Revista nutrinews sept2016 by agriNews

SEPTIEMBRE 2016

Nutriciรณn &

respuesta inmune

en monogรกstricos

INCLUYE

Alfred Blanch p.7

ESPECIAL MICOTOXINAS

p. 34

“Respetando el medio ambiente”

LA PUJA DE LOS CEREALES

¿QUIÉN DA MÁS? Los agricultores de cereales y, en consecuencia, todo el sector de la alimentación animal, llevan meses llenos de ilusiones y desencantos.

Además, a estas líneas rojas, debe añadirse que el coste del cultivo, es decir, de producción y almacenamiento, no da tregua aunque el cereal cotice a la baja, hecho que por otro lado favorece a los compradores como por ejemplo los fabricantes de pienso.

Las producciones de este año han sido de récord en muchas partes de España y sus productores esperaban recoger sus frutos, con un buen retorno de su inversión, pero el hecho que los cereales coticen en bolsa y se sometan a sus vaivenes ha conllevado que, aunque la recogida de este año haya sido un 10% mayor que la del el año pasado, el menor precio por el que se paga el kg de cereal ha puesto en una situación preocupante a muchos productores.

Delante de esta incertidumbre de precios de mercado, la UPA-COAG aconseja a los productos de fraccionar su producción en tres tramos y sacar a la venta la primera parte, manteniendo las otras dos para momentos en los que el precio de los cereales repunte.

Los agricultores se ven abocados a entrar en una negociación de oferta y demanda en la que ellos no marcan el precio y en la que su única arma es jugar con sus stocks. Para ello deben ser cautelosos y saber jugar bien sus bazas, reconociendo en los precios que marcan los mercados mayoristas sus líneas rojas.

Aunque, a pesar de todo, los agricultores deben saber también que toda decisión implica un riesgo y nunca sabe uno si es el momento adecuado para realizar un movimiento porque el juego es así: Vender todo o guardarlo para más adelante puede hacer que se gane o se pierda mucho en esas operaciones.

nutriNews EDITOR

GRUPO DE COMUNICACIÓN AGRINEWS S.L. DISEÑO GRÁFICO Marie Pelletier Enrique Núñez Ayllón Gemma Albareda Buerg PUBLICIDAD Anna Fernández Oller +34 609 14 50 18 af@agrinews.es Luis Carrasco +34 605 09 05 13 lc@agrinews.es DIRECCIÓN TÉCNICA José Ignacio Barragan (aves) Ignasi Riu (porcino) Fernando Bacha (rumiantes) COORDINACIÓN TÉCNICA Anna Fernández Oller REDACCIÓN Osmayra Cabrera Marisa Montes COLABORADORES Juan Acedo-Rico (Consultor) Joaquim Brufau (IRTA) Lorena Castillejos (SNiBA) Carlos De Blas (UPM) Gonzalo Glez. Mateos (UPM) Xavier Mora (Consultor) Alfred Blanch (Consultor) Alba Cerisuelo (CITA-IVIA) Tel: +34 93 115 44 15 info@agrinews.es www.nutricionanimal.info

De este modo, aun así...

Los agricultores deben entrar a participar en el “juego” de la cotización del cereal La dirección de la revista no se hace responsable de las opiniones de los autores. Todos los derechos reservados. Imágenes: 10-Themes / Wikimedia Commons

Precio de suscripción anual: España 30 € Extranjero 45 € GRATUITA PARA FABRICANTES DE PIENSO, EMPRESAS DE CORRECTORES Y NUTRÓLOGOS Depósito Legal Nutrinews B11598-2014

1 nutriNews Septiembre 2016

nutriNews CONTENIDOS

07/14

Nutrición y respuesta inmune en monogástricos. Macronutrientes (parte I) La nutrición y la inmunología están estrechamente vinculadas. El estado nutricional de los animales puede modular, sin lugar a dudas, la actividad de su sistema inmunológico, hecho que deberíamos considerar en el día a día de la gestión de la producción animal intensiva. A.Blanch Consultor en Addimus S.L.

17/21

ESPECIAL MICOTOXINAS

p34

35/40

Presencia de micotoxinas en carne y productos cárnicos La mayor parte de los mohos aislados de embutidos y jamón curado pertenecen a los géneros Penicillium y Aspergillus, siendo estos potencialmente toxigénicos, pero además varias especies toxigénicas pertenecientes a estos dos géneros producen micotoxinas cuando se desarrollan en la superficie de jamón curado.

La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes de alimentación en monogástricos Toni Adsuara Martínez Veterinario técnico-comercial en Quimialmel S.A.

23/27

J. Delgado,F. Núñez y M. Rodríguez Higiene y Seguridad Alimentaria, Facultad de Veterinaria. Instituto de la Carne y Productos Cárnicos. Cáceres. Universidad de Extremadura

Publireportaje: Nace Phosphea

43/47

28/32

Servicio técnico de Olmix y Eric Marengue de Labocea

El Gluten de trigo se puede usar en todas las especies aunque por su contenido en fibra es un excelente alimento para rumiantes.Como subproducto que es, existen relativamente pocas referencias sobre su utilización, pero por su valor biológico y su precio actualmente es muy interesante.

48/55

Materias Primas. Gluten de trigo

Fernando Bacha Director técnico en NACOOP. S.A.

Contaminación por fusariotoxinas en trigo, cebada y diferentes tipos de maíz

Aplicación de Biomarcadores. Control de micotoxinas en producción animal Mª Elena Guynot de Boismenu1 y Néstor Serra Gómez-Nicolau2 Dpto. I+D de Adiveter, S.L. Dpto. Técnico de Adiveter, S.L.

1 2

3 nutriNews Septiembre 2016

56/59

74/81

MICOFOOD es una red de grupos de investigación españoles que se ha creado para difundir el conocimiento de las investigaciones realizadas sobre micotoxinas y hongos productores de las mismas en los alimentos

Departamento técnico SETNA S.A.U.

Entrevista con Jordi Mañes

Tricotecenos Una familia de micotoxinas de especial importancia en porcino

Coordinador de Mycofood

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Las micotoxinas y sus interacciones: obstáculos en el camino hacia la evaluación del riesgo

61/65

Tabla. Aditivos anti-micotoxinas 2016

Marisabel Caballero Product Manager Mastersorb ® - EW-Nutrition

90/96

TABLA DE ADITIVOS ANTI-MICOTOXINAS

Micotoxinas en vacuno de leche, ¿son en realidad tan dañinas? Luis Cardo Ruminant Technical Service Biomin GmbH

2016 98/104

Micotoxinas, problemática de la prevención

67/73

Efectos de las micotoxinas sobre la salud animal: el caso del porcino

Ángel S. Blanco Jefe de Producto de Laboratorio de Trouw Nutrition España

Francesc Accensi Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA) Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals, Facultat de Veterinària (UAB).

106/111

Micotoxicosis en cunicultura F. Xavier Mora Director técnico cuniNews

4 nutriNews Septiembre 2016

113/119

126/132

Uso de colina natural en alimentación de aves

Butírico & Salud Intestinal . Descubriendo los mecanismos de acción

Alfred Blanch

Geert Wielsma

Consultor

Product Manager Gut Health Protfolio. Perstorp Feed&Food

133 120/124

Toxicidad por sales de cobre . Toxinas no provenientes de hongos Dr. Federico Astorga Director Técnico e I+D en European Natural Additives S.L.

Ana Martín-González Veterinaria Técnico-Comercial en European Natural Additives S.L.

Informe sobre el World Mycotoxin Forum 2016

135

Noticias

137

Mercados

El Grupo de Comunicación Agrinews quisiera resaltar y distinguir el notable empeño y apreciable aporte y colaboración de los autores de los artículos. El esfuerzo compartido ha hecho posible que podamos ofrecer a nuestros lectores un contenido técnico de calidad. Reiteramos por tanto nuestro más sincero agradecimiento.

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NUTRICIÓN & RESPUESTA INMUNE

EN MONOGÁSTRICOS Alfred Blanch Consultor en Addimus S.L.

l estado nutricional de los animales puede modular, sin lugar a dudas, la actividad de su sistema inmunológico.

La nutrición y la inmunología están estrechamente vinculadas, hecho que deberíamos considerar en el día a día de la gestión de la producción animal intensiva.

nutrientes

PARTE I MACRONUTRIENTES

Una nutrición deficitaria, hecho bastante inverosímil hoy en día en producción animal, podría conducir a una ingesta inadecuada de energía y macronutrientes, así como a deficiencias en ciertos micronutrientes que son necesarios para una función inmune apropiada, dando lugar a una

La conexión entre la nutrición y la respuesta inmunológica en producción animal es absoluta y bilateral

inmunosupresión o a una desregulación de la respuesta inmune. Las deficiencias en ciertos nutrientes pueden afectar la función fagocítica en la inmunidad innata y perturbar varios aspectos de la inmunidad adaptativa, incluyendo la síntesis de citoquinas, así como a la inmunidad celular o a la

nutrientes

producción de anticuerpos (Drake, 2010).

El estrés inmunológico derivado de una infección o de cualquier otro tipo de alteración del estado sanitario de los animales, provoca un cambio sustancial en sus prioridades metabólicas y, consecuentemente, en sus necesidades nutricionales. En la primera parte de este artículo hablaremos Una enfermedad puede exacerbar los estados de nutrición deficitaria a través de la reducción de la ingesta debida a la disminución del apetito que la acompaña, mermando la absorción de nutrientes, o también alterar el metabolismo de tal manera que se incrementen los requerimientos de determinados nutrientes (Lochmiller y Deerenberg, 2000).

8 nutriNews Septiembre 2016 | Macronutrientes

de macronutrientes, realizándose una revisión bibliográfica sobre la relación entre el nivel de energía y proteína de la dieta con la respuesta inmune en animales monogástricos. En una segunda parte del artículo, que se publicará en la siguiente edición, se abordará el papel de determinados micronutrientes en la respuesta inmune.

1,45

MACRONUTRIENTES ENERGÍA

1,43a

1,41a

1,4 1,3b

1,3

1,22b

1,2

El impacto de la ingesta de energía y/o proteína

1,15 1,1

Nivel de energía Alto Bajo

en la función inmunológica de los animales ha

Estrés inmunológico

sido científicamente verificado

Sin estrés Con estrés

Valores con distintas letras, según nivel de energía o según inducción de estrés inmunológico, son distintos significativamente (p<0.05)

A modo de ejemplo, Yang y col. (2015) realizaron un experimento para investigar los efectos del nivel de energía de la dieta sobre el rendimiento productivo y la función inmune de pollos en condiciones de estrés inmunológico durante el período de iniciación.

Ig G ( µg/mL)

Figura 1. Efecto de la energía de la dieta y del estrés inmunológico sobre el indice de conversión en pollos 1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0

1425b 1050b

Pollos estresados inmunológicamente

Energía alta en la dieta

Los pollos que consumieron una dieta alta en energía (AE: 3600 kcal/kg) expresaron mejoras significativas en cuanto a ganancia media diaria (GMD) e índice de conversión (IC) respecto a los pollos que recibieron una dieta con bajo nivel de energía (BE: 2605 kcal/kg) (Figura 1).

b 1037,5b 1064,88

Pollos NO estresados inmunológicamente

Además, cuando los animales fueron sometidos a estrés inmunológico, los pollos del grupo AE mostraron niveles superiores de inmunoglobulinas G que los pollos del grupo BE (Figura 2).

Energía baja en la dieta

Valores con distintas letras son distintos significativamente (p<0.05) Yang y col. (2015)

Figura 2. Efecto de la energía de la dieta sobre las IgG en pollos

Estos autores argumentan que esta mejora en la respuesta inmune (niveles de inmunoglobulinas G) posiblemente sea debida al alto nivel de aceite de soja, rico en ácido linoleico (omega-6), en la dieta alta en energía.

Benson y col. (1993) no observaron ninguna mejora en la respuesta inmune de pollos cuando el contenido energético de la dieta era incrementado mediante una mayor inclusión de aceite de maíz.

Según Korver y Klasing (2001), los aceites ricos en ácidos grasos omega-6 podrían llegar a afectar negativamente a la recuperación del ave enferma al ser éstos proinflamatorios, mientras que la suplementación con ácidos grasos omega-3 podría favorecer el restablecimiento de la salud, ya que este tipo de ácidos grasos tienen efectos antiinflamatorios.

nutrientes

1,35

Igualmente, en porcino Liu (2015) subraya la acción antiinflamatoria de los ácidos grasos omega-3, aunque apunta que el ácido araquidónico (ácido graso omega-6) juega un papel crucial en la defensa local a nivel intestinal. Qizhang y col. (2014) indicaron que el estrés inmunológico del destete en lechones puede ser mitigado por la suplementación de ácidos grasos omega-3. Ello estaría de acuerdo con las observaciones hechas por Eastwood y Beaulieu (2013) en lechones destetados, quienes confirmaron que la alteración de la proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 en la dieta afecta a la forma en que los animales responden a determinados desafíos inmunológicos.

nutrientes

Así, en su investigación, los lechones que consumieron una dieta rica en ácidos grasos omega 6 aumentaron la producción de citoquinas pro-inflamatorias al ser desafiados con lipopolisacáridos.

El-Katcha y col. (2014), tras estudiar el efecto de distintas proporciones de ácidos grasos “omega 3:omega 6” en la dieta, añadiendo distintas proporciones de aceite de linaza (rico en omega 3) y de aceite de soja (rico en omega 6) al pienso de pollos de engorde, sobre diversos parámetros inmunológicos de los animales, concluyeron que la proporción óptima de “omega 3:omega 6” en la dieta dependerá del parámetro que se evalúe, como se indica en la Tabla 1.

Sin embargo, los autores indicaron que el mejor estado sanitario de las aves se observó en el grupo que consumieron una dieta con una relación “omega 3:omega 6” de 1:3.

Tal como señala Kidd (2004), el papel que la composición de la grasa de la dieta juega en la modulación de la respuesta inmune es complejo y dependerá, no sólo de la fuente de ácidos grasos, sino también de los factores estresantes o antígenos y del parámetro inmunológico que se estudie.

Proporción ácidos grasos omega-3: omega-6 1:1

1:3

1:5

1:7

1:9

1:11

Actividad fagocítica (%)

22,2±0,49c

23,9±0,69b

24,4±0,43b

24,9±0,23b

26,7±0,3a

20,7±0,56d

Índice fagocítico

1,7±0,04c

2,08±0,08a

1,46±0,05d

1,92±0,06ab

1,90±0,06b

1,88±0,05b

Actividad lisozima

0,05±0,01ab

0,03±0,01bc

0,02±0,00c

0,06±0,00a

0,05±0,00ab

Actividad bactericida (%)

40,8±0,66a

38,8±0,66ab

37,60±0,40ab

38,6±0,93ab

39,6±0,75ab

10 nutriNews Septiembre 2016 | Macronutrientes

Tabla 1. Efecto de la proporción de ácidos grasos omega-3:omega-6 en la dieta sobre la respuesta inmune innata en pollos Valores en la misma fila con distintas letras son distintos significativamente (p<0.05)

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La suplementación vía pienso o vía agua de bebida con alguna fuente extra de carbohidratos también puede constituir una estrategia válida para incrementar la ingesta de energía en animales que sufren un estrés inmunológico

Benson y col. (1993) pudieron confirmar que un nivel de energía en la dieta de aves superior en un 12% al recomendado por el NRC, mediante la suplementación extra de carbohidratos (almidón de maíz y caseína), efectivamente derivaba en mejoras en la respuesta inmunológica de los animales. Asimismo, se ha demostrado que la adición de glucosa, como fuente principal de energía al agua de bebida de aves con síntomas de inanición, conduce a una rápida recuperación de los animales así como a una mejora de su respuesta respuesta inmune (Hadri y col., 2004).

MACRONUTRIENTES PROTEÍNA Los principales cambios que se dan en el

nutrientes

metabolismo de los animales bajo estrés inmunológico son: (1) un incremento de la degradación y disminución de la síntesis de proteínas a nivel de músculo esquelético (2) una significativa síntesis de proteínas de fase aguda en hígado.

La respuesta inmunitaria, y particularmente la fase aguda de la misma, exigirá aportes extras de proteína o de determinados aminoácidos

12 nutriNews Septiembre 2016 | Macronutrientes

Jahanian (2009) estudió el efecto del contenido de proteína y arginina de la dieta sobre la respuesta inmunológica de pollos durante el período de iniciación, comprobando que el aumento del nivel de proteína bruta del 19 al 22,35% provoca un incremento en la proporción de linfocitos y, por consiguiente, una menor relación heterófilos:linfocitos. Los incrementos en la relación heterófilos:linfócitos se asocian a cuadros de estrés agudos, con factores estresantes que actúan de manera intensa y durante breves lapsos de tiempo. Cuando el cuadro de estrés se mantiene por un lapso de tiempo prolongado, la relación heterófilos:linfocitos no manifiesta alteraciones significativas (Davis y col., 2000). Asimismo, siguiendo con las investigaciones de Jahanan (2009), una disminución en los niveles de proteína y arginina en la dieta disminuye la respuesta de la producción de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Newcastle. El autor concluye que las necesidades de arginina de pollos de iniciación para una función inmune óptima son un 7% superiores a los valores del NRC. De forma similar, otros estudios con aves confirmaron que las necesidades de metionina para una óptima función inmunológica pueden llegar a ser un 14-40% superiores a las necesidades de mantenimiento y crecimiento (Tsiagbe y col., 1987; Rama Rao y col., 2003; Bouyeh, 2012), o las de lisina un 30% superiores a las recomendadas por el NRC (Bouyeh, 2012).

Respecto al ganado porcino, existe otro

Además, según estos autores, como el

punto de vista sobre la necesidad de

consumo de pienso disminuye, la energía

incrementar los aportes de proteína en caso

necesaria para el metabolismo proteico

de que los animales se encuentren bajo una

también disminuye.

estimulación inmunológica. En definitiva, Goodband y col (2014) no son favorables

Goodband y col. (2014) apuntan que, mientras

a cambiar los niveles de energía y proteína o

que la producción de los componentes

lisina de la dieta de cerdos inmunoestimulados,

del sistema inmune requiere algunos

pero sí que reconocen que la suplementación

aminoácidos, este aumento de las

con ciertos aminoácidos sintéticos (metionina,

necesidades de aminoácidos es más que compensado por la disminución de síntesis proteica y el aumento de la degradación de proteínas musculares durante estos estados de estrés.

triptófano, valina, isoleucina, arginina, glutamina o glicina) en dietas cuyo contenido en proteína bruta ha sido reducido, puede ser una estrategia ventajosa para potenciar la función inmunológica de los animales.

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Kampman-van de Hoek y col. (2015), en recientes estudios, ilustran cómo la competencia por los aminoácidos entre la síntesis de proteínas asociada con la activación del sistema inmune y la deposición de proteína a nivel muscular en cerdos es más marcada cuando el aporte de metionina y cistina, treonina y triptófano en la dieta es limitado, durante y después de un período de mala salud.

Así pues, el nivel de determinados aminoácidos en las dietas de cerdos con el sistema inmune activado ayudará a optimizar dicha activación sin por ello comprometer el rendimiento productivo de los animales

nutrientes

El mantenimiento de un sistema inmune competente así como una la respuesta inmune eficaz, cuando ésta sea requerida, son metabólicamente costosos para los animales, lo que afectará a otros procesos biológicos que también demanden nutrientes, tales como el crecimiento, la reproducción o la termorregulación.

La aportación extra de determinados nutrientes en la dieta podría ayudar a optimizar la función inmunológica en animales que lo necesiten, minimizando las mermas que pudieran darse a nivel zootécnico.

14 nutriNews Septiembre 2016 | Macronutrientes

Mejorar la

digestibilidad es aún posible

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Treonina

La maximiza el rendimiento y minimiza los costes en alimentaciĂłn de animales monogĂĄstricos Toni Adsuara

nutrientes

Veterinario y tĂŠcnico comercial - Quimialmel

16 nutriNews Septiembre 2016 | La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes

¿QUÉ ES LA TREONINA? La treonina (Thr) es uno de los 20 aminoácidos naturales. Fue el último aminoácido descubierto en 1935 por el estadounidense William Cumming Rose, y debe su nombre por su similitud con el monosacárido treosa. Su fórmula molecular es C4H9NO3 y está formado por un grupo R polar y neutro, siendo relativamente hidrofílico al poseer un grupo hidroxilo capaz de formar enlaces de hidrógeno con el agua.

La treonina se obtiene principalmente a partir de la fermentación de materias vegetales por acción de determinadas bacterias

nutrientes

El estéreo-isómero que se encuentra en la naturaleza es L-treonina y, al parecer, las formas D- no tienen actividad metabólica en animales de producción. La treonina es, de manera habitual, un aminoácido limitante:

AVES. El tercer aminoácido limitante en dietas de aves, tras la lisina y la metionina. PORCINO. El segundo en dietas de porcino, después de la lisina, sobretodo en dietas basadas en maíz y soja.

DIGESTIÓN Y METABOLISMO DE LA TREONINA La digestión de la treonina es relativamente lenta como consecuencia de una baja velocidad de hidrólisis (Low, 1980), al igual que su ritmo de absorción, el cual también es lento (Buraczewska, 1979). (*)La disponibilidad de un aminoácido es la proporción del contenido en la dieta que es digerido, absorbido como tal en el intestino delgado y utilizado para la síntesis de proteína.

La treonina tiene: Digestibilidad inferior a la media de la proteína. Disponibilidad(*) también baja, reduciéndose considerablemente en harinas que han recibido un tratamiento térmico excesivo

17 nutriNews Septiembre 2016 | La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes

METABOLISMO La treonina puede catabolizarse por dos vías: treonina-deshidratasa y treonina-deshidrogenasa. En el primer caso se produce glucosa, y en el segundo caso se produce glicina y acetil-CoA.

Treonina deshidratasa

Por tanto, un déficit de glicina podría suponer un aumento de las necesidades de treonina.

Treonina deshidrogenasa

L-TREONINA

Glucosa

Acetil-CoA

Glicina

Figura 1. Vías metabólicas de la treonina

nutrientes

FUNCIONES BIOLÓGICAS DE LA TREONINA

La treonina se encuentra en altas concentraciones en el corazón, músculos, tracto intestinal y sistema nervioso central.

Otra función muy importante es que participa en la formación de la proteína corporal, permitiendo una mejor utilización de la lisina y la metionina. Si hay limitación de treonina la síntesis proteica cesa, limitando así el crecimiento de los animales.

Este aminoácido es importante para la formación de colágeno y elastina. Una de las funciones más importantes que tiene la treonina es la digestión y la inmunidad (Bisinoto et al., 2007). El mucus, que es la secreción producida por el tracto gastrointestinal está compuesta por mucinas (5%), que son glicoproteínas de alto peso molecular especialmente ricas en treonina. Se estima que más del 50% de la treonina consumida se utiliza a nivel intestinal para las funciones de mantenimiento, siendo utilizada principalmente para la formación de mucina.

Además, se le atribuye importancia también en el sistema inmune, ya que se han descrito concentraciones altas en los anticuerpos.

La treonina es un aminoácido esencial básico para multitud de funciones biológicas

18 nutriNews Septiembre 2016 | La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes

NECESIDADES DE LA TREONINA Como antes hemos comentado, las necesidades de mantenimiento de la treonina son altas, de ahí que la relación treonina/lisina en la proteína ideal sea también alta. En cambio para síntesis de proteína muscular o proteína láctea disminuyen. RELACIÓN IDEAL

Mantenimiento

Síntesis muscular

Síntesis leche

Treonina/lisina

151

En pollos la relación óptima de treonina/ lisina también aumenta con la edad.

Concretamente, y según diversos autores, entre el día 1 y 21 de vida se hayan valores alrededor de 67-73, en cambio en animales que poseen entre los 42 y 56 días de vida sus necesidades suben a valores de 70-80. Aunque las necesidades de aminoácidos han ido variando en los últimos años, se hayan tablas de varios autores como NRC, Baker et al., Emmert y Baker, Tablas Brasil, Wecke y Liebert, Addisseo, Evonik, Aviagen, Wu, Tilman y Dozier, Ajinomoto, Sakomura, FEDNA, etc., donde hay un denominador común a todas ellas, y es que las necesidades en treonina aumentan con la edad.

nutrientes

Por eso la relación de treonina/lisina aumenta con la edad del animal, paralelamente al aumento de la proporción que suponen los gastos de mantenimiento respecto a los gastos totales.

Tabla 1. Relación ideal Treonina/lisina para ganado porcino (NRC, 1998)

REDUCCIÓN DE COSTES

LA TREONINA REDUCE EL COSTE DE LA ALIMENTACIÓN Y DE LAS EXCRECIONES DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN DE CONTAMINANTES

Uno de los objetivos de la treonina en alimentación animal es maximizar el rendimiento minimizando los costes. Uno de los componentes más caros de las raciones son las proteínas, pero no solo es importante el contenido en proteína bruta, sino que hay que ir a la composición en aminoácidos, sobre todo aquellos que son limitantes para maximizar el crecimiento. Este es el aspecto fundamental que ha hecho que la industria de los aminoácidos se haya desarrollado hasta este punto.

Por otro lado, la inclusión de treonina, junto con el resto de aminoácidos, reduce la excreción de contaminantes, como el nitrógeno en las heces y en la orina.

Se consiguen beneficios para el animal, para el medio ambiente y, a la vez, alimentos más balanceados que reducen los costos en las formulaciones 19

nutriNews Septiembre 2016 | La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes

INTRODUCCIÓN DE LA TREONINA EN PROGRAMAS DE ALIMENTACIÓN Un ejemplo claro es lo que sucedió en la integradora americana de pollos OK Industries Inc, cuando en 2004 empezó a introducir la treonina en sus programas de alimentación.

nutrientes

Al principio había dudas porque se consideraba que la reducción de los niveles de proteína bruta podía afectar al desarrollo de los animales, pero la inclusión de L-treonina en la fórmula desplazaba hacia abajo los niveles de proteína. Se hicieron varias pruebas, con y sin treonina, y el resultado fue que con treonina el coste por tonelada era de unos 4 US$. Para una integradora con una producción semanal de más de 7 millones de kg de carne de pollo la repercusión era muy grande.

Crecimiento mínimo 20,5% PB

Crecimiento sin L-treonina

Crecimiento con L-treonina

Maíz

1273

1261

1359

Harina de soya

533

544

458

Harina de Aves

L-lisina

2.22

1.88

4.59

L-treionina

0.2

1.25

Proteína bruta

20.5

20.7

19.2

Lisina digestible

1.04

Treonina digestible

0.68

152.25

152.73

148.89

Costo US$/ton

Tabla 2. OK Industries comparando nivel fijo de proteína sin y con L-treonina.

CONCLUSIONES Después de profundizar en las funciones de la L-Treonina y de sus rutas de degradación, además de sus beneficios a nivel de costes y medio ambiente, podemos tener la certeza de que hoy en día debemos formular en base a los aminoácidos limitantes y no tanto por los niveles de proteína bruta. De este modo, reduciremos las emisiones, el precio del alimento y mejoraremos nuestros índices productivos, teniendo en cuenta siempre que las necesidades de L-treonina aumentan.

20 nutriNews Septiembre 2016 | La treonina maximiza el rendimiento y minimiza los costes

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1976.

Apertura de la primera fábrica de fosfatos del grupo en Saint Malo con una capacidad de 200.000T.

2003 y 2008. Construcción de las dos fábricas en Gabes

(Túnez), para la producción de bicálcico (DCP) y monocálcico (MCP), añadiendo a PHOSPHEA una capacidad de producción de 270.000 T que permitió un aumento de las exportaciones.

