribución en la población las enfermedades infecciosas se clasifican en:

• Esporádicas. Se producen de forma puntual o aislada en la población, como una herida infectada o una gastoenteritis bacteriana.

• Endémicas. Se producen de forma habitual en una zona geográfica concreta, afectando a un número alto de individuos en la población. Por ejemplo, la malaria y el dengue en las zonas tropicales.

• Epidémicas. Se propagan muy rápidamente entre la población y afectan simultáneamente a un número muy elevado de personas. Por ejemplo, la gripe o la varicela.

• Pandémicas. Se trata de una epidemia que se extiende a muchos países, como la peste, la viruela, el sarampión o la COVID-19.

AMENAZAS MUNDIALES

Las enfermedades infecciosas han acompañado y afectado a las poblaciones de seres humanos desde sus inicios. No hace falta remontarse mucho en el tiempo para conocer sus efectos. Analiza los datos de la tabla y responde:

A Observando las enfermedades más mortíferas, ¿tienen algo en común?

B Desde un punto de vista geográfico, ¿todos los países se han visto afectados de la misma forma, o existen zonas en las que la incidencia de las enfermedades ha sido mayor? ¿A qué crees que puede deberse?

Las epidemias más mortíferas de los

1.3. Los agentes infecciosos

Los agentes infecciosos u organismos patógenos destruyen las células, bien directamente, bien mediante la producción de toxinas, que son sustancias que matan a las células o alteran sus procesos fisiológicos.

Los agentes infecciosos son microorganismos pertenecientes al reino monera, como la bacteria de la tuberculosis; al reino protoctista, como el Plasmodium causante de la malaria; al reino Fungi, como el hongo causante de la candidiasis; o son virus, como el de la gripe. No todos los agentes infecciosos producen el mismo daño a la persona a la que invaden. Su virulencia depende de la capacidad de invasión y de la de producir toxinas. Hay gérmenes, como la bacteria del tétanos, con poca capacidad de invasión pero muy virulentos, debido a su gran toxicidad.

Las toxinas

Las toxinas microbianas son sustancias que dañan a las células, tras la infección bacteriana o por ingestión directa de la toxina.

Se clasifican en:

• Las exotoxinas, que son proteínas solubles secretadas por el patógeno que pueden viajar por la sangre y producir daños en diversos tejidos. Si actúan sobre la mucosa intestinal, se denominan enterotoxinas; si afectan al sistema nervioso, neurotoxinas; y si atacan enzimáticamente a diversos tejidos, citotoxinas. Son muy tóxicas y pueden ser mortales, incluso en pequeñas dosis. Una de las más potentes es la toxina botulínica, una neurotoxina secretada por la bacteria Clostridium botulinum.

• Las endotoxinas son lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias Gram negativas. Están unidas a la célula y se liberan cuando se produce la muerte celular. No son muy tóxicas, por lo que no suelen ser mortales. Un ejemplo es la endotoxina de la bacteria Neisseria gonorrhoeae, que produce la gonorrea.

Actividades

1 Investiga quién fue Robert Koch y cuáles fueron sus principales aportaciones al campo de las enfermedades infecciosas, por las que recibió el Premio Nobel de Medicina.

2 Explica qué factores influyen en el desarrollo de una enfermedad infecciosa.

3 ¿Qué diferencia hay entre una exotoxina y una endotoxina? Pon ejemplos de ambas.

Algunos agentes infecciosos

Bacterias. Virus.

Protozoos.

Hongos.

1.4. La transmisión de las enfermedades infecciosas

El conocimiento sobre los mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas es fundamental para frenar la propagación de las pandemias del siglo  xxi, muchas de ellas consideradas zoonosis; es decir, enfermedades animales causadas por patógenos. En un momento dado, estos patógenos son capaces de traspasar la barrera animal-humano. Algunos ejemplos son el sida, el ébola o la COVID-19.

La transmisión de las enfermedades infecciosas puede ser directa o indirecta.

Las vías de transmisión directas

Las principales vías de transmisión directas son:

• El contacto directo, que se produce cuando hay una interacción entre la fuente infecciosa y el hospedador susceptible. Puede ser intercambio de fluidos corporales por vía sexual (sífilis, gonorrea), por la placenta en el embarazo (toxoplasmosis, rubeola) o la glándula mamaria en la lactancia (salmonelosis, sida) y por heridas, quemaduras (tétanos, botulismo) o incluso a través de la piel sana al besar (herpes labial) o acariciar (sarna, tiña).

• El contacto por vía aérea se produce cuando los agentes patógenos están suspendidos en gotitas de saliva. Suelen producir contagios al hablar o gritar en las distancias menores a metro y medio, pero pueden ser transportados lejos al estornudar o quedar suspendidos en el aire en forma de aerosoles. Es el mecanismo de transmisión del resfriado común, la gripe o la COVID-19.

Las vías de transmisión indirectas

Las principales vías de transmisión indirectas son:

• Los vehículos que son el agua, las bebidas, alimentos, objetos, superficies, etc., que propagan el patógeno. Así se transmiten el cólera, la fiebre tifoidea, la salmonelosis, la hepatitis A, la gastroenteritis, etc. Estas enfermedades cursan con diarrea y vómitos que vuelven a crear vehículos.

• Los vectores que son organismos vivos capaces de transmitir un agente infeccioso. Destacan los mosquitos en el caso de las enfermedades endémicas, pero también pueden serlo piojos, garrapatas, pulgas, roedores, murciélagos y mascotas. Algunos ejemplos son la malaria, la enfermedad del sueño, la peste, la leishmaniasis, etc. Los seres humanos no se consideran vectores, sino portadores.

Vías posibles de transmisión de los microorganismos en el ser humano

Estornudo Polvo

Agua contaminada

Alimentos contaminados

Contacto directo

Picaduras de insectos

Medicamentos contaminados

Mordedura de animal o excreciones de animal

1.5. Las fases de las enfermedades infecciosas

Las enfermedades infecciosas se caracterizan por la aparición de distintos síntomas, entre los cuales están la fiebre, el malestar general o el decaimiento.

Todas estas enfermedades se desarrollan en cuatro fases:

• La infección, que se produce cuando el patógeno invade a un individuo. El microorganismo puede provenir del ambiente (agua, alimentos, superficies…) o de otra persona portadora.

• El período de incubación, que es el tiempo transcurrido entre la entrada del germen y la aparición de los primeros síntomas. En esta fase, el microorganismo se multiplica hasta alcanzar un número suficiente como para invadir el cuerpo y provocar los síntomas.

• El desarrollo de los síntomas, que se produce cuando la enfermedad alcanza su máxima intensidad. Es el período en el que aparecen los síntomas característicos de la enfermedad; por ejemplo, las ampollas cutáneas de la varicela, las erupciones rojizas del sarampión o la fiebre en la gripe.

• La convalecencia es una etapa final en la que el individuo vence la enfermedad y se recupera de los daños sufridos durante esta, pero no se encuentra totalmente restablecido.

1.6. El diagnóstico de una enfermedad infecciosa

El médico o la médica realiza una entrevista personal en la que el paciente relata sus síntomas; mediante la exploración física se recogen otros signos o se prescriben pruebas diagnósticas, como la recogida de muestras de orina, heces, esputos, hisopados nasofaríngeos, etcétera, a partir de los cuales se pueden realizar cultivos microbiológicos, pruebas PCR, test de antígenos… para la identificación del patógeno.

Actividades

4 ¿Qué es el período de incubación de una enfermedad infecciosa? ¿Y el período de convalecencia?

5 Elabora una tabla con cinco enfermedades infecciosas que afecten al ser humano y en la que se muestre el agente infeccioso, las vías de transmisión y los síntomas principales.

DESARROLLO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

tiene lugar en cuatro fases

Infección

El microorganismo entra en el organismo

Período de incubación Convalecencia

El microbio empieza a reproducirse y empiezan los primeros síntomas.

Desarrollo de los síntomas

Apaarecen lo signos y síntomas propios de la enfermedad.

Se ha vencido a la enfermedad, pero hay que reparar los daños. Pasan unos días antes de la recuperación total.

La inmunidad

2.1. La inmunidad y sus tipos

La inmunidad es la resistencia que opone un organismo a padecer enfermedades producidas no solo por microorganismos patógenos, sino también por sustancias extrañas, como polen o polvo, o incluso sus propias células alteradas.

Los tipos de inmunidad

Cómo ya sabes, la inmunidad puede ser:

• Inmunidad innata o natural. Esta inmunidad es congénita; es decir, nacemos preparados para defendernos de algunos agentes extraños.

