Revista Oftalmonews julio 2021

Estimados lectores y lectoras, En este tercer número del año queremos anunciarles que Oftalmonews acompañará como Sponsor Oro a OftalmoCórdoba 2021, evento que se llevará a cabo, como es habitual, en el mes de octubre y por segunda vez consecutiva de manera virtual.

Nos llena de orgullo estar presente en este Congreso que ya se ha posicionado en el calendario de encuentros científicos de oftalmología como uno de los más importantes del año.

Encontrarán en estas páginas interesantes artículos sobre Superficie Ocular y sobre Glaucoma -uno de ellos en la Sección Oftalmojóvenes- y el habitual espacio de Óptica y Contactología con un relato excepcional sobre la visión de Diego Maradona. Además: información sobre la próxima FacoExtrema, Oftalmonoticias (donde la industria presenta nuevos productos, servicios y todas las novedades del sector comercial). Cerramos con el recuerdo del Dr. Cerrella a través de una emotiva nota del Dr. Rafael Iribarren.

Mientras escribimos estas líneas el mundo sigue sumido en esta cruel pandemia, la que nos obligó a todas y a todos a hacer enormes esfuerzos para salir lo menos dañados posible. Esperamos sinceramente que durante los próximos meses la mayor parte de la población acceda a su vacuna y, de esta manera, disminuyan paulatinamente los infectados y las víctimas fatales y que cada uno de nosotros y nosotras pueda ir retomando sus actividades habituales con la mayor normalidad.

Queremos agradecer a los seguidores y seguidoras de IG @oftalmo.news -los que siguen aumentando día a día-, por su activa participación y por sus amables comentarios sobre nuestros posteos e historias. Invitamos a seguirnos a los que aún no se hayan sumado.

Nos despedimos hasta el próximo número de septiembre.

Las editoras

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OftalmoNoticias Charles Centro Oftalmológico incorporó Valeda® El tratamiento de fotobiomodulación aplicada mediante el sistema Valeda® ya se encuentra disponible en Argentina para los pacientes con Degeneración Macular Seca. OMNI SRL anuncia que Charles Centro Oftalmológico, ha incorporado Valeda® Light Delivery System a su equipamiento tecnológico de avanzada. Valeda® es el primer y único dispositivo aprobado para el tratamiento de la Degeneración Macular Seca relacionada con la Edad (DMAE).

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Charles Centro Oftalmológico cuenta con las herramientas más modernas y un cuerpo profesional altamente capacitado para el diagnóstico y tratamiento de sus pacientes y es el primero en nuestro país en administrar tratamientos con fotobiomodulación (PBM) en las células de la retina utilizando Valeda® desarrollado por LumiThera Inc. Más información: info@omnisrl.com.ar

Nuevo TOPCON MYAH

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IV Edición

Virtual

Tras haber marcado un record de asistentes para la Ciudad de Córdoba en su primera y segunda edición, las cuales fueron PRESENCIALES y de un altísimo nivel científico, marcando una tendencia nacional en congresos oftalmológicos, el año pasado se llevó a cabo la III Edición de OftalmoCórdoba pero esta vez de manera VIRTUAL, con un gran éxito de convocatoria, con más de 16 horas de transmisión en VIVO, 365 charlas pregrabadas de más de 10 subespecialidades y con más de 3200 asistentes. De esta manera, Oftalmocórdoba se posicionó como uno de los congresos anuales destacados de oftalmología en Argentina y el mundo.

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Esta IV edición que se llevará a cabo el 29 y 30 de octubre de 2021, será nuevamente VIRTUAL y totalmente en VIVO . Contaremos con muchas sorpresas y con toda la actualidad de la oftalmología mundial. También se realizarán cirugías PREMIUM, las que podrán disfrutar en VIVO y con las que tendrán la oportunidad de aprender el manejo de las últimas tecnologías en cirugía refractiva y catarata.

Todo lo enumerado es posible gracias a los sponsors que año tras año nos acompañan y a todas las sociedades científicas y grupos oftalmológicos que serán parte del Congreso de este año. Los esperamos.

Ticiano Giobellina, Noé Rivero y Andrés Giobellina.

Directores

www.oftalmocordoba.com.ar

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SUPERFICIE OCULAR

Patologías que parecen ojo seco pero son otra cosa

Autores/as: Dra. Valentina Rodríguez Martini, Dr. Nicolás Monteros Alvi, Dra. Mercedes Azulay, Dra. Agustina Mena, Dra. Carla Salina Indovino, Dr. Federico Balestra y Dr. Rogelio Ribes Escudero.

El ojo seco es una patología multifactorial caracterizada por la alteración de la superficie ocular que afecta a millones de personas alrededor del mundo. Es frecuente que muchas de ellas hayan visitado a varios profesionales y lleguen a nuestro consultorio con toda la medicación que han recibido anteriormente sin resultados. Lo que uno debe preguntarse en estos casos es ¿por qué ninguna de las gotas hace efecto? En muchas ocasiones se los trata con diversos tratamientos como luz pulsada o la colocación de punctum plugs, sin haber realizado previamente pruebas cualitativas o cuantitativas del film lagrimal, lo que puede derivar en el empeoramiento de los síntomas en este grupo de pacientes.

Es importante poder discernir si estos pacientes realmente presentan ojo seco, para lo cual requerirían un nivel superior de tratamiento o, si se trata de otras patologías que podrían ser interpretadas como tal pero realmente no lo son.

En este artículo discutiremos algunas de ellas.

1. Alteración de la mecánica palpebral El parpadeo es el movimiento de cierre y apertura rápida de los párpados. El mismo puede ser voluntario o involuntario (reflejo). Éste interviene activamente en el drenaje de la lágrima y favorece la integridad de la superficie ocular. La mecánica palpebral dependerá de distintas variables tales como el momento del día, la edad, el grado cognitivo, la atención y ciertas alteraciones oculares. Dentro de las alteraciones del parpadeo existen aquellas mecánicas en las que se evidencia un cierre incompleto y las que presentan disminución de la frecuencia del mismo,

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siendo de 10 a 15 parpadeos por minuto los rangos de normalidad en el adulto. Entre las condiciones que disminuyen la frecuencia de parpadeo, se encuentran: ● La edad: el parpadeo reflejo se establece en el nacimiento, es inicialmente de baja frecuencia y aumenta durante el primer año de vida aunque continúa siendo menor que en los adultos. Los niños parpadean de 4 a 6 veces por minuto, siendo la mayoría de los mismos incompletos. A pesar de esto, su superficie ocular es sana ya que presentan una capa lipídica más gruesa, lo que evita la evaporación de la lágrima generando un BUT (Break Up Time) más prolongado que ronda los 20 a 30 segundos. ● La medicación ansiolítica y los miorrelajantes. ● Las enfermedades neurológicas como Parkinson y Alzheimer. ● Las cirugías palpebrales (generalmente entre los primeros 2 a 3 meses postquirúrgicos) . ● El nivel intelectual del individuo. La frecuencia de parpadeo es más baja en pacientes con bajo nivel intelectual.

Las actividades de lectura y el uso prolongado de pantallas predisponen a la presentación de parpadeos incompletos y a la disminución de su frecuencia. Estos contribuyen a la sequedad de la superficie ocular por la mala distribución del film lagrimal.

Cuando atendemos a un paciente, una de las primeras cosas a la que debemos prestar atención es a su parpadeo, es decir, ver si el paciente presenta parpadeos incompletos y evaluar su frecuencia. En aquellos pacientes en los que se evidencia un patrón de queratitis inferior con el resto de la córnea sana tenemos que pensar que puede tratarse de una alteración en su mecánica palpebral.

que mejora la sensibilidad y ayuda en la reepitelización corneal. La combinación entonces de la terapéutica postulada anteriormente con la indicación de ejercicios de parpadeo sería la mejor alternativa para un tratamiento completo y efectivo. Lo difícil en estos pacientes es lograr que cumplan los ejercicios de parpadeos; para esto se pueden utilizar las alarmas de celular o aplicaciones específicamente diseñadas para esto, como el Donald Korb Blinking Training disponible en Apple Store.

2. Epiteliopatía del párpado en limpiaparabrisas (Lid Wiper Epitheliopathy, LWE)

Paciente del servicio con maloclusión palpebral luego de una blefaroplastia cosmética que presenta queratitis inferior.

El margen palpebral se divide en 3 subzonas anatómicas: 1. La epidermis de la piel que se extiende sobre el orificios de las glándulas de meibomio.

2. La línea de Marx o unión mucocutánea, transición entre la epidermis y el tejido conjuntival ubicado por detrás de los orificios de salida de las glándulas de meibomio. En este lugar se produce el cambio de epitelio estratificado queratinizado de la piel a estratificado no queratinizado (epitelio de tipo malpighiano).

3. Lid wiper o conjuntiva marginal, porción de la conjuntiva palpebral superior e inferior en contacto con el globo ocular. Se extiende entre el borde interno de la línea de Marx, detrás de la salida de los orificios de las glándulas de Meibomio, hasta el pliegue subtarsal.

Queratitis punctata inferior por maloclusión palpebral.