23 nutriNews Septiembre 2016 | Nace Phosphea

Características FÍSICAS

Clasificación de Fosfatos

HOSPHEA es parte del grupo

GRANULOMETRÍA

Roullier. El grupo Roullier es

La granulometría es un parámetro fácil de reconocer pero

experto en la nutrición vegetal y

no tan fácil de controlar.

animal. Número 1 en Europa con una capacidad de producción de 670.000 T gracias a las cinco fábricas que opera en Francia, España y Túnez. Para asegurar un servicio de calidad a nuestros clientes en todo el mundo, los equipos comerciales y logísticos están

Los 40 años de producción de fosfatos permiten a PHOSPHEA controlar perfectamente la granulometría de los productos. En España, hay dos granulometrías disponibles: polvo y mini-sémola. La granulometría puede ser un criterio de elección entre los fosfatos dependiendo de las mezclas de las otras materias primas o de las instalaciones.

situados en cada mercado, y operan en más de 100 países.

REACTIVIDAD

publirreportaje

La mezcla de un fosfato con agua y óxido de magnesio induce una elevación de temperatura por reacción química. Esta elevación de temperatura se denomina reactividad. Los equipos técnicos de PHOSPHEA trabajan para caracterizar los diferentes fosfatos con colaboraciones en universidades e institutos, lo que permite proponer a los profesionales de la nutrición animal, el producto más adecuado según sus prioridades y

El fosfato bicálcico tiene la reactividad más baja y el monocálcico la más alta. Una reactividad alta puede ser un problema en los procesos, y más particularmente en la producción de bloques o minerales. La producción de calor desnaturaliza los demás componentes de la mezcla como las vitaminas.

necesidades.

FLUIDEZ La fluidez es la capacidad de un producto a correr fácilmente sin formar abovedado o aglomerarse.

PHOSPHEA

Proximidad Experiencia Innovación 24 nutriNews Septiembre 2016 | Nace Phosphea

La fluidez se calcula con: El ángulo de la pendiente La compresibilidad El ángulo de la espátula La uniformidad de la granulometría Una vez realizadas las 4 pruebas el índice global de fluidez se calcula sobre 100, y se sitúa en la escala de Carr, en la cual, el resultado más alto indica una mayor fluidez.

Características QUÍMICAS

Clasificación de Fosfatos

Solubilidad en citrato amonio

El control de la calidad de un fosfato por

Para que un fosfato se pueda absorber,

la solubilidad en el citrato de amonio está

tiene que ser solubilizado.

relacionado con el contenido en moléculas de tricálcico.

Solubilidad en ácido cítrico

El tricálcico es la forma menos deseable en cuanto a nivel de digestibilidad para los

La solubilidad del fosfato en el ácido cítrico

animales.

simula lo que ocurre en el estómago de los animales. Según FEDNA (www.fundacionfedna.org), un fosfato de buena calidad es un fosfato que

Debemos evitar la presencia de estas moléculas en nuestros productos controlando la solubilidad en el citrato de amonio.

tiene una solubilidad cítrica superior al 90%.

Cuanto mayor sea esta solubilidad, menor es el contenido en moléculas de fosfato

publirreportaje

tricálcico. En PHOSPHEA

Todos los fosfatos de calcio producidos por

aseguramos que todos

PHOSPHEA tienen su solubilidad en el ácido

nuestros productos

cítrico superior al 95%

tienen una solubilidad en el citrato de amonio superior al 95%

Este parámetro está controlado cada año gracias a un Ring Test entre los miembros del IFP-CEFIC (Asociación de productores de fosfatos europeos) y los productos que cumplen esta exigencia están reconocidos por el logo: Quality Feed Phosphates Contenido en minerales Esto supone una ventaja para ayudar a la formulación de los

Los productos se caracterizan por sus contenidos en fósforo y en calcio pero también por su composición en elementos menores como el magnesio, el hierro o el azufre.

materiales vegetales cuya

Los fosfatos minerales son elementos del pienso que tienen

composición puede variar

una composición constante si el proceso de producción está

dependiente de los años o

controlado.

de la región de producción.

25 nutriNews Septiembre 2016 | Nace Phosphea

Productos de PHOSPHEA FOSFATO BICÁLCICO DIHIDRATADO

En PHOSPHEA tenemos una amplia gama de fosfatos.

Producto único en Europa.

FOSFATO MONOCÁLCICO

Gracias a su proceso de fabricación a base de ácido clorhídrico, su digestibilidad es mayor si lo

Tiene una alta digestibilidad y un alto contenido en fósforo.

comparamos a un bicálcico anhidro como está indicado en las tablas de la

Para utilizar el valor de digestibilidad de un monocálcico, es necesario controlar que el fosfato tenga una solubilidad en el agua superior al 75%.

FEDNA. Ver tabla siguiente. Producido en la fábrica de Flix (Tarragona)

publirreportaje

Producido en la fabrica de Cartagena

Esta digestibilidad permite mejorar la valorización del

(Murcia)

producto lo que es un ahorro de espacio en las fórmulas y en volumen de fosfato utilizado. Su alto contenido en calcio es muy útil para usar en ponedoras particularmente.

AVES

CERDOS

Digestibilidad

Disponibilidad

Digestibilidad

Disponibilidad

DCP anhidro

DCP dihidratado

Tabla 3. Digestibilidades y disponibilidades de los DCP (Tablas de la FEDNA)

El NEOPHOS es una innovación PHOSPHEA que permite concentrar la parte mineral de la formula. Este producto contiene 5% de sodio sin cloro lo que permite tener un impacto positivo en el balance electrolítico.

26 nutriNews Septiembre 2016 | Nace Phosphea

El MAG26, el fosfato de magnesio de PHOSPHEA es una solución nutricional que optimiza el funcionamiento del rumen y permite controlar la acidosis. Este producto esta particularmente adaptado a las vacas secas que necesitan un aporte menor de calcio.

COLABORACIONES UNIVERSITARIAS El departamento técnico de PHOSPHEA trabaja para ayudar a definir las características nutricionales de los fosfatos para que pueden utilizarlos de manera óptima. Por eso, también hacemos estudios in-vivo.

Estudio in-vivo del INRA, Francia, 2013

Estudio in-vivo del UNESP, Brasil, 2015

Objetivo:

Caracterizar la digestibilidad del NEOPHOS, una

Evaluar la digestibilidad de diferentes fosfatos

nueva generación de fosfato de calcio y sodio.

Material & Métodos: 42 cerdos machos repartidos en lotes comieron 7 piensos

63 cerdos machos de 15 kg repartidos en lotes

diferentes a base de maíz y soja.

comieron 7 piensos diferentes a base de maíz y soja. El periodo de recogida de las heces fue de 10 días y pudimos concluir con estas digestibilidades.

Resultados:

Después de un periodo de adaptación, se recogieron las

publirreportaje

Material & Métodos:

heces durante 9 días.

Resultados: Si comparamos los resultados de digestibilidad de los diferentes fosfatos obtenemos las figuras siguientes:

Si comparamos los resultados de digestibilidad de los

Valores relativos biológicos

diferentes fosfatos obtenemos las figuras siguientes:

En cerdos, el NEOPHOS tiene una digestibilidad

El balance electrolítico disminuye con el aumento de

superior de la de un MCP, ayudando a reducir el

los ácidos aminos en los piensos, el NEOPHOS tiene

impacto de P en el medio ambiente.

un impacto positivo en este BE gracias al aporte de sodio sin cloro. Para más información contactar con +(34) 934 674 455

27 nutriNews Septiembre 2016 | Nace Phosphea

NUE V

MATERIAS PRIMAS

GLUTEN DE TRIGO

Fernando Bacha Director técnico NACOOP, S.A.

materias primas

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Es una materia prima reconocida para su utilización en alimentación animal y esta listada en el catálogo de materias primas para alimentación animal en el número 1.11.16.

Número 1.11.16: Denominación Descripción

Declaraciones obligatorias

Pienso de gluten de trigo Producto obtenido de la fabricación de almidón y gluten de trigo. Constituido por salvado del cual puede haberse eliminado parcialmente el germen. Podrán añadirse solubles de trigo, trigo partido y otros productos derivados del almidón y procedentes del refinado o fermentación del almidón. Humedad, cuando < 45% o > 60%. Humedad, cuando < 45%:

REGLAMENTO (UE) No 68/2013 DE LA COMISIÓN de 16 de enero de 2013 relativo al Catálogo de materias primas para piensos

{

- Proteína bruta. - Almidón.

almidón

Cuadro 1: Catálogo de materias primas.

salvado

germen

28 nutriNews Septiembre 2016 | Materias primas: Gluten de trigo

PROCESO DE OBTENCIÓN

su fermentación y obtención de alcohol

Dentro de la industrialización del trigo son los subproductos de molinería (industria del pan) los más abundantes con diferencia aunque de una manera mucho menor, el grano del trigo también se utiliza para obtener almidón bién sea para:

obtención de jarabes de glucosa líquidos o secos

obtención de almidón puro

PROCESOS DE INDUSTRIALIZACIÓN

subproductos intermedios que se pueden añadir al gluten de trigo

SALVADO

TRIGO

materias primas

En la Figura 1 se explican de forma esquemática los procesos de industrialización para obtener almidón procedente del trigo, en él podemos ver que el “Gluten de trigo” es un subproducto de la separación por vía húmeda y las líneas discontinuas son los subproductos intermedios que se pueden añadir al gluten de trigo.

JARABE LÍQUIDO SECO

Molino de Pan

HARINA

GLUTEN SOLUTOS SOLUBLES

Refinería de glucosa Separación Húmeda

Suspensión de almidón

Secado

Almidón seco

ALMIDÓN

Figura 1. Esquema del proceso industrial de la obtención de almidón de trigo.

ALCOHOL POTABLE

Destilación

RESÍDUOS SÓLIDOS

subproductos intermedios que se pueden añadir al gluten de trigo

29 nutriNews Septiembre 2016 | Materias primas: Gluten de trigo

LA COMBINACIÓN GANADORA FRENTE AL ESTRÉS OXIDATIVO

R397 FUENTE NATURAL DE ANTIOXIDANTES PRIMARIOS

La Fuente Óptima de Selenio Biodisponible

Es un zumo de melón liofilizado naturalmente rico en antioxidantes primarios (SOD, catalasa)

La combinación de estos antioxidantes es la primera línea de defensa frente al estrés ambiental y fisiológico Estrés oxidativo controlado = Resultados zootécnicos optimizados

LALLEMAND ANIMAL NUTRITION Tél.: +34 932 413 380 Email: animal-Iberia@lallemand.com

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100% selenio orgánico

COMPOSICIÓN QUÍMICA Este último es el que se encuentra dentro de la matriz proteica y es insoluble con lo cual es un almidón más difícilmente degradable en el rumen que el del grano de trigo, aunque mucho más degradable que el del Gluten de maíz que es por sí mismo indegradable.

NUTRIENTES (%)

CONTENIDO

Materia seca

Actualmente en España se están comercializando dos Francia y Lituania (Figura 2).

FRANCÉS

92,0

Impurezas

6,9

Proteína bruta

18,0

Extracto etéreo

4,1

Almidón

13,5

Fibra bruta

5,5

Fibra neutro detergente

36,0

Fibra ácido detergente

9,5

Lisina

0,6

Metionina

0,3

Calcio

0,1

Fósforo

0,8

materias primas

Como consecuencia del proceso de obtención, el Gluten de trigo que se comercializa tiene variaciones relativamente grandes; por ejemplo, la proteína puede variar entre el 18 y 21%, según el origen.

LITUANO Figura 2. Productos comercializados en España.

Como casi todos los subproductos, su contenido en cenizas es superior al grano de origen. También es de tener en cuenta su contenido en Potasio (> 1%) y su contenido en almidón está alrededor del 13% (Cuadro 2).

NUTRIENTES (Kcal/kg)

CONTENIDO

Energía neta de lactación

1.650

Energía digestible porcino

2.500

Cuadro 2. Composició química del Gluten de trigo

31 nutriNews Septiembre 2016 | Materias primas: Gluten de trigo

VALOR NUTRITIVO Como todos los subproductos su valor nutritivo depende de: La composición del grano original La tecnología de fabricación del producto

Las condiciones del procesado (calor, humedad, secado, granulación) (FEDNA; 2010).

materias primas

USO EN ALIMENTACIÓN ANIMAL

El Gluten de trigo se puede usar en todas las especies aunque por su contenido en fibra es un excelente alimento para rumiantes. Tiene un contenido energético parecido a la cebada, para su utilización en porcino destacan su contenido en proteína, su precio y la ausencia de factores antinutritivos, aunque como todos los subproductos del trigo tiene un contenido en lisina bajo.

32 nutriNews Septiembre 2016 | Materias primas: Gluten de trigo

CONCLUSIONES Todo esto hace que el Gluten de trigo sea una materia prima de primera elección aunque puede tener algunos problemas de uniformidad y diferencias en la disponibilidad de la energía según los lotes. Es un subproducto que tiene relativamente pocas referencias en su utilización, pero por su valor biológico y su precio actualmente es muy interesante.

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ESPECIAL MICOTOXINAS

M ICOTOXINAS

EN CARNE & PRODUCTOS

CÁRNICOS

Josué Delgado, Félix Núñez & Mar Rodríguez Higiene y Seguridad Alimentaria Facultad de Veterinaria. Instituto de la Carne & Productos Cárnicos Universidad de Extremadura

Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por mohos que afectan negativamente a la salud de los animales. Son un grupo heterogéneo, lo que se traduce en una gran variabilidad de efectos tóxicos. Las micotoxinas son producidas por diversas especies de mohos, estando la mayor parte de ellas encuadradas en los géneros Aspergillus, Penicillium, Claviceps y Fusarium.

Existen diversos grupos microbianos capaces de desarrollarse en la carne y productos cárnicos, debido a su ubicuidad y tolerancia a condiciones ambientales diversas

Especial Micotoxinas | Productos cárnicos

FACTORES DEL CRECIMIENTO MICROBIANO EN CARNE Y PRODUCTOS CÁRNICOS

Las bacterias predominan en alimentos con aw elevada (>0,90)

Los factores que determinan qué tipo de microorganismo prolifera en carne y productos cárnicos viene determinado por las características físico-químicas del alimento, tales como:

Los mohos y levaduras constituyen la población mayoritaria en alimentos con valores de aw inferiores, como sucede en los derivados cárnicos curado-madurados

pH Actividad de agua (aw) Concentración de NaCl Temperatura de conservación Presencia o ausencia de oxígeno

Aunque no siempre el desarrollo de mohos implica que haya la producción de micotoxinas, dado que estas condiciones suelen ser más exigentes (Tabla 1).

Tabla 1. Condiciones requeridas por los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium para su crecimiento y producción de micotoxinas. (Adaptado de Sweeney y Dobson, 1998) pH

Temperatura °C Crecimiento

Actividad de agua (aw)

Producción Producción Producción Crecimiento Crecimiento micotoxinas micotoxinas micotoxinas

Aspergillus

12-40

27-33

2,2-8

5-6

0,77-0,88

0,82-0,99

Fusarium

0-31

22-28

2-6

3-4

0,85-0,97

0,85-0,87

Penicillium

(-3)-40

15-30

2,1-10

5-6

0,80-0,95

0,80-0,86

CÓMO PUEDEN LLEGAR LAS MICOTOXINAS A LA CARNE

Las micotoxinas pueden llegar a la carne y a sus productos derivados de dos formas:

A través del consumo de carne y productos cárnicos procedentes como consecuencia de la alimentación de los animales que hayan consumido piensos contaminados con micotoxinas Debido al desarrollo de mohos toxigénicos en la superficie de los derivados cárnicos curadomadurados

Especial Micotoxinas | Productos cárnicos

CONTAMINACIÓN POR MICOTOXINAS DERIVADA DE LA ALIMENTACIÓN DE LOS ANIMALES

En el caso de la contaminación por micotoxinas derivada de la alimentación de los animales, los mohos pueden producir las toxinas durante el almacenamiento de cereales, piensos o ensilados, debido a la baja aw y buena disponibilidad de nutrientes. Dado que es en este ambiente donde los mohos se desarrollan con mayor facilidad.

Tabla 2. Valor orientativo en mg/kg (ppm) para piensos con un contenido de humedad del 12 %. (Recomendación 2006/576/CE y Reglamento 574/2011/CE)

Producto a aplicar

Micotoxina

Límite

Piensos complementarios y completos para terneros, ganado lechero, ovejas (incluidos los corderos) y cabras (incluidos los cabritos)

Zearalenona

0,5 ppm

Cereales y productos a base de cereales Deoxinivalenol Cereales y productos a base de cereales

Los efectos de las micotoxinas en los animales son muy variados, desde provocar la muerte por intoxicaciones agudas, hasta sufrir una micotoxicosis subclínica derivada del consumo de micotoxinas de forma prolongada a dosis bajas. Asimismo, las micotoxinas ingeridas por los animales pueden acumularse en diferentes órganos y tejidos de los animales, lo que supone un peligro para los consumidores, ya que las micotoxinas no se destruyen con los tratamientos habituales de cocinado.

Las autoridades sanitarias europeas han establecido niveles máximos de micotoxinas contaminantes en productos destinados a la alimentación animal

Especial Micotoxinas | Productos cárnicos

Rumiantes mayores de cuatro meses Piensos complementarios y completos. Excepto para vacas lecheras y terneros, ovejas lecheras y corderos, cabras lecheras y cabritos

OTA Fumonisinas B1+B2

Aflatoxina B1

8ppm 0,25ppm 50ppm

0,01ppm

Materias primas para piensos y piensos Cornezuelo del compuestos que contienen cereales 1000 ppm centeno no molidos

Debido a la ubicuidad de los mohos, los controles efectivos del peligro de la presencia de micotoxinas en piensos y ensilados deben establecerse, en el almacenamiento, en condiciones ambientales que impidan su desarrollo

El Reglamento 574/2011 (Comisión Europea, 2011) fija el contenido máximo de Aflatoxina B1 y de cornezuelo del centeno, productor de ergotamina (Comisión Europea, 2011) La Recomendación 2006/576 (Comisión Europea, 2006b) establece los valores orientativos máximos que no deberían sobrepasar las micotoxinas Ocratoxina A, Deoxinivalenol, Zearalenona, y Fumonisinas B1 y B2 en piensos con un contenido de humedad del 12% (Tabla 2)

ESPECIAL MICOTOXINAS

DESARROLLO DE MOHOS EN LA SUPERFICIE DE LOS DERIVADOS CÁRNICOS CURADO-MADURADOS

BENEFICIOS

Los mohos que se desarrollan en los derivados cárnicos curado-madurados durante su maduración, pueden tener tanto efectos positivos como negativos en relación con la calidad y la seguridad del producto final.

Contribuyen a los cambios proteolíticos y lipolíticos que se producen durante la maduración. Como consecuencia de esta actividad, se produce un aumento de la concentración de aminoácidos y ácidos grasos libres, precursores de compuestos volátiles deseables en derivados cárnicos curado-madurados

Constituyen una barrera antioxidante por su producción de enzimas como la catalasa. En conjunto se relaciona a los

En los últimos años se ha producido un incremento paulatino en la normativa legal de la Unión Europea fijándose el contenido máximo de estos contaminantes en alimentos. Se han establecido límites para: Aflatoxinas (Ministerio de Sanidad y Consumo 2001; Comisión Europea 2010a) Ocratoxina A (OTA) (Ministerio de Sanidad y Consumo 2003; Comisión Europea 2010b)(*) Patulina (Ministerio de Sanidad y Consumo 2004; Comisión Europea 2006) Toxinas de Fusarium (Comisión Europea 2005; Comisión Europea 2007)

mohos con una disminución del enranciamiento, lo que influye positivamente a nivel sensorial

DESVENTAJAS

(*)Además, en algunos países como Italia, se ha establecido en 1 ppm el contenido máximo permitido de Ocratoxina A para carne de cerdo y productos derivados (Ministerio della Sanità 1999)

Se han descrito problemas asociados al crecimiento de mohos en la superficie del jamón. Pueden provocar la aparición de defectos o alteraciones sensoriales

Pueden producir micotoxinas, lo que es más preocupante desde el punto de vista de la seguridad alimentaria, (Núñez y col. 2007; Rodríguez y col. 2012)

La mayor parte de los mohos aislados de embutidos y jamón curado pertenecen a los géneros Penicillium y Aspergillus, y son potencialmente toxigénicos (Núñez y col. 1996). Además, varias especies toxigénicas pertenecientes a estos dos géneros producen micotoxinas cuando se desarrollan en la superficie de jamón curado (Núñez y col. 2007; Rodríguez y col. 2012).

Especial Micotoxinas | Productos cárnicos

MÉTODOS DE CONTROL DE MOHOS EN DERIVADOS CÁRNICOS CURADOMADURADOS

Debido al peligro que representa la producción de micotoxinas, es necesario establecer estrategias viables para evitar su síntesis durante el procesado de los derivados cárnicos curado-madurados. Existen distintos procedimientos para controlar este peligro, entre los que se pueden citar:

Métodos físicos (tratamientos térmicos, radiaciones ionizantes o altas presiones) Métodos químicos (atmósferas controladas, ácidos orgánicos, aceites esenciales o peróxido de hidrógeno)

EMPLEO DE CULTIVOS DE CEPAS NO TOXIGÉNICAS

Dada la no total eficacia y debido a la demanda creciente de alimentos libres de aditivos, se hace necesario utilizar otras alternativas para controlar el desarrollo de mohos toxigénicos durante la maduración de los alimentos que evite la utilización de estos conservantes químicos. Las variaciones en las condiciones de maduración de estos productos podrían evitar el desarrollo de la población fúngica, pero pueden mermar la calidad sensorial del producto final. La industria tiene que buscar estrategias alternativas para controlar este peligro Una de las posibilidades con mejores perspectivas se basa en el empleo de cultivos de cepas no toxigénicas que contribuyen a la maduración del

Inconvenientes de estos métodos: Muchos de estos tratamientos no son aplicables durante el procesado de productos cárnicos curado-madurados ya que impedirían el correcto desarrollo del proceso de maduración. El gran volumen de los secaderos y el difícil manejo de una gran cantidad de piezas dificultan la aplicación de tratamientos físicos. Aunque para controlar el desarrollo de los mohos, se pueden utilizar diversos conservantes químicos como el ácido sórbico y el propiónico, éstos no son totalmente eficaces.

producto donde se inoculan. La capacidad de estos microorganismos para implantarse y ejercer su efecto será mejor si se trata de cepas aisladas de productos curado-madurados, dada su adecuación a esas condiciones ecológicas particulares. El uso de estos microorganismos como cultivos protectores no supone una ruptura con la microbiota habitual en estos productos. Entre los microorganismos presentes en este tipo de productos que pueden frenar el desarrollo de mohos toxigénicos o la formación de micotoxinas destacan las bacterias ácidolácticas, las levaduras y los mohos productores de proteínas antifúngicas

Especial Micotoxinas | Productos cárnicos

Este trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, Junta de Extremadura y FEDER (AGL2013-45729-P, GR15108).

MYCOTOXINAS POLARES Mycotoxinas frecuentes en el almacenamiento Aspergillus - Aflatoxina - Ochratoxina Penicillium - Aflatoxina Mycotoxinas de campo Fusarium - Fumonisinas

MYCOTOXINAS NO POLARES Mycotoxinas frecuentes en el campo Fusarium - Zearalenona - Trichothenes - Deoxynivalenol (DON/Vomitoxin)

- T2

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KIESEL

HONGOS

D CELULA PARE R DE LEV PUR A D UR IFIC A

TIERRA DE D GU IAT H O M

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ÁCIDO OR GÁ N

CONTAMINACIÓN POR

FUSARIOTOXINAS Servicio técnico de Olmix & Eric Marengue de Labocea

n el campo las plantas están en contacto, de manera natural, con diferentes tipos de hongos. El más frecuente es Fusarium y la Fusariosis es una enfermedad común en los cereales que afecta principalmente a la mazorca de maíz provocada por F. graminearum, F. culmorum, F. poae y F. avenaceum.

CONDICIONES CRECIMIENTO FUSARIUM

Superior a15°C 22 / 25 % de humedad en la planta

El crecimiento de Fusarium depende de los niveles de humedad, entre el 22 y el 25 % de humedad en la planta y la temperatura superior a 15 °C

Especial Micotoxinas | Contaminación por fusariotoxinas

Algunos métodos de cultivo tienen un impacto en el desarrollo de Fusarium, como la rotación de cultivos.

ROTACIÓN DE CULTIVO Cultivar maíz para grano después de una cosecha de maíz aumenta el riesgo de presencia de deoxinivalenol en el cultivo, ya que los restos del cultivo también están contaminados con Fusarium y pasan los hongos de un año a otro.

SIEMBRA DIRECTA La siembra directa aumenta enormemente el riesgo de desarrollo de Fusarium, ya que los restos del cultivo anterior no se aran y se mantienen en la superficie del campo contaminando el próximo cultivo (Gourdain et al, 2008).

ESPECIAL MICOTOXINAS

CÓMO EVITAR SU PREVALENCIA Y PROPAGACIÓN DE HONGOS SELECCIÓN DE VARIEDADES Seleccionar variedades de grano que sean resistentes a Fusarium contribuye a controlar el riesgo en el cultivo, pero este criterio no siempre está bien documentado para todos los tipos de semillas.

Las prácticas para evitar la propagación de hongos son mucho más efectivas si todos los agricultores de la zona las aplican, ya que contribuyen a reducir que las esporas del hongo se propaguen por el viento o por la lluvia.

FUNGICIADAS La utilización de fungicidas en el campo puede limitar el desarrollo de algunos hongos pero esto no es siempre viable, como en el caso del maíz por motivo de la altura de las plantas (Kharbikar et al, 2015), en zonas en las que no se riega en altura.

FACTORES QUE ALTERAN EL DESARROLLO DE FUSARIUM Y LA PRODUCCIÓN DE MICOTOXINAS Se ha observado que Fusarium prolifera entre los 25ºC y los 30 °C sin producir micotoxinas, mientras que cuando la temperatura baja a 0 °C una parte del moho produce altos niveles de micotoxinas.

Todos los factores que alteran el desarrollo del hongo pueden provocar la producción de micotoxinas.

Los cambios de humedad también pueden afectar a la producción de micotoxinas. ASCOSPORES CONIDIA

Los granos se contaminan con fusariotoxinas: Tricotecenos (DON) Zearalenonas Fumonisinas Con niveles diferentes de contaminación dependiendo del clima, los métodos de cultivo, etc.

G. zeae G. avenacea F. culmorum F. graminearum F. avenaceum

Semilla infectada

Brote infectado Desechos de cosechas (trigo, maíz, arroz ...) portadores de la inoculación primaria

Espiga infectada con fusarium

Especial Micotoxinas | Contaminación por fusariotoxinas nutriNews Septiembre 2016 | Contaminación por fusariotoxinas

43 43

FUSARIOTOXINAS

La existencia y concentración de fusariotoxinas en los granos varían según la materia prima debido a los diferentes sistemas de cultivo, como mostró el estudio SCOOP de 2003.

MATERIAL & MÉTODOS

OBJETIVO

PRESENCIA Y CONCENTRACIÓN

El objetivo de este estudio es identificar la presencia de fusariotoxinas en los 3 cereales principales tilizados en alimentación animal: trigo, cebada y diferentes tipos de maíz.

TRIGO

MAÍZ GRANO SECO

MAÍZ HÚMEDO

CEBADA

ENSILADO DE MAÍZ

80 70 60 50 40 30 20 10 0

Este estudio emplea la base de datos de Labocea, compuesta por análisis por cromatografía realizados con LC MS/MS entre 2013 y 2015. En cada prueba se analizan veinticuatro fusariotoxinas.

1 Ausencia de micotoxinas

El porcentaje de muestras positivas (> LOQ) y el nivel medio de contaminación (ppb) por micotoxina son los dos criterios principales utilizados.

1 micotoxina

2-5

6-10

>10

2 a 5 micotoxinas

6 a 10 micotoxinas

>10 micotoxinas

Gráfico 1. Rangos de policontaminación por Fusariotoxinas

Para evitar interacciones geográficas, sólo se han considerado muestras de una zona restringida (Francia): trigo (n=274), cebada (n=104), grano de maíz seco (n=337), grano de maíz húmedo (n=119) y ensilado de maíz (n=557).

