Oftalmonews revista mayo 2021

Estimados lectores y lectoras, Hace unos meses, cuando pensamos que esta pesadilla llamada Covid se alejaba de nuestras vidas, la segunda ola golpeó nuevamente a la puerta.

Muchos profesionales de la salud, desde las trincheras, continúan resistiendo este flagelo que parece nunca acabar. Desde estas páginas queremos agradecer a cada uno de ellos por todo el esfuerzo y el trabajo diario que realizan luchando por la vida de todos.

Como en cada edición, agradecemos a todas y todos los profesionales que colaboran con los contenidos de Oftalmonews y una vez más les decimos, gracias por su tiempo!

Esperamos sinceramente que disfruten de los diferentes artículos que encontrarán en este número de mayo y volvemos a invitarlos como siempre, a que nos envíen todos los trabajos que les interese publicar en nuestra revista, todos son bienvenidos.

Hasta el próximo número!

Las editoras

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OftalmoNoticias

Valeda® para la DMAE seca OMNI srl, anuncia la llegada a Argentina de Valeda® Light Delivery System, un sistema revolucionario para el tratamiento de enfermedades oculares desarrollado por LumiThera Inc. Valeda® es el primer y único dispositivo aprobado para el tratamiento de la degeneración macular seca relacionada con la edad (DMAE) Indicado para el tratamiento de lesiones y enfermedades oculares mediante fotobiomodulación, Valeda® actúa sobre la inhibición de los mediadores inflamatorios, el edema o la deposición de drusas, la mejora de la cicatrización después de un traumatismo o cirugía ocular y el aumento de la agudeza visual y la sensibilidad de contraste en pacientes con enfermedades degenerativas como la degeneración macular seca. La práctica con el sistema Valeda® consiste en una serie de tratamientos con luz aplicada en las células de la retina que mejoran la producción de energía y tratan la in-

flamación, la isquemia y la disfunción metabólica que favorece la aparición de esta enfermedad macular. La fotobiomodulación (PBM) a nivel celular es un procedimiento al que se le atribuye la activación de los componentes de la cadena respiratoria mitocondrial dando como resultado la estabilización de la función metabólica y la iniciación de un efecto cascada que promueve la proliferación celular y la citoprotección. La degeneración macular relacionada con la edad, es una de las principales causas de ceguera en adultos mayores de 65 años. Aproximadamente, el 90% de los pacientes con AMD tienen la forma seca. Valeda® es el primer y único dispositivo PBM diseñado específicamente para aplicaciones oftálmicas. Valeda® Light Delivery System cuenta con aprobación de ANMAT y está disponible para la comercialización en Argentina.

Para más información: info@omnisrl.com.ar

Pentacam® AXL Wave en Argentina OMNI srl, anuncia que la Pentacam® AXL Wave de Oculus ya está disponible en nuestro país. La Pentacam® AXL Wave es el integrante más reciente y versátil de la familia Pentacam®. Las funciones de la tomografía de segmento anterior y la biometría óptica se han complementado con retroiluminación y un aberrómetro Hartman-Shack.

Una nueva rutina de exploración guía al usuario a través del procedimiento de obtención de imágenes.

El proceso de medición es sencillo, independiente del usuario y de la película lagrimal; rápido y cómodo para el paciente. La guía intuitiva permite examinar ambos ojos en menos de 5 minutos.

Estas nuevas características de hardware y software permiten el análisis del rendimiento óptico de la córnea total, el ojo total y el cristalino o la LIO implantada.

Las aberraciones de alto y bajo orden del ojo total se mi-

den según la tecnología Hartman-Shack.

Otra característica novedosa es su sofisticada tecnología de retroiluminación para la evaluación preoperatoria de las opacidades del cristalino y el control postoperatorio de la posición, inclinación y centrado de la LIO implantada.

La refracción objetiva precisa, el parámetro más esencial antes y después de la operación, se realiza sobre la base de la aberrometría del frente de onda, permitiendo evaluar los resultados y la calidad visual.

Además, la nueva Pentacam® AXL Wave tiene una pantalla general completa y claramente organizada que muestra todos los parámetros para el screening corneal, el cálculo de la potencia de la LIO y el diámetro de la pupila en condiciones oscuras y atenuadas.

Para más información: info@omnisrl.com.ar

Nuevo teléfono y oficina Biomat Instrumental comunica a todos sus clientes su nuevo número de línea rotativa 11 4552 3366. La línea 11 4555 1957 sigue también operativa. La empresa informa además su mudanza al piso 3 Of. 27 del mismo edificio de Concepción Arenal 3425.

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OftalmoNoticias

Sistema de faco Optimus II Micromédica Éspsilon ofrece su tercera generación de sistema de Facoemusificación Optimus II. Este equipo se destaca por su gran estabilidad de cámara debido al monitoreo y control de los parámetros fluídicos, su reducido tamaño y su bajo costo de operación dado que no requiere cassette ni tubo de nitrógeno para su funcionamiento.

Ofrece las más avanzadas prestaciones para la cirugía de cataratas de hoy, como los múltiples modos de ultraso-

nido, la personalización de sus parámetros, la doble linealidad de accionamiento y la multifuncionalidad del pedal que permite cambiar tanto las funciones como las memorias de trabajo.

Micromédica Épsilon cuenta con una reconocida trayectoria de 61 años en la industria del equipamiento oftalmológico y es un orgullo poder contar con tecnología de tan alta gama desarrollada en Argentina.

Nuevo TOPCON MYAH Desarrolle, gestione y potencie el Control de miopía y ojo seco con el nuevo TOPCON MYAH. La miopía causa un gran impacto en la calidad de vida y el desarrollo de los niños.

Nunca existió un mejor momento para unirse a la batalla contra la epidemia mundial de la miopía. MYAH es la herramienta perfecta para los profesionales de la salud visual interesados en desarrollar, administrar y hacer crecer un servicio de miopía ya que provee la información esencial para valorar el riesgo de la miopía y para monitorizar de cerca la efectividad de cualquier intervención de ésta. Ofrece toda la tecnología necesaria para dar soporte en la gestión de la miopía: Biometría Óptica, Topografía Corneal y Pupilometría, lo que lo convierte en una inversión única. Además, MYAH es un equipo todo en uno que ofrece una plataforma en evolución y proporciona las herramientas para agregar o hacer crecer el Control de Ojo Seco.

Cuenta con Pupilometría Dinámica, proporcionando información clara del tiempo de reacción y el tamaño pupilar, útil para monitorizar el cumplimiento de dosis bajas de atropina o para valorar su dosis. El especialista puede examinar el centrado y diámetro pupilar en distintas condiciones lumínicas, de gran utilidad para Orto-K y adaptación de lentes multifocales, además de dar información para la cirugía pre y posoperatoria.

MYAH da soporte en la adaptación de lentes de contacto, reduciendo el número de lentillas a probar en el ojo: Incluye base de datos de lentes para Orto-K y RGP convencionales; exporta datos topográficos a calcula-

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doras de terceros: Simulación fluoresceínica con opción de guardar y revisar datos.

Cuenta además con herramientas para la valoración de Ojo Seco que ofrecen el Tiempo de la Ruptura Lagrimal No Invasivo (NIBUT), fotografías de las glándulas de Meibomio con análisis de zonas de pérdida, análisis de la altura del menisco lagrimal, análisis del parpadeo, imágenes de fluoresceína real y adquisición de vídeo y chequeo de vídeo de las aberraciones corneales anteriores entre parpadeos.

MYAH ofrece otra gama de herramientas para análisis de la córnea anterior, incluyendo mapas topográficos, mapas 3D, mapas comparativos, mapas de altura, análisis de Zernike y Screening de Queratocono. El coeficiente de expansión Zernike se usa para determinar que componentes dominan la estructura de aberración de la córnea y en qué grado.

El resumen de Zernike de la córnea anterior consta de 36 polinomios hasta el 7º orden y proporciona una visión clara de las irregularidades ópticas que pueden afectar la calidad de la visión.

La insignia en la imagen se debe a un reconocimiento por parte de los premios Silmo D´OR que se llevan a cabo cada año para reconocer la creatividad en diseños, innovación y tecnología en productos oftalmológicos.

MYAH estuvo en la categoría Material-Equipment y fue reconocido por su versatilidad, innovación y facilidad de uso.

RETINA

Tratamiento con láser micropulsado en la coroideopatía central serosa crónica Autores: Dr. Martín Charles, Dr. Anibal Francone, Dr. Norberto Cabrera, Centro Oftalmológico Dr. Charles.

La coroideopatía central serosa es un trastorno idiopático de la barrera retino-coroidea, caracterizado por una hiperperfusión coroidea y desprendimiento seroso de la retina neurosensorial, debido al pasaje de líquido a través del epitelio pigmentario de la retina.

Afecta a adultos jóvenes de mediana edad, principalmente hombres y con personalidad de tipo A. El curso natural de la forma aguda es benigno, con resolución espontánea dentro de los 3-4 meses; sin embargo entre el 15-20% de los pacientes puede presentar persistencia del mismo o brotes recurrentes. Se considera a la enfermedad de curso crónico cuando persiste líquido subretinal luego de 6 meses de inicio de la enfermedad.

