Guillermo Ramis - Memoria porciFORUM

de mar

GUILLERMO RAMIS

¿Qué sabemos

del Complejo Entérico

Porcino?

DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA DE LA UNIVERSIDAD DE MURCIA

16h00

Pregunte al ponente porciforum.org porciforum.org

Miércoles 4 de marzo

4

R

zo

MI É

16h00

LE S CO

PUNTOS A TENER EN CUENTA Conocemos como Complejo Entérico Porcino (CEP) a la enfermedad que deriva de la interacción entre patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos.

La sintomatología y gravedad dependerá de la interacción entre los distintos factores implicados: los patógenos, el hospedador, la alimentación, la edad y el ambiente.

La mayoría de los patógenos bacterianos y todos los víricos tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace posible su proliferación o internalización.

Una de las interacciones más importantes es la que hay entre patógenos y dieta. No olvidemos que la dieta aporta nutrientes, tanto al cerdo como a su microbiota, siendo esencial que exista un equilibrio entre la microbiota sacarolítica o celulítica y la microbiota proteolítica.

La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en gran medida del ambiente, por lo que la presencia de patógenos en las cuadras será clave para la aparición de enfermedades asociadas al CEP.

Pregunta al ponente a través de:

porciforum.org

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Conocemos como Complejo

Interacciones entre patógenos y hospedador dependiendo de la edad

Entérico Porcino (CEP) a la

La edad del animal será

enfermedad que deriva de la

fundamental para la aparición de

interacción, en un momento dado

enfermedades. Esto tiene varios

de la vida de los cerdos, entre

componentes que repasaremos.

patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos.

Hospedador y receptores La mayoría de los patógenos

La gravedad y sintomatología de la enfermedad dependerán, en gran medida, de los

tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace

patógenos que actúen de

posible, o bien la proliferación en

forma simultánea y de las

el caso de las bacterias o bien la

sinergias que haya entre ellos. Es bien sabido que la acción patógena de ciertos agentes provoca alteraciones morfológicas, estructurales o funcionales que pueden favorecer el mecanismo de acción de otros patógenos.

En esta ponencia repasaremos las interacciones que se producen entre:

bacterianos y todos los víricos

internalización dentro de la célula en el caso de los virus. ¿Por qué ciertos patotipos de E. coli afectan a lechones de una edad y no a otros?

Sabemos que los receptores de E. coli tienen fases de “encendidoapagado” en la superficie de los enterocitos.

Mientras que los lechones

Patógenos

neonatos tienen receptores para

Patógenos y alimentación

F5 (K99), F6 (987P) o F41, a partir

Patógenos y edad de los

apagarse y se encienden los

animales

receptores para F4 (K88) y más

Patógenos-hospedador y ambiente

de la primera semana estos suelen

tarde para F18, que prácticamente solo se encuentra en el período post-destete.

Tabla 1. Patógenos presuntamente implicados en el Complejo Entérico Porcino Virus Bacterias Parásitos Rotavirus Escherichia coli Isospora suis Coronavirus de Diarrea Vírica Clostridium perfringens tipos A Y C Crypstosporidium Epidémica Porcina (DEP) Clostridium difficile Coronavirus de Gastroenteritis Brachyspira hyodisenteriae Transmisible Porcina (TGE) Brachyspira pilosicoli

Lawsonia intracellularis Salmonella spp.

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Miércoles 4 de marzo

COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO

Interacciones entre patógenos

Con Rotavirus ocurre algo similar,

Sabemos que cuanto más

aunque no se ha demostrado

ingiera un animal, más lento

el fenómeno de encendido-

irá el tránsito intestinal y,

apagado.

por tanto, más fácil será

Como ya se ha mencionado, la

que ciertos patógenos

relación entre patógenos es clave

encuentren su receptor. Si a

para la aparición de síntomas

eso le unimos que esta ingesta

relacionados con el CEP.

Rotavirus C tiene mayor prevalencia en lechones neonatos, mientras que Rotavirus A tiene mayor prevalencia después de 1-2 semanas de vida. Esto podría deberse al fenómeno descrito en E. coli.