Los diferentes tipos de maíz están más policontaminados que el trigo y la cebada. Como consecuencia, el porcentaje de muestras positivas de cada micotoxina es más importante en los diferentes tipos de maíz que en otros cereales

Como las muestras no se seleccionaron de manera aleatoria, los valores absolutos de este estudio no se pueden considerar como valores de referencia sino como valores relativos, para comprender mejor el riesgo por micotoxina y por materia prima.

TRIGO CEBADA

ppb

MAÍZ HÚMEDO

1200

MAÍZ GRANO SECO

1000 800

ENSILADO DE MAÍZ

600 400 200

Especial Micotoxinas | Contaminación por fusariotoxinas

2 FB 1+ FB

ZE A

NIV

ON lD

lD -ac eti 15

3-a cet i

N DO

T2 aH Tox in

2 aT Tox in

MA S

DA S

Gráfico 3. Nivel medio de contaminación con Fusariotoxinas

El Deoxinivalenol (DON) es la fusariotoxina más frecuente (>90 % de las muestras positivas, Gráfico 2) y la principal fusariotoxina en todos los tipos de productos de utilizados en alimentación animal (Gráfico 3).

MAÍZ Aunque los perfiles de contaminación por fusariotoxinas son muy similares entre los diferentes tipos de maíz, los niveles medios de contaminación dependen de cada tipo de maíz (Gráfico 3).

Sin embargo, su nivel medio de contaminación es mucho mayor en los ensilados de maíz (1090 ppb) que en el maíz húmedo (980 ppb), y que en el grano de maíz (720 ppb), que en el trigo (215 ppb) y que en la cebada (75 ppb).

La contaminación por formas de acetil deoxinivalenol (15-O-acetil y 3-O-acetil DON) es similar en todos los tipos de maíz.

Los niveles de 15-O-acetil DON, zearalenona (ZEA) y fumonisinas son también significativamente más altos en el grano de maíz (153, 135 y 345 ppb, respectivamente) que en el trigo (15, 25 y 50 ppb, respectivamente) y en la cebada (20, 25 y 30 ppb, respectivamente) (Gráfico 3).

El nivel medio de nivalenol (NIV) en ensilado de maíz es 4 veces superior que en el grano de maíz (290 ppb frente a 68 ppb, respectivamente). El grano de maíz tiene una cantidad media de fumonisinas superior (320 ppb) que el ensilado de maíz (40 ppb) y que el maíz húmedo. La presencia de zearalenona (ZEA) es similar en todos los tipos de maíz, con unos niveles de contaminación bastante inferiores que los de DON

CEREALES DE PAJA

Los niveles de DON pueden ser mayores en las hojas - Una característica importante de la contaminación por DON en el maíz es que los niveles de esta micotoxina pueden ser incluso mayores en las hojas y el tallo que en la mazorca, mientras que las fumonisinas solo se producen cuando se pudre la mazorca (Oldenburg et al., 2005).

En comparación con la cebada, el trigo muestra una contaminación media más alta por DON, toxina T-2 y fumonisinas (215, 35 y 50 ppb, respectivamente) que la cebada (75, 10 y 30 ppb). Mientras que es más habitual que la cebada esté contaminada (Gráfico 2) por formas de acetil DON (40,4 % de 15-O-acetil y 17,3 % de 3-O-acetil DON) que el trigo (5,8 % de 15-O acetil y 16,4 % de 3-O-acetil DON). *

Esto explica por qué el ensilado de maíz está más contaminado por DON mientras que el grano de maíz está más contaminado por fumonisinas

*Estos datos corresponden a los resultados obtenidos por Rishi et al. (2008) que muestran que el quimiotipo 15-O-acetil DON estaba presente en todas las cepas de cebada, mientras que solo estaba presente en el 62 % de las cepas de trigo.

Los diferentes parámetros de cultivo (tiempo de cosecha, uso de fungicidas...) entre maíz y cereales de paja podría explicar las importantes diferencias observadas en la presencia de fusariotoxinas % 100 80 60 40 20

2 FB 1+ FB

ZE A

NIV

ON lD

lD -ac eti

3-a cet i

N DO 15

T2 aH Tox in

aT Tox in

MA S

DA S

Gráfico 2. Muestras positivas en Fusariotoxinas (%)

Especial Micotoxinas | Contaminación por fusariotoxinas nutriNews Septiembre 2016 | Contaminación por fusariotoxinas

45 45

Este estudio (página anterior) a gran escala sobre la presencia de fusariotoxinas permite conocer mejor el riesgo de fusariotoxinas en los principales cereales utilizados en alimentación animal. Proporciona información sobre otros tricotecenos diferentes del DON, como las formas acetiladas, NIV y tricotecenos tipo A, lo que permite tener una imagen más amplia del riesgo de micotoxinas.

Figura 2. Riesgo de fusariotoxinas en alimentación animal Riesgo general de DON y derivados

Riesgo general de fusariotoxinas

MAÍZ

TRIGO

MAYOR RIESGO

CEBADA MENOR RIESGO

MAÍZ ENSILADO

MAÍZ

MAYOR RIESGO

MENOR RIESGO

Riesgo general de fumonisinas y zearalenona

RIESGO DE MICOTOXINAS El riesgo de fusariotoxinas en alimentación animal se puede clasificar como en la figura presente. MAÍZ MAYOR RIESGO

MAÍZ ENSILADO MENOR RIESGO

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Estos datos pueden ayudar a los productores a ajustar su plan de control de calidad y a optimizar el uso de secuestrantes de micotoxinas en sus piensos. Utilizados en a la dosis adecuada, un secuestrante de micotoxinas de amplio espectro, como MT.X+ y MMiS, pueden evitar pérdidas en el rendimiento productivas con la mayor rentabilidad.

RIESGO DE MICOTOXINAS: ¿TODO PREPARADO? AMPLIO ESPECTRO

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APLICACIÓN DE

BIOMARCADORES EN CAMPO Control

de micotoxinas en producción animal

Mª Elena Guynot de Boismenu Dpto. I+D de Adiveter, S.L., meguinot@adiveter.com Néstor Serra Gómez-Nicolau Dpto. Técnico de Adiveter, S.L., nserra@adiveter.com

l análisis de biomarcadores de exposición representa un avance en la evaluación y el control del problema de la contaminación por micotoxinas, y supone a la vez una herramienta de verificación del correcto funcionamiento de los secuestrantes.

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ESPECIAL MICOTOXINAS

Las micotoxinas son productos tóxicos derivados del metabolismo natural de ciertos hongos filamentosos producidos en condiciones favorables de humedad y temperatura. AFLATOXINA B1 (AFB1) A nivel mundial, tienen una repercusión importante en la seguridad alimentaria y provocan importantes pérdidas económicas.

ZEARALENONA (ZEA)

En alimentación animal las siguientes micotoxinas son de importancia estratégica:

OCRATOXINA A (OTA)

NUEVAS HERRAMIENTAS PARA EVALUAR EL GRADO DE EXPOSICIÓN

DEOXINIVALENOL (DON) FUMONISINA B1 (FB1) FUMONISINA B2 (FB2) TOXINA T-2 (T2) TOXINA HT-2 (HT2)

La principal ruta de exposición a las micotoxinas es por vía oral, por ingesta de alimentos contaminados, existiendo también la absorción cutánea y respiratoria. La exposición a concentraciones bajas o moderadas de micotoxinas durante un período largo de tiempo –micotoxicosis crónica–, suele ser la causa más importante de pérdidas económicas en el sector pecuario.

Los efectos generales de las micotoxinas en el organismo son: Disminución del crecimiento, producción y desarollo Menor desarrollo y resistencia a enfermedades

No obstante, los cuadros de micotoxicosis pueden confundirse con otras enfermedades o con deficiencias nutricionales o de manejo

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NIVELES DE LOS ESTUDIOS DE EXPOSICIÓN A MICOTOXINAS

El estudio de la exposición a micotoxinas puede realizarse a distintos niveles mediante: El análisis de materias primas y pienso La determinación de micotoxinas y sus metabolitos en muestras fisiológicas (sangre, bilis, orina, hígado y riñón), herramienta que se utiliza frecuentemente para un diagnóstico preciso del grado de exposición (Dänicke et al., 2013).

ABSORCIÓN & BIOTRANSFORMACIÓN

Después de la ingesta, la absorción ocurre principalmente a nivel del tracto digestivo, por difusión pasiva.

AF >80% OTA 40-65% DON 5-55% FB1 1-3% Recirculación enterohepática

DISTRIBUCIÓN

Las aflatoxinas son absorbidas rápidamente en todas las especies.

OTA Microflora bacteriana (rumen & intestino)

METABOLISMO

Higado & riñón Billis/ Heces Orina

Figura 1. Modelo ADME aplicado a las micotoxinas

La cinética o tasa de absorción dependerá de las características químicas de la micotoxina y de la fisiología de la especie animal.

OTA, DON, ZEA, FB & T-2 Reabsorción renal

EXCRECIÓN

El uso de métodos basados en la cromatografía líquida acoplada a un detector de espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS) permite el desarrollo de métodos altamente sensibles y selectivos, factibles de ser aplicados en el análisis de metabolitos a concentraciones muy bajas y en muestras biológicas complejas (Ediage et al., 2012; Solfrizzo et al., 2011; Warth et al., 2012, Gambacorta et al., 2013 y Pitt, 2009).

ABSORCIÓN

Una vez ingeridas, el destino de las micotoxinas viene determinado por una secuencia de procesos:

ABSORCIÓN

La aplicación de esta herramienta requiere del uso de técnicas sofisticadas y sensibles que permitan detectar niveles de ppb y ppt.

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RESIDUOS Hígado Riñon Leche Huevos

Los tricotecenos, ocratoxina y fumonisina tienen una absorción que puede variar entre 1 y 65%. La fumonisina, dado su carácter polar, tiene una absorción muy baja, un 4% en cerdos y un 0,7% en ponedoras (Pettersson, 2004).

CIRCULACIÓN

La circulación de las micotoxinas en el organismo también determina su grado de toxicidad.

Micotoxinas con recirculación entero-hepática se segregan a través de la bilis al lumen intestinal, incrementando su tiempo de exposición Hígado y ejerciendo nuevamente su toxicidad sobre el tejido epitelial.

Bil Lumen intestinal

Figura 2. Sistema de recirculación entero-hepática

Sobre ZEA, Zwierzchowski et al. (2005) postularon que sus fluctuaciones en suero pueden deberse a recirculación y probablemente a la función detoxificadora del hígado. Hecho también observado por Goyart et al. (2007), quienes encontraron una alta variación entre cerdos que consumieron DON en relación a su concentración sérica. Los autores concluyen que el nivel de exposición no puede ser predicho a través del análisis de DON en suero. En el caso de OTA, la reabsorción activa a nivel de los túbulos proximales del riñón retarda su eliminación, aumentando su vida media en sangre y acumulación en el tejido renal (Milićević, 2008).

BIOTRANSFORMACIÓN

La biotransformación es el mecanismo por el cual el organismo modifica los xenobióticos (compuesto ajeno al organismo), a través de las reacciones de FASE I (activación) y de FASE II (detoxificación).

En las micotoxinas la biotransformación ocurre en el tracto digestivo, por la acción de microorganismos (especialmente importante en rumiantes), y en hígado y riñón por acción enzimática

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METABOLIZACIÓN

La metabolización puede:

Numerosos estudios citan la presencia de residuos de micotoxinas en tejidos de pollos alimentados a niveles subclínicos de la misma (Khan et al., 2013, Biró et al., 2002, Yang et al., 2014).

Disminuir el efecto tóxico de las micotoxinas Producir un metabolito más tóxico que la molécula original

En Dinamarca, cuando los riñones muestran signos clínicos de nefropatía, la regulación obliga a analizar residuos de ocratoxina A en riñón.

ZEA es metabolizada principalmente a α-ZEA y β-ZEA.

Si el nivel de OTA es igual o superior a 25µg/kg se descarta la canal del animal (Boutrif y Canet, 1998; Bryden, 2012).

α-ZEA tiene más afinidad por receptores estrogénicos que ZEA, mientras que el isómero β-ZEA está considerado como un metabolito de detoxificación (Goyart et al., 2007). Los cerdos son más sensible a ZEA, ya que α-zearalenona es el principal metabolito, mientras que en animales más resistentes a esta micotoxina, como aves y rumiantes, se produce principalmente β-ZEA (Olsen, 1989).

Según diversos autores, la ingesta de micotoxinas se relaciona con una posible transferencia hacia los órganos del animal (Goyarts et al., 2007; Khan et al., 2013; Petterson, 2004; Völkel et al., 2011), pudiéndose detectar la propia micotoxina o sus metabolitos en tejidos, fluidos y productos de origen animal (leche y huevos). Según Bryden (2012) y Völkel et al. (2011), los factores que determinan la metabolización/ excreción, grado de transferencia y acumulación o deposición en tejidos son: La propia micotoxina

BIOMARCADORES

Los biomarcadores se definen como cambios o alteraciones celulares, biológicas o moleculares que se producen en los tejidos en respuesta a un xenobiótico, en este caso las micotoxinas (Turner et al., 1999; Mayeux, 2004; Garban et al., 2005; Baldwin et al., 2011; Silins y Högberg, 2011). (Tabla 1).

Micotoxina

Biomarcador

AFB1

AFB1, AFM1, AFB1-albúmina aductos y AFB1-ADN aductos

FB1

FB1, Sa/So

DON

DON, DON-glucuronide y DON-deepoxi

OTA

OTA, OTA metabolitos, OTA-ADN aductos

ZEA

ZEA, ZOL, ZAL y otros metabolitos y ZEA-ácido glucurónico

AFB1: aflatoxina B1; AFM1: aflatoxina M1; FB1: fumonisina B1; DON: deoxinivalenol; OTA: ocratoxina; ZEA: zearalenona; Sa/So: relación esfinganina y esfingosina; ZOL: zearalenol; ZAL: zearalanona.

La especie y raza del animal La concentración de micotoxina, cantidad y duración del consumo de alimento contaminado El estado de salud del animal

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Tabla 1. Biomarcadores presentes en fluidos o tejidos que pueden ser utilizados para medir la exposición a las principales micotoxinas que afectan a los animales (fuente: adaptado de Baldwin et al., 2011)

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Al servicio de la seguridad alimentaria

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Mediante el diagnóstico verificamos el buen funcionamiento de nuestros secuestrantes.

Detectamos la micotoxina en el animal y proponemos el secuestrante más idóneo.

Principales micotoxinas destacables en alimentación animal y sus metabolitos Ocra to

A pesar de la existencia en el mercado de numerosos productos para combatirlas, las micotoxinas siguen siendo a día de hoy un problema habitual, que supone una importante pérdida económica y un peligro para la cadena alimentaria y la salud animal. Los síntomas clínicos de las micotoxicosis sólo suelen aparecer cuando el alimento consumido está altamente contaminado, pero incluso a niveles subclínicos las micotoxinas afectan negativamente a la producción. ALIMENTO CONTAMINADO CON MICOTOXINAS

INGESTIÓN POR PARTE DEL ANIMAL

ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLIZACIÓN

ÓRGANOS DIANA

Gracias al desarrollo de una nueva tecnología, detectamos las micotoxinas y sus metabolitos en hígado y riñón.

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ANÁLISIS METABOLITOS

OT a OT B OT C 4- Hidroxi OTA 10- Hidroxi OTA OP OTA a ZEA b ZEA ZA a ZA b ZA

xina A

Esfinganina Esfingosina

Fumonisina B1

AF B1-epoxi Aflatoxicol AF M1

Aflatoxina B1

CONTROL MICOTOXINAS Deoxinivalenol

Zearalenona

HT-2 T-2 tetraol

TASA DE TRANSMISIÓN MICOTOXINAMETABOLITO

T-2

ESTIMACIÓN DE LA CONTAMINACIÓN ACUMULADA EN EL PIENSO

De-epoxi-DON

APLICACIÓN DEL ADSORBENTE IDÓNEO

DE BIOMARCADORES

Según el Committe on Biological Markers of the National Research Council (1987), los biomarcadores se clasifican en:

Los biomarcadores de exposición miden la dosis interna (micotoxina absorbida), mediante el análisis de la micotoxina o alguno de sus metabolitos. Los biomarcadores de efecto miden cambios estructurales o funcionales producidos en el organismo tras la exposición a la micotoxina.

ALIMENTO

BIOMARCADORES DE EXPOSICIÓN

EXPOSICIÓN

BIOMARC`ADORES DE EFECTO

DOSIS INTERNA

METABOLITOS EN FLUIDOS CORPORALES

DOSIS BIOLÓGICAMENTE EFECTIVA

ADUCTOS CON ADN & PROTEÍNAS

EFECTOS BIOLÓGICOS PRIMARIOS

MUTACIONES

ALTERACIÓN ESTRUCTURA O FUNCIÓN

ENFERMEDAD Figura 3. Clasificación de biomarcadores adaptado de Groopman y Kensler, 1999

SUSCEPTIBILIDAD

CLASIFICACIÓN

La matriz biológica de estudio determina el tiempo de exposición a la micotoxina reflejado por un biomarcador

EN SANGRE Los niveles de micotoxinas reflejan un corto período de tiempo de exposición (unas pocas horas o días) (Silins y Högberg, 2011).

EN TEJIDOS La detección refleja una exposición a más largo plazo. Siendo en el hígado donde los residuos xenobióticos persisten durante más tiempo, resulta una matriz idónea para el análisis de residuos de micotoxinas.

Especial Micotoxinas | Biomarcadores

El tiempo que transcurre entre la retirada del alimento contaminado y la toma de muestra influirá en el nivel de residuos de micotoxinas en los tejidos, ya que el metabolismo de la micotoxina ingerida sigue su curso, resultando en la eliminación a través de la orina y/o heces. Al no continuar la ingesta, el animal es capaz de depurar o eliminar la toxina hasta niveles no detectables (Gimeno, 2014). Según Goyart et al. (2007), al aumentar el intervalo entre el fin de ingesta de DON y el sacrificio de los animales, la concentración de DON+DON-1 en suero, riñón, musculo y grasa trasera disminuye, en bilis aumenta, mientras que en el hígado la concentración permanece constante. Este tiempo de depuración está determinado por la toxicocinética que sigue la micotoxina y la especie animal (Pettersson, 2004).

Debemos tener en cuenta en el análisis de micotoxinas en órganos que la actividad enzimática no se detiene completamente, por lo que se debe mantener la cadena de frío (congelación o refrigeración) durante el transporte y conservación de la muestra A diferencia de alimentos y piensos, en tejidos y fluidos biológicos, la distribución de las micotoxinas es homogénea. En animales pequeños se aconseja procesar todo el órgano; en animales grandes, por ejemplo cerdo, basta con homogenizar parte del órgano y luego tomar una sub-muestra para ser procesada (Valenta et al., 1998). La determinación de micotoxinas en tejidos proporciona información indirecta de la ingesta de micotoxinas y una estimación veraz del grado de exposición a las mismas, mientras que el control de contaminación en alimentos puede verse afectado por errores de muestreo (Dragan et al., 2010).

El programa ADIVETER consta de un sistema de detección y cuantificación de micotoxinas en materias primas y piensos completos; y de la evaluación de biomarcadores de exposición en hígado de animales afectados (obtenidos mediante necropsia de las bajas o colas en la propia explotación o a nivel de matadero). Los métodos de análisis desarrollados por Adiveter para la detección y cuantificación de micotoxinas y sus metabolitos se basan en LC-MS/MS. En el caso de detectar la presencia de micotoxinas, se lleva a cabo un estudio de la problemática existente en las instalaciones y se plantea un plan de acción para contrarrestar los efectos. PROGRAMA ADIVETER DIAGNÓSTICO DE MICOTOXINAS EN CAMPO | Estimación de la magnitud del problema en los animales afectados de la explotación. DIAGNÓSTICO DE MICOTOXINAS EN FÁBRICA DE PIENSO | Analíticas de micotoxinas en materias primas y piensos. ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN EN PIENSOS | Aplicación de un adsorbente de micotoxinas y de fungicidas. VERIFICACIÓN DEL PROGRAMA DE CONTROL | Analíticas de cuantificación de residuos de micotoxinas y/o sus metabolitos en hígados obtenidos en granja y/o matadero.

Especial Micotoxinas | Biomarcadores

ENTREVISTA CON

JORDI MAÑES VINUESA COORDINADOR DE LA RED MICOFOOD

entrevista

¿Qué es MICOFOOD? MICOFOOD consiste en una red de grupos de investigación españoles con experiencia en el estudio de las micotoxinas y hongos productores de las mismas en alimentos. ¿Con qué objetivo se creó? Aumentar el conocimiento de las investigaciones e intercambiar experiencias sobre las metodologias de trabajo, aumentando la eficacia en la evaluación del riesgo, mejora en la calidad y seguridad alimentaria, es decir, en definitiva proteger y promover la salud de la población. ¿Qué realizan para dar a conocer sus trabajos? La red tiene previsto realizar reuniones periódicas en la sede de los diversos grupos en la que se invita a participar a los estudiantes de postgrado y a las empresas de la región. La primera reunión se celebró en Valencia el año 2015 y la próxima esta programada en Cáceres, los días 5 y 6 de septiembre.

56 nutriNews Septiembre 2016 | Entrevista Jordi Mañes Vinuesa

Catedrático de Nutrición y Bromatología Director del grupo de investigación Contaminación de los Alimentos (COAL) de la Universitat de València Coordinador de la Red MICOFOOD para la realización de las actividades programadas y encargado de la gestión económica de la subvencion del Ministerio de Economía y Competitividad

¿Con qué colaboradores y empresas patrocinadoras cuentan en la actualidad? La principal fuente de financiación de nuestras investigaciones lo constituye el Ministerio de Economía y Competitividad a través de los proyectos de Ciencia y Tecnología de los Alimentos, conocidos por la siglas AGL. Si bien también se dispone en menor medida de financiación europea y autonómica para alguno de los grupos. Respecto a las empresas cabe señalar existe una buena relación y se realizan estudios puntuales que son de gran importancia para la solución de problemas específicas y puesta en valor de los productos destinados a la alimentación humana y animal. Actualmente, entre las empresas colaboradoras encontramos: Arcesa, Importaco, Nutreco, Font Salem y, Boureau Veritas; y como instituciones: el Soivre y diversas Consejerías de Sanidad y Agricultura de las diversas regiones. Aunque esperamos que el número de empresas sea mayor a medida en que realizemos las reuniones en las diversas sedes de la red.

Para conseguir sus objetivos MICOFOOD debe contar con el apoyo de la industria agroalimentaria

¿Quiénes integran la red MICOFOOD y cuáles son sus líneas de investigación? Dr. Vicente Sanchis de la Universitat de Lleida Nuevos adsorbentes multimicotoxínicos avanzados para alimentación animal basados en bentonitas para la mejora de la seguridad alimentaria. Dra. Mar Rodríguez Jovita de la Universidad de Extremadura Evaluación de microorganismos toxigénicos mediante bioensayos, cultivos celulares y técnicas de biología molecular en alimentos de origen animal. Dr. Agustín Ariño de la Universidad de Zaragoza Prevención de toxinas de Fusarium en trigo mediante el uso de ácidos fenólicos. Dra. Covadonga Vázquez Estévez de la Universidad Complutense de Madrid

entrevista

Además se publican artículos científicos en revistas especializadas y de divulgación científica, se realizan comunicaciones a congresos y se atiende con regularidad a los medios de comunicación cuando se producen alarmas alimentarias.

Dra. Misericordia Jiménez Universitat de València Calidad y seguridad de los cereales españoles: estrategias sostenibles para detectar y reducir el riesgo de hongos y micotoxinas emergentes. Dra. Adela López de Ceráin de la Universidad de Navarra Análisis de micotoxinas en matrices biológicas y alimentarias. Estudio de la toxicidad, y predicción del riesgo. Dr. Alberto Cepeda de la Universidad de Santiago de Compostela Residuos de medicamentos veterinarios y micotoxinas y en los alimentos de origen animal. Dr. Luis González del Consejo Superior de Investigaciones Científicas Desarrollo de métodos de control alternativos a los fungicidas. Estudio molecular y genético de Aspergillus carbonarius. Dr. Jordi Mañes de la Universitat de València Presencia de micotoxinas y de metabolitos en alimentos y muestras biológicas. Estudio de la toxicidad y de los procesos de descontaminación. Dra. Ana M. García Campaña de la Universidad de Granada Propuestas analíticas avanzadas para la determinación de micotoxinas y plaguicidas en nutracéuticos.

57 nutriNews Septiembre 2016 | Entrevista Jordi Mañes Vinuesa

¿Qué productos de origen animal tienen mayor presencia de micotoxinas? La leche es, sin lugar a dudas, el alimento de origen animal que más interés ha suscitado dada la presencia de la aflatoxina M1, producida en el rumen a partir de la aflatoxina B1 presente en los piensos. La importancia de la necesidad de controlar la aflatoxina M1 se basa en su cancerogenicidad, en que constituye un alimento de consumo diario y en que la población infantil es el grupo más expuesto.

entrevista

También en la leche, vísceras y derivados cárnicos se han detectado esporádicamente cantidades traza de OTA, DON y zearalenona, entre otras. Además, en los últimos años, sabemos que las micotoxinas pueden encontrarse también en los peces procedentes de piscifactorias. Por todo ello, cobra una gran importancia el control de hongos toxigénicos y micotoxinas en los productos constituyentes de los piensos destinados a las diferentes especies animales. ¿Cuáles son las estrategias a tomar en la cadena alimentaria para minimizar su presencia? Desgraciadamente los procedimientos de descontaminanción de los productos alimenticios requieren el empleo de productos químicos relativamente agresivos que generan residuos y, en consecuencia, no son bien aceptados por las autoridades sanitarias. Las medidas a tomar están dirigidas a la prevención del crecimiento fúngico o de la producción de micoxinas por los mismos a lo largo de toda la cadena alimentaria, tanto en la fase productiva como en la de transformación, transporte y conservación.

Como estrategias de mitigación, las investigaciones actuales van dirigidas al empleo de microorganismos presentes de forma natural en los alimentos o en la flora intestinal, y en el empleo de compuestos químicos presentes también de forma natural en los alimentos. De manera que al ser consumidos de forma continuada no sean sospechosos de generar efectos adversos, aunque naturalmente este hecho siempre debe ser refrendado mediante estudios toxicológicos. ¿Cuáles son los sistemas que la red MICOFOOD utiliza para el control de la prevalencia en productos de origen animal? La detección y cuantificación se realiza mediante procedimientos biológicos o cromatográficos. Para el análisis de hongos, además de los procedimientos de cultivo en placa clásicos, hoy día se recurre a los basados en el empleo de la PCR por su mayor sensibilidad y rapidez, y a pesar de su coste actual elevado a medida que se genaralice su empleo éste disminuirá de forma rápida. Para el análisis de las micotoxinas se emplea la cromatografía acoplada a sistemas de detección suficientemente sensibles para sobrepasar los bajos límites legislados. La cromatografía de gases es eficaz para la familia de los tricotecenos previa derivatización y la cromatogarfía líquida para todas las micotoxinas sin necesidad de trasformación alguna, por lo que viene siendo la más utilizada.

La prevalencia en producto acabado ha aumentado en la UE al importar alimentos de paises en vías de desarrollo

58 nutriNews Septiembre 2016 | Entrevista Jordi Mañes Vinuesa

En cuanto a los procedimientos de detección acoplados a la separación cromatográfica, el más recomendable es la espectrometría de masas, a ser posible masas/masas o de alta resolución, con objeto de cumplir con la normativa europea respecto a la selectividad de los métodos para la detección de contaminantes.

