Revista Oftalmonews mayo-junio 2022

Estimados lectores y lectoras En esta edición de mayo, Oftalmonews se hace eco de la distinción que el Dr. Roberto Zaldívar recibió en Washington DC. Es esta la primera vez que un oftalmólogo no estadounidense recibe uno de los máximos reconocimientos de la oftalmología mundial. A él nuestras felicitaciones!

Adelantamos en este editorial algunos de los artículos que disfrutarán en estas páginas: Nueva lente Tórica implantada en la Argentina, Retinosis Pigmentaria, Demodex, Asociación entre trauma y toxoplasmosis ocular y dos Casos que se las traen. Y en la sección Óptica y Contactología un artículo sobre Inteligencia Artificial.

Vuelve la presencialidad a los eventos! Les recordamos dos de ellos que por su relevancia no se pueden perder: FacoeXtrema –en agosto– y OftalmoCórdoba a fines de octubre en el Holiday Inn. A través de nuestra cuenta de Instagram les iremos informando sobre todas las opciones de participación virtual y presencial.

Como en todas las ediciones queremos agradecer a todas y todos los profesionales que colaboraron con el envío de los destacados artículos que verán plasmados en estas páginas. Para los que todavía no lo han hecho, los alentamos a enviarnos su material para Oftalmonews de julio-agosto próximo, Desde ya muchas gracias.

Hasta la próxima!

Cordialmente, Las editorias

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OftalmoNoticias

20 años de OCULUS Pentacam®

Pentacam® celebra este año su vigésimo aniversario. Desde su introducción en 2002, OCULUS Pentacam® ha demostrado ser indispensable, convirtiéndose en "estándar de oro" en todo el mundo. La cámara giratoria Scheimpflug es famosa en tomografía del segmento anterior del ojo gracias a la medición sin contacto que garantiza la información necesaria para un diagnóstico preciso y un tratamiento exitoso.

En 1998 Gert Köst, jefe del departamento de desarrollo de OCULUS, tuvo la idea de hacer que una cámara Scheimpflug girase alrededor del ojo. Los primeros prototipos de la nueva Pentacam® se presentaron a una audiencia profesional en el año 2002, en la American Academy Meeting en Orlando, EE.UU. Tres años después, en 2005, un nuevo desarrollo, el Pentacam®HR, celebraba su estreno en la AAO de Chicago, EE.UU. Desde entonces la evolución continúa. El Pentacam® es cada vez mejor: en 2016 los investigadores lograron equipar el Pentacam® y el Pentacam®HR con una nueva cámara del iris.

Años después, el profesor Belin de los EE.UU. ideó un nuevo enfoque para clasificar y monitorear la progresión del queratocono. Desde entonces, la “Pantalla de progresión Belin ABCD” fue renovada incorporando nuevas funciones.

OCULUS volvió a sorprender a los profesionales de la visión en 2015 integrando otra función: el Pentacam® AXL que determina la longitud axial del ojo así como los datos del segmento anterior de éste, desde la superficie anterior de la córnea hasta la super-

ficie posterior del cristalino, todo en una sola medición.

Más recientemente, los desarrolladores de la firma alemana presentaron el nuevo Pentacam® AXL Wave, el primer dispositivo que combina la tomografía de Scheimpflug con longitud axial, frente de onda total, refracción y retroiluminación.

Los resultados de medición de las funciones de análisis de frente de onda y la retroiluminación hacen que sea un aliado indispensable para la implantación de lentes premium y EDOF. OMNI SRL representa a OCULUS en nuestro país desde 1987 y desde entonces ha acompañado a la compañía en el desarrollo progresivo de nuevos instrumentos oftalmológicos actuales y para el futuro.

Visionix Optovue Optovue se unió a Visionix para liderar el desarrollo en tecnología OCT y OCTA del reconocido grupo internacional.

Con sede en Francia, Visionix es uno de los principales jugadores en el ámbito del cuidado de la salud visual y una de las mayores empresas del mundo en la fabricación y distribución de tecnología para el cuidado de la salud visual.

La firma tiene 700 empleados, sedes en 120 países y ofrece una amplia gama de productos.

Como resultado de esta fusión, Optovue potenciará su crecimiento, impulsando el futuro desarrollo e innovación de sus principales productos de alta tecnología OCT y OCTA de alta velocidad para el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades oculares.

Esta unión permitirá a las dos empresas aprovechar su experiencia en la industria, fortaleciendo su presencia internacional para brindar a los profesionales soluciones revolucionarias que abarcan una gama completa de productos.

OMNI SRL es representante de Visionix Optovue en la Argentina.

Microquerátomo de última generación LASIK + DSAEK “Ciencia Aplicada a la Creación de Flaps Planos”. Uno de los desafíos que tienen los microquerátomos tradicionales es que no logran realizar flaps planos (mismo espesor a lo largo de su recorrido). Esto se debe principalmente a que no hay una “compensación de carga inteligente” a lo largo del recorrido y además cuentan con un solo motor para los dos movimientos cruciales: el de traslación y el de oscilación de la cuchilla.

Para hacer posible los flaps planos, el Microquerátomo ML7 utiliza una consola inteligente que mide la velocidad

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de traslación y oscilación de forma permanente. Gracias a que cuenta con dos motores individuales, la consola puede ajustar la velocidad de forma instantánea e independiente para cada movimiento, lo que asegura una velocidad constante a lo largo del recorrido y un espesor del flap plano.

Por cualquier consulta: www.tlcsrl.com.ar

EVENTOS INTERNACIONALES

Un nuevo reconocimiento para el Dr. Roberto Zaldívar Entre el 22 y el 26 de abril pasado se llevó a cabo en el Walter E. Washington Convention Center la edición 2022 del Congreso de la Sociedad Estadounidense de Cirugía de Catarata y Refractiva (ASCRS), el evento oftalmológico más importante del primer semestre del año.

En este marco, el Dr. Roberto Zaldívar fue galardonado por la ASCRS con el Steinert Refractive Lecture Award, uno de los premios más prestigiosos de la oftalmología mundial.

El Dr. Zaldívar fue premiado por los valiosos aportes realizados durante su trayectoria a la cirugía refractiva y se convirtió en el primer médico no estadounidense en recibir esta distinción que es el máximo galardón que otorga la ASCRS a los expertos que realizan contribuciones significativas a la especialidad. El nombre del premio hace

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honor al prestigioso médico Roger Steinert, catedrático de la Universidad de Harvard fallecido en 2017, una eminencia de la oftalmología norteamericana. Antes del doctor Zaldívar lo recibieron cuatro médicos, todos ellos estadounidenses.

Zaldivar fue speaker central durante la Conferencia Anual de la ASCRS, que este año se llevó a cabo en la ciudad de Washington y de la que participaron más de 5.000 oftalmólogos de todo el mundo.

“Este premio representa un gran reconocimiento a la oftalmología argentina y latinoamericana. Ser valorado por contribuir con aportes que cambian la vida y la visión de las personas en todo el mundo es una gran satisfacción”, expresó Zaldívar tras la premiación.

En 2020, Roberto Zaldivar fue elegido entre los 100 oftalmólogos más influyentes del mundo por la prestigiosa revista británica The Ophthalmologist.

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ARTÍCULO ORIGINAL

Primeros casos de una nueva lente tórica pentafocal implantada en la Argentina First cases implanted in Argentina with a new toric penta focal intraocular lens Autores: Dr. Germán R. Bianchi, Clínica de Ojos Dr. Nano. Olivos, Buenos Aires, Argentina.

Dr. Gustavo A. Goldman, Consultorio oftalmológico Ramos.

Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina. e-mail: drbianchigerman@gmail.com

Resumen Objetivo: presentar los resultados preliminares de los primeros casos de lentes tóricas pentafocales de la lente llamada Intensity (Hanita Lenses).

Materiales y métodos: se realizó un estudio prospectivo no comparativo de una serie de casos, incluyendo ojos donde se implantaron lentes intraoculares tóricas Intensity, entre enero y febrero de 2022, con 1 mes de seguimiento, en la Clínica de Ojos Dr. Nano (Argentina).

Los parámetros principales a evaluar fueron el equivalente esférico (SE) y el cilindro, antes de la cirugía, a la semana y al mes luego de la cirugía. También se realizó una curva de desenfoque al mes de la cirugía.

Resultados: un total de 7 pacientes (7 ojos) fueron incluídos (2 hombres y 5 mujeres), con una edad de 67.3 ±5.7 años (56-75). El SE preoperatorio fue de 3.05 ±2.6 D (-2.37 a 6.5) que disminuyó con significancia estadística, 1 y 4 semanas luego de la cirugía a -0.25 ±0.2 D (0.62 to 0); p<0.005. El cilindro preoperatorio fue de 2.17 ±0.4 D (1.5 to 3) que disminuyó con significancia estadística a -0.28 ±0.1 D (-0.5 to 0); p<0.005. La curva de desenfoque monocular para las diferentes adiciones fue de 0.05 LogMAR para -3.0 D, 0.01 LogMAR para -1.5 D, y -0.04 LogMAR para 0 D. Conclusión: los primeros ojos implantados con la lente intraocular Intensity tórica alcanzaron buena visión lejana, intermedia y cercana, un mes después de la cirugía.

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Se está realizando un estudio con más casos y mayor tiempo de seguimiento, lo que será necesario para confirmar el presente informe.

Palabras clave: lentes intraoculares tóricas multifocales; astigmatismo; cirugía de cataratas.

Abstract Purpose: To report preliminary results obtained with first cases implanted with the toric model of the penta focal intraocular lens (IOL) called Intensity (Hanita Lenses).

Methods: A prospective non-comparative case series was developed, including eyes that underwent Intensity toric intraocular lens implantation, between January to February 2022 with one month of follow-up, in “Clinica de Ojos Dr. Nano” (Argentina). The main outcomes were spherical equivalent and cylinder evaluated preoperative, 1 week, and 1 month after surgery.

Defocus curve was monocularly evaluated 1 month after surgery.

Results: As part of this preliminary report, a total of 7 patients (7 eyes), were included (2

Materiales y métodos men and 5 women), aged 67.3 ±5.7 years (5675). Preoperative mean SE was 3.05 ±2.6 D (2.37 to 6.5) and statistically decreased 1 and 4 weeks after surgery -0.25 ±0.2 D (-0.62 to 0); p<0.005. Preoperative cylinder was 2.17 ±0.4 D (1.5 to 3) which statistically decreased to -0.28 ±0.1 D (-0.5 to 0); p<0.005. Monocular defocus curve for different additions was 0.05 LogMAR for -3.0 D, 0.01 LogMAR for -1.5 D, and -0.04 LogMAR for 0 D. Conclusion: First eyes implanted with Intensity toric IOL achieved good distance, intermediate and near visual acuity, 1 month after surgery. A longer and larger study is ongoing which will be necessary to confirm the present report.

Keywords: multifocal toric intraocular lens; astigmatism; cataract surgery.

Introducción En la actualidad existen múltiples opciones para ofrecerle a los pacientes que se operan de cataratas y desean tener independencia de anteojos para la mayoría de sus actividades diarias. 1-4 Para esto, se han desarrollado diversos modelos de lentes intraoculares que pueden adaptarse a las diferentes necesidades de cada persona. 3 Pero hay casos más complejos, que son aquellos ojos que tiene astigmatismo, ya que se ha comprobado que la colocación de lentes multifocales en ojos con astigmatismo mayor a 1 dioptría (D) tienen una performance visual inferior si ese astigmatismo no es debidamente compensado. 5,6 Para eso, se han diseñado lentes intraoculares tóricas, con capacidad de compensar tanto el error esférico como el cilíndrico. 6, 7 La lente Intensity, de la casa comercial Hanita (Israel), ha demostrado ser una opción eficiente en la corrección de la visión lejana, intermedia y cercana, en pacientes operados de cataratas, 8 aunque no existía una opción para casos con astigmatismos mayores a 1 D. Recientemente se lanzó al mercado internacional una opción tórica. Por lo tanto, el propósito del presente trabajo es reportar los resultados preliminares de los primeros casos que se han implantado en Argentina con esta lente.