• Inmunidad adquirida o adaptativa. Es aquella que se adquiere cuando vamos entrando en contacto con algunos patógenos concretos.

Según cómo se desarrollen los mecanismos de defensa, la inmunidad puede ser:

• Activa, si los mecanismos de defensa los desarrolla el propio organismo.

• Pasiva, cuando el organismo recibe elementos de defensa no desarrollados en su propio cuerpo.

Según los elementos que intervienen, la inmunidad puede ser:

• Natural, si en la respuesta inmunitaria intervienen exclusivamente elementos propios del organismo.

• Artificial, cuando intervienen elementos introducidos en el organismo, gracias a los avances de la medicina.

La inmunidad innata siempre es natural y activa; la inmunidad adquirida puede ser activa y pasiva. Además, la inmunidad adquirida puede ser natural o artificial.

2.2. La inmunidad adquirida activa

La inmunidad adquirida activa se produce cuando un organismo entra en contacto con un antígeno y se desencadena en él la respuesta inmunitaria, lo que supone la producción de anticuerpos específicos contra ese patógeno por parte de los linfocitos. Esta respuesta permite adquirir una memoria inmunológica, de manera que, en un segundo contacto con el mismo antígeno, los anticuerpos se producen de forma mucho más rápida, impidiendo, por lo general, que se desarrolle la enfermedad. La inmunidad adquirida activa puede obtenerse de dos formas:

• Natural, cuando el individuo ha sufrido la infección al entrar en contacto de forma natural con el antígeno.

• Artificial, cuando se produce la inmunización al suministrar al individuo el antígeno de forma artificial, mediante la administración de una vacuna.

Mapa conceptual jerárquico. Copia y completa en tu cuaderno.

INMUNIDAD

Innata

• Responde a patógenos extraños.

• No requiere exposición previa al patógeno.

Adquirida

• Responde de forma específica a patógenos concretos.

• Requiere la exposición previa al patógeno

Barreras físicas, químicas y microbiológicas Inmunidad celular

Respuesta inflamatoria

Sistema complemento

Puede ser

Inmunidad

Tras padecer la enfermedad

Artificial. Mediante vacuna

Natural. A través de la placenta

Actividades

Pasiva

Artificial. Sueroterapia

1 ¿Qué diferencias hay entre inmunidad innata y adquirida? ¿Y entre inmunidad pasiva y activa?

Las vacunas

Una vacuna es un preparado de antígenos que no tienen patogenicidad, pero que conservan su capacidad inmunogénica; es decir, son capaces de estimular la respuesta inmunitaria. La vacunación es un método preventivo.

Tipos de vacunas

Las vacunas se clasifican en dos grandes grupos:

• Vacunas atenuadas. Obtenidas a partir de microorganismos vivos que han perdido su virulencia, como resultado de repetidas inoculaciones o siembras en medios de cultivo, pero que conservan su capacidad antigénica. Son, por ejemplo, la vacuna contra la poliomielitis, el sarampión y la rubéola.

• Vacunas inactivadas. Obtenidas a partir de microorganismos muertos mediante procedimientos físicos o químicos. Requieren suministrar una dosis más alta para asegurar que contiene suficientes antígenos y, generalmente, una dosis de recuerdo para estimular a los linfocitos de memoria. Son, por ejemplo, la vacuna contra la rabia y la tos ferina.

Debido a la gran eficacia de las vacunas contra las infecciones, la industria médica actual las fabrica con técnicas de biotecnología. Entre estas vacunas se encuentran:

• Vacunas con toxoides. Algunas enfermedades no son provocadas directamente por una bacteria, sino por la toxina que produce, por lo que la inmunización se obtiene inactivando la toxina que ocasiona los síntomas de la enfermedad. Son, por ejemplo, las vacunas contra el tétanos y la difteria.

• Vacunas recombinantes. Se obtienen clonando en células huésped genes que codifican proteínas que actúan como antígenos específicos. Son, por ejemplo, las vacunas contra la hepatitis B y el papilomavirus, que se producen insertando un gen del virus en levaduras, que expresan la proteína viral.

• Vacunas de ARN mensajero. Se basan en introducir, dentro de nanopartículas lipídicas, un fragmento de ARNm que codifica una proteína específica del virus, que funciona como antígeno. La vacuna se administra por vía intramuscular, donde las nanopartículas se fusionan con la membrana de las células musculares y liberan las cadenas de ARNm en el citoplasma. Estas son reconocidas por los ribosomas y por toda la maquinaria enzimática de la célula que se encargará de sintetizar la proteína viral y así desencadenar la respuesta inmunitaria. Es, por ejemplo, una de las primeras vacunas comercializadas contra la COVID-19.

Características de las vacunas

Las vacunas introducen en el organismo un agente patógeno que ha perdido su capacidad infecciosa, al ser previamente debilitado, o porque no contiene todos sus componentes. Sin embargo, el patógeno mantiene su capacidad de provocar la respuesta de los linfocitos, que producen anticuerpos. De esta forma, la vacuna motiva la respuesta inmunitaria del organismo sin causar enfermedad. El individuo vacunado queda inmunizado, es decir, protegido frente a posteriores ataques reales del mismo patógeno. Para poder ser utilizadas, las vacunas deben cumplir una serie de requisitos:

• Ser seguras, es decir, no reproducir la enfermedad ni causar efectos secundarios indeseables.

• Ser altamente inmunogénicas, es decir, dar lugar a una respuesta inmunitaria lo suficientemente fuerte como para que el organismo quede inmunizado; esto es, protegido frente a la infección natural.

• Ser preventivas, es decir, ser administradas antes de padecerse la enfermedad, ya que sus efectos aparecen tras un período de latencia.

• Su conservación debe ser la adecuada para poder mantener su eficacia; así, por ejemplo, la vacuna frente a la COVID-19 elaborada a partir de ARN viral debe mantenerse a una temperatura de –80 °C.

Actividades

2 ¿Qué requisitos deben cumplir las vacunas?

3 Investiga sobre la vacunación contra la viruela que realizó Edward Jenner en el siglo xviii

4 Esquema de llaves. Elabora un esquema de llaves con los diferentes tipos de vacunas y sus características.

2.3. La Inmunidad adquirida pasiva

La inmunidad adquirida pasiva se alcanza sin desarrollar ninguna respuesta inmunitaria, ya que el organismo recibe los anticuerpos ya formados, por lo que el sistema inmunitario no se ve activado.

La inmunidad adquirida pasiva puede obtenerse de dos formas:

• Natural, se adquiere a través de la placenta o de la leche materna.

• Artificial, se adquiere mediante la administración de sueros.

Los sueros

Los sueros son preparados artificiales que contienen anticuerpos, extraídos de la sangre de animales o de personas a los que previamente se les administró el antígeno. La administración de sueros es un método curativo.

Los sueros se utilizan para curar enfermedades contra las que la persona no está inmunizada o no ha sido vacunada. Los efectos de los sueros son inmediatos, pero no duraderos, y una vez consumidos los anticuerpos el efecto desaparece.

Los sueros se usan para tratar enfermedades infecciosas producidas por toxinas como el tétanos o el botulismo, que se desarrollan tan rápidamente que la persona infectada no tiene tiempo de producir sus propios anticuerpos. Se emplean también ante picaduras de insectos, serpientes u otros animales.

Tipos de sueros

Según su origen, los sueros pueden ser:

• Heterólogos. Son de origen animal y pueden producir reacciones de hipersensibilidad a las proteínas del animal.

• Homólogos. Son de origen humano, proporcionan una inmunidad de mayor duración y sin problemas de hipersensibilidad.

ASÍ

ACTÚA

UNA VACUNA

Vacuna: inmunización activa artificial

Se inyecta la vacuna, que contiene patógenos atenuados, a un individuo sano.

Los linfocitos B generan anticuerpos y linfocitos B con memoria. El organismo queda inmunizado.

En un contacto posterior con el patógeno, los anticuerpos combaten la enfermedad rápidamente.

Actividades

5 Si una enfermedad está en curso, ¿qué administraríais, un suero o una vacuna? Justificad vuestra respuesta.

6 Sumamos. A partir de la información de los prospectos de los siguientes compuestos:

Compuesto A, inmunoglobulinas humanas para un amplio espectro de antígenos.

Compuesto B, antígenos inactivados del virus de la fiebre amarilla.

a) ¿Cuál de ellos utilizarías si viajaras mañana a un país en el que la enfermedad es endémica?

b) ¿Cuál utilizarías si te estás preparando para viajar a ese país dentro de unos meses, y vas a vivir allí durante una larga temporada?