La maloclusión palpebral muchas veces es tratada con lubricantes aunque fisiopatológicamente el problema principal no radica en la cantidad ni calidad de la lágrima sino en la mecánica del parpadeo. Pueden utilizarse lentes de contacto que promueven la concentración de la lágrima natural como así también agregar lágrimas biológicas, entre ellos, el suero autólogo o el plasma rico en plaquetas,

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Lid wiper (en analogía con el limpiaparabrisas de un automóvil) actúa como una superficie de limpieza que distribuye la película lagrimal sobre la superficie ocular al entrar en contacto con ella en cada parpadeo. Histológicamente, se ve como una elevación epitelial que comprende epitelio estratificado con una estructura conjuntival transicional de células escamosas, cuboidales, paraqueratinizadas y caliciformes. Como consecuencia, se forma una interfaz de tejido de aire ópticamente perfecta logrando minimizar la fricción entre las superficies de contacto.

sico y abrasión mecánica, siendo un hallazgo frecuente en pacientes que experimentan síntomas de ojo seco. La línea de Marx, que tiñe con verde lisamina, normalmente no estaría en contacto con la superficie ocular. En ojos normales, la misma se encuentra en el lado conjuntival de los orificios de las glándulas de meibomio. En el LWE, esta línea sufre un retroceso y entra en contacto la superficie corneal y conjuntival. Esta retroposición de la línea aumenta la fricción entre el párpado y la superficie ocular aumentando el daño entre parpadeos.

Con el párpado superior evertido (a diferencia de la línea de Marx en la que no es necesaria la eversión para su examinación) se puede ver con luz blanca, una banda larga y delgada de tejido pálido que se extiende lateralmente desde el canto interno al externo cerca de las pestañas. Por otro lado, como se desarrollará más adelante, para examinar correctamente la epiteliopatía del Lid Wiper será necesario utilizar en este caso, tinción con verde de lisamina.

Debido a que la inestabilidad de la película lagrimal contribuye a la formación de LWE, se sugirió a esta entidad como un indicador temprano y sensible de inestabilidad de la película lagrimal y enfermedad de ojo seco. La presión del párpado, composición lagrimal, viscosidad lagrimal, textura de la superficie y velocidad de parpadeo son todos factores que podrían contribuir a su formación.

Existen grados en los que se puede clasificar el lid wiper según severidad de tinción y área de tinción obtenida:

Se demostró mayor severidad de la longitud de LWE en asiáticos, masculinos y aquellos con un BUT disminuido. El hilo común detrás de estos Es importante saber diferenciar el Lid wiper de la Línea de Marx. Para locafactores es la magnitud de fricción lizar esta última no es necesario evertir el párpado, ya que con el paciente cuando el lid wiper interactúa con la mirando hacia arriba es posible localizarla. En cambio para ubicar el Lid superficie ocular, ya que la presión del Wiper es necesaria la eversión del párpado (dado que la misma se párpado sobre el ojo está aumentada encuentra ubicada por detrás de la línea de Marx). en los casos mencionados debido al tono muscular. Esto explica por qué las personas mayores tienen una tasa más baja de LWE, estando el envejecimiento relacionado con la disminución de la presión del La Epiteliopatía del Lid Wiper (LWE) es una alteración párpado por disminución del tono del músculo orbicular de esta porción del margen palpebral por un incremento y los cambios involutivos del colágeno, elastina y glicosaen la fricción entre el “lid wiper” y la superficie ocular deminoglicano en el párpado. bido a una lubricación inadecuada, causando trauma fíLínea de Marx en un adulto joven, teñida con verde lisamina (3)

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También explicaría por qué se descubrió que las mujerestienen LWE de menor gravedad ya que se ha visto que tienen una tensión del párpado menor que los hombres. Por otro lado, fundamenta por qué los asiáticos tienen casi el doble de probabilidades de presentar LWE que los no asiáticos. En este último caso nos encontraremos con una mayor gravedad en la longitud y ancho de LWE, debido a la anatomía ocular distintiva que poseen, con una mayor herniación de grasa orbitaria y un menor tamaño de apertura palpebral que pueden contribuir colectivamente a una mayor presión del párpado.

Las zonas afectadas de la conjuntiva bulbar o córnea, tiñen de manera especular al área de epiteliopatía de Lid Wiper en el párpado; de ahí la importancia de evaluar la superficie en espejo.

El tratamiento consiste en estabilizar la superficie ocular, para lo cual podemos utilizar lágrimas artificiales, ciclos cortos de corticoides tópicos o inmunomoduladores, como la ciclosporina. En casos en los que el paciente no responde al tratamiento médico puede realizarse el debridamiento quirúrgico del borde libre del párpado mediante fresas o espátulas específicamente diseñadas que permiten retirar el área que genera la sintomatología.

3. Conjunctivochalasis La conjuntivochalasis es una afección de la superficie ocular que se define por la presencia de conjuntiva bulbar redundante. Se manifiesta mediante la formación de pliegues en la conjuntiva bulbar. Estos pliegues durante el parpadeo entran en contacto con distintas superficies generando daño mecánico: con la córnea, produciendo queratitis en la zona de contacto; con el párpado, generando inflamación; y con la misma conjuntiva, causando micro traumatismos y hemorragias subconjuntivales a repetición.

A su vez la conjuntivochalasis contribuye en la patogénesis de ojo seco puesto que bloquea el menisco lagrimal, causando inestabilidad en el film lagrimal y altera la estructura de los fornices, que en circunstancias normales sirven de reservorio del film lagrimal.

Paciente con lid wiper severo (grado 3) teñido con verde de lisamina.

Mismo paciente con tinción en superficie ocular de manera especular al área de lid wiper.

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Biomicroscopía que evidencia un pliegue conjuntival redundante entre el globo ocular y el párpado inferior (conjuntivochalasis grado 1 de LIPCOF).

Biomicroscopía que evidencia bloqueo del menisco lagrimal.

Entre los principales factores de riesgo se encuentra la edad avanzada, cirugías previas donde se haya utilizado anestesia subtenoniana, alteraciones palpebrales (como blefaritis y disfunción de glándulas de meibomio) y el uso de lentes de contacto.

El diagnóstico de conjuntivochalasis se basa en el examen con lámpara de hendidura. Se clasifica de acuerdo al número de pliegues y su posición respecto al menisco lagrimal.

La conjuntivochalasis se presenta como uno de los principales síndromes que puede enmascarar un ojo seco.

Existen algunas características que nos permiten diferenciar síntomas de ojo seco por conjuntivochalasis o por ojo seco acuodeficiente. Los síntomas de sequedad en los pacientes con conjuntivochalasis tienden a ser peores por la mañana justo después del despertar. En el ojo seco acuodeficiente tienden a empeorar a medida que avanza el día

debido a la exposición progresiva. Los pacientes con conjuntivochalasis refieren sequedad especialmente en la mirada hacia abajo, esto se debe a que los pliegues incrementan con la misma. En cambio, los pacientes con ojo seco acuodeficiente se quejan de que la sequedad tiende a empeorar en la mirada hacia arriba porque la zona de exposición interpalpebral aumenta.

El parpadeo frecuente provoca la propagación de la conjuntiva redundante y el empeoramiento de la conjuntivochalasis, lo que lleva a un agravamiento de la sequedad.

En cambio, el aumento del parpadeo acorta el intervalo entre ellos, lo que estabiliza la película lagrimal y mejora los síntomas en el ojo seco acuodeficiente.

Tanto el ojo seco acuodeficiente como la conjuntivochalasis desestabilizan el film lagrimal y acortan el tiempo de ruptura de la lágrima.

El patrón de tinción córneo-conjuntival con fluoresceína/verde de lisamina que generan se encuentra en la zona de exposición interpalpebral en el ojo seco acuodeficiente y en la zona de no exposición inferior en la conjuntivochalasis. Por último, la oclusión del punto lagrimal con un “plug externo” mejora la sintomatología en el ojo seco acuodeficiente, mientras que en la conjuntivochalasis empeora debido a que el dispositivo entra en contacto con la conjuntiva redundante generando daño mecánico.

El tratamiento de la conjuntivochalasis consiste en estabilizar la superficie ocular y disminuir la inflamación, mediante el uso de lubricantes e inmunomoduladores. En pacientes con conjuntivochalasis moderada o severa el tratamiento médico puede no ser suficiente y es necesario realizar tratamiento quirúrgico.

Originariamente, el tratamiento descrito consiste en realizar una resección conjuntival en semiluna y cierre simple.

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Biomicroscopía del postoperatorio de paciente operado de conjuntivochalasis al que se le realizó una escisión en forma de semiluna con cierre primario.

Postoperatorio tardío de escisión quirúrgica de la conjuntiva redundante y trasplante de membrana amniótica. Podemos observar la ausencia del pliegues redundantes de conjuntiva

Actualmente se describen técnicas que consisten en la escisión de la lesión en semiluna y reemplazo de la conjuntiva con injerto de membrana amniótica usando adhesivos de fibrina.

Postoperatorio de escisión quirúrgica de conjuntiva redundante donde se observa el desbloqueo del menisco lagrimal en la tinción con fluoresceína.

Postoperatorio inmediato de una cirugía de conjuntivochalasis con escisión de la conjuntiva redundante y trasplante de membrana amniótica, que en este caso fue fijada con adhesivos tisulares.

También existen técnicas en las que no se reseca conjuntiva y simplemente se fija a la esclera mediante puntos. Un buen resultado quirúrgico se obtiene cuando mejora la sintomatología, disminuyen los pliegues conjuntivales, mejora la estética de la superficie ocular, pero principalmente al constatar que el menisco lagrimal se haya desbloqueado, dando lugar a una película lagrimal estable.

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Conclusión En relación a lo expuesto anteriormente, es importante que los oftalmólogos tengamos presente que existen diversas patologías que se manifiestan como ojo seco, pudiendo enmascarar otra enfermedad de base.