Se diseñó un estudio prospectivo no comparativo de una serie de casos, que fue realizado en los pacientes operados de cataratas en la Clínica de Ojos Dr Nano entre enero y febrero de 2022. Se procedió acorde a la declaración de Helsinki y los pacientes debidamente informados, aceptaron su participación mediante la firma del consentimiento informado, para participar de esta evaluación, que contó con el aval del departamento de docencia e investigación de la Clínica Nano.

Se incluyeron pacientes con indicación de cirugía de cataratas, que tuvieran astigmatismo de 1 D o más y que desearan implantarse una lente intraocular multifocal, con el objetivo de obtener independencia de anteojos, pero comprendiendo que eso no puede garantizarse con ningún tipo de procedimiento. Se excluyeron casos que tuvieran alguna contraindicación para la implantación de lentes intraoculares multifocales, como por ejemplo maculopatías, uveítis, distrofias corneales o alteraciones cicatriciales de la córnea que pudieran afectar su transparencia y pacientes con antecedente de neuropatías ópticas con afectación del campo visual.

Los parámetros principales a ser evaluados fueron el equivalente esférico y el cilindro, evaluados antes de la cirugía y luego, a la semana y al mes de la cirugía. Además de considerar aspectos demográficos, se realizó un registro de potenciales complicaciones, tanto intra como postquirúrgicas, para lo cual se realizó la evaluación en cada caso de inflamación en cámara anterior (efecto tyndall) en todos los tiempos de seguimiento y una tomografía de coherencia óptica antes y al mes de la cirugía para descartar edema macular.

La cirugía de cataratas se realizó mediante la asistencia de un láser de femtosegundos (Femto LDV Z8®; Ziemer Ophthalmic Systems AG, Port, Switzerland), utilizando una técnica usual, aunque la capsulotomía fue programada para 5.1 mm de diámetro. El núcleo de la catarata fue fragmentado en 8 trozos. Dos incisiones fueron creadas, una de 2.4 mm localizada a 130 grados y otras de 1.1 mm localizada a 35 grados. La facoemulsificación se realizó con un equipo Centurion (Alcon, Forth Worth, USA) en modo “OZil burst” con los siguientes parámetros: “burst” torcional 60 %; IOP 55 mmHg;, vacío de 380 y “asp flow” de 30 cc mm) y se utilizó sustancia viscoelástica (hialuronato de sodio 1.6%; Amvisc Plus®) y la lente fue inyectada y colocada en el saco capsular. Finalmente se inyectó cefuroxima intracameral y como tratamiento postoperatorio se indicó 4 veces por día

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ARTÍCULO ORIGINAL

durante un mes, la combinación fija de gatifloxacina 0.03% y dexametasona 0.1% (Gatimicin D®, Elea, Buenos Aires, Argentina).

dios, desvío estándar y rango. Para considerar si existieron diferencias estadísticas se realizó un test del análisis de la varianza (ANOVA), considerando significante a un valor de p<0.005.

Resultados Se incluyeron un total de 7 pacientes (7 ojos) fueron incluídos (2 hombres y 5 mujeres), que tuvieron una edad media de 67.3 ±5.7 años (56-75). Tanto el SE como el valor exclusivamente del cilindro fueron disminuídos en todos los casos. En la figura 2 se pueden observar los datos del SE de cada ojo. En su análisis conjunto, el valor medio del SE preoperatorio fue de 3.05 ±2.6 D (-2.37 a 6.5) que disminuyó con significancia estadística, 1 y 4 semanas luego de la cirugía a 0.25 ±0.2 D (-0.62 to 0); p<0.005.

Figura 1. Fotografía de la lente Intensity tórica.

La lente empleada (Figura 1) utiliza la misma plataforma de la lente Intensity, que ya fue descrita y publicada anteriormente, pero el diseño de la lente es en “plato”, cuenta con una superficie adicional tórica en su cara anterior y está disponible en un diseño estándar para tratar cilindros de 1, 1.5, 2, 2.5, 3 D y también cuenta con la posibilidad de tratar astigmatismo altos con lentes que alcanzan cilindros de 3.75 y 4.5 D. La lente viene precargada, tiene una constante de 117.45 y el diámetro de su plato es de 11.0 mm para valores de poder mayor a 16 D y de 11.5 para ojos miopes con poder óptico menor o igual a 16 D. Los resultados fueron estadísticamente procesados mediante el software libre XLMiner Analysis ToolPak y se presentaron como valores me-

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En la figura 3 se puede observar el valor del cilindro preoperatorio y en los dos tiempos postoperatorios de cada ojo. El cilindro preoperatorio medio fue de 2.17 ±0.4 D (1.5 to 3) que disminuyó con significancia estadística a -0.28 ±0.1 D (-0.5 to 0); p<0.005. Pero el valor medio del descenso total del cilindro (restando el cilindro obtenido al cilindro preoperatorio) al mes de la cirugía fue de 2.47 ±0.3 D (2 to 3.25).

La curva de desenfoque monocular para las diferentes adiciones se observa en la figura 4, representando los

Figura 2. Equivalente esférico de los ojos implantados con Intensity tórica.

valores medios obtenidos de los 7 casos, siendo de 0.05 LogMAR para -3.0 D, 0.01 LogMAR para -1.5 D, y -0.04 LogMAR para 0 D. No se presentaron complicaciones ni intraoperatorias ni postoperatorias. En la evaluación biomicroscopía no se detectó efecto tyndall en ningún tiempo del seguimiento y tampoco se observó edema macular tras realizar el OCT postoperatorio al mes de la cirugía.

Figura 3. Cilindro pre y postoperatorio obtenido con la implantación de la lente Intensity tórica.

Figura 4. Curva de desenfoque, Intensity tórica.

Discusión En el presente trabajo se presentaron los resultados preliminares obtenidos tras la implantación de la lente Intensity tórica. Se observó que en los 7 ojos se logró disminuir el astigmatismo preoperatorio de manera eficaz, lo cual es importante para permitir obtener la independencia del uso de anteojos y la satisfacción de los pacientes, con un bajo grado de disfotopsias, lo cual ya fue previamente evaluado y publicado con el modelo de esta lente en su versión no tórica. 8 El tema del manejo del astigmatismo en pacientes que desean implantarse lentes con la finalidad de obtener buena visión a diferentes distancias es relevante, ya que en un reciente estudio se ha descrito el efecto que tiene el astigmatismo residual en la performance visual y la satisfacción de estos pacientes. 9 En dicho estudio, se comprobó que si el valor del astigmatismo residual postoperatorio era mayor a 1.0 D aumenta los fenómenos visuales disfotópticos, como halos y deslumbramientos. Por lo tanto, concluyen que si se desean implantar lentes multifocales, los astigmatismos preoperatorios mayores a 0.50 D deben ser considerados para ser corregidos de alguna forma dentro de la estrategia quirúrgica.

Para el manejo del astigmatismo, se pueden realizar incisiones relajantes limbares, que en pasado podría haber sido una buena opción, en el presente la evidencia científica muestra de manera contundente que ya no, cuando se comparan con lentes intraoculares tóricas, como fuera publicado en 2019 por Lake J y col. en una revisión sistemática. 10 En la actualidad, se reserva el uso de incisiones relajantes limbares en combinación con cirugía de cataratas para el manejo de astigmatismos bajos en situaciones donde los mé-

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ARTÍCULO ORIGINAL Primeros casos de una nueva lente tórica pentafocal implantada en Argentina.

todos más modernos y costosos no serían accesibles, como sería la elección de una lente tórica o el manejo del astigmatismo residual con una cirugía láser de la córnea. 11 Algo de lo que antes se dudaba y que luego se comprobó, es el aspecto de que las incisiones limbares relajantes en estos procedimientos no actúan incrementando las aberraciones ópticas postoperatorias. 12 No obstante, no hay que olvidarse que generalmente los pacientes que optan por implantarse este tipo de sofisticadas lentes intraoculares premium tienen altas expectativas de performance visual preoperatoria y como se comentó previamente, hay evidencia de que la realización de incisiones limbares es menos eficaz que la implantación de lentes tóricas. 10

El presente estudio aporta datos a corto plazo de seguimiento en pocos ojos, pero resulta el primero en reportar resultados de la implantación de la lente Intensity tórica en Argentina y posiblemente el Latinoamérica, ya que hasta la fecha tras haber realizado una extensa búsqueda bibliográf ica en la mayoría de los buscadores médicos electrónicos no hay ninguna publicación sobre el tema.

En conclusión, en los primeros ojos implantados con la lente intraocular Intensity tórica, se obtuvieron buenos resultados de performance visual, alcanzando los pacientes buena visión lejana, intermedia y cercana, un mes después de la cirugía. Se está realizando un estudio con más casos y un mayor tiempo de seguimiento, lo que será necesario y fundamental para confirmar el presente informe.

Referencias bibliográficas: 1. Spadea L, Giannico MI, Formisano M, Alisi L. Visual Performances of a New Extended Depth-ofFocus Intraocular Lens with a Refractive Design: A Prospective Study After Bilateral Implantation.

Ther Clin Risk Manag. 2021;17:727-738. doi: 10.2147/TCRM.S320422.

2. Nováček LV, Němcová M, Tyx K, Lahodová K, Rejmont L, Rozsíval P, ét al. Comparison of Clinical Outcomes, Visual Quality and Visual Function of Two Presbyopia-Correcting Intraocular Lenses Made from the Same Material, but with Different Design and Optics. J Clin Med 2021;10:3268. doi: 10.3390/jcm10153268.

3. Rampat R, Gatinel D. Multifocal and Extended Depth-of-Focus Intraocular Lenses in 2020. Ophthalmology. 2021;128(11):e164-e185. doi:10.1016/j.ophtha.2020.09.026 4. Hovanesian JA, Jones M, Allen Q. The PanOptix Trifocal IOL vs the ReSTOR 2.5 Active Focus and ReSTOR 3.0-Add Multifocal Lenses: A Study of Patient Satisfaction, Visual Disturbances, and Uncorrected Visual Performance. Clin Ophthalmol 2021;15:983-990. doi: 10.2147/OPTH.S285628.

5. Ashena Z, Maqsood S, Ahmed SN, Nanavaty MA. Effect of Intraocular Lens Tilt and Decentration on Visual Acuity, Dysphotopsia and Wavefront Aberrations. Vision (Basel). 2020;4(3):41. doi:10.3390/vision4030041 6. Visser N, Bauer NJ, Nuijts RM. Toric intraocular lenses: historical overview, patient selection,

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IOL calculation, surgical techniques, clinical outcomes, and complications. J Cataract Refract Surg.

2013;39(4):624-637. doi:10.1016/j.jcrs.2013.02.020 7. Marques EF, Ferreira TB, Simões P. Visual Performance and Rotational Stability of a Multifocal Toric Intraocular Lens. J Refract Surg. 2016;32(7):444-450. doi:10.3928/1081597X-20160502-01 8. Bianchi GR. A prospective study of a new presbyopia pseudophakic intraocular lens: safety, efficacy and satisfaction. Indian J Ophthalmol. 2022 (aceptado, en progreso de publicación).