ASÍ ACTÚA UN SUERO

Suero: inmunización pasiva artificial

Para obtener un suero, se extrae sangre con anticuerpos formados en una infección reciente.

Se purifican los anticuerpos en el laboratorio y se inyectan en la persona infectada.

Los anticuerpos inyectados combaten la infección actual.

Las barreras externas y el sistema inmunitario

Los seres humanos tienen diversos mecanismos de defensa frente a las enfermedades infecciosas. Estos mecanismos son las defensas o barreras externas y las defensas internas, que constituyen el sistema inmunitario.

3.1. Las barreras externas

La manera más fácil de impedir una infección es evitar que los patógenos se introduzcan en el organismo, de eso se encargan las superficies externas que actúan como barrera mecánica y química. Esta primera barrera es inespecífica, es decir, actúa sobre cualquier tipo de germen. Estas barreras son la piel, las membranas mucosas y las secreciones y las barreras biológicas.

La piel

Es la primera barrera defensiva. En su estado normal, es impermeable a la casi totalidad de los microorganismos. Cuando sufre alteraciones, como heridas o quemaduras, sobreviene la infección. Las bacterias no sobreviven mucho tiempo sobre la piel debido a la acción del ácido láctico, a los ácidos grasos de las secreciones sebáceas y sudoríparas y al pH ácido que originan.

Las membranas mucosas y las secreciones

Estas mucosas revisten las cavidades internas del organismo, como las vías respiratorias, que segregan un mucus que impide la fijación de las bacterias a las células epiteliales. Los microorganismos y las partículas extrañas atrapadas en el mucus son expulsadas al exterior mediante mecanismos, como la tos o los estornudos.

La saliva, las lágrimas y la orina ejercen también una acción antiséptica sobre las superficies que bañan. Muchos líquidos que secreta el cuerpo contienen sustancias bactericidas, como la lisozima de las lágrimas, las secreciones nasales y la saliva. El pH ácido de la orina y la acidez de la vagina actúan también contra los patógenos.

Las barreras biológicas

Las bacterias normales del organismo inhiben la proliferación de las especies bacterianas patógenas y de los hongos, por liberación de sustancias bactericidas o debido a la competencia por los nutrientes esenciales. Por ejemplo, las bacterias intestinales producen sustancias bactericidas para ciertas especies de patógenos susceptibles.

3.2. Las defensas internas

El organismo tiene un segundo nivel de defensa, el sistema inmunitario, que responde específicamente a la introducción de sustancias extrañas o patógenos mediante la respuesta inmunitaria, que son reacciones que desencadenan las moléculas y las células responsables de la inmunidad.

La destrucción de los microorganismos patógenos por parte del sistema inmunitario tiene lugar a través de tres mecanismos:

• La lisis celular o rotura celular mediada por enzimas hidrolíticas o proteínas tóxicas para las células patógenas, que pueden encontrarse solubles en el medio o ser liberadas por las células inmunitarias, previo reconocimiento del patógeno.

• La fagocitosis, en la imagen inferior, llevada a cabo por parte de las células inmunitarias con capacidad fagocítica, que reconocen y engloban por endocitosis a los patógenos, que son, posteriormente, destruidos por digestión intracelular.

• La opsonización, que es el reconocimiento y el «marcaje» de los organismos patógenos por diferentes mediadores solubles, denominados de forma general opsoninas. Los patógenos opsonizados son destruidos por lisis celular o fagocitosis.

Actividades

1 Nombra las diferentes barreras externas y explica por qué se tratan de una defensa inespecífica.

Cómo destruye el sistema inmunitario los patógenos

3 Las barreras externas y el sistema inmunitario

3.3. El sistema inmunitario

El sistema inmunitario es un sistema difuso, es decir, se encuentra diseminado por todo el organismo.

Está constituido por los órganos y los tejidos linfoides, las células defensivas y diversas moléculas que circulan por el torrente sanguíneo hacia los tejidos.

Los órganos y los tejidos linfoides

Los órganos y los tejidos linfoides que forman parte del sistema inmunitario son los vasos linfáticos, los órganos linfoides primarios y los secundarios.

• Los vasos linfáticos, que forman una red abierta de vasos por donde circula la linfa, en la que van inmersas las células y las moléculas del sistema inmunitario.

• Los órganos linfoides primarios, donde se forman y maduran las células del sistema inmunitario. Son la médula ósea, que se encuentra en el interior del tejido esponjoso de los huesos, y el timo, un pequeño órgano que se encuentra en la zona superior del tórax, tras el esternón.

• Los órganos linfoides secundarios, en los que se diferencian y activan las células del sistema inmunitario al entrar en contacto con los patógenos o agentes extraños. Son el bazo y los ganglios linfáticos.

– En el bazo, que es un órgano que se encuentra en la cavidad abdominal, por detrás del estómago, se activan los linfocitos en presencia de agentes extraños.

– En los ganglios linfáticos, situados a lo largo del sistema circulatorio linfático, los macrófagos destruyen a los patógenos, impidiendo que estos alcancen la sangre, y presentan sus componentes a los linfocitos, desencadenando la respuesta inmunitaria.

Las células defensivas

Los leucocitos son las células que intervienen en la defensa del organismo.

Los leucocitos se diferencian dentro de la médula ósea a partir de células madre sanguíneas, que dan lugar a todas las células sanguíneas mediante dos líneas: la línea mieloide y la línea linfoide.

• Las células de la línea mieloide son los fagocitos, que se forman y maduran en la médula ósea. Se desplazan mediante pseudópodos y se denominan fagocitos debido a su capacidad de ingestión y digestión de partículas extrañas o restos celulares. Los fagocitos más importantes son los granulocitos y los monocitos.

Actividades

2 ¿Por qué se dice que el sistema inmunitario es difuso? Justifica tu respuesta.

3 Nombra los órganos linfoides primarios y las células que maduran en ellos.

4 ¿Dónde se encuentra y cuál es la función del bazo?

Localización de los órganos y tejidos linfoides en el ser humano

Los granulocitos, que reciben este nombre porque tienen el citoplasma lleno de gránulos de diferente naturaleza. Su núcleo está dividido en lóbulos. Hay tres tipos: los neutrófilos, que son los primeros en acudir a la zona de infección, y tienen gran capacidad fagocítica; los basófilos, que intervienen en procesos de alergia liberando las sustancias contenidas en sus gránulos, como la histamina, que es un vasodilatador; y los eosinófilos, que tienen menos capacidad fagocítica que los neutrófilos, y actúan preferentemente ante infecciones parasitarias, secretando el contenido de sus gránulos.

Los monocitos son células de mayor tamaño que carecen de granulaciones y presentan un núcleo con forma arriñonada. Debido a su función fagocítica, tienen muchos lisosomas. Son capaces de atravesar las paredes de los capilares para migrar a los tejidos infectados. Allí aumentan su tamaño y se convierten en macrófagos. Junto con los neutrófilos se encargan de fagocitar patógenos y restos de tejido dañado

• Las células de la línea linfoide son los linfocitos, que se forman y maduran en la médula ósea y en el timo. Son células redondeadas de gran núcleo, escaso citoplasma y numerosos receptores de membrana. Circulan con movimiento ameboide, tanto por el sistema linfático como por el sanguíneo, y llegan a la mayoría de los tejidos atravesando las paredes de los capilares. Se acumulan principalmente en el bazo y los ganglios linfáticos. Son los linfocitos B, los linfocitos T y las células con memoria.

– Los linfocitos B se generan y maduran en la médula ósea. Son los responsables de la respuesta inmunitaria humoral, generando anticuerpos específicos frente a un determinado patógeno. Los linfocitos B aumentan de tamaño, cambian de morfología y se convierten en células plasmáticas secretoras de anticuerpos, con un retículo endoplasmático rugoso muy desarrollado.

– Los linfocitos T se generan en la médula ósea, pero maduran en el timo. No producen anticuerpos, sino que tienen en sus membranas una molécula de unión a antígeno denominada receptor de célula T (TCR). Son los responsables de la respuesta inmunitaria celular, que supone la detección de antígenos situados sobre la superficie de otras células y la destrucción de estas. Hay tres tipos de linfocitos T: los citotóxicos, que destruyen células extrañas portadoras de antígeno o células propias infectadas; los auxiliares o colaboradores, que segregan sustancias que estimulan la respuesta de otras células, incrementando así la respuesta inmunitaria; y los reguladores o supresores, cuya misión consiste en atenuar la respuesta inmunitaria una vez eliminado el antígeno, para detenerla.