Es fundamental llevar a cabo un interrogatorio dirigido, en especial a aquellos pacientes que han utilizado gran cantidad de gotas y continúan con síntomas.

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Realizar un examen oftalmológico exhaustivo, evaluando la mecánica palpebral, la presencia de conjuntivochalasis, recordando evertir el párpado para evaluar alteraciones del lid wiper y tiñendo la superficie ocular para detectar defectos epiteliales, debe formar parte de la consulta de todo paciente que refiere síntomas de ojo seco.

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SUPERFICIE OCULAR

Generalidades en la evaluación de la superficie ocular Autora: Dra. María Agustina Borrone.

Especialista en Córnea y Superficie Ocular Instituto de la Visión.

Cuando hablamos de Superficie Ocular (SO) nos referimos a todo lo que se comprende desde el ojo funcionante hasta el medio que lo rodea.

Se incluye por lo tanto, la conjuntiva palpebral y bulbar, el limbo esclerocorneal, el epitelio corneal y el film lagrimal(1).

En la definición de TFOS la SO, se explica que funciona para mantener la claridad óptica de la córnea, sirve como una superficie refractiva para proyección de la luz a través de los medios oculares, provee protección de las estructuras oculares contra microorganismos, trauma y toxinas(2).

Las enfermedades de la superficie ocular incluyen una amplia variedad de condiciones desde la enfermedad de ojo seco (EOS), blefaritis, alergias oculares y pterigion, hasta otras más complejas y menos frecuentes que incluyen déficit de células limbares epiteliales y la enfermedad de la superficie ocular que surge a partir de enfermedades sistémica (3) .

Existen diversas técnicas que en conjunto ayudan a realizar la evaluación de la SO y el diagnóstico de sus alteraciones.

La historia clínica detallada sirve para establecer los síntomas del paciente. Aquí es importante recordar que hay cuestionarios estandarizados para poder recabar datos específicos. Si bien existen varios, TFOS II recomienda Ocular Surface Disease Index (OSDI) (Fig. 1) y 5-item Dry Eye Questionnaire (DEQ-5) (4).

A continuación se enumeran diversas técnicas para la detección de signos. Aquí comienza la observación en la lámpara de hendidura, en donde debe evaluarse correctamente la posición de ambos párpados, evaluar el margen palpebral y los orificios de las glándulas de meibomio con su secreción, conjuntivas tarsales, fondos de saco, conjuntiva bulbar, limbo y córnea.

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Figura 1. Ocular Surface Disease Index. (From Perry HD, Donnenfeld ED. Dry eye diagnosis and management in 2004. Curr Opin Ophthalmol 2004;15: 299–304.

Es importante evaluar el parpadeo, su frecuencia por minuto y determinar si es completo o incompleto(5). Así se puede determinar el Índice de Protección Ocular que se determina entre la relación del TFBUT y el intervalo entre parpadeo(6).

Figura 2. Tinción con Fluoresceina.

Figura 3. Stevens S. Schirmer's test. Community Eye Health. 2011;24(76):45.

Luego puede procederse a la utilización de tinciones(7). Las más utilizadas son la tinción con Fluorescencia (Fig. 2), Verde de Lisamina y Rosa de Bengala. Se han descrito múltiples tablas para graduar las alteraciones de la SO, Van Bijsterveld, Efron, Oxford Scale, Miyata y Witcher, son algunas de las escalas que se utilizan para ello(8).

Con la tinción con Fluoresceina podemos evaluar el TF BUT. A pesar de que es una técnica ampliamente utilizada, se conoce que la fluoresceína reduce la estabilidad del film lagrimal, con lo cual el resultado no sería tan correcto(9).

Se puede evaluar también la altura del menisco lagrimal (TMH)(10,11). El verde de lisamina además de colaborar en el diagnóstico de la superficie al teñir células desvitalizadas y filamentos mucosos, sirve para evaluar la línea de Marx(12).

El Rosa de bengala causa mayor disconfort que el verde de lisamina por eso ha disminuido su uso a la hora de la evaluación de la superficie ocular, clínicamente el perfil de tinción es similar en ambas (13,14). Existen otras tinciones para la evaluación de la superficie ocular como el azul de metileno, Alcian Blue, azul tripan, entre otros. Aunque se han utilizado durante siglos, se requieren más investigaciones para conocer la interacción con las células de la superficie(15…..7).

A la hora de evaluar la cantidad de lágrimas se puede utilizar el Test de Schirmer (Fig. 3).

El Test de Schirmer I sin anestesia provee una estimación del lagrimeo reflejo, es reproducible y está bien estandarizado. El Test de Schirmer I modificado (con anestesia) y el

II que se realiza con anestésico tópico y con estimulación de la mucosa nasal, pueden realizarse pero hay falta de evidencia en la repetibilidad, sensibilidad y especificidad(15).

Al momento de evaluar la sensibilidad corneal (siempre se debe realizar antes de instilar anestesia tópica) se puede utilizar un estesiómetro, que generalmente se usa para evaluar queratitis neurotróficas y para investigación.

En la práctica diaria se puede evaluar con un cotonete, tocando cada cuadrante corneal y determinando el resultado como normal, disminuida o ausente(16).

Existen técnicas de laboratorio que complementan la evaluación clínica. Entre ellas la Citología de impresión en la que se utiliza filtro de acetato de celulosa aplicado en la superficie ocular y que remueve las células de las capas superficiales del epitelio de la superficie. Luego estas células son sometidas a un análisis histológico, inmunohistológico o molecular(17).

En el Análisis de la lágrima se puede evaluar el pH (7.23), lípidos y proteínas (lisozima, lactoferrina, inmunoglobulinas), electrolitos y enzimas entre otros. Para este complejo análisis se requieren laboratorios especializados. La determinación en la lágrima de los valores de MMP 9 (también llamada gelatinasa B) también se considera un indicador confiable de la enfermedad de superficie ocular. Hoy en día existen dispositivos como InflammaDry con el cual se puede determinar el valor de MMP-9 en las lágrimas durante la consulta oftalmológica(18).

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SUPERFICIE OCULAR Generalidades en la evaluación de la superficie ocular.

Figura 4. Tear Lab.

Figura 5. Equipo IDRA

La Osmolaridad de la lágrima es otro factor que se considera importante para diagnosticar alteraciones de la SO. Un valor de 316 mOsm/l se considera el punto de corte. Se puede determinar en laboratorios especializados o por medio de dispositivos como TearLab durante la consulta oftalmológica(19). Fig. 4.

Otros estudios diagnósticos nos sirven para diagnosticar enfermedades de la SO. Entre ellos: la microscopía confocal, el OCT de Segmento Anterior y las imágenes Scheimpflug de la córnea para diversas alteraciones de la superficie ocular.

El gran avance tecnológico ha logrado facilitar la evaluación de la SO de manera integral con métodos de imágenes no invasivos, reproducibles y que facilitan el diagnóstico y el tratamiento de las alteraciones de la SO. Entre estas se destacan la interferometría del film lagrimal, la meibografía infrarroja, la altura del menisco lagrimal y la evaluación del parpadeo.

El equipo IDRA Fig. 5 concentra estas nuevas tecnologías para evaluar la SO y la película lagrimal(20).

Las ventajas de este equipo son la naturaleza no invasiva y cálculo automático que permite dar como resultado biomarcadores confiables evitando el sesgo del observador.

Es considerado una herramienta que analiza con exactitud y de manera completa la SO del paciente y permite establecer cuál es el mejor tratamiento de acuerdo con el diagnóstico.

IDRA permite el análisis de Fig. 6 : A. Síntomas oculares (utiliza DEQ-5).

B. NIBUT Break up time no invasivo. No requiere instilar fluoresceína.

C. Grosor de la película lagrimal se obtiene un patrón de colores de la capa lipídica del film lagrimal.

D. Altura del menisco lagrimal.

E. Meibografía infrarroja se evierten los párpados superior e inferior y se define como el porcentaje de pérdida de las glandulas en relacion al área tarsal del párpado.

F. Análisis del parpadeo. Se hacen videos de 30 egundos y se le pide al paciente que parpadee naturalmente.

Se evalúa el porcentaje de parpadeos completos.

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El conjunto de técnicas no invasivas es de gran valor en esta época de pandemia. Evalúa las diversas estructuras oculares, nos permite una evaluación integral de la SO. Permite clasificar el ojo seco, determinar su severidad, poder aplicar los tratamientos de manera correcta e integral y efectuar el correcto seguimiento.

IDRA cuenta con un complejo software que permite el análisis de los datos durante la realización del estudio, la comparación de estudios del mismo paciente en el tiempo para evaluar la efectividad del tratamiento y la entrega de resultados en el momento.

SUPERFICIE OCULAR Generalidades en la evaluación de la superficie ocular.

Figura 6. A. Análisis de la capa lipídica, B. Análisis del NIBUT. C. Análisis del parpadeo. D. Altura del menisco lagrimal OD. E y F. Imagen OD glándulas de meibomio Párpado inferior (E) y glándulas de meibomio Párpado Superior (F).

Referencias bibliográficas: 1. Edward J Holland, Mark J Mannis, W. Barry Lee. Ocular surface Disease. Saunders. Mayo 2013.

2. Craig JP, Nichols KK, Nichols JJ, et al. La superficie ocular Informe de definición y clasificación de TFOS DEWS II. Ocul Surf. 2017.