9. Schallhorn SC, Hettinger KA, Pelouskova M, ét al. Effect of residual astigmatism on uncorrected visual acuity and patient satisfaction in pseudophakic patients. J Cataract Refract Surg.

2021;47(8):991-998. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000000560 10. Lake JC, Victor G, Clare G, Porfírio GJ, Kernohan A, Evans JR. Toric intraocular lens versus limbal relaxing incisions for corneal astigmatism after phacoemulsification. Cochrane Database Syst Rev. 2019;12(12):CD012801. doi:10.1002/14651858.CD012801.pub2 11. Abu-Ain MS, Al-Latayfeh MM, Khan MI. Do limbal relaxing incisions during cataract surgery still have a role?. BMC Ophthalmol. 2022;22(1):102. Published 2022 Mar 4. doi:10.1186/s12886-02202327-9 12. Eliwa TF, Abdellatif MK, Hamza II. Effect of Limbal Relaxing Incisions on Corneal Aberrations.

J Refract Surg. 2016;32(3):156-162. doi:10.3928/1081597X-20160121-02

RETINA

Asociación entre trauma ocular y reactivación de toxoplasmosis ocular Autores: Dr. Sebastián Inchauspe*, Agustina Palacio*, Stefani Olivera Plata*, Graciela Arriazu*, Marcela Bellon^, Víctor Morales Roldan^, Pedro Torres de León^, Emilio M. Dodds*^. *Consultores Oftalmológicos, ^Hospital Juan A. Fernández.

Propósito: Evaluar la asociación entre el trauma ocular contuso y la reactivación de toxoplasmosis ocular.

Materiales: revisión retrospectiva de 686 pacientes con toxoplasmosis ocular y su asociación con trauma contuso dentro de la semana de la reactivación.

Resultados: Se detectaron 10 pacientes con reactivaciones (10/686, 1,45%), 9 formas primarias sin cicatriz previa y una forma recurrente. La edad media era de 35,8 años (rango 17-65); 3 eran mujeres y 7 hombres.

Conclusión: Estos casos sugieren que el trauma contuso pueda ser una causa que contribuya a la reactivación de los quistes retinales de bradizoitos de la toxoplasmosis ocular.

puede asociar con situaciones dependientes del huésped como son la inmunosupresión por diversas causas, embarazo y edad del paciente. En pacientes de más de 50 años, la toxoplasmosis ocular es una causa frecuente de uveítis posterior y se asocia a formas clínicas más difusas de la enfermedad.3,9-14 Algunos medicamentos también han sido descriptos como la causa de la reac-tivación de la toxoplasmosis como por ejemplo el uso corticoides intravítreos, azatioprina y los antiTNF.15-17 Entre los factores asociados a reactivaciones, surge el interrogante si los traumatismos oculares tienen alguna influencia en la activación de la toxoplasmosis ocular.

Esto ha sido sugerido hace muchos años pero no ha podido ser demostrado con estudios en conejos.18 Si embargo, se presentan aquí diez casos de reactivación de toxoplasmosis que ocurrieron dentro de una semana de haber ocurrido un traumatismo contuso sobre los ojos o sobre la cabeza de estos pacientes.

Introducción La toxoplasmosis ocular es la causa más común de uveítis posterior infecciosa en todo el mundo, pudiendo generar complicaciones que ponen en riesgo la visión. Es el resultado de una infección adquirida por el parásito toxoplasma gondii. La primoinfección suele pasar desapercibida y el parásito queda alojado en la retina, pudiendo reactivarse en cualquier momento de la vida por motivos hasta ahora poco conocidos.1-4 Se han postulado múltiples mecanismos de reactivación, entre ellos el estrés y la energía ejercida en el ojo que pudiera estar asociada a casos de cirugía de catarata, vítrectomía y LASIK.5-8 A la reactivación ocular de la toxoplasmosis también se la

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Materiales y Métodos Se realizó una revisión retrospectiva de 819 historias clínicas de pacientes indexados como toxoplasmosis ocular que fueron vistos entre 1995 y 2020 en dos Centros de Atención Terciaria, Hospital Juan A. Fernández y Consultores Oftalmológicos en Buenos Aires, Argentina. Este estudio se adhirió a los principios de la Declaración de Helsinki.

El protocolo del estudio retrospectivo fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional de cada centro terciario.

Ya que algunos pacientes fueron excluidos por falta de información en historias clínicas antiguas no digitalizadas, diagnósticos controvertidos o por diagnósticos erróneos, se

incluyeron en este análisis 686 casos.

Sobre estos, se seleccionaron aquellos que presentaban el antecedente de traumatismo ocular contuso, traumatismo craneofacial con o sin pérdida de conocimiento y cuerpo extraño corneal. Este antecedente debía estar presente dentro de la semana previa al inicio de los síntomas.

Dado que el momento exacto de la infección no suele conocerse y, Argentina es una región con alta seroprevalencia positiva para Toxoplasmosis, el diagnóstico de toxoplasmosis ocular se realizó desde el punto de vista meramente clínico como enfermedad congénita o adquirida postnatal.

Esta última se subdividió en formas primarias o recurrentes.

Las formas congénitas se caracterizaban por presentar lesiones a una edad temprana, con cicatrices múltiples y bilaterales. La toxoplasmosis ocular primaria se definió como un área de lesión focal retiniana activa de color blanco cremoso, mientras que la toxoplasmosis ocular recurrente presentaba la misma lesión pero asociada a una cicatriz retinocoroidea hiperpigmentada.19

Resultados Se detectaron 10 pacientes con reactivación de toxoplasmosis ocular asociados a trauma ocular, cefálico o cuerpo extraño corneal. La edad media era de 35,8 años (rango 1765 años); 7 de ellos eran hombres y 3 eran mujeres.

De los 10 casos, 9 se presentaron con focos de retinitis sin una cicatriz previa (forma primaria) y uno de ellos tenía un foco de retinitis adyacente a una cicatriz (forma recurrente).

De las formas primarias, 2/9 (22,2%) se presentaron como neuroretinitis, 6/9 (66,66%) tenían focos de retinitis dentro de las arcadas vasculares y en un caso la lesión se hallaba en el sector nasal (11,11%).

De los 10 pacientes, 4 habían recibidos traumas de diferente magnitud en los ojos, dos sufrieron cuerpo extraño corneal y 4 traumatismo craneoencefálico. La IgG para toxoplasmosis era positiva en 8 de 10 pacientes y no estaba registrada en la historia clínica en los dos restantes. Sin embargo, todos los pacientes tenían un cuadro clínico compatible con toxoplasmosis ocular y respondieron al tratamiento para toxoplasmosis. Seis pacientes lo hicieron en un lapso entre 3 y 7 semanas y dos pacientes requirieron entre 12 y 14 semanas.

Uno de ellos era VIH+ y el otro paciente si bien era inmunocompetente requirió 4 inyecciones de clindamicina intravítrea además del tratamiento sistémico con pirimetamina y azitromicina. En el caso de un paciente solamente hay datos de la primera consulta y no tiene seguimiento. De los 9 pacientes restantes, el seguimiento medio fue de 14,22 meses (rango 1-34 meses). La agudeza visual mejoró en 6 de 9 pacientes y se mantuvo igual en tres pacientes.

Discusión La toxoplasmosis ocular es una enfermedad que tiene dos formas de presentación características. Una es la forma congénita que se adquiere durante el embarazo y afecta a niños, generalmente con cicatrices bilaterales, lesiones múltiples y lesiones maculares que son detectadas a temprana edad.19-20 La otra forma de presentación es la adquirida que puede presentarse en forma primaria como un foco de retinitis sin una cicatriz asociada o la denominada forma recurrente en la que se aprecia un foco de retinitis adyacente a una cicatriz corioretinal previa.19 El diagnóstico se realiza basado en las manifestaciones clínicas y apoyado en la serología positiva que indica que el paciente tuvo contacto con el parásito; aunque este dato es de menor importancia en las regiones donde la prevalencia de la enfermedad es elevada.21 Luego de ocurrido este primer episodio, la enfermedad puede reactivarse por motivos aún poco claros.

Bosch-Driessen ét al muestran en un estudio sobre 154 pacientes que 54% de los pacientes van a tener una reactivación dentro de los dos años de haber padecido la primera lesión retinal sintomática. Luego de un seguimiento de 5 años, las reactivaciones ocurrían en el 79% de los casos, y la mayoría de las recurrencias ocurrían entre los 15 y 45 años de edad.19 Las posibles causas para que el parásito pase de la forma latente a la forma proliferativa no son bien conocidas, pero hay muchas hipótesis. Se han postulado factores relacionados al huésped, factores relacionados al parásito y factores exógenos.22 Dentro de los factores exógenos, asi como se han reportado una mayor cantidad de reactivaciones de toxoplasmosis ocular asociadas a estaciones del año más lluviosas en el noreste de Argentina23 también se han reportado reactivaciones luego de cirugía de catarata, vitrectomía y LASIK. 5-8 Sin embargo, existen solo algunos reportes de casos aislados donde se evidencie la reactivación dentro de la semana, que es el intervalo que tomamos para el presente estudio. Se reportó un caso de reactivación de toxoplasmosis ocular a los 5 días después de realizado un LASIK7 y un caso con reactivación una semana después de una vitrectomía pars plana por membrana epiretinal 6.

Existen otros reportes de reactivación tardía de la toxoplasmosis ocular secundaria a LASIK 52 días después del procedimiento,8 y a facoemulsifica-ción en un hombre de 81 años de edad inmunosuprimido a las 4 semanas de la cirugía.

Debido a la presentación atípica de la toxoplasmosis, el diagnóstico se realiza a los 11 meses con PCR.24 En un estudio retrospectivo de casos y controles realizaron la revisión de las historias clínicas de 14 pacientes (15 ojos) con toxoplasmosis ocular y catarata, y 45 pacientes control con toxoplasmosis ocular, pero sin catarata. La reactivación de la toxoplasmosis ocular ocurrió en 5 de 15 ojos afectados (36%);

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RETINA Asociación entre trauma ocular y reactivación de toxoplasmosis ocular.

dos dentro del mes, uno dentro de los 3 meses y dos dentro de los 4 meses postquirúrgicos. Las causas no son claras, pero se discute si el trauma generado por la cirugía u otros factores relacionados a la cirugía como la energía durante la facoemulsificación, el estrés psicológico por la cirugía o el uso de corticoides tópicos luego de la cirugía pudieran contribuir al desarrollo de recurrencias.5 En contraposición Heringer y col25 analizaron el riesgo de reactivación de 65 pacientes operados con vitrectomía por pars plana sin terapia profiláctica previa, que resultó en una tasa de reactivación no significativa del 1,5% (1/65) de los pacientes, a los 3 meses.

Dentro de los factores relacionados con el huésped están aquellos asociados a cambios hormonales, a la inmunidad mediada por células y a factores genéticos. En el embarazo aumentan los niveles de estrógenos y de cortisol endógeno que serían los responsables de las mayores recurrencias de la toxoplasmosis ocular durante el embarazo. Este es un concepto que se ha mantenido durante mucho tiempo.26 Sin embargo, estudios más recientes nos muestran que las tasas de recurrencias de toxoplasmosis ocular probablemente no sean mas altas durante el embarazo en contraste con las creencias tradicionales.27,28 Es conocido hace muchos años que la inmunosupresión puede causar reactivaciones de la toxoplasmosis ocular.29 Existen citoquinas en el suero y en fluidos intraoculares que podrían ser responsables de la reactivación de toxoplasmosis. El reconocimiento inicial del toxoplasma gondii por células dendríticas y células del sistema mononuclear fagocítico estimulan la liberación de interleukina-12 (IL-12) por ambos tipos celulares, además de factor de necrosis tumoral (TNF) por las células dendríticas. La IL-12 estimula a células NK y a linfocitos T CD4+ y CD8+ para que liberen interferón-γ (IFN-γ). Este es el principal mediador del sistema inmune contra el T. gondii. Los niveles de IFN-γ están reducidos en aquellos pacientes con toxoplasmosis recurrente.30-31 En cuanto a la predisposición genética, se han relacionado polimorfismos en los genes con susceptibilidad a desarrollar compromiso ocular. Hay estudios que indican que el control genético de la respuesta inmune es relevante para la patogénesis de la retinocoroiditis por T. gondii. (32,33) Factores relacionados al parásito también pueden ser responsables de las reactivaciones.