Hospedador y genética Otro de los factores que siempre se han relacionado con la aparición de enfermedades

excesiva puede promover que lleguen más proteínas al tracto posterior del intestino favoreciendo la proliferación de especies proteolíticas.

Además, hay estirpes que no tienen receptores para ciertos patotipos de E. coli, por lo que estos animales nunca se verán afectados por esas bacterias.

VIRUS Y E. COLI La interacción entre los virus (Coronavirus y Rotavirus) es evidente y suele ser concurrente, especialmente en las diarreas neonatales. La razón es variada.

Los virus entéricos suelen tener un efecto citotóxico y citolítico sobre los

entéricas es la genética del

enterocitos, lo que termina

animal. En general, uno de

produciendo un acortamiento,

los factores que más influye a

atrofia y fusión de

este respecto es la voracidad y

vellosidades. Por otro lado,

capacidad de ingesta diaria de

E. coli necesita elementos de

los distintos genotipos.

adhesión (fimbrias e intimina) Pregunta al ponente a través de:

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para poder ejercer su acción patogénica.

La acción de los virus puede provocar un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias que favorecen a la bacteria, modificando la microbiota y conduciendo a la disbiosis que tan bien aprovecha E. coli. Además, la alteración morfológica de las vellosidades puede aumentar la superficie en la que se disponen los receptores de E. coli, favoreciendo que esta los encuentre.

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por los neutrófilos estimulados por las exotoxinas de la

puede complicar con una

bacteria. También puede

diarrea osmótica asociada

agravarse por los efectos

a los virus, se une la acción

citotóxicos asociados al

de las exotoxinas del E. coli

LPS. Esto se une a la diarrea

que inducen cambios en la

secretora asociada a los virus.

permeabilidad de la membrana del enterocito, ocasionando una diarrea secretora. Estos efectos, al ser diferentes, se sumarían produciendo un agravamiento notable de la sintomatología.

L. INTRACELLULARIS Y OTROS PATÓGENOS Se ha determinado que L. intracellularis puede interaccionar con otros patógenos.

Lo primero es recordar la

VIRUS Y SALMONELLA

patogenia de L. intracellularis: para poder proliferar como patógeno

Pese a que Salmonella, en la mayoría de los rebaños no es una preocupación de salud animal, sí lo

intracelular que es, necesita que los enterocitos tengan un estado

es de salud pública.

metabólico muy alto. Por ello, esta

Normalmente, la salmonelosis

muy rápida de los enterocitos,

entérica suele estar asociada a

manteniéndolos en un estado

infecciones previas por algún

metabólico acelerado.

bacteria promueve la proliferación

virus. Salmonella puede invadir diversos tipos de células, pero el principal punto de entrada a la submucosa pueden ser las placas

El aumento de la superficie intestinal por la proliferación, aparentemente, posibilita una

de Peyer.

mejor adhesión de E. coli a la

La presencia de lesiones en el

Sin embargo, no está claro

epitelio debidas a la acción de

en qué sentido funciona esta

algunos de los virus puede facilitar

relación.

superficie de los enterocitos.

notablemente la invasión de los tejidos por parte de Salmonella.

De nuevo se producen efectos patogénicos aditivos:

Sabemos que la vacunación de lechones frente a E. coli produce una disminución significativa tanto en el

Salmonella produce diarrea

número de animales positivos

como consecuencia de una

a L. intracellularis en íleon y

disminución en la resorción

colon, así como en la densidad

de sodio, un incremento en la

de bacterias medida por q-PCR.

secreción de clorhídrico y por la secreción de líquidos debido a la síntesis de prostaglandinas

En general, sabemos que L. intracellularis produce una inactivación del gen responsable de la síntesis de mucina.

