revista Oftalmonews octubre 2020

Por Dra. Gabriela Saidman

Ver y no ver “Hay pocos momentos en que lamento ser ciego. Obvio que me gustaría sentir cómo es ver a mi mamá, a papá, a mi hermano y a Agustina. A mis abuelos también. Verlos moverse cuando están lejos y no puedo escucharlos, por ejemplo. Ver cuando mi hermano está por meter un gol. Ver cómo aparece mi mamá por la puerta cuando la vamos a buscar al aeropuerto. Ver a mi papá trabajando en el torno alfarero. Ver es algo que no me va a pasar nunca”.

Este es el relato de Brian, protagonista del libro Dos pequeñas gatas japonesas, de Paula Bombara, uno de los libros de texto que la maestra de mi hija eligió el año pasado cuando cursaba el cuarto grado de la escuela primaria. Brian nació prematuro y si bien en el libro no se explica el motivo de su ceguera, se interpreta que la causa fue Retinopatía del Prematuro (ROP).

Al leer este hermoso libro, se me pasaron por la cabeza infinidad de cosas, pensé en la cantidad de niños que como Brian perdieron y pierden la oportunidad de controles oftalmológicos, en su ceguera que es para toda la vida, en sus padres, hermanos y amigos. Y la palabra oportunidad comenzó a resonar en mi mente… ”Oportunidad, del latín opportunitas, hace referencia a lo conveniente de un contexto y a la confluencia de un espacio y un período temporal apropiado para obtener un provecho o cumplir un objetivo. Las oportunidades, por lo tanto, son los instantes o plazos que resultan propicios para realizar una acción”.

Y es así que los Roperos, los oftalmólogos que nos dedicamos a ROP, nos dimos la oportunidad de reunirnos y armar redes, comunicándonos permanentemente, incorporando las nuevas tecnologías, la telemedicina a través de las imágenes con el objetivo de garantizar la atención de estos niños con riesgo de ceguera, especialmente en este contexto de pandemia, donde cada uno de nosotros está dando lo mejor de sí, profesional y humanamente.

Somos una gran familia, con semejanzas y diferencias, encuentros y desencuentros pero siguiendo un mismo objetivo: dar a esos niños la oportunidad de ver.

Gracias Gabriela por tu editorial!

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OftalmoNoticias

Nueva representación Internacional Óptica&Oftalmología tiene el agrado de presentar en Argentina, directamente desde Brasil, la prestigiosa marca Apramed, que hace 20 años produce equipos de excelencia y hoy es referente en fabricación de Unidades de refracción, camillas quirúrgicas, taburetes y equipos de alta tecnología.

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BREVES

Este 8 de octubre se conmemora el Día Mundial de la Visión.

El lema de 2020 es “Esperanza a la vista” y se utilizará el hashtag #HopeInSight para promocionarlo y comunicar el mensaje.

La pandemia no permite que este año se realicen actividades presenciales para conmemorar este día en el país. Sin embargo, la Agencia Internacional de Prevención de la Ceguera (IAPB), insta a los oftalmólogos a que se comprometan a "realizarse un examen visual y motivar a otros a que hagan lo mismo".

Más de mil millones de personas en el mundo no ven correctamente porque no tienen acceso a anteojos. Por eso, la IAPB trabaja para buscar una solución para que esta situación pueda revertirse.

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RETINA

Desarrollo de un nuevo método de pelado extenso de la membrana limitante interna para la vitreorretinopatía proliferativa utilizando un sistema de visualización de no contacto Autores: Aníbal Francone MD1, Martín Charles MD1.

Centro Oftalmológico Dr. Charles, Buenos Aires. Argentina.

Este estudio se realizó en la División de Retina del Centro Oftalmológico Dr. Charles, Buenos Aires. Argentina.

El objetivo de este estudio es informar los resultados de la vitrectomía pars plana (VPP) en el desprendimiento de retina (DR) acompañada de proliferación vitreorretiniana (PVR) después del pelado extenso de la membrana limitante interna (ILM) con Brilliant Blue G-Assisted utilizando un sistema de visualización 3D.

Esta es una revisión de una serie de casos consecutivos retrospectivos de 14 ojos tratados con VPP para la reparación de DR.

¿En qué consiste el trabajo premiado?

El tratamiento elegido en el estudio fue la vitrectomía pars plana con tinción Brilliant Blue G (BBG) utilizando el sistema de visualización Ngenuity 3D (Alcon).

El video premiado muestra un técnica quirúrgica novedosa para el tratamiento del DR asociado a PVR. Junto a mis colaboradores, editamos fragmentos en HD de la serie Stranger Things y de una VPP donde se describen los pasos para abordar esta compleja patología.

Esparcimos una solución de BBG al 0,05% p/v (OCUBLUE PLUS, Aurolab), aproximadamente 0,3- 0,5 ml, sobre la superficie de la retina y retiramos la ILM desde el polo posterior hasta la periferia, asegurando así la eliminación total de las membranas epirretinianas suprayacentes, responsables del desprendimiento recurrente.

Como es sabido, la PVR es el factor principal las recidivas en los DR; una vez desencadenado ese proceso, se cuenta con escasas herramientas para erradicarlo.

Existen publicaciones previas que demuestra la menor incidencia de membranas epi-retinales luego del peeling de la membrana limitante interna (MLI) en la re-

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gión macular; en esa misma línea de razonamiento, se comenzó a realizar un peeling extenso (mas allá de las arcadas vasculares hasta la periferia) de la MLI con el objetivo de ayudar a eliminar las membranas pre-retinales de PVR y disminuir su recidiva.

¿Cuáles fueron los resultados?

La edad promedio en el momento de presentación del DR fue de 56 ± 8,7 años (rango 23-77 años). Se recopilaron datos pre y posoperatorios. Los pacientes fueron seguidos por el lapso de 7 a 47 meses (seguimiento promedio: 14,1 meses).

El éxito anatómico se definió como la replicación retiniana persistente en la última visita de seguimiento (en ausencia de taponamiento con aceite de silicona).

Nueve de los 14 ojos tenían 2 cirugías de retina previas y los 5 restantes habían sido tratado con 3 o mas abordajes qui-

rúrgicos para resolver el DR. De los 14 pacientes tratados mediante esté método, todos alcanzaron el éxito anatómico; uno de ellos limitado por una hipotonía severa.

¿Qué desafíos técnicos presenta la técnica quirúrgica?

La técnica quirúrgica consiste en realizar un pelado de la membrana limitante interna y las membranas epiretinales de forma extensa. Los cirujanos de retina están entrenados a realizar pelado de la ILM en la cirugía de macula, tanto en las membranas epiretinales como en los agujeros de mácula. Sin embargo, en casos de PVR, el pelado de la ILM es no solo en la mácula sino por fuera del área macular y por fuera de las arcadas vasculares (Figuras 1 y 2), por lo tanto es fundamental lograr una visualización precisa ya que es necesario trabajar con lentes de campo amplio por estar fuera de rango de trabajo de los lentes de visualización directa de gran magnificación habitualmente utilizados en la cirugía macular.

Figura 1.

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RETINA Desarrollo de un nuevo método de pelado extenso de la membrana limitante interna para la vitreorretinopatía proliferativa utilizando un sistema de visualización de no contacto.

“

Este sistema de visualización de no contacto cuenta con una lente que brinda una imagen estereoscópica de alta definición y magnificación, que a su vez está acompañada de una gran profundidad de campo por lo que permite practicar la extracción de estas membranas que miden escasos micrones.

”

Por las razones anteriormente descriptas, esta nueva técnica quirúrgica es posible disponiendo de una lente de campo amplio aéreo de no contacto como la provista por el BIOM de Oculus Surgical (Wetzlar, Alemania).

Este sistema de visualización de no contacto cuenta con una lente que brinda una imagen estereoscópica de alta definición y magnificación, que a su vez está acompañada de una gran profundidad de campo por lo que permite practicar la extracción de estas membranas que miden escasos micrones.

Figura 2.

Otra herramienta que nos mejora la visualización es la del sistema de cámara 3D (Ngenuity 3D, Alcon, EE.UU.), aumentando la magnificación y resolución de profundidad.

La retinción frecuente con BBG ayudó a revelar nuevos bordes y además se utilizó líquido de perfluorocarbono para estabilizar la retina (Figura 3).

Figura 3.

Referencias bibliográficas: 1. Odrobina DC, Michalewska Z, Michalewski J, Nawrocki J. Highspeed, high-resolution spectral optical coherence tomography in patients after vitrectomy with internal limiting membrane peeling for proliferative vitreoretinopathy retinal detachment. Retina. 2010;30(6):881–886.

2. Sakamoto H, Yamanaka I, Kubota T, Ishibashi T. Indocyanine green-assisted peeling of the epi- retinal membrane in proliferative vitreoretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003;241(3): 204 -207.

3. Aras C, Arici C, Akar S, ét al. Peeling of internal limiting membrane during vitrectomy for com- plicated retinal detachment prevents Epimacular membrane formation. Graefes Arch Clin Exp Oph- thalmol. 2009;247(5):619–623.

4. Enaida H, Hisatomi T, Hata Y, ét al. Brilliant blue G selectively stains the inter-

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nal limiting mem- brane/brilliant blue G-assisted membrane peeling. Retina. 2006 Jul-Aug;26(6):631-6.

5. Kumar A, Hasan N, Kakkar P, ét al. Comparison of clinical outcomes between "heads-up" 3D vie- wing system and conventional microscope in macular hole surgeries: A pilot study. Indian J Oph- thalmol. 2018 Dec;66(12):1816-1819.

6. Lai C, Kung W, Lin C ét al. Outcome of primary rhegmatogenous retinal detachment using microincision vitrectomy and sutureless wide-angle viewing systems. BMC Ophthal- mol. 2019.19, 230.

7. Foveau P, Leroy B, Berrod JP, Conart JB. Internal Limiting Membrane Peeling in Macula-off Re- tinal Detachment Complicated by Grade B Proliferative Vitreoretinopathy. Am J Ophthalmo.

RETINA

Angio OCT:

¿cambia el manejo de los pacientes?

Autores/as: Dras. María Paz Cirillo y Martina Donoso Castex y Dres. Aníbal Francone y Martín Charles.

Centro Oftalmológico Dr. Charles, Buenos Aires.

La angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCT-A) es una modalidad no invasiva de obtención de imágenes de la vasculatura de retina y coroides.( 1 ) Nos ha permitido descubrir los plexos capilares superficial y profundo de la retina e identificar anomalías del flujo (neovascularización), alteraciones en la forma de los vasos (aneurismas, dilataciones) así como ausencia de flujo (áreas de no perfusión).( 2 ) El valor clínico de las imágenes obtenidas por la OCT-A se encontraba limitado por la combinación de artefactos de adquisición y procesamiento de imágenes, movimientos oculares, características del ojo y patología en estudio.( 3 ) No obstante, los nuevos equipos como el SOLIX de Optovue, Inc., cuentan con la capacidad de obtener mayor número de scans (120.000 scans/seg) y mejor procesa-

miento de los mismos (SSADA OCT-A con MCT Technology y 3D PAR), lo que permite obtener imágenes de mejor calidad para su interpretación clínica.(4)

Aplicación Clínica

Zona avascular foveal (ZAF) La OCT-A puede identificar el tamaño de la ZAF y realizar el seguimiento en las distintas patologías, como por ejemplo en la retinopatía diabética. Como se observa en la figura 1, los equipos modernos como el SOLIX (optovue) pueden capturar imágenes de mayor campo (9x9mm, 14.7 seg).