3. Khanna RC. Ocular surface disorders. Community Eye Health. 2017;30(99):S1-S2.

4. Booranapong W, Prabhasawat P, Chotikavanich S, ét al. Comparison of an automated thermodynamic treatment system (lipiflow) and warm compresses for the treatment of moderate severity of meibomian gland dysfunction. Siriraj Med J. 2020;72(1):79-86. doi:10.33192/Smj.2020.11.

5. Portello J, Rosenfield M, Chu CA. Blink Rate, Incomplete Blinks and Computer Vision Syndrome. Optom Vis Sci. 2013;90(5):482-487.

6. Ousler GW, Hagberg KW, Schindelar M, Welch D, Abelson MB. The ocular protection index.

Cornea. 2008;27(5):509-513. doi:10.1097/ICO.0b013e31816583f6 7. Kim J. The use of vital dyes in corneal disease. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(4):241-247. doi:10.1097/00055735-200008000-00005.

8. Begley C, Caffery B, Chalmers R, Situ P, Simpson T, Nelson JD. Review and analysis of grading scales for ocular surface staining. Ocul Surf. 2019;17(2):208-220. doi:10.1016/j.jtos.2019.01.004.

9. Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, ét al. TFOS DEWS II Diagnostic Methodology report. Ocul Surf. 2017;15(3):539-574. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.001.

10. Johnson ME, Murphy PJ. The agreement and repeatability of tear meniscus height measurement methods. Optom Vis Sci. 2005;82(12):1030-1037. doi:10.1097/01.opx.0000192352.78935.e0 11. Kawai M, Yamada M, Kawashima M, ét al. Quantitative evaluation of tear meniscus height

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from fluorescein photographs. Cornea. 2007;26(4):403-406. doi:10.1097/ICO.0b013e318033c242.

12. Doughty MJ, Naase T, Donald C, Hamilton L, Button NF. Visualisation of “Marx’s line” along the marginal eyelid conjunctiva of human subjects with lissamine green dye. Ophthalmic Physiol Opt. 2004;24(1):1-7. doi:10.1046/j.1475-1313.2003.00160.x.

13. Manning F, Wehrly S, Foulks G. Patient tolerance and ocular surface staining characteristics of lissamine green versus rose bengal. Ophthalmol. 1995 Dec;102(12):1953-7.

14. Norn Ms. Lissamine Green: Vital Staining of Cornea and Conjunctiva. Acta Ophthalmol.

1973;51(4):483-491. doi:10.1111/j.1755-3768.1973.tb06027.x 15. Province G. Comparison of the Schirmer I test with and without topical anesthesia for diagnosing dry eye. 2012;(October 2010):66-69. doi:10.3980/j.issn.2222-3959.2012.04.14.

16. Faulkner WJ, Varley GA. Corneal diagnostic techniques. In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. 2nd ed. Vol. 1 Philadelphia: Elsevier/Mosby; 2005:229-235.

17. Singh R, Joseph A, Umapathy T, Tint NL, Dua HS. Impression cytology of the ocular surface.

2005:1655-1659. doi:10.1136/bjo.2005.073916.

18. Kaufman HE. The Practical Detection of MMP-9 Diagnoses Ocular Surface Disease and May Help Prevent Its Complications.; 2012. www.corneajrnl.com.

19. https://www.tearlab.com/diagnose-manage.htm 20. Vigo L, Pellegrini M, Bernabei F, Carones F, Scorcia V, Giannaccare G. Diagnostic Performance of a Novel Noninvasive Workup in the Setting of Dry Eye Disease. J Ophthalmol.

2020;2020. doi:10.1155/2020/5804123

GLAUCOMA

Anomalía de Axenfeld-Rieger A propósito de un caso Autora: Dra. Vanesa Soledad Urlacher, @glaucomaonline.com.ar Hospital Oftalmológico Santa Lucía.

La anomalía de Axenfeld-Rieger es una disgenesia del segmento anterior. Tiene su origen a partir de una anomalía embriológica en la migración de la cresta neural mesencefálica para la formación del ángulo iridocorneoendotelial (según Johnston).

Hoskins y Shields la describen dentro de Trabeculoiridocorneodisgenesia Periférica.

Es una enfermedad hereditaria que puede darse de manera esporádica como una mutación de novo o transmitirse de manera autosómica dominante. La alteración genética se encuentra en el cromosoma 4q25 y el gen responsable conocido hasta el momento es el RIEG1. Tiene una prevalencia de 1/200 000.

La edad de inicio es temprana, ya que se presenta en neonatos o menos frecuentemente durante la primera infancia. La forma de presentación es bilateral, aunque a veces no es simétrica.

El 50% de los pacientes desarrollan glaucoma.

Variantes:

Las alteraciones oculares que pueden aparecer:

 Anomalía Axenfeld: defectos del segmento anterior periférico (embriotoxon posterior + sinequias anteriores).  Anomalía de Rieger: anomalías periféricas + cambios adicionales del iris (hipoplasia del estroma anterior del iris + corectopía + pseudopolicoria).  Síndrome de Rieger: anomalía de Rieger + defectos no oculares (dentarias, hipoplasia mandibular, alteración a nivel de la glándula pituitaria, piel periumbilical, hipospadia).  Síndrome de Axenfeld: anomalía de Axenfeld + glaucoma.

 Anomalías periféricas del iris: hipoplasia del estroma

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anterior del iris, corectopía, policoria, inserción anterior del iris.  Embriotoxon posterior.  Sinequias anteriores.  Ectropion uveal congénito.  Glaucoma: bilateral, 50%, a veces desde el nacimiento. Aunque el más frecuente es el glaucoma juvenil.  Otros: catarata, degeneración macular, hipoplasia del nervio óptico, desprendimiento de retina, hipermetropía.

Manifestaciones sistémicas:  Hipoplasia maxilar y mandibular, aplanamiento de la case de la nariz, telecanto e hipertelorismo.  Dentarias: microdontia, anodontia, oligodontia (más en incisivos superiores).  Piel umbilical redundante.  Óseas y articulares: apófisis clinoides posteriores prominentes, centro pseudoepifisiario del metatarso y metacarpo, osificación irregular de la cabeza femoral, 2° y 5° metatarsos cortos.  Defecto de los tabiques interauricular e interventricular cardiacos.  Hipospadia en varones.  A nivel del Sistema Nervioso Central: hipoacusia neurosensorial, hidrocefalia, calcificaciones leptomeningeas y retraso mental leve, alteración pituitaria.

Presentación del caso: • Hombre 48 años que consulta por disminución de agudeza visual (AV) en su ojo izquierdo (OI) de 3 meses de evolución.

• Al examen oftalmológico presenta AV mejor corregida OD 8/10 (esf. +2.00) y OI 2/10 (no corrige).

• La presión intraocular fue 10/11 mmHg. • En el examen biomicroscópico presenta en OD hipoplasia del iris, corectopía, policoria, embriotoxon posterior y sinequias anteriores (Fig. 1). En su OI leucoma pigmentado en sector inferior de córnea, embriotoxon posterior, corectopía, policoria, hipoplasia del iris y sinequias anterior (Fig. 2).

• En la gonioscopía se observa embriotoxon posterior, sinequias anteriores (forma de pirámide truncada que, a diferencia del resto mesodérmico, las sinequias sobrepasan el espolón escleral). El aspecto de seno mesodérmico sucio por adherencia anómala del iris (Fig.3).

• Fondo de ojo en OD Relación copa-disco 0,3/0,3 bordes netos rosados, mácula brillo acorde a su edad, retina aplicada en cuatro cuadrantes. OI no fue posible evaluar por corectopía y leucoma pigmentado que impide visualización del fondo de ojo. Se realiza ecografía ocular del OI donde se evidencia retina aplicada y vítreo libre de opacidades.

• Se le realizó recuento de células endoteliales que en ambos casos dió superior a 2300 células.

• Como antecedentes tenía el diagnóstico de Anomalía Axenfeld Rieger sin glaucoma y no tenía antecedentes sistémicos de relevancia.

FIGURA 1. Biomicroscopía de Ojo Derecho.

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GLAUCOMA Anomalía de Axenfeld-Rieger. A propósito de un caso.

FIGURA 2 Biomicroscopía de Ojo Izquierdo.

FIGURA 3. Imágenes gonioscópicas de ambos ojos.

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GLAUCOMA Anomalía de Axenfeld-Rieger. A propósito de un caso.

Como se observa en la figura 2, el paciente presenta una franca disminución del diámetro pupilar, corectopía y embriotoxon posterior con resto de pigmento que dificulta la visión. Por eso se decide como plan terapéutico realizar coreoplastía con láser de Argón en OI (Fig. 4). Se realiza en dos sesiones para disminuir la inflamación por dispersión de pigmento ya que el iris era más grueso de lo esperado. (fig. 5 y 6) Finalmente a través de la pupiloplastia en ese ojo, se refracciona al paciente quedando con una visión lejana de 6/10 con lente esférico + 1.50.

Figura 4. Esquema Coreoplastía con Láser de Argón.

FIGURA 5. Post primera sesión Láser Argón.

FIGURA 6. Post segunda sesión Láser Argón.

Referencias bibliográficas: - Shields B. Axenfeld Rieger Syndrome. A spectrum of developmental disorder. Review. Survey Ophtalmol. Vol29. N°6- May-June1985 - Chisholm I. Autosomal dominant iridogoniodysgenesis with associate somatic anomalies: four-generation family with Rieger’s síndrome. Br J Ophthalmol,1983, 67, 529-534.