En alrededor de un 5% de los casos se produce una pérdida visual severa, debido al desprendimiento crónico de la retina neurosensorial con afectación progresiva y atrofia del EPR. Estos casos representan un gran desafío para el oftalmólogo en su tratamiento. Múltiples terapias se han implementado frente a los casos crónicos, como por ejemplo la terapia fotodinámica, las inyecciones intravitreas de anti VEGF y los antagonistas del receptor de mineral o corticoides via oral. Actualmente disponemos de una nueva tecnología para tratar a estos casos complejos y muchas veces frustrantes para los retinólogos: el láser micropulsado subumbral.

Láser micropulso subumbral La tecnología del láser micropulsado es una alternativa al láser de onda continua convencional para el tratamiento de enfermedades retinales o maculares. El micropulso es la tecnología láser de vanguardia que consiste en propor-

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cionar solo una fracción de la energía usualmente utilizada para la realización del efecto fototérmico deseado sobre el tejido retinal (ciclo de trabajo). A diferencia del láser convencional, el efecto terapéutico del láser de micropulso subumbral no se acompaña de daño térmico en la retina. Este hecho es de particular importancia cuando se requiere tratar lesiones cercanas a la fóvea.

La eficacia clínica del láser 577 nm (laser amarillo) ha mostrado una respuesta terapéutica favorable con mínimos daños colaterales tanto en los tratamientos convencionales de onda continua como en modo micropulsado para algunas enfermedades maculares, como la coriorretinopatía serosa central crónica (CSCC).

¿Cómo funciona la tecnología del micropulso?

En el láser de micropulso subumbral, se minimiza la difusión de calor a los tejidos circundantes y por lo tanto, se evita la cicatrización. El daño sobre la retina neural se minimiza aplicando la irradiancia mínima del láser (watts por metro cuadrado) necesaria para elevar la temperatura del EPR, pero sin exceder el limite umbral de desnaturalización de las proteínas. Esto conduce a la activación requerida de las células del EPR, sin generar daño retinal.

Quantel Medical EasyRet 577nm - Centro Oftalmológico Dr. Charles

Las células del EPR activadas de manera subliminal inducen una regulación hacia arriba y hacia abajo de varios factores moleculares como el factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF), inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), inductores de VEGF, y otros factores de permeabilidad, que restablecen el desequilibrio patológico.

Los láseres continuos convencionales logran este efecto, pero con el secundarismo de la cicatrización retinal.

Dicha cicatrización daña en forma permanente los fotoreceptores, por lo cual no puede realizarse en lesiones cercanas a la fóvea.

El láser micropulso en la Coroideopatía Central Serosa Crónica En la CSCC se genera un daño estructural con pérdida de visión permanente. En lesiones filtrantes yuxtafoveales, esta nueva tecnología es particularmente beneficiosa, ya que permite abordar las mismas sin generar daño sobre los fotoreceptores. Actualmente, constituye el tratamiento de elección, debido al mínimo riesgo de daño sobre los fotoreceptores y a la menor complejidad del procedimiento en comparación a la terapia fotodinámica.

Parámetros y procedimiento para el tratamiento con láser micropulso Para obtener un mejor resultado, se recomienda un patrón denso de tratamiento, es decir que los puntos de láser deben tocarse entre sí. Utilizamos habitualmente un tamaño de spot de 160 micrones, una duración de pulso de 200 ms y un ciclo de trabajo del 5%.

Una vez identificada la zona a tratar, se debe proceder a calcular la potencia adecuada para el tratamiento subumbral. Este paso es de suma importancia ya que cada paciente tiene una pigmentación diferente en el epitelio pigmentario retinal. Para ello, realizamos la valoración o “titrate”. La estrategia consiste en realizar una prueba por fuera del área macular con un ciclo de trabajo del 5%, y ascender la potencia hasta que se logre una marca apenas visible (no una quemadura). Posteriormente reducimos la potencia a un 50% y procedemos a realizar el tratamiento en las zonas afectadas. Siguiendo este protocolo nos aseguramos que el tratamiento sea seguro para el área macular, no se observarán marcas de láser sobre el epitelio pigmentario, pero definitivamente alcanzará el efecto terapéutico deseado. Las imágenes de OCT y angiografía digital nos pueden asistir durante el procedimiento para localizar con mayor precisión las zonas a tratar.

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RETINA Tratamiento con láser micropulsado en la coroideopatía central serosa crónica.

Una de las características que se destacan del EasyRet 577nm de Quantel Medical, es que combina la tecnología de micropulso con la de multispot. Una vez que nos posicionamos sobre la lesión, elegimos el patrón de tratamiento (ej: área rectangular de 6 x 6 disparos), y al accionar el pedal, el equipo realiza un barrido automático hasta completar el mismo. En caso de discontinuarse el barrido (por ej. ante un movimiento del paciente) podemos ubicarnos nuevamente sobre la zona que estábamos tratando y continuar a partir de los disparos que ya fueron realizados. De esta forma nos aseguramos un tratamiento continuo y homogéneo.

Nuestra Experiencia Se evaluaron 22 ojos de 20 pacientes diagnosticados con CCSC (LSR ≥ 6 meses) en el Centro Oftalmólogico Dr. Charles, los cuales fueron tratados con láser micropulso subumbral durante un período de 2 años. La edad de los pacientes fue de 32 a 79 años de edad, de ambos sexos.

A todos los pacientes se les realizó examen oftalmológico completo mediante la determinación de la mejor agudeza visual corregida (MAVC) según cartilla de Snellen, examinación con lámpara de hendidura, fondo de ojos, retinofluorescenografía (RFG), autofluorescencia (AF) y Tomografía de Coherencia Óptica (OCT).

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Criterios de inclusión y exclusión Fueron incluídos todos los pacientes con CSC mayor a 6 meses de evolución sin respuesta a tratamiento previo (antagonistas de mineralocorticoides, PDT, antiangiogénicos intravítreos).

Se excluyeron los pacientes que desarrollaron membranas neovasculares secundarias durante el tratamiento y aquellos que tenían otra patología ocular asociada: degeneración macular relacionada con la edad exudativa, edema macular diabético, maculopatía miópica, oclusiones venosas retinianas, glaucoma avanzado, entre otros.

Resultados Se demostró mejoría en los signos de actividad de la enfermedad, como disminución del desprendimiento de retina neurosensorial en el 86,2% de los casos luego de la primera sesión. El 68,2 % (15 ojos) requirieron solo una sesión de láser micropulso para lograr la resolución total, mientras que 27,3% (6 ojos) obtuvieron 2 sesiones y solo el 4,5% de ellos (1 ojo) fue tratado con mas de 2 sesiones. No se registraron efectos adversos al tratamiento en ninguno de los casos.

Conclusiones El láser micropulso es una alternativa válida y altamente efectiva para el tratamiento de la CCS crónica.

Se trata de un procedimiento rápido, seguro, indoloro, menos costoso y con mayor aceptación por parte de los pacientes en comparación con otros tratamientos alternativos.

En aquellos casos recurrentes (o con resolución parcial), el láser micropulso nos permite realizar retratamiento sin riesgo, aumentando la tasa de éxito.

Esta tecnología representa actualmente nuestro tratamiento de elección para estos pacientes crónicos, que frecuentemente presentan una evolución tórpida y recurrente, con consecuencias irreversibles en su agudeza visual.

Referencias bibliográficas: 1) Ciardella AP, Guyer M, Spitznas M, Yannuzzi LA. Central serous chorioretinopathy.

In: Ryan SJ. Retina. 3rd Edition; St Louis: Mosby; 2001; 1153-1181.

2) Gass JD: Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium. Am J Ophthalmol 1967; 63(suppl):1–139.

3) Gilbert CM, Owens SL, Smith PD, Fine SL: Long-term follow-up of central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 1984; 68: 815–820.

4) Yannuzzi LA (1987): Type-A behavior and central serous chorioretinopathy. Retina 7: 111–131 5) Negi A, Marmor MF: Experimental serous retinal detachment and focal pigment epithelial damage. Arch Ophthalmol 1984; 102: 445– 449.

6) Montero JA, Ruiz-Moreno JM: Optical coherence tomography characterisation of idiopathic central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 2005; 89: 562–564.

7) Wang M, Munch IC, Hasler PW, Prunte C, Larsen M: Central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol 2008; 86: 126–145.

8) Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M, Scassellati-Sforzolini B, Guyer DR, Spaide RF, Maberley D, Wong DWK, Slakter JS, Sorenson JA, Fisher YL, Orlock DA: Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as central serous chorioretinopathy.

Ophthalmology 2000; 107: 767–777.

9) Sramek, C., Mackanos, M., Spitler, R., Leung, L. S., Nomoto, H., Contag, C. H., &Palanker, D. (2011). Non-damaging retinal phototherapy: dynamic range of heat shock protein expression. Investigative ophthalmology & visual science, 52(3), 1780-1787.

10) Schatz H, Madeira D, Johnson RN, McDonald HR. Central serous chorioretinopathy in patients 60 years of age and older. Ophthalmology 1992; 99: 63-67.

11) Kim, Y. J., Kim, S. Y., Ha, S., Moon, D., Seong, S., Kwon, O. W., & Park, H. S. (2019). Short-duration multiple-session sub-threshold micropulse yellow laser (577 nm) for chronic central serous chorioretinopathy: results at 3 years. Eye. 12) Roca, J. A., Wu, L., Fromow-Guerra, J., Rodríguez, F. J., Berrocal, M. H., Rojas, S., & Lozano-Rechy, D. (2018). Yellow (577 nm) micropulse laser versus half-dose verteporfin photodynamic therapy in eyes with chronic central serous chorioretinopathy.