Estudios recientes han descripto la relación entre la afectación del plexo capilar profundo, área de ZAF, densidad vascular y plexo capilar superficial en la predicción de progresión de la retinopatía y el edema macular diabético.(5).

Figura 1. Paciente 56 años, Retinopatía Diabética Proliferativa y Edema Macular Diabético, tratado con panfotocoagulación y múltiples inyecciones de anti-angiogénicos AO. Imagen de OCT-A de 9mm por 9 mm (segmentación a nivel plexo capilar superficial) muestra cambios vasculares: agrandamiento de ZAF, tortuosidad microvascular y falta de perfusión capilar extensa AO.

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RETINA Angio OCT: ¿cambia el manejo de los pacientes?

Neovascularización macular En cuanto a las enfermedades coroideas, es de gran utilidad en la detección de membranas neovasculares coroideas (MNVC), estudiar su morfología (“cabeza de medusa”, “seafan”, “arbol podado”, e indistinta) y evaluar la respuesta al tratamiento anti-angiogénico (área y densidad vascular).( 6 )

Figura 4. Paciente de 56 años sin antecedentes diagnosticado de coriorretinopatía central serosa OD de 8 semanas de evolución. A) Imagen 9x9mm, segmentación coriocapilar resalta la presencia de neovascularización coroidea (flecha blanca). B) Scan-B muestra la presencia de signo de la doble línea y flujo coroideo anormal (cabeza de flecha).

Figura 2. Paciente de 72 años, degeneración macular relacionada con la edad neovascularización estadio neovascular, en tratamiento con antiangiogénicos (32 aplicaciones). A) Segmentación coriocapilar: neovascularización macular apariencia cabeza de medusa (flecha blanca) con loops vasculares y vaso nutricio central. B) Evaluación del área y densidad vascular de la neovascularización (doble flecha blanca). C) Scan-B muestra signo de la doble línea y flujo coroideo anormal (cabeza de flecha).

Conclusiones OCTA es ahora una herramienta valiosa en la evaluación multimodal de enfermedades de la retina.

Es necesario continuar con el desarrollo de experiencia sobre esta modalidad de imagen relativamente nueva e integrarla en el cuidado clínico de la retina de rutina.

Figura 3.

Fotomontaje de imagen obtenida con OCT-A SOLIX, Optovue, Inc sobre scan-B de paciente de 72 años con antecedente de neovascularización macular en el ojo controlateral. La imagen de OCT-A nos permitió descubrir neovascularización macular (flecha blanca) sin signos de actividad que se corresponde con la imagen de desprendimiento del epitelio pigmentario (cabeza de flecha) en el scan-B.

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Referencias bibliográficas: (1) Eduardo Novais, MD, Sao Paulo, Brazil and Caroline Baumal, MD, Boston. (2017) The Clinical Utility of OCT Angiography . Review of Ophtalmology.

(2) Simon S. Gao; Yali Jia; Miao Zhang; Johnny P. Su; Gangjun Liu; Thomas S. Hwang; Steven T. Bailey; David Huang. (2016) Optical Coherence Tomography Angiography.

Investigative ophtalmology and visual science (IOVS) (3) Spaide, R. F., Fujimoto, J. G., & Waheed, N. K. (2015). Image artifacts in optical coherence tomography angiography. Retina, 35(11), 2163–2180.

(4) https://www.optovue.com/international/products/solix (5) Sun Z, Tang F, Wong R, et al. OCT Angiography Metrics Predict Progression of Diabetic Retinopathy and Development of Diabetic Macular Edema: A Prospective Study. Ophthalmology. 2019;126(12):1675-1684 (6) Miere, A. ét al. Vascular Remodeling of Choroidal Neovascularization after AntiVascular Endothelial Growth Factor Therapy Visualized on Optical Coherence Tomography Angiography. Retina 39, 548–557 (2019).

GLAUCOMA

Adenoma de Hipófisis.

Diagnóstico Diferencial con Glaucoma Autoras: Dras. Daniela Frola, María Pía Destéfanis, Vanesa Urlacher.

Hospital Oftalmológico Santa Lucía Jefe de Servicio Glaucoma: Dr. H. Fontana

INTRODUCCIÓN Los adenomas hipofisarios son tumores benignos.

Ellos representan alrededor del 8-10% de los procesos expansivos intracraneales.

Clínicamente, pueden manifestarse por la compresión que genera la expansión tumoral y las complicaciones endocrinas.

La compresión tumoral implica principalmente signos oftalmológicos relacionados con la neuropatía óptica compresiva, los signos secundarios a hipertensión intracraneal son menos frecuentes 1 .

Frente a un cuadro clínico completo con todos los signos, el diagnóstico no suele ser un problema y los estudios de imagen están sistemáticamente indicados. Sin embargo, es difícil diferenciar neuropatía óptica compresiva de glaucoma crónico cuando el cuadro clínico se limita a las manifestaciones oftalmológicas 2, 3 .

En general, la atrofia óptica causada por las lesiones compresivas suele asociarse a un disco óptico pálido y no excavado4, 15.

Sin embargo, la palidez del disco, no siempre está presente5 y además, el color del disco óptico puede variar según la incidencia de la iluminación y los cambios del cristalino6.

Tres estudios que revisaron casos de lesiones compresivas quiasmáticas encontraron que la palidez del disco óptico solo estaba presente en el 50% de los pacientes 7, 8 .

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Por lo tanto, no es prudente confiar únicamente en la ausencia de palidez para excluir de manera confiable las lesiones compresivas. Cuando el examen del disco óptico es equívoco, la inspección del campo visual es útil para diferenciar la neuropatía óptica glaucomatosa y no glaucomatosa. En el glaucoma, el escotoma arcuato y el escalón nasal son los defectos característicos del campo visual, con pérdida tardía de la agudeza visual 9,10 .

Mientras que en las lesiones compresivas del quiasma se suele evidenciar, típicamente, una hemianopsia bitemporal con respeto de la línea media vertical y pérdida de agudeza visual. No obstante, este cuadro clásico no es el más frecuente. Las lesiones no suelen crecer en forma simétrica y generan un compromiso bitemporal incongruente, es decir, un compromiso asimétrico en ambos ojos con marcado defecto temporal en uno y un defecto leve a moderado temporal superior en el otro ojo. Incluso, se han informado también, tipos glaucomatosos de defectos del campo visual por lesiones compresivas intracraneales 11, 12 .

La edad y agudeza visual pueden considerarse otros elementos de orientación diagnóstica. Según Greenfield y col., la edad menor de 50 años y agudeza visual inferior a 20/40 son un signo a favor del origen no glaucomatoso de la neuropatía óptica en 93 y 77% de los casos, respectivamente 13 .

Así, la rápida disminución de la agudeza visual atestigua una neuropatía óptica compresiva y a menudo es reveladora2, 13, 14.

CASO CLÍNICO Reportamos el caso de una paciente de 57 años sin antecedentes patológicos, quién consultó por disminución progresiva de la agudeza visual de cuatro meses de evolución en el ojo derecho. Refería diagnóstico de Glaucoma de Tensión Normal en otro centro donde le habían indicado una gota de latanoprost todas las noches en ambos ojos que nunca usó.

Adjuntaba en la consulta: Paquimetría: 518 micras en ambos ojos

En la evaluación oftalmológica presentaba una agudeza visual mejor corregida en ojo derecho de 20/40 buscando y en ojo izquierdo de 20/20.

La biomicroscopía en lámpara de hendidura no presentaba particularidades y el reflejo fotomotor estaba conservado en ambos ojos.

La presión intraocular con tonómetro de Goldmann era de 14 y 12 mmHg en ojo derecho y ojo izquierdo respectivamente.

Campo visual Computarizado (CVC) (25/01/2019)

CVC G1X OI y OD respectivamente- Estudio confiable donde se observa defecto temporal superior en el ojo izquierdo y defecto en el hemicampo superior del ojo derecho con compromiso de la fijación.

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GLAUCOMA Adenoma de Hipófisis. Diagnóstico Diferencial con Glaucoma.

La gonioscopía evidenció un ángulo iridocorneal abierto en 360° en ambos ojos.

Se realizó fondo de ojos con dilatación observando en ambos ojos un disco óptico de bordes netos, rosado, con excavación vertical de 0,6 aproximadamente y adelgazado en el ojo derecho (notch) en el sector inferior. No se observó hemorragias ni atrofia peripapilar. La mácula no presentaba particularidades y la retina se encontraba aplicada en cuatro cuadrantes sin lesiones periféricas en ambos ojos.

Por el diagnóstico, que refería la paciente, de Glaucoma de Tensión Normal se realizó Prueba de Sobrecarga Hídrica con los siguientes resultados: BASAL: OD: 10 mmHg y OI: 8 mmHg. 15’: 14 mmHg ambos ojos.

30’: OD: 15 mmHg y OI: 13 mmHg. 45’: 10 mmHg ambos ojos.

Se solicita nuevo CVC G1X, OCT macular y capa de fibras nerviosas y se decide comenzar tratamiento hipotensor con Brimonidina c/8hs hasta próximo control en un mes.

La paciente concurre al control diez meses después con los estudios solicitados y refiere cefaleas ocasionales.

Informe de CIRRUS OCT MACULAR: OD: mácula de arquitectura y espesor foveal conservados.

OI: mácula de arquitectura y espesor foveal conservados.

Informe de CIRRUS OCT PAPILAR: OD CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS: disminución de la capa de fibras en cuadrante temporal.

PAPILA: ÁREA DE DISCO: 1,88 mm2. RELACION C/D 0,7.

OI CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS: borderline en cuadrante temporal.

PAPILA: ÁREA DE DISCO: 2,01 mm2. RELACION C/D 0,66.

Campo visual Computarizado (CVC) (14/11/2019)

CVC G1X OI y OD respectivamente. Estudio confiable, se observa hemianopsia bitemporal incongruente.

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GLAUCOMA Adenoma de Hipófisis. Diagnóstico Diferencial con Glaucoma.

Ante la rápida disminución de la agudeza visual, la ausencia de hipertonía ocular y el compromiso del campo visual, se solicitó una resonancia magnética nuclear de cerebro que reveló un adenoma hipofisario con compresión del quiasma óptico. El paciente fue derivado a neurocirugía donde se realizó tratamiento quirúrgico.

CONCLUSIÓN La excavación del disco óptico y las alteraciones perimétricas de la neuropatía óptica compresiva puede imitar los de glaucoma en algunos casos 2, 3 .

La asociación de ambas patologías es rara, en un estudio retrospectivo realizado en Japón en el año 2016, se evaluaron cincuenta pacientes diagnosticados con glaucoma que tenían tumores hipofisarios concurrentes. Los defectos del campo visual correspondieron con defectos típicos por el tumor hipofisario se observaron solo en el 52% de los casos. El síntoma principal que refirieron los pacientes fue dolor de cabeza y

mareos, aunque el 8% no presentó ninguna queja16 .

Ante las dificultades diagnósticas, deben buscarse en el examen clínico ciertos elementos a favor de un origen compresivo de la neuropatía óptica. La edad temprana, la rápida disminución de la agudeza visual, la ausencia de hipertensión ocular y la palidez de la anillo neurorretiniano deben alentar a la solicitud de neuroimágenes antes de establecer el diagnóstico de glaucoma 1 .

Se debe prestar especial atención a los pacientes con glaucoma que se quejan de dolores de cabeza con y sin mareos 16.