- Chang T. Review “Axenfeld-Rieger Síndrome: new perspectives. Br J Ophthalmol, 2011, 300801 - Mendez-Hernandez C. Clasificación clínica y opciones de tratamiento médico en el glaucoma en la infancia. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015; 90(12):557-561

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OFTALMOJÓVENES

Glaucoma neovascular Autora: Dra. Daniela Agustina Frola.

Hospital Oftalmológico Santa Lucía. Servicio de Glaucoma.

INTRODUCCIÓN El glaucoma es la segunda causa más frecuente de ceguera en el mundo, y la primera causa de ceguera legal irreversible, la cual se define como agudeza visual mejor corregida (AVMC) en el mejor ojo <20/200 y/o un campo visual menor a 10 grados del centro de fijación.

El Glaucoma Neovascular (GNV) es una enfermedad secundaria a patología ocular o sistémica, caracterizada por el desarrollo de neovasos (NV) en el iris (NVI) y ángulo iridocorneal (NVA) , elevada presión intraocular y mal pronóstico visual (la mayoría de los pacientes presentan agudeza visual entre movimiento de manos y percepción luz). Mayormente refractario al tratamiento médico y quirúrgico.

GLAUCOMA NEOVASCULAR • Etiología: Varias enfermedades oculares y sistémicas han sido identificadas como precursoras de este cuadro, estas tienen en común el desarrollo de isquemia/hipoxia retiniana. Esta condición puede ser unilateral o bilateral, dependiendo de la causa que lo provoque. Dentro de las más prevalentes encontramos: Diabetes: 33%- OVCR (oclusión de vena central de la retina) 28%- Enfermedad Isquémica Ocular (OIS) 13%- Uveítis 11%.

Alrededor del 40-45% de los ojos con oclusiones isquémicas venosas de la retina desarrollan GNV y el 80% de estas ocurren dentro de los 6-8 meses siguientes. En la retinopatía diabética proliferativa, el 22% sufre GNV, mayormente bilateral. En casos de enfermedad isquémica ocular el GNV ocurre en el 68% de los ojos y el riesgo aumenta con el incremento del tiempo entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico, así como también la severidad de la estenosis carotidea.

• Patogénesis: La neovascularización es un proceso complejo en el que intervienen varios factores proangiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial (VEGF) y factor de cre-

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cimiento insulínico tipo 1, producidos localmente por una variedad de células (células de Muller, células del epitelio pigmentario de la retina, pericitos, células endoteliales, y células ganglionares) en respuesta a la isquemia retiniana.

Estos difunden hacia el humor acuoso y la cámara anterior desencadenando la neovascularización en iris y ángulo. Esto provoca resistencia a la salida del humor acuoso, inicialmente con ángulo abierto. En etapas más tardías, se forma una membrana fibrovascular en dicha zona, la cual al contraerse produce un cierre sinequial del ángulo iridocorneal con un severo aumento de la PIO. Se han descripto 4 estadíos: ESTADÍO 1: PRE-RUBEOSIS Neovasos comienzan a formarse en el ángulo, visibles por gonioscopía, los vasos anormales cruzan el espolón escleral.

El ángulo iridocorneal permanece abierto. La PIO se encuentra normal.

ESTADÍO 2: PRE-GLAUCOMA: RUBEOSIS Se dilatan los capilares normales del iris, neovasos en iris visibles en el borde pupilar. El ángulo iridocorneal permanece abierto. La PIO aún se encuentra normal.

ESTADÍO 3: GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO A la biomicroscopía los neovasos en el iris son más evidentes, el ángulo iridocorneal es abierto con neovasos. Un signo característico de este estadio es el ectropión uveal y una pobre reacción pupilar. La PIO se encuentra elevada.

Histológicamente se desarrolla una membrana neovascular sobre la superficie del iris y el ángulo, pudiendo extenderse hacia la cara posterior del iris. El glaucoma se da por obstrucción de la malla trabecular.

ESTADÍO 4: GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO El depósito de miofibroblastos sobre la membrana fibrovascular lleva a la contracción de la misma y al cierre del ángulo, con aumento severo y brusco de la PIO, inflamación intraocular y dolor. La vascularización patológica puede avanzar a través de la capsula anterior del cristalino, formando una membrana prelental, que contribuye a la contracción del vítreo y al posterior desarrollo de desprendimiento de retina en embudo.

• Examen oftalmológico: se requiere una cuidadosa examinación del iris y del ángulo iridocorneal antes de realizar la dilatación pupilar.

En la biomicroscopía del segmento anterior se puede observar: neovasos en el iris (típicamente en el borde pupilar, estos no siguen un patrón de crecimiento, mientras que los vasos normales usualmente son radiales y simétricos), leve reacción inflamatoria en cámara anterior, edema corneal y dolor ocular debido al aumento agudo de la PIO, inyección ciliar y ectropión uveal.

La rubeosis del iris usualmente se presenta antes que la neovascularización del ángulo, en raros casos la neovascularización del ángulo precede a la del iris, como puede ser en casos de oclusión venosa central de la retina tipo isquémica, por eso es importante la realización de la gonioscopía siempre, aunque no haya compromiso de la pupila.

Al fondo de ojos el nervio óptico puede o no presentar daño glaucomatoso, dependiendo del tiempo de evolución del aumento de la PIO.

• Exámenes complementarios: cuando la gonioscopía no es posible por la opacidad corneal, se puede establecer el cierre angular mediante imágenes del segmento anterior de alta resolución como ultrabiomicroscopía (UBM) o tomografía de coherencia óptica (OCT SA).

Si bien el diagnóstico es clínico, pruebas funcionales, como la electroretinografía, permiten diferenciar entre formas isquémicas y no isquémicas de oclusiones venosas, ayudando a detectar pacientes más propensos al desarrollo de la neovascularización.

La angiografía de iris puede ser útil en casos dudosos, ya que muestra fuga de fluoresceína, lo cual es patológico.

La retinofluoresceinografía (RFG) complementa el diagnóstico y también permite guiar el tratamiento.

El ecodoppler de vasos de cuello es necesario para identificar obstrucciones carotideas, especialmente cuando no hay otra causa evidente de isquemia retiniana.

• Diagnóstico diferencial: el termino pseudovascularzación es usado para describir vasos prominentes en iris o ángulo, con permeabilidad alterada, que ocurren en la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, y el síndrome de pseudoexfoliación.

Vasos anormales y prominentes en iris pueden darse luego de un cuadro de cierre angular agudo o trauma ocular.

Neovasos pueden ser ocasionalmente encontrados al examen gonioscópico típicamente en incisiones del segmento anterior, incluidas incisiones por cirugía de cataratas o trabeculectomías, como respuesta al trauma y cicatrización aberrante.

• Manejo clínico: la finalidad del tratamiento es detener la continua pérdida visual y aliviar el dolor intolerable y disconfort asociados.

El tratamiento temprano de la enfermedad de base puede reducir la prevalencia del GNV La panfotocoagulación retiniana (PFC) para la retinopatía diabética no proliferativa severa es la más efectiva para prevenir el desarrollo de GNV. En casos de obstrucciones venosas isquémicas el gold estándar consiste en realizar controles periódicos especialmente en los primeros meses siguientes al episodio, incluyendo examinación del iris en la lámpara de hendidura y goniosopía, y realizar una inmediata PFC en ojos con neovascularización de iris en dos horas de reloj o más, y neovascularicación en el ángulo.

En casos de síndrome isquémico ocular, mayormente causados por obstrucción carotidea, esta estudiado que la PFC debe ser realizada en casos en que la RFG muestre isquemia retiniana debido a obliteración de capilares. También está indicada en casos con neovascularización establecida en iris o segmento posterior para evitar el desarrollo del GNV. La baja presión de perfusión ocular (teóricamente igual a la diferencia entre la presión arterial media y PIO) podría aumentarse reduciendo la presión intraocular, evitando medicaciones que también reducen la presión arterial sistémica como colirios betabloqueantes tópicos y manitol sistémico. La decisión de tratar la causa primaria o no debe ser multidisciplinaria con la participación de un cardiólogo y/o cirujano vascular.

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OFTALMOJÓVENES Glaucoma neovascular.

TRATAMIENTO • Médico: es el primer escalón de tratamiento, (colirios, sistémico, en monodroga o combinaciones para lograr el mejor resultado posible). Son efectivas drogas inhibidoras de la producción de humor acuoso (betabloqueantes, alfa adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica), No son útiles drogas que aumenten el flujo de salida del humor acuoso, como los análogos de prostaglandinas, que normalmente aumentan el drenaje por vía uveoescleral, la cual en estos casos, está cubierta por una membrana neovascular. Por otro lado, pueden romper aún más la barrera hemato-acuosa y empeorar Inflamación intraocular.

Agentes colinérgicos no son de utilidad ni en estadíos de ángulo abierto o de ángulo cerrado, trayendo efectos adversos como ruptura de la barrera hemato-acuosa y exacerbación del espasmo ciliar, producen miosis, empeoran el cierre sinequial del ángulo y decrecen el flujo de salida uveoescleral.

Atropina tópica cicloplejiza y puede incluso aumentar la salida uveoescleral, también reduce la incidencia del hipema.

La inflamación asociada al cuadro se reduce con corticoides tópicos.

Cuando el tratamiento tópico es insuficiente para reducir la presión intraocular, puede prescribirse, si no hay contraindicaciones, inhibidores orales de la anhidraza carbónica como la acetazolamida.