British Journal of Ophthalmology, 102(12), 16

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GLAUCOMA

Paso a paso en el cierre angular primario: Algoritmo para su manejo Autores: Dra. Sofía Ghigliotti, Dr. Agustín Sidirópulos y Dra. Virginia Guitart, IOFA (Instituto Oftalmológico Argentino).

INTRODUCCIÓN

menino, hipermetropía, el “lens vault” y configuración del cuerpo ciliar (1,3) .

Durante muchos años, diferentes publicaciones evidenciaron la falta de criterios diagnósticos e inconsistencias en la terminología y la nomenclatura con respecto al cierre angular.

El objetivo de este trabajo es presentar el caso de un paciente con CAP y proponer un algoritmo de manejo y tratamiento escalonado.

Hoy en día, la clasificación se basa en tres grandes grupos (Tabla 1). Se define como sospecha de cierre angular al contacto iridotrabecular > 180°, sin presión intraocular (PIO) elevada ni daño a nivel del nervio óptico. El cierre angular primario (CAP) está dado por el contacto iridotrabecular > 180° con aumento de PIO o presencia de sinequias anteriores periféricas (SAP), generadas por la aposición reiterada del iris con la malla trabecular.

En el caso que estuviese asociado daño a nivel del nervio óptico, nos encontraríamos frente a un glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC).

El 75% de los cierres angulares primarios ocurren por un mecanismo de bloqueo pupilar, el cual impide el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la cámara anterior, aumentando el contacto iridotrabecular y/o iridocorneal, con elevación de la PIO(2,3). Otros mecanismos encontrados se deben a variaciones anatómicas iridianas o del cuerpo ciliar, por ejemplo, inserciones anteriores del iris o la posición anterior del cuerpo ciliar, generando típicamente una configuración plateau iridiana(3).

Algunos de los factores de riesgo descriptos son los antecedentes heredofamiliares, edad avanzada, sexo fe-

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CASO CLÍNICO Se presenta al Servicio de Glaucoma un paciente masculino de 60 años, derivado para una segunda opinión, con antecedentes heredofamiliares de glaucoma.

Al examen oftalmológico se constató una agudeza visual mejor corregida de 20/20 en ambos ojos (AO). A la biomicroscopía se evidenció de forma bilateral, córnea transparente, cámara estrecha periférica (Van Herick grado II) y cristalino claro. La presión intraocular (PIO) era de 23 mmHg AO y el fondo de ojos no presentaba particularidades.

En la gonioscopía se observaba un ángulo iridocorneal cerrado 360° el cual abría a la indentación, con presencia de “signo de la doble giba”, sin sinequias anteriores, tanto en el ojo derecho como en el izquierdo.

En cuanto a los exámenes complementarios, la paquimetría ultrasónica arrojaba un valor de 567 micras, el campo visual computado G1x y la tomografía de coherencia óptica (OCT) se encontraban dentro de los parámetros normales. Por otra parte, la ultrabiomicroscopia (UBM) evidenciaba en ambos

ojos, dos cuadrantes ocluibles del ángulo y una configuración tipo mixta, alternando áreas de bloqueo pupilar relativo con áreas de configuración de iris plateau. (Imagen 1).

En base al algoritmo de manejo del cierre angular primario (Imagen 2) se decidió realizar iridotomía periférica láser (Nd:YAG). Posteriormente se constató la apertura angular 360° en AO. A los dos meses, concurre a control con PIO 23 mmHg en ambos ojos, asociado a la presencia de una única sinequia anterior en ojo derecho. Se decide en ese momento realizar una iridoplastia periférica con argón láser en AO. El paciente continuó con controles cercanos, regulando presiones intraoculares dentro del target y sin cambios a nivel gonioscopico ni del campo visual.

DISCUSIÓN A 10 años, el 28,5% de los cierres angulares primarios progresan a GPAC, sin tratamiento adecuado. Por eso, es fundamental realizar el correcto diagnóstico de forma precoz, recordando siempre la categorización (Tabla 1) (1) y poder así llevar a cabo el tratamiento más oportuno. Los objetivos del mismo, serán lograr la apertura del ángulo, controlar la PIO, prevenir el daño progresivo en la malla trabecular y evitar o disminuir la progresión a GPAC. Basándonos en las diferentes guías de manejo y tratamiento del cierre angular primario, con importante evidencia científica (1,2,3,4,7), se propone el siguiente algoritmo escalonado para el abordaje terapéutico (Imagen 2).

A pesar de ello, a los 8 meses del primer control concurre con PIO 22 mmHg del ojo derecho y 36 mmHg del ojo izquierdo presentando ángulo cerrado del mismo, el cual abría parcialmente al indentar, con presencia de SAP en 4 cuadrantes.

Debido a la PIO elevada y la formación de sinequias de menos de un año de evolución, se decide la facoemulsificación del ojo izquierdo asociado a goniosinequiolisis. Un mes después, se realizó el mismo procedimiento en el ojo derecho.

Como tratamiento de inicio se decide realizar iridotomía periférica (IP), para resolver el componente de bloqueo pupilar. Si la PIO no logra ser controlada, se puede asociar el uso de tratamiento médico hipotensor. A pesar de ello, existe un 20%-30% de casos que no logran revertir el cierre angular, sobre todo ante SAP >180°, PIO > 35 mmHg o configuración iris plateau. Debido a esto, se cree que posiblemente no exista un único mecanismo de cierre angular, sino que pueden haber varios involucrados.

En el último control, realizado en agosto del año 2020, el paciente presentaba una excelente evolución. La agudeza visual mejor corregida fue de 20/20, el ángulo se encontraba abierto en 360° y regulaba, sin medicación, una PIO de 14 mmHg y 16 mmHg en ojo derecho e izquierdo, respectivamente.

Con respecto a la Iridoplastia Periférica Argón Láser (ALPI), se vió que tiene mayor efectividad en la reapertura angular pero menor impacto en la disminución de la PIO, más aún si está asociado a iris plateau.

Tabla 1: Características clínicas que definen los pacientes con cierre angular (Prum, B. E., Herndon, L. W., Moroi, S. E., Mansberger, S. L., Stein, J. D., Lim, M. C., … Williams, R. D. (2016).

Primary Angle Closure Preferred Practice Pattern® Guidelines. Ophthalmology, 123(1), P1–P40)

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GLAUCOMA Paso a paso en el cierre angular primario: Algoritmo para su manejo.

Imagen 2: Algoritmo de manejo terapéutico en el cierre angular primario (Agradecimiento Dr Sidiropoulos, Agustín)

También se podría evaluar la facoemulsificación como tratamiento inicial, pero diversos estudios demostraron que únicamente la extracción del cristalino, no logra disminuir lo suficiente la PIO. Asimismo, se suman los riesgos del procedimiento quirúrgico (1,2,3). Por lo tanto, los métodos terapéuticos más invasivos como ser la facoemulsificación, asociada o no a goniosinequiolisis y la trabeculectomía, suelen reservarse para aquellos casos con mala respuesta al tratamiento previo, que no logren controlar la PIO o ante la aparición de SAP.

Actualmente, la iridotomía periférica continúa siendo el tratamiento inicial para la mayoría de los casos, más aún en aquellos asociados a bloqueo pupilar (2,3,6,7) .

La facoemulsificación, aún sin catarata y en etapas tempranas, está en creciente uso como tratamiento del cierre angular, sin embargo, es un método más riesgoso y expuesto a mayores complicaciones. Por lo tanto, hay que evaluar cuidadosamente las ventajas y desventajas de la misma a la hora de indicarla (1,6,7).

El cierre angular primario (CAP) es una patología bilateral, aunque el 90% de las presentaciones agudas son unilaterales. Pacientes con diagnóstico de CAP que no reciben tratamiento adecuado y de forma temprana, progresan rápidamente con daño a nivel del nervio óptico, principalmente si se asocia a PIO elevadas.

La facoemulsificación junto a la goniosinequiolisis demostró buenos resultados en lo que respecta a la apertura del ángulo iridocorneal, la prevención de un nuevo cierre angular y disminución de la PIO. Se vio mayor eficacia, en presencia de SAP menores a un año de evolución y en pacientes con PIO preoperatoria mayor a 30 mmHg. Por lo tanto, es una opción terapéutica a considerar, siempre y cuando se haya tratado la causa original del cierre angular primario (7,8,9).

El objetivo de presentar un algoritmo de manejo terapéutico es establecer un orden escalonado, evaluando riesgos y beneficios, comenzando con los procedimientos menos invasivos para el paciente, siempre que esto sea posible.

Por último, la trabeculectomía continúa siendo de elección en pacientes refractarios al tratamiento, teniendo buenos resultados costo efectivos a pesar de los riesgos de la misma (1,2) .

CONCLUSIONES

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GLAUCOMA Paso a paso en el cierre angular primario: Algoritmo para su manejo.

(A)

(C)

(B)

(D)

Imágen 1: Imagen de la Ultrabiomicroscopia: (A) y (B) ojo derecho: cierre angular con componente de bloqueo pupilar relativo y configuración iris plateau. (C) y (D) ojo izquierdo: cierre angular con componente de bloqueo pupilar relativo y configuración iris plateau.