Referencias bibliográficas: 1. Cheour M, Mazlout H, Agrebi S, ét al. Neuropathie optique compressive secondaire à un macroadénome hypophysaire [Compressive optic neuropathy secondary to a pituitary macroadenoma. J Fr Ophtalmol. 2013;36(6):e101-e104.

2. El Fekih L, Hmaied W, Moalla S, El Hif S, Kchaou I, Abid M, ét al. Macroadénome hypophysaire révélé par un tableau clinique simulant un glaucome chronique. J fr Ophtalmol 2008;31: 303-6.

3. Choudhari NS, Neog A, Fudnawala V, George R. Cupped disc with normal intraocular pressure:the long road to avoid misdiagnosis. Indian J Ophthalmol 2011;59:491-7.

4. Brown GC. Differential diagnosis of the glaucomatous optic disc. In: Varma R, Spaeth GL, eds. The Optic Nerve in Glaucoma. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1993:111 5. Glaser JS. Topical diagnosis: the optic chiasm. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Clinical Ophthalmology, vol 2. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995.

6. Sorensen PN. The colour of the optic disc variation with location of illumination. Acta Ophthalmol Scand 1980;58:1005-10.

7. Chamlin M, Davidoff LM, Feiring EH. Ophthalmologic changes produced by pituitary tumors. Am J Ophthalmol 1955;40:353-60.

8. Sullivan LJ, O’Day J, McNeill P. Visual outcomes of pituitary adenoma surgery. J Clin Neuroophthalmol 1991;11:262-67.

9. Shields, MB. Textbook of Glaucoma, 4th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1998;108-36.

10. Anderson DR, Patella VM. Automated Static Perimetry, 2nded. St. Louis: Mosby, 1999:45-78.

11. Gittinger JW Jr. Chiasmal disorders. In: Albert DM, Jakobiec, eds. Principles and Practice of Ophthalmology, 2nd ed, vol 5. Philadelphia: W. B. Saunders, 2000.

12. Drummond SR, Weir C. Chiasmal compression misdiagnosed as normal-tension glaucoma: can we avoid the pitfalls? Int Ophthalmol 2009;30:215-9.

13. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, Schatz NJ, Parrish RK. The cupped disc. Who needs neuroimaging? Ophthalmol 1998;105:1866-74.

14. Trobe JD, Glaser JS, Cassady J, Herschler J, Anderson DR. Non glaucomatous excavation of the optic disc. Arch Ophthalmol 1980;98:1046-50.

15. Ahmed II, Feldman F, Kucharczyk W, Trope GE. Neuroradiologic screening in normal-pressure glaucoma: study results and literature review. J Glaucoma.

2002;11(4):279-286.

16. Kobayashi N, Ikeda H, Kobayashi K, Onoda T, Adachi-Usami E. Characteristics of Fifty Cases of Pituitary Tumors in Eyes Diagnosed With Glaucoma.

Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2016;120(2):101-109.

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NEUROOFTALMOLOGÍA

Neuropatía óptica hereditaria de Leber.

El futuro a un paso Autora: Dra. M. Laura Braccia Gancedo. Oftalmóloga UBA. Neurooftalmología International Member North America NeuroOphthalmology Society-NANOS. European Neuroophthalmology Society-EUNOS-2017-2019 Miembro titular Sociedad Argentina Oftalmología.

Socio Especialista Consejo Argentino Oftalmología.

Oftalmologia Mitre. laurabraccia@gmail.com

La neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON, por sus siglas en inglés) es la mitocondriopatía hereditaria más frecuente en la población y acarrea un pobre pronóstico visual.

El veloz desarrollo de métodos de estudio y tratamiento genéticos sobre el ADN mitocondrial (ADNm) modificó en los últimos años las posibilidades terapéuticas actuales y futuras, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad. El conocimiento de esta poco frecuente neuropatía óptica por parte de la comunidad oftalmológica es crucial para diagnosticarla a tiempo con el fin de obtener los mejores resultados visuales en los pacientes con LHON.

HISTORIA En 1871, Theodor Karl Gustav von Leber, describió un patrón característico de pérdida de visión entre los miembros de 4 familias, destacando la transmisión materna, la predilección por hombres jóvenes y el compromiso casi exclusivo del nervio óptico. Ericson en 1972 sostuvo que el material genético que originaba la enfermedad no provenía del núcleo de la célula. Si bien el ADN mitocondrial fue descubierto en 1963, recién en 1988 Wallace publica el primer reporte de la asociación entre una mutación del ADNm y la neuropatía óptica hereditaria de Leber.

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GENÉTICA Siendo que el ADNm es aportado por las mitocondrias presentes en el óvulo, las mujeres portadoras de esta mutación en su ADNm lo heredarán a todos sus descendientes, en tanto los varones que lo porten no lo puden transmitir. Por otro lado, la cantidad de mitocondrias por célula varia: si todas ellas contienen ADNm mutado, esta situación se denomina Homoplasmia, en tanto puede haber coexistencia de mitocondrias afectadas (incluso con distintas mutaciones) y mitocondrias sanas: esta situación se denomina Heteroplasmia, y puede ser la base de la afección de algunos órganos en particular, así como la penetrancia incompleta que tiene esta patología.

Las mutaciones puntuales en el ADNm, (Mutaciones Primarias del LHON) reportadas a nivel mundial, están causadas, en el 90 % de los casos, por tres mutaciones: m.11778G>A (69%) m.3460G>A (13%), y m.1448T>C (14%). Existen otras mutaciones primarias, pero todas ellas afectan a pedigrís aislados o poco numerosos. (Fig 1). Estas mutaciones se encuentran en la región del genoma mitocondrial que codifica para distintas subunidades de la NADH deshidrogenasa, (genes ND1-4-6) enzima crucial en la cadena respiratoria y fosforilación oxidativa, proceso por el cual las mitocondrias producen energía (ATP).

El mal funcionamiento de esta enzima puede, además del fallo energético, generar la aparición de especies reactivas del oxigeno, y desencadenar la apoptósis, postulado esto como la base del daño a las células ganglionares que se

Figura 1. ADNm: Configuración del ADNm indicando las 3 genes más comunmente afectados en el LHON y las multiples mutaciones secundarias y poco frecuentes reportadas. (https://www.mitomap.org/f oswiki/bin/view/MITOMAP/MutationsLHON).

aprecia en LHON. Estas mutaciones pueden condicionar la coexistencia de más de una patología de origen mitocondrial en los pacientes con LHON, como miopatías, alteraciones de conducción cardíaca, encefalopatías, alteraciones metabólicas. (LHON PLUS).

EPIDEMIOLOGÍA Esta Neuropatía mitocondrial tiene una prevalencia de 2,7 por 100.000 habitantes, (en series Europeas) se inicia generalmente entre los 15 y 35 años (las edades límites reportadas son entre los 2 y los 87 años) y afecta predominantemente al sexo masculino en una relacion de 9:1.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO La presencia de esta mutación no lleva necesariamente al compromiso visual, solo aproximadamente el 50% de los hombres y 10% de las mujeres con ADNm patológico desarrollan una neuropatía óptica. Esta baja penetrancia, la

afección más frecuente en el sexo masculino, y el hecho que el inicio de la enfermedad se da durante la segunda y tercera décadas de la vida, llevan a estudiar la participación de factores ambientales, tóxicos, nutricionales y hormonales en el desarrollo de la enfermedad. Estos factores actuarían deteriorando la función mitocondrial (tabaco, alcohol, medicamentos, malnutrición) Los PORTADORES ASINTOMÁTICOS pueden tener hallazgos en el fondo de ojo y en el OCT: Hiperemia papilar, telangiectasias, aumento del volumen de la capa de fibras en el OCT (pseudoedema).

Existe una etapa PRECLÍNICA en aquellos pacientes en los que se desarrollará daño del nervio óptico, en el que se puede detectar pérdida de celulas ganglionares en el OCT sin alteraciones funcionales hasta 2 meses antes de la etapa CLINICA que se corresponde al de una NEUROPATÍA ÓPTICA BILATERAL, ASINCRÓNICA, INDOLORA, DE CURSO AGUDO O SUBAGUDO. (TABLA 1).

El segundo ojo se compromete en el transcurso de semanas a meses, a veces días.

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NEUROOFTALMOLOGÍA Neuropatía óptica hereditaria de Leber. El futuro a un paso.

Tabla 1

En la mayoría de los casos la visión se deteriora a menos de 20/200 y existe un severo compromiso del sentido cromático. En la etapa aguda existe hiperemia papilar, con telangiectasias y edema de la capa de fibras peripapilar (aunque este signo puede no estar presente). Este cuadro evoluciona a la palidez temporal (por afección del haz papilomacular) o difusa de papila, con o sin excavación, y disminución de la capa de fibras en el OCT. En el campo visual se detectan escotomas centrocecales bilaterales que pueden progresar al defecto difuso. Se denomina etapa CRÓNICA a aquel LHON que superó el año desde el ini-

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cio de la etapa clínica, ya que la mayoría de los pacientes alcanzan la estabilidad en ese tiempo. Se ha documentado una mejoría espontánea de la visión, incluso años después del inicio de la enfermedad, más frecuente en pacientes con la mutación m.1448T>C, siendo la m.11778G>A la de peor pronóstico.

Los diagnósticos diferenciales más importantes se deben hacer con las NEUROPATÍAS ÓPTICAS BILATERALES INDOLORAS, siendo la tóxico nutricional la más importante y con la que comparte fisiopatología.

NEUROOFTALMOLOGÍA Neuropatía óptica hereditaria de Leber. El futuro a un paso.

Dado el compromiso asincrónico y el aspecto del fondo de ojo en la etapa aguda, los diagnósticos diferenciales pueden ser múltiples (TABLA 2).

Tabla 2

mala alimentación. Esto debe recomendarse tanto a los pacientes con LHON como a los portadores asintomáticos.

Desde el descubrimiento del ADNm como elemento causal, las estrategias terapeúticas fueron orientadas a mejorar el funcionamiento del metabolismo mitocondrial, a disminuir el impacto de las consecuencias de la trasducción de ese ADNm mutado(disminución del ATP, especies reactivas del O2), a aumentar la cantidad de mitocondrias en las células para compensar aquellas que fallan (el aumento de la biogénesis de las mitocondrias, se cree es el factor que protege a los portadores asintomáticos) y finalmente a reparar el ADNm a fin de eliminar la mutación y mejorar la función mitocondrial. El reemplazo mitocondrial, puede ser ofrecido a mujeres portadoras en edad reproductiva para evitar la transmisión a su descendencia.

La regeneración de las células ganglionares dañadas mediante células madres de médula ósea, demostró ser eficaz en un grupo pequeño de pacientes con LHON y este método esta aún en fase experimental.

La sospecha clínica de LHON debe ser ante un cuadro clínico compatible, en el que se descartaron otras causas (de ser necesario) sobre todo en adultos jóvenes y si existe historia materna de pérdida visual.

El diagnóstico se confirma con la secuenciación del ADNm: buscando las 3 mutaciones puntuales más importantes (90% de los casos) o secuenciando todo el ADNm, técnica que puede detectar otras mutaciones responsables ya registradas o nuevas.

TRATAMIENTO El tratamiento para LHON busca la prevención o el retraso de la aparición de la enfermedad en un portador de la mutación o la prevención o retraso del compromiso del segundo ojo y la mejoría del afectado.