• Panfotocoagulación retiniana: La base del tratamiento del GNV es reducir la isquemia del segmento posterior y recuperar el balance entre factores pro y antiangiogénicos. La ablación de la retina isquémica reduce la producción de factores proangiogénicos.

La PFC sigue siendo el pilar del tratamiento en casos de GNV con isquemia retiniana, incluso en ojos con ángulo cerrado por nuevos vasos.

El procedimiento consiste en fotocoagulación laser de la retina periférica con 1200-1600 disparos de aproximadamente 500 micrones de diámetro. Usualmente se completa en 2 o 3 sesiones. Se realiza bajo anestesia tópica, en caso de ser insuficiente puede realizarse anestesia subtenoniana o parabulbar. En casos de neovasos ya instalados debe completarse lo antes posible.

Los resultados varían según la causa subyacente, por ejemplo en la retinopatía diabética, luego de completada la PFC, puede alcanzarse una regresión completa de los neovasos en un 67-77%, y la pérdida visual se previene en un 59-73%, la reducción de la PIO puede ser alcanzada hasta en un 42% de los casos.

Cuando es efectivo el tratamiento del segmento posterior, el segmento anterior puede nunca vascularizarse.

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Panfotocoagulación retiniana en retinopatía diabética.

• Anti-VEGF: este tratamiento se ha introducido en los hospitales en todo el mundo desde 2006. Varios estudios sobre estas drogas (Bevacizumab, Ranibizumab, Conbercept, Aflibercept, VEGF-trap) se han realizado, sin embargo, hasta la actualidad no son concluyentes. Está demostrado que luego de la aplicación de anti-VEGF, hay descenso de la PIO y regresión de los NV visibles en el corto plazo (4-6 semanas), pero este efecto es temporario si no se trata la causa subyacente de isquemia.

En estadios de rubeosis sin membrana neovascular, la combinación de inyecciones y PFC puede prevenir el desarrollo del glaucoma neovascular. Pero si este ya se ha establecido, su aplicación sirve como terapia coadyuvante a la cirugía.

Si bien los estudios realizados hasta el momento no son concluyentes, estarían indicados en casos en los que PFC no fue suficiente para controlar NV o si la opacidad de medios no permite realizarla, y en el preoperatorio de la cirugía de glaucoma para reducir el hipema intraquirúrgico.

Ningún estudio hasta el momento ha reportado diferencias en la agudeza visual entre los grupos que recibieron antiVEGF versus controles a 24 meses.

• Cirugías: el glaucoma neovascular es un glaucoma refractario que plantea un desafío para el correcto control de la presión y que muy frecuentemente está asociado a un riesgo aumentado de complicaciones posoperatorias incluido hipema y perdida de la visión.

-La trabeculoplastía láser no es útil en GNV. -La trabeculetomía con antimetabolitos (mitomicina C, 5 fluouracilo) tiene una baja tasa de éxito a largo plazo (no superior al 33%) otros estudios han reportado una tasa de éxito de hasta el 54% a 18 meses con el uso de 5 fluouracilo postoperatorio.

OFTALMOJÓVENES Glaucoma neovascular.

Los fracasos de dan por fibrosis del tejido interno (la membrana neovascular obstruye la ostomía, y se extiende al conducto de filtrado), o externo por cicatrización y fibrosis conjuntival.

-Dispositivos de drenaje: son considerados la primera línea de tratamiento quirúrgico, resultados de la literatura muestran hasta el momento una tasa de éxito a dos años de entre el 59% y 71%.

En la actualidad están disponibles válvula de Molteno, Baerveldt, Krupin, Ahmed, siendo los dos primeros no valvulados, y los dos últimos valvulados, con una tasa de éxito reportada del 63.2% al año y 56.2% a los dos años luego de la implantación de dispositivo de Ahmed.

Se han identificado como factores de fracaso una fase hipertensiva en el postoperatorio y peor AVMC en el prequirúrgico.

Las complicaciones asociadas más frecuentes son: hipotonía, hipema, catarata, descompensación corneal, falla en el control de la PIO, diplopía, erosión corneal. Otras complicaciones: hipotalamia asociada a desprendimiento coroideo, bloqueo del tubo por el iris, desplazamiento anterior del tubo por pérdida de fijación.

Para reducir la incidencia de estas complicaciones se recomienda ingresar a cámara anterior en zonas con pocos neovasos para evitar dañarlos, evitar tocar el iris con el tubo al colocarlo asociado al uso previo de sustancia viscoelástica, lo que además evita el descenso brusco de PIO. No comprimir el ojo ni realizar vendajes compresivos. El riesgo de exposición del tubo es mayor que en otros tipos de glaucoma, cubrirlo con parche alogénico de esclera, o con un flap escleral, en caso de realizar túnel escleral debe ser largo (4 milimetros) para reducir la incidencia. Fijar el plato a esclera firmemente en el ecuador.

Hipema tras implante de Válvula de Ahmed.

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La combinación de cirugía con anti-VEGF (intracameral o intravitrea) resulta en una intervención más segura y podría ayudar a mantener la agudeza visual residual, pero no aumenta el éxito a largo plazo. También ha demostrado un menor requerimiento de gotas hipotensoras en pacientes que recibieron anti-VEGF y válvula de Ahmed.

En paciente con retinopatía diabética proliferativa la combinación de vitrectomía por pars plana y la implantación de válvula de Ahmed ha demostrado ser segura y efectiva, para el control de la PIO y mejoría de la AVMC. • Procedimientos Ciclodestructivos: estos procedimientos destruyen parcialmente las células del epitelio y estroma del cuerpo ciliar, lo que reduce la secreción de humor acuoso, disminuyendo la PIO y aliviando el dolor en casos de GNC. Existen varios tipos: crioterapia, micropulso, endofotocoagulación láser, fotocoagulación transescleral diodo laser, coagulación ultrasónica.

Estos métodos tradicionalmente se reservan para ojos con poco potencial visual, falla o imposibilidad quirúrgica. Si bien estas técnicas son sencillas de aprender, suele ser difícil e impredecible el control de la relación dosis-efecto, e incluso efectos adversos como hipotonía y ptisis bulbi.

CONCLUSIONES El glaucoma neovascular es una causa importante de glaucoma secundario asociado con mal pronóstico visual, debido al daño del nervio óptico causado por la PIO alta y también complicaciones de la retina debido a enfermedades vasculares. Su diagnóstico tardío y el pobre manejo pueden resultar en la completa perdida visual, con dolor intolerable. Es imperativo el diagnóstico temprano, el tratamiento inmediato y agresivo.

Aunque las opciones de tratamiento con fotocoagulación panretiniana y anti-VEGF pueden ser utilizadas en un intento de controlar el proceso, en algunos casos los procedimientos quirúrgicos son necesarios para alcanzar niveles normales de PIO y evitar daño en el nervio. Para el manejo del GNV es tan esencial el tratamiento de la presión elevada como de la enfermedad causante subyacente.

Manejo adecuado y diagnóstico temprano de esta condición es crucial para reducir las posibilidades de discapacidad.

Referencias bibliográficas: • Gustavo B. Rodrigues1, Ricardo Y. Abe1, Camila Zangalli1, Savio L. Sodre1, Flavia A. Donini1, Danilo C. Costa1, Andre Leite1, Joao P. Felix1, Marcelo Torigoe1, Alberto Diniz‐Filho 2 and Homero Gusmão de Almeida 2. Rodrigues ét al. Neovascular glaucoma: a review. Int J Retin Vitr (2016) 2:26 DOI 10.1186/s40942-016-0051-x • Simha A, Aziz K, Braganza A, Abraham L, Samuel P, Lindsley KB. Anti-vascular endothelial growth factor for neovascular glaucoma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 2. Art. No.: CD007920. DOI: 10.1002/14651858.CD007920.pub3.

• Hongfang Yang1, Xiaobo Yu1, Xinghuai Sun1,2,3,4. Neovascular glaucoma: Handling in the future. Taiwan J Review article. Ophthalmol 2018;8:60‐66.

EVENTOS

2011-2021

Hace unos años, un grupo de amigos nos comunicamos con otros amigos y organizamos un encuentro para realizar cirugías difíciles en vivo. En ese momento logramos conformar un grupo de 70 en total, de los cuales 16 éramos disertantes. Así nació FacoeXtrema.

En el 2020 llegamos a un número de 7210 asistentes de más de 30 países. Este año cumplimos 10 años. Aún no somos mayores de edad, pero tenemos un largo recorrido. Este 2021 con un formato mixto: presencial y virtual.

Tratando de reinventarnos acorde a esta nueva normalidad, nos mudamos a 50 minutos de Buenos Aires; el encuentro será en Cañuelas dentro de un impresionante lodge de polo donde los colegas que nos acompañen –en ambos formatos– podrán ver algo más de Argentina y algunas de nuestras costumbres. Esto será el 9, 10 y 11 de septiembre.

En este camino transcurrido, fuimos creciendo y se fueron sumando otras subespecialidades oftalmológicas. Como novedad para este año sumamos Oftalmopediatría y Baja Visión.

Siguen –como en años anteriores–, Retina, Glaucoma, Oculoplastia, Córnea, Superficie Ocular, Infecciones, Oncología, Uveítis, Neurooftalmología y Órbita, entre otras.