¿Cree que la prevalencia de las micotoxinas tiende a disminuir o se debe asumir su presencia como una constante que, por seguridad alimentaria, siempre se deberá controlar? La presencia de micotoxinas tiende a disminuir en los productos generados en Europa y el resto de países desarrollados, pero tiende a aumentar en el total de productos consumidos. La UE importa más alimentos procedentes de paíse en vías de desarrollo o donde los controles propios son practicamente inexistentes. Las alarmas alimentarias en la UE producidas por la presencia de micotoxinas en alimentos han pasado del histórico tercer lugar situadas detrás de las bacterias productoras de infecciones y toxiinfecciones y los plaguicidas al segundo lugar, superando ya a los plaguicidas, aunque el control en frontera de plaguicidas es mucho más exahustivo que el de micotoxinas, éste último tan solo se centra en las aflatoxinas.

Estoy seguro que, realizando el mismo número de análisis de micotoxinas que de plaguicidas y aplicando en ambos casos métodos multianalito, aumentaría el porcentaje de positivos de manera significativa.

entrevista

No debemos olvidar además que para determinadas micotoxinas el empleo de detectores ultravioleta y de fluorescencia pueden ofrecer resultados aceptables para el control de calidad rutinario.

Con esta reflexión no quiero suscitar la alarma y afirmar que tenemos un mal control de las micotoxinas, pero si, dejar constancia que se debe seguir profundizando en el control y la seguridad de los alimentos para disminuir el riesgo a la exposición a micotoxinas por parte de los consumidores.

59 nutriNews Septiembre 2016 | Entrevista Jordi Mañes Vinuesa

LA REVOLUCIÓN EN LA DIGESTIBILIDAD DEL PIENSO

La nueva generación de enzimas que mejora de forma global la digestibilidad del pienso.

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TABLA DE ADITIVOS ANTI-MICOTOXINAS

2016

61 nutriNews Septiembre - Octubre 2015

nutriNews Septiembre - Octubre 2015

Distribuido por:

Feed Safety for Food Safety®

EMPRESA EMPRESA

aBentonita aDiatomeas aBentonita (1m558) aSepiolita aSepiolita (E562) aLevaduras hidrolizadas aMOS aExtractos vegetales

COMPOSICIÓN COMPOSICIÓN

aBentonita (1m558i) Sepiolita

0,5-2,5 kg/t

aAluminosilicatos (bentonita 1m558) aExtractos de levadura aAntioxidantes celulares aInmunoestimulantes

aAluminosilicatos (bentonita 1m558) aExtractos de levadura aAntioxidantes celulares aInmunoestimulantes aProtectores hepáticos y renales

Unike Plus®

1-5 kg/t

Dosis máxima 2,5 Dosis recomendada 0,5 – 1 Dosis de 1 a 3 kg/t de pienso. Uso indicado en rumiantes

Dosis máxima 20 g/t de Dosis preventiva de 0,5 a 0,750 pienso. Dosis recomendada 1–5 Dosis terapéutica de 1 a 2 kg/t de pienso. Uso indicado en cebo

Dosis preventiva de 0,5 a 0,750 g/t de pienso. Dosis terapéutica de 1 a 2 kg/t de pienso. Uso en reproductoras, madres, lechones, cerdas adoptivas y verracos.

Todas las especies : 0,5-2 kg/t

Todas las especies: 0,5 - 2,0 kg/Tm Vacuno: 10 - 40 g/animal/día

Pollos y porcino: Todas las especies:0,50,5- 2,5kg/Tm - 3,0 kg/t Rumiantes: g/animal/día Vacuno: 1020-50 - 60 g/animal/día

En líneas generales: 0,5-1 kg/t como preventivo y Pollos porcino: 1-3 kg/t 2-5 kg/t en ycaso de problemática. g/animal/día DosisRumiantes: específicas20-50 a definir según el nivel de riesgo de acuerdo a la metodología de evaluación del “Programa Adiveter”

DOSIS DOSIS

Toxi-Nil Plus®

Mycofix® Plus 5.E

Sustancias para la reducción de las micotoxinas en pienso aAflatoxina b1: 1m558 bentonita aDeoxinivalenol (don): 1m01, cepa de microorganismos dsm 11798 de la familia coriobacteriaceae (biomin BBSH 797) aBentonita-montmorillonita aFumonisina, 1m03 Fumonisina aSepiolita Toxinor Mycofix®Select 5.E aKieselgur aAgente antiapelmazante: kieselgur, e551c harina de algas aBentonita-montmorillonita aKieselgur Toxiwall aSustancias para la reducción de las micotoxinas en aParedes de levaduras pienso, aflatoxina b1: 1m558 bentonita aAgente antiapelmazante: kieselgur, e551c Mycofix Secure aLevaduras inactivadas aHarina de algas aAluminosilicatos (bentonita 1m558) Toxy-Nil® Dry aExtractos de levadura

(E562) TOXFINTM Supreme aSepiolita aLeonardita

B.I.O.Tox® Z (Premezcla)

aAtapulgita aLevaduras y sus partes B.I.O.Tox® Farm aBentonita (1m558) aCarbón vegetal TM (Pienso aSepiolita (E562) TOXFIN XL aBentonita (1m558) complementario) aLeonardita aBentonita (1m558i) aSepiolita

Línea de TM TOXFIN productos QUIMITOX

PRODUCTO PRODUCTO

aPotente adsorbente micotoxinas amplio espectro especialmente Biochem ha desarrollado unadenueva gama dede secuestrantes diseñado para uniéndosedeaadsorción las micotoxinas de micotoxinas, con controlar, una alta capacidad de las y promoviendo su excreciónque víamás gastrointestinal. micotoxinas afectan a la producción animal actual. aIncluye una bentonita (1m558) según normativa europea 1060/2013 B.I.O.Tox® Farm es una combinación de agentes adsorbente orgánicos e como adsorbente de aflatoxina B, una sepiolita específica con una actividad inorgánicos muy efectivos que: demostrada vinculante a diversas micotoxinas; y la leonardita, según una aPreviene el efecto perjudicial de las micotoxinas polares y apolares. solicitud deelpatente pendiente Kemin, conproductivos. una alta afinidad por la unión aPreviene decaimiento de losde rendimientos principalmente ZEA y también OTA y T2. aEs un pienso complementario, puede administrase a nivel de granja aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo.

aAFB1, AFB2, AFG1, AFG2 aAflatoxina aZEAaTricotecenos aT-2aZearalenona aOTAaFumonisina aFB1aOcratoxina aErgotamina aErgot

Micotoxinas polares y no polares

aActivo frente a aflatoxinas, tricotecenos (vomitoxina y toxina T-2), zearalenona, aAflatoxinas ocratoxinas y fumonisinas aFumonisina aErgot aOcratoxinas

aProducto de alta gama secuestrante de micotoxinas aProporciona protección de los órganos diana de las micotoxinas (hígado y riñon) aMejora el sistema inmunitario aEvita la oxidación celular

aProducto secuestrante de micotoxinas aProporciona un refuerzo inmunitario aEvita la oxidación celular generada por los radicales libres de las micotoxinas

aProducto de perfil básico para una protección standard

aGracias a la combinación de sus ingredientes es un potente secuestrante de micotoxinas paradeusomicotoxinas en alimentación animal aProducto secuestrante aProporciona un refuerzo inmunitario aEvita la oxidacion celular generada por los radicales libres de las micotoxinas

aPotente adsorbente de micotoxinas de amplio espectro especialmente B.I.O.Tox® Z es una combinación de agentes adsorbentes de micotoxinas diseñado para controlar,purificados uniéndose yacon las micotoxinas y promoviendo inorgánicos extremadamente superficie modificada que: su aPreviene perjudicial de las micotoxinas polares y apolares. excreciónelvíaefecto gastrointestinal aPreviene decaimiento los rendimientos productivos. aIncluyeel una elevada de cantidad de sepiolita activada específicamente con aDosis de inclusión un amplio espectrorelativamente de actividadbajas. probada y una alta cantidad de Leonardita aEsta fórmula es especial dado que tiene un amplio espectro de actividad sobre todas las micotoxinas pero con una capacidad mayor sobre zearalenona aSu mayor actividad lo hace específico para su uso en animales aDeoxinivalenol susceptibles, tales como animales reproductores y animales jóvenes aT-2 aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo aZearalenona aProducto con registro de uso en porcino aFumonisina aProducto de perfil básico para una protección standard aOcratoxinas aEs un secuestrante de micotoxinas de tipo inorgánico que logra una aAmplio espectro : activo frente a aAflatoxinas aflatoxinas, tricotecenos (vomitoxina y toxina máxima capacidad de adsorción de las micotoxinas con mayor prevalencia en aErgot alimentación animal T-2), zearalenona, ocratoxinas y fumonisinas aHT-2

aAFB1, AFB2, AFG1, AFG2 aZEA aT-2 aOTA aFB1 aTricotecenos aErgotamina aZearalenona aOcratoxina

aCaptador de micotoxinas de amplio espectro especialmente diseñado Líneapara de productos que aporta soluciones para un amplio espectro de unirse a éstas y promover su excreción via gastrointestinal. micotoxinas (polares yválida apolares), específicas desarrolladas a aHerramienta paraformulaciones el control de las micotoxinas en rumiantes partir de principios activos cuidadosamente evaluados a nivel de consistencia gracias al uso de una bentonita ( 1m558 ) que cumple con el reglamento y eficacia de adsorción. europeo 1060/2013 comodeadsorbente B, peroeltambién “Programa Adiveter”: sistema verificación de de aflatoxina eficacia mediante análisisgracias a la eficacia probada de captación de Ergot . de biomarcadores (micotoxinas y metabolitos) en hígado. aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo.

INFORMACIÓN RELEVANTE INFORMACIÓN RELEVANTE

aAflatoxina Alta ratio eficacia/coste para el control de micoaFumonisina toxicosis en procesos clínicos y subclínicos según el gradoaOcratoxina de contaminación por micotoxinas aErgot

EFICACIA ESPECÍFICA SOBRE EL TIPO DE MICOTOXINA EFICACIA ESPECÍFICA SOBRE EL TIPO DE MICOTOXINA

ADITIVOS ANTI-MICOTOXINAS ADITIVOS ANTI-MICOTOXINAS

nutriNews Septiembre - Octubre 2015

Preventivamente usar 0,5 kg/t En tratamiento usar 1-2,5 kg/t

1-2,5 kg/t

aComplejo de aluminosilicato de sodio y calcio de origen caolinítico

Sorbatox

Rumiantes: 20-30 gramos/animal/día

aMezcla de arcillas aLevadura desecada aProteinato de zinc aCompuestos secundarios de plantas

Mastersorb® Premium

aComplejo hidratado de Alumino y Magnesio silicatos aPared celular de levadura purificada (Saccharomyces cerevisiae) rico en β-glucanos y mananos aTierra diatomea Kieselgur aÁcido orgánico (Prorionato de calcio)

0,5 - 2,0 kg/tonelada de alimento para uso en animales en etapa inicial y animales con largo ciclo de vida

aMezcla de arcillas aLevadura desecada aCompuestos secundarios de plantas

Mastersorb® Gold

Neutox®

0,5 - 2,0 Kg/t de alimento para uso en animales en engorde

aMezcla de arcillas aLevadura desecada aCompuestos secundarios de plantas

Prevención: 0,5 – 1,0 kg/t Casos clínicos: 1,5 – 2 kg/t

aBentonita (1m558), aClinoptilolita de origen volcánico (E567), aParedes de levaduras y aHepatoprotectores

Rovitec VITAMOLD Layers & Breeders

Mastersorb® FM

Prevención: 0,5 – 1,0 kg/t Casos clínicos: 1,5 – 2 kg/t

aExtracto de algas, aBentonita (1m558), aClinoptilolita de origen volcánico (E567), aProductos de la levadura y aHepatoprotectores

Rovitec VITAMOLD Sows & Piglets

aAflatoxinas, fumonisinas y ocratoxinas aReduce la gravedad de micotoxicosis por Fusarium

aMicotoxinas Polares: Aflatoxina, Ocratoxina y Fumonisinas aMicotoxinas No Polares: Zearalenona aTricotecenos: Deoxinivalenol (DON/Vomitoxina), T-2 aHongos

aAmplio espectro

bacterianas

aAmplio espectro aProbado in vivo con micotoxinas y toxinas

fumonisina

aAmplio espectro aAltísima efectividad para alfatoxina y

aAflatoxinas aToxina T-2 aDON aOcratoxinas

aAflatoxinas aZearalenona aDON aFumonisinas aOcratoxinas

aAflatoxinas aZearalenona aDON aFumonisinas

Prevención: 10 – 15 g/día Casos clínicos: 20 – 30 g/día Pequeños rumiantes: 3 – 10 g/día

aBentonita (1m558) aParedes de levaduras aAntioxidantes

Rovitec VITAMOLD Dairy

aAflatoxinas aZearalenona aDON aFumonisinas aOcratoxinas

Prevención: 0,5 – 1,5 kg/t Casos clínicos: 2 – 3 kg/t

a Bentonita (1m558i) a Clinoptilolita de origen volcánico (E567) a Productos de la levadura a Hepatoprotectores

Rovitec VITAMOLD Plus

aPosee propiedades free-flowing que favorecen los procesos de mezclado y granulado aEl producto se activa al ponerse en contacto con los jugos digestivos,ejerciendo su acción secuestrante a nivel del aparato digestivo, formando un complejo indisoluble y estable

aProducto diseñado especialmente para rumiantes aDisminuye el riesgo de condiciones metabólica

aRecomendado en piensos para animales de reproducción y con largo ciclo de vida aAcción eficaz en desafíos de micotoxinas y toxinas bacterianas proporcionando al mismo tiempo protección hepática

aRecomendado para animales de engorde aAcción eficiente en desafíos de micotoxinas

micotoxinas, las biotransforma y potencia la capacidad detoxificante del animal .

aEspecífico para aves ponedoras y reproductoras. Limita la absorción de

de limitar la absorción de micotoxinas, biotransformarlas y potenciar la integridad del epitelio inestinal y la capacidad detoxificante del animal

aEspecífico para cerdas y lechones. Compuesto por ingredientes capaces

absorción y metabolización de las aflatoxinas y su transfeencia a la leche así como el impacto negativo sobre los parámetros reproductivos.

aAltamente específico para rumiantes lecheros. Su acción limita la

componentes del producto permite hace frente a las diferentes micotoxinas y potenciar el metabolismo del animal a fin de minimizar el efecto tóxico de estas toxinas.

aAmplio espectro de acción. La acción conjunta de los diferentes

nutriNews Septiembre - Octubre 2015

EMPRESA

1-5 kg/t

0,5-2,5 kg/t

aAluminosilicatos (bentonita 1m558) aExtractos de levadura

aAluminosilicatos (bentonita 1m558) aExtractos de levadura aAntioxidantes celulares aInmunoestimulantes

aAluminosilicatos (bentonita 1m558) aExtractos de levadura aAntioxidantes celulares aInmunoestimulantes aProtectores hepáticos y renales

Toxi-Nil Plus®

Unike Plus®

Dosis máxima 2,5 Dosis recomendada 0,5 – 1

aBentonita-montmorillonita aKieselgur aParedes de levaduras

Toxiwall

Toxy-Nil® Dry

Dosis máxima 20 Dosis recomendada 1 – 5

aBentonita-montmorillonita aSepiolita aKieselgur

Toxinor

Todas las especies : 0,5-2 kg/t

Pollos y porcino: 0,5 - 2,5kg/Tm Rumiantes: 20-50 g/animal/día

aBentonita (1m558) aSepiolita (E562) aLeonardita

TOXFINTM XL

(E562) TOXFINTM Supreme aSepiolita aLeonardita

Pollos y porcino: 1-3 kg/t Rumiantes: 20-50 g/animal/día

DOSIS

aBentonita (1m558) aSepiolita (E562)

COMPOSICIÓN

TOXFINTM

PRODUCTO

aPotente adsorbente de micotoxinas de amplio espectro especialmente diseñado para controlar, uniéndose a las micotoxinas y promoviendo su excreción vía gastrointestinal aIncluye una elevada cantidad de sepiolita activada específicamente con un amplio espectro de actividad probada y una alta cantidad de Leonardita aEsta fórmula es especial dado que tiene un amplio espectro de actividad sobre todas las micotoxinas pero con una capacidad mayor sobre zearalenona aSu mayor actividad lo hace específico para su uso en animales susceptibles, tales como animales reproductores y animales jóvenes aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo

aTricotecenos aZearalenona aOcratoxina

Micotoxinas polares y no polares

(vomitoxina y toxina T-2), zearalenona, ocratoxinas y fumonisinas

aActivo frente a aflatoxinas, tricotecenos

aflatoxinas, tricotecenos (vomitoxina y toxina T-2), zearalenona, ocratoxinas y fumonisinas

aProducto de alta gama secuestrante de micotoxinas aProporciona protección de los órganos diana de las micotoxinas (hígado y riñon) aMejora el sistema inmunitario aEvita la oxidación celular

aProducto secuestrante de micotoxinas aProporciona un refuerzo inmunitario aEvita la oxidación celular generada por los radicales libres de las micotoxinas

aProducto de perfil básico para una protección standard

aGracias a la combinación de sus ingredientes es un potente secuestrante de micotoxinas para uso en alimentación animal

aEs un secuestrante de micotoxinas de tipo inorgánico que logra una máxima capacidad de adsorción de las micotoxinas con mayor prevalencia en alimentación animal

aPotente adsorbente de micotoxinas de amplio espectro especialmente diseñado para controlar, uniéndose a las micotoxinas y promoviendo su excreción vía gastrointestinal. aIncluye una bentonita (1m558) según normativa europea 1060/2013 como adsorbente de aflatoxina B, una sepiolita específica con una actividad demostrada vinculante a diversas micotoxinas; y la leonardita, según una solicitud de patente pendiente de Kemin, con una alta afinidad por la unión principalmente ZEA y también OTA y T- 2. aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo.

aAflatoxina aTricotecenos aZearalenona aFumonisina aOcratoxina aErgot

aAmplio espectro : activo frente a

aCaptador de micotoxinas de amplio espectro especialmente diseñado para unirse a éstas y promover su excreción via gastrointestinal. aHerramienta válida para el control de las micotoxinas en rumiantes gracias al uso de una bentonita ( 1m558 ) que cumple con el reglamento europeo 1060/2013 como adsorbente de aflatoxina B, pero también gracias a la eficacia probada de captación de Ergot . aEficacia probada en ensayos in vitro e in vivo.

INFORMACIÓN RELEVANTE

aAflatoxina aFumonisina aOcratoxina aErgot

EFICACIA ESPECÍFICA SOBRE EL TIPO DE MICOTOXINA

ADITIVOS ANTI-MICOTOXINAS

nutriNews Septiembre - Octubre 2015

a Nutreco company

TOXO XXL

aAluminosilicatos

MycoAD DF

en esmectitas como agente secuestrante (1m558), cumpliendo así con el Reglamento (EU) No 1060/2013 como aditivo para la reducción de la contaminación del pienso por Aflatoxina B1, y fracciones de pared celular de levaduras inactivas de una cepa de Saccharomyces cerevisiae rica en β-1,3/1,6-glucanos activados (biopolisacáridos de glucosa). TOXO-XXL contiene también vitaminas y antioxidantes adicionales.

aTOXO-XXL contiene bentonita con un alto contenido

aAluminosilicatos con un proceso de activación para mejorar la eficacia secuestrante

Ingredientes: aCarbonato de calcio aParedes celulares de levadura aPulpa de remolacha aExtractos vegetales

MycoAD AZ

T5X

aAntioxidantes; E-321 BHT: 15 000 mg/kg aReductores de la contaminación de los piensos por micotoxinas; Aflatoxina B1: 1m558; BentonitaMontmorillonita 200 000 mg/kg aAntiaglomerantes: E-562 Sepiolita 50 000 mg/kg; 1m558i Bentonita 200 000 mg/kg aMezcla de sustancias aromáticas

Aditivos: aVitamina E; (3a700): 5 000 UI

Añadir TOXO-XXL a dosis de 1.0 to 2.5 kg por ton de pienso completo.

Para todas las especies de aves y porcino:

2,5 kg/t

1 kg/t

De 1 a 5 kg/t En función del tipo, nivel de contaminación y sensibilidad de la especie al tipo de contaminación encontrada

Incorporar homogéneamente en la ración total, de 0,5 a 2,5 Kg/t de pienso, dependiendo de la contaminación Aplicacón en granja y/o piensos en harina

aMontmorillonita aMontmorillonita intercalada aTierra de diatomeas aParedes celulares de levadura aExtractos de algas

MMi.S

a Cumple con el Reglamento (EU) No 1060/2013 como aditivo para la reducción de la contaminación del pienso por aflatoxina B1.

aAflatoxina aFumonisina aOcratoxina aToxina T-2 Ayuda a mantener o mejorar el rendimiento de los animales en los casos (o sospecha) de piensos contaminados por múltiples micotoxinas.

a Adecuado tanto para climas cálidos así como para climas frescos y moderados donde los hongos fusarium son más frecuentes.

a Apoyo a la neutralización de radicales libres.

a Apoyo a el sistema inmunológico no específico.

a Apoyo a la integridad de la pared intestinal.

a Producto recomendado para uso básico, en especial pollos de engorde

aAflatoxina aFumonisina aZearalenona aOcratoxina aToxina T-2 aDON

Acción frente a un amplio espectro de micotoxinas (Aflatoxina, Zea, T2, Ocra, Fum, DON, HT2) y alcaloides ergotamínicos.

a Producto recomendado para protección de amplio espectro a Proporciona protección contra endotoxinas

Contrastada tanto in vivo como in vitro para diferentes familias de micotoxinas: Aflatoxinas, tricotecenos (Vomitoxina, Toxina T-2, Monoacetoxicispernol, Diacetoxicispernol, Deoxinivalenol, Nivalenol), Zearalenona, Fumonisina, Ocratoxina, Citrina, Patulina, Ácido Tenuazónico y ciclopiazónico

a Protege eficazmente el sistema inmune de los animales frente a la agresión de micotoxinas, mejorando la salud de la granja, la rentabilidad y la reproducción. a Solución completa con cuatro modos de actuación que trabajan de manera sinérgica.

a Solución completa con cuatro modos de actuación que trabajan de manera sinérgica: Función de secuestro: evaluada in vivo para luchar contra todas las familias de micotoxinas polares Detoxificación: Incrementa la producción de las enzimas hepáticas encargadas de la detoxificación de todas las familias de micotoxinas, punto clave que le permite se eficaz independientemente del tipo de contaminación Efecto antioxidante: Protege de los radicales libres que se generan como consecuencia de los procesos de detoxificación y que generan estrés oxidativo sobre las células Refuerzo inmunitario: Para compensar la depresión inmune que se genera en todo tipo de contaminación por micotoxinas.

Adsorbe micotoxinas de gran tamaño, como DON, FB1 y ZEA, así como micotoxinas más pequeñas como AFB1 y OTA

De 1,5 a 2,0 kg/t Uso en lechones, cerdos y cerdas Incorporar homogéneamente en la ración total, de 0,5 a 2,5 Kg/t de pienso, dependiendo de la contaminación Aplicacón en fábrica de piensos

aElimina los restos de glifosato que hay en los animales aTiene una actividad antibacteriana y estimula el sistema inmunitario

Producto muy eficaz para secuestrar a Micotoxinas aEndotoxinas aExotoxinas

Como preventivo de problemas: 1’5-2’5kg/tn Cuando existen problema: 2’5-5kg/t Uso en avicultura y rumiantes.

MT.X+

aÁcidos húmicos

aClinoptilolita purificada activada 95%

aMontmorillonita aMontmorillonita intercalada aTierra de diatomeas aParedes celulares de levadura aExtractos de algas

Humin Plus

Clinofix

aSecuestrante de MICOTOXINAS aMenor concentración de urea en sangre y en leche aDigestión de las proteínas más eficiente aMayor capacidad de tamponamiento ruminal prolongado aFertilidad superior aMejor absorción de amoniaco aHeces más sólidas aMenor recuentro de células somáticas aMejor digestión aMejor índice de conversión aMenor absorción de toxinas y de metales pesados

Alto poder secuestrante contra: aAflatoxinas aZearalenona aDesoxinevelona aOcratoxina aFumonisina aT-2 aAmonio

ESPECIALº MICOTOXINAS

EFECTOS DE MICOTOXINAS SOBRE

SALUD PORCINA Francesc Accensi Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA), Barcelona. Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals, Facultat de Veterinària (UAB), Barcelona

as micotoxinas son metabolitos secundarios, es decir, que son metabolitos no indispensables para la vida del organismo que los origina, siendo producidas por diversos géneros y especies fúngicas.

Una micotoxina puede ser producida por más de un género o especie (por ejemplo, la ocratoxina A puede ser producida por Aspergillus ochraceus, A. niger o Penicillium verrucosum) y una misma cepa fúngica puede producir más de una toxina (por ejemplo A. flavus puede producir aflatoxinas y ácido ciclopiazónico).

Especial Micotoxinas | Porcino

CLASIFICACIÓN DE MICOTOXINAS

MICOTOXINAS DE CAMPO

Producidas en vida de la planta antes de la cosecha (el ejemplo típico era el caso de las micotoxinas producidas por Fusarium spp., como las fumonisinas o el deoxynivalenol)

TIPO DE INTOXICACIONES POR MICOTOXINAS EN CERDO La ingestión de dichas toxinas es el agente causal de unas intoxicaciones llamadas micotoxicosis.

MICOTOXINAS DE ALMACENAMIENTO

Las susodichas intoxicaciones por micotoxinas pueden ser agudas, subagudas o crónicas, siendo los efectos dependientes de la dosis recibida y del tiempo de exposición y, lógicamente, de la toxina implicada.

Producidas después de la cosecha, durante el almacenamiento del grano (caso de las micotoxinas producidas por los géneros Aspergillus o Penicillium, como podrían ser las aflatoxinas o la ocratoxina A).

DIÁGNÓSTICO | Es uno de los mayores problemas de las micotoxicosis: establecer claramente su diagnóstico

Con el paso del tiempo se observó que, si bien a grandes trazos, es una clasificación bastante válida, las llamadas micotoxinas de campo también pueden ser producidas tras la cosecha, durante las primeras fases del almacenaje y las micotoxinas llamadas de almacenamiento también se pueden producir en vida de la planta, en los últimos estadios del fruto, antes de la cosecha.

Especial Micotoxinas | Porcino

Generalmente, cuando tras valorar muchas otras opciones se llega a proponer como causa de un problema en granja la intoxicación por micotoxinas, es ya muy tarde para comprobar fehacientemente que el diagnóstico es el correcto. Raramente quedan restos del pienso que tomaron los cerdos cuándo se produjo la posible intoxicación y valorar la presencia de dichas toxinas en el pienso que hay en ese momento en granja no tiene sentido alguno.

Además, cabe tener muy en cuenta la dificultad añadida de lo difícil que es tomar muestra de un alimento para la detección de micotoxinas: el correcto muestreo en diversos puntos (y la posterior homogeneización de la muestra) son asuntos clave.

Micotoxina

Materia prima

Clínica

Lesiones / diagnosis

Hepatotoxicosis

Aflatoxinas (AFB1, AFB2, AFG1, AFG2)

Maíz, algodón, trigo, cacahuetes, sorgo, etc...