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A partir de ahí, a la diarrea por malabsorción que, se

Composición: • • • • • • • • • • •

Ácido Fórmico: 500 g Ácido Ortofosfórico: 100 g Ácido láctico: 100 g; Sulfato de Zinc, heptahidratado: 1 g Sulfato de cobre, pentahidratado: 1 g Formiato amónico: 40 g Propionato amónico: 10 g Aceite de orégano Cloruro de sodio: 0,1% Azúcar (de remolacha) Ácido tánico

Interacciones entre patógenos y nutrición

ocasiones, este equilibrio

de distintos patógenos,

Una de las interacciones más

literalmente, según sus raíces

al constituir una barrera

importantes es la que hay entre

latinas, un “fallo en la vida”.

física entre los enterocitos

patógenos y dieta. No olvidemos

Este desequilibrio en los cerdos

y el medio luminal. Así, se

que la dieta aporta nutrientes,

suele desembocar en un proceso

ha constatado que cerdos

tanto al cerdo como a su

diarreico.

vacunados frente a

microbiota.

Este elemento es fundamental en la protección de la mucosa frente a la acción o adhesión

L. intracellularis excretan

se rompe y se produce una disbiosis, palabra que significa

De forma muy general, podemos

La flora habitual de los

afirmar que se debe mantener

bacteria, reduciéndose

lechones, se compone

un equilibrio entre la microbiota

también la excreción de

de múltiples especies

sacarolítica o celulítica y la

Salmonella. Por tanto, la

como Streptococcus,

microbiota proteolítica, siendo

protección frente a ileítis sería

Lactobacillus, Bifidobacterium,

estos últimos la mayoría de los

un arma, tanto de salud animal

Peptostreptococcus,

patógenos.

como de salud pública, en

Ruminococcus, Clostridium y

consonancia con el concepto

Escherichia, así como bacterias

Las características cuantitativas

One Health tan de moda hoy

Gram negativas como

y cualitativas de la proteína

Fusobacterium, Bacteroides,

incluida en la dieta pueden

Selenomonas, Butyrivibrio y

conducir a una proliferación

Prevotella.

de bacterias proteolíticas

menor cantidad de esta

en día.

patogénicas, sobre todo de los

Pregunta al ponente a través de:

porciforum.org

Es esencial que estén en

géneros Bacteroides, Clostridium

equilibrio todas las especies

y Escherichia.

alojadas en el intestino si queremos que se mantenga

De hecho, hace más de 35

la salud. Lo malo es que, en

años que se sabe que dietas ricas en proteína predisponen a los lechones a padecer diarrea relacionada con E. coli.

La mayoría de las proteínas se deberían degradar en las porciones más proximales del tracto gastrointestinal, pero una parte de ellas llega hasta zonas más distales y allí se metabolizan.

Este fenómeno se agudiza cuando la dieta tiene un exceso de proteína o pocos hidratos de carbono disponibles.

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GENTAVET Sulfato de gentamicina

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Letal frente a patógenos invasores de la mucosa intestinal

GENTAVET polvo para administración en agua de bebida. Composición: Sulfato de gentamicina 200.000 UI. Indicaciones: Porcino (animales destetados). Tratamiento de infecciones digestivas causadas por Escherichia coli no invasiva y disentería causadas por microorganismos sensibles a la gentamicina. Posología: Administrar 2.000 UI de sulfato de gentamicina/kg p.v. (equivalente a 100 mg de medicamento por cada 10 kg de p.v.) durante 3 días consecutivos. Tiempo de espera: 14 días. Reacciones adversas: Se puede presentar disbiosis intestinal. Interacciones: No administrar conjuntamente con otros aminoglucósidos ni antibióticos bacteriostáticos. Presentaciones: bolsas de 500 g y 1 kg. Nº reg: 3829 ESP. Para consultar Ficha técnica completa: www.cimavet.aemps.es

La salud animal en manos del Veterinario Fatro SpA.

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La producción de estos ácidos grasos proporciona

metabolitos como los ácidos

un ambiente ligeramente

grasos de cadena ramificada

ácido en el lumen intestinal,

o sustancias potencialmente

controlando la proliferación de

tóxicas como amoniaco,

bacterias ácido-sensibles como

aminas, indoles y fenoles.

Salmonella y E. coli.