Estamos felices de reencontrarnos cara a cara. Obviamente con los protocolos vigentes para la Un párrafo aparte es para agradecer, dado que a FacoeXtrema lo hicimos entre todos y en esta oportunidad, más que nunca. Encolumnados desde el primer año detrás del Consejo Argentino de Oftalmología (CAO) que nos ayudó a crecer día a día. Más tarde se fueron sumando otras Sociedades y cursos locales y extranjeros. SACRYC nos da el empuje y la solidez académica.

Facoelche y Facocaribe nos brindan su amistad, unión y aprendizaje. Centro de Cirujanos de Catarata de México, Hospital Elías Santana de República Dominicana, Sociedades de Ecuador, Bolivia, Venezuela, Colombia, Paraguay, Perú, Chile, Uruguay y Brasil nos han acompañado y aportado su inestimable conocimiento y experiencia.

Agradecemos a los sponsors, ya que sin ellos FacoeXtrema no existiría. Por último, a todos los colegas. Ustedes lo hicieron posible y nos incentivan permanentemente a seguir.

Gracias!

Dr. Gerardo Valvecchia. Fundador-Director de FacoeXtrema.

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA

Visión y deporte

Autor: Martín De Tomás.

Asesor técnico comercial en lentes e insumos Internacional Óptica y Oftalmología.

A 35 años de dos inolvidables ejemplos de habilidades visuales En 1978, mientras Argentina levantaba por primera vez la Copa del Mundo, se creaba en Estados Unidos la Sport Vision Section (S.V.S.) dentro de la American Optometric Association (A.O.A.) con la finalidad de conseguir el máximo rendimiento del sistema visual del deportista. Ocho años después, un 22 de junio, Diego Armando Maradona convertía en un lapso de cuatro minutos, dos goles en el campo de juego del Estadio Azteca, dejando en claro para algunos pocos estudiosos de la materia que sus habilidades visuales neuromotoras eran excepcionales.

Treinta y cinco años después ya no es tan inusual escuchar sobre entrenamiento visual en el deporte.

La Selección Nacional de Fútbol cuenta con su propio oftalmólogo dentro del plantel, el Dr. José Arrieta. Al técnico de River Plate, Marcelo Gallardo, lo acompaña Sandra Rossi, quien es médica especialista en Medicina del Deporte y está a cargo del laboratorio de entrenamiento visual y sensoriomotor del CENARD (Centro Nacional de Alto Rendimiento Deportivo). Boca Juniors inauguró en 2014 su Centro Deportivo de Alto Rendimiento dentro del complejo Pedro Pompilio, donde una de las evaluaciones principales es el “Test de Reacción”, para estudiar la capacidad de reacción mental ante diferentes estímulos visuales y auditivos.

Ese mismo año, ACUMEN, uno de los primeros centros de entrenamiento físico y mental en el país en trabajar con deportistas de elite de varias disciplinas, desembarca en la Provincia de Mendoza reforzando en su plan de entrenamiento

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el área visual, trabajando en un proyecto conjunto con la cadena de ópticas La Pirámide y contando con la colaboración del equipo de ortóptica del Instituto Zaldívar, en el armado de nuevos circuitos de entrenamiento oculomotores y cognitivos. El resultado: La Pirámide SportVisión, la primera óptica en Latinoamérica que cuenta con un centro de entrenamiento visual, físico y mental.

Son muchas las habilidades que se buscan potenciar en estos centros y, entre las más trabajadas, podemos encontrar AV dinámica, visión periférica, óculo-motricidad, acomodación y convergencia, visión binocular y estereopsis, etc. También en el área visual se busca proteger las distintas estructuras del ojo susceptibles de traumatismos por contusiones y pelotazos, como también de la acción de otros factores externos como la radiación solar, agentes químicos, cuerpos extraños, etc.

A continuación, veamos cómo en pocos minutos Maradona da una demostración magistral sobre este tipo de habilidades.

Tomemos prestados algunos gráficos y declaraciones compiladas en un muy buen artículo del diario LA VOZ del interior. Dejaremos de lado opiniones maradonianas como también cuestiones de reglamento y códigos morales y nos detendremos en las acciones en cuestión:

Primer gol: COORDINACIÓN OJO-MANO

Podemos remontarnos a artículos publicados por Abel (1924) y Fullerton (1925) en los que se relaciona el procesamiento de la información visual con el éxito en el béisbol.

De ahí en más, sobra información relacionada a la posibilidad de potenciar la velocidad de reacción del jugador y la coordinación ojo-mano en distintos deportes.

En el caso de “la mano de D10s” Maradona, además de generar la jugada, se anticipa en el salto a la respuesta imprecisa del defensor Steve Hodge, ante un Peter Shilton 19 cm más alto, que podía usar sus manos y sus brazos totalmente estirados. Pero Diego, 19 cm más bajo y teniendo prohibido según las reglas del juego tocar la pelota con la mano, no solo calculó la parábola del balón y coordinó con exactitud el lugar preciso donde empujarla con el puño, sino que tam-

bién logró que la mayoría de las 114.580 personas que colmaban el estadio Azteca, incluyendo los árbitros, vieran allí un cabezazo.

Peter Shilton no era un arquero más, fue para muchos el mejor arquero de la historia de la selección de Inglaterra.

Posee el récord de partidos jugados con su país y compitió en tres mundiales. Lo que Shilton no imaginaba era que cuatro minutos más tarde vería nuevamente la pelota cruzando la línea del arco empujada esta vez por la zurda de aquel imparable número 10.

Ali Bin Nasser, el árbitro del encuentro declararía: “Estaba esperando que el asistente me diera una pista de lo que había pasado, pero no me señaló la mano. Las instrucciones de FIFA eran claras: Si un colega estaba en mejor posición que la mía, debía respetar su VISIÓN”

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ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Visión y deporte.

Segundo gol, VISIÓN ESPACIAL, EQUILIBRIO, VISIÓN PERIFÉRICA, VISUALIZACIÓN y podrían haber más.

A continuación, las habilidades visuales neuromotoras que asoman de las declaraciones de los que sufrieron en esta corrida.

La VISIÓN ESPACIAL es una función que, si está bien desarrollada, permite manejarse con gran destreza por el espacio, coordinando el cuerpo con la visión. Teniendo en cuenta esta definición, empecemos con el comentario de Peter Reid, el mediocampista inglés que intentó interceptar a Maradona antes de cruzar la mitad de cancha: “Fui hacia él, pero pisó la pelota y dió media vuelta.

El movimiento tuvo un EQUILIBRIO y una clase impresionantes. Fue rápido, demasiado para mí”.

La toma de decisiones en fracciones de segundos es otro aspecto a potenciar. Sigamos por Terry Fenwick, defensor inglés: “Dudé en derribarlo porque ya tenía amarilla por hacerle faltas y tuve que tomar una decisión en menos de un segundo. Y mientras dudaba, él entró en el área y marcó”.

La frustración en la derrota sería luego tarea del psicólogo del plantel. Terry Butcher, defensor inglés declaraba: “Estaba más enojado con el segundo gol por la forma en que me venció. Venció al resto de los ingleses una vez, pero dió la impresión de que a mí me venció dos”.

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La estadística y los porcentajes en las opciones generalmente sirven y se estudian, no fue éste el caso para el arquero Peter Shilton: “El 99% de los jugadores, en esta situación, remata al arco. Yo esperaba eso, pero Maradona recién pateó cuando Butcher le cometía infracción. Me tiré, pero fue tarde. El estadio estalló”.

Su compañero, Jorge Valdano, declararía también lo que Maradona le dijo a modo de disculpas en las duchas del vestuario azteca, dejando en claro la superioridad del diez: “Diego me dijo que siempre había estado buscando un hueco para darme la pelota. Eso nos da una referencia de la cantidad de ideas que tenía en esos 10 segundos.

Así funciona la cabeza de un genio”.

Cualquier relación con AGUDEZA VISUAL DINÁMICA Y VISIÓN PERIFÉRICA no es casual.

Para cerrar el artículo, citaremos algunas de las últimas palabras del cuento “10,6 segundos” del escritor Hernán Casciari. “El jugador sabe que ha dado cuarenta y cuatro pasos y doce toques, todos con la zurda. Sabe que la jugada durará diez segundos y seis décimas”.

Esto podría pensarse como una alegre exageración literaria pero, teniendo en cuenta los comentarios de los testigos presenciales, podemos sospechar que en ese primer giro, siguiente al pase de Héctor Enrique, es posible que Diego haya anticipado en su cerebro todo lo sucedido VISUALIZANDO el Gol del Siglo.

OFTALMOSOLIDARIA

El Banco de Anteojos nace por un proyecto de Fundación Hacer Futuro.

E D O C N A B

El Banco funciona para ayudar a personas que tienen problemas de visión y debido a sus condiciones económicas no pueden acceder a los anteojos que necesitan dado el alto costo de éstos.

Banco de Anteojos recibe donaciones de marcos de lentes en desuso que luego son reutilizados y reciclados por las ópticas que colaboran con su labor, quienes les colocan los vidrios con las graduaciones requeridas en las recetas médicas. Desde Banco de Anteojos nos comentan que son estas donaciones las que los motivan a seguir alentando este proyecto y es por eso que instan a la comunidad a donar sus anteojos en desuso así ellos pueden encargarse de reacondicionarlos y darles la graduación requerida para que otra persona pueda beneficiarse con ellos.

Fundación Hacer Futuro La Fundación Hacer Futuro es una organización sin fines de lucro que desarrolla actividades de acción social en la provincia de Tucumán.