Colangiohepatitis

Necrosis hepática

Hemorragia

Ácidos biliares séricos aumentados, hiperplasia de conductos biliares

Coagulopatía Pérdida de crecimiento Reducción del índice de conversión Disfunción del sistema inmune

Detección de AF en pienso Detección de AF en hígado u orina Retorno a normalidad en 1-2 semanas postexposición

AF está clasificada como carcinogénica

Ocratoxina A (OTA) y/o Citrinina

Tricotecenos. Grupo A Toxina T-2

Maíz, trigo, cacahuetes, centeno, avena, cebada…

Maíz, cebada, trigo, centeno, sorgo…

Nefrotoxicosis con poliuria y polidipsia

Úlceras gástricas y daño tubular renal o fibrosis

Úlcera gástrica

Detección de metabolitos de OTA en riñón

Anorexia y pérdida de peso

Elevada excreción de proteínas en orina

Alteración de la respuesta inmune

Los residuos pueden persistir durante semanas

Supresión hematopoyética, anemia, leucopenia, hemorragia, diarrea, problemas dérmicos (irritación/necrosis) Reducción de la inmunocompetencia

Tricotecenos. Grupo B Doxynivalenol (DON o vomitoxina)

Maíz, trigo, cebada, sorgo…

Rechazo del alimento, vómitos, diarrea, depresión, fuerte alteración de respuesta inmune

Úlceras en cavidad oral, depleción linfoide Presencia de la micotoxina en pienso Residuos en animal duran poco: 1-3 días postexposición Efectos clínicos observados entre 1-8ppm Residuos rápidamente excretados (1-3 días)

Estrogénica

Zearalenona

Fumonisinas (FB1, FB2)

Maíz, trigo, cebada, sorgo…

Maíz

Cerditas prepúberes: vulvovaginitis, prolapso rectal o vaginal, signos de estro

Vulva o útero aumentados de tamaño (cerditas)

Madres: ninfomanía/anestro (variable)

Cornificación vaginal

Repeticiones, pseudopreñez, retención de cuerpo lúteo

Excreción en orina/leche en 1-5 días

Edema pulmonar (dosis altas) Hepatotoxica (dosis subaguda)

Retención de cuerpo lúteo (madres)

Lesiones histológicas de intenso edema pulmonar interlobular Apoptosis en hígado y retención biliar Niveles séricos de AST, GGT, bilirrubina aumentados

Tabla 1. Principales micotoxinas que afectan al ganado porcino, junto con la clínica y lesiones que producen (Osweiler & Ensley, 2012)

Especial Micotoxinas | Porcino

TRAZABILIDAD | Es un asunto clave en el control de las micotoxinas Tenemos pues, con las micotoxinas, un problema serio de trazabilidad.

CONSUMO DE ALIMENTO CON GRANDES CANTIDADES DE MICOTOXINAS

CONSUMO SOSTENIDO DE CANTIDADES SUBCLÍNICAS DE MICOTOXINAS

Las intoxicaciones agudas (podríamos incluir también las subagudas) producidas por la ingestión de alimento con grandes (o de relativamente grandes) cantidades de micotoxinas, están bien caracterizadas.

Ocurre frecuentemente que con el consumo sostenido de cantidades subclínicas, las micotoxicosis son complicadas de detectar, con efecto mucho más inespecífico y, por tanto, difícil de controlar.

Raramente aparecen debido a los controles existentes sobre estos compuestos en piensos y sus materias primas. En todo caso, sí pueden aparecer extemporáneamente por dejadez en el mantenimiento de los silos en una explotación.

Está comúnmente aceptado que el cerdo es uno de los animales más sensibles a las micotoxinas. Además, por el tipo de alimentación rica en cereales que recibe en nuestros sistemas de producción más habituales, es un animal particularmente expuesto a este tipo de tóxicos.

EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Como hemos comentado antes, en la mayoría de los casos, la presentación de las micotoxicosis es, sobretodo, crónica, con lo que los signos que se presentan son vagos o directamente muy complicados de evaluar:

Muchos de los estudios elaborados sobre los efectos de micotoxicosis sub-clínicas en el cerdo han sido realizados con DON. Este hecho se debe a:

Alteraciones reproductivas Disminución del consumo de pienso Reducción del peso

Al particular y muy interesante efecto que produce sobre la respuesta inmune del animal.

Inmunosupresión Etc

En esta particular consecuencia nos centraremos a continuación: la afectación de la respuesta inmune

DON es la toxina con más prevalencia en el mundo (Schatzmayr & Streit, 2013)

NIVELES DE INMUNOGLOBULINAS

Uno de los efectos característicos producidos por el DON, bien establecido en modelo murino, es el incremento en suero de los niveles de IgA y, a su vez, disminución de los niveles séricos de IgG e IgM. El motivo de este desplazamiento en la producción de los distintos isotipos de inmunoglobulinas es que el DON incrementa la diferenciación de células secretoras de IgA en las placas de Peyer del animal, lo que repercute a nivel sistémico.

El mecanismo exacto con el que el DON y otras micotoxinas interfieren en la respuesta inmune aún no está del todo elucidado

Existe la controversia si este mismo mecanismo de acción del DON se produce en el cerdo, ya que hay publicados estudios en los que se constata un patrón parecido al observado en ratón (Pinton et al 2008, Grenier et al, 2011) mientras que otros investigadores no observan ningún efecto sobre los distintos isotipos de Ig séricas (Savard et al, 2015b).

Especial Micotoxinas | Porcino

EFECTOS DE DON SOBRE LA VACUNACIÓN

DISYUNTIVAS ENTRE LOS ESTUDIOS EXPERIMENTALES & LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN CAMPO

Por otro lado, y más interesante aún si cabe, es el efecto del DON sobre la respuesta a una vacunación. Los estudios realizados por Pinton et al 2008, Grenier et al, 2011 & Savard et al 2015 a apuntan a que dicha micotoxina interfiere decisivamente en un acto tan clave en la sanidad animal moderna, demostrándose la reducción de la eficacia vacunal en porcino por: Mediante inmunización experimental con ovoalbúmina (Pinton et al 2008, Grenier et al, 2011) Usando vacunas comerciales, por ejemplo, contra el Virus del Síndrome Reproductor y Respiratorio Porcino (Savard et al 2015a)

SENSIBILIDAD A ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Además, se ha demostrado fehacientemente que los cerdos alimentados con dosis subclínicas de diversas micotoxinas son más sensibles a las enfermedades infecciosas. En numerosos estudios, los cerdos intoxicados con AF, con OTA, con FB o con DON han sido más sensibles a las infecciones por parásitos, bacterias (Oswald et al. 2005) o virus (Savard et al 2015b) que los animales que recibían dietas control.

Especial Micotoxinas | Porcino

Merece la pena apuntar que la mayoría de estudios realizados, en aras de la sencillez interpretativa y – ¿por qué no decirlo?- de la disminución de costes de los experimentos, se centran en la intoxicación por una sola micotoxina.

En el campo, lamentablemente, sucede más bien lo contrario: los animales se ven expuestos a más de una toxina a la vez, lo que complica aún más si cabe la situación.

Los estudios realizados apuntan a efectos aditivos producidos por la co-contaminación por distintas micotoxinas, si bien deberían hacerse más estudios para establecer hasta qué punto se producen este tipo de sinergias.

INTOXICACIONES SUBCLÍNICAS

INMUNODEPRESIÓN DE LOS ANIMALES AFECTADOS

Las intoxicaciones por dosis medias y altas de micotoxinas presentan un cuadro clínico relativamente bien establecido y, comparativamente, sencillo de diagnosticar. Afortunadamente, en nuestro país, tienen una ocurrencia muy baja. Las intoxicaciones con dosis subclínicas de micotoxinas son muchísimo más frecuentes y, además, muy difíciles de discernir.

AUMENTO DE INCIDENCIA DE PATOLOGÍAS

PÉRDIDAS ECONÓMICAS (MENOR PRODUCCIÓN, AUMENTO DE CONSUMO DE ANTIBIÓTICOS, ETC…)

Una de sus principales consecuencias es la inmunosupresión de los animales afectados, y esta depresión de la respuesta inmune, a su vez, produce un aumento de la incidencia de patologías, lo que redunda en pérdidas económicas: menor producción, aumento del consumo de antibióticos…

Por último, y aquí doy paso a algo tan poco objetivable como es una simple “impresión”: el autor –tras diversas charlas con gente del sector- tiene la sensación que, últimamente, las micotoxinas se han convertido en una especie de “culpable de guardia” al que adjudicar todo aquel proceso que ha quedado sin un diagnóstico fiable.

Bibliografía disponible bajo petición

Especial Micotoxinas | Porcino

TRICOTECENOS

Una familia de micotoxinas de especial importancia para el ganado porcino

Departamento Técnico SETNA S.A.U

Hígado

os tricotecenos conforman un grupo de micotoxinas de campo producidas por varias especies de hongos – en particular Fusarium spp.

Bilis

Muchas especies presentan sensibilidad a esta familia de micotoxinas, en especial el porcino, pero la realidad es que hoy en día la información existente en la bibliografía es escasa en comparación con otras familias como la zearalenona.

Torrente sanguineo

Intestino

En el presente artículo, se pretende abordar una revisión acerca de su toxicidad, rutas metabólicas y posibles formas de detoxificación

Eliminación en Heces y Orina

Especial Micotoxinas 2016 | Tricotecenos

Riñón

ESPECIAL MICOTOXINAS

Entre los tricotecenos más populares se encuentran la Toxina T-2 y el Deoxinivalenol (DON) considerados como modelos de referencia de cada una de las familias de tricotecenos: A y B, respectivamente. (Ver Tabla 1) Cada una de estas familias de tricotecenos, pese a compartir una estructura química común difieren en las rutas metabólicas, vías de detoxificación y, por tanto, en su toxicidad.

DON NO ES EL ÚNICO TRICOTECENO TIPO A R1

Toxina T-2

OAc

OCOCH2CH(CH3)2

T-2 tetraol

Toxina HT-2

OAc

OCOCH2CH(CH3)2

Diacetoxiscirpenol (DAS)

OAc

Neosolaniol

OAc

Deoxinivalenol (DON)

Nivalenol

Tricotecino

OCOCH=CHCH3 H

Fusarenona-X

OAc

TIPO B 2

Tabla 1. Estructura de los Tricotecenos de tipo A y B A

METABOLISMO Y DESTINO DE LOS TRICOTECENOS Todos los tricotecenos, una vez ingeridos, siguen la vía intestinal. Estas micotoxinas son, en general, rápida y parcialmente ingeridas en el intestino delgado por transporte pasivo vía ruta paracelular (Ver A). Esta ruta consiste en la transferencia pasiva de compuestos a través del espacio intercelular existente entre las células epiteliales. Posteriormente, desde ahí y vía sanguínea, pasan al hígado donde pueden tener lugar dos rutas diferentes de excreción:

La absorción y metabolismo de los tricotecenos presentes en la dieta no ha sido plenamente establecida. El metabolismo de las micotoxinas es complicado ya que, cada tipo diferente de molécula presenta sus propias características.

Vía renal. Eliminándose a través de la orina Vía biliar. Vehiculándose en la bilis para ser re-secretadas al intestino y excretadas por las heces.

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VÍA METABÓLICA DEL TRICOTECENOS TIPO A DEGRADACIÓN DE LA TOXINA T-2

Las aves, los rumiantes y los cerdos no presentan diferencias en sus rutas metabólicas, aunque sí presentan diferentes cinéticas de absorción y de destino.

El metabolismo de la toxina T2 se da principalmente en el intestino y en el hígado, y su excreción se lleva a cabo a través de las heces y la orina. La toxina T-2 es convertida a HT2 principalmente en los enterocitos.

En rumiantes, el ecosistema ruminal puede detoxificar parcialmente la toxina T2 y otros tricotecenos tipo A.

Por lo que respecta a las vías metabólicas, en el Esquema 1 se señalan los diferentes pasos de degradación de la toxina T2, destacando las principales por especie.

En las aves, a diferencia de lo que sucede en porcino, estas micotoxinas y metabolitos son reinyectados en el intestino tras absorción a través del circuito de reciclado enterohepático.

Esquema 1. Vías metabólicas generales de Toxina T2 (adaptado de Wu et al. 2010 y Guerre 2015).

4’-hidroxi-HT-2 Toxina

4’-hidroxi-T-2 Toxina

3-acetil-3’-hidroxi-HT-2 Toxina

3’-acetil-T-2 Toxina

3’-hidroxi-T-2 Toxina

Glucuronido conjugado

T-2 Toxina Neosolaniol

Inactivación Toxicidad +

HT-2 Toxina

Activación Toxicidad

15-acetil-T-2 tetraol 4-Deacetil-neosolaniol

3’-hidroxi-7-hidroxi-HT-2 Toxina Activación Toxicidad

T-2 Triol

15-acetil-T-2 tetraol

T-2 Tetraol

3’-hidroxi-T-2-triol

Glucuronido conjugado

Deepoxi-T-2 tetraol

Los metabolitos marcados en rojo T-2 Toxina, HT-2 Toxina, T-2 Tetraol y T-2 Triol son los metabolitos comúnmente analizados en materias primas y piensos para identificar el perfil de contaminación.

Deepoxi-3’-hidroxi-HT-2 Toxina

Deepoxi HT 2 Toxina

15-Deacetil-neosolaniol

Glucuronido conjugado

3’-hidroxi-HT-2 Toxina

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Deepoxi-3’-hidroxi-T-2 triol Deepoxi-T-2 triol

Entre todas las rutas metabólicas, dos de ellas se reconocen como generadoras de moléculas más tóxicas que sus precursores (como T-2 triol), pero también existe otra ruta que ha demostrado ser capaz de inactivar la toxina T2 a través de la formación de compuestos menos deletéreos.

VÍA METABÓLICA DEL TRICOTECENOS TIPO B DEOXINIVALENONA (DON)

En el Esquema 2 se detallan los diferentes rutas de degradación de DON por especies. Todas las rutas metabólicas de los tricotecenos tipo B han demostrado ser capaces de reducir su toxicidad.

DON-3-glucosido (micotoxina enmascarada) DON-3α-sulfato Deoxinivalenol

Así DOM-1 es un metabolito no tóxico para todas las especies aunque esta ruta es más importante en rumiantes que en monogástricos.

DON-10-sulfonato

Deepoxi-DON (DOM-1)

DON-10-sulfonato

DON-15α-glucuronido DON-3α-glucuronido DON-7α-glucuronido DON-8α-glucuronido Esquema 2. Vías metabólicas generales de DON (adaptado deWu et al. 2014).

En porcino Los cerdos, no son capaces de detoxificar DON en el intestino proximal tal y como sucede en las aves (gracias a su microflora en el tramo distal del intestino). Esta micotoxina se absorbe rápida y de forma importante (alcanzando biodisponibilidades > al 60%). Además, no existe reciclado enterohepático en el hígado del cerdo, por lo que la excreción se realiza por la orina. Estas características explican por qué el cerdo es mucho más sensible a DON que las aves o los rumiantes.

Los tricotecenos tipo A y B causan efectos similares en los animales, ambos inhiben la síntesis de proteínas, afectando a los procesos de mitosis y consecuentemente a los procesos de renovación celular.

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TOXICIDAD DE TRICOTECENOS TIPO B: DEOXINIVALENOL (DON) Afectación de la función intestinal El impacto de los tricotecenos tipo B sobre la función intestinal ha sido mucho más estudiado que para los tricotecenos tipo A.

Incrementa la síntesis y secreción de citoquinas proinflamatorias (IL-8 o IFN-γ) Reduce la absorción de glucosa a nivel intestinal en porcino y en aves

El Deoxinivalenol:

Mediante una reducción de la actividad y producción del transportador Sodio-Glucosa 1 (SGLT1), así como de los que se encargan de la absorción de ácido palmítico, monocarboxilatos y de diferentes aminoácidos.

Altera las uniones entre enterocitos. Incrementa el estrés oxidativo, principalmente en yeyuno (en el caso de las aves o cerdos). Afecta negativamente a la inmunidad adquirida Produciendo una sobrerregulación de la expresión de los Toll-Like Receptores (tipo 4) en duodeno y yeyuno en porcino, capaces de reconocer lipopolisacáridos de bacterias Gram – pero también de diferentes proteínas víricas.

DISMINUCIÓN

Síntesis proteica

MAYOR

Inflamación

Estrés oxidativo

DISMINUCIÓN

Todos los efectos primarios expuestos de DON explican las consecuencias finales de esta micotoxina:

Integridad intestinal & función barrera Menor altura villi Menor profundidad criptas Menor área celular epitelial

Bajada del consumo. Un incremento de la incidencia o gravedad de diarreas.

MAYOR

DISMINUCIÓN

Unión intersticial

DISMINUCIÓN SGLT1 y otros transportadores de nutrientes

AUMENTO

Lesiones MENOR

Afectación de la función hepática DON también afecta a la actividad hepática y produce cambios en la salud hepática relativa, debido a su efecto general sobre la síntesis proteica y al estrés oxidativo previamente mencionados.

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Absorción nutrientes

AUMENTO

Diarreas

DISMINUCIÓN

Consumo

Esquema 3. Impacto de DON a nivel intestinal: de efecto primario a consecuencias macroscópicas.

TOXICIDAD DE TRICOTECENOS TIPO A: TOXINA T-2 Además de la alteración de los procesos de renovación celular, los tricotecenos tipo A: 1

Alteran la producción de anticuerpos, las funciones de membrana y la proliferación de linfocitos.

Incrementan el estrés oxidativo y alteran la actividad de enzimas antioxidantes. Este mecanismo de acción parece ser el principal responsable de las lesiones tisulares observadas en contaminaciones por los tricotecenos tipo A

3 Según recientes proyectos de investigación, la toxina T-2 es capaz de interferir con el metabolismo mediado por el citocromo P450 sobre sustancias endógenas y xenobióticas, pudiendo alterar los mecanismos de transporte de diferentes fármacos en intestino e hígado.

Los tricotecenos tipo A también inducen lesiones a lo largo de todo el tracto digestivo, empezando en la misma boca causando rechazo del alimento y vómitos.

En cuanto a la sintomatología clínica, las micotoxicosis causadas por ingestión de tricotecenos son bastante similares entre tipos A y B. Si bien los niveles de sensibilidad de todos los animales son mucho más bajos para los tricotecenos de tipo A que para los de tipo B.

A dosis de contaminación crónica, los principales síntomas podrían ser: irritación de las membranas de las mucosas, enteritis intestinales, diarreas y rechazo del alimento, mientras que a concentraciones agudas se podrían llegar a producir vómitos.

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EVALUACIÓN DE RIESGOS DE CONTAMINACIÓN POR TRICOTECENOS Vomitoxina y toxina T2, son los tricotecenos comúnmente analizados en materias primas y piensos. Son muchas las situaciones en las que, encontrándose un nivel analítico bajo de estas micotoxinas, se aprecia, sin embargo sintomatología clara en granja. Esto podría explicarse, en cierta medida, por el hehco de no tenerse en cuenta todos los metabolitos de las familias de los tricotecenos y su toxicidad real. Por este motivo SETNA S.A.U, se está trabajando con un indicador simple denominado equivalente-DON, desarrollado por el equipo de investigación del grupo Neovia by INVIVO. Este equivalente-DON consiste en una ecuación matemática en la que se incluyen todos los tricotecenos analizados, ponderados por factores que expresan la sensibilidad relativa de la especie de destino para cada micotoxina, respecto a DON. Estos factores multiplicativos han sido establecidos en base a niveles de toxicidad reportados en la literatura.

En la evaluación de riesgos no sólo se debe considerar a DON 80

Especial Micotoxinas 2016 | Tricotecenos

Un típico ejemplo del perfil de contaminación en tricotecenos y su traducción a niveles de equivalente-DON y la evaluación de riesgos por especie se aporta en la tabla 2.

Niveles en ppb

Tricotecenos tipo A

Tricotecenos tipo B

Neovia- INVIVO DON-equivalente

Micotoxina

Muestra 1

Muestra 2

T-2 toxina

<10

HT-2

<10

T-2 tetraol

<20

T-2 triol

<20

DON

1820

360

D3G

DOM-1

<10

15ac DON

405

<10

Nivalenol

Aves

2608

1600

Rumiantes

9415

565

Cerdos

44’080

600

Tabla 2. Ejemplo de cálculo de DON-equivalente

Esta ecuación permite: Tener en cuenta todas las moléculas de la familia de los tricotecenos Estudiar la sensibilidad (mayor para el porcino) a la familia de loa tricotecenos, transfiriéndolos a una micotoxina conocida de referencia: DON Evaluar el riesgo real

Para mostrar el riesgo que puede suponer no tener en cuenta estas consideraciones nos sirve como ejemplo parte de los resultados obtenidos de la estadística de análisis de micotoxinas realizadas por el grupo Neovia by INVIVO desde junio de 2015 y que se reflejan en la tabla 3.

Los resultados mostrados en la tabla 3 demuestran claramente que, la consideración única de DON, subestima el nivel de riesgo, siendo necesaria un análisis exhaustivo de todos los tricotecenos y su conversión a equivalentes-DON para obtener una foto mucho más clara y realista.

Los análisis reagruparon un total de 155 muestras de maíz. En cerdos en crecimiento, la evaluación del riesgo:

De nuevo como en años anteriores, la contaminación por tricotecenos se dio mayoritariamente en maíz y subproductos del maíz. La mayoría de las muestras de maíz presentaron niveles altos/ muy altos de tricotecenos tipo A y B, así como presencia de DON, junto con otras familias de micotoxinas. En la tabla 3 se resumen la proporción de muestras analizadas por nivel de riesgo (bajo, medio, elevado), basándose bien sólo en contaminación por DON, o considerando la contaminación global de tricotecenos (como equivalentes-DON).

Sin el uso del equivalente -DON, resultó en que el 32,6% de las muestras analizadas fueron consideradas como seguras basándonos exclusivamente en la concentración de DON. Con el uso el uso del equivalente-DON se reveló cómo sólo el 9% de estos maíces podría ser considerado como seguro si no se utilizan las precauciones adicionales necesarias.

% de maíz contaminado en función del nivel de riesgo (DON o DON-equivalente) por especie Materia prima

Especie

Nivel de riesgo

[DON] (ppb)

bajo (< 300 ppb) Lechones, cerdas

14%

medio (300–1000 ppb) alto (> 1000 ppb)

Maíz

bajo (< 200 ppb) Cerdos crecimiento y acabado

medio (200–750 ppb) alto (> 750 ppb)

34,9% 51,2%

[DON-eq] (ppb) 4,7% 18,6% 76,7%

8,9%

34,9% 32,6% 32,6%

62,2%

28,9%

Tabla 3. Ejemplo de cálculo de DON-equivalente

Las diferencias en el metabolismo de los tricotecenos afectarán a la toxicidad y, por tanto, a la sensibilidad en las diferentes especies, dificultando además la interpretación del perfil de contaminación encontrado en materias primas y piensos.

Dado que el porcino es una especie particularmente sensible a las contaminaciones por tricotecenos, debemos obtener una evaluación más realista acerca del nivel de riesgo, es recomendable utilizar herramientas que nos permitan, como el don-equivalente, tener en cuenta la toxicidad real de otros metabolitos de esta familia de micotoxinas.

Agradecimientos: Departamento Técnico Neovia by Invivo - Laboratorio microbiología SETNA S.A.U Especial Micotoxinas 2016 | Tricotecenos nutriNews Septiembre 2016 | Contaminación por

LAS MICOTOXINAS Y SUS

INTERACCIONES Obstáculos en el camino hacia la evaluación del riesgo

Marisabel Caballero Product manager MASTERSORB® EW nutrition

n términos generales, la evaluación de riesgos en animales debido a alimento contaminado con micotoxinas, es muy específica según especie, edad, etapa de producción, así como el tipo individual de micotoxina.

Según especie y edad, por ejemplo, las micotoxinas afectan a las aves de una manera diferente que al ganado vacuno y a los pollos de engorde en una manera diferente que a las gallinas ponedoras y reproductoras..

Especial Micotoxinas 2016 | Interacciones y micotoxinas

ESPECIAL MICOTOXINAS

LA MULTI-CONTAMINACIÓN ES FRECUENTE

ESTUDIO

Varios estudios científicos* y mapeos, así como la experiencia práctica, demuestran que la multi-contaminación por micotoxinas en materias primas y alimentos para animales es muy frecuente. Más del 60% de las muestras corresponden a materias primas, de los cuales el 78% estaban contaminadas con más de una micotoxina y casi una quinta parte dio positivo para cuatro o más micotoxinas. El 90% de las muestras de alimento estaban multicontaminadas, lo que representa un reto para los animales que consumen dicho alimento.

SINERGIAS, EFECTOS ADITIVOS Y ANTAGONISMOS ENTRE MICOTOXINAS Los animales de granja monogástricos están particularmente en alto riesgo de micotoxicosis debido a que la mayor parte de sus dietas consiste de cereales y subproductos de cereales, los cuales pueden ser almacenados durante largos períodos de tiempo. Esto aumenta el riesgo de contaminación con micotoxinas, producidas tanto por hongos de campo como de almancén.

La carga total de micotoxinas en los alimentos tiene un efecto diferente en los animales que el efecto de las micotoxinas individuales.

La toxicidad de las combinaciones de micotoxinas no se puede predecir en base a sus efectos individuales.

¿Por qué la multi-contaminación? Diferentes hongos pueden estar presentes en una materia prima, por ejemplo, Fusarium sporotrichioides, F. verticillioides y F. graminearum han sido encontrados en una muestra de maíz contaminada con deoxinivalenol (DON), la zearalenona (ZEA) y T-2 Una especie de hongo puede producir más de una micotoxina, por ejemplo Fusarium graminearum produce DON y ZEA; y Aspergillus flavus produce aflatoxinas (AF) y ácido ciclopiazónico (CPA)

Las interacciones pueden dar lugar a efectos tóxicos a concentraciones a las que no se espera ningún efecto. La interacción puede ser antagónica, aditiva o sinérgica.

Aun así los datos de pruebas in vivo sobre los efectos de combinaciones de micotoxinas son limitados y la evaluación de riesgos bajo este tipo de exposición incompleta

*EW Nutrition ha realizado más de 3500 análisis de micotoxinas durante el 2015 de muestras recogidas alrededor del mundo Especial Micotoxinas 2016 | Interacciones y micotoxinas

Las interacciones son complejas y pueden alterar los signos clínicos observados con micotoxinas individuales.

DON & ZEA

INTERACCIONES ENTRE MICOTOXINAS

En un ensayo de alimentación, los efectos combinados de DON y ZEA fueron estudiados en pollos de engorde; se utilizó una contaminación natural de aproximadamente 5000 ppb de DON y 300 ppb de ZEA en el alimento.

SINERGIAS

Síntomas y parámetros de diagnóstico resultantes difieren de los efectos individuales o sus sumas.

Las sinergias pueden ocurrir cuando las micotoxinas individuales de una mezcla actúan en diferentes etapas del mismo mecanismo.

Como se puede ver en la figura 1 El grupo con el desafío (T2) mostró un peso corporal inferior corporal al de los grupos control Control: no desafío, no aditivo anti-micotoxinas T1: no desafío con un aditivo anti-micotoxinas); T3 y T4: el reto fue contrarrestado completamente por un agente anti-micotoxinas (Mastersorb® Gold, producido y comercializado por EW Nutrition) - T3 y T4, para 1kg y 2kg/tonelada de alimento respectivamente

La producción y eliminación de especies reactivas del oxígeno –ROS–: T-2 incrementa la peroxidación lipídica y la aflatoxina B1 disminuye los niveles de glutatión)

Los efectos y el tipo de interacciones pueden variar de acuerdo con los parámetros medidos.

1800 1750 Peso corporal promedio (g)

ANTAGONISMOS

La presencia de una micotoxina incrementa la absorción de otra o disminuye su degradación metabólica.

Los antagonismos pueden darse cuando varias micotoxinas compiten entre sí por el mismo objetivo o sitio receptor.

Ocratoxina A (OTA) y Aflatoxina (AF) en combinación tienen un efecto sinérgico sobre la reducción en ganancia de peso corporal de pollos de engorde, y al mismo tiempo OTA puedez inhibir el efecto de AF en la acumulación de grasa en el hígado, dando lugar a la interacción antagónica para ese parámetro.

La presencia combinada de DON y ZEA es muy común, y puede tener efectos aditivos.

Especial Micotoxinas 2016 | Interacciones y micotoxinas

1700

1650 1600 1550 1500

Control

Figura 1. Peso corporal de pollos de engorde a los 33 días de edad alimentados con una dieta contaminada con DON y ZEA con y sin Mastersorb® Gold

En otros estudios DON claramente disminuye el consumo de alimento y el crecimiento, pero a una mayor magnitud cuando se acompaña de ZEA, tanto en aves como en porcino.