Existe una asociación entre las cepas del parásito y la severidad de la enfermedad ocular que ha sido analizada en los últimos años.

En América del sur las reactivaciones son más frecuentes y severas que lo que ocurre en Europa o en Estados Unidos, posiblemente por la presencia de cepas genéticamente divergentes que fueron halladas en muestras oculares.34, 35 Teniendo en cuenta el tema central de nuestro estudio, hace muchos años que se asocia el trauma con la reactivación de la toxoplasmosis ocular pero la causa no es bien conocida. Wilder y Perkins observaron recurrencias de toxoplasmosis en ojos que habían sufrido trauma pero sin ofrecer ninguna explicación acerca del mecanismo. Siete pacientes referían el comienzo de

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los síntomas luego de trauma no penetrante en los ojos y uno de ellos por trauma en la cabeza.36-37 Rao y colaboradores vieron con microscopía electrónica que los quistes pueden tener cambios por envejecimiento; proponen que los quistes pueden perder su elasticidad y romperse con el trauma o cambios transitorios en la presión intraocular.38 Nozik ét al intentaron producir reactivaciones en ojos de conejos con lesiones inactivas en retina aplicando trauma contuso al ojo pero no lograron demostrarlo.39 Tampoco pudieron hacerlo inyectando epinefrina intramuscular o corticoides por vía subcutánea.22 En estudios más recientes, Bosch-Driessen y colaboradores en su serie de 154 pacientes reportan 5 de ellos (3%) que sufrieron recurrencias luego de trauma contuso o luego de cuerpos extraños corneales.19 En un estudio reciente realizado por Baker TL, ét al se ha propuesto una asociación entre el traumatismo cerebral y la reactivación de toxoplasmosis.40 Luego de la primoinfección por toxoplasmosis los taquizoítos se transforman en bradizoítos enquistados que están aislados del sistema inmune y que típicamente se ubican en cerebro y retina.

En cerebro, si bien esta forma enquistada parece latente, afecta la microglía provocando un efecto pro inflamatorio demostrado por niveles elevados de mediadores inflamatorios como IL-6, TNF alfa e INF gama. La microglía son los macrófagos que actúan como la principal defensa inmune.41 Cuando se produce un traumatismo cerebral hay mecanismos de daño primarios y secundarios. Los primarios son ejercidos por la fuerza directa que desencadena mecánicamente una disrupción del tejido cerebral que incluye muerte celular, daño axonal y ruptura de la barrera hemato cerebral. Los mecanismos secundarios están representados principalmente por la neuroinflamación que se genera de minutos a días luego del trauma.

La neuroinflamación se produce por activación de la microglía que resulta en la liberación de mediadores proinflamatorios como interleukinas, TNF y otros. Esta activación de la microglía puede persistir por meses o años. Los mediadores inflamatorios pueden a su vez desencadenar ruptura de la barrera hemato cerebral y facilitar la infiltración del sistema inmune periférico 42.

La asociación entre traumatismo cerebral y toxoplasmosis entonces encuentra un terreno proinflamatorio por la presencia de bradizoítos asociado a neuroinflamación secundaria al trauma que genera una respuesta exacerbada con producción excesiva de mediadores inflamatorios. Esta situación puede activar el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo hipofisario resultando en una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada.43 De esta manera, se produce un feedback negativo por vía del sistema nervioso simpático y del eje hipotálamo hipofisario, resultando en algún grado variable de inmunosupresión. Esta inmunosupresión dejaría a los individuos vulnerables a la proliferación de taquizoítos con la consiguiente reactivación de la toxoplasmosis. 40, 44

RETINA Asociación entre trauma ocular y reactivación de toxoplasmosis ocular.

Esto está descripto que ocurre luego de una injuria cerebral traumática, donde los pacientes puedan mostrar síntomas de encefalitis toxoplásmica por proliferación de taquizoítos, dado que el control de la infección crónica por T. gondii se vió alterada por la inmunosupresión.40, 44 El traumatismo de la superficie ocular puede activar en forma directa la microglía retinal y liberar mediadores inflamatorios, como también generar la infiltración de monocitos periféricos dentro de las pocas horas del trauma, generando más inflamación neuroretinal y activación de la microglía.45, 46 Pareciera entonces que existiera una similitud entre los mecanismos tanto en cerebro como en retina, con un rol pre-

ponderante de la microglía y el sistema inmune periférico como responsables de la reactivación de la toxoplasmosis secundaria al trauma.

Para llegar a entender del todo los mecanismos por los cuales se producen las reactivaciones hacen falta estudios de mejor calidad. La presente revisión presenta debilidades, ya que se trata de una revisión retrospectiva, no se cuentan con análisis de citoquinas inflamatorias ni presentamos grupo control. Pero creemos que es una revisión que puede ser el puntapié para futuras investigaciones, ya que siendo una enfermedad tan prevalente y con el potencial de generar daño permanente en la visión, hoy no cuenta con un tratamiento preventivo.

Figura 1. Paciente de 32 años que padece trauma con esquirla de amoladora y 4 días más tarde disminución de agudeza visual. Se aprecia cuadro de neuroretinitis con IgG + para toxoplasmosis.

Figura 2. Paciente de 26 años al que le explota un tubo de luz y desarrolla una retinitis macular con IgG + para toxoplasmosis.

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Figura 3. Paciente de 50 años que recibe un golpe en la cabeza y nota disminución de visión una semana más tarde.

Se aprecia retinitis adyacente al nervio y estrella macular; presenta IgG+ para toxoplasmosis.

RETINA Asociación entre trauma ocular y reactivación de toxoplasmosis ocular.

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RETINA

Retinosis Pigmentaria asociada a mutación del gen PROM1 en dos hermanos Autores: Dr. Esteban Virguez, Jefe del Servicio de Oftalmología, Dra. Camila Casas, Residente de 2do. año, Dr. Ignacio Braga, Concurrente de 2do. año.

Hospital Bernardino Rivadavia, CABA

Introducción La retinosis pigmentaria (RP1) es considerada un espectro de distrofias retinales asociadas genéticamente y caracterizadas por la pérdida de fotorreceptores, con afectación de la retina interna y finalmente atrofia del tejido retiniano1.

En este trastorno se hallan implicados una amplia variedad de genes 16 , siendo en nuestro caso la alteración en el gen PROM1 2 , una mutación poco frecuente hallada en la literatura 20 .

En 1990, se descubre el primer gen involucrado en RP, Rhodopsin, que codifica para la famosa proteína transmembrana Rodopsina, hallada en los discos de los bastones y responsable de parte del proceso de fototransducción. 2 Desde entonces, se descubrió que diferentes mutaciones en genes son responsables de RP. Actualmente, 45 genes/loci conocidos han sido identificados en RP no sindrómica, incluyendo 31 para autosómico dominante, 66 para autosómico recesivo, 3 para herencia ligada al X, y uno, ROM1, que se ha encontrado mutado solo en digenismo con RDS3. Se ha estimado que los genes clonados representan aproximadamente el 50% de RP AD4, el 40% AR5 y aproximadamente el 80% ligada al X. Sin embargo, otro estudio indica que la forma AR es la forma más frecuente de hallar19. Esto nos indica que quedan muchos genes por identificar aún 3,14,15,17 Si nos referimos específicamente al PROM1, la codificación del mismo estaría involucrada en la síntesis de proteínas de tráfico celular 2 , Similar otro estudio 4 que 1

coincide en que el mismo codifica para una glicoproteína transmembrana de 865 aminoácidos involucrada en el sistema operativo, tanto en humanos como en ratones, cuya función está poco clara 5 .

Originalmente, fue identificado como antígeno de superficie de células madre progenitoras 6 , hallándose luego en diferentes células epiteliales y no epiteliales diferenciadas 7-10 , en líneas celulares de retinoblastoma 11 , y en células plasmáticas y de médula ósea 22 .

El estudio de la eliminación de PROM1 en ratones5, resultó en una morfogénesis anormal de conos y bastones, coincidiendo con un artículo en el que indican que la prominina (proteína sintetizada por PROM1) parece estar concentrada en las evaginaciones de la membrana plasmática del disco naciente en la base de los segmentos externos, siendo estructuras esenciales en la biogénesis de los discos fotorreceptores12-21.

La presencia de PROM1 además, fue estudiada e identificada en los peces cebra, y en los géneros Drosophila y Caenorhabditis Elegans23.

Caso clínico Se presentan a la consulta dos pacientes hermanos oriundos de la provincia de San Juan (masculino de 25 años y femenina de 30) refiriendo, en el caso de él, halos luminosos desde la niñez, nictalopía desde los 18 años, discromatopsia y pérdida del campo visual desde los 20 años. A su vez, ella refiere como primeros síntomas dolor ocular, fotofobia y halos luminosos que, en su momento

RP: Retinosis Pigmentaria PROM1, accession number: AF027208, Gene ID: 8842, también conocido como PROML1, AC133, and CD133; Gen-Bank; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Genbank/ NCBI) RDS: Retinal Degeneration Slow 4 AD: Autosómica Dominante 5 AR: Autosómica Recesiva 2

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cuando tenía 19 años, fueron interpretados como neuritis óptica, recibiendo tratamiento esteroideo. A los 24 años, luego del nacimiento de su primer hijo relata un empeoramiento brusco de su agudeza visual y hace 6 años le detectaron tritanopia.

Al examen oftalmológico, los pacientes presentan miopía y astigmatismo siendo para el masculino su agudeza visual mejor corregida en ojo derecho de 20/40 y en el ojo izquierdo 20/30, y para la femenina de 20/200 en ambos ojos.

En la biomicroscopía, ambos se hallaban sin particularidades, con presión intraocular dentro de los parámetros normales, y con movimientos extraoculares y reflejos pupilares conservados.

Se realiza fondo de ojos con lámpara de hendidura y oftalmoscopía binocular indirecta (utilizando lupas de 90D y 20D VOLK, respectivamente) y se constató, en ambos casos, papila de bordes netos pálida nacarada, atrofia peripapilar con signo del anillo de oro en el caso de él, alteración del brillo macular, estrechamiento vascular y lesiones en sacabocados de atrofia coriorretinal periférica en los 360º (en el caso de ella era de difícil visualización por la retinocoroiditis miópica asociada a su miopía magna), lo que en un principio nos alertó por una posible atrofia gyrata, que finalmente se descartó por la observación de lesiones espículas óseas y diminutos depósitos subretinales blancos, en hora 12, en ambos casos.

Se solicitaron estudios complementarios cuyos resultados fueron: un CVC6 (Humphrey) 24.2 y 10.2 con remanente central en ambos casos, en ambos ojos por igual, OCT7 macular (Heidelberg Spectralis) con alteración del perfil anterior compatible con una membrana epirretinal y atrofia del EPR8, en el caso de él, y alteración del perfil posterior compatible con atrofia macular en el caso de ella.