Como medida general, se indica el abandono de los hábitos que dañan a la mitocondria o interfieren en su funcionamiento, tales como el consumo de tabaco y alcohol, de sustancias tóxicas, el contacto con metales pesados y la

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La Idebenona es un fármaco análogo de la Ubiquinona (Coenzima Q) que mejora la producción de ATP y tiene propiedades antioxidantes. El “International Consensus Statement on the Clinical and Therapeutic Management of Leber Hereditary Optic Neuropathy” desarrollado en 2017, concluyó que se debe utilizar este fármaco en dosis de 900 mg/día repartido en 3 tomas, en pacientes con LHON en etapa aguda o subaguda, que no hayan alcanzado la fase crónica. Su usó resulta en mejoría de la agudeza visual final, sobre todo en pacientes que inician tratamiento con un compromiso visual asimétrico. Los resultados son sostenidos en el tiempo, aún ante la suspensión del uso del fármaco, aunque no hubo consenso sobre la duración total del tratamiento.

La terapia génica apunta al reemplazo de la mutación m.11778G>A, ya que ésta es la más frecuente (69%) y la que menor tasa de recuperación espontánea registra (4%).

GS010 es una terapia génica que apunta a reemplazar esta mutación en el gen ND4.

Esto se logra a través de una inyección intravitrea con un vector (adenovirus) que ingresa el material génico a las células target. Múltiples estudios han demostrado la seguridad en la inyección y la mejoría en la agudeza visual tanto del ojo inyectado como del contralateral.

EL estudio RESCUE reclutó a pacientes con menos de 6 meses de inicio de los síntomas en tanto el REVERSE lo hizo con pacientes entre 6 meses y un año. (TABLA 3).

Tabla 3

CONCLUSIÓN La neuropatía óptica hereditaria de Leber fue descripta por primera vez hace casi 150 años, su origen en el ADN mitocondrial, hace 32 años; pero, es el avance actual en el estudio completo de ADNm y las herramientas en desarrollo para su reparación, lo que hace que la mitocondriopatía hereditaria más frecuente, este en pleno proceso de encontrar un tratamiento que evite la ceguera legal en pacientes jovenes portadores de esta mutación. Conocer esta patología es clave para su diagnóstico temprano, elemento fundamental en el proceso de ofrecer estos prometedores tratamientos. (TABLA 4).

Tabla 4

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CASOS CLÍNICOS

Quiste iridiano luego de queratoplastia penetrante: Una rara complicación Autores/a: Dr. Eduardo Nelli, MD, Dra. Mariel Santos, MD, Dr. Patricio Grayeb, MD. Hospital Oftalmológico Santa Lucía

PRESENTACIÓN DE CASO Se presenta el caso de un paciente masculino de 28 años, que concurre a control en el Hospital Oftalmológico Santa Lucía, con diagnóstico de queratocono avanzado y el antecedente de haber sido sometido a un injerto penetrante de córnea hace aproximadamente 10 años atrás.

Se evidencia un quiste iridiano en el segmento anterior como rara complicación luego de la realización de una queratoplastia penetrante. Existen diferentes etiologías y alternativas diagnósticas. El objetivo es realizar una discusión de las causas y las diferentes alternativas terapéuticas que existen en la bibliografía actual.

INTRODUCCIÓN La queratoplastia penetrante es el procedimiento quirúrgico en el cual se reemplaza la totalidad de las capas de la córnea comprometida, en un diámetro que depende de la lesión a tratar, y se la sustituye por un botón de tejido corneal donante. Las indicaciones son diversas según el tipo de patología. Se engloban en indicaciones ópticas, para recuperar la agudeza visual; tectónicas, para restaurar la estructura corneal afectada; terapéutica, en casos de dolor intratable por

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otros medios, reemplazar tejido adelgazado, perforado o por pérdida traumática; y cosmética, para recuperar la apariencia alterada de un ojo con potencial de visión reducida.

Ha sido durante más de medio siglo la técnica quirúrgica de elección en trasplantes de córnea, hasta los últimos años, en que fueron perfeccionadas las variantes conocidas como lamelares, para casos particulares.

Los objetivos de la queratoplastia penetrante son lograr una córnea central transparente, reducir el dolor, proveer soporte tectónico, reparar soluciones de continuidad y el tratamiento definitivo o momentáneo de infecciones corneales.

Sus complicaciones más frecuentes son las refractivas, siendo el astigmatismo residual la más frecuente, infecciones, glaucoma, rechazo del injerto 1 .

CASO CLÍNICO Se presenta a consulta un paciente masculino de 28 años, con antecedente de queratoplastia penetrante en ojo derecho por queratocono grado IV (de la clasificación de Amsler-Krumeich 2 ) hace aproximadamente 10 años. Al examen biomicroscópico se evidenciaba una gran tumoración iridiana en cuadrante ínfero temporal con com-

promiso parcial del eje pupilar que aparentaba tener contenido translúcido; así como también, a nivel corneal, la ausencia de signos de descompensación y la cicatriz en la unión donante-receptor de la cirugía realizada. Presentaba un cristalino transparente y fondo de ojo sin particularidades (imagen 1).

del quiste, se explicó al mismo este hallazgo y la necesidad de realizar controles estrictos para determinar la presencia de complicaciones asociadas. Ante la aparición de algún indicador de alarma se plantearía el tratamiento del mismo.

Imagen 2: Imagen de UBM compatible con quiste iridiano.

Imagen 1: Fotografía en lámpara de hendidura. Se observa imagen de apariencia quística y de tejido uveal, en cuadrante temporal inferior del ojo derecho. Obsérvese el leucoma cicatrizal en la unión donante-receptor del injerto corneal.

La agudeza visual mejor corregida, en el ojo comprometido, era de 20/30. En la gonioscopía se evidenciaba un ángulo abierto, excepto en el cuadrante que ocupaba la lesión, en el que no se observaban estructuras.

La presión intraocular era de 13 mmhg. Se realizó la microscopía especular que arrojó 1100 cel/mm 2 . La ultrabiomicroscopía (UBM) del segmento anterior demostró una imagen quística de paredes finas y contenido anecogénico en cuadrante temporal inferior, con contacto a nivel del ángulo iridocorneal (Imagen 2). Al no haber sido el motivo principal de consulta de nuestro paciente, no presentar repercusión visual, ni las complicaciones citadas anteriormente, y no tener certeza del tiempo de aparición o tasa de crecimiento

DISCUSIÓN Los quistes iridianos pueden ser divididos en primarios o secundarios. Los primarios son porciones bien delimitadas que comprometen una parte del iris y no tienen una etología reconocida. Pueden ser posteriormente clasificados según la histopatología en los que se originan en el epitelio del iris, el cuerpo ciliar y los que derivan del estroma iridiano. Cuando se reconoce una causa tal como un trauma, sea quirúrgico o no, se habla de quistes iridianos secundarios.3 La aparición de estos quistes ha sido descripta más comúnmente como complicación luego de traumas penetrantes, de cirugías de cataratas y muy raramente asociada a una cirugía de queratoplastia penetrante. Un signo orientador muy interesante es la adyacencia a un leucoma. La etiología más frecuente de los quistes estromales adquiridos es la implantación de epitelio corneal o conjuntival en el iris tras un traumatismo penetrante o cirugía. (Imagen 3 y 4). La vasculatura iridiana proporciona un ambiente adecuado para la implantación y proliferación de dicho tejido 4,5 .

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CASOS CLÍNICOS Quiste iridiano luego de queratoplastia penetrante: Una rara complicación

Imagen 3: Pieza de quiste. Se observan células asemejando a epitelio del iris hacia arriba de la imagen.

Hacia abajo un área de tejido fibrovascular. La capa superficial está compuesta de epitelio escamoso estratificado. Tinción en azul de toluidina. (Extraído de Claoué ét al.)6.

Imagen 4: Imagen histopatológica de quiste formado por epitelio escamoso estratificado, rodeado de tejido iridiano. (Extraído de Rishi et Al.)14.

Los quistes pueden crecer y afectar el eje visual, generar glaucoma por bloqueo angular, uveítis anteriores y descompensación corneal por contacto directo 6,7 .

Pueden presentarse en cualquier periodo de tiempo luego de la cirugía. Se han descripto diferentes períodos de aparición desde postoperatorios inmediatos hasta 35

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años después4. En este caso, aproximadamente diez años, pero sin tener certeza del momento exacto debido a la falta de controles por parte del paciente.

Los métodos básicos de diagnóstico son evaluación por biomicroscopía y la gonioscopía. Es muy importante también detectar afectación del endotelio corneal, mediante microscopía especular, sobretodo en casos como el citado, que fue posterior a un injerto penetrante corneal. Las imágenes por tomografía de coherencia óptica (OCT) de segmento anterior permiten evaluar la anatomía y la interacción de los tumores de iris con el endotelio corneal, pero presentan la limitación en la evaluación del espacio retroiridiano y cuerpo ciliar. Consideramos fundamental la UBM en el diagnóstico diferencial con otros procesos neoplásicos del tejido uveal y el ángulo, para la apreciación de las relaciones del quiste con la córnea, el ángulo y el cuerpo ciliar, y para la planificación de la técnica y abordaje quirúrgicos 4,5,6 .

El curso habitual de estos quistes, es el de un incremento constante en las dimensiones llevando a complicaciones como uveítis, glaucoma, daño endotelial, formación de cataratas y afectación visual 13 . El manejo de estos quistes de inclusión epitelial usualmente consiste en la observación si la lesión es pequeña y asintomática 6 , no muestra crecimiento, afectación de la visión ni complicaciones secundarias 8,11 . Si esto no se cumple, y el quiste muestra crecimiento progresivo, deberá tomarse una conducta quirúrgica para prevenir o tratar las citadas complicaciones 11 .

En lo que respecta al tratamiento quirúrgico, los métodos más conservadores parecerían asociarse a mejores resultados visuales 11 . Existen diferentes alternativas descriptas en la bibliografía. Estas incluyen escisión en bloque, escisión del quiste combinado con criodestrucción, radiación, aspiración, electrolisis y diatermia e inyección de agentes esclerosantes 10 . Un tratamiento difundido es la punción aspiración con aguja fina (PAAF), ya sea sola o asociada a esclerosis interna del quiste mediante inyección de alcohol absoluto. Se ha realizado la PAAF asociada a fotocoagulación ab-externo con láser de argón (figuras 1 y 2). En otros casos se ha descripto la iridotomía del quiste con nd: yag láser o láser de argón, pero con una tasa elevada de recurrencia debido a la liberación del contenido hacia el humor acuoso.

La resección quirúrgica en bloque tiene resultados más definitivos, y permite el estudio histopatológico de la pieza, pero puede provocar una alteración significativa de la anatomía, por lo cual debería reservarse para quistes de gran tamaño, recurrentes o cuando producen complicaciones 7-12 .

CASOS CLÍNICOS Quiste iridiano luego de queratoplastia penetrante: Una rara complicación

CONCLUSIÓN En conclusión, en la decisión sobre el tratamiento a realizarse deberán tomarse en cuenta diferentes factores, como son la edad del paciente, el tamaño, ubicación, estabilidad en el tiempo y riesgo de generar complicaciones del quiste. Asimismo, tratamientos más conservadores podrían ser consideradas en pacientes pediátricos, en los cuáles se presenta un desafío por preservar el iris, cristalino y otras estructuras del segmento anterior para evitar ambliopías 10,11 .

Referencias bibliográficas:

Figura 1: Viscodisección del quste de la córnea y otras estructuras. (tomada de Haller ét Al.) 11.

Figura 2: Se inserta una aguja 30 G en el ápex del quiste, y se aspira su contenido. Luego se dirige una sonda de endoláser hacia la pared del quiste para destruir la cápsula colapsada mediante fotocoagulación. (tomada de Haller ét Al.) 11.