– Las células de memoria, que son linfocitos B y T que permanecen en el organismo durante largos períodos de tiempo. Son capaces de intervenir mucho más rápidamente en un segundo contacto con el patógeno, evitando así el desarrollo de la infección. Son responsables de la memoria inmunitaria adquirida, que puede durar desde unos meses o años hasta toda la vida, en función del tiempo de vida de estos linfocitos.

Actividades

5 ¿Qué diferencia existe entre los linfocitos T y los linfocitos B? ¿Dónde se forman y maduran?

6 ¿Qué células tienen capacidad fagocítica?

7 Mapa conceptual. Elabora un esquema conceptual de todas las células defensivas.

Linfocito B, en el que se observa su gran núcleo. Macrófago fagocitando bacterias de la tuberculosis.

Las moléculas del sistema inmunitario

Las moléculas más importantes del sistema inmunitario son los anticuerpos, el sistema del complemento y las citocinas.

Los anticuerpos

Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) son proteínas globulares que pueden reconocer y unirse únicamente a ciertas moléculas específicas que son sus antígenos. Los anticuerpos los producen los linfocitos B y las células plasmáticas.

Las moléculas de anticuerpo tienen una estructura común, formada por cuatro cadenas polipeptídicas, que se disponen en una estructura con forma de Y:

• Dos cadenas ligeras (L), cada una de las cuales presenta una región variable en la zona amino terminal (VL), y una región constante en la zona carboxilo terminal (CL).

• Dos cadenas pesadas (H), también con una región amino terminal variable (VH) y una región constante en la zona carboxilo terminal (CH).

• Cada cadena ligera está unida a una cadena pesada.

• Los dos dímeros formados por una cadena pesada y otra ligera (H-L) se unen para formar la estructura de tetrámero del anticuerpo.

• Las regiones no constantes de los anticuerpos son los sitios de unión del antígeno a la molécula de anticuerpo. Son segmentos de secuencia muy variable, lo que les confiere la elevada especificidad por el antígeno que reconocen, habiendo anticuerpos que pueden discriminar diferencias de incluso un único aminoácido.

• La zona del antígeno a la que se une el anticuerpo se denomina determinante antigénico o epítopo.

Tipos de reacción antígeno-anticuerpo

La actuación de los anticuerpos puede producirse mediante varios tipos de reacciones:

• Neutralización: unión de los anticuerpos a la toxina o al patógeno (virus o bacterias) impidiendo que infecten las células diana.

• Aglutinación: los anticuerpos se unen a los antígenos de superficie de células, bacterias o virus produciendo su aglomeración y facilitando su destrucción por los macrófagos, los linfocitos o el sistema de complemento.

• Precipitación: la formación del complejo antígeno-anticuerpo producen la precipitación de los antígenos disueltos.

• Fijación del complemento: los anticuerpos provocan la activación del sistema del complemento destruyendo los patógenos.

Modelo molecular de un anticuerpo.

El sistema del complemento

El sistema del complemento es un conjunto de proteínas que se encuentran en el plasma sanguíneo en forma inactiva, y solo se activan como consecuencia del reconocimiento de agentes extraños, promoviendo su destrucción a través de diferentes mecanismos.

Las citocinas

Las citocinas son proteínas reguladoras que hacen de mediadores entre las células del sistema inmunitario desencadenando respuestas en otras células que contribuyen a la defensa del organismo. Las producen los linfocitos y otras células del cuerpo, como respuesta a la infección. Las citocinas desarrollan diversas funciones, como la inducción de la respuesta inflamatoria.

3.4. La respuesta inmunitaria

La respuesta inmunitaria innata

La respuesta inmunitaria innata está constituida por mecanismos existentes antes de que se desarrolle la infección.

Los mecanismos de defensa de esta respuesta son las barreras externas, la activación del sistema del complemento y la respuesta inflamatoria y presentan las siguientes características comunes:

• Actúan sobre cualquier tipo de patógeno, no son específicos para un tipo de patógeno en particular.

• Su acción es inmediata, ya que no es necesario un contacto previo con el patógeno.

• Carecen de memoria inmunológica, su acción no facilita encuentros posteriores con el mismo patógeno.

La respuesta inmunitaria adaptativa

La respuesta inmunitaria adquirida solo actúa sobre el antígeno que la ha provocado.

Los mecanismos de defensa de esta respuesta son la respuesta celular y la respuesta humoral, y presentan las siguientes características comunes:

• Son altamente específicos, capaces de reconocer la presencia de un patógeno concreto.

• Su acción es lenta porque se desencadenan tras el contacto previo con el patógeno.

• Presentan memoria inmunológica; su acción se ve facilitada por el contacto previo con el patógeno, respuesta primaria, por lo que su respuesta es más rápida en encuentros posteriores, respuesta secundaria.

Comprobamos. En la siguiente gráfica se muestran los niveles de anticuerpos frente a dos antígenos, antígeno A y antígeno B, presentes en el plasma sanguíneo de un ratón en diferentes intervalos de tiempo y después de realizar dos inyecciones: una primera inyección que contenía solo el antígeno A; y una segunda inyección que contenía los dos antígenos, A y B. Compara la respuesta frente a los dos antígenos contestando a las preguntas:

A ¿Cuál de los dos anticuerpos se libera a la sangre en mayor cantidad?

B ¿Observas alguna diferencia en la velocidad de la respuesta?

C ¿A qué se deben estas diferencias y con qué característica de la respuesta inmunitaria adquirida las relacionas?

Respuesta secundaria anti-A

Valor de anticuerpos en suero

Antígeno A Antígeno A + antígeno B

Actividades

Respuesta primaria anti-B Respuesta primaria anti-A

Tiempo (días)

8 Nombra los componentes de una molécula de anticuerpo y explica su estructura.

9 Define epítopo

La respuesta inmunitaria inespecífica

La respuesta inmunitaria innata o inespecífica la llevan a cabo un conjunto de células defensivas junto a moléculas especializadas que atacan o colaboran en la destrucción de los patógenos. Los componentes del sistema inmunitario implicados en la respuesta innata son:

• Células del sistema inmunitario: las células fagocíticas, principalmente los neutrófilos y los macrófagos; y los granulocitos eosinófilos y basófilos, que liberan proteínas inflamatorias que son tóxicas para muchos patógenos invasores.

• Moléculas del sistema inmunitario: las citocinas y el sistema del complemento.

Los mecanismos de defensa inespecíficos son la reacción inflamatoria y la activación del sistema del complemento.

4.1. El reconocimiento de los patógenos

Las células del sistema inmunitario innato reconocen determinadas características moleculares en los patógenos, que no se encuentran en las células del propio organismo, lo que les permite identificar a los agentes invasores. El sistema inmunitario innato también es capaz de reconocer como extrañas células infectadas o dañadas, que suelen presentar algunas características diferentes a las células sanas, como, por ejemplo, un glucocálix alterado.

4.2. La reacción inflamatoria

La reacción inflamatoria es una respuesta inespecífica local que aparece cuando hay rotura celular e invasión de gérmenes a través de las defensas externas del organismo. Combate las infecciones mediante fagocitosis.

La reacción inflamatoria se caracteriza por un proceso de vasodilatación, que aumenta el flujo sanguíneo en el tejido de la zona lesionada, produciendo rubor y aumento de temperatura. También se produce un aumento en la permeabilidad vascular, que incrementa el flujo de líquido en el tejido. El exceso de líquido (edema) provoca hinchazón y dolor. Durante la inflamación los neutrófilos y los monocitos que circulan por el torrente sanguíneo atraviesan las paredes de los vasos y entran en los tejidos. Una vez allí, se dirigen a los focos de infección por quimiotaxis, como respuesta a las citocinas producidas por los macrófagos al reconocer a los patógenos. Los monocitos maduran en los tejidos y se transforman en macrófagos que, junto a los neutrófilos, fagocitan los patógenos. Los linfocitos son atraídos por las citocinas inflamatorias, lo que desencadena la respuesta inmunitaria adquirida.

La fagocitosis es el principal mecanismo de defensa de la respuesta innata. Los neutrófilos y los macrófagos son las principales células fagocitarias. Los patógenos son introducidos en la célula por endocitosis, en una vesícula, el fagosoma. El fagosoma se fusiona con lisosomas que contienen enzimas hidrolíticas, formándose un fagolisosoma, en el que el patógeno será destruido por digestión.

Actividades

1 Cita las células implicadas en la respuesta inmunitaria inespecífica, indicando la función de cada una de ellas.

2 ¿Qué son las citocinas? ¿Cuál es su función?

3 Explica en qué consiste la reacción inflamatoria.

La reacción inflamatoria

Las células epiteliales y conectivas dañadas liberan los mediadores de la inflamación, que desencadenan un aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad vascular.