El hecho de que una alta

La inclusión de carbohidratos

proporción de proteína esté

fermentables a una dieta,

llegando al digestivo inferior

promoverá la proliferación de

supone una ventaja para la flora

bacterias beneficiosas, sobre todo

proteolítica y, por tanto, la

de Lactobacillus y Bifidobacterium.

probabilidad de proliferación de

Estos géneros juegan un papel

E. coli, Clostridium o Salmonella.

clave en la inhibición de la

Una de las formas de controlar la disponibilidad de proteína en el tracto gastrointestinal podría ser seleccionando

colonización por bacterias patógenas por un mecanismo conocido como exclusión competitiva, lo que ocurre por una competición más eficaz por

fuentes de proteína muy digestibles como la caseína o proteínas de origen animal.

Con respecto a los carbohidratos, su fermentación supone la principal fuente de energía en el intestino y se sabe que la adición

los nutrientes o los lugares de adhesión.

El origen de los carbohidratos también es importante. Así, se sabe que la inclusión de materias primas como el arroz cocinado con proteínas de origen animal

de ciertos tipos de almidones

o vegetal, disminuye de manera

resistentes, polisacáridos no

muy importante la prevalencia de

amiláceos y oligosacáridos no

diarreas por E. coli en lechones al

digestibles mejora la proliferación de bacterias sacarolíticas beneficiosas en el intestino.

destete.

La cantidad y fuente de fibra también puede influir en la

El resultado es que, además, aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta como acético, propiónico o butírico, que pueden ser usados

proliferación de bacterias y la salud intestinal. La fibra dietética puede regular selectivamente las bacterias intestinales, estimulando el crecimiento de

como fuente de energía por el

bifidobacterias y lactobacilos e

cerdo, pero que también tienen

inhibiendo el crecimiento de E.

un efecto antimicrobiano selectivo sobre ciertos patógenos.

coli y Clostridium. Dietas pobres en fibra ayudan a la proliferación de Clostridium y Bacteroides en intestino delgado y ciego.

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La degradación de proteínas en el intestino produce diversos

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HOSPEDADORES, PATÓGENOS Y

En animales de más edad, la

Por el contrario, una

AMBIENTE

disentería será otro indicador,

temperatura ambiental alta

incluso de la presencia de

(como la que puede darse

roedores en la explotación.

en el sur de España), hará

La relación entre hospedador, patógeno y ambiente es

que los animales cambien su

evidente. Tanto la higiene del

Las condiciones climáticas no

ambiente como las condiciones

controladas también se revelan

ambientales serán determinantes

importantes. Por ejemplo, la

para la aparición de complejo

temperatura ambiental puede

entérico.

influir de formas muy diversas

tratarán de compensar lo que

en la presencia de enfermedades

no ingirieron durante el día.

La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en

patrón de ingesta, reducirán mucho su consumo durante el día y durante la noche, con temperaturas más frescas,

asociadas a E. coli.

gran medida del ambiente, por

Cuando hace frío los animales

lo que la presencia de patógenos

comerán más para compensar

en las cuadras será clave para

con calor metabólico y, de

la aparición de enfermedades

nuevo, esta ingesta aumentada

asociadas al CEP.

promoverá un enlentecimiento intestinal y favorecerá la

De hecho, tenemos indicadores

fijación de E. coli a sus

en las parideras que señalan

receptores.

que rotavirus, coccidios y

Concentrar toda la ingesta en pocas horas al día genera un efecto similar al descrito anteriormente; enlentecimiento del tránsito que favorece la adhesión de bacterias.

CONCLUSIONES

C. difficile están claramente ligadas a la higiene.

Hemos tocado, de forma somera, algunas de las interacciones

Consulta los proceedings y toda la documentación del congreso en:

porciforum.org

que se producen durante el CEP. Como su propio nombre indica, esta enfermedad es compleja y las distintas combinaciones de hospedador, patógenos, alimentación, higiene y ambiente conllevarán distintos efectos sobre los animales, una enfermedad con distinta gravedad, distinta expresión clínica e incluso distintas lesiones.

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