Referencias bibliográficas: 1- Prum, B. E., Herndon, L. W., Moroi, S. E., Mansberger, S. L., Stein, J. D., Lim, M. C., Williams, R. D. (2016). Primary Angle Closure Preferred Practice Pattern® Guidelines.

Ophthalmology, 123(1), P1–P40. doi:10.1016/j.ophtha.2015.10.049 2- European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 4th Edition Chapter 2: Classification and terminology Supported by the EGS Foundation: Part 1: Foreword; Introduction; Glossary; Chapter 2 Classification and Terminology. Br J Ophthalmol. 2017 May;101(5):73-127. doi: 10.1136/bjophthalmol-2016-EGSguideline.002.

Epub 2017 Apr 18. PMID: 28424171; PMCID: PMC5583685.

3- Razeghinejad, M. R., & Myers, J. S. (2018). Contemporary approach to the diagnosis and management of primary angle-closure disease. Survey of Ophthalmology 4- Sun, X., Dai, Y., Chen, Y., Yu, D.-Y., Cringle, S. J., Chen, J. Jiang, C. (2017). Primary angle closure glaucoma: What we know and what we don’t know. Progress in Retinal and Eye

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Research, 57, 26–45.

5- Kameda, T., Inoue, T., Inatani, M., & Tanihara, H. (2012). Long-term efficacy of goniosynechialysis combined with phacoemulsification for primary angle closure. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 251(3), 825–830 6- Wright, C., Tawfik, M. A., Waisbourd, M., & Katz, L. J. (2015). Primary angle-closure glaucoma: an update. Acta Ophthalmologica, 94(3), 217–225} 7- Lai, J., Choy, B. N. K., & Shum, J. W. H. (2016). Management of Primary Angle-Closure Glaucoma. Asia-Pacific Journal of Ophthalmology, 5(1), 59–62 8- Harasymowycz, P. J., Papamatheakis, D. G., Ahmed, I., Assalian, A., Lesk, M., Al-Zafiri, Y., Hutnik, C. (2005). Phacoemulsification and Goniosynechialysis in the Management of Unresponsive Primary Angle Closure. Journal of Glaucoma.

9- Campbell, D. G., & Vela, A. (1984). Modern Goniosynechialysis for the Treatment of Synechial Angle-closure Glaucoma. Ophthalmology, 91(9), 1052–1060.

OFTALMOPEDIATRÍA

Cirugía de cataratas

en niño con síndrome de envejecimiento prematuro Autores: Dr. Esteban Virguez, jefe del servicio de Oftalmología del Hospital B. Rivadavia.

Dra. Rocío Aliano, Residente de tercer año del Hospital Rivadavia.

RESUMEN Fue derivado para cirugía de catarata bilateral un paciente masculino de 14 años de edad con diagnóstico de síndrome de envejecimiento prematuro. En el examen oftalmológico se observaron cataratas que afectaban la función visual y alteración de la superficie ocular en ambos ojos (lagoftalmos y queratitis severa).

Luego de una evaluación multidisciplinaria, se realizó extracción de las cataratas de ambos ojos con implante de lente intraocular, sin complicaciones intraquirúrgicas. Se presentaron dificultades en el manejo postoperatorio por inflamación ocular y relacionadas a las alteraciones preexistentes en la superficie ocular (desepitelizaciones corneales).

El objetivo de la presentación es discutir el manejo de los pacientes pediátricos con síndromes genéticos complejos con alteraciones sistémicas y oculares variadas, de los cuales no hay suficiente evidencia publicada previamente para plantear protocolos terapéuticos para manejo y la prevención de complicaciones.

INTRODUCCIÓN El Síndrome de Progeria, Sindrome de Hutchinson Gilford (HGPS), también conocido como síndromes de envejecimiento prematuro, es un trastorno genético poco común, 1 de cada 4 a 8 millones de recién nacidos vivos i , en el que los niños afectados adquieren las características típicas del envejecimiento en forma precoz.

La mayoría de los casos de HGPS se deben a mutaciones de novo en el gen LMNA que codifica para la proteína lamina A. Ésta y otros tipos de láminas, son las principales proteínas

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estructurales del núcleo con funciones en la organización de la cromatina, la estructura de la envoltura nuclear y las interacciones entre el núcleo y el citoplasma. Son claves en la regulación de la estructura nuclear y de numerosas funciones celulares esenciales, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la respuesta de reparación del daño en ADN, o la transducción de señales, entre otros.ii La mutación del HGPS más común se encuentra en el codón 608 (G608G). Esta mutación crea un sitio de empalme dentro del exón 11, que elimina un sitio de corte proteolítico dentro de la lámina A mutante expresada. Esto da como resultado una lámina A farnesilada denominada “progerina” causando cambios en la forma de los núcleos celulares, pérdida de cromatina, alteración de las propiedades mecánicas de los núcleos, cambios en la expresión genética y senescencia replicativa prematura.

La progerina ejerce toxicidad celular que se manifiesta principalmente en tejidos de origen mesenquimatoso como los huesos, la piel, tejido adiposo y sistema cardiovascular.

Los signos más comunes de este síndrome son: falta de crecimiento, nariz en forma de pico, pérdida de peso y cabello, arrugas y manchas en la piel, rigidez, dislocación de la cadera, aterosclerosis generalizada, además de enfermedades cardiovasculares y derrames cerebrales. Algunas de las características anteriores son similares a las encontradas en el envejecimiento normal.iii A nivel oftalmológico, los pacientes con HGPS suelen presentar ojos prominentes, cierre incompleto de los párpados, caída de pestañas y alteraciones en la superficie ocular.

Otras manifestaciones oculares menos frecuentes son bandas de piel que van desde el párpado superior a la córnea, ectropión senil, queratopatía, adherencias iridocorneales, opacidades corneales, cataratas, estrabismo, movimientos nistagmoides irre-

Antecedentes personales: agammaglobulinemia, hipertensión arterial, trastornos de la marcha, osteoporosis, hipoacusia, piel tensa y con manchas, antecedentes de convulsiones, farmacodermia en respuesta a carbamacepina, sepsis, lesiones e infecciones dermatológicas a repetición.

En la evaluación clínica del paciente se observó: talla baja, trastorno de la marcha, nariz en forma de pico, orejas prominentes y de implantación baja, dentición anormal, micrognatia, frente amplia.

En la evaluación oftalmológica se constató: Ojo derecho -7.00 D -4.00 x 15 (BCVA 2/10) y ojo izquierdo -8.00 D -3.00 x 5 (BCVA 2/10). Exotropia alternante. Exoftalmos en ambos ojos. Mala oclusión palpebral con función conservada y exposición de conjuntiva bulbar inferior y córnea inferior. gulares, miopía, hipermetropía, estrechamiento y tortuosidad arteriolar retiniana y angioesclerosis retiniana.iv Sin embargo, no se ha encontrado en la bibliografía una relación entre este síndrome y el desarrollo de cataratas seniles. Por el contrario, se encontraron estudios que refieren que la catarata nuclear humana relacionada con la edad no está asociada con mutaciones del gen LMNA y alteraciones de la lámina A.v

A la biomicroscopía de ambos ojos se evidenció: bl efaritis anterior, secreción mucosa blanquecina, queratitis difusa a predominio de la zona del lagoftalmos, leucomas corneales a predominio inferior, hipoestesia corneal, reflejo fotomotor enlentecido, catarata nuclear, subcapsular posterior y cortical de aspecto pulverulento.

En el fondo de ojos presentaba retina de características miopes con atrofia generalizada del epitelio pigmentario. Presión intraocular de 12 y 13 mmHg.

Es por ello que, frente a la falta de información relacionada al manejo quirúrgico oftalmológico en pacientes con síndromes genéticos complejos, presentamos el siguiente caso clínico.

CASO CLÍNICO Se derivó a nuestro servicio para cirugía de cataratas un paciente masculino de 14 años de edad con diagnóstico de síndrome de Progeria. El mismo fue realizado clínicamente al año de vida, sin estudios genéticos que lo confirmen.

Fundamentado en los hallazgos clínicos del paciente y en su historia familiar. Los síndromes Progeroides se definen clínicamente por presentar las características típicas del envejecimiento descriptas anteriormente.

Se denominan Progeroides porque no siempre presentan el gen mutado del Síndrome de Hutchinson Gilford (HGPS). Pueden existir otro tipo de mutaciones que den como resultado una clínica similar, como es el caso del paciente en cuestión.

La catarata ocasionaba disminución de la visión, no corregía con lentes aéreos y afectaba su calidad de vida.

De sus antecedentes familiares se destaca dos hermanos de sexo masculino fallecidos con el mismo síndrome. Padres y dos hermanas de sexo femenino sanas.

Foto 1.Iluminación con luz cobalto luego de la instilación de fluoresceína en la que se evidencia queratitis a predominio inferior, en la zona del lagoftalmos.

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OFTALMOPEDIATRÍA Cirugía de cataratas en niño con síndrome de envejecimiento prematuro.

Foto 2. Imagen del paciente en la que se evidencia mala oclusión palpebral.