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S O J O E T AN

Esta institución forma parte del programa de responsabilidad social empresarial de Alartec Argentina y de Bach Propiedades las que, comprometidas con su comunidad, comenzaron a involucrarse con sectores sociales vulnerables fijando especial interés en los niños y jóvenes.

A raíz de esto, se realizan constantemente acciones que mejoren su calidad de vida a través de la educación y el trabajo. A su vez, también desarrolla actividades sustentables reconociendo la importancia del cuidado del medio ambiente

Objetivos de la Fundación • Protección y contención a la infancia y a la familia para reparar y disminuir la inequidad social.

• Gestión para la inclusión educativa.

• Fomento y cuidado del medio ambiente en beneficio de la infancia y la familia dentro de un marco de sustentabilidad.

A través de su accionar, Hacer Futuro intenta contagiar las actitudes altruistas en la sociedad donde se desarrolla.

Para esto, invita a participar de sus actividades al público en general, conformándose en voluntarios o bien en donantes, para contribuir con el desarrollo de sus proyectos sociales.

Banco de Anteojos convoca a todos los oftalmólogos que estén en plan de renovar o hayan renovado su equipamiento, a donar o a vender a un precio accesible aquellos equipos que fueron reemplazados e invita además a ópticos y médicos oftalmólogos a organizar campañas en el interior para la gran cantidad de personas necesitadas que por falta de recursos no acceden a la atención privada.

Para donar marcos, medidores de dioptrías o equipos:

http://www.facebook.com/bancodeanteojos bancodeanteojos

(0381) 593 5908

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Recuerdos del Dr. Mario Rolando Cerrella

por el Dr. Rafael Iribarren

Mario Rolando Cerrella nació en la Ciudad de Buenos Aires el 5 de agosto de 1955. Pasó sus primeros años en el barrio de Belgrano. Fue un niño alegre y travieso, muy querido por sus compañeros y amigos del barrio. Al cumplir los 10 años, su familia se mudó por trabajo a la Ciudad de La Plata. Allí Mario realizó sus estudios secundarios en el Colegio Nacional de la Universidad de La Plata y luego ingresó a la Facultad de Medicina de la misma universidad. Fue un alumno sobresaliente y con excelente memoria. En 1980, luego de seis años de estudio, culminó su carrera y se recibió de médico.

En un primer momento, optó por especializarse en la práctica de la medicina clínica y la cirugía, pero esto no lo satisfacía plenamente. Así fue que luego de probar dos años en estas especialidades, se inclinó por la Oftalmología, que era más acorde con su personalidad y sus sentimientos.

La práctica de esta especialidad lo llevó en 1982 al Hospital de Vicente López, donde obtuvo la especialidad con la concurrencia al servicio de Oftalmología del Dr. Alberto Plaghos.

Allí nos conocimos y empezamos a trabar una larga amistad. Trabajamos juntos desde temprano en el Centro Médico San Luis. En ambos lugares Mario recibió una excelente formación. En ese tiempo, su pequeño sobrino Sebastián manifestó una dificultad para leer que no se resolvía con el uso de lentes. Mario le hizo varias

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En ese tiempo, luego de varios viajes pruebas y concluyó que el problema de ida y vuelta a la Argentina en los tenía que ver con que se le desviaba un que se contactó con colegas y amiojo cuando fijaba la vista y le indicó gos, finalmente en el año 1993, se que debía realizar ejercicios ortópticos quedó definitivamente en el país y para corregir el problema. Pero Sebasvolvió a trabajar en el Centro Médico tián se quejaba de tener que viajar al San Luis, dentro de nuestro equipo consultorio todas las semanas durante de los Dres. Iribarren, meses para realizar especialista en los ejercicios de amen 1993, comenzó a como Ambliopía y Trastornos bliopía con el sinoptóforo. De allí surgió desarrollar en su tiempo de la Visión Binocular. la idea que Mario libre un programa Simultáneamente, collevaría más adelante a la práctica: de computación para menzó a llevar a la práctica la idea que había desarrollar un programa para compu- la práctica de ejercicios surgido luego de diagnosticar a su sobrino. tadoras personales ortópticos con Así también, en 1993, que le permitiera al computadoras comenzó a desarrollar paciente realizar los en su tiempo libre un ejercicios en su casa. personales programa de computación para la práctica de Alrededor de 1985, ejercicios ortópticos con computadolas malas condiciones de trabajo en ras personales que en esa época eran el país y sus deseos de conocer el máquinas de escritorio (x486 o mejor mundo lo llevaron a intentar un fuPentium I y II) con 250 mega de ram turo mejor en España. Se instaló en y monitores estilo televisores. De este las Islas Canarias, donde algunos de modo, desarrolló el software “Visual sus compañeros de facultad estaban Training” para que los pacientes con desarrollando sus especialidades con problemas de visión binocular o ammás éxito. bliopía pudieran realizar los ejercicios con computadoras personales en su Trabajó como oftalmólogo en las clíhogar y/o su trabajo. El software se nicas de la Isla de Tenerife y, al poco presentó en 1997 y se difundió por tiempo, conoció a su futura esposa. todo Latinoamérica y España.

Luego, sabiendo de la necesidad de oftalmólogos y enfermeras en la Isla A lo largo de sus últimos años de vida, de La Gomera, ellos se trasladaron además de continuar con la atención de allí donde vivió durante ocho años pacientes en consultorio, Mario se ensiendo el único oftalmólogo en toda cargó de hacer conocer este software en la isla. Allí nació su hija Carolina, la comunidad oftalmológica del hoy médica.

Recuerdos del Dr. Mario Rolando Cerrella

país y del exterior, tanto en versión de habla inglesa como en español. Como era pionero de la navegación por internet, también allá por el año 1993 recolectó una base de datos de más de 1500 emails de oftalmólogos argentinos e inició una lista de discusión de casos oftalmológicos por mail que lo obligó a repasar toda la Oftalmología pues, allí se trataban temas muy diversos, incluso gremiales en ese espacio de libertad que representó internet desde sus comienzos. Esto lo mantuvo ocupado y lo relacionó con toda la comunidad oftalmológica de habla hispana. Luego se puso en contacto con el Consejo Argentino de Oftalmología cediendo su lista de discusión a esa institución para la cual trabajó intensamente moderando la lista durante años. Ésta siguió a cargo del Consejo hasta fines de los años 2000 y luego evolucionó transformándose en la base de datos que usa hoy el Consejo para difundir información a la comunidad y hacer encuestas.

mente del Tuyú a pescar y comer en los restaurantes frente a la costa. Allí, cada tanto pasamos muchos fines de semana largos, en general fuera de temporada, ya que no nos gustaban los hacinamientos ni el tránsito en la ruta.

Por conocer a los “Behavioral Optometrists” de España, trajo a la Argentina el Cordón de Brock y los flippers para medir velocidad de acomodación que fueron motivo de mis primeras presentaciones en la Sociedad Argentina de Oftalmología, en el 95, en el Sheraton . Él prefería no salir al público, aunque con el tiempo se animó y dió clases de visión binocular sumamente interesantes. Pero su pasión era el tratamiento de la ambliopía y así me hizo conocer a un especialista de Nueva York (Ken Ciuffreda) con quien desarrollé los primeros trabajos sobre acomodación a fines de los 90.

Con Mario pensábamos que había que publicar en revistas de Oftalmologia todo lo que investigábamos, para que los L amentablemente, Juntos empezamos oftalmólogos estudiáMario falleció el 11 de noviembre de 2003, a publicar en revistas ramos también optometría. Él estaba con antes de cumplir sus 50 años. Nos queda el re- nacionales y extranjeras la ambliopía y yo con la miopía. Juntos emcuerdo de que solo le desde el ‘98. pezamos a publicar gustaban las películas Y publicamos en en revistas nacionales que tenían muchos tiros y extranjeras desde el y sangre, tal cual decía el 95 nuestro libro 98. Y publicamos en el bromeando. Si no era “Computadoras y 95 nuestro libro así, se aburría. Pero to“Computadoras y Moleraba con alegría que Molestias Visuales” lestias Visuales” que lo llevaramos a ver fue muy bien recibido cine cultural todos los fines de semana al Arteplex de Cabildo por los pacientes y médicos, pues recién y Congreso, cine preferido por Claudia, empezaban los problemas de ojo seco mi compañera y su amiga incondicioy astenopía asociados al uso intensivo nal. Y después del cine, la consabida de computadoras y nadie sabía nada. “pizza con fainá” en Cabildo y Monroe, Fuimos por esa época a varias empreservida por esos gallegos simpáticos y sas, mejorando las condiciones ergonógritones, rociada con aceite y ajo. micas de los trabajadores y haciendo Los fines de semana que no íbamos al exámenes visuales con instrumental cine viajábamos a Escobar, al Cazador, portátil para ver cómo era la situación a llevar a nuestros pibes que se criaron del trabajo en esos momentos en que con él como parte de la familia. empezó la computación.

Nos ibamos en su Citroen, todos haciNos queda su buen recuerdo y su nados, pues ese auto era chiquito, de software para tratar la ambliopía, el acuerdo con su economía siempre ausque se puede bajar libremente sin tera. Y allí tomabamos mate y charlácosto para máquinas que tengan XP bamos de nuestros proyectos de o Windows 7 en 32 bits (no en wininvestigación. A veces hacíamos un fuedows 10 ni en 64 bits): guito e incluso acampábamos en algun www.dresiribarren.com.ar/visualtraining baldío. Además nos gustaba ir a San Cle-

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