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UVEÍTIS

Nuevas drogas en uveítis Highlights de la disertación de la Dra. Ester Carreño de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España.

Autor del Resumen: Dr. Bernardo Ariel Schlaen ¿Por qué hay necesidad de buscar nuevas terapias inmunomoduladoras en uveítis? En los estudios SITE, se observó que aún con el micofenolato mofetilo, una de las drogas consideradas más activas, a los 12 meses se lograba el control inflamatorio en el 73% de los pacientes tratados2. En los estudios VISUAL I y II el adalimumab mostró mayor eficacia que el placebo en el control de las uveítis no infecciosas del segmento posterior7, 11. En el estudio VISUAL III, donde el manejo de los pacientes fue más cercano a lo que ocurre en la vida real, a las 78 semanas un 84% de los pacientes tratados con adalimumab obtenía quiescencia de la uveítis, aunque solo un 56% lograba un control inflamatorio total libre de corticoides21. Si bien se ha conseguido mucho, de todo esto surge la necesidad de nuevas dianas y nuevas terapias para el control de la inflamación ocular.

El apremilast, una droga inhibidora de la fosfodiesterasa 4, la enzima más activa en los linfocitos, inhibe la producción de AMPc, llevando a una potencial reducción en la producción de citoquinas en estas células. Se la consideraba como una droga prometedora en especial en la enfermedad de Behcet9. No obstante, el ensayo clínico de pacientes con uveítis debió ser suspendido por la falta de respuesta en los primeros 3 individuos incluidos12.

El filgotinib es un inhibidor de JAK 1 y 2. Estas últimas enzimas son necesarias para la cascada de eventos intracelulares tras la estimulación de los receptores de citoquinas. Drogas del mismo tipo, como el tofacitinib y el baricitinib, han demostrado en combinación con metotrexato, ser comparable en el caso de la primera5, y superior en el caso de la segunda22, al adalimumab combinado con metotrexato en el control de la inflamación de la artritis reumatoidea. Un ensayo clínico Fase 2 para evaluar la eficacia y seguridad del filgotinib en uveítis se halla activo, reclutando pacientes desde el año 2017. En los últimos años, el reclutamiento fue más lento tras la aprobación del uso de adalimumab en uveítis. Esto probablemente se deba a que, como criterio de inclusión, los pacientes no deben haber sido tratados previamente con esta última droga. Se esperan resultados de este estudio para el año 202314.

Si bien hay mucha información acerca de la utilidad del adalimumab y el infliximab en el control de la inflamación de las uveítis, en cambio, hay poca en el caso de los otros inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (FNTa), como por ejemplo el certolizumab. Recientemente, un ensayo clínico sobre la eficacia y seguridad de esta droga en la espondilitis anquilosante, ha mostrado que reduce la frecuencia de recurrencias de uveítis anterior en estos paciente20. Sin embargo, no hay estudios comparativos sobre este efecto con otros inhibidores del FNTa.

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El estudio APTITUDE, un ensayo clínico Fase 2, evaluó la eficacia y seguridad del tocilizumab, un inhibidor del receptor de IL-6 (IL-6r), en la uveítis anterior asociada a artritis idiopática juvenil. Se reclutaron 44 pacientes cuyo cuadro había resultado refractario al uso de la combinación de adalimumab y metotrexato, de los cuales solo 21 completaron el estudio, y en solo siete se logró el control de la inflamación ocular19.

Otro inhibidor de IL-6r, el sarilumab, se ha estudiado en un ensayo clínico Fase 2 comparado contra placebo. Este estudio mostró beneficio clínico en pacientes con inflamación del segmento posterior, en especial con edema macular uveítico6.

Hubo algunos ensayos clínicos sobre la eficacia del secukinumab, un inhibidor de la IL-17, en el control de la inflamación en la uveítis. Los mismos no han mostrado beneficio en las mediciones primarias de resultado, y por ello no se usan actualmente en el control de la inflamación ocular4. Es una droga que se usa hoy en día en el tratamiento de la espondilitis anquilosante, pero lo que se ha visto al menos, es que no incrementa la frecuencia de uveítis anteriores agudas en este grupo de pacientes3.

Otra droga muy prometedora es el ustekinumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad p40, que comparten tanto el receptor de la IL-12 como el de la IL-23. Esto hace que tenga una acción inhibitoria de los linfocitos Th1 y Th17. En resultados preliminares de un ensayo clínico Fase 2 presentados en ARVO, 3 de 4 pacientes reclutados cumplieron los criterios de éxito terapéutico (disminución del haze vítreo y de las células en cámara anterior) a la semana 16. Además, las dosis subcutáneas repetidas fueron bien toleradas, y la mejoría clínica se asoció a una expansión de las células T reguladoras. Todo esto hace que esta estrategia terapéutica sea muy prometedora. El estudio comenzó en 2017 y se esperan los resultados para el 202118, 23.

El abatacept, un inhibidor de la coestimulación que se une al CD80/86, ha sido evaluado en ensayos clínicos fase 2 para el tratamiento de las uveítis. Los resultados no han cumplido con el objetivo primario del estudio, y los ensayos fueron cancelados13.

En cuanto a terapia local, un dispositivo de liberación prolongada que se ha aprobado recientemente para el uso en uveítis es el Iluvien/Yutiq, que libera acetonido de fluocinolona a la mitad de la dosis del Retisert durante un período de 36 meses. Este dispositivo fue evaluado en un ensayo clínico contra inyección simulada, permitiendo terapia de rescate en ambas ramas con tratamiento corticoideo.

UVEÍTIS Nuevas drogas en uveítis

Los pacientes tratados con Iluvien tuvieron significativamente menos probabilidad de desarrollar recurrencias. Sin embargo, aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con el dispositivo recurrieron 8.

Su uso ya ha sido aprobado por la EMEA y la FDA, aunque curiosamente su indicación es para la prevención de recurrencias en las uveítis no activas, y no para el tratamiento de la inflamación activa. Otra modalidad de tratamiento local consiste en la administración supracoroidea de triamcinolona acetonida. Según la información que surge de los ensayos clínicos, logra un control efectivo y prolongado de la inflamación, con un número bajo de indicaciones de terapia de rescate al día 224 de seguimiento24. El sirolimus intravítreo, se ha evaluado en un ensayo clínico fase 3 -el estudio SAKURA-, donde se randomizaron a 592 pacientes a 3 distintas dosis de la medicación: 880, 440 y 44 μg.

La eficacia de la droga en el control de la inflamación no fue muy sorprendente y la dosis a la cual era mayor fue la de 440 μg. La dosis de 880 μg mostró mayor número eventos adversos entre los que se destaca la uveítis anterior. Si bien se presentó ante la FDA la dosis de 440 μg para el uso en uveítis, la misma no aprobó esta indicación10. Es por esto que se está realizando hoy en día un nuevo ensayo clínico Fase 3, LUMINA, en donde se asigna aleatoriamente al paciente a 3 distintas ramas: placebo, 440 μg, y un brazo “dummy” con una dosis variable de la medicación entre 44 y 880 μg15. Otra modalidad de tratamiento local muy interesante es el EYS606, en estudio Fase I/II, que consiste en la inyección de un plásmido que ingresa a las células por electroporación, combinándose con el genoma de las células del cuerpo ciliar, induciendo la producción de una proteína que bloquea el FNTa a nivel intraocular. Resultados parciales de este estudio fueron presentados en ARVO, mostrando signos de eficacia en 3 de los 9 pacientes incluidos, con mejoría de 10 letras o mas a las 2 semanas postratamiento, y una mejoría del edema macular que se mantuvo a los 8 meses posteriores al tratamiento, con una sola aplicación1. Otra molécula en estudio, es la PP-001, que es un inhibidor de la dihidroorotato deshidrogenasa, suprimiendo la proliferación de linfocitos autorreactivos, así como también la producción de citoquinas de los mismos. Además, inhibiría también la neovascularización coriorretiniana. Su eficacia y seguridad se está evaluando en un ensayo clínico fase I/II, que comenzó en el 2018 y se espera que los resultados estén para diciembre de 202016. Un anticuerpo monoclonal contra el factor 5 del complemento, tesidolumab, se ha estudiado como terapia local en un ensayo clínico, pero no ha logrado el objetivo primario y el estudio se cerró en 201717.

En conclusión, hay nuevas moléculas prometedoras, sobre todo en terapia sistémica como los inhibidores JAK. También hay cada vez hay mas evidencia para el uso de anticuerpos monoclonales distintos de los inhibidores del FNTa, como los inhibidores del IL-6r o los anti IL-12/IL-23. Además, debemos destacar en cuanto a terapia local, la aparición de nuevos dispositivos de liberación intraocular de corticoides, y nuevas moléculas que aún están en estudio.

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Artículo gentileza de Abbvie.

Código de aprobación: AR-HUMU-200009

Dr. Ariel Schlaen. Médico de Planta Honorario del Servicio de Oftalmología y Subjefe de la Sección Uveitis del Servicio de Oftalmología del Hospital de Clínicas de Buenos Aires. Miembro del Staff Médico del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario Austral, Jefe de la Sección Uveítis del Servicio de Oftalmología, por prestación.

Ayudante Interino de Primera de la 1era. Cátedra de Oftalmología de la Universidad de Buenos Aires.

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA

Bloqueadores de azules.

Antes, durante y después de la pandemia Autor: Martín De Tomás: Técnico óptico y contactólogo.

Especialista en lentes oftálmicas, filtros y prescripciones complejas.

420nm incoloro, 450nm amarillo, 527nm naranja y 600nm rojo. En ese orden podemos presentar los filtros oftálmicos que en este contexto de hiperconectividad impuesto por la pandemia dejaron de ser exclusividad de las cajas de filtros de baja visión y hoy se ofrecen online hasta en nuevas terapias futuristas como es el Biohacking.

Tomemos como punto de partida el día 1 según el Génesis, donde Dios dijo: “Sea luz” y fue la luz. Tengamos en cuenta que esa luz ya venía con su importante componente de azul.

Millones de años después tres japoneses, Akasaki, Amano y Nakamura, serían premiados en 2014 con un Nobel, al terminar de darle forma a todo lo estudiado y probado en la aparición y aplicación de los diodos azules.

La luz led blanca con alto contenido de azul empezaría a reemplazar la mayoría de las fuentes de iluminación, incluyendo monitores y pantallas de todos los dispositivos digitales.

Hoy podemos decir que, además de hacerse con un Nobel, estos tres japoneses son los responsables de que el cerebro del ser humano, por primera vez en su historia, no pueda discernir entre el día y la noche, la luz y las tinieblas.

¿En qué interfiere la luz azul?

Hay tres problemáticas principales en lo que refiere a los efectos de la luz azul en el sistema visual y su impacto en el organismo en general.

1. Refracción y percepción. Es el rango del espectro visible con mayor índice de refracción, razón por la cual en los sis-

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temas emétropes refractan antes de llegar a retina pudiendo causar inconvenientes de enfoque, dispersión y contraste.

2. Efectos Fototóxicos en retina. Quizás sea este el punto más controversial por la falta de evidencia en estudios en seres humanos, aunque los resultados arrojados en los estudios hechos en animales (roedores), sí han corroborado su efecto negativo.

3. Ritmo circadiano. Al ponerse el sol, es justamente la ausencia de azul lo que activa la secreción de melatonina para entrar en el ciclo del sueño. El cambio abrupto de la iluminación incandescente a led en todo tipo de pantallas sumado a las horas de sobreexposición ante dispositivos digitales es lo que está preocupando a varias áreas relacionadas a la salud por cómo esto afecta tanto al ciclo del sueño como también a todas las actividades indispensables que el organismo ejecuta durante estas horas de descanso.