Previo a la cirugía, se realizó tratamiento de la superficie ocular con lubricantes artificiales (colirio de condroitín sulfato y gel de dexpantenol) y de la blefaritis durante dos meses, evidenciando mejoría parcial de las alteraciones de la superficie ocular. El recuento endotelial evidenció en el ojo derecho 3125 células y en el ojo izquierdo 3249mm.

Foto 3: Iluminación difusa con lámpara de hendidura en la que se evidencia catarata de aspecto pulverulento.

Se realizaron interconsultas con otras especialidades médicas: Anestesiología para valorar riesgo quirúrgico de la cirugía con anestesia general, Pediatría para continuar con el seguimiento de su síndrome, Otorrinolaringología para el manejo de la hipoacusia y el uso posterior de audífonos, Dermatología para el manejo de las lesiones cutáneas presentes y control de sus infecciones dermatológicas y Cardiología para control de la hipertensión arterial en tratamiento.

El Servicio de Genética avaló a través del cuadro clínico, el diagnóstico de Síndrome progeroide y tomaron muestra para un examen genético para identificar el exoma con la mutación correspondiente, (pendiente de resultado).

Foto 4: Corte tangencial con lámpara de hendidura, se evidencia catarata a nivel de todas las capas del cristalino.

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Se realizó una faco aspiración del ojo izquierdo bajo anestesia general con intubación. Se colocó una lente intraocular monopieza de acrílico hidrofílico en el bag y cierre de la incisión corneal de 2,85 mm con un punto de sutura nylon 10.0. En el postoperatorio inmediato se evidenció una desepitelización corneal central que fue manejada con eritromicina ungüento, un parche que se retiró a las dos horas, gel de dexpantenol y lágrimas artificiales de controitín sulfato.

Al cuarto día postoperatorio el paciente presentó mejoría de la lesión corneal e inflamación intraocular con la presencia de una membrana ciclítica en el centro pupilar.

OFTALMOPEDIATRÍA Cirugía de cataratas en niño con síndrome de envejecimiento prematuro

Foto 4: Iluminación difusa del ojo izquierdo con lámpara de hendidura en la que se evidencia, discoria pupilar, membrana ciclítica intraocular y desepitelización epitelial paracentral.

Se decidió colocar fenilefrina/tropicamida para realizar juego pupilar y realizar una inyección subconjuntival de triamcinolona.

En conjunto con el servicio de pediatría y cardiología, realizar tratamiento con corticoides orales los cuales debieron ser suspendidos a las 24 hs por aumento de la presión arterial.

En los controles siguientes se realizaron ajustes de la dosis de corticoides tópicos para disminuir la inflamación intraocular, pero intentando resguardar la superficie ocular alterada que presentaba el paciente.

Luego de tres meses se logró la reabsorción completa de la membrana fibrosa y reepitelización de la superificie corneal, consiguiendo una AV mejor corregida de 6/10 (atribuible a posible ambliopía ametropica y estrábica).

Con la experiencia de lo ocurrido en el ojo izquierdo, se programó la cirugía de ojo derecho contemplando las complicaciones previas.

Foto 5: Iluminación con luz cobalto del ojo izquierdo luego de la instilación de fluoresceína en la que se evidencia queratitis severa difusa y tinción corneal en la zona de la desepitelización corneal.

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Durante todo el postoperatorio no se evidenció desarrollo de membrana de fibrina, pero se produjo nuevamente desepitelización corneal en la zona del lagoftalmos de difícil manejo que dejó un leucoma central afectando la recuperación adecuada de la agudeza visual.

Foto 7: Iluminación difusa del ojo izquierdo con lámpara de hendidura en la que se evidencia leucoma y afinamiento corneal central con vascularización de la misma.

Postoperatorio de 2 meses.

Foto 6: Iluminación difusa del ojo derecho con lámpara de hendidura en la que se evidencia desepitelización paracentral. Postoperatorio de 5 días.

Foto 8: Iluminación difusa del ojo izquierdo.

Postoperatorio de 1 año.

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OFTALMOPEDIATRÍA Cirugía de cataratas en niño con síndrome de envejecimiento prematuro

de reporte de casos para obtener una mejor comprensión del cuadro clínico y su abordaje quirúrgico y prevenir potenciales complicaciones.

En nuestro caso, no existen reportes a nivel mundial de pacientes con síndrome de envejecimiento prematuro que hayan sido operados de cataratas y de sus complicaciones relacionadas.

Los pacientes pediátricos suelen presentar mayor inflamación en el postoperatorio que los adultos y esto, suele manejarse con dosis altas de corticoides tópicos.

Sin embargo, se debe tener precaución en el uso de éstos cuando se presenta una alteración severa de la superficie ocular. En estos casos, el manejo debe ser individualizado según cada caso.

CONCLUSIONES

Foto 9: Iluminación difusa del ojo derecho con lámpara de hendidura en la que se evidencia leucoma y afinamiento corneal central con menor vascularización de la misma.

Postoperatorio de 1 año.

RESULTADOS En nuestro caso las desepitelizaciones corneales de difícil manejo complicaron la recuperación de la agudeza visual, especialmente en el ojo izquierdo, a pesar de haber tratado previamente las alteraciones de la superficie ocular.

Resultó de vital importancia el trabajo multidisciplinario para lograr un control clínico adecuado de su hipertensión arterial y la valoración anestésica previa para evitar dificultades en la intubación para la anestesia general.

La inflamación intraocular producto de la cirugía en el primer ojo fue mayor de la esperada para una catarata pediátrica habitual. Respondió adecuadamente al incremento de los corticoides, aunque estos debieron manejarse junto con el pediatra dado los antecedentes cardiovasculares.

La agudeza visual final tardó 3 meses en estabilizarse permitiendo al paciente retomar sus actividades habituales.

DISCUSIÓN Las cataratas pediátricas que producen disminución de la visión son de resolución quirúrgica y deben realizarse tempranamente para evitar daño permanente en el desarrollo visual.

Estos pacientes deben ser siempre evaluados en forma interdisciplinaria y en los casos que presenten síndromes genéticos complejos es fundamental realizar una revisión bibliográfica y

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En la planificación de una cirugía de cataratas es de vital importancia el estado de la superficie ocular y la consideración de los factores que puedan potenciar mecanismos inflamatorios.

En el caso de las cataratas pediátricas, se sabe que presentan mayor intensidad de inflamación intraocular.

Cuando se operan pacientes con síndromes complejos combinando patología ocular y sistémica, es fundamental contar con la valoración multidisciplinaria para prevenir las complicaciones intra y postoperatorias.

En nuestro paciente se combinaban marcadas alteraciones de la superficie ocular con malformaciones faciales y enfermedades sistémicas que hacían probable la presencia de dificultades en el manejo.

Resulta significativo destacar que en este tipo de pacientes jóvenes es importante contar con el apoyo de un equipo interdisciplinario para preparar al mismo para la cirugía, extremar el cuidado de la superficie ocular en el pre y postoperatorio e intensificar el manejo de la inflamación ocular para prevenir dichas complicaciones.

Referencias bibliográficas: i- María Genoveva González Morán. Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos. [𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑒𝑡] ScienceDirect. 2014 [𝑂𝑐𝑡 2014]; 25(4): 432 − 439. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0187893X14700631 ii- Stephen A. Adam, Veronika Butin-Israeli, Megan M. Cleland, Takeshi Shimi, Robert D. Goldman. Disruption of lamin B1 and lamin B2 processing and localization by farnesyltransferase inhibitors. [𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑒𝑡]. Nucleus. 2013. [𝑀𝑎𝑦 2013];4 (2): 142 − 150. Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/nucl.24089 iii- María Genoveva González Morán. Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos. [𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑒𝑡] ScienceDirect. 2014 [𝑂𝑐𝑡 2014]; 25(4): 432 − 439. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0187893X14700631 iv- Shivcharan L Chandravanshi, Ashok Kumar Rawat, Prem Chand Dwivedi, and Pankaj Choudhary. Ocular manifestations in the Hutchinson-Gilford progeria syndrome. [𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑒𝑡]. PubMed. 2011 [𝑁𝑜𝑣 − 𝐷𝑖𝑐 2011; 59(6): 509 − 512]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011502/ v- Tamilla Sadikov, Amos J Simon, Bat-Chen R Avraham-Lubin, Olga DratvimanStorobinsky, Yoram Cohen, Nitza Goldenberg-Cohen. C1824T mutation in the LMNA gene has no association with senile cataract. [𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑛𝑒𝑡]. PubMed. 2012. [𝐽𝑢𝑙 2012; 33 (7): 1487]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22079058/

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Glaucoma

facomórfico bilateral Autoras: Dra. Melanie Whitty, Dra. Millie Morales, Residentes de 1er. año Clínica de Ojos Dr. Nano.

Autor responsable: Dr. Germán Bianchi.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

Objetivo: revisión de la forma de presentación y manejo terapéutico del glaucoma facomórfico, a propósito de un caso.

El glaucoma facomórfico es un cuadro en el cual hay un aumento del diámetro anteroposterior del cristalino que genera un desplazamiento del diafragma iridocristaliniano, que a su vez puede desencadenar un bloqueo del ángulo iridocorneal, con posterior aumento agudo de la presión intraocular y el consecuente daño del nervio óptico1. Su prevalencia e incidencia se encuentran escasamente documentadas, sin embargo en un estudio realizado en India publicado en1983 se encontró que el 3.9% de las cirugías de cataratas fueron motivadas por glaucoma facomorfico2.