Los fagocitos son atraídos quimiotácticamente al foco inflamatorio.

El aumento de la permeabilidad produce la acumulación de líquido y proteínas del plasma.

4.3. La activación del sistema del complemento

El sistema del complemento son un conjunto de proteínas plasmáticas que se encuentran inactivas en ausencia de antígenos.

La permeabilidad de los capilares los hace fácilmente atravesables por los fagocitos, que los abandonan y se acumulan en la zona lesionada.

En la respuesta inmunitaria innata, este sistema se activa al reconocer estructuras y moléculas en la superficie de algunos microbios, como la pared bacteriana.

Una vez activado, el sistema del complemento desencadena la destrucción de los patógenos mediante diferentes mecanismos:

• Algunos componentes del complemento funcionan como opsoninas, que son unas moléculas que ayudan a marcar la célula para su fagocitosis.

• Otros componentes del complemento actúan como citocinas y estimulan la llegada de fagocitos y la inflamación.

• El sistema del complemento también puede desencadenar la formación de un poro en la membrana celular del patógeno, provocando la lisis celular.

La proteína C reactiva pertenece a un grupo de proteínas plasmáticas que aumentan sus niveles en el plasma sanguíneo como respuesta a la presencia de citocinas producidas durante las respuestas inmunitarias innatas. La proteína C reactiva reconoce y se une a la superficie de las membranas bacterianas, donde ejerce una función como opsonina, induciendo la fagocitosis de las células patógenas. La proteína C reactiva también actúa activando el sistema del complemento.

¿SABÍAS QUE…?

Epidermis Dermis

Fagocito saliendo de los capilares

Leucocito fagocitando bacterias

La respuesta inmunitaria específica

La respuesta específica puede ser celular y humoral.

5.1. La respuesta celular

La respuesta celular es aquella que responde produciendo células especializadas que reconocen los patógenos o las células infectadas por ellos y los destruyen.

En la respuesta celular intervienen los linfocitos T citotóxicos, los colaboradores, reguladores y con memoria en colaboración con otras células que actúan como células «presentadoras» del patógeno. El proceso de activación de la respuesta celular pasa por dos etapas: el reconocimiento del antígeno y la activación de los linfocitos T.

El reconocimiento del antígeno por los linfocitos T

Los linfocitos T reconocen los antígenos una vez que han sido procesados y «presentados» por diferentes células del organismo, fundamentalmente los macrófagos, que los muestran en asociación con las moléculas del complejo MHC. El proceso tiene lugar de la siguiente forma:

• Tras la infección, las células inmunitarias del sistema innato reconocen y fagocitan los patógenos invasores.

• Una vez digeridos y destruidos los patógenos, estas células llevan fragmentos de los agentes invasores a sus membranas, donde se asocian a los componentes de los complejos MHC. Así, muestran en su superficie celular antígenos del patógeno.

• Los linfocitos T reconocen los antígenos del patógeno tanto en la superficie de células infectadas como en la de células presentadoras de antígeno, como los macrófagos, mediante la unión del antígeno a los receptores de célula T que se encuentran asociados a su membrana plasmática.

La activación de los linfocitos T

• Los linfocitos T colaboradores, cuando reconocen antígenos en la superficie de células presentadoras de antígeno, liberan diferentes tipos de citocinas que activan a los linfocitos T citotóxicos, los macrófagos y las propias células T.

• Los linfocitos T citotóxicos reconocen antígenos presentes en células infectadas, liberando enzimas hidrolíticas que atacan la membrana celular de células infectadas y células tumorales, destruyéndolas.

• Los linfocitos T reguladores tienen la función de eliminar la inmunidad mediada por células al final de la reacción inmunitaria.

• Los linfocitos T de memoria son células de vida larga, funcionalmente inactivos y preparados para responder a nuevas exposiciones al mismo antígeno, ofreciendo una respuesta muy rápida frente a una reinfección.

En el 2021, un equipo de la Universidad de Ginebra ha descubierto un nuevo linfocito capaz de eliminar células cancerosas. Observaron que cuando los linfocitos T CD4 se ponían directamente en contacto cercano con las estas células, hasta un tercio de ellos era capaz de matarlas.

Elabora un esquema en el que expliques cómo estos linfocitos actuarán sobre las células cancerosas.

¿Qué aplicaciones médicas puede suponer este hallazgo? Investiga sobre las terapias que están llevándose a cabo con linfocitos T.

El complejo mayor de histocompatibilidad o antígenos de histocompatibilidad (MHC) es un conjunto de glucoproteínas que forman parte de la membrana de las células. Al heredar cada individuo una combinación distinta de estos genes, el MHC funciona como una auténtica huella digital molecular para las células propias, por lo que frente a células de otro individuo actúan como antígenos, provocando, por ejemplo, rechazos en los trasplantes.

Además, el complejo MHC juega un papel fundamental en la respuesta inmunitaria adquirida, en la presentación de antígenos. Algunas células del sistema inmunitario reconocen y destruyen los patógenos y unen antígenos de dichos patógenos a los complejos MHC de sus membranas, donde pueden ser reconocidos por otras células inmunitarias.

Existen dos tipos de MHC, el MHC de clase I, que se encuentra en la mayoría de las células, y el MHC de clase II, presente solo en células especializadas en la respuesta inmunitaria, como macrófagos y linfocitos.

Actividades

1 Nombra y explica brevemente las dos etapas de la respuesta celular.

2 ¿Cómo participan las células del sistema inmunitario innato en la respuesta celular de la inmunidad adquirida?

El complejo mayor de histocompatibilidad

Esquema de la respuesta celular

Macrófago que detecta un antígeno y lo fagocita, lo fragmenta y transporta los fragmentos a la superficie celular unidos al MHC II.

Macrófago

Linfocito T

Antígeno

MHC II

Péptido antigénico

Unión péptido antigénico a MHC II

Fagocitosis del antígeno

Fragmentos antígeno unidos a MHC II

Los linfocitos T colaboradores reconocen los antígenos en la superficie de los macrófagos, se activan y proliferan.

Linfocito T activado

Linfocito T citotóxico Linfocito T colaborador Linfocito T de memoria

Mecanismo de acción de los linfocitos T colaboradores.

Mecanismo de acción de los linfocitos T citotóxicos.

Los linfocitos T citotóxicos liberan enzimas hidrolíticas que destruyen la célula infectada.

Antígeno unido al complejo MHC II

Citocinas

Unión antígeno receptor de célula T

Enzimas hidrolíticas Complejo

MHC I

Célula infectada

Proliferación de linfocitos citotóxicos.

Los linfocitos T colaboradores liberan citocinas.

Célula plasmática

Activación de linfocitos B

Anticuerpos

5.2. La respuesta humoral

La respuesta humoral es aquella que responde produciendo inmunoglobulinas o anticuerpos que se liberan al plasma sanguíneo y se unen a los antígenos de los patógenos destruyéndolos.

En la respuesta humoral intervienen los linfocitos B y los linfocitos T colaboradores. La activación de esta respuesta tiene lugar en tres etapas: el reconocimiento del antígeno por los linfocitos B, la activación de los linfocitos B y T y la destrucción del patógeno mediada por anticuerpos.

El reconocimiento del antígeno por los linfocitos B

• Los linfocitos B reconocen específicamente su antígeno, al que se unen mediante los anticuerpos de su membrana. A diferencia de los linfocitos T, que solo reconocen antígenos asociados a componentes de membrana, los linfocitos B pueden reconocer también antígenos libres.

• Tras la unión antígeno-anticuerpo, los linfocitos B procesan el antígeno y lo asocian al complejo MHC II. Así, las células B presentan el antígeno a los linfocitos T colaboradores.

La activación de los linfocitos B y T

Los linfocitos T colaboradores, al reconocer los antígenos estimulan mediante citocinas a los linfocitos B. Al estimularse los linfocitos B se producen dos fenómenos:

• La proliferación clonal de aquellos linfocitos que tienen los anticuerpos específicos frente al antígeno del patógeno invasor.

• La diferenciación de linfocitos en:

Células plasmáticas productoras de anticuerpos, que generan y liberan a la sangre las inmunoglobulinas, anticuerpos, que ayudan a eliminar la infección.

– Células de memoria latentes, que son una fracción de linfocitos que no se diferencian en células plasmáticas y que sobreviven en el cuerpo durante largos períodos de tiempo, constituyendo junto a algunos linfocitos T la memoria inmunitaria.

Actividades

3 Explica las diferencias entre la respuesta innata y la adaptativa en el reconocimiento de los patógenos.

4 ¿Qué células se generan en el proceso de la diferenciación de linfocitos?