Este último punto es el principal motivo por el cual resurge la oferta de filtros bloqueadores de azul, los que hasta hace poco tiempo solo estaban reservados para especialidades como, por ejemplo, la Baja visión.

¿Desde cuándo se trata la problemática en el sector?

Ya desde 1938 se pueden encontrar publicidades de lentes aéreos amarillos en las que se resaltaba la importancia de cortar la luz azul para mejorar la visión en días nublados, en la conducción con niebla, en la práctica de tiro y en la visión nocturna.

en la aniridia y en la acromatopsia. Al oscurecerse pasan de una transmisión del 9% a 4%. c. CPF 527: Cuando están claros tienen una transmisión de 32%; al oscurecerse 11%. Bloquean el 100% de UVA y UVB. d. CPF527XD: Últimamente, los fabricantes agregaron estas las lentes Según su especificación se usó en su fabricación el mismo criterio que para los CPF Glare cutter, lo que provee un color más natural de la escena visual que el CPF 527 original. Se pueden prescribir como lentes plano, multifocales fusionados o progresivos, con una adición de hasta +3 dioptrías. Pasan de una transmisión de 33% a 15% al oscurecerse. e. CPF450: Destinado a usarse en interiores para leer, ver televisión, reduce el encandilamiento causado por la luz fluorescente. Filtra moderadamente ondas más cortas, transmitiendo totalmente las ondas más larga.

El 67 % de transmisión cuando están claros y el 19 al oscurecerse.

En lo que respecta al uso de filtros bloqueadores de azul para ser aplicados en patologías más específicas, se puede encontrar amplia bibliografía sobre el tema. Ya en el año 2001, en el ámbito local, se publicó el libro “Baja Visión” de la doctora Lydia Gurovich, donde en uno de sus capítulos detalla desde estudios realizados a partir de los años 80, distintos tipos de filtros, empresas que los comercializaban y hasta cuándo y cómo prescribirlos. Veamos, por ejemplo, cómo se mostraban las características de los filtros CPF (Corning Photocromatic Filters) (Gurovich, 2001) 1 .

f. Glare cutter lens: También de la serie Cornin. Se usan en exteriores y reducen el encandilamiento. La distorsión del color es la mínima. Bloquean 100% de los rayos UVB y más del 90% de los UVA. Cuando están claros transmiten el 18%. Oscuros el 6%.

Filtran longitudes de onda corta, azul y ultravioleta, filtrando el 100% de los rayos UVB y el 98% de los UVA. Son fotocromáticos y pueden incorporar una prescripción.

Su número designa la onda cut-off por debajo de la cual casi toda la luz es absorbida. a. CPF 550: cut-off espectral 550nm.

Cuando están más claros tienen una transmisión de 21%, al oscurecerse solo del 5%. b. CPF550-XD: Se usan en casos de extrema fotofobia,

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Bloqueadores de azules.

Estos filtros CPF anteriormente mencionados y cualquier otro filtro desarrollado en esos años, el único azul que buscaban filtrar provenía del sol o, en su defecto, de alguna luminaria fluorescente. Nada tenían que ver con las pantallas, las cuales en aquellos días estaban conformadas de luz incandescente, por lo tanto en ninguna de estas bibliografías veremos el empleo de estos filtros buscando regular el ritmo circadiano o ciclo de sueño.

Luz azul turquesa esencial, solo en el día Como dijimos anteriormente, la aparición de la luz led blanca con alto contenido de azul en el alumbrado, iluminación en general y en todas las pantallas estaría confundiendo al cerebro retrasando la secreción de melatonina.

Si bien sabemos que así como la luz azul violeta sería la más perjudicial para el sistema visual y la luz turquesa es la que sí precisamos para mantenernos activos, regular el ritmo circadiano y mantener el buen ánimo, entre otros beneficios, seguir recibiendo esta luz en horas de la noche a través de fuentes artificiales sería contraproducente. Es por esta razón que en este contexto pandémico creció la oferta de este tipo de filtros bloqueadores del azul no solo desde el sector óptico u oftalmológico sino también desde otras áreas de la salud e incluso desde terapias alternativas como el Biohacking.

Hoy estos filtros además de ofrecerse para reducir la fatiga visual por el esfuerzo acomodativo que implica el desenfoque del azul para prevenir el posible daño fototóxico a largo plazo, también se están ofreciendo según su cut-off espectral para usar en diferentes horas del día con la intención de nivelar el impacto de los azules en el ciclo circadiano.

Por ejemplo:

• Filtros de corte 527 (naranja): garantizan el corte total de todo rastro de azul. En lo que respecta al ritmo circadiano, se recomienda su empleo después del atardecer ya que el azul durante el día es necesario para mantenernos activos y de buen ánimo.

Fueron los primeros filtros en ser recomendados por la comunidad científica cuando empezó a estudiarse la relación entre la problemática entre el sueño y las pantallas.

• Filtros de corte 600 (rojo): algunas terapias alternativas lo recomiendan para sacar todo rastro de azul e incluso de verde en las últimas horas de la noche para que nada interfiera en la correcta función de la glándula pineal. Todos los que trabajamos alguna vez con filtros y conocemos cómo se ve a través de un filtro 600 sabemos que, salvo alguna patología en particular o en algunos casos de extrema fotofobia, este tipo de filtro y su baja transmisibilidad hace que sea poco tolerable al sistema visual.

Es fundamental la adquisición de este tipo de filtros dentro del ámbito de la óptica y la oftalmología por parte de profesionales que se especialicen en filtros de baja visión o seguridad y que puedan garantizar la eficacia del corte espectral de dichos filtros.

Es fundamental la adquisición de este tipo de filtros dentro del ámbito de la óptica y la oftalmología por parte de profesionales que se especialicen en filtros de baja visión y/o seguridad y que puedan garantizar la eficacia del corte espectral de dichos filtros.

• Filtros de corte 420: es el tipo de tecnología más demandada desde hace unos años y sobre todo en este contexto de pandemia. Filtran todos los violetas nocivos hasta 420nm, por lo tanto, también garantizan el 100% de corte UV. Son transparentes, no alteran la percepción del color y pueden usarse en todo momento y en todo ámbito.

• Filtros de corte 450 (amarillo): garantizan el corte de los azules hasta los 450nm. Alteran la percepción del color y permiten el paso de los azules turquesa.

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Referencias bibliográficas: 1. Gurovich, L. (2001). Baja Visión. En L. Gurovich, Baja Visión (pág. 158). Buenos Aires: Copyright.

REFRACTIVA

Laser Blended Vision Autor: Dr. Roberto Mansur.

Centro Integral de la Visión. Campana, Argentina. rmmansur@gmail.com

La Presbicia puede ser pensada como una pérdida en la profundidad de foco, y no como una falta de acomodación para la visión próxima.

En los últimos años se ha desarrollado un gran interés en el campo de la corrección de la Presbicia (figura 1).

Como ya hemos referido en un artículo anterior (Monomultivisión) esta corrección puede realizarse principalmente a nivel corneal o en el cristalino.

En la córnea puede hacerse mediante Excímer Láser o implantes (inlays) intraestromales.

En esta ocasión nos vamos a referir a una corrección de presbicia en el plano de la córnea y, específicamente, a la realizada con la técnica denominada Laser Blended Vision (LBV) (Presbyond), en la que se utiliza una monovisión con modificación de la visión binocular por medio de cambio de aberración esférica de la córnea. Esto incrementa la profundidad de foco de cada ojo.

Nosotros nos vamos a referir a esta técnica desarrollada por Dan Reinstein y colaboradores, utilizando equipos de la marca Carl Zeiss.

Hay otros excímeres láser que utilizan perfiles de ablación con cambio de aberraciones para el mismo propósito.

Es conocido que una vía para aumentar la profundidad de campo es aumentar la aberración esférica del ojo.

No obstante, esto tiene un límite donde se comienza a comprometer la calidad de visión.

En la figura 2 (Cortesía Dan Reinstein y col) se muestra cómo se amplía la profundida de foco de cada ojo modificando la aberración esférica del mismo. Esto es, el ojo que ve más de lejos tiene al mismo tiempo mayor visión intermedia y el que ve más de cerca igual, con lo cual hay un mayor balance binocular de ambos ojos y un aumento de la profundidad de campo sumadas.

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FIGURA 1.

Puede ser lograda a través de lentes de contacto, excímer láser o pseudofaquia.

Aquí nos estamos refiriendo exclusivamente al excímer láser.

En la monovisión, una ametropía intencional es inducida para dar visión lejana y cercana en visión binocular. Usualmente, el ojo dominante es utilizado para visión lejana y el no dominante para cercana, aunque hay descripto casos de monovisión cruzada que alcanzaron alto índice de satisfacción.

Cuanto mayor la anisometropía, mejor la visión cercana, pero por razones de neuroadaptación y mantenimiento de estereopsis se acepta que la diferencia entre un ojo y otro no debe superar 1.5 DPT. Esto es, y simplificando, refracción ojo dominante plano, no dominante -1.5 de esfera.

FIGURA 2.

Como ya mencionamos, la aberración esférica de la córnea puede variarse hasta determinado límite, luego del cual comienza a bajar la calidad de la visión.

Los tallados multifocales en la córnea han sido sugeridos o practicados, no obstante, la seguridad y en muchos casos la calidad de visión se han visto comprometidas. Además, ablaciones multifocales en la córnea son muy complejas de revertir, cosa que no ocurre con la técnica aquí explicada.

Láser Blended Vision lo que hace en realidad es aumentar la profundidad de campo de cada ojo, no realizando tallados multifocales corneales.

Lo que se realiza es una ablación monofocal con corrección de la aberración esférica.

La monovisión convencional fue descripta primeramente por Westsmith en el año 1958, utilizando lentes de contacto.

El Laser Blended Vision (LBV) tiene la particularidad que al modificar la aberración esférica, la agudeza visual lejana y cercana alcanzada es mayor que la que sería con el mismo grado de ametropía en una monovisión convencional. A esto se suma en cualquier caso la constricción pupilar que se produce en la fijación cercana, aún en los ojos que perdieron la capacidad de acomodar. Finalmente, el proceso se completa con el procesamiento cerebral de la imagen.

El examen preoperatorio que se realiza es el mismo que debemos realizar en toda cirugía LASIK, con las mismas contraindicaciones.

En el caso de LBV debemos tener además la motivación del paciente para mejoría de visión cercana sacrificando algo de visión lejana, y prueba con foróptero en visión binocular de tolerancia a refración de -1.5 DPT en el ojo no dominante.

Con ambos ojos descubiertos, agregamos +1.5 DPT al ojo no dominante sobre la mejor corrección subjetiva lograda. Le preguntamos cómo ve, si la visión se borronea o sigue viendo bien. Podemos luego cambiar el ojo de la adición y en ese momento la respuesta debería ser que la visión se torna más borrosa.

Con este test vemos la reacción del paciente a una anisometropía inducida de 1.5 DPT con su ojo no dominante para cerca.

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REFRACTIVA Laser Blended Vision

La dominancia ocular la determinamos con los métodos simples ya conocidos, nosotros utilizamos una vieja cámara fotográfica, pidiéndole por ejemplo al paciente que tome una foto de la E (20/400 en nuestro proyector) y también con una hoja de papel con un orificio en el medio, los brazos estirados, le damos la hoja y le pedimos que mire algún objeto que proyectamos en nuestro cartel de pruebas.