Dentro de los factores de riesgo asociados a esta enfermedad se encuentran: la edad aumentada, la longitud axial corta, el acceso limitado a la detección y cirugía temprana de extracción de catarata, la densidad y opacidad del cristalino, que en el caso de los pacientes diabéticos se ve afectada por el efecto osmótico del exceso de sorbitol generado por la hiperglicemia1,3-5. En un estudio realizado en 90 pacientes con glaucoma de ángulo cerrado facomórfico, se encontró que el 18% se encontraban en lista de espera para cirugía electiva de cataratas antes del ataque acudo, lo cual resalta la importancia de la prevención de este cuadro por medio de la realización de campañas de detección y cirugía precoz de cataratas en especial a población que no puede acceder al sistema de salud 3.

Caso clínico: paciente masculino de 61 años con Diabetes Mellitus tipo II descompensada, con disminución significativa de agudeza visual bilateral de 15 días de evolución, con aumento de presión intraocular y cierre angular bilateral de origen facomorfico por catarata intumescente confirmado por biomicroscopía y microscopia ultrasónica (UBM) en la cual se evidenciaron imágenes hiperecogénicas intracristalinianas compatibles con cataratas en ambos ojos y aumento del diámetro antero-posterior del cristalino con bloqueo pupilar relativo.

El inicio del tratamiento inmediato fue con drogas hipotensoras tópicas y posterior resolución quirúrgica con extracción de cristalino y colocación de lente intraocular, resolviendo el bloqueo pupilar, y consecuentemente disminuyendo los valores de presión intraocular.

Conclusión: El glaucoma facomórfico puede ser resuelto exitosamente mediante terapéutica médico-quirúrgica.

Es importante tener en cuenta sus factores de riesgo, oculares y generales, para realizar su diagnóstico temprano y obtener su oportuna resolución.

Palabras clave: Glaucoma, cataratas, diabetes, facomórfico.

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Por lo tanto, el objetivo de este trabajo ha sido realizar la presentación de un caso clínico de glaucoma facomórfico bilateral en un paciente con Diabetes Mellitus tipo II mal controlada y revisar sus características de presentación clínica y manejo terapéutico.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 61 años, sin afiliación a cobertura médica, quien ingresa a guardia oftalmológica refiriendo cuadro de 15 días de disminución de agudeza visual bilateral asociada a dolor ocular y ojo rojo de 24 horas de evolución. antecedentes personales: Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus Tipo II, HbA1C actual 14% con internación por descompensación metabólica con episodio convulsivo 2 meses antes de la consulta. Antecedentes oftalmológicos: catarata bilateral diagnosticada hace 6 meses. Refiere escasos controles oftalmológicos. Agudeza visual con corrección previa documentada en historia clínica: ojo derecho (OD) 2.5/10, OI 4/10. Al examen físico de ingreso AVSC OD: amaurosis, ojo izquierdo (OI): luz con proyección. (no mejora con estenopeico); PIO: OD: 58 mmHg, OI: 56 mmHg. Biomicroscopia: OD: Inyección ciliar, midriasis arreactiva, edema microquístico ++, catarata intumescente, ángulo iridocorneal cerrado. OI: Inyección ciliar, pupila poco reactiva, cornea clara, ángulo iridocorneal cerrado. No se logra evaluar al ingreso rubeosis del iris por opacidad corneal.

Se inicia tratamiento tópico hipotensor máximo con dorzolamida/timolol, brimonidina, latanoprost y acetazolamida, Obteniéndose valores de presión intraocular (PIO) a las 2 horas OD 45 mmHg, OI 40 mmHg. Se solicita evaluación por clínica médica y estudios oftalmológicos: ecografía modo B evidenciando retina aplicada y ultrabiomicroscopía (UBM): OD: Profundidad de cámara anterior (CA) 1.19 mm; vault de la lente: + 1.85 mm; diámetro antero-posterior (AP) del cristalino 6.60 mm, ángulo ocluido en cuadrante inferior, estrecho y ocluible en cuadrantes nasal, superior y temporal. OI: C.A 1.18 mm. vault 1.71 mm, Diámetro AP del cristalino 6.64 mm, Angulo ocluido en cuadrante superior e inferior, estrecho y ocluible en cuadrantes nasal y temporal. Ambos ojos: cámara estrecha con importante aumento del diámetro AP del cristalino y bloqueo pupilar relativo. Se observa convexidad anterior iridiana con área de contacto iridocristalineana pequeña.

Se procede a cirugía prioritaria de extracción de catarata mediante facoemulsificación y colocación de lente intraocular de ojo izquierdo, con evolución post quirúrgica favorable, logrando mejoría de agudeza visual a 6/10 con máxima corrección y descenso progresivo de PIO con respuesta adecuada a tratamiento, (PIO 20 mmHg a las 24 horas post quirúrgico). Se realiza cirugía de ojo derecho, logrando un control parcial de presión intraocular con tratamiento máximo hipotensor que requirió realización de

trabeculectomía en un segundo tiempo. En este caso la agudeza visual con máxima corrección obtenida fue de visión bulto. Se realizó gonioscopia 15 días tras la cirugía evidenciando: Shaffer 3 en ambos ojos. Fondo de ojos: papila con excavación 1 mm x 1 mm.

OD Prequirúrgico.

OI Postquirúrgico.

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OFTALMOJÓVENES - CASOS CLÍNICOS Glaucoma facomórfico bilateral.

UBM OD

UBM OI

DISCUSIÓN El glaucoma bilateral de ángulo cerrado, facomórfico, es una patología poco documentada por su baja frecuencia en la población, encontrándose en la revisión bibliográfica que se presenta en su mayoría de forma unilateral1, por lo cual es importante la presentación del presente caso clínico, y enfatizar que esta patología puede darse de forma bilateral. Cabe destacar la importancia de los estudios oftalmológicos complementarios como la UBM, para obtener datos específicos con respecto a la estructura del ángulo iridocorneal y esclarecer la causa directa del cierre angular agudo, lo cual fue de gran utilidad en el presente caso6,7.

Existen factores influyentes en el desarrollo del glaucoma facomórfico con cierre angular como la edad, los bajos recursos económicos, el acceso limitado a los controles oftalmológicos adecuados y a cirugía electiva de pronta resolución de cataratas, así como el adecuado control metabólico de patologías de base como la diabetes, que afecta de manera directa a estructuras como el cristalino, generando cambios en la salud visual de los pacientes que la padecen. Es interesante destacar que también se han encontrado casos de glaucoma facomórfico bilateral en miopías elevadas8. Y se expresa que una posibilidad también descripta en la literatura es la realización iridoplastia periférica de forma inicial para proceder posteriormente a la resolución quirúrgica de la catarata9. No obstante, como sucedió en el OD de este caso, a veces la presión no pude ser controlada tras la

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extracción del cristalino y se debe realizar manejo quirúrgico complementario de la hipertensión ocular persistente.

En conclusión, consideramos de gran utilidad tomar en cuenta el caso descripto para recalcar la importancia del control oftalmológico estricto en pacientes con patologías que pueden generar cambios a nivel ocular, así como la resolución temprana de las cataratas para prevenir complicaciones derivadas de las mismas.

Referencias bibliográficas: 1. Seth NG, Akella M, Pandav SS. Phacomorphic Glaucoma. Ophthalmol Glaucoma.

2019;2:187.

2. Jain IS, Gupta A, Dogra MR, Gangwar DN, Dhir SP. Phacomorphic glaucomamanagement and visual prognosis. Indian J Ophthalmol. 1983;31:648-53.

3. Lee JW, Lai JS, Lam RF, Wong BK, Yick DW, Tse RK. Retrospective analysis of the risk factors for developing phacomorphic glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2011;59:471-4.

4. Keleş A, Şen E, Elgin U. Evaluation of biometric parameters in phacomorphic glaucoma and mature cataracts. Eur J Ophthalmol. 2020 Apr 8:1120672120914536.

5. Sharanabasamma M, Vaibhav K. Management and Visual Outcome in Patients of Lensinduced Glaucomas at a Tertiary Eye Care Hospital in South India. J Curr Glaucoma Pract.

2016;10:68-75.

6. Potop V, Coviltir V, Schmitzer S, Corbu CG, Ionescu CI, Burcel MG, Ciocâlteu A, Dăscălescu D. Ultrasound biomicroscopy as a vital tool in occult phacomorphic glaucoma.

Rom J Ophthalmol. 2019;63:311-314.

7. Keleş A, Şen E, Elgin U. Evaluation of biometric parameters in phacomorphic glaucoma and mature cataracts. Eur J Ophthalmol. 2020 Apr 8:1120672120914536.

8. Sowka J, Girgis N. Bilateral phacomorphic angle-closure glaucoma in a highly myopic patient secondary to isolated spherophakia. Optometry. 2010;81:432-6.

9. Tham CC, Lai JS, Poon AS, Chan JC, Lam SW, Chua JK, Lam DS. Immediate argon laser peripheral iridoplasty (ALPI) as initial treatment for acute phacomorphic angleclosure (phacomorphic glaucoma) before cataract extraction: a preliminary study. Eye (Lond). 2005;19:778-83.

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Conmoción retiniana y la utilidad de la OCT a propósito de un caso

Autores: Dr. Tomás Goloboff, Médico Residente 2do. año; Dra. Julieta Gigena, Médica Concurrente 3er. año.