Se realiza además, un ERG9 cuyo resultado fue un patrón abolido bilateral, para ambos casos, y por último, una RFG10 (TOPCON TRC 50 IX) observándose para ambos casos, hiperfluorescencia por efecto ventana dentro y fuera del polo posterior, sin filtración en tiempo tardío, y parches de atrofia retino coroideas en media y extrema periferia, y en el caso de ella en particular, cono de atrofia peripapilar con efecto de tinción tardío y coroidosis miópica.

Se decide realizar interconsulta con el servicio de genética de nuestro hospital (Centro Nacional de Genética Médica Dr. Eduardo E. Castilla) quienes les realizan un análisis genealógico, en donde se evidencia que son hijos de una pareja no consanguínea (padre y madre referidos

sanos sin compromiso visual, desconocen información sobre el resto de su árbol) y hermana de 26 años sin aparente afectación visual. Por último, les realizan un estudio molecular con panel (kit otorgado por INVITAE11) relacionado a retinopatías heredodegenerativas (secuenciación y análisis de lesión/duplicación de 330 genes relacionados) en el que se evidencia una variante patogénica, c.730C>T (p.Arg244*) y una variante de significado incierto, c.1406C>T (p.Pro469Leu) en PROM1.

Este gen se halla asociado a distrofia cono-bastón 12 (autosómica recesiva/dominante), distrofia macular retiniana 2 (autosómica dominante), retinosis pigmentaria 41 (autosómica recesiva) y enfermedad de Stargardt 4 (autosómica dominante).

Dado el cuadro clínico y apoyado en los estudios complementarios y el análisis genético se concluyó que nos encontrábamos frente a una distrofia retinal dentro del espectro de la retinosis pigmentaria autosómica recesiva asociada a mutación en el gen PROM1.

Discusión Realizando una revisión de literatura, podemos concluir que las alteraciones encontradas en el PROM1, generan una variante no sindrómica, hasta el momento, y con signosintomatología particular dentro del espectro de nuestra patología en estudio, que concuerda con lo presentado en nuestros pacientes, siendo la misma una alteración genética poco frecuente de hallar20.

Analizando un artículo realizado en la India13, en el que se estudió una familia formada por consanguinidad (tío-sobrina), se evidenció que cuatro de los ocho hijos presentaron alteraciones retinales compatibles con RP con afectación macular y cuya sintomatología fue ceguera nocturna, pérdida de la visión periférica desde la infancia con progresión a discapacidad visual profunda y ERG abolido en su tercera década, con un examen del fondo de ojos que reveló arterias estrechadas, palidez del disco óptico, depósitos de pigmento y alteración macular.

Su análisis genético arroja mutaciones a nivel del PROM1 como causa de enfermedad autosómica recesiva no sindrómica, al igual que manifestaron nuestros dos pacientes hermanos. En nuestro caso, ambos refieren desconocer su árbol genealógico ascendente, por lo que no podríamos descartar la posibilidad de consanguinidad en el mismo.

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CVC: Campo Visual Computarizado OCT: Tomografía de Coherencia Óptica EPR: Epitelio Pigmentario de la Retina 9 ERG: Electrorretinograma 10 RFG: Retinofluoresceínografía 7

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RETINA Retinosis Pigmentaria asociada a mutación del gen PROM1 en dos hermanos.

En un reporte en el que se estudió genéticamente un pedigrí consanguíneo en España, se describió una nueva mutación recesiva en PROM1, en tres afectados de una familia de ocho, responsable de RP severa con atrofia macular y miopía 12 , en concordancia con la signosintomatología de ambos de nuestros pacientes estudiados.

En el caso de un estudio realizado en 12 integrantes de una familia pakistaní, en la que hubo consanguinidad en dos matrimonios, seis de ellos distribuídos en dos generaciones, estaban afectados, presentando la manifestación severa de RP con afectación macular, con misma sintomatología de inicio en la niñez, mismos signos en el fondo de ojos y en los estudios complementarios (OCT macular atrófico, contracción del CVC y ERG abolido hacia los 30 años de edad aproximadamente) 18 .

tico de distrofia retinal heredodegenerativa, en el que se encontró la mutación en PROM1 en 32 de ellas, siendo la prevalencia de las mutaciones en éste, el responsable de las distrofias retinales en un 1%.

Se observó que si bien las patologías que podía causar eran la RP, distrofia de conos y bastones, enfermedad de Stargardt y distrofia macular, la regla era el compromiso macular en todas sus variantes, como venimos observando en el resto de los estudios.

Las variantes halladas en nuestro caso fueron la c.730C>T (p.Arg244) de tipo patogénica y c.1406C>T (p.Pro469Leu) de tipo significado incierto, ninguna mencionada tanto en este estudio, como en los restantes.

Por último, analizando el trabajo de Del Pozo-Valero ét al. 24 , uno de los cohortes más grandes recopilados sobre esta patología, se estudiaron 2216 familias con diagnós-

Fig 1 y 2. Retinofluoresceínografía de ojo derecho e izquierdo de paciente femenina.

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RETINA Retinosis Pigmentaria asociada a mutación del gen PROM1 en dos hermanos.

Conclusión En la actualidad existen grandes esfuerzos para establecer asociaciones entre mutaciones en genes específicos con fenotipos específicos, en esta distrofia retiniana (RP).

Esto significa la recopilación de datos clínicos y genéticos de un gran número de casos a lo largo de los años, por lo que concluimos que nuestro objetivo es poder aportar nuestros hallazgos, para obtener en un futuro un número considerable de casos que nos permita establecer en forma certera dicha asociación geno-fenotípica de RP severa con atrofia macular no sindrómica AR producto de mutaciones en PROM1.

Hasta el momento, en todos los casos analizados, podemos observar el antecedente de consanguinidad en el pedigrí y el inicio temprano, a partir de la infancia, de las manifestaciones clínicas constituidas miopía magna, ceguera nocturna, pérdida de la agudeza visual desde la visión periférica hasta la discapacidad visual profunda con ERG abolido hacia la 3era década, aproximadamente, con un examen al fondo de ojos característico de RP asociado a atrofia macular, indefectiblemente.

En todos los casos no hubo asociación sindrómica y se manifestó de manera autosómica recesiva.

Fig. 3 Retinofluoresceínografía de ojo izquierdo de paciente masculino.

Fig 4 y 5. Electrorretinograma de ambos hermanos de tipo abolido bilateral.

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RETINA Retinosis Pigmentaria asociada a mutación del gen PROM1 en dos hermanos.

Lo característico de nuestro estudio es que, habiendo realizado la revisión de mutaciones encontradas en PROM1, no encontramos hasta el momento trabajos en los que se halla descrito las variantes halladas en nuestro caso, c.730C>T (p.Arg244) de tipo patogénica y c.1406C>T (p.Pro469Leu) de tipo significado incierto, por lo que la consideramos una nueva mutación.

Nos resta por dilucidar en el caso de nuestros pacientes, la posibilidad de consanguinidad en su árbol genealógico ascendente, que terminaría por coincidir, o no, con todos los estudios expuestos previamente, en los cuales es un factor común de hallazgo.

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Agradecimientos Queremos agradecer a nuestro Jefe de Servicio, Dr. Esteban Virguez por habernos dado la posibilidad de haber llevado a cabo esta investigación; al laboratorio de diagnóstico FUNDUS SA., por la realización de OCT macular, ERG, RFG y retinografía en ambos pacientes; al Hospital Bernardino Rivadavia; al Centro Nacional de Genética Médica Dr. Eduardo E. Castilla (Dr. Ripodas, Santiago, Residente del Servicio de Genética) y a la Dra. Eleonora Lavaqué (Especialista en Retina) por la predisposición a ayudarnos en el diagnóstico de los pacientes.

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SUPERFICIE OCULAR

Demodex:

Un huésped indeseado Autores: Dr. Jorge Luis Muravchik, Médico Director.

Lic. Lucila Alonso. Lic. en Microbiología.

Dr. Jorge Muravchik, Co-Director.

Clínica de Ojos Colón - Laboratorio Microlab.

Resumen

Patogenia

La blefaritis es una de las afecciones más frecuentes de la oftalmología; el ectoparásito Demodex ha sido señalado como una de sus causas, especialmente en casos recalcitrantes. Se discute su rol patogénico, tanto en niños como en adultos. Un alto índice de sospecha, así como contar con la infraestructura para su identificación, son condiciones necesarias para el correcto manejo de esta prevalente patología. Dentro de las terapias disponibles, el aceite de árbol de té ha demostrado ser la mejor opción.

El ciclo de vida del Demodex, es de 14-18 días, pasando de la condición de huevo al estadio larvario, para culminar en el estadio adulto. (Figuras 1a y 1b). Todos los estadios son infestantes.

El Demodex folliculorum (Figura 2) mide aproximadamente 0,3 a 0,4 mm de largo y se lo encuentra principalmente en grupos alrededor de la base de las pestañas y folículos pilosos; en cambio el Demodex brevis (Figura 2) es algo más pequeño, mide entre 0,2 a 0,3 mm y coloniza

Palabras claves Demodex, demodicosis, blefaritis, tea tree oil.

Introducción La blefaritis es una de las afecciones más frecuentes de la oftalmología; afecta la superficie ocular, especialmente párpados y pestañas, con eventual impacto corneal. La presencia del ectoparásito Demodex en esta patología y su potencial participación etiológica es motivo de controversia.

La prevalencia de este ácaro está estrictamente asociada a la edad, siendo observada en el 84% de la población a la edad de 60 años y en el 100% de los mayores de 70 años1.

Dentro del género Demodex hay dos especies que se asocian directamente a la infestación en humanos (Demodicosis): Demodex folliculorum y Demodex brevis.

En el presente artículo describiremos nuestro proceder habitual para la detección de dicho microorganismo cuando la impresión clínica lo justifique, así como la terapéutica utilizada, contando al respecto con el apoyo de nuestro laboratorio de superficie ocular.

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Figura 1a: Imagen de microscopía óptica 10x que muestra Demodex en todos sus estadios de vida (huevo, larva, deutoninfa y adulto).

(Cortesía de nuestro laboratorio de superficie ocular Microlab)

glándulas sebáceas y de Meibomio. Por estas diferencias de localización entre ambas especies el D. folliculorum ha sido implicado como causante de blefaritis anterior, mientras que al D. brevis se lo asocia a la producción de blefaritis posterior, disfunción de glándulas de Meibomio, chalazion recurrente y queratoconjuntivis refractaria 2.

Morfológicamente, ambas especies tienen 4 pares de patas con 2 espículas y abdomen estriado, características anatómicas consideradas responsables de las lesiones vistas en el huésped3. Asimismo, este ácaro puede actuar como vector de microorganismos; entre ellos, estafilococos y estreptococos4. Secundariamente, los ácaros pueden albergar microorganismos en su intestino (como el Bacillus oleronius), capaces de disparar una respuesta inmune en el huésped ante la presencia de proteínas pro-inflamatorias5.

Los desechos generados por D. folliculorum se acumulan en las raíces de las pestañas, formando allí una caspa cilíndrica (collarete), característica patognomónica de la infestación6, 7. (Figura 3) Los ácaros también pueden bloquear mecánicamente los ductos sebáceos, irritar el margen palpebral e inducir hiperplasia epitelial e hiperqueratinización.

que no respondía a la terapéutica tradicional, se observó la resolución de esta patología luego de un breve tratamiento con tea tree oil8 (ver más adelante).

La inflamación de la superficie ocular, observada a menudo tanto en la blefaritis anterior como en la posterior, puede infrecuentemente comprometer la membrana corneal, causando queratitis punteada superficial, neovascularización, infiltración marginal y estromal, lesiones flictenulares, opacidades superficiales, cicatrices nodulares, limbitis y hasta perforación9, 10.