La refracción debe ser muy cuidadosa y en lo posible tomada en más de una ocasión, y debemos tener cuidado de realizar una toma cicloplégica de autorrefractor en todos los pacientes, sobre todo los más jóvenes.

Si nos queda alguna duda volver a chequear corrección.

En nuestra opinión y experiencia los pacientes ideales para esta técnica son los de refracción miópica preoperatoria ya que presentan muy buena estabilidad refractiva postoperatoria como todos los LASIK miópicos.

Además, nosotros hasta la fecha, no realizamos cirugías en el cristalino en miopes que no tengan catarata significativa con disminución visual que lo justifique.

FIGURA 3.

A los pacientes hipermétropes que pensamos son candidatos para el procedimiento, en general menores de 50 o 55 años, les avisamos que con el tiempo algunos de ellos van a perder visión nuevamente, por lo que deberán realizarse otro procedimiento si no desean utilizar corrección.

No hemos realizado a la fecha pacientes emétropes, aunque está publicado su tratamiento.

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FIGURA 4.

REFRACTIVA Laser Blended Vision

Teniendo todos los estudios habituales para LASIK, esto es, topografía de elevación, mapa paquimétrico, examen de retina periférica y, en algunos casos Tomografía de Coherencia Óptica de nervio óptico y máculas, realizamos una topografía de cara anterior con el topógrafo Atlas (Carl Zeiss) que se encuentra conectado al CRS Master (Carl Zeiss). (figuras 3, 4 , 5 y 6) donde debemos ingresar datos del paciente, refracción aspirada , dominancia, etc.

FIGURA 5.

El aparato calcula la ablación para realizar LBV, y la exporta a un dispositivo de almacenamiento.

Conectamos este dispositivo a un puerto USB del Excímer Láser Mel 90 (Carl Zeiss) (figura 7 y 8), y el láser hará la ablación correspondiente a ese paciente con el perfil calculado para cada ojo.

FIGURA 6.

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FIGURA 7.

REFRACTIVA Laser Blended Vision

Siempre operamos ambos ojos el mismo día. Realizamos, siempre que sea posible, el flap con VisuMax de Carl Zeiss (figura 9) y luego como ya mencionamos la ablación con el Excímer Láser Mel 90 (Carl Zeiss) (figuras 7 y 8).

Finalizado el tratamiento, el cuidado y terapias postoperatorias son iguales a LASIK.

FIGURA 8.

Lo que es distinto es la conversación con el paciente en cada consulta, ya que hay que sostenerlo en sus dudas o quejas, no olvidemos que hemos realizado un método que nos da imágenes distintas en uno y otro ojo, y que esa no coincidencia de planos binocular el “procesador” que es el cerebro nos lo hará notar de alguna forma , dependiendo del “lugar” visual del que hayamos partido (neuroadaptación).

Todos los procedimientos de corrección de Presbicia deben ser a medida para cada paciente. Nosotros diseñamos la estrategia que nos parece mejor para alcanzar el objetivo deseado, y le transmitimos al paciente los logros y las limitaciones del procedimiento elegido, sobre todo estas últimas.

Si es necesario, en el control mensual recetamos lentes para conducción nocturna o para trabajos cercanos durante períodos prolongados, si son requeridos o nosotros lo vemos conveniente.

FIGURA 9.

En ningún momento le decimos al paciente que no va a usar ningún anteojos, solo que va a ser mucho menos dependiente, aunque la mayoría no utiliza lentes de lejos ni cerca luego de la intervención.

Como conclusión, LBV es un método más para corrección de Presbicia, mínimamente invasivo, cuya utilización debemos evaluar de acuerdo a las características, posibilidades y expectativas de cada paciente.

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12: Chan TC, Kwok PS, Jhanji V, Woo VC, Ng AL. Presbyopic Correction Using Monocular Bi-aspheric Ablation Profile (PresbyMAX) in Hyperopic Eyes: 1Year Outcomes. J Refract Surg. 2017 Jan 1;33(1):37-43. doi: 10.3928/1081597X-20161006-03. PMID: 28068445.

13: Luger MH, McAlinden C, Buckhurst PJ, Wolffsohn JS, Verma S, Arba Mosquera S. Presbyopic LASIK using hybrid bi-aspheric micro-monovision ablation profile for presbyopic corneal treatments. Am J Ophthalmol. 2015 Sep;160(3):493-505. doi: 10.1016/j.ajo.2015.05.021. Epub 2015 May 27. PMID: 26025425.

14: Garcia-Gonzalez M, Teus MA, Hernandez-Verdejo JL. Visual outcomes of LASIK- induced monovision in myopic patients with presbyopia. Am J Ophthalmol. 2010 Sep;150(3):381-6. doi: 10.1016/j.ajo.2010.03.022. Epub 2010 Jun 9. PMID: 20542487.

15: Wang Yin GH, McAlinden C, Pieri E, Giulardi C, Holweck G, Hoffart L. Surgical treatment of presbyopia with central presbyopic keratomileusis: Oneyear results. J Cataract Refract Surg. 2016 Oct;42(10):1415-1423. doi: 10.1016/j.jcrs.2016.07.031. PMID: 27839595.

16: Sippel KC, Jain S, Azar DT. Monovision achieved with excimer laser refractive surgery. Int Ophthalmol Clin. 2001 Spring;41(2):91-101. doi: 10.1097/00004397-200104000-00009. PMID: 11290924.

17: Falcon C, Norero Martínez M, Sancho Miralles Y. Laser Blended Vision (vision combinée) pour la correction de la presbytie : résultats à 3ans [Laser Blended Vision for presbyopia: Results after 3 years]. J Fr Ophtalmol. 2015 May;38(5):431-9. French. doi: 10.1016/j.jfo.2015.02.002. Epub 2015 Apr 22. PMID: 25910743.

18: Becker KA, Jaksche A, Holz FG. PresbyLASIK: Behandlungsansätze mit dem Excimerlaser [PresbyLASIK: treatment approaches with the excimer laser].

Ophthalmologe. 2006 Aug;103(8):667-72. German. doi: 10.1007/s00347-006-1391-y. PMID: 16850290.

19: Schlote T, Heuberger A. Multifocal corneal ablation (Supracor) in hyperopic presbyopia: 1-year results in a cross-sectional study. Eur J Ophthalmol. 2017 Jun 26;27(4):438-442. doi: 10.5301/ejo.5000871. Epub 2016 Dec 2. PMID: 28009399.

20: Jung SW, Kim MJ, Park SH, Joo CK. Multifocal corneal ablation for hyperopic presbyopes. J Refract Surg. 2008 Nov;24(9):903-10. doi: 10.3928/1081597X20081101-09. PMID: 19044231.

21: Epstein RL, Gurgos MA. Presbyopia treatment by monocular peripheral presbyLASIK. J Refract Surg. 2009 Jun;25(6):516-23. doi: 10.3928/1081597X20090512-05. PMID: 19603619.

22: Jackson WB, Tuan KM, Mintsioulis G. Aspheric wavefront-guided LASIK to treat hyperopic presbyopia: 12-month results with the VISX platform. J Refract Surg. 2011 Jul;27(7):519-29. doi: 10.3928/1081597X-20101110-02. Epub 2010 Nov 15. PMID: 21410083.

23: Epstein D, Vinciguerra P, Frueh BE. Correction of presbyopia with the excimer laser. Int Ophthalmol Clin. 2001 Spring;41(2):103-11. doi: 10.1097/00004397200104000-00010. PMID: 11290925.

24: Carifi G, Zuberbuhler B. Laser in situ keratomileusis-induced monovision. Am J Ophthalmol. 2011 Feb;151(2):385-6; author reply 386. doi: 10.1016/j.ajo.2010.10.010. PMID: 21251502.

25: Baudu P, Penin F, Arba Mosquera S. Uncorrected binocular performance after biaspheric ablation profile for presbyopic corneal treatment using AMARIS with the PresbyMAX module. Am J Ophthalmol. 2013 Apr;155(4):636-647, 647.e1. doi: 10.1016/j.ajo.2012.10.023. Epub 2013 Jan 11. PMID: 23317648.

26: Xiao J, Jiang C, Zhang M. Visual outcomes of LASIK-induced monovision in myopic patients with presbyopia. Am J Ophthalmol. 2011 Mar;151(3):557; author reply 557-8. doi: 10.1016/j.ajo.2010.10.015. PMID: 21335110.

27: Maguen E, Nesburn AB, Salz JJ. Bilateral photorefractive keratectomy with intentional unilateral undercorrection in an aircraft pilot. J Cataract Refract Surg. 1997 Mar;23(2):294-6. doi: 10.1016/s0886-3350(97)80357-4. PMID: 9113585.

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ESPACIO FARMACIA COLÓN

Espuma para párpados: su uso en blefaritis La blefaritis es una inflamación frecuente y permanente que afecta al borde palpebral, principalmente a los folículos de las pestañas y a las glándulas que se localizan entre ellos. Su razón se debe a la acumulación en el borde palpebral de un gran número de bacterias (Staphyloccocus aureus y Staphyloccocus epidermidis) y secreciones lipídicas producidas por las glándulas de Meibomio. Estas últimas producen un líquido graso que forma parte de la película lagrimal. La obstrucción de estas glándulas convierte la zona de las pestañas y párpados en óptima para la proliferación bacteriana por encima de lo normal. La mayoría de los casos de blefaritis son leves, aunque pueden aparecer complicaciones si no se aplican a tiempo las medidas terapéuticas e higiénicas adecuadas. Aunque es un problema que afecta a mayores de 50 años, puede ocurrir a cualquier edad, causando irritación, picor, sensación de arenilla, enrojecimiento, lagrimeo y escozor en los ojos. La mayoría de estos síntomas derivan de una alteración secundaria como ojo seco, enfermedades cutáneas, alergias, etc. Con frecuencia también se producen orzuelos y chalaziones como resultado de la blefaritis.

TIPOS DE BLEFARITIS • Blefaritis anterior: inflamación que afecta a la parte externa del borde palpebral (en la zona de las pestañas). Se puede deber a una infección bacteriana (o en ocasiones vírica) o a enfermedades cutáneas, como la dermatitis seborreica o la rosácea. Esta condición podría derivar en otras conocidas como entropión o ectropión. La primera de ellas luego podría traer como consecuencia una úlcera en la córnea.

• Blefaritis posterior: inflamación que afecta a la parte interior del borde palpebral, en el lugar donde los párpados se encuentran en contacto con el ojo. Es el resultado de una disfunción de las glándulas de Meibomio por obstrucción causando orzuelos o chalaziones. La blefaritis posterior también causa engrosamiento del borde palpebral y formación de costras en los párpados.

• Blefaritis Mixta: combinación de ambos tipos previamente descriptos.

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• Blefaritis escamosa: se diferencia del resto porque produce escamas en la base de las pestañas, generalmente secas. Se caracteriza también por hiperemia del reborde palpebral con hinchazón y enrojecimiento de los párpados. Las escamas mencionadas forman costras y son fácilmente desplegables, pero al eliminarlas, dejan un lecho limpio sin ulceración. Las pestañas suelen caer, pero con tendencia a crecer de nuevo si bien, en casos muy crónicos, puede producirse una implantación anormal (distiquiasis).

• Blefaritis seborreica: surge como consecuencia de la acumulación excesiva de grasa en el borde de los párpados. Otros síntomas asociados son el picor y el enrojecimiento como producto de la acumulación de lípidos en la zona lagrimal. Está muy relacionado con problemas cutáneos o dermatitis del cuero cabelludo.