Los efectos de las interacciones dependen de la especie, la edad del animal, sexo, estado nutricional, la dosis y duración de la exposición y factores ambientales

Varios estudios han demostrado una disminución significativa en la altura de las vellosidades en el dudeno y yeyuno de aves de corral después de la ingestión de una dieta contaminada con DON, así como apoptosis en células intestinales y del sistema inmune, lo que puede explicar la reducción en el rendimiento debido a la menor absorción de nutrientes. ZEA ha mostrado efectos tóxicos en los neutrófilos en el ganado porcino en un modelo in vitro, así como una disminución en la síntesis de IgG, IgA, IgM y TNF-Υ, lo que puede explicar su efecto aditivo o sinérgico en combinación con otras micotoxinas.

ZEA

DON

Efectos tóxicos Disminución en la síntesis de lgG, lgA, lgM y TNF-Y

Disminución en la altura de las vellosidades Apoptosis en células intestinales y sistema inmune

Aumento sinergias con otras micotoxinas Disminución establecida del consumo de alimento y crecimiento

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MÁS INTERACCIONES EL TRACTO GASTROINTESTINAL Después de la ingestión del alimento, sus componentes, incluyendo las micotoxinas, están en contacto con el epitelio del tracto gastrointestinal (TGI).

Una de las funciones de la mucosa intestinal es actuar como una barrera al ambiente externo, impidiendo el paso de sustancias nocivas como virus, microorganismos y toxinas; por lo tanto, el epitelio intestinal en toda su extensión está en contacto con las micotoxinas a menudo a concentraciones más altas que otros tejidos.

Recientemente se ha investigado cada vez más la influencia de las micotoxinas sobre la función del TGI y su sistema inmunológico, demostrándose los efectos negativos de las mismas tanto de manera individual como en combinaciones. Además como el tracto intestinal es la principal puerta de entrada de muchos patógenos entéricos y sus toxinas, estudios han demostrado que la exposición a micotoxinas puede incrementar la susceptibilidad de los animales a estos agentes nocivos.

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CORRELACIÓN ENTRE ENTERITIS NECRÓTICA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS POR DON, OTA Y/O FUMONISINAS (FUM) En relación a esto, la ingesta de alimento contaminado con DON, OTA y/o fumonisinas (FUM) es un factor predisponente para el desarrollo de enteritis necrótica (EN) en pollos de engorde debido a su influencia negativa sobre la barrera del epitelio intestinal.

La EN subclínica, que se caracteriza por un daño intestinal sin aumento significativo en la mortalidad, es la forma más común de la enfermedad, en la que se reduce la absorción de nutrientes y la ganancia de peso corporal.

La destrucción de la barrera disminuye también la absorción de nutrientes y, por lo tanto, deja una mayor cantidad de proteína disponible para la proliferación de bacterias del género Clostridium. Esto puede verse en la exposición crónica con retos bajos a medios de micotoxinas.

Cambios en las poblaciones de microorganismos intestinales, potencialmente mediados por micotoxinas, como por ejemplo la colonización de las cepas de patógenas de E. coli en cerdos, pueden dar lugar a un incremento en las concentraciones de endotoxinas en el lumen intestinal. Las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS) son fragmentos de la pared celular de bacterias Gram-negativas; estos fragmentos son liberados después de la muerte de la célula, por lo que siempre están presentes en el intestino, incluso en animales sanos.

SINERGIA ENTRE DON Y ENDOTOXINAS Estudios han demostrado que hay una sinergia entre DON a bajas concentraciones y endotoxinas en el intestino de animales monogástricos caracterizada por una disminución de la integridad del epitelio. En un ensayo realizado por EW Nutrición en la India, pollos de engorde fueron desafiados con AFB1 y AFB2.

ESTUDIO

INCREMENTO EN LA CONCENTRACION DE ENDOTOXINAS

El conteo de E. coli y bacterias coliformes en el contenido cecal fue significativamente menor en el grupo de animales que recibieron el agente anti-micotoxinas Mastersorb® Gold que en un grupo desafiado que no recibió el aditivo (figura 2), indicando una posible relación entre el recuento bacteriano y el desafío de micotoxinas.

Figura 2. Recuento de E. coli y coliformes totales en contenido cecal de pollos de engorde a los 42 días de edad alimentados con una dieta contaminada con AFB1 y AFB2 con y sin Mastersorb® Gold

CONTENIDO CECAL CFU/G (LOG10)

9 Mastersorb® Gold Control

8 7 6 5 4 3 Total coliformes

E. coli

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Zeralenona

Fumonisinas Las micotoxinas juegan un papel importante en el equilibrio de la salud intestinal en la producción animal. Los esfuerzos realizados para mantener niveles bajos en el alimento o para prevenir su absorción, evitando el contacto directo con el epitelio gastrointestinal, se reflejarán en una mejor salud, bienestar y productividad de los animales.

Ocratoxina

Aflatoxina

Deoxynivalenol (DON o vomitoxina)

Toxina T-2

EVALUANDO EL RIESGO: MASTERRISK

Está claro que el efecto de una mezcla de micotoxinas no se puede predecir sobre la base del efecto de las toxinas individuales. Sabiendo que incluso niveles bajos de combinaciones de micotoxinas pueden perjudicar la productividad, salud y bienestar animal, resulta útil para los productores de alimento y criadores de animales determinar la posible extensión de estos efectos, así como identificar medidas preventivas y tomar medidas antes de que los problemas aparezcan en el campo.

MasterRisk es una herramienta desarrollada por EW Nutrition para contribuir en la gestión de una mejor evaluación del riesgo de las interacciones entre micotoxinas y, por lo tanto, ayudar en la elección de la mejor estrategia para hacer frente a retos específicos. Esta evaluación toma en cuenta el efecto de toxinas individuales en aves de corral y cerdos, así como los efectos de sus interacciones. La complejidad de las interacciones entre micotoxinas, y sus efectos no sólo en el tracto gastrointestinal pero también en el organismo después de la absorción aún no están completamente esclarecidos. Por esta razón, la evaluación del riesgo tiene que ser utilizada con precaución y deben tomarse medidas preventivas, tales como la limitación de materias primas altamente contaminadas y el uso de aditivos anti-micotoxinas eficaces en los alimentos.

Especial Micotoxinas 2016 | Interacciones y micotoxinas

Mastersorb: previniendo los daños causados por mictoxinas y toxinas bacterianas

Contribuyendo al bienestar, salud y desarrollo de sus animales.

La línea Mastersorb® se compone de ingredientes que actúan juntos para prevenir la absorción de micotoxinas y toxinas bacterianas en el organismo animal mejorando también la salud hepática y regulando la función inmune. Mastersorb® Gold - una combinación de aluminosilicatos, paredes celulares de levadura y compuestos fitogénicos - tiene la composición más eficaz en lo que respecta a la prevención de los daños causados no sólo por micotoxinas, sino también por toxinas bacterianas – una amenaza oculta y no tan bien conocida. Por tanto contribuyendo con el bienestar animal y la rentabilidad de la operación!

Mastersorb® - Mastering toxins. www.ew-nutrition.com Especial Micotoxinas 2016 | Interacciones y micotoxinas

MICOTOXINAS en vacuno de leche Luis Cardo Ruminant Technical Service Biomin GmbH

¿son en realidad tan dañinas?

as micotoxinas se han convertido en uno de los temas más actuales. La mayoría de los técnicos las consideran ya una amenaza real para la rentabilidad de las explotaciones, superando la concepción tradicional de que la única micotoxina a considerar es la aflatoxina.

Especial Micotoxinas 2016 | Micotoxinas y rumiantes

La única característica común -aparte de ser producidas por hongos- entre los diversos grupos de micotoxinas es su gran resistencia frente a altas temperaturas, tratamientos químicos, procesado del alimento y almacenamiento. La gran variabilidad química que presentan hace que sea imposible luchar contra ellas desde una estrategia única, haciéndose necesario el uso de productos complejos con diversos modos de acción complementarios.

Las micotoxinas causadas por Fusarium son las más abundantes Un 66% de todas las muestras mostraba contaminación por más de una micotoxina, sobre todo debido a la presencia conjunta de zearalenona y deoxinivalenol (DON).

La co-contaminación por más de una micotoxina tiene graves implicaciones prácticas, ya que además de efectos aditivos se sospecha de la existencia de efectos sinérgicos potenciadores.

Aflatoxinas

Zearalenona

Deoxinivalenol (DON)

T-2

Fumonisinas

Ocratoxina A

Número de tests

420

545

617

474

511

318

Porcentaje positivo (%)

Media de muestras positivas (μg/kg)

271

1344

1215

Mediana de muestras positivas (μg/kg)

1,2

103,7

590,7

13,4

576,5

1,5

Contaminación máxima (μg/kg)

108

3259

19180

383

15383

128

Tabla 1. World Mycotoxin Survey 2015, Biomin, 2016. 8271 muestras, 31492 análisis. Resultados Sur de Europa, 639 muestras, 2885 análisis.

Las micotoxinas pueden dividirse groseramente en: Micotoxinas “pre-cosecha”: aquellas producidas por los géneros Fusarium (tricotecenos, zearalenona, fumonisinas), Claviceps y Neotyphodium (alcaloides del ergot)

Ejemplo característico: El grupo de los tricotecenos. Es el más numeroso de todas las micotoxinas y cuyo representante más conocido es el DON (o Vomitoxina). Este grupo, a pesar de ser molecularmente polar, presenta los grupos polares en el interior de la molécula haciendo en la práctica inefectiva su adsorción por lo que se hace necesaria una inactivación enzimática.

Micotoxinas “post-cosecha”: producidas por géneros como Aspergillus, principal responsable de la producción de aflatoxinas, y otros muy característicos de forrajes y ensilados, como Penicillium, Monascus o Mucor. Especial Micotoxinas 2016 | Micotoxinas rumiantes nutriNews Septiembre 2016 | yContaminación por

MULTICONTAMINACIÓN Y EFECTOS SINÉRGICOS Debido a la gran complejidad en las dietas de vacas lecheras, compuestas de diversas materias primas y forrajes, la posibilidad de multicontaminaciones es muy alta.

DETOXIFICACIÓN RUMINAL El rumen presenta una indudable capacidad detoxificadora de ciertas micotoxinas. Esta capacidad es debida a ciertas bacterias y especialmente a ciertos grupos de protozoos ruminales, por lo que ésta depende de las condiciones ruminales y del tiempo de permanencia. En la práctica, la capacidad detoxificadora de vacas de alta producción en las que el tránsito ruminal es muy rápido es mucho menor que la de vacas de muy baja producción.

Episodios de Acidosis Ruminal tienen un efecto defaunador sobre los grupos de protozoos, muy sensibles a las bajadas de pH, disminuyendo aún más la capacidad detoxificadora del rumen, lo que ocurre asimismo con la presencia simultánea otras micotoxinas como tricotecenos.

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1 Una misma especie de hongo es capaz de producir diversas micotoxinas, pero además desde que una materia prima se encuentra en el campo hasta que es consumida puede ser contaminada por diversos hongos productores de distintas micotoxinas.

2 Una micotoxina suplementada mediante una materia prima contaminada de manera natural produce unos efectos mucho más perjudiciales que la misma micotoxina suplementada de forma purificada debido a la copresencia de otras micotoxinas.

3 Además las micotoxinas pueden actuar sinérgicamente con condiciones aparentemente no relacionadas. Tienen especial relevancia en este sentido las interacciones con los desequilibrios metabólicos en torno al parto y con la acidosis ruminal subaguda (ARSA).

MICOTOXINAS Y DESEQUILIBRIOS METABÓLICOS Alrededor del 75% de todos los problemas de salud de una vaca ocurren en torno al parto. Durante este periodo la vaca consume más energía de la que ingiere, lo que producirá un balance energético negativo (BEN) que a su vez puede causar un agravamiento de la reducción del consumo de alimento y una inmunosupresiónl mismo tiempo se ha producido ya una cierta una inmunosupresión debida a los mecanismos naturales del parto y en muchas ocasiones agravada por errores de manejo y stress social.

Esta fuerte inmunosupresión, junto con condiciones de fallos de adaptación del rumen y de producción de endotoxinas ruminales son la causa de: metritis mastitis problemas digestivos fallos reproductivos

Las micotoxinas agravan muchos estos problemas a través de diversos mecanismos: Reducción del consumo Disminución de la eficiencia de las fermentaciones ruminales y ruminales y mayor producción de endotoxinas Efecto inmunosupresorio directo de micotoxinas de micotoxinas como los tricotecenos

MICOTOXINAS Y ACIDOSIS RUMINAL SUBAGUDA Uno de los efectos menos reconocidos de la ARSA es la potenciación de los efectos de las micotoxinas debido a la reducción de protozoos ruminales, una de las poblaciones más activas en la detoxificación de micotoxinas.

Por otro lado, ciertos grupos de micotoxinas también son capaces de agravar los efectos de la Acidosis Ruminal debido a su gran toxicidad sobre las células eucariotas y por tanto sobre los protozoos que regulan la cantidad de carbohidratos disponibles en el rumen. Uno de los grupos de micotoxinas con mayor impacto a nivel ruminal son los tricotecenos.

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EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS Las micotoxinas tienen como diana aquellos tejidos con una tasa de replicación más rápida. La población microbiana del rumen también es gravemente afectada por la presencia de micotoxinas en la dieta. Generalmente la sintomatología debida a la presencia de micotoxinas es inespecífica y por tanto la diágnosis muy difícil.

ALTERACIÓN DEL ECOSISTEMA RUMINAL

Se debe considerar además:

Muchas micotoxinas presentan actividad antimicrobiana, antiprotozoaria y antifúngica.

La presencia de micotoxinas enmascaradas (aquellas no detectables por métodos convencionales en laboratorio),

Por ejemplo la presencia de aflatoxinas, tricotecenos, alcaloides ergóticos, patulina, etc., produce como consecuencia una disminución de la eficiencia de las fermentaciones ruminales que puede llegar a causar un síndrome de malnutrición.

La dificultad de toma de muestras verdaderamente representativas al encontrarse las micotoxinas repartidas muy aleatoriamente en la dieta

Asimismo las micotoxinas presentes en el rumen causan un aumento de la producción de endotoxinas que a su vez se relacionan con otros procesos como disminución de la motilidad ruminal o laminitis.

Los efectos sinérgicos entre micotoxinas y con otras condiciones del animal.

INMUNOSUPRESIÓN

Los efectos, por tanto, son subclínicos y su importancia, sobre todo, económica al reducir los rendimientos productivos y reproductivos.

Algunas micotoxinas alteran la respuesta inmunitaria del animal Los tricotecenos y otros grupos de micotoxinas como fumonisinas, aflatoxinas o patulina actúan sobre la respuesta inmunitaria inespecífica y específica tanto celular como humoral, con reducción de la producción de anticuerpos por ejemplo en casos de contaminación por DON

Imagen 3. Vulva enrojecida y aumentada de tamaño, contaminación muy elevada por zearalenona.

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EFECTOS A NIVEL INTESTINAL Los efectos a nivel intestinal son debidos principalmente a los tricotecenos.

Lumen intestinal

Disminución producción de moco por DON, FB1, ZEN Disminución proliferación celular con DON, FB1, T-2

aumento con ZEN solo

Con T-2: disminución producción de IgA

Aumento permeabilidad intestinal con DON, FB1

IgA

Alteración de la producción de citoquinas con DON, FB1, T-2, nivalenol, ZEN

Se produce una irritación intestinal y una reducción de las microvellosidades intestinales provocando úlceras, diarrea y una menor eficiencia alimentaria.

Con DON y nivalenol : aumento producción de IgA

Epitelio intestinal

Célula caliciforme o Célula de Goblet

Plasmocitos secretores de Ig

Además se produce una alteración de los mecanismos de defensa intestinales (inflamación crónica, alteración de la producción de citoquinas e IgG y de la permeabilidad, etc.). Se cree que algunos tricotecenos pueden ser parte del mecanismo fisiopatológico del Síndrome Hemorrágico Intestinal (HBS).

Imagen 2. Heces mal digeridas con presencia de moco y fermentación en intestino grueso. EFECTOS SOBRE LOS ÓRGANOS DIANA CARACTERÍSTICOS DE CADA MICOTOXINA Ciertas micotoxinas actúan sobre órganos diana. Así aflatoxinas son hepatotóxicas, fumonisinas son nefrotóxicas, alcaloides ergóticos afectan al sistema nervioso y a la termorregulación y zearalenona muestra efectos estrogénicos afectando al ciclo reproductivo.

A nivel de campo los efectos de las micotoxinas son principalmente una reducción de los rendimientos productivos y reproductivos, con posible disminución del consumo alimentario, aumento de problemas metabólicos, incremento de células somáticas, diarrea y heces mal digeridas, disminución de la eficiencia alimentaria, mal aspecto y fracaso reproductivo.

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SITUACIÓN LEGISLATIVA AFLATOXINA Actualmente sólo están establecidos niveles máximos legales para aflatoxina y cornezuelo de centeno Aunque existen recomendaciones oficiales por parte de la Unión Europea sobre los niveles máximos de ciertas micotoxinas (como fumonisina, zearalenona o vomitoxina) sólo dos micotoxinas, aflatoxina y cornezuelo de centeno (Claviceps purpurea, alcaloides del ergot), cuentan con niveles máximos legislados en materias primas en la Unión Europea (Directiva 2002/32/CE, modificada por la Directiva 2003/177/CE).

El Reglamento UE 1060/2013 creó la nueva categoría de aditivos tecnológicos “reductores de la contaminación de los piensos por micotoxinas: aflatoxina B1” con el número de identificación 1m558, siendo la primera empresa con un producto registrado Biomin GmbH. Sólo los productos que cumplan con los requerimientos de este grupo pueden legalmente hacer mención a sus efectos reductores sobre la aflatoxina, aunque desgraciadamente muchas empresas del sector publicitan en este sentido productos que en realidad corresponden al grupo 1m558i de “aglutinantes”.

Por otro lado únicamente la aflatoxina se encuentra regulada por la legislación vigente en productos de origen animal, como son la leche y derivados (Reglamento de la Comisión CE 1881/2006).

El límite máximo de Aflatoxina B1 en piensos completos para ganado lechero es 0,05 mg/kg y de Aflatoxina M1 en leche es 0,050 μg/kg. La Aflatoxina B1 es metabolizada a Aflatoxina M1 en el hígado de la vaca y se encuentra en leche con una transferencia del 1-6% dependiendo de la producción.

OTROS REGISTROS Actualmente sólo existen otros dos registros en la UE para la reducción de la contaminación de los piensos por micotoxinas, ambos referidos a porcino y ambos registrados por Biomin GmbH. Se trata de una bacteria (cepa DSM 11798) categorizada en el grupo 1m01 para la reducción de deoxinivalenol (Reglamento de la Comisión CE 1016/2013) y de una esterasa de fumonisina categorizada en el grupo 1m03 para la reducción de la contaminación por fumonisinas (Reglamento de la Comisión CE 1115/2014).

CONCLUSIONES

i bien es cierto que los rumiantes poseen una cierta capacidad detoxificadora gracias a la población ruminal, esta capacidad es insuficiente en el caso de animales con producciones elevadas o sometidos a condiciones de estrés.

La acción tóxica de las micotoxinas sobre las poblaciones ruminales debiera ser ya razón suficiente para tomar medidas debido a su grave impacto económico.

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Y, por último no se deben olvidar las interacciones de las micotoxinas con otras condiciones negativas y habituales en nuestras granjas, como son entre otras la cetosis y la acidosis ruminal subaguda.

5.E

M YC OF I

Protección absoluta Con toda la fuerza de la ciencia para la defensa activa frente a múltiples micotoxinas* … con 3 estrategias combinadas *

ADSORCIÓN

acuerdo Decon los Reglamentos EU 1115/2014, 1060/2013 y 1016/2013 para la reducción de la contaminación con y tricotecenos. fumonisinas,

BIOTRANSFORMACIÓN BIOPROTECCIÓN

EcoVet Economía Veterinaria, S.L. 16A Avda. Reyes Católicos 6, 28220 Majadahonda Madrid (Spain) Tel: (+34) 916363251 qualivet@qualivet.es

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MICOTOXINAS

PROBLEMÁTICA DE LA PREVENCIÓN Ángel S. Blanco Jefe de Producto de Laboratorio de Trouw Nutrition España

as micotoxinas son metabolitos secundarios generalmente tóxicos (compuestos policetónicos) generadas por hongos y cuyos efectos tóxicos pueden causar alteraciones metabólicas y reproductivas y afectar al sistema nervioso, inmunológico y a diferentes órganos (fundamentalmente hígado y riñón), además de provocar alteración de los parámetros productivos.

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Las micotoxinas se pueden encontrar dentro de las materias primas o piensos en formas conjugadas, formas solubles o unidas a macromoléculas

ESPECIAL MICOTOXINAS

PRESENCIA DE MICOTOXINAS

Frente a la sospecha presencia de micotoxinas, nos enfrentamos a 2 problemas:

RECOGIDA DE MUESTRAS Y ANÁLISIS

OBTENER UNA MUESTRA REPRESENTATIVA, PARA EL ANÁLISIS DE MICOTOXINAS, DEL PRODUCTO QUE QUEREMOS CONTROLAR

DECIDIR QUÉ MICOTOXINA O MICOTOXINAS ANALIZAMOS Y CUÁNDO

Dado que son generadas por hongos que no se reproducen dentro de las materias primas o los piensos de una manera homogénea, sino que crecen en los núcleos que les sean más favorables (temperatura, humedad…) dentro de esa materia prima o pienso.

En la mayoría de los análisis previos a la utilización de la materia prima en cuestión, normalmente nos decantamos (al menos en este sector) por analizar aflatoxinas (B1) que, entre otras causas, es la que tiene límite legislativo establecido, siendo frecuente que los niveles encontrados de ésta sean aceptables desde el criterio legislativo.

AFLATOXINAS

OTRAS

Muchas veces en la explotación, a pesar de los controles, sigue habiendo problemas que se corresponderían con las causadas por la ingesta de micotoxinas y esto es, lógicamente, porque a los animales les afecta la toxicidad global de lo que ingieren. La prevención para el análisis de este tipo de problemas resulta muy difícil de controlar y muy costosa. Se conocen, entre otros tóxicos, más de trescientas micotoxinas, que aportarían a la ingesta más o menos toxicidad según la dosis, la sinergía entre las mismas y la mayor o menor sensibilidad del animal a ellas.

Si existe sospecha de que problemas en nuestra explotación pudiesen estar causados por micotoxinas analizaríamos en los piensos unas u otras dependiendo de la sintomatología observada por el veterinario de la explotación: Vomitoxina si cae la ingesta Zearalenona si hay problemas de fertilidad Prácticamente este análisis se realiza siempre a posteriori con el agravante de que siempre nos movemos en el control de un pequeño, aunque importante, grupo de micotoxinas que, generalmente, tienen una recomendación legislativa, siendo frecuente que los niveles encontrados estén dentro de esas recomendaciones.

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ESPECIES MÁS SENSIBLES A LAS MICOTOXINAS

Las especies animales más sensibles a la acción de las micotoxinas son los cerdos y las aves de corral, siendo atribuible esta sensibilidad a la velocidad con que dichas micotoxinas son absorbidas en el tracto gastrointestinal y depositadas en el hígado de estos animales. Los rumiantes son los que tienen una mayor tolerancia a dichas micotoxinas por la capacidad de la microflora del rumen para desnaturalizarlas.

Con respecto al nivel de sensibilidad debemos añadir que utilizamos animales seleccionados genéticamente con fines reproductivos y productivos pero no toxicológicamente resistentes; así, por lo general, estos son más sensibles a la calidad de la ingesta que los animales más rústicos.

Frente a la imposibilidad de evaluar a priori, de una forma efectiva, dicha toxicidad, recurrimos a lo que denominamos productos “por si…”, en los que englobamos a los secuestrantes de micotoxinas, como única posibilidad de prevención para minimizar el impacto que su presencia nos pueda ocasionar.

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ERGOSTEROL, EL TRAZADOR PARA EVALUAR LA VIDA FÚNGICA DE LAS MATERIAS PRIMAS Si bien es cierto que no hay un trazador único para evaluar el nivel global de micotoxinas, si existe ese trazador para medir la vida fúngica de una materia prima, ese trazador es el ergosterol.

El ergosterol (ergosta-5,7,22-trien-3βol) es un esterol componente de las membranas celulares de los hongos que cumple la misma función que el colesterol realiza en las células animales y se utiliza bastante para medir la biomasa fúngica en los ecosistemas fluviales.

Dicho trazador, se podría utilizar para la aplicación de factores de riesgo tóxico al indicarnos la vida fúngica de la materia prima en cuestión.

EL CASO DE LA AFLATOXINA B1

Estas aflatoxinas, cuando son hidroxiladas por el animal, pasan a la leche y, por ende, al consumo humano, debido a la gran resistencia térmica que en general presentan las micotoxinas

Explotación AFB1 en la mezcla Ingesta vaca/día

1.1 μg/

1.1 µg/

45 kg

Caso real. Dos explotaciones (Castilla-León) con la misma mezcla unifeed y la misma producción.

Los factores de variabilidad que hacen que la transferencia, sea mayor o menor, son numerosos; entre ellos encontramos:

La aflatoxina B1 (en realidad B1 y B2) es el caso por excelencia de prevención en la alimentación del ganado lechero debido a que estas micotoxinas se transforman en las ampliamente conocidas aflatoxinas M1 y M2 (englobadas como aflatoxina M1 en la mayoría de los análisis). Pese al incremento más que notable del control previo de dichas micotoxinas -tanto en las materias primas como en las raciones destinados a este ganado-, nos encontramos con que tenemos que seguir utilizando el “por si…” pues es bastante frecuente que:

A pesar de que los análisis previos nos indiquen que el nivel de estas aflatoxinas se encuentran por debajo de lo estipulado, nos encontremos (sobre todo en vacuno) con valores de aflatoxina M1 en leche por encima del límite marcado por la legislación, con las consecuentes repercusiones tanto económicas como sanitarias que implican. Esto es debido, además de los problemas de muestreo, a que los índices de transferencia de la aflatoxina B1 a aflatoxina M1 en leche son sumamente variables.

Raza del animal Estado sanitario del mismo Nivel de producción de leche Materia prima que incorpore dicha aflatoxina a la ración Etc.

La alta variabilidad de la presencia de AFM1 hace que la utilización del secuestrante “por si ...”, destinado a minimizar la absorción de aflatoxina B1 y, por tanto, minimizar los niveles de aflatoxina M1 en leche, se haga prácticamente obligatoria.

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AGENTES DETOXIFICANTES (SECUESTRANTES) DE MICOTOXINAS

La CE los define como “aditivos para piensos que suprimen o reducen la absorción, promueven la excreción de micotoxinas o modifican su modo de acción, mitigando así los posibles efectos nocivos de las micotoxinas en la salud animal”.

La montmorillonita es una bentonita perteneciente al grupo de las esmectitas dioctaédricas alumínicas (Na,Ca)0.3(Al,Mg)2Si4O10(OH)2.nH2O de composición variable.

CARBÓN ACTIVADO

Bentonitas, con un mayor o menor porcentaje de montmorillonita.

Son una forma orgánica modificada de los filosilicatos. Estos compuestos se generan mediante el intercambio de los cationes del aluminosilicato por órganocationes (normalmente iones de alquilamonio cuaternario). La estructura láminar sigue siendo análoga a la de los filosilicatos originales pero le confiere características que le permite secuestrar micotoxinas de baja polaridad.

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Polvo no soluble formado por pirólisis de varios compuestos orgánicos y elaborados por procesos de activación que permiten el desarrollo de estructuras altamente porosas. Su capacidad secuestrante depende del tamaño del poro, área de superficie y de la estructura de la micotoxina.

TIERRA DE DIATOMEAS

ORGANOALUMINOSILICATO

ARCILLAS ACTIVADAS

Dentro de estos secuestrantes, los más utilizados son los agentes adsorbentes, los cuales se unen a las micotoxinas evitando su disociación en el tracto digestivo del animal y eliminándose dicho complejo a través de las heces.