En algunos casos de afección corneal, los hallazgos pueden ser tan severos como para imitar una queratitis herpética11.

En un reciente estudio, enfermos de queratitis refractarias al tratamiento e incorrectamente atribuidas a etiología viral, se demostró eran debidas a demodicosis10. La infestación por Demodex en cara y pestañas ha sido implicada como causante de rosácea12, 13. Los pacientes con esta enfermedad han mostrado tener un mayor grado de infestación14, 15.

Sin embargo, no hay investigaciones que hayan demostrado convincentemente que un número mínimo de ácaros debe estar presente para producir síntomas. Además, no hay una correlación firme entre la severidad de síntomas con la cantidad observada de caspa cilíndrica o el porcentaje de infestación16, 17. (Ver más abajo)

Manifestaciones Clínicas Los pacientes sintomáticos usualmente presentan enrojecimiento, prurito, sensación de cuerpo extraño, ardor y visión borrosa. Estos síntomas son más intensos en pacientes con blefaritis posterior, cuando la inflamación avanza hacia la conjuntiva, produciendo bléfaroconjuntivitis. Dicha blefaritis posterior está asociada con D. brevis y es usualmente refractaria a la terapéutica convencional, especialmente en la población pediátrica. Por ejemplo, en un estudio de 12 pacientes pediátricos con bléfaroconjuntivitis recalcitrante

Figura 2

Diagnóstico El diagnóstico clínico de la blefaritis por Demodex se realiza con más frecuencia en función de los signos que de los síntomas. Los signos de D. folliculorum, incluyen caspa cilíndrica y trastornos de las pestañas como triquiasis, distriquiasis, madarosis y eritema del borde del párpado11, 18.

En nuestra práctica, el diagnóstico definitivo de la presencia de Demodex se realiza por medio de la depilación de al menos 3 pestañas por ojo y el posterior examen microscópico de las mismas (se aconseja la rotación amplia de cada pestaña antes de su extracción, lo que aumentaría la probabilidad de hallar también el D Brevis). El muestreo estándar, definido por Coston, recomienda la depilación aleatoria de cuatro pestañas no adyacentes por párpado18.

Para el examen con el microscopio óptico se deberán colocar las pestañas extraídas sobre un portaobjeto con una gota de aceite de inmersión, responsable de liberar la caspa cilíndrica y exponer al ácaro.

La fluoresceína sódica, el aceite de maní o el alcohol al 75 % ayudan también a liberar los ácaros incrustados6, 19.

La visualización se realiza primero con objetivo 10x (Figura 4a) para las generalidades y luego en 40x (Figura 4b) para especificar detalles.

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SUPERFICIE OCULAR Demodex: Un huésped indeseado

La microscopía de escaneo láser confocal en vivo es un método alternativo para confirmar el diagnóstico. Permite una vista no invasiva ampliada de los folículos afectados; sin embargo, con este método no es posible diferenciar entre ambas especies20.

Una manera de evaluar la intensidad de la infestación consiste en dividir la cantidad de ácaros hallados por el número de pestañas examinadas (porcentaje de infestación).

Cuando dicha relación supera el valor de 0.5, el resultado se considera como positivo. Este valor fue sugerido en un estudio realizado por Mongi Y Laconte 5. Sin embargo, no existe consenso con respecto a qué número de ácaros permite diferenciar una infestación inocua de un sobrecrecimiento patológico. Tampoco existe acuerdo acerca del grado de infestación requerido para provocar síntomas.

El objetivo principal en el tratamiento de Demodex es reducir la sobrepoblación de parásitos en párpados y pestañas, con el objeto de disminuir la inflamación y proporcionar un ambiente más saludable para la superficie ocular. No existe un tratamiento estandarizado; el mismo dependerá de la condición clínica del paciente a la

que se deberá sumar el grado de infestación informado por el laboratorio.

Lo que rutinariamente indicamos en nuestra práctica es la limpieza diaria de pestañas y párpados con espumas comerciales que contienen aceite de árbol de té al 5% (TFOAM®; FREX CLEAN-T®), por al menos 90 días; el principio activo de este producto es el terpinen-4-ol, un terpeno con propiedades antimicrobianas, antifúngicas, antivirales, antisépticas y acaricidas 21 .

En casos más rebeldes sumamos el ungüento oftálmico de ivermectina al 1% (preparado magistral), con una frecuencia de entre 1-2 veces por día.

Los pacientes deben comprender que se requiere una higiene del párpado a largo plazo, ya que la demodicosis es una afección que tiende a la cronicidad, siendo frecuentes las reinfestaciones.

No usamos el champú para bebés en la higiene de los párpados, ya que es ineficaz y puede tener un efecto negativo sobre la película lagrimal 21 .

Además de las pestañas, se debe indicar a los pacientes que realicen la higiene en la frente, las cejas y las mejillas, ya que puede demostrarse la presencia de ácaros en folículos pilosos y glándulas sebáceas en dichas áreas.

Los ácaros Demodex son resistentes a una amplia gama de agentes antisépticos, incluyendo alcohol etílico al 70%, povidona yodada al 10 % y la eritromicina22.

Figura 3. Imagen de lámpara de hendidura que muestra collaretes cilíndricos alrededor de pestañas (patognomónico de Demodicosis).

Figura 4a. Imagen de microscopía óptica: Demodex folliculorum 10x (Microlab)

Tratamiento

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SUPERFICIE OCULAR Demodex: Un huésped indeseado

También existe una terapia mecánica complementaria, la microblefaroexfoliación, que consiste en la eliminación de la biopelícula de la superficie de los párpados con una esponja giratoria de alta velocidad, empapada en espuma limpiadora. Esto también facilita la eliminación de los huevos de los ácaros depositados en la base del folículo de la pestaña 23 .

No tenemos experiencia en el uso de la Luz Pulsada Intensa en el tratamiento de la blefaritis por Demodex, ya se trate de su presentación clínica aislada o en combinación con la Disfunción de Glándulas de Meibomio 24 .

Esta descripta la aplicación de geles de pilocarpina al 4% para el tratamiento de la Demodicosis 25 , aunque debe limitarse a los márgenes palpebrales para evitar los efectos secundarios de este fármaco. No se sabe con exactitud cuál es el efecto que posee sobre los ácaros, pero se cree que ejerce una acción tóxica debido a su acción muscarínica, impidiendo la movilidad y respiración de éstos.

Otros autores proponen la utilización de metronidazol tópico al 2% 26

Discusión Se ha establecido que el género Demodex forma parte de la flora normal de los párpados, siendo el ectoparásito más común de la piel humana 19 . Hablar, entonces, de demodicosis es, por lo menos, controversial, ya que este ácaro se encuentra tanto en individuos normales como sintomáticos. Además, como ya se mencionó, hay una

Figura 4b: Imagen de microscopía óptica: Demodex folliculorum 40x (Microlab)

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correlación variable entre el grado de infestación y la sintomatología. Sin embargo, ciertos autores se inclinan por la participación decisiva del parásito en patologías como blefaritis, disfunción de glándulas de Meibomio, chalazión recurrente y quératoconjuntivitis refractaria 2,5,6 .

Si bien existía un relativo consenso acerca de que la demodicosis es una enfermedad de la edad adulta y que la misma se veía solo en pacientes pediátricos inmunodeprimidos, un importante estudio reciente demostró fehacientemente la presencia del ácaro en enfermos pediátricos inmunocompetentes que padecían severos episodios de inflamación de la superficie ocular y eran refractarios a los tratamientos convencionales. Cuando los mismos fueron tratados con masajes e higiene palpebral con tea tree oil, la resolución de signos y síntomas fue completa en todos los casos 11 .

Para la detección de este parásito se han desarrollado nuevas tecnologías, como la microscopía confocal, pero dada la escasa accesibilidad de la misma y sus limitaciones con respecto a la capacidad de diferenciar entre ambas especies, la microscopía óptica sigue siendo el método de elección 18,20 .

De acuerdo a nuestra experiencia y en concordancia con la literatura actual, el aceite de árbol de té sigue siendo el tratamiento de elección, por su buena tolerancia y poder acaricida, solo o combinado con el resto de los recursos terapéuticos ya mencionados 21,27,28,29 .

Conclusión La demodicosis es una entidad muy común, frecuentemente subdiagnosticada.

Para poder identificar al ácaro como la causa subyacente a una blefaritis, la práctica más aconsejable es el muestreo de pestañas y la visualización del parásito por medio de la microscopía óptica, una técnica rápida y costo-efectiva. Pensamos que la misma debería ser incorporada a la rutina de la consulta oftalmológica, ya que es una forma muy gráfica y convincente de ilustrar al paciente acerca de su patología, mejorando notablemente su adhesión al tratamiento.

Es importante no pasar por alto la presencia de caspa cilíndrica formando un collarete y adherida a la base de las pestañas, característica patognomónica de esta condición.

Si el Demodex fuera el causante de la blefaritis y su presencia no se detectara en tiempo y forma, seguramente el tratamiento instituido fracasará una y otra vez, lo cual puede ser una fuente de frustración, tanto para el médico como para el paciente.

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28) Hammer KA, Carson CF, Riley TV. Antifungal effects of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil and its components on Candida albicans, Candida glabrata and Saccharomyces cerevisiae. J Antimicrob Chemother. 2004; 53:1081–1085.

29) Caldefie-Chezet F, Guerry M, Chalchat JC, ét al. Anti-inflammatory effects of Melaleuca alternifolia essential oil on human polymorphonuclear neutrophils and monocytes. Free Radic Res. 2004; 38:805–811.

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CASOS CLÍNICOS

Neurorretinitis

por Bartonella Henselae Autores: Dr. Andrés Leonel Acquaro, Dr. Esteban Díaz Cárdenas.

Jefes de residentes: Dra. Noelia Sponton y Dr. Luciano Cendagorta.

Dr. Carlos Ortega.

Centro de Ojos Lanús, Provincia de Buenos Aires.

Introducción La neurorretinitis consiste en la inflamación del disco óptico acompañado de exudación macular con la típica formación de una estrella macular, la cuál no suele estar presente desde el inicio de la enfermedad, sino que se desarrolla en el transcurso de una a dos semanas aproximadamente.

Palabras clave: Neurorretinitis, bartonella, estrella macular, disminución de AV.

Presentación de caso Se presenta a la guardia oftalmológica mujer de 42 años sin antecedentes de relevancia por disminución de AV unilateral, indolora de 24 hs de evolución.

Al examen oftalmológico presenta: AVMC: OD: cuenta dedos a 30 cm (mejora con estenopeico a 1/10) OI: 10/10 Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en OD BMC: fáquica, córnea clara, sin signos de reacción inflamatoria en cámara anterior ao.

PIO: OD: 16mmhg OI: 17mmhg FO: OD: papila de bordes borrosos, rosada ,sobreelevada , tortuosidad vascular , mácula sobreelevada, hialosis asteroidea, retina aplicada.

OI: papila 0,2, bordes netos, rosada , mácula normal, retina aplicada.

Al interrogatorio dirigido niega medicación y convive con un gato adulto.

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Figura 1. Evolución de estrella macular.

Diagnósticos diferentes Cuando existe una pérdida de visión con edema de disco óptico acompañado de estrella macular de presentación bilateral se debe considerar síndromes de enmascaramiento: Hipertensión maligna, diabetes, neuritis óptica, síndrome de hipertensión endocraneana idiopática, neuropatía óptica isquémica anterior, oclusión vascular.