TRATAMIENTO DE LA BLEFARITIS La blefaritis no tiene cura, pero puede controlarse. Si el trastorno se trata adecuadamente los pacientes pueden llevar una vida perfectamente normal y sin complicaciones. En general, la gravedad de la blefaritis depende de la afectación secundaria de la córnea. En caso de infecciones pueden recetarse fármacos antibióticos por un corto plazo, pero en ningún caso se exime de la limpieza de párpados, cuestión central en el control de la afección.

LA LIMPIEZA DE PÁRPADOS Esta es la base del tratamiento a largo plazo, muy eficaz por sí misma y consiste en eliminar las escamas, las costras y la secreción mediante lavados con la espuma de higiene palpebral y mediante el frotado con gasa.

Se debe iniciar el procedimiento aplicando compresas con agua tibia a fin de licuar el sebo presente. Luego la aplicación de masajes en sentido de las glándulas de Meibomio hacia el borde palpebral, para finalmente aplicar la espuma de higiene palpebral. Este producto es sumamente conveniente ya que combina tensioactivos y extractos vegetales descongestivos.

Entre estos últimos se destacan el tea tree oil (Melaleuca alternifoliae aetheroleum) por sus propiedades antisépticas y reepitelizantes.

EVENTOS INTERNACIONALES

Otro galardón para el

Centro Oftalmológico Dr. Charles

Dr. Martin Charles, Dr Anibal Francone, Dr Daniel E. Charles.

Por quinto año consecutivo, el Dr. Martín Charles, junto a su equipo, se hizo acreedor del premio Red Buckler Award por el video Stranger Things During Vitreoretinal Surgery in PVR, en el 22nd Annual Film Festival de la ASRS. El trabajo ganador contó con la coautoría de los Dres. A. Capriroli, I. Gnecco, N. Cabrera, J. Dodds, R. Albano, G. Fontán, J. Couto y D. Charles.

Un clásico de la ASRS Las codiciadas estatuillas de The Red Buckler Award son diseñadas por R.S. Owen, la misma empresa que produce los famosos premios Oscars, Grammy y Clio.

El galardón, conocido como el “Oscar Oftalmoló g ico” está bañado en oro 24 kilates y con sus brazos extendidos sostiene una imagen de la retina sobre su cabeza.

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CULTURA

El mundo en el año de la Independencia En julio de 1816, los diputados de las Provincias Unidas del Río de la Plata, reunidos en el Congreso de Tucumán, proclaman la independencia, completando de esta forma, la gesta libertaria iniciada en 1810.

S

in embargo, no todas las provincias asistieron al Congreso; Santa Fe estaba indignada con el Directorio de Buenos Aires por los ataques que había sufrido para menoscabar su capacidad portuaria (y así beneficiar a los mercaderes porteños y su aduana).

Las demás provincias del Litoral y la Banda Oriental tampoco enviaron diputados, el Protectorado artiguista ya había declarado la independencia un año antes en Arroyo de la China (actual Concepción del Uruguay) También existían desinteligencias internas por las dificultades en la comunicación, propias de los tiempos que corrían. Vale acotar, que casi al mismo tiempo que se labraba el Acta de Independencia, Bernardino Rivadavia se entrevistaba en Madrid con el ministro Cevallos. A pesar del reconocimiento de vasallaje y de referirse al Río de la Plata como un integrante más de la monarquía española, Cevallos rechazó la propuesta enviada por el Directorio, quien junto a Sarratea y Belgrano había buscado infructuosamente un príncipe europeo para coronar como monarca de estas tierras. El futuro presidente argentino, sería expulsado de España, el 16 de julio de 1816.

Ese año se caracterizó por una serie de contingencias relacionadas con la derrota de Napoleón meses antes en Waterloo. El mundo se reorganizaba bajo las tendencias monárquicas. La familia Bonaparte, relacionada con distintas casas reinantes, había caído en desgracia y el gobierno de Francia ordenó la expulsión de sus miembros. Casi al mismo tiempo, el Zar Alejandro, el nuevo árbitro de la política internacional, expulsaba a los jesuitas de sus dominios como lo habían hecho las otras monarquías europeas 40 años antes.

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Ese año moría María, la reina de Portugal, después de años de discapacidad mental. Su hijo y regente ascendió al trono como Juan VI, en Río de Janeiro, dominio donde se había refugiado la familia real para evitar caer en manos de Napoleón. Meses más tarde, las tropas lusitanas del general Lecor invaden a la Banda Oriental, jaqueando a las fuerzas artguistas.

También moría ese año, más precisamente el 14 de julio, el precursor del movimiento independentista de las colonias españolas, Francisco de Miranda. Paradójicamente, este libertario moría recluido en una celda en España, a poco de cumplir los 66 años.

Mientras tanto, las excolonias españolas continuaban su lucha contra el imperio, Juana Azurduy era ascendida a teniente coronel por su desempeño en batalla. En septiembre de ese año, moriría su cónyuge. En Colombia eran fusilados por orden del general español Morillo, los patriotas Miguel de Pombo y Baraja, a la vez que Bolívar iniciaba la campaña de las Guayanas y poco después, asumía el puesto de Jefe de la República y Gaspar Rodríguez de Francia se convertía en "El Supremo" en Asunción. James Monroe era el nuevo presidente norteamericano y programó su "América para los americanos". No todo era guerra o conflicto, en Uruguay, se fundaba la Biblioteca Nacional. Y en Francia, René Laënnec desarrollaba el estetoscopio; y Joseph Niépce muestra sus primeras fotografías.

El mundo canta las arias del Barbero de Sevilla que Rossini acaba de estrenar, mientras la erupción del volcán Tambora dispersaba sus cenizas sobre el verano europeo. El frío, inusual para la época, hace que unos jóvenes escritores se encierren en una casa al borde del lago de Ginebra para inventar historias de terror. Allí nacieron dos íconos de la literatura y, posteriormente, del cine: Mary Shelley creaba a Frankenstein, el nuevo Prometeo y James Polidori escribirá la primera versión de un vampiro.

Un barco francés encallaba frente a la costa de África y sus pasajeros y tripulación se traban en una lucha despiadada para sobrevivir. Este episodio inspirará a Théodore Géricault a pintar La balsa de la Medusa...

El mundo se encamina a profundizar la Revolución Industrial de manos de la ciencia y en ese año de 1816, nacen Carl Zeiss y Werner von Siemens, dos mentes brillantes que se destacarán en óptica y tecnología. Mientras todo esto acontecía en el mundo, en Mendoza, un general destinado a liberar gran parte de la América española, mece en sus brazos a su hija Merceditas...Está naciendo un nuevo mundo ...

Por Dr. Omar López Mato

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EVENTOS ON-LINE

FACOEXTREMA 2020 Un nuevo desafío cumplido Dr. Gastón Gomez Caride

Este año FACOEXTREMA, al igual que muchos otros congresos, tuvo que reinventarse para poder brindar a los médicos un producto de calidad. Pero, ¿qué significa “reinventarse”? para nosotros fue un desafío nuevo, como cada año, pero esta vez en un terreno más desconocido de lo habitual, en cuanto al manejo, a los médicos participantes, a los disertantes, a incorporar más subespecialidades y por sobre todo hacer que todo “suene armónico” por decirlo de alguna forma. Este año el trabajo fue el triple pero al final del día los números nos sorprendieron gratamente. Este fue nuestro noveno año y estamos gratamente sorprendidos por el crecimiento exponencial que hemos logrado, muy por encima del esperado o imaginado. Realmente, cada año que planificamos el curso, es un desafío poder volver a sorprender a los asistentes.

Comenzamos en marzo cuando se decretó oficialmente la Pandemia por COVD-19 en Argentina. Nos reunimos con el equipo a pensar cómo rearmar lo que en un principio iba a ser presencial. Fueron meses de diseñadores de plataformas, evaluar propuestas, criticar y volver a enfocarnos en lo que esperábamos fuera la plataforma de FACOEXTREMA 2020.

Contamos con la participación dentro del curso de CAO, SACRyC, ASAG, SAPO, Keratoconus Forum, FacoCaribe, FacoElche, Asociación Colombiana de Oftalmología, Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología, Sociedad Venezolana de Oftalmología, Centro Méxicano de Cirujanos de Catarata, Asociación Boliviana de Catarata Córnea y Refractiva, entidades que nos reúnen, generan un acercamiento y agrupan a todos los oftalmólogos del mundo. Y de eso se trata para nosotros, compartir experiencias y nuestros conocimientos con todos nuestros colegas.

El VERDADERO desafío este año fue que el curso fuese 100% online para todos los que trabajamos en el equipo. No fue para nada fácil tener creatividad, mesura y que el timing de cada charla o segmentos de cirugía no terminase aburriendo. Realmente fueron muchas horas de trabajo, reuniones por Zoom, mensajes y grupos de WhatssApp con médicos de diferentes especialidades, nacionales e internacionales.

Es difícil determinar un solo momento como “EL MEJOR DEL CURSO”.

Creemos que la incorporación de las distintas Sociedades hizo que el

curso fuera un año más “DE TODOS”. Como el año pasado, la presentación abierta a debate de casos clínicos reales con la interacción de diferentes especialistas fue una buena propuesta, distinta al mismo tiempo ya que fue grabada en un estudio de televisión. Lugares y tiempos que no manejamos ni estamos acostumbrados a transitar. El segmento orientado a jóvenes profesionales “Extremapalooza” encabezado por el Dr. Leonardo Ferlini, sorprendió con la calidad de sus presentaciones, el aporte de conocimientos y experiencias consolidando lazos con profesionales de diferentes países. Por otro lado “Academia Extrema” - ciclo de charlas para jóvenes profesionales pregrado - fue dirigido por la Dra. Anabella Bonamino y la Dra. María Manuela Masseroni.

Las charlas y casos clínicos tienen su canal exclusivo en la plataforma para que sean vistas de forma diferida durante los próximos seis meses.

Un gran momento o segmento a destacar fue “El NotieXtremo”, conducido por el periodista Sergio Lapegüe y el Dr. Juan Irungaray, éste último la GRAN revelación de este año. En este segmento se intentó transmitir a los colegas todas las nuevas tecnologías y tratamientos que hay en el mercado, independientemente del comercializador. Al igual que “Pólemica en el Bar” segmento dedicado pura y exclusivamente a los antiangiogénicos ya conocidos como los que estamos por conocer.

Se intentó trasmitir los datos duros de una estadística dentro de una investigación en palabras fáciles y entendibles para todos los que quizá no se dediquen a la investigación por completo.

Los distintos canales que pueden encontrar navegando la plataforma son: • • • • • • • • • •

Facoextrema Retinaextrema Academia extrema Córnea Refractiva Keratoconus Forum Superficie Plástica extrema Glaucoma extrema Oncología

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Uveítis Opshy CAO Masterclass Charlas extremas Workshop de fotografía Canal Argentina Replay Sábado 22 Replay sábado 29

Todo el contenido de la plataforma, ON DEMAND y lo que se vio durante el SEMI-LIVE está abierto para todos aquellos que quieran volver a verlo durante los próximos seis meses las veces que deseen, tan solo con una pequeña registración en caso de no haberlo hecho aún.

El feedback mayoritariamente es muy bueno, agradecen el formato ONLINE que creamos y la frase repetida es que el curso “les permite saber cómo piensan los referentes nacionales e internacionales”.

Lo que siempre decimos, es que teníamos ganas de juntarnos, divertirnos y aprender dándole la mayor rigurosidad científica.

Reticentes a los cursos tradicionales, nuestro formato trata y tratará de ser siempre DISRUPTIVO.

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