Mineral de origen vegetal formado por la fosilización y acumulación de los esqueletos provenientes de algas unicelulares. El contenido en sílice de la tierra de diatomeas es bastante variable pues oscila entre un 65 y un 90%, por lo cual los productos comerciales a base de tierra de diatomeas son pocos.

ADSORBENTES ORGÁNICOS

Los más utilizados son:

PAREDES CELULARES DE LEVADURAS

La presencia de polisacáridos (glucosa, manosa y n-acetilglucosamina),proteínas y lípidos presentes en las paredes celulares de levaduras, generan numerosos mecanismos de adsorción, tales como puentes de hidrógeno, interacciones iónicas o hidrofóbicas (Huwig et al., 2001; Jouany, Yiannikouris & Bertin, 2005). Los productos más utilizados se obtienen principalmente de la levadura S. cerevisiae, dependiendo su eficacia de la proporción de β-glucanos presentes en la cepa de la levadura.

POLÍMEROS DE COLESTIRAMINA Y POLÍMEROS DE POLIVINILPIRROLIDONA

La colestiramina es una resina insoluble de intercambio aniónico de amonio cuaternario, el cual puede atrapar fuertemente compuestos aniónicos. La polivinilpirrolidona es un polímero anfotérico altamente polar cuya adsorción se produce mediante la formación de puentes de hidrógeno y nitrógeno.

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AGENTES BIOTRANSFORMADORES DE MICOTOXINAS

Los agentes biotransformadores incluyen:

Bacterias, levaduras, hongos y/o enzimas Estos biotransformadores pueden estar constituidos o por estos microorganismos o por enzimas extraídas de los mismos.

Productos para prevenir la toxicidad inducida por la ingesta de micotoxinas Como reductores del estrés oxidativo, reducción en la aducción del DNA en el hígado, estimulación del sistema inmune etc.; entre los que se encuentran la Vitaminas A, C y E.

PLANES GLOBALES DE ACTUACIÓN DE TROUW NUTRITION

En Trouw Nutrition, nos decantamos, desde hace varios años, por planes globales de actuación dirigidos a la prevención. Estos planes incluyen:

UTILIZACIÓN DE PRODUCTOS DESTINADOS A Mejorar la salubridad de materias primas y piensos/ mezclas, tanto desde el punto de vista microbiológico, mediante la utilización de fungicidas y bactericidas, englobados dentro de la gama FYLAX y FYSAL Mezclas sinérgicas, de diferentes composición, de ácidos orgánicos diseñadas para cubrir diferentes y amplios espectros de actuación Secuestrar micotoxinas, gracias a la gama de productos TOXO.

Además de todas las expuestas, existen mezclas de dos o más agentes secuestrantes (mezclas de arcillas, bentonitas más paredes de levaduras,…) con el fin de cubrir un mayor espectro de adsorción/detoxificación.

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Especial Micotoxinas | Prevención

Diferentes composiciones diseñadas para minimizar el impacto toxico de las micotoxinas, reforzar el sistema inmune y reducir el estrés toxico producido por las mismas.

PROCEDIMIENTOS DE ACTUACIÓN Y CONTROL ESPECÍFICOS PARA CADA CASO

TOXO

Mycotoxin control

Protección de amplio espectro frente a micotoxinas

• Múltiples estrategias para un rendimiento óptimo • Secuestrante de micotoxinas • Estimula el sistema inmune

MICOTOXICOSIS EN

CUNICULTURA Xavier Mora Director técnico revista cuniNews

s sabido que las materias primas y los piensos destinados a la alimentación animal pueden ser objeto de contaminaciones microbianas y fúngicas; sin embargo se piensa generalmente que solo afecta a producciones ganaderas como la avicultura y el porcino, y esto no es así. Cuando los microorganismos de origen fúngico se desarrollan de igual modo en piensos para una especie u otra, y la formación de los metabolitos pueden presentar toxicidad en cualquier animal que los ingieran. De entre los 300 y 400 compuestos descritos, sólo 30 se relacionan a propiedades tóxicas importantes en ganadería.

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Especial Micotoxinas | Cunicultura

Diversos estudios recientes concluyen que cerca del 86% de las muestras analizadas dan lecturas positivas a micotoxinas como Zearalenona, DON (vomitoxina) y Aflatoxinas. Este hecho indica que no se trata de un problema aislado sino que va en aumento, interfiriendo cada vez más en las producciones ganaderas

ESPECIAL MICOTOXINAS

En cunicultura, en particular, cerca del 30% de las muestras de materias primas enviadas a analizar dan positivo a la presencia de micotoxinas y hoy en día los niveles son superiores a las muestras que se enviaban hace apenas 5 años

El efecto tóxico en el caso de conejos se debe:

A LA TOXICIDAD DE LA MOLÉCULA, A LAS CONDICIONES DONDE SE HA CONSERVADO LA MATERIA PRIMA O PIENSO QUE HAN PERMITIDO EL DESARROLLO DEL HONGO A LA CANTIDAD DE ELLA QUE HA SIDO INGERIDA POR EL ANIMAL

AFLATOXINAS

Diferentes especies de moho de la familia Aspergillus

Maíz, cacahuete, arroz, leguminosas

TRICOTECENOS (T2, DON)

Diferentes especies de moho de la familia Fusarium

Cereales

OCRATOXINAS

Diferentes especies de moho de la familia Aspergillus y Penicillium

Trigo, arroz

ZEARALENONA

Diferentes especies de moho de la familia Fusarium

Cereales

ALCALOIDES DE ERGOT

Diferentes especies de moho de la familia Claviceps

Cereales

FUMONISINAS

Diferentes especies de moho de la familia Fusarium

Cereales

Tabla 1. Principales micotoxinas producidas que afectan al conejo, y sus hongos productores

Por su condición de metabolito secundario derivado de la síntesis de los ácidos grasos, su localización habitual de las micotoxinas en los conejos es en el hígado y los riñones, aunque en intoxicaciones graves se pueden acumular incluso en la musculatura.

La presencia de micotoxinas en el alimento destinado a conejos no implica en ningún modo que afecte a los animales, sino que es necesario que coincidan varios factores simultáneamente para que el proceso les afecte.

Los conejos parece que tienen una resistencia superior a las micotoxinas y a sus efectos adversos que otras especies animales.

EL GRAN PROBLEMA EN CUNICULTURA ES EL DESCONOCIMIENTO EN NUMEROSOS CASOS DE LA PRESENCIA SIMULTÁNEA DE VARIAS MICOTOXINAS

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Únicamente se analizan un número reducido de muestras y para diferentes micotoxinas, y parece ser que el efecto sinérgico de éstas en toxicidad es superior en conejos.

BIODISPONIBILIDAD DE LA MICOTOXINA. Si ésta se encuentra libre o amarrada por un secuestrante, el proceso será muy diferente. TOXICIDAD DE LA MICOTOXINA SINERGIA ENTRE MICOTOXINAS. Si coinciden varias micotoxinas al mismo tiempo su efecto se potencia sobre el organismo, especialmente en cunicultura por su interacción con la flora cecal y/o antibióticos, que potencian en gran manera el efecto barrido de ellos.

Esto puede ser debido seguramente a la interacción con la flora cecal imprescindible en cunicultura que la presencia de toxinas enmascaradas o no asimiladas dificulta su detección

CANTIDAD INGERIDA DURACIÓN DE LA INGESTA. Si los animales están expuestos a la ingesta continuada de ellas el proceso acaba presentándose por acumulación.

Los factores que afectan a la gravedad del proceso en cunicultura no difieren respecto otras producciones ganaderas:

ESTADO DE LOS ANIMALES. Si los animales se encuentran en un óptimo estado sanitario y de alimentación los efectos son menores y es especialmente importante en cunicultura, donde es muy evidente al revisar los animales incluso en la misma jaula.

EFECTOS CLÍNICOS DE LA MICOTOXICOSIS

MANEJO DE LOS ANIMALES. Muy importante en cunicultura donde los destetes precoces afectan a los gazapos en el cebo o en maternidad cuando hay destetes muy tardíos en que la coneja está ingiriendo grandes cantidades de alimento para mantener la producción lechera.

No es habitual diagnosticar a nivel de campo procesos de intoxicación por micotoxinas debido a 4 circunstancias: Profundo desconocimiento de la clínica del proceso. Una de las problemáticas más frecuentes son procesos derivados por la falta de vitaminas del grupo B, que habitualmente se generan en grandes cantidades en el ciego por la flora saprófita y que al alterarse esta entran los animales en unas carencias difíciles de diagnosticar por el clínico de campo. Asignación del proceso sufrido por los animales a cualquier otra causa debido a la facilidad de cargarle la culpa a otra bacteria por el gran vacío analítico en los diagnósticos cunícolas. Medidas de control habituales en los piensos que utilizan generalmente adsorbentes de micotoxinas en los piensos compuestos. Inclusión relativamente baja de materias primeras con elevado índice de riesgo por contaminación fúngica y que no se analizan sistemáticamente.

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AFLATOXINAS

Presencia de animales muertos con focos necroticos en el higado. Aumenta la susceptibilidad a procesos enteriticos y produce una fuerte inmunodepresion, incluso en casos subclinicos que altera la prevencion vacunal frente a la mixomatosis

ZEARALENONA

Es el mas frecuente de observar y su origen es en los silos de la propia granja habitualmente. Produce un efecto estrogenico que altera los resultados reproductivos provocando bajadas desde ligeras a importantes en la fertilidad y nacidos vivos.

OCRATOXINA A

Es quizas la mas esquiva en cunicultura, dando unos sintomas muy poco evidentes: nefropatia, inmunodepresion, perdida de peso... En el conejo estan descritos en nacimientos de gazapos con malformaciones

DON (VOMITOXINA) T2

Sin duda es el grupo que mas casos hay diagnosticados en conejos de la ultima decada. Los animales presentan perdida de coordinacion, splay leg, ulceras en la boca e inmunosupresion

ERGOT

Disminucion de la produccion de leche y de la produccion en general

Tabla 2. Micotoxinas más habituales y sus efectos en cunicultura

PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN ALIMENTOS PARA CONEJOS

En algunos de los casos diagnosticados de manera más clara, las sospechas han recaído en la poca bioseguridad aplicada en las granjas y derivados del pienso o concretamente de la conservación del pienso, ya que los silos pueden estar durante periodos largos sin la correcta limpieza y desinfección, originándose el problema en el propio silo de la granja, a menudo por piensos que contienen materias primas con riesgo.

ALIMENTO ENMOHECIDO

Una vez tenemos el alimento contaminado por un crecimiento de moho, aunque eliminemos el moho causante, no solucionamos el problema. Lo único que hacemos entonces es frenarlo, pero las micotoxinas ya están ahí y permanecen en la materia prima.

CONTAMINACIÓN EN EL SILO

ALIMENTOS A CONTROLAR Y MÉTODOS DE PREVENCIÓN

En cuanto al pienso, los métodos de prevención dependen básicamente de la instauración de unos códigos de buenas prácticas tanto en la cosecha como en el almacenamiento de las materias primas en la fábrica así como identificar correctamente el origen de las materias primas de elevado riesgo.

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Si la contaminación tiene lugar en el silo de la instalación, la solución es costosa pero inmediata. Si el problema es el silo, hay que proceder a vaciar totalmente el silo, limpiarlo y desinfectarlo, pasando a continuación a revisar toda la superficie del silo buscando los poros por donde pueda entrar el agua o la humedad y que es uno de los orígenes del problema.

¿QUÉ ALIMENTOS DEBEMOS CONTROLAR?

METODOS DE PREVENCIÓN DE LA MICOTOXICOSIS

PAJA Y ALFALFA. Deben ser consideradas como fuentes de riesgo y analizadas continuadamente.

Por ese motivo la producción cunícula es una consumidora nata de productos tecnológicos en la prevención de la micotoxicosis, combinando los adsorbentes con antioxidantes que combaten los efectos causados por las micotoxinas mediante:

CEREALES Y SUS SUBPRODUCTOS. Otras materias primas como los cereales y sus subproductos (salvados) también deben controlarse, aunque debido a su importante inclusión en avicultura o porcino, ya suelen analizarse con asiduidad y no es necesario realizar una presión extra. PIENSOS CON ALTO CONTENIDO EN FIBRA. Por el propio concepto de pienso, con porcentajes de fibra elevado. La presencia de subproductos ricos en fibra suele ser alta en piensos de conejos y no son en general suficientemente analizados por su baja inclusión en otras producciones animales. En cunicultura son un riesgo precisamente por el aporte de una gran variedad de micotoxinas de bajo riesgo que suman y acaban por alterar el equilibrio cecal del animal.

El uso de aditivos diseñados específicamente para combatir las micotoxinas tienen un coste evidente en el valor del pienso fabricado, y por ello es necesario que ese coste sea rentable.

ADSORCIÓN. Son agentes adsorbentes que captan las toxinas y las acompañan hasta su eliminación en las heces. Son desde arcillas, paredes de levaduras, fibras hasta bacterias. Hay que tener en cuenta que mediante el proceso de la cecotrofia estas vuelven a ser ingeridas por tanto tienen que ser muy estables y mantener su eficacia en los dos pasos por el aparato digestivo. DEGRADACIÓN. Son sustancias que se unen a las toxinas y las degradan a productos menos tóxicos (Bacterias,hongos y enzimas). SOPORTE A LOS ÓRGANOS AFECTADOS. Estimular para recuperar o mantener la integridad de la mucosa mediante la presencia de butírico o productos de efecto similar en el intestino. REDUCCIÓN DE LA INMUNOSUPRESIÓN. Aportar arginina y estimular el crecimiento de bacterias con la fibra que activen la producción de inmunoglobulinas de las células de defensa del sistema inmunitario y aditivos nutricionales como los FOS o MOS que son capaces de mantener la inmunomodulación. Existe especial interés por la especial sensibilidad a procesos digestivos en el conejo. PREVENCIÓN DEL ESTRÉS OXIDATIVO. Generalmente vehiculados a través de extractos de plantas y aceites esenciales y que últimamente están en pleno auge.

Apostar por gamas económicas a corto plazo pueden derivar en problemas crónicos, por lo que siempre es preferible equipar a los piensos con todas las medidas posibles de prevención y mediante análisis seriados comprobar la situación periódicamente, aumentando o disminuyendo la inclusión de ellos según sea necesario, teniendo siempre en cuenta que las analíticas habitualmente son lentas y costosas y hay que trabajar siempre avanzándose a las posibles problemáticas.

Especial Micotoxinas | Cunicultura

111

MANTENGO MI SALUD DE FORMA SANA Y NATURAL

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COLINA NATURAL

USO DE

EN ALIMENTACIÓN DE AVES Alfred Blanch Consultor

o todos los animales ni en todas sus

nutrientes

edades y estados fisiológicos son capaces de producir suficiente colina endógena

para cubrir sus necesidades nutricionales.

En las aves, como en otras especies, la esencialidad de la colina radica en la importancia de las diversas funciones metabólicas que desempeña:

FUNCIÓN ESTRUCTURAL. La colina como componente de fosfolípidos, es esencial en la estructura celular (Workel et al., 2002). PRECURSOR DE LA ACETILCOLINA. La síntesis del neurotransmisor acetilcolina, agente de transmisión para impulsos a lo largo del sistema nervioso, requiere de la colina (Workel et al. 2004).

DONADOR DE GRUPOS METILO. La colina es uno de los donadores de grupos metilo a nivel metabólico (Obeid, 2013). REGULADOR DEL METABOLISMO HEPÁTICO. La colina participa en el metabolismo de las grasas en el hígado (Huang et al, 2008).

113 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

PRINCIPALES VÍAS METABÓLICAS EN LAS QUE INTERVIENE LA COLINA EN EL ORGANISMO.

Factor activador de plaquetas Fosfatidiletanolamina

Fosfatidilcolina

Fosfatidilcolina de la dieta

Lisofosfatidilcolina

S-adenosilmetionina 16 Metionina

N5N10CH2THF 17

THF

N CH3THF 7

8 Dimetilglicina

nutrientes

4 15 Ác. fosfatídico

Betaína

Esfingomielina

Ceramida

CDP-colina

Diacilglicerol

Ceramida

Fosfatidilcolina

S-Adenosilhomocisteína

B12

RUTA DE KENNEDY

2 Fosfocolina

Fosfocolina dietética

Colina

9 10

Acetilcolina

18 Excreción Betaína dietética

Colina de la dieta

Glicerofosfocolina de la dieta

FUENTES DE COLINA CLORURO DE COLINA Y COLINA NATURAL CLORURO DE COLINA

La fuente más común de colina en

Es importante señalar que, aunque los

La trimetilamina se absorbe y es

alimentación animal es el cloruro de

niveles de trimetilamina en el cloruro de

transportada hasta los tejidos por

colina, producido por síntesis química.

colina estén por debajo de los máximos

la circulación sanguínea (Al-Waiz

indicados, el cloruro de colina, una vez

et al., 1987). El metabolismo

en el intestino, será mayoritariamente

hepático de las aves se podrá ver

metabolizado por la microflora,

afectado por dicha trimetilamina,

generándose trimetilamina.

reduciéndose la actividad de la

El cloruro de colina está disponible al 70-75% en forma líquida y al 50-70% en polvo. Independientemente de la forma física del cloruro de colina, el contenido máximo de trimetilamina en el producto final debe ser inferior a 200-300 mg/kg (FEDNA, 2010).

Sólo un tercio de la colina del cloruro de colina es absorbida y el resto es convertido en trimetilamina (Huerga y Popper, 1952).

114 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

flavina monooxigenasa 3 (Wang et al., 2012).

CH2CH2

CH3 N

HO–

COLINA DE ORIGEN NATURAL

CH3 CH3

En la actualidad, sin embargo, se está extendiendo en la producción avícola el uso de una alternativa al cloruro de colina:

Colina inorgánica

la colina de origen natural. CH2 · O · CO · R1

Esta colina natural se presenta en forma esterificada como fosfatidilcolina y otros fosfolípidos ricos en AGPI como el

CH · O · CO · R2

fosfatidilinositol y la fosfatidiletanolamina, entre otros.

O O OCH2CH2 N

HO– Colina natural

CH3

La colina natural es altamente bio-disponible al tener

CH3

prácticamente su transformación microbiana en trimetilamina.

gran afinidad por los receptores intestinales, evitándose

CH3

Figura 2. Estructura química de la colina natural y de la colina inorgánica Cloruro de colina Colina conjugada

Colina sérica (mm/ml)

CINÉTICA & BIOEQUIVALENCIA ESTUDIOS CON AMBAS FUENTES DE COLINA

Wurtmann et al. (1977) llevaron a cabo estudios para

30 20 10 1

determinar la cinética de dos fuentes de colina (cloruro de colina y colina natural)

4 8 Horas tras ingestión de colina

Figura 3. Niveles séricos de colina

Observaron que el consumo de colina natural fue más eficaz

Biocolina Cloruro de colina 60%

1.7

al incrementar significativamente más y al mantener por

1.6

equivalentes de cloruro de colina (figura 3).

1.5

g/g

mayor tiempo los niveles de colina en suero, que cantidades

1.4

Machado y de Mello (2013) realizaron análisis de regresión

1.3

a partir del índice de conversión de pollos alimentados

con diferentes niveles de cloruro de colina 60% o de colina natural en forma esterificada y, en base a las ecuaciones de predicción obtenidas para ambos productos, demostraron

nutrientes

CH · O · P

100 200 300 400 500 600 Nivel de inclusión de colina, mg/kg de pienso

Figura 4. Análisis de regresión lineal, índice de conversión

que la bioequivalencia entre el nivel de inclusión del producto natural en la dieta y el contenido de colina pura

Ecuaciones de predicción: Cloruro de colina 60% IC (14 a 28 d) = 1.51814 – 0.0000908354 x nivel de colina pura (P=0.02) Colina natural IC (14 a 28 d) = 1.51814 – 0.000228921 x nivel de producto natural (P=0.03) Bioequivalencia = 0.000228921 / 0.0000908354 = 2.52

115 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

ESPECIES VEGETALES RICAS EN COLINA Trachyspermum ammi (semillas de timol)

El cloruro de colina líquido es muy corrosivo,

Cloruro de colina (60%)

mientras que el cloruro de colina polvo es

Colina natural*

a Vit a

avi n ofl Rib

B-1

co of óli

ox in

a Ác id

Vit a

higroscópico, no acumulando agua en contacto

Pir id

10 na

inconvenientes, al tratarse de un producto no

esterificada muestra ciertas ventajas ante estos

Vit a

Por lo contrario, la colina natural en forma

ina

exposición de la humedad.

Tia m

altamente higroscópico y debe protegerse de la

Colina sérica (mm/ml)

nutrientes

CARACTERÍSTICAS TECNOLÓGICAS DE LAS FUENTES DE COLINA

% pérdida de vitaminas (temperatura ambiente)

con premezclas y/o piensos.

Figura 5. Efecto de colina natural* y de colina sintética sobre la estabilidad de vitaminas Singh Brijpal, Muruganandam A.V., Agawola Sushil-2010, Phytomedica (11): 15-24 GRADO DE DESTRUCCIÓN DE LAS VITAMINAS El cloruro de colina es un compuesto que puede llevar a la destrucción de las vitaminas en el pienso o pre-mezclas (Whitehead, 2000), no presentándose este problema cuando se utiliza colina natural, ya que ésta está esterificada.

Además del efecto agresivo sobre los otros componentes de una premezcla y su higroscopicidad cabe mencionar que la inclusión de Cloruro de Colina de síntesis

Brijpal et al. (2010) indicaron que las pérdidas de diversas vitaminas,

química afecta negativamente la fluidez y la

tras tres meses en contacto con colina natural, fueron sustancialmente

conservación de las premezclas.

inferiores a las causadas por el cloruro de colina (Figura 5).

116 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

Achyranthus aspera (malpica)

Citrullus colocynthis (calabacilla salvaje)

Azadirachta indica (lila india)

Recientemente, la superioridad de la colina natural ha sido corroborada en una prueba experimental llevada a cabo por el centro de investigación animal “Zootests” con piensos

nutrientes

USO DE COLINA NATURAL REEMPLAZANDO EL CLORURO DE COLINA, EN DIETAS PARA POLLOS

producidos en el INRA.

OBJETIVO Evaluar la eficacia del cloruro de colina, de la colina natural o de ambos conjuntamente en 1230 pollos Ross.

Cada grupo experimental con 10 réplicas de 41 pollos en

MATERIAL & MÉTODOS

cada grupo experimental. Los parámetros productivos de los pollos se evaluaron a los

Los animales fueron distribuidos en tres grupos:

12, 24, 28 y 35 días.

T1, cloruro de colina 70% (857 g/tonelada)(+)

Al final de la prueba experimental se obtuvieron muestras

T2, colina natural* (200 g/tonelada)

de sangre para evaluar diferencias entre los tratamientos

T3, (T1+T2) (+)

con respecto a determinados parámetros sanguíneos

Cabe mencionar que 857 g de cloruro de colina 70% aporta el

equivalente a 1 kilo de cloruro de colina 60% o a 520 g de colina.

117 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

RESULTADOS En la Tabla 1 se muestran los resultados productivos acumulados en pollos alimentados con colina natural y/o con cloruro de colina a lo largo del período experimental.

GMD

0-12 días

0-24 días

0-28 días

0-35 días

T1, Cloruro de colina

31,9±0,8

1,03a±0,01

54,8±2,4

1,34±0,04

58,7±2,2

1,43±0,03

66,3±2,5

1,54±0,02

T2, Colina natural*

32,3±0,4

1,02b±0,01

54,7±1,5

1,33±0,02

58,3±2,7

1,43±0,04

65,9±3,5

1,54±0,03

31,8±0,7

1,02ab±0,01

54,4±1,6

1,33±0,02

58,4±2,1

1,42±0,03

66,3±2,6

1,53±0,03

P<0.05

Tratamiento

T3, Cloruro de colina + colina natural*

nutrientes

Signif.

En los primeros 12 días de vida, la colina natural a 200

La inclusión conjunta de ambas fuentes de colina en la dieta,

g/tonelada sería incluso más eficaz que el cloruro de colina

no derivó en mejoras a nivel productivo con respecto a la

(70%) a 857 gramos/tonelada.

adición de cada uno de ellos de forma separada.

A edades posteriores, ambos grupos no presentaron

Posiblemente la adición de niveles de aceite de soja altos, junto

diferencias estadísticamente significativas, confirmándose

con los niveles utilizados de colina, aportaban las cantidades

la equivalencia entre el cloruro de colina y la colina natural a 857

suficientes para satisfacer las necesidades de los pollos, sin

g/tonelada y 200 g/tonelada, respectivamente.

necesitarse ambas fuentes de colina conjuntamente.

Asimismo, se observaron algunas diferencias entre tratamientos con respecto a ciertos parámetros sanguíneos y peso del hígado

Tratamiento

Urea

Creatinina

<0,05 g/L

>0,05g/L

T1, Cloruro de colina

27,3%b

72,7%a

15,9%b

T2, Colina natural*

50,0%a

50,0%b

43,2%ab P<0,05

T3, Cloruro de colina + colina natural* Signif.

<0,6 mg/L >0,6 mg/L

Alanina aminotransferasa

Peso hígado (g)

< 3U/L

>3U/L

84,1%a

18,2%

81,8%

55,4 a

34,1%a

65,9%b

38,6%

61,4%

51,3 b

56,8%ab

27,3%ab

72,7%ab

34,1%

65,9%

52,6 ab

P<0,05

P = 0,270

P=0,270

P<0,05

Tabla 2. Porcentaje de pollos con distintos niveles sanguíneos de urea, creatinina y alanina aminotransferasa. Peso del hígado de los pollos. Valores en la misma columna, con distinta letra, presentan entre sí diferencias estadisticamente significativas (P <0.05)

118 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

En el grupo de pollos que recibieron cloruro de colina en la

De hecho, cierta lesión hepática podría ser intuida a partir de los

dieta, hubo un mayor número con niveles altos de urea

pesos de los hígados de los pollos.

que en el grupo que recibió colina natural.

Así, los animales que recibieron cloruro de colina presentaron hígados más pesados que los animales que habían consumido

Niveles elevados de urea en sangre se relacionan

dietas suplementadas con colina natural.

con deshidratación (Lumeij, 1087). Seguramente los pollos que recibieron colina natural tuvieron más

A diferencia del cloruro de colina sintética, se ha indicado que la

colina disponible para la síntesis de betaína, entre otras

colina natural en forma de fosfatidilcolina y otros fosfolípidos

funciones, y por ello estaban más hidratados.

induce a la expresión hepática de varios genes que codifican diversas enzimas del metabolismo lipídico (Huang et al, 2008).

Asimismo, más pollos del grupo de cloruro de colina presentaban niveles de creatinina altos, en comparación a

Por otra parte, es bien sabido que la adiponectina, proteína que

los pollos suplementados con colina natural.

modula el metabolismo de los lípidos y de la glucosa, se secreta en la sangre desde los tejidos adiposos en respuesta a los receptores

Lewandowski et al. (1986) atañen niveles altos de creatinina en

activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR’s) cuando éstos

aves a problemas a nivel renal. Se podría pensar que los pollos con

son activados por fosfatidilcolina. Así es como la colina natural

cloruro de colina presentaron niveles superiores de trimetilamina estos niveles altos comprometer la función renal (Hur et al., 2012).

nutrientes

ayudaría a prevenir el síndrome del hígado graso.

en sangre que los pollos que recibieron colina natural, pudiendo

Los resultados de la presente prueba estarían de acuerdo con Devegowda et al. (2011), quienes indicaron que los animales

También se analizaron los niveles sanguíneos de alanina

alimentados con colina natural muestran un hígado saludable en

aminotransferasa, los cuales fueron altos en un mayor

comparación con los alimentados con cloruro de colina (Figura 7).

número de pollos con cloruro de colina que en los pollos que recibieron colina natural. Cuando se presenta una lesión en los órganos, sobretodo en el hígado, esta enzima es liberada a la sangre y aparece elevada en los análisis (Hochleithmer , 1991).