Si la presentación es unilateral las etiologías pueden ser: Infecciosas: Bartonelosis (Henselae, Elizabethae, quintana) , tuberculosis , Toxoplasmosis , sífilis , toxocariasis, Enfermedad de lyme, leptospirosis, salmonella, rickettsias, Herpes virus, rubéola, sarampión, dengue, chikungunya.

Los síntomas suelen aparecer en el transcurso de dos a tres semanas después de la inoculación de la bacteria. los síntomas generales incluyen: Fiebre, linfadenopatía y conjuntivitis (Síndrome Oculoglandular de Parinaud), pápula o pústula en el sitio de ingreso.

Los síntomas oftalmológicos incluyen: Disminución de agudeza visual, unilateral, indolora (generalmente percepción luz o 1/10) DPAR, Defectos en el campo visual (escotoma cecocentral o aumento de mancha ciega), vitreítis leve y formación de una estrella macular.

Inflamatorias o Idiopáticas (2)

Conducta

La tomografía de coherencia óptica muestra signos característicos: A) Líquido subrretinal.

Se solicitó estudios de neuroimágenes (Resonancia magnética (RNM) y angio RNM de cerebro y órbita, cortes finos, tiempos arteriales y venosos , con técnica de nervio óptico (supresión grasa ) con y sin gadolineo.

Laboratorio completo, serología para HIV, IgG e IgM para Bartonella, IgG e IgM para toxoplasmosis, VDRL y FTA-abs, FAN, Látex AR, PPD.

B) Engrosamiento de la plexiforme externa y capa de fotorreceptores.

C) Puntos hiperreflectivos intraretinales (depósitos de colesterol).

Las neuroimágenes descartaron cualquier patología estructural y/o vascular y un resultado positivo para IgM para bartonella Henselae; ante estos hallazgos se arribó al diagnóstico de Bartonelosis (Enfermedad por arañazo de gato).

La paciente recibió azitromicina 500 mg/día por 5 días, presentando una mejoría gradual de los síntomas visuales. En la última consulta presentó una AVMC 10/10 ao.

Discusión La neurorretinitis por Bartonella (Enfermedad por arañazo de gato) Es una enfermedad sistémica con repercusión oftalmológica; el ser humano es un huésped accidental y se transmite mediante un rasguño contaminado con heces de pulgas infectadas, mordeduras o lamidas de felinos.

Figura 2. OCT con las tres referencias.

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CASOS CLÍNICOS Neurorretinitis por Bartonella Henselae.

El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológicas.

Conclusión

La positividad de IgM indica enfermedad aguda. Los títulos de IgG superiores a 1:256 confirman la enfermedad por arañazo de gato y títulos entre 1:64 y 1:256 sugieren posible infeccion; en estos casos la serología debe realizarse nuevamente 10-14 días después. (1)

Debe sospecharse esta entidad en:

Tratamiento: actualmente no existe un consenso con respecto al tratamiento. Suele ser autorresolutivo y los fármacos más utilizados son: Azitromicina, trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina, ciprof loxacina, rifampicina.

En pacientes inmunocompetentes la duración del tratamiento suele ser en períodos cortos.

En caso de presentar inmunocompromiso puede realizarse combinación de antibióticos y una duración más prolongada del tratamiento (4 meses).

• Pacientes jóvenes (más frecuente en la población pediátrica).

• Antecedente de contacto con gatos (principalmente menores de 12 meses).

• Neurorretinitis con estrella macular.

• Síntomas sistémicos y serología positiva.

Referencias bibliográficas: 1) Ksiaa I, Abroug N, Mahmoud A, Zina S, Hedayatfar A, Attia S, Khochtali S, Khairallah M. Update on Bartonella neuroretinitis. J Curr Ophthalmol. 2019 May 6;31(3):254-261. doi: 10.1016/j.joco.2019.03.005. PMID: 31528758; PMCID: PMC6742623.

2) Abdelhakim A, Rasool N. Neuroretinitis: a review. Curr Opin Ophthalmol. 2018 Nov;29(6):514-519. doi: 10.1097/ICU.0000000000000527. PMID: 30148725.

3) Gupta N, Tripathy K. Retinitis. 2022 Feb 21. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 32809355.

4) Mabra D, Yeh S, Shantha JG. Ocular manifestations of bartonellosis. Curr Opin Ophthalmol. 2018 Nov;29(6):582-587. doi: 10.1097/ICU.0000000000000522. PMID: 30124532.

CASOS CLÍNICOS

Úlcera de Mooren bilateral Autores: Dra. Jimena C. Eguía, Dr. Luciano Cendagorta.

Centro de Ojos Lanús.

Introducción La úlcera de Mooren es una queratitis ulcerativa periférica dolorosa, de causa aún desconocida que puede causar pérdida de la visión si no es correctamente tratada. Si bien se desconoce la etiología, estudios demostraron la presencia de anticuerpos contra el estroma corneal. También datos epidemiológicos han sugerido una posible reacción cruzada entre helmintos y los anticuerpos de la córnea.

horas, ciclosporina cada 12 horas y prednisolona tópica cada dos horas. A las 24 horas, la úlcera llega a casi hora 9 con mayor inflamación conjuntival.

En el control de las 48 horas, aumenta la sintomatología, la hiperemia y vascularización corneal.

Se han descrito dos tipos clínicos: unilateral o bilateral.

La primera, aparece en personas de edad avanzada, afecta a ambos sexos por igual y es lentamente progresiva.

La segunda, bilateral, es rápidamente progresiva y responde mal al tratamiento médico o quirúrgico. Son frecuentes la ulceración y perforación de la córnea. Además, son más frecuentes en jóvenes y varones africanos; se desencadena por reacción antígeno-anticuerpo frente a las toxinas o antígenos de los helmintos depositados en la córnea limbar durante la fase hematógena en la infección parasitaria.

Caso Clínico Paciente de femenino de 82 años sin antecedentes generales de relevancia, Antecedentes oftalmológicos: Pseudofáquica, agudeza visual con su corrección (AV-CSC) 10/10 ambos ojos (AO), disfunción de glándulas de Meibomio, blefaritis, conjuntivitis alérgicas a repetición. Úlcera de Mooren en agosto de 2021 en ojo izquierdo (OI) con buena resolución en 15 días, tratada con corticoides, ciclosporina y gatifloxacina tópica. Se había pedido laboratorio para FAN, Eritrosedimentación, PCR, VDRL, FR, ANCA-C y PPD los cuales fueron negativos.

El 27 de diciembre de 2021 consulta por dolor, fotofobia y ardor presentando úlcera de Mooren paralimbar de hora 2 a hora 6 del ojo derecho (OD) con infiltrado perilesional, sin reacción en cámara anterior y leve hiperemia conjuntival. Se inicia tratamiento con moxifloxacina cada dos

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Úlcera de Mooren OI agosto 2021.

El 3 de enero de 2022 aumentan las molestias y dolor en AO, presentando úlcera de Mooren también en OI. Es notoria la pérdida de brillo en la zona del Dellen corneal y periferia, se observa el color blanco grisáceo del infiltrado perilesional. Ante el aumento de inflamación se inicia tratamiento de corticoides vía oral, meprednisona 40 mg/día además se solicita interconsulta con reumatología. Se continúa tratamiento tópico con prednisolona cada 2 horas, y se pasa a ciclosporina libre de conservantes cada 12 horas, gatifloxacina y moxifloxacina cada 2 horas.

En el 5 de enero de 2022, empieza una leve mejoría, disminuye la vascularización corneal, como así la tin-

ción y la sintomatología. La mejoría se hace notoria el 12 de enero, cuando sólo tiñe la parte inferior H6 OD y H5 a H7 OI, y disminuye la inflamación general ocular, continuando con el mismo tratamiento.

Las semanas siguientes, ante la mejoría progresiva, los corticoides tópicos se fueron espaciando de a poco cada semana. Al 16 de marzo de 2022 se observa una notoria mejoría, sin inflamación y tinción negativa de la zona del Dellen corneal en AO. La visión recuperada totalmente, AV CSC 10/10 ao y sin molestias. Si bien el laboratorio solicitado por el reumatólogo (FAN, FR, ANCA, PCR, VDRL y PPD) tuvo resultados normales, no se descarta posibilidad de alguna enfermedad sistémica, por lo cual continuará con controles frecuentes. Se continúa el tratamiento de lubricantes y ciclosporina libre de conservantes.

OCT de córnea OD 5 de enero de 2022.

OCT de córnea OI 5 de enero de 2022.

OCT OD 26 de enero de 2022.

Úlcera de Mooren 30 de diciembre de 2021.

OCT OI 26 de enero de 2022.

Úlcera de Mooren OD y OI 3 de enero de 2022.

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CASOS CLÍNICOS Úlcera de Mooren bilateral.

Resolución de úlceras el 16 marzo de 2022.

Discusión La úlcera de Mooren es una ulceración crónica, progresiva, dolorosa e idiopática del estroma y del epitelio de la periferia de la córnea. Empieza en la periferia de la córnea y se disemina circunferencialmente y después centrípetamente, con un borde director que va socavando el tejido desepitelizado. Debido a la inflamación el paciente presenta dolor intenso con fotofobia y lagrimeo.

Dentro de los tratamientos tópicos, contamos con corticoides, acetilcisteína (10%) y L-cisteína (0,2 molar), ciclosporina. El IFN alfa 2a o de ciclosporina al 2%, además de infliximab, parece ser una alternativa eficaz. El

tratamiento sistémico, se realiza con corticoesteroides orales, como en el caso de nuestra paciente, además de ciclofosfamida, metotrexato y ciclosporina.

Debido al adelgazamiento corneal y el riesgo de perforación corneal, es importante el buen seguimiento, en éste caso los controles las primeras semanas debieron ser varios en días, luego semanales, quincenales y actualmente mensualmente. Afortunadamente, no fue necesario acudir al tratamiento quirúrgico. En caso de que sea necesario, se recomienda la peritomía en la zona córneo–conjuntivo-escleral afectada, queratectomía corneal con recubrimiento conjuntival o el uso de membrana amniótica que es útil ya que desinflama la superficie ocular estabilizando el cuadro.

Referencias bibliográficas: Ederm U,Kerimoglu H, Gundogan F, DagliS. Treatment of Mooren´s ulcer with topical administration of interferon alfa 2a. Ophtalmology. 2007: 114(3):446-449 Fontana L, G, Neri P, Reta M, Tassinari G. Favourable response to infliximab in a case of bilateral refractory Mooren´s ulcer. Clin Experiment Ophthalmol. 2007; 35 (9): 871-873.

Tandon R, Chawla B, Verma K,Sharma N, Titiyal JS. Outcome of treatment of Mooren ulcer with cyclospornine A 2%. Cornea.2008; 27(8): 859-891.

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA

Inteligencia artificial, en pos de la ceguera, la baja visión y la dislexia Autor: Martín De Tomás. Óptico técnico y contactólogo.

Content Manager en Internacional Óptica y Oftalmología.

Hoy podemos ver en los portales de noticias cómo algunas ciudades ya hacen sus primeras pruebas con taxis autónomos circulando por sus calles. Esa misma tecnología, que no otorga a las máquinas milagrosamente el sentido de la vista pero sí posibilita el acceso a la información del entorno y permite tomar decisiones lógicas, está transformando la manera de acceder a contenido visual a quienes no pueden ver o interpretar aquello que están viendo.