Hospital Oftalmológico Santa Lucía de Buenos Aires.

Agradecimiento: al Dr. Sergio Bolaños.

INTRODUCCIÓN La Conmoción Retiniana es una patología frecuentemente observada en la atención de guardia oftalmológica en el contexto de trauma ocular cerrado [1] y constituye la principal causa de disminución de la visión unilateral en hombres entre 22 y 44 años [2] .

Esta condición fue descripta por primera vez por Berlín en 1873, quien observó una opacidad retinal profunda transitoria posterior a un trauma ocular cerrado y opuesta al lugar del impacto. Este autor sugirió al edema extracelular como mecanismo fisiopatológico y, por esta razón, recibió el nombre de Edema de Berlín[3].

Este postulado cambió cuando estudios anatomopatológicos más actuales revelaron la presencia de disrupción en los segmentos externos de los fotorreceptores, daño en el epitelio pigmentario de retina y edema intracelular retiniano, en ausencia de edema extracelular[4,5,6] .

El diagnóstico se realiza en base a los hallazgos funduscópicos. Se caracteriza por un área de blanqueamiento retinal de bordes delimitados y sin alteración de la vasculatura retiniana, cuya localización y tamaño pueden variar. Cuando afecta la mácula generalmente la fóvea es respetada, produciendo una imagen de pseudo mancha rojo cereza [7].

Los síntomas dependen de su localización. Generalmente cursa de manera asintomática, pudiendo producir dismi-

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nución en la agudeza visual cuando se compromete el área macular (esta presentación se sigue conociendo con el nombre de Edema de Berlín). Es frecuente que la visión se recupere días después de resuelta la opacidad, pero en casos más severos la pérdida visual puede ser irreversible[7].

Calificar el daño y predecir el resultado visual en base a los hallazgos del fondo de ojos resulta dificultoso, para lo cual se ha sugerido a la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) como una herramienta útil para este propósito.

El objetivo de la siguiente presentación es profundizar el uso de este método complementario en relación a esta patología.

CASO CLÍNICO Presentamos el caso de una paciente de sexo femenino de 43 años de edad que consulta en la guardia del Hospital Santa Lucía por dolor y disminución de agudeza visual tras un trauma contuso con puño del ojo derecho de 12 horas de evolución.

Al examen oftalmológico, se constata una visión de 5/10 del ojo derecho y 10/10 del ojo izquierdo.

Se observan edema y hematoma bipalpebrales, junto con hemorragia subconjuntival en el ojo traumatizado, conservándose la respuesta pupilar y todos los movimientos oculares. En la valoración del fondo de ojos se aprecia un

área de palidez blanco-grisácea de forma geográfica con bordes definidos abarcando la totalidad del polo posterior con extensión a retina periférica y la mácula con aspecto de mancha rojo cereza (Imagen 1).

DISCUSIÓN El uso del OCT en el estudio de la conmoción retiniana fue introducido por primera vez por Saleh ét al. en el año 2011. Reportaron un aumento en la reflectividad en la unión de los segmentos internos y segmentos externos (IS/OS) de los fotorreceptores en la imagen de OCT de dominio espectral realizada a 20 pacientes con antecedente de trauma ocular, la cual se relacionaba con la opacidad retiniana observada en el fondo de ojos[8] .

En el año 2012 Souza-Santos ét al. presentan el examen y seguimiento de once pacientes con conmoción retiniana, incluyendo OCT. Se describe hiperreflectividad en la unión IS/OS en 9 pacientes. En 5 pacientes se observa disrupción en la unión IS/OS con hiperreflectividad suprayacente que se asocia con trauma de mayor intensidad y peor resultado visual a 6 meses[9] .

Imagen 1.

Se realiza una tomografía de coherencia óptica que evidencia perfil anterior y posterior sin alteraciones. El espesor macular se encuentra conservado y se observa aumento de la reflectividad en la línea de unión de segmentos internos y externos de los fotorreceptores, junto con desaparición de la hiporreflectividad de segmentos externos (Imagen 2).

En relación a este tema es de gran relevancia el trabajo realizado por Ahn ét al. en el año 2013, no sólo por el mayor tamaño de la muestra (49 pacientes) sino porque propone el desarrollo de un sistema de clasificación de OCT en la conmoción retiniana con aplicación clínica. Se describen cuatro grados en relación al daño de fotorreceptores observado. Grado 1: aumento de la reflectividad en la unión IS/OS con desaparición del pequeño espacio hiporreflectivo que los separa. Grado 2: defecto aislado en la punta de los segmentos externos de conos (COST). Grado 3: coexistencia de alteración en COST con alteración en la unión IS/OS. Grado 4: alteración en COST, unión IS/OS y membrana limitante externa (Imagen 3) [10] .

Imagen 2.

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OFTALMOJÓVENES - CASOS CLÍNICOS Conmoción retiniana y la utilidad de la OCT: a propósito de un caso.

Imagen 3. (Extraído de Ahn SJ, Woo SJ, Kim KE, Jo DH, Ahn J, Park KH. Optical coherence tomography morphologic grading of macular commotio retinae and its association with anatomic and visual outcomes. Am J Ophthalmol. 2013 Nov;156(5):994-1001.e1.)

Se compararon estos grados de daño con la agudeza visual final de los pacientes en el último control. La recuperación visual total fue del 100% en el grado 1, del 50% en el grado 2 y del 25% en el grado 3. El grado 4 fue el que peores resultados visuales obtuvo encontrándose la totalidad de los pacientes por debajo de los 20/200. También se evaluó el porcentaje de restitución anatómica al mes de control que resultó del 100% para los grados 1 y 2, y del 14,3% y el 5,9% para los grados 3 y 4 respectivamente [10].

Es, por lo tanto, evidente que a medida que aumenta el grado, la lesión es mayor y la posibilidad de recuperación visual es menor. Sin embargo, consideramos que el autor no es contundente en cuanto a señalar la ausencia de lesiones acompañantes en los grados más severos para determinar que la mala evolución es sólo consecuencia de lesión en la capa de los fotorreceptores. A nuestro criterio es una limitación importante a tener en cuenta.

Referencias bibliográficas: 1. American Academy of Ophthalmology, The Eye M.D. Association: Posterior Segment Manifestations of Trauma; in Basic and Clinical Science Course, section 12: Retina and Vitreous. Leo, 2013–2014.

2. Pamela LO, Ryan M. Emergency Department Visits Related to Eye cost and utilization project.

MaInjuries, 2008 Healthcare y 2011 3. Berlin R. Zur sogennanten commotio retinae. Klin Monatsbl Augenheilkd 1873; 11:42–78.

4. Kohno T, Ishibashi T, Inomata H, Ikui H, Taniguchi Y. Experimental macular edema of commotio retinae: preliminary report. Jpn J Ophthalmol. 1983;27(1):149-56.

5. Sipperley JO, Quigley HA, Gass DM. Traumatic retinopathy in primates. The explanation of commotio retinae. Arch Ophthalmol. 1978 Dec;96(12):2267-73.

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CONCLUSIÓN La Conmoción Retiniana es una patología que suele ser subestimada, considerándose benigna y de resolución espontánea. Sin embargo, en un porcentaje no menor, la disminución visual puede ser permanente con daños estructurales irreversibles.

Teniendo en cuenta los trabajos antes mencionados, podemos concluir que la OCT es una herramienta de gran utilidad en la evaluación del paciente con conmoción retiniana. No sólo nos permite determinar el grado de daño a nivel de las capas de la retina, sino también usar esta información para establecer un pronóstico estimado en cuanto a recuperación visual y restitución anatómica del órgano dañado. Con esto se pretende lograr un mejor seguimiento y contención del paciente, además de constituir un resguardo legal en el manejo del paciente con trauma.

6. Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopathology of commotio retinae. Retina. 1992;12(1):24-8.

7. Ryan, S. and Schachat, A., 2018. Ryan´s Retina. 6th ed. Edinburgh, Elsevier. Chapter 94, Traumatic Chorioretinopathies, p. 1757-1758.

8. Saleh M, Letsch J, Bourcier T, Munsch C, Speeg-Schatz C, Gaucher D. Long-term outcomes of acute traumatic maculopathy. Retina. 2011;31(10):2037–2043. PMID: 21642901 9. Souza-Santos, F., Lavinsky, D., Moraes, N. S., Castro, A. R., Cardillo, J. A., & Farah, M. E. (2012). Spectral-domain optical coherence tomography in patients with commotio retinae. Retina, 32(4), 711–718.

10. Ahn SJ, Woo SJ, Kim KE, Jo DH, Ahn J, Park KH. Optical coherence tomography morphologic grading of macular commotio retinae and its association with anatomic and visual outcomes. Am J Ophthalmol. 2013 Nov;156(5):994-1001.e1.

ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA

Lentes de contacto en la infancia Sabrina Lara Óptica Técnica Especialista en Lentes de Contacto MP 6064 MP 316 FIACLE

Continuando con el artículo de Martín de Tomás de la edición de marzo pasado sobre Anteojos aéreos en la infancia, vemos que se ha avanzado mucho con la adaptación de lentes de contacto en niños, realizados con extremo cuidado y experiencia, ya que la intención mundial es preservar la visión.