5 ¿Cómo se activa la respuesta humoral?

6 ¿Cuál es el resultado final de esta respuesta?

7 ¿Qué entiendes por células de memoria latentes?

Célula plasmática Linfocito B 4

3

1 2

Fase de reconocimiento Fase de activación Proliferación clonal Diferenciación de linfocitos 4 3 2 1

La destrucción del patógeno mediada por anticuerpos

A continuación, las inmunoglobulinas producidas por las células plasmáticas, al detectar el antígeno, se unirán a él. Su interacción con el antígeno constituirá una señal para el sistema del complemento y los macrófagos. Los mecanismos que se producen son:

• La opsonización por anticuerpos. Los anticuerpos producidos por las células plasmáticas actúan como opsoninas, que se unen al antígeno en la superficie del patógeno y constituyen una señal para el sistema del complemento y los macrófagos, que destruirán tanto los patógenos presentes en el organismo como las células infectadas por ellos.

• La citotoxicidad dependiente de anticuerpo. Los anticuerpos opsonizan el patógeno mediante la unión antígeno-anticuerpo. Algunos leucocitos son capaces de reconocer los anticuerpos sobre la superficie del patógeno, lo que desencadena la liberación de productos citotóxicos que destruyen los microorganismos. Las sustancias liberadas favorecen también los procesos inflamatorios.

La teoría de la selección clonal

La teoría de la selección clonal establece que cada linfocito B o T tiene una especificidad única, es decir, tiene en su superficie un receptor específico de antígeno. Cuando el linfocito es estimulado por ese antígeno específico, se divide y fabrica una copia o clon de sí mismo. Esta teoría explica:

• La gran cantidad de anticuerpos que se generan en las primeras etapas de contagio.

• La mayor intensidad de la respuesta inmunitaria.

• Más afinidad según avanza la respuesta inmunitaria; es decir, la memoria inmunológica.

• La autotolerancia, ya que los linfocitos reconocen las células propias y no las atacan.

Actividades

8 Explica cómo facilitan los anticuerpos la destrucción de los patógenos.

9 Nombra tres elementos del sistema inmunitario que participen tanto en la respuesta inmunitaria específica como en la inespecífica.

Precursor linfocito Clones de linfocitos que maduran en órganos linfoides sin antígenos.

Clones de linfocitos maduros específicos para algunos antígenos.

Antígeno A AntígenoB

Los antígenos activan clones específicos del antígeno.

Se desarrollan respuestas inmunitarias específicas contra el antígeno

Las alergias

Cuando un individuo ha tenido contacto con un cierto antígeno, la memoria inmunitaria le capacita para una respuesta más intensa ante un nuevo contacto. Sin embargo, puede desencadenarse una reacción muy exagerada y producir cambios muy importantes en los tejidos si el antígeno se presenta en grandes cantidades o si las respuestas humoral y celular son elevadas.

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria que causa daños al propio organismo. Puede ser una respuesta desproporcionada ante un antígeno peligroso para el organismo, o bien una respuesta inadecuada ante un antígeno inofensivo.

Existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad, que se clasifican según los mecanismos y los efectores inmunitarios que desencadenan el proceso, de tipo I, de tipo II, de tipo III y de tipo IV. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y III están asociadas a la respuesta humoral, dependen del reconocimiento antígeno-anticuerpo y son de respuesta inmediata. Por contra, las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV están mediadas por células y son respuestas tardías.

Las alergias

Las reacciones que pertenecen al grupo de hipersensibilidad I se denominan comúnmente alergias. Se producen como respuesta a una serie de antígenos denominados alérgenos. El mecanismo de acción es el de una respuesta humoral típica:

• Los linfocitos B, activados por los linfocitos T colaboradores, generan células plasmáticas que segregan anticuerpos específicos.

• Estos anticuerpos se unen con gran afinidad a los receptores específicos de la superficie de los granulocitos y los basófilos, que quedan sensibilizados.

• Contactos posteriores con el mismo alérgeno provocan la unión de este a los anticuerpos en las membranas de los granulocitos, lo que activa la secreción de sustancias presentes en los gránulos citoplasmáticos. La desgranulación de estas células, que liberan sustancias inflamatorias, como la histamina y las prostaglandinas pueden dañar los tejidos.

• Los principales efectos de estas sustancias en los tejidos circundantes son la vasodilatación y la contracción del músculo liso, que pueden ser localizados o generales, según la magnitud de la secreción de efectores.

– La histamina se fija a receptores de histamina presentes en diversos tipos celulares. Induce contracción del músculo liso intestinal y bronquial, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y aumento en la secreción de mucus por parte de las células caliciformes.

– Las prostaglandinas producen vasodilatación y contracción del músculo liso respiratorio, bronquial y traqueal.

Así se produce una reacción alérgica

Sensibilización

Partículas de alérgeno atravesando la membrana mucosa.

Linfocitos B

Linfocitos T

Célula plasmática

Las células plasmáticas reconocen los alérgenos con ayuda de los lintocitos T. Se sintetizan Ig.

Las Ig. se unen a los receptores de superficie de los granulocitos.

El alérgeno se adhiere a Ig. en los granulocitos y desencadena la liberación de histamina y protaglandinas.

Siguiente exposición al alérgeno

El resultado final son síntomas en varios órganos: Irritación ocular Destilación nasal Urticaria

El choque anafiláctico

El choque anafiláctico sistémico es una reacción que afecta a todo el organismo. Algunos fármacos; determinadas toxinas, como el veneno de algunos insectos, y algunos alimentos son los alérgenos más frecuentes que causan esta reacción.

Se caracteriza por una vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que determinan una bajada de la presión arterial y una contracción de la musculatura lisa del organismo. El caso más grave es la contracción de la musculatura de las vías respiratorias, que puede provocar la muerte en apenas unos minutos. El fármaco más adecuado para tratar el choque anafiláctico es la adrenalina.

Las enfermedades autoinmunes y las inmunodeficiencias

7.1. Las enfermedades autoinmunes (EAI)

Las enfermedades autoinmunes son alteraciones patológicas causadas por el sistema inmunitario, que ataca las propias células, tejidos y órganos del organismo.

En condiciones normales, el sistema inmunitario distingue las moléculas y células propias de las extrañas, gracias a unos mecanismos de tolerancia inmunológica o autotolerancia. Las EAI se producen cuando estos mecanismos fallan.

La tolerancia inmunológica es la ausencia de respuesta inmunitaria contra los antígenos propios.

Uno de los principales mecanismos por los que los linfocitos B y T adquieren la tolerancia inmunológica se denomina deleción clonal. Es un mecanismo de tipo central, ya que se da en los órganos linfoides desde el desarrollo embrionario. Los linfocitos B inmaduros son expuestos a antígenos propios en la médula ósea y los linfocitos T inmaduros son expuestos de igual modo en el timo. Los linfocitos que reaccionan son eliminados por muerte programada (apoptosis). Es decir, se eliminan los linfocitos inmaduros T y B capaces de reaccionar contra estructuras propias.

Las causas de las enfermedades autoinmunes

Cada individuo tiene una base genética que le protege o le hace susceptible a las EAI, pero se requiere un evento iniciador hormonal, ambiental o de estrés. Algunos de los factores que influyen en su aparición son:

• Factores genéticos, como tener antecedentes familiares. Por ejemplo, en el lupus eritematoso sistémico.

• Factores endocrinos. El sistema endocrino y el sistema inmunitario están muy relacionados, de modo que los niveles muy altos de algunas hormonas influyen en el desarrollo de EAI. Esto explica datos epidemiológicos como que las EAI afectan con mayor frecuencia al sexo femenino. Por ejemplo, un 90 % de los pacientes con LES y un 75 % con artritis reumatoide son de sexo femenino.

• Factores ambientales. Algunas sustancias presentan mimetismo molecular, la existencia de una secuencia similar entre un antígeno propio y una parte de un microorganismo, lo que genera una reactividad cruzada. Un ejemplo es el desarrollo de la fiebre reumática aguda, tras la infección por un estreptococo betahemolítico grupo A.

• El estrés. Numerosos estudios indican que, tras problemas familiares, económicos, laborales… se produce un incremento de EAI. Por ejemplo, los brotes de psoriasis en la piel.

Las pruebas cutáneas para alergias se utilizan ampliamente para ayudar a diagnosticar enfermedades alérgicas. Son generalmente seguras para los adultos y los niños de todas las edades. En este caso se han incluido: 1. Ácaros del polvo, 2. Caspa de gato, 3. Caspa de perro, 4. Piel del melocotón, 5. Mohos, 6 Polen de olivo, 7. Polen de ciprés, 8. Polen de gramíneas, 9 Leche, 10. Huevo, 11. Frutos secos, 12. Control – y 13. Control +. ¿A qué es alérgica esta persona? ¿Qué tratamiento y medidas de prevención le recomendarías?