Quienes tenemos algo de experiencia en lo que respecta a adaptar una ayuda visual para visión próxima en baja visión, tenemos claro que a partir de 4X los pacientes que alcanzan una lectura fluida son pocos. Si bien podemos conseguir excelentes resultados en las líneas que alcanzan a ver en una cartilla de cerca, incluso verlos emocionarse hasta las lágrimas porque logran ver la cara de su nieto por primera vez en una foto del teléfono, para quienes buscan retornar por medio de estas ayudas (lentes sajonias, microscopios aplanáticos, lupas y hasta magnificadores electrónicos) a la lectura recreativa, laboral o académica, esta tarea puede llegar a ser tan agotadora que hasta desestiman los avances claros que estas ayudas les brindan, quedando muchas veces olvidadas en algún cajón de la casa. No pretendo con esta introducción desalentar el uso de estas ayudas indispensables pero sí poner en conocimiento de estos pacientes las herramientas no ópticas disponibles que, en ocasiones, no se recomiendan quizás por miedo a que el paciente lo tome mal, por la falta de tiempo para explicar la función de esta ayuda complementaria que no reemplaza la importancia de la estimulación visual con una ayuda óptica, por motivos económicos al suponer que el paciente no va a poder afrontar el gasto o, incluso, por no confiar en que éste se pueda desenvolver fácilmente con estas nuevas tecnologías solo audibles.

En el caso de los pacientes no videntes las tecnologías asistenciales audibles son probablemente la principal opción en accesibilidad a todo tipo de contenido escrito, desde audiolibros a lectores portátiles totalmente independientes de cualquier plataforma o del uso de internet.

UN POCO DE HISTORIA La tecnología asistencial comienza a intervenir en los disminuidos visuales en el año 1877, cuando Thomas Edison inventa el fonógrafo, un dispositivo para grabar y reproducir sonido.

En su primera versión recitó y grabó la canción infantil popular Mary Had a Little Lamb, siendo éste el primer registro de un verso grabado. Edison propuso usar su invento para gra-

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bar Nicholas Nickleby de Dickens, el cual podría haberse convertido en el primer audiolibro de la historia. Lamentablemente para la tecnología de la época grabar una novela completa sobre cilindros de cera era imposible.

El Real Instituto Nacional para Ciegos empieza en el año 1920 a probar diferentes formas de producir “libros parlantes”.

Pocos años más tarde, en EE.UU., movilizados por la enorme cantidad de soldados que habían sufrido lesiones en su visión durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial, se invierte en un proyecto de La Biblioteca del Congreso que se llamó Books for the Adult Blind Project buscando que los veteranos en particular y todos los estadounidenses con discapacidades visuales en general, pudieran acceder a libros en formato audio.

En 1949 llega la cinta magnética y, a partir de aquí, los avances de las industrias discográficas van facilitando el formato de audiolibros llegando a uno de los puntos de inflexión más notables: el formato de cassette y la aparición del Walkman de Sony que hace posible incluso la portabilidad.

En 1982 se lanza el disco compacto y para 1987 los audio-

ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Inteligencia artificial en pos de la ceguera, la baja visión y la dislexia.

privacidad de los datos de los usuarios: OrCam MyEye. Esta primera versión constaba de una diminuta cámara conectada por un cable a un procesador que se colgaba de la cintura, mientras que la versión actual integra a todo el equipo en un dispositivo del tamaño de un dedo meñique que no solo da información audible del entorno, sino además interactúa con el usuario sobre dicha información. En 2019, dicho dispositivo conformaba la lista de los 100 mejores inventos en la revista TIME.

Mujer escuchando un audiolibro, aproximadamente en 1939.

libros se vendían en el 75% de las librerías regionales e independientes.

En los 2000 la llegada de Internet cambió, como tantas otras cosas, la forma en que la gente escuchaba no solo la música sino también audiolibros y en 2012 Hugh McGuire crea LibriVox, un sitio web donde los voluntarios seleccionan libros de dominio público para narrarlos ellos mismos. Cuando comenzó en 2012, LibriVox tenía un catálogo de más de 6.244 libros sin resumir y continúa produciendo docenas de títulos al mes.

En los últimos años, encontramos en los Podcast al formato de audio elegido entre profesionales, docentes, investigadores y estudiantes para divulgar contenidos y los encontramos en la mayoría de las plataformas online y pueden descargarse on demand. La variedad de contenido y la actualidad de estos es también muy bien aprovechada por aquellos que padecen ceguera, baja visión y dislexia.

IA. LA PROPUESTA SUPERADORA El diferencial que trae la incursión de la IA a todos los formatos mencionados anteriormente no es solo la real portabilidad sino la facilidad de obtener accesibilidad a textos escritos en papel, carteles de la vía pública o pantallas de manera offline sin que anteriormente alguien haya tenido que grabar, tipear o escanear los contenidos.

Los principales responsables de esta invención son un científico informático, profesor en ciencias de la computación, Amnon Shashua y un licenciado en Ingeniería Industrial y administración de empresas, Ziv Aviram, quienes por el año1999 fundaban en Israel MOBIL EYE, una empresa especializada en sistemas de prevención de colisiones y conducción autónoma, en donde la visión artificial, el modelado de datos y la sensórica harían posible que los vehículos no precisaran conductores.

Once años después, en 2010, comenzaban a pensar cómo ayudar, por medio de esta misma tecnología, a ciegos y disminuidos visuales. Cinco años más tarde, muestran al mercado la primera versión de un dispositivo parlante, independiente de cualquier otra plataforma, portátil, capaz de brindar información detallada de textos, colores, productos e incluso rostros, todo de manera offline y en tiempo real, garantizando así la

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En 2020 se presenta un nuevo dispositivo en respuesta a las sugerencias y demandas de otro colectivo de personas, con una reducción en su visión de leve a moderada y dificultades de lectura, como la dislexia o la fatiga: OrCam READ. Vale aclarar que si bien una persona con dislexia puede tener una agudeza visual de 10/10, se le hace mucho más dificultosa y compleja la comprensión y la lectura de los textos debido a un trastorno del aprendizaje de la lectoescritura. Éste es de carácter persistente y específico, se da en niños que no presentan ningún hándicap físico, psíquico ni sociocultural y su origen parece derivar de una alteración del neurodesarrollo. Se calcula que, en promedio, el 10% de la población padece dislexia aunque la gran mayoría lo desconoce.

Hoy, cursando el año 2022, la empresa Orcam ha sido galardonada por tercer año consecutivo en lo que respecta a tecnología asistencial por sus aportes en la problemática de la ceguera, la baja visión y también la dislexia con el premio a la innovación en las categorías de Accesibilidad, Salud y Bienestar en la CES, la feria más importante en tecnología que se celebra anualmente en Las Vegas.

Cierro la nota con una observación: Decíamos que Edison inventó el fonógrafo en 1877.

Los que conocen algo de su historia estarán al tanto de la fundada sospecha de que éste era disléxico, al igual que otras personalidades sobresalientes en la historia de la tecnología como Henry Ford, Steve Jobs o Bill Gates.

Por lo tanto, podríamos pensar que fue esta dificultad específica en el aprendizaje lo que llevó al niño Thomas a buscar aquella máquina que transformara a voz los cansadores, difíciles y muchas veces incomprensibles textos para él.

CULTURA

y el inconsciente colectivo Por Dr. Omar López Mato

Jerry Sieguel, quien a veces se hacía llamar Joe Carter o Jerry Ess, pertenecía a una familia de inmigrantes judíos de origen lituano. Su apellido original, Segalovich, se convirtió en Siegel. En el Glenville High School conoció a quien sería su amigo y compañero, Joe Shuster, nacido en Toronto, también hijo de inmigrantes judíos, holandeses y rusos.

Desde muy jóvenes, Jerry y Joe integraron un grupo creativo que trabajó para DC Comics.

En 1933 surgió la idea de un superhéroe nacido en un lejano planeta, que desarrolla sus poderes extraordinarios en la Tierra y oculta su personalidad bajo la figura de un tímido reportero. Este primer Superman pasó desapercibido hasta que Sieguel y Shuster le dieron su forma definitiva. La historieta del hombre de acero aparece en junio de 1938, cuando convierten a Superman en el último supérstite de un planeta lejano y Shuster lo dibuja con una gran S sobre un traje ceñido que exhibe su cuerpo musculoso.

Según Shuster, el aspecto de Clark Kent se inspira en el actor de cine Harold Lloyd y los ras-

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gos de Superman en Douglas Fairbanks. Lois Lane surgió de una modelo contratada para la ocasión, Joanne Carter, quien con los años se convertiría en la segunda esposa de Jerry Siegel. El Daily Star, el periódico en el que trabaja Clark Kent, existía en la ciudad de Toronto, de donde era oriundo Shuster, quien refiere que Metrópolis, la ciudad en la que transcurre la trama de la historieta, está vagamente inspirada en ella.

Curiosamente, ninguno de los dos actores que inspiraron la figura del superhéroe lo encarnó en las producciones televisivas o la extensa filmografía del “Hombre de Acero”. Otros autores y dibujantes han continuado la versión ilustrada, como John Byrne, Mark Waid y Leinil Francis Yu. Personaje mítico de la cultura popular, Superman surge justo cuando el auge del nazismo crece de la mano de una particular interpretación de los textos de Nietzsche. Mientras el superhombre del autor alemán exalta al egocentrismo, el personaje de ficción es altruista, con su fuerza ayuda a la gente en desgracia y lucha contra la delincuencia. El superhombre nietzscheano desprecia a las criaturas inferiores, mientras que Superman se caracteriza por su empatía, él comprende a las personas que lo rodean y trata de asistirlos,

CULTURA

aunque reconoce su debilidad ante la Kryptonita (hecho que lo hace más "humano") usada por los delincuentes a fin de someterlo. En esta historieta, los malos no solo son ladrones o asesinos, sino magnates corporativos que corrompen a la sociedad. Nuestro héroe lucha contra las injusticias derivadas de la Gran Depresión que había hostigado a los norteamericanos hasta el comienzo de la Segunda Guerra.

Curiosamente, cada nuevo superhéroe que aparece con el tiempo apunta a un mal de la sociedad: Capitán América lucha contra Hitler, X-MEN de los años 60 reflexiona sobre los prejuicios raciales, y el Spiderman de los 70 enfrenta el problema de las adicciones. De una forma casi subliminal, los personajes de historieta entran en la consciencia de las masas, señalando los males de la época, a los que no siempre pueden corregir, pero sirven para marcar al enemigo que ataca a la sociedad.

Estos héroes, encabezados por Superman, tienen la capacidad y empatía para detectarlos y combatirlos en lucha dispar. De hecho, en estos días ha aparecido una historieta creada por David Rubin donde Superman y Batman luchan contra el coronavirus, pero no lo derrotan.

En este relato destaca la heroicidad de las personas que salen a trabajar todos los días enfrentando al Covid 19, con solo su barbijo y alcohol en gel.

Como la figura de Superman tiene valor simbólico, al haber penetrado con el inconsciente colectivo de la sociedad,

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hay dos patologías que llevan su nombre.

Una es un trastorno cromosómico muy raro, caracterizado por rigidez muscular, falta de flexibilidad y el desarrollo exagerado de una musculatura. El otro es el complejo de Superman, padecido por adictos al trabajo, autosuficientes con alta exigencia que se sobrecargan sin pedir ayuda. Habitualmente creen que son la única persona capacitada para realizar esa tarea.

El problema con ellos es que su ego y su orgullo no le permiten reconocer sus limitaciones…

Superman, el Hombre de Acero, más rápido que un avión, más fuerte que un tren, da para todo, porque es el referente inconsciente de la omnipotencia, interiorizado en nuestra cultura hasta convertirse en un arquetipo.

En uno de esos capítulos que se han sucedido desde 1938, Superman nos dice: “Mis poderes son un regalo, pero no son solo míos, sino de todos los que los necesitan” Una excelente frase que nuestros políticos deberían repetir a diario, estando lejos de ser Superman o algo que se le parezca.