CLORURO DE COLINA

COLINA NATURAL

Figura 7. Cortes histológicos de hígado de pollos que recibieron cloruro de colina o colina natural en la dieta

l uso de una fuente natural de colina representa una alternativa segura y eficaz al uso de cloruro de colina en

piensos para aves. Las características químicas de la colina natural le confieren una mayor biodisponibilidad y eficacia metabólica que la que presenta el cloruro de colina, a la vez que permiten soslayar aquellos inconvenientes que las distintas formas comerciales Todas las pruebas expuestas en el artículo se realizaron con la fuente de colina natural Natu B4 (Choline) HF (*)

de cloruro de colina pueden presentar a nivel tecnológico en la producción de piensos y premezclas vitamínicas.

119 nutriNews Septiembre 2016 | Avances en el uso de colina natural en alimentación de aves

TOXICIDAD POR SALES DE COBRE

TOXINAS NO PROVENIENTES DE

HONGOS

salud animal

Dr. Federico Astorga Director Técnico e I+D en European Natural Additives S.L.

uando nos planteamos una estrategia de control de toxinas en la producción intensiva de animales, solemos cometer el error de centrar toda nuestra atención en el control de los hongos presentes en las materias primas y en las toxinas producidas por ellos.

Las micotoxinas no son las únicas toxinas que pueden estar presentes en el alimento o en el agua de bebida El estudio realizado por el Dr J.C. Caseley para la FAO (FAO, 1996), indicaba que “una parte de los herbicidas que se aplican al cultivo, o al suelo en el que está creciendo, puede estar presente en la parte cosechada del cultivo, que puede ser consumido directamente o a través de productos animales.” Igualmente, un estudio del Instituto Nacional de los Países Bajos de Salud Pública y Protección Ambiental (RIVM, 1992), indicaba que todos los acuíferos de los Estados europeos presentan riesgos por el acúmulo de organoclorados y organofosforados usados como plaguicidas.

120 nutriNews Septiembre 2016 | Toxicidad por sales de cobre

Ana Martín-González Veterinaria Técnico-Comercial en European Natural Additives S.L.

¿QUÉ OTRAS TOXINAS PUEDEN ENCONTRARSE EN EL AGUA O EN EL PIENSO DE NUESTROS ANIMALES?

¿CÓMO PODEMOS PROTEGER A LOS ANIMALES DE SUS EFECTOS?

Casi todos los químicos tóxicos que entran en el cuerpo son solubles en grasa, lo que significa las semillas de algodón Restos de insecticidas de las cosechas Restos de herbicidas Trazas de antibióticos en DDGS, sobre todo la virginamicina Altos niveles de nitratos y nitritos en agua de bebida por filtrado de los purines a las aguas subterráneas en

que se disuelven sólo en grasa o soluciones oleosas, y no en agua. Esto hace que sean difíciles de excretar por parte del cuerpo. Los productos químicos solubles en grasa tienen una alta afinidad por los tejidos grasos y las membranas celulares, haciendo que sean muy fácilmente absorbibles.

salud animal

Toxinas vegetales, como el gosipol de

zonas de alta densidad de producción Metales pesados en agua o cosechas

Hígado principal encargado del metabolismo de toxinas ¿FUNCIONAN LOS TOXIN-BINDERS CONTRA ESTE TIPO DE RIESGOS?

El hígado es el encargado del metabolismo de las toxinas que, desde el intestino, son absorbidas y pasan a la sangre. Dentro de las células hepáticas existen

Existe una preocupante falta de estudios sobre si algún secuestrante de

mecanismos sofisticados que han evolucionado a lo largo de millones de años para descomponer sustancias tóxicas.

micotoxinas es capaz de ayudar en la lucha contra otros tipos de tóxicos presentes en el pienso, como tampoco no existe ningún estudio sobre el posible efecto si hablamos de aguas contaminadas.

Todos los medicamentos, productos químicos artificiales, pesticidas y hormonas, son procesados (metabolizados) por vías enzimáticas dentro de las células del hígado.

121 nutriNews Septiembre 2016 | Toxicidad por sales de cobre

¿Cómo funciona la detoxificación hepática?

FASE I

FASE II

Hidrólisis

Conjugación

P-450

Transferasas

Glutatión vitaminas B, C y E

Aminoácidos Glutatión

DETOXIFICACIÓN

FASE I

Consiste en una serie de reacciones de oxidación, DESECHOS

reducción e hidrólisis.

Eliminados por la orina, heces y sudor

La primera fase de detoxificación es catalizada por enzimas conocidas como el grupo de enzimas citocromo P450 o enzimas Oxidasa de Función Mixta (MFO).

Estas enzimas residen en el sistema de membrana de las células hepáticas. La síntesis de enzimas del citocromo P-450 puede inducirse por sustancias específicas como algunos flavonoides, proporcionando un mecanismo de protección

salud animal

contra una amplia variedad de productos químicos tóxicos.

MODIFICADORES DE LA DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA Algunos extractos de plantas amargas

Paralelamente, los extractos de plantas

son capaces de estimular la capacidad

amargas, generan una serie de respuestas

detoxificante del hígado. Para ello,

fisiológicas parasimpáticas por la

es imprescindible que sean ricos en

estimulación de los receptores amargos de

determinados flavonoides.

la lengua.

Estos flavonoides incrementan las

La estimulación de la circulación de

reacciones de óxido-reducción mediadas

los jugos digestivos de las glándulas

por la nicotinamida adenina dinucleótido

exocrinas de la boca, el estómago, el

(NAD+ y NADH); (Maros T. et al., 1966; Mortier F. et

páncreas, el duodeno y el hígado, ayuda

al., 1976) que inactivan las toxinas.

en la digestión, absorción y asimilación de alimentos y nutrientes.

Así mismo activan, por medio del Regulador Genético NRF2, la fase de conjugación mediante las dos principales enzimas implicadas UGT y GST (Ho H.K. et al, 2005; Paonessa JD. et al. 2011).

122 nutriNews Septiembre 2016 | Toxicidad por sales de cobre

También hay una estimulación muy suave de las actividades endocrinas, especialmente la insulina y la secreción de glucagón por los islotes de Langerhans en el páncreas (Harking, C., 2008).

VÍA DE LA CONJUGACIÓN

Esta vía convierte una sustancia química tóxica en una sustancia menos dañina, y durante este proceso se las células del hígado. La forma de evitar este efecto secundario es la utilización de antioxidantes (como la vitamina C y E y los citados flavonoides naturales).

Las células del hígado añaden otra sustancia a un producto

FASE II

producen radicales libres que, en exceso, podrían dañar

químico tóxico, para que sea menos dañino. Esto transforma la toxina o fármaco en soluble en agua, por lo que a continuación puede ser excretado del cuerpo a través de los fluidos acuosos, tales como la bilis o la orina.

Reducción de la toxemia por sales de cobre y toxemia de gestación en ganado caprino Las cabras de producción láctea son propensas a sufrir toxemias de gestación. En el último tercio de la gestación, la alta

salud animal

Determinados extractos de alcachofa aumentan la capacidad del hígado para luchar contra esos tóxicos cuya absorción no es bloqueada por los toxin-binders.

demanda de nutrientes por parte de los fetos, combinada con el balance energético negativo, produce cetosis (V. Jimeno, P. Gª Rebollar, T. Castro, 2003). Una vez que comienza esta patología, los daños son irreversibles y no hay tratamiento posible, lo

Recientemente, hemos podido comprobar su eficacia para la reducción de la toxicidad por sales de cobre en pequeños rumiantes

que ocasiona bajas en los rebaños. (Rubén Claro, 2004). Otro tipo de toxemia frecuente en ganado caprino, en zonas donde se aprovechan subproductos del olivar como complemento alimenticio, es la toxemia por cobre.

La ingestión de ramón de olivo tratado con fungicidas, basados en sulfato de cobre, ocasiona intoxicación por cobre en rumiantes que, si se agrava, se observa además incremento de las tasas respiratoria y cardiaca, diarrea, ictericia, deshidratación y muerte.

123 nutriNews Septiembre 2016 | Toxicidad por sales de cobre

PRUEBA DE CAMPO REALIZADA EN CABRAS GESTANTES DE RAZA MALAGUEÑA ESTADO SANITARIO DE LOS ANIMALES

Explotación caprina de leche de 600 cabras adultas y 115 primíparas

Los animales tratados con el aditivo(*) presentan un mejor aspecto

Administración de ramón de olivo en la ración, tratado con

general durante y después de la administración del tratamiento.

sulfatos de cobre.

Pelaje

Elevada incidencia de mortalidad ligada a toxemias por cobre.

Condición corporal

Los animales afectados presentan sintomatología clara: doblan

Relleno de ijares

el cuello, permanecen tumbadas y no consiguen levantarse. Se administra aditivo basado en un extracto de alcachofa

% GRASA EN LECHE

específico(*), a 2kg/Tm en la ración diaria de los animales Duración del tratamiento: 2 meses alrededor del parto

7,0

Nº de animales tratados: 106 cabras adultas y 115 primíparas

6,5

2014 Control 2015 EAE

6,70% 6,30% 5,93%

6,0 5,53%

salud animal

5,5

MORTALIDAD LIGADA A TOXEMIAS DE GESTACIÓN Y

5,0

POR COBRE

4,5

Mortalidad pre-tratamiento: 8-15%.

4,0

5,10% 4,75%

Septiembre

Octubre

Noviembre

Ninguna cabra presenta signos clínicos de toxemia desde la

La fracción grasa aumenta un 3,23% más con la

administración del aditivo(*).

inclusión del aditivo(*) en la ración diaria.

Mortalidad post-tratamiento (debido a causas ajenas a la toxemia): 3,6% La inclusión del aditivo basado en un extracto 12,00% 10,00%

de alcachofa específico(*) en la ración diaria de

11,50%

cabras gestantes ha conseguido:

8,00% 6,00%

3,60%

4,00% 2,00% 0,00%

Disminución de la mortalidad ligada a toxemias de gestación y por cobre

Pre-tratamiento

Post-tratamiento

Mejor estado sanitario de los animales: mejor condición corporal, relleno de ijares,

La mortalidad de las cabras gestantes disminuye 8

pelaje de los animales

puntos con la inclusión del aditivo(*) en la ración

Mejora de los parámetros productivos

diaria, lo que supone una mejora del 65,5%.

lecheros: aumento del 3% de la fracción grasa, y disminución del 40% de células somáticas.

El producto aditivo(*) utilizado en la prueba fue ENADETOX

Disminución de la incidencia de mamitis clínicas y subclínicas

124 nutriNews Septiembre 2016 | Toxicidad por sales de cobre

BUTÍRICO & SALUD INTESTINAL

DESCUBRIENDO LOS MECANISMOS DE ACCIÓN

salud animal

Geert Wielsma. Product Manager Gut Health Protfolio. Perstorp Feed&Food

s conocido desde hace años que los efectos de los ácidos orgánicos de cadena corta (SCFA, de sus iniciales en inglés) son variados y complejos. Recientes investigaciones están desvelando que los SCFA, además de sus efectos positivos sobre la microbiota digestiva, también modulan la respuesta inmunitaria en el intestino.*

BUTIRATO Sustancia endógena intestinal procedente de la fermentación de la fibra

Por otra parte, hay significativos descubrimientos sobre los efectos de los antibióticos en intestino que explican cómo su uso para tratar gastroenteritis por Salmonella puede, paradójicamente, provocar recidivas*. Los SCFA son ácidos orgánicos que se producen de forma natural en animales y humanos. Son compuestos derivados de la fermentación de la fibra digestible y sacáridos indigestibles que tiene lugar en el intestino grueso por acción de la microbiota (bacterias, virus y hongos que colonizan el tracto digestivo).

De todos los SCFA, probablemente el butírico sea el más estudiado por ser el metabolito preferido por los colonocitos.*

126 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

1 2

El butirato es absorbido por las células epiteliales y, por oxidación, facilita una fuente de ATP que es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares. Esta energía es utilizada por la bomba sodio-potasio, que es la encargada de mantener el balance osmótico en el intestino permitiendo, por ejemplo, la absorción de agua en el intestino reduciendo así las humedad de las heces.

El BUTIRATO penetra en la barrera epitelial por vía oxidativa

ATP

3 4

El proceso de la producción de ATP a partir del butirato consume oxígeno y produce CO2. La pérdida de oxígeno hace que el epitelio intestinal se convierta en un entorno hipóxico (bajo en oxígeno), por lo que la luz intestinal se vuelve más anaeróbica, lo que favorece a las bacterias anaerobias como son los Clostridium saprofitas que tienen un importante papel en la producción de butirato endógeno. De esta manera se cierra un ciclo virtuoso que facilita el asentamiento de flora intestinal sana.

Liberación de CO2

Ambiente hipóxico

salud animal

BUTÍRICO, ENERGÍA Y OXIGENACIÓN CELULAR

Desarrollo de bacterias anaeróbicas como Clostridium saprofitas

Funcionamiento de la bomba sodio potasio - encargada de mantener el balance osmótico

127 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

Salmonella como patógeno Las infecciones por Salmonella typhimurium producen una reducción de las poblaciones de Clostridium, que tienen un importante papel en el control de la proliferación de E. Coli y el mantenimiento del equilibrio en la microbiota. La pérdida de las poblaciones de Clostridium supone una reducción de los niveles de butirato en intestino, lo que supone que los colonocitos dejan de producir energía y fermentar glucosa, por lo que conservan oxígeno.

salud animal

Como consecuencia, los niveles de oxígeno en el epitelio aumentan y se difunden a la luz del intestino. Un aumento de oxígeno en la luz intestinal favorece el crecimiento de las bacterias aerobias, como Salmonella y otros patógenos que al proliferar aumentan el riesgo de enfermedad, excreción al ambiente y transmisión a otros animales. Con los tratamientos antibióticos sucede algo parecido, ya que también destruyen los Clostridium. El resultado es una situación que favorece la proliferación y excreción de enteropatógenos aerobios como S. typhimurium. Los factores de virulencia bacterianos son moléculas (Adesina, LPS, Fimbria) que favorecen la capacidad infectiva de las bacterias, como la colonización (ej. fijación celular) y la evasión de las defensas inmunitarias del hospedador.

El butirato ha demostrado un efecto limitante sobre estos factores y por tanto reducir la capacidad infectiva de bacterias enteropatógenas como Salmonella.

128 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

La posibilidad de suplementar los niveles endógenos de butirato puede ser una manera de resistir o limitar los efectos de una infección entérica por Salmonella. Se favorece a las bacterias positivas via el uso de pro y prebióticos o el suministro directo de SCFA mediante el uso de ácidos protegidos o esterificados.

Butirato e inmunidad

salud animal

El butirato puede favorecer la salud frente a los desafíos bacterianos y restablecer el equilibrio de la microbiota cuando este alterada por el uso de antibióticos. Pero los efectos del butírico sobre el sistema inmune son aún más llamativos Acción del butirato sobre el sistema digestivo como mayor órgano inmunitario de todo el organismo.

Los SCFA no sólo juegan un papel importante en la homeostasis intestinal, también tienen un papel fundamental de relación entre la microbiota y la inmunidad del hospedador. Los SCFA intervienen en muchos procesos celulares, como la expresión genética (proceso que determina qué parte de la información genética codificada en los genes es utilizada) o la apoptosis celular (proceso de muerte celular).

Las tributirinas son ácido butírico esterificado con glicerol, los enlaces covalentes que unen ambas moléculas resisten a los procesos de fabricación del pienso y la digestión gástrica. Solo se rompen por la acción de la lipasa pancreática, liberando el ácido butírico en el intestino. La suplementación con tributirina ha demostrado incrementar las poblaciones de Clostridium y reestablecer la hipoxia epitelial necesaria para limitar el desarrollo bacterias aerobias como Salmonella.*

129 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

Acción del butirato sobre el respuestas inmunes innatas y adaptativas El sistema inmune se construye a partir de respuestas innatas, aquellas con las que el animal nace, y adaptativas, aquellas que se adquieren después del nacimiento:

salud animal

La inmunidad innata incluye barreras físicas como son las células de epitelio intestinal, las células centinela -macrófagos- y los mensajeros químicos.

Las respuestas innatas actúan rápidamente y de forma no específica, por ejemplo frente a microorganismos en general. La inmunidad adaptativa o adquirida depende de la activación del sistema inmunitario innato e incluye respuestas específicas como la formación de anticuerpos frente microorganismos específicos.

El butirato ha demostrado aumentar la proliferación de las células epiteliales normales en el intestino e inhibir el crecimiento de las células anormales. Este es un importante mecanismo innato de defensa.

El butirato favorece el cambio hacia un metabolismo energético más aerobio en células anormales, lo que inhibe las HDACs (histona deacetilasas) con el resultado de suprimir el crecimiento celular*.

130 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

En un sistema gastrointestinal sano, el butirato incrementa la proliferación de células epiteliales en las criptas y la apoptosis en los extremos de los villi, contribuyendo a una normal regeneración epitelial del intestino.

El butirato también incrementa la expresión genética de algunos péptidos de defensa antimicrobianos, por lo que juega también un papel en el control de algunas infecciones entéricas.

También se conocen efectos del ácido butírico sobre las células dendríticas, macrófagos y linfocitos T. Las células dendríticas y macrófagos actúan fagocitando organismos invasores e identificando antígenos que presentan a los linfocitos T. Éstos pueden distinguir la forma de destruir los antígenos identificados. Los SCFA intervienen modulando la activación de los linfocitos T y el tipo de respuesta que desencadenan.

salud animal

Los neutrófilos son unos de los primeros en responder a agresiones bacterianas, enviando mensajeros químicos (Citoquinas) que activan otras células del sistema inmune. Los SCFA juegan también un papel aquí, modulando la actividad y supervivencia de los neutrófilos y las producción de citoquinas.

¿Cómo suministrar butírico? A la vista de lo descrito, el papel de los SCFA, y particularmente del ácido butírico, es claro en el mantenimiento de una microbiota y un sistema inmune capaces de enfrentarse a desafíos. Para que el butírico suplementado consiga llegar al intestino de forma eficiente debe ser protegido frente a los procesos de fabricación y primeros tramos digestivos para evitar que se libere antes de alcanzar el intestino lo que disminuiría su disponibilidad en el intestino.

El butírico liberado en el intestino delgado tiene un efecto positivo en el control de los procesos inflamatorios de todo el tracto intestinal, incluidos colon y ciegos. Esto se atribuye a que el intestino actúa como órgano intercomunicado por medio de sistemas efectores tales como expresión genética entero-endocrina, inervación digestiva, sistema inmunitario digestivo y tejidos y defensas locales*.

131 nutriNews Septiembre 2016 | Butirato y Salud intestinal

Las sales de butírico protegidas pueden proveer la protección necesaria para sobrepasar la acidez gástrica, pero la protección compromete el 70% del peso total del producto, limitando la cantidad de butirato total proporcionada.

Las formas esterificadas, como la tributirina consiguen suministrar butírico de una forma más directa, concentrada y eficiente Los prebióticos actúan de forma indirecta, proporcionando substratos beneficiosos para los clostridios productores de butirato, pero en un proceso complejo que resta eficiencia. El uso de probióticos puede favorecer también el desarrollo de bacterias productoras de butírico pero, de nuevo, tras un proceso complejo y menos eficiente en comparación con el suministro directo del butírico esterificado.

Aún queda mucho por conocer sobre la relación entre hospedador y microbiota intestinal y el papel de los SCFA en la coordinación y transmisión de respuestas. La ciencia parece que aún está en la superficie en lo que se refiere a explicar los efectos positivos que observan los productores cuando los suministran a sus animales. Se han realizado grandes avances en los últimos años, pero aún hay mucho por descubrir. Pueden solicitar la bibliografía sobre este artículo dirigiéndose por e-mail a josemaria.rosfelip@perstorp.com

PUNTOS DESTACADOS DE LA ÚLTIMA EDICIÓN DEL WORLD MYCOTOXIN FORUM Del 6 al 9 de junio de este año se celebró en Winnipeg, Canadá la 9ª edición de Forum Mundial de Micotoxinas - World Mycotoxin Forum, WMF-, el evento más importante que se celebra, de manera bianual y a nivel internacional, sobre contaminación en micotoxinas.

El objetivo de este evento es aumentar la conciencia de los riesgos que significa la contaminación por micotoxinas para la salud humana y animal. WMForum ofrece una plataforma para la industria de la alimentación humana y animal, el sector científico y las autoridades reguladoras, para intercambiar los conocimientos actuales, promover la armonización de las normas de seguridad y procedimientos de control de los alimentos y los piensos, y hacer recomendaciones para estrategias integradas que garanticen la seguridad y la seguridad de las cadenas de alimentos y piensos.

1ª lección: Estamos viviendo en un mundo cambiante Mundo cambiante Cambio climático y condiciones climáticas extremas Grandes proyectos de colaboración Cambio de actitud Costes económicos y de salud humana 3ª lección: Nuevas herramientas avanzadas para el muestreo y análisis Herramienta on-line de muestreo Metabolitos fúngicos secundarios Biomarcadores Tecnologías ómicas

eventos

Como colofón de 4 días de conferencias de gran calidad con oradores de prestigio internacional, la 9ª edición del WMF se cerró con una sesión de clausura moderada por Rudi Krska y Hans van Egmond. En esta última conferencia se resumieron las 5 lecciones aprendidas.

2ª lección: Debemos tener en cuenta la exposición simultánea a múltiples micotoxinas y otros contaminantes Coocurrencia de micotoxinas NIV Evaluación de la exposición DON FX Modelos in vitro e in vivo Nuevas tecnologías 3ADON 15ADON Evaluación toxicológica

4ª lección: Casos de éxito y nuevas técnicas prometedoras Control biológico Nuevos compuestos Uso de imágenes hiperespectrales o técnicas analíticas NIR Herramientas TIC

5ª lección: Necesidad de enfoques integrados Desde el campo al tenedor Conocimiento del ciclo de vida del hongo Nuevas técnicas de post-cosecha Reglamentación

Concluyendo la exposición, los moderados recordaron a los asistente la fecha y lugar de celebración del próxima conferencia WMForum que se llevará a cabo en Países Bajos en marzo de 2018.

133 nutriNews Septiembre 2016

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PROBIÓTICOS MICROENCAPSULADOS

Mayor Persistencia y efectividad = Mejor resultado digestivo Autorizado para porcino, avicultura y terneros

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NOTICIAS EFSA PUBLICA NUEVOS NIVELES MÁXIMOS RECOMENDADOS DE COBRE

INFORME DE LA FAO SOBRE PROBIÓTICOS

La recomendación incluye una reducción en el contenido máximo de cobre en la alimentación de lechones, ganado vacuno y vacas lecheras, y un aumento en la alimentación de las cabras.

Este informe nos presenta en un solo documento todo el conocimiento actual sobre el uso de los probióticos y su impacto sobre la productividad animal.

El Panel de la EFSA sobre aditivos y productos empleados en la alimentación animal (FEEDAP) recomienda que el contenido de cobre en: En pienso completo para lechones no se debe superar los 25 mg por kg (por debajo de 170 mg/kg). En bovinos, 15 mg/Kg en mamones y en pienso completo para vacas lecheras se debe reducir de 35 mg / kg a 30 mg/kg.

La necesidad de esta revisión fue motivada por la falta de base científica, y la amplia información consolidada sobre los efectos de los probióticos en animales monogástricos y rumiantes. Dado que, especialmente en los países en desarrollo, existe una creciente presión sobre el sector ganadero para producir más con recursos cada vez más limitados. Dos de los objetivos más importantes para el uso de los probióticos en la alimentación animal son: Mantener y mejorar el rendimiento del animal Prevenir y controlar los patógenos entéricos

noticias

Las modificaciones de los niveles máximos de cobre que propone la EFSA se han realizado con el fin de: Reducir la resistencia a los antimicrobianos. Minimizar la liberación de cobre en el medio ambiente a través del estiércol, reduciendo éste hasta un 20%.

Se centra específicamente en: definiciones, producción, mecanismos de acción, aplicaciones en diversos sistemas de producción animal, los efectos, la seguridad y los posibles riesgos para la salud pública de los probióticos, su etiquetado y el estado regulador global de los probióticos en la alimentación animal.

El informe contiene las referencias de más de 250 publicaciones sobre un gran número de probióticos que se están evaluando. Para consultar el informe remitirse a nuestra web: nutricionanimal.info

TIMAB PHOSPHATES SE CONVIERTE EN PHOSPHEA Con el objetivo de afirmar su condición de especialista en Fosfatos Alimentarios y mantener su dinámica de crecimiento, TIMAB Phosphates, primer actor europeo, refuerza su visibilidad dotándose de una nueva identidad: Phosphea. 40 años de conquista mundial han permitido a la empresa llegar a ser una experta global, e innovadora en el ámbito de los fosfatos alimentarios al servicio de la nutrición animal. Desde la compra de nuestras materias primas que llegan a las plantas, hasta la entrega de los productos acabados a nuestros clientes, los equipos de Phosphea están permanentemente en busca de la perfección: diversificación de los suministros, control de los procesos industriales, caracterización fisicoquímica y nutricional de los productos, exigencia de calidad, seguridad alimentaria, conocimiento de los mercados y adecuada logística.

y permite a Phosphea ofrecer a cada uno de sus clientes un recorrido fluido y adaptado. El nombre Phosphea evoca de manera directa y evidente a la materia prima, asienta el estatus de especialista de la empresa. Su terminología latina «ea» contribuye a darle un carácter universal y accesible. Se asocia este nombre a la nueva firma de la marca «Leading and Feeding» refuerza el estatus de líder mundial, un liderazgo cercano y atentos a las necesidades. En cuanto al logotipo, el diseño y los colores expresan estabilidad, continuidad, energía y proximidad. Como indica Olivier Poli, Director General, «La marca de la empresa se inscribe en el respeto de su personalidad: conquistadora, ingeniosa, sólida, apasionada y definitivamente humana.»

Dotada con un potente parque industrial de 5 plantas e impulsado con la pasión de sus fuerzas comerciales localizadas en 5 continentes, Phosphea está en contacto directo con todos los actores de la nutrición animal. Esta proximidad privilegiada y reconocida optimiza toda la cadena de valor

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MATERIAS PRIMAS

NUNCA LLUEVE A GUSTO DE TODOS Diferencia semanal €/t

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Burgos

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Barcelona

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Sevilla

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TRIGO BLANDO

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MAÍZ

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Badajoz

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Lleida

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León

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CEBADA

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Albacete

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Lleida

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Valladolid

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Sevilla

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Zaragoza

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Córdoba

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TRIGO DURO

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En muchas partes de España las producciones del año han sido de récord durante la campaña, llegando a ser hasta un 10% mayor que la del año pasado. Todo esto hacía prever que los agricultores tendrían una buena recompensa económica, pero... El hecho de que los cereales coticen en bolsa y se sometan a sus vaivenes ha conllevado que, muy al contrario a lo que ellos esperaban, se hayan registrado precios a la baja que han abocado a una situación preocupante a muchos productores.

mercados

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Los precios de cierre que publicó en la semana 31 la Dirección General de Producción y Mercados Agrarios reflejan la dura realidad para los productores y un hecho que, por otro lado, favorece a sus compradores, como por ejemplo, los fabricantes de pienso. Se puede ver que la bajada de precios ha sido generalizada en todas las lonjas, registrándose en España precios muy bajos, sobre todo en trigo duro. Las únicas cotizaciones al alza que se registraron en lonjas nacionales fueron: en la lonja de Barcelona para el trigo blando, y en la lonja de Córdoba para trigo duro. Esta bajada puede ser un alivio momentáneo para los compradores de cereales, pero si nuestros agricultores no pueden asegurarse su futuro, nuestro devenir como compradores pasará por estar a merced de otros grandes centros de decisión; hecho más preocupante todavía. Por todo ello, debemos proteger nuestro campo, aunque sabemos que nunca llueve a gusto de todos.

137 nutriNews Septiembre 2016