Actividades

1 La «hipótesis de la higiene» afirma que los hábitos de limpieza excesivos pueden estar provocando el aumento de las EAI, ya que estamos menos expuestos a microorganismos. Investiga si hay estudios científicos que la avalen.

2 Las enfermedades autoinmunes más comunes son la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple. Averigua en qué consiste cada una de estas enfermedades inmunitarias y clasifícalas.

7 Las enfermedades autoinmunes y las inmunodeficiencias

7.2. Las inmunodificiencias

La inmunodeficiencias son alteraciones patológicas causadas por la falta o mal funcionamiento de algún elemento del sistema inmunitario.

Están relacionadas con una mayor susceptibilidad a padecer infecciones y a un aumento de la prevalencia de cáncer. Se clasifican en primarias y secundarias.

Las inmunodeficiencias primarias

Se reconocen en la infancia por síntomas como infecciones recurrentes, pero infrecuentes en la población general. Estas infecciones necesitan habitualmente tratamiento con antibióticos intravenosos y pueden originar retraso en el desarrollo. Suelen estar relacionadas con antecedentes familiares. Se dividen en dos grandes grupos:

• Alteraciones que afectan a elementos de la respuesta inmunitaria innata o inespecífica, que pueden ser por:

– Deficiencias de los fagocitos. Por ejemplo, cuando los neutrófilos no pueden fagocitar bacterias o migrar a los tejidos.

– Deficiencias del complemento. Aumentan el riesgo de infecciones bacterianas y enfermedades autoinmunes mediadas por inmunocomplejos.

• Alteraciones que afectan a los elementos de la respuesta inmunitaria adquirida o específica, que pueden ser por:

– Deficiencias que afectan a los linfocitos B. Por ejemplo, la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, que se debe a una mutación en dicho cromosoma que impide fabricar anticuerpos a los linfocitos B. Los bebés permanecen sanos mientras están protegidos por los anticuerpos maternos, tras lo cual desarrollan infecciones bacterianas graves y recurrentes.

– Deficiencias que afectan a los linfocitos T. Por ejemplo, el síndrome de DiGeorge, que se debe a la deleción de un fragmento del cromosoma 22. Los bebés nacen sin timo ni glándula paratiroides.

– Deficiencias combinadas. Frecuentemente, las deficiencias en los linfocitos T afectan a la activación y producción de anticuerpos por los linfocitos B; por ejemplo, en la inmunodeficiencia combinada severa.

Tratamientos actuales para las inmunodeficiencias primarias

• El trasplante de médula ósea. Se puede reconstituir la actividad de los linfocitos T mediante el trasplante de médula ósea compatible.

• La terapia génica. Por ejemplo, la técnica de la mutagénesis de inserción retroviral, que trata de infectar linfocitos T con un retrovirus modificado genéticamente que les inserta el gen que tienen mutado.

ALGUNAS SEÑALES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

ANALIZAMOS INMUNODEFICIENCIAS

Necesidad de antibióticos intravenosos

Abscesos recurrentes

2 infecciones profundas

Historia familiar

2 o más neumonías al año Aftas persistentes

8 o más otitis al año

2 o más sinusitis al año

Problemas de crecimiento

A Analiza la siguiente gráfica y responde: ¿Qué inmunodeficiencias son las más frecuentes?

B ¿A qué se deben?

(células T) 10 %

Las inmunodeficiencias secundarias

Las inmunodeficiencias secundarias son adquiridas, es decir, aparecen a lo largo de la vida.

Se pueden producir a causa de la malnutrición, una infección, el estrés, radiaciones, fármacos inmunosupresores, quimioterapia, patologías como la leucemia o enfermedades víricas, etc.

El sida

El sida es la inmunodeficiencia más frecuente y grave del ser humano, causada por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).

Enlace o fijación del VIH a los receptores del linfocito T colaborador. En esta etapa está implicada la proteína receptora CCR5.

Fusión de la envoltura del VIH y la membrana del linfocito y entrada en la célula.

Actividades

3 Consulta en anayaeducacion.es «Los tratamientos actuales de las inmunodeficiencias secundarias» y explica en qué consisten.

Gemación. El VIH sale de la célula y madura cuando la enzima proteasa corta las largas cadenas de proteínas y se convierte en infeccioso.

Receptores de los linfocitos T auxiliares

Membrana del núcleo de los linfocitos

Integrasa

Integración del ADN del VIH en el genoma del linfocito por la enzima viral integrasa.

ADN de los linfocitos T

ADN del VIH

Membrana del linfocito

Transcripción inversa del ARN del VIH a ADN del VIH mediante la transcriptasa inversa.

ARN del VIH

Transcriptasa inversa

ADN del VIH

Ensamblaje de los componentes del VIH cerca de la membrana celular del linfocito.

Multiplicación del VIH utilizando los mecanismos del linfocito para crear cadenas de ARN y proteínas. Estas cadenas permiten producir más copias de VIH.

Proteasa

Las etapas de la infección por VIH

Trabaja con lo aprendido

Repasa y comprende

1 Define inmunidad y explica sus tipos.

2 ¿Qué es una vacuna? Cita las características que debe cumplir.

3 Compara los tipos de vacunas biotecnológicas en una tabla.

Vacunas biotecnológicas Características Ejemplo

Analiza y aplica

11 ¿Qué tipo de inmunidad obtiene un bebé recién nacido amamantado? ¿Cómo la obtiene?

12 Supón que una persona sufre una infección por parte de un microorganismo; describe brevemente las sucesivas barreras que tendría que superar el microbio para producir una enfermedad.

13 Explica qué es una enfermedad autoinmune y nombra los factores que la desencadenan.

14 Indica cuáles de las siguientes propiedades son propias de los linfocitos T, propias de los linfocitos

B o de ambos:

a) Maduran en el timo.

b) Pertenecen a la línea linfoide.

c) Producen anticuerpos.

4 ¿Qué son los sueros? ¿Cuándo se utilizan? ¿Cuáles son los más recomendables?

5 Cita tres ejemplos de barreras físicas, químicas y microbiológicas.

6 Cita las células de la línea mieloide y linfoide e indica cómo actúan.

7 Dibuja un anticuerpo e indica sus partes.

8 Explica el papel en la respuesta inflamatoria de la vasodilatación y la fagocitosis.

9 ¿Qué células intervienen en la respuesta humoral? ¿Y en la respuesta celular?

10 Copia y completa el esquema general sobre los mecanismos de defensa del organismo.

Características comunes

• Actúan sobre: ...

• Su acción es: ...

d) Son responsables de la respuesta humoral.

e) Son responsables de la respuesta celular.

f) Tienen su origen en la médula ósea.

15 Establece las diferencias entre:

a) Linfocitos T citotóxicos y linfocitos T auxiliares.

b) Citocinas y sistema del complemento.

c) Respuesta innata y respuesta adaptativa.

d) Línea mieloide y línea linfoide.

e) Respuesta inmunitaria primaria y secundaria.

Mecanismos de defensa de la respuesta inmunitaria innata • ... • ... • ...

• Carecen de: ...

16 Una persona está siendo tratada con un medicamento «X» que contiene un amplio espectro de anticuerpos frente a diferentes agentes infecciosos. Decide viajar a una zona donde hay riesgo de contraer fiebre tifoidea y, a pesar de que existe un medicamento «Y» que contiene bacterias Salmonella typhi (vivas e inactivas) y que inmuniza contra la fiebre, el médico decide no administrarlo porque cree que será poco efectivo.

Mecanismos de acción

Mecanismos de defensa de la respuesta inmunitaria adquirida

Características comunes

Mecanismos de acción

• Son: ...

• Su acción es: ...

• Presentan: ...

• La respuesta celular:

• La respuesta: ...

a) Razona qué medicamento proporciona una inmunización activa y cuál pasiva.

b) Explica al paciente la decisión del médico.

17 Establece las diferencias entre:

a) Autoinmunidad e inmunodeficiencia.

b) Inmunosupresión y enfermedad autoinmune.

c) Hipersensibilidad e inmunización.

d) Alergia e inflamación.

18 Explica detalladamente las etapas del ciclo de infección del VIH, indicando dónde actúa la combinación de fármacos antirretrovirales.

Recuerda seleccionar el material de trabajo de esta unidad para tu porfolio

Interpreta resultados

19 En el laboratorio, a un grupo de ratones se les inyectó albúmina de ratón, que es la proteína más abundante en el plasma de los ratones.

A un segundo grupo de ratones se les inyectó transferrina, otra proteína que también está presente en la sangre, solo que en este caso la proteína inyectada era de origen canino, ligeramente diferente a la de los ratones.

Avanza

20 Lee el siguiente texto y responde:

La piel humana es muy resistente a la colonización por la bacteria Escherichia coli, a pesar de la exposición constante a este microorganismo, ya que es una de las bacterias más abundantes del tracto intestinal. En 2005, en la Universidad de Kiel, en Alemania, se descubrió que la responsable de esta protección es una pequeña proteína con actividad antimicrobiana secretada por la piel humana, denominada psoriasina. Se inoculó superficialmente en las yemas de los dedos de una mano de una persona sana Staphylococcus aureus y en las yemas de los dedos de la otra mano Escherichia coli. Pasados 30 minutos, el individuo apoyó las yemas de sus dedos en placas de cultivo nutritivo en agar. Tras un período de incubación a 37 °C durante 1624 horas, solo se observó crecimiento de S. aureus y no de E. coli

¿Qué es la psoriasina? ¿Qué efecto tiene sobre las bacterias? ¿Qué tipo de defensa representa esta proteína?

Objetivos de Desarrollo Sostenible

21 Consulta la información relacionada con la meta 5.5 en anayaeducacion.es del objetivo 5 de desarrollo sostenible «Igualdad de género».

a) Quince días después se extrae sangre a todos los ratones y se analiza la presencia de anticuerpos contra ambas proteínas. ¿Cómo cabe esperar que serán los niveles en ambos grupos? Razona la respuesta.

b) Si en este momento repetimos la administración de las proteínas en los mismos animales, ¿qué niveles de anticuerpos encontraremos transcurridos unos días si los comparamos con los resultados anteriores? Razona la respuesta.

c) Haz una gráfica que muestre cómo variarán los anticuerpos en el segundo grupo de ratones.

d) ¿Crees que se puede saber si un ratón está previamente inmunizado frente a la transferrina canina? Explica cómo se podría saber.

e) ¿Mediante qué células han sido sintetizados los anticuerpos detectados?

Esta meta pretende asegurar la participación plena y efectiva de las mujeres y la igualdad de oportunidades y liderazgo en la vida política, económica y pública, promoviendo la igualdad de género y el empoderamiento de todas las mujeres y niñas del mundo.

a) Según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE), en 2019, de 877 361 profesionales de la sanidad colegiados en España, 598 990 eran del sexo femenino. Muchas mujeres eligen carreras de Ciencias de la Salud, Humanidades y Ciencias Sociales, pero pocas una ingeniería. ¿A qué crees que se debe? Diseña una campaña para incrementar el interés por las carreras STEM (Ciencia, Tecnología, Ingeniería y Matemáticas).

b) La falta de referencias femeninas rebaja las aspiraciones de muchas niñas. Elabora una lista de mujeres que incluya una jefa de Estado, una jueza, un alto cargo de la UE, una ministra, una empresaria, una banquera y una premio Nobel.

Albúmina de ratón Albúmina de ratón

Transferrina canina Transferrina canina

PREPARA tu EVAluación

DE BACHILLERATO

Algunos consejos

Ya queda menos para el fin de curso. Si has seguido las recomendaciones que se han ido dando a lo largo de las unidades, sabrás cómo enfrentarte a la evaluación final y cómo responder a las preguntas que te propongan. Ya conoces qué partes de la asignatura se prestan mejor a este tipo de prueba el tiempo y el espacio en que debes contestar, los esquemas y los guiones que debes hacer, etc.

Preparar no solo las pruebas de evaluación de la asignatura de Biología, sino de todas las demás asignaturas, supone un enorme esfuerzo físico y especialmente mental, como bien sabes.

¡HAS TERMINADO! Y AHORA, ¿QUÉ?

Descansa

Tómate unos días libres: levántate sin despertador, baja el ritmo, date un paseo, aprovecha para hacer planes con tu familia y amistades... Es importante permitirle al cuerpo y la mente recuperarse al ritmo que necesite. También es el momento de retomar todas aquellas aficiones que probablemente habías descuidado o relegado a un segundo plano mientras te dedicabas a preparar el final de curso.

Reorganiza

Aprovecha ahora, sin prisas ni presiones, para revisar todos los resúmenes, apuntes y demás material que has recopilado a lo largo del curso.

Seguro que muchas cosas te resultarán útiles en un futuro: puedes organizarlas y guardarlas de forma que, cuando necesites consultar tu material, sea sencillo localizar y accedes a lo que necesites.

Infórmate y prepara

Después de un merecido periodo de descanso, ¿cuál es el siguiente paso? Busca toda aquella información que necesites para comenzar la siguiente etapa sin prisas ni agobios: marca fechas en el calendario, posible material que vayas a necesitar, cómo llegar y cuánto tardarás, etcétera.

Incluso, si puedes, busca entre las personas que conoces: seguro que puedes encontrar a alguien que esté haciendo lo mismo que quieres hacer tu. Pregunta todo lo que necesites y aprovecha para apuntarte todas las recomendaciones que recibas. Tener esta parte ya preparada te ayudará a comenzar con tranquilidad y seguridad.

EN ESTA UNIDAD...

Las ideas fundamentales que debes afianzar y que te ayudarán a elaborar tu resumen son:

• Los mecanismos de defensa del organismo: externos e internos.

• Interpretar gráficas que muestren cómo varían la respuesta del organismo frente a una primera y a una segunda infección.

• Conocer cuáles son las principales células inmunocompetentes y la relación que hay entre ellas.

• Dibujar cómo es una molécula de un anticuerpo y señalar en ella sus partes principales.

• Explicar cómo se defiende el organismo de forma inespecífica: la reacción inflamatoria y la activación del complemento.

• Comprender cómo se defiende el organismo de forma específica: la respuesta celular y la respuesta humoral.

Ejemplo de preguntas resueltas

1 En relación con la imagen adjunta, conteste a las siguientes cuestiones:

a) ¿Qué tipo de molécula representa la imagen?

b) ¿Cuál es su naturaleza química?

c) ¿Qué indican los números 1, 2 y 3?

d) ¿Qué indican las letras C y V?

e) ¿Qué células la producen?

2 ¿Qué es una reacción inflamatoria? ¿Qué tipo de células se activan?

¿Qué tipo de inmunidad es?

Soluciones

1 a) La imagen representa un anticuerpo o inmunoglobulina.

b) Los anticuerpos son glucoproteínas.

c) 1. Dos cadenas pesadas (H) idénticas entre sí.

2. Paratopo: lugar de unión con los determinantes antigénicos (está situado en el extremo de las regiones variables, llamado región hipervariable).

3. Dos cadenas ligeras (L) idénticas.

d) La letra C indica la región constante (igual para cada clase de anticuerpo y diferente de unas clases a otras), que se corresponde con el pie de la Y, así como con la parte inferior de brazos de esta. La letra D indica las regiones variables (iguales en cada anticuerpo y diferentes de unos a otros), que se corresponden con los extremos de los brazos de la Y.

e) Los anticuerpos se producen en las células plasmáticas (linfocitos B activados).

2 La reacción inflamatoria es un mecanismo o reacción local provocada por la penetración de gérmenes patógenos que tiene como finalidad aislar, inactivar y destruir dichos gérmenes y restaurar las zonas dañadas. La reacción inflamatoria es una respuesta inmunitaria inespecífica del organismo que se caracteriza por presentar una serie de síntomas: rubor, calor, edema y dolor. Las células que se activan, principalmente, son los fagocitos, que tienen como misión fagocitar a los gérmenes invasores, muriendo muchos de ellos en el proceso (pus).

• El sistema inmunitario: las moléculas del sistema inmunitario.

• La inmunidad inespecífica: la reacción inflamatoria.

Preguntas modelo

1 Explica el papel que tienen en la respuesta inmunitaria los linfocitos B y los linfocitos T.

2 Sobre el sistema inmunitario:

a) Defínelo y menciona sus componentes.

b) ¿Cómo discrimina lo propio de lo extraño?

3 Cuando un agente extraño, como el virus SARS CoV-2, logra penetrar en el interior de una persona, se ponen en marcha diversos mecanismos de defensa. Explica los mecanismos inespecíficos que responden a la invasión del virus.

4 Diferencia claramente entre los términos antígeno y anticuerpo. Explica de forma esquemática la reacción antígeno-anticuerpo.

5 Define respuesta humoral y opsonización.

6 ¿Qué repercusión tiene en la respuesta inmunitaria la variabilidad de los anticuerpos?

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