El equipo interdisciplinario está formado por innumerables profesionales que llevan al abordaje del tratamiento de las alteraciones visuales de cada bebé prematuro o nacido a término, niño o adolescente, miope, hipermétrope, astígmata, áfaco, anisométrope o con padecimientos de síndromes o enfermedades diversas.

El perfeccionamiento de este producto es tan adelantado que hoy se dispone de lentes con material, hidratación, permeabilidad, toricidad, asfericidad, filtros y diseño que nos ofrecen la opción de mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

En el caso de niños operados de cataratas congénitas, si el bebé no ha recibido el implante de lente intraocular, la ambliopía profunda que se genera por deprivación refractiva acompañada en muchos casos de nistagmus, nos lleva a actuar de inmediato y, si bien el anteojo aéreo es una herramienta invaluable, el lente

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de contacto contribuye a eliminar aberraciones residuales de alto orden, un desafío importante a nuestro alcance.

Si el niño tiene alteraciones en su reflejo óculo vestibular, probablemente necesitará lentes de contacto para realizar su posición extrema de mirada, ya que el armazón comprometerá su campo visual y la fijación y refijación de los movimientos sacádicos también necesita de un centro estable.

Si el período de inmadurez reitiniana, a pesar de hallarse formada, en esos meses en los cuales se expande para aumentar la densidad de los conos por la migración de estos hacia la Fovea, sabiendo que es muy influenciado por el entorno, cualquier retraso o anomalía en la formación de la FOVEOLAR, puede intervenir en el desarrollo de los mecanismos corticales BINOCULARES y a consecuencia de esto, el niño incrementará o no la AGUDEZA VISUAL.

ÓPTICA Y CONTACTOLOGÍA Lentes de contacto en la infancia.

Y nos detenemos aquí para expresar que en esta etapa de adaptación, a diferencia de la corrección de las ametropías, en la mayoría de los adultos se prioriza la agudeza visual, mientras que en los niños, además de ésta, buscamos potenciar el desarrollo de la visión y la madurez del sistema visual.

Antes de la cirugía de cataratas el médico oftalmopediatra adelanta la adaptación, enviando al niño para toma de radios de curvatura, diámetro horizontal de iris visible, apertura pupilar, diametro pupilar, tono palpebral y apertura palpebral para tener lista la lente más aproximada en esos parámetros esperando el alta médica y así adaptar de inmediato.

Teniendo en cuenta que se trata en su mayoría de poderes en extremo elevados, es imprescindible la lenticulación de la lente para favorecer la permeabilidad al oxígeno, así como la zóna óptica que puede ser pequeña o de mayor tamaño, de acuerdo a que la pupila sea centrada o ectópica. El diámetro juega un papel preponderante asociado a la curva base de la lente, cuidando celosamente el desplazamiento y centrado.

La respuesta visual es tomada mediante el método de mirada preferencial, donde usamos cartillas de LEA con resultado increíble; ya entre los 3-5 meses de vida notamos la respuesta del movimiento de cabeza prefiriendo ver las líneas rayadas en lugar del patrón liso que ofrece este test.

Las lentes de contacto son colocadas por integrantes de la familia, que tienen estricta información del cuidado en la adaptación, colocación, extracción, manutención, hidratación y seguimiento.

Ninguno de nuestros bebés pernocta con lentes de contacto.

Las lentes son colocadas mientras el bebé toma el biberón o es amamantado o se encuentra muy entretenido.

Ya a los 5-6 meses de vida cuando logra alcanzar una percepción de una disparidad de un minuto de arco o menor, en algunos bebé́s ya podemos usar los test de BUTTERFLY en los que luego de un minuto de tener colocado el anteojo polarizado, solo busca agarrar la mariposa del dibujo que sobresale del test; algunos niños lo logran antes y otros lo hacen aproximadamente al añ̃o de vida. Este logro se da fundamentalmente por el desarrollo de la vía óptica de manera colaborativa de ambos ojos, cuando se consigue una fijación bifoveal que es el inicio del desarrollo de la visión binocular, que tiene sus primeros ensayos a partir de los tres meses de vida del bebé, terminando su desarrollo entre los 6 y 8 años de edad.

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La precepción de las formas, la lateralidad y habilidades perceptuales son cuidadosamente controladas hasta que el niño se encuentra respondiendo VISUO-PERCEPTUAL y NEURO-COGNITIVAMENTE en condiciones normales.

La Argentina dispone de materiales fabricados en el exterior con manufactura nacional y extranjera que se disponen para realizar lentes: • Transiluminadas u opacas para penalización • Pintadas • Lenticuladas • Blandas, Rígidas de gas permeable • Tóricas • Multifocales • Terapéuticas • Cosméticas

para: • • • • • • • • • • •

Control de miopía Oclusión Nistagmus Ambliopía Anisometropía Aniseiconia Miopía Hipermetropía Astigmatismo Antimetropía Cataratas, presbicia

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Estrabismo Degeneraciones Distrofias Traumas Entropión congénito Triquiasis Ptosis Albinismo Coloboma Estrabismo Queratocono Anhiridia

El gran desarrollo de la ciencia y la tecnología ponen al servicio de los profesionales, herramientas tan esenciales como son los test diagnósticos por imágenes y, por otro lado, DISPOSITIVOS de tan alto desarrollo como son los nuevos lentes de contacto, con materiales y diseños especializados que facilitan la tarea de llevar adelante esta importantísima misión de mejorar la calidad de vida de aquellos bebés con problemas visuales, hacia quienes tenemos la enorme responsabilidad de poder acompañar en un normal desarrollo monocular, con el objetivo supremo de que el progreso superior sea la visión binocular, logrando que la calidad de la imagen recibida de cada ojo sea similar en forma, color y tamaño para poder así lograr la fijación bifoveal con lentes personalizadas y , estoy segura, de que esto se logra con un enorme equipo multidisciplinario, trabajando en sincronía y del cual el gran protagonista es la familia.

NUEVAS TECNOLOGÍAS

Fotobiomodulación:

un nuevo enfoque para las enfermedades de la retina

La luz al final del túnel para la DMAE seca y, potencialmente de otras enfermedades de la retina, consiste en un enfoque de longitud de onda múltiple para estimular la función celular.

Este artículo es un extracto de un video realizado por iniciativa de los Dres. Paulo E. Stanga, Oftalmólogo Consultor y Cirujano vitreorretiniano de la London Vision Clinic, Londres, Reino Unido; Hakan Kaymak, Especialista en Retina en Internationale Innovative Ophthalmochirurgie en Düsseldorf, Alemania y Carlos Orduna, Especialista en Retina de Oftalmología Orduna en Madrid, España.

Valeda Light Delivery System es el primer tratamiento aprobado basado en fotobiomodulación (PBM) para la Degeneración Macular seca relacionada con la Edad.

PBM, también conocida como terapia de luz de bajo nivel, utiliza la exposición a la luz para estimular la función celular, lo que produce efectos clínicos beneficiosos. Mediante el uso de enfoque de longitud de onda múltiple (590 nm, 660 nm y 850 nm), la fotobiomodulación se usa para mejorar los resultados clínicos de múltiples cellular outputs.

PBM ha demostrado en ensayos clínicos que mejora la visión y reduce las drusas en pacientes con DMAE seca. El ensayo clínico LIGHTSITE I demostró efectos positivos de Valeda en mejoras de la agudeza visual en cinco o más letras en el 50 por ciento de los ojos tratados con PBM. Los beneficios clínicos adicionales mostrados en el ensayo incluyeron una mejor sensibilidad al contraste y una reducción del volumen de las drusas centrales.

Uso de Valeda en la práctica clínica El Dr. Hakan Kaymak dirige una práctica clínica que administra aproximadamente 6.500 inyecciones intravítreas anualmente.

Tiene una gran experiencia en el uso de PBM con pacientes en las etapas temprana y tardía de la DMAE seca y ha obtenido excelentes resultados, con mejoras funcionales de la visión y reducción o resolución de las drusas. El Dr. Kaymak también ha comprobado beneficios en el uso de PBM para pacientes diabéticos con maculopatía temprana, con un mínimo de líquido retiniano interno y buena función visual.

El Dr. Kaymak señala que el PBM es superior a los trata-

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"PBM ha demostrado en ensayos clínicos que mejora la visión y reduce las drusas en pacientes con DMAE seca"

mientos con nano láser que ha utilizado durante muchos años, no solo en términos de una función mucho mejor de la retina, sino también en la calidad de vida de los pacientes (Figura 1).

Comienza la terapia con aproximadamente nueve tratamientos durante tres o cuatro semanas y evalúa los resultados después de cuatro y 12 semanas. Para obtener resultados positivos a largo plazo, recomienda repetir el tratamiento cada tres a seis meses, con la función visual de algunos pacientes estable durante nueve meses.

Por su parte, el Dr. Carlos Orduna, utiliza PBM en pacientes que aún no han alcanzado las etapas avanzadas de DMAE seca, pero que muestran un aumento de drusas durante un período de seis meses.

Entre noviembre de 2019 y junio de 2020, su práctica usó PBM con 105 pacientes, con 47 pacientes tratados por DMAE seca.

El Dr. Orduna constató una mejora mínima de tres letras y una mejora máxima de hasta 22 letras; con una mejora de 5 a 7 letras en la mayoría de los pacientes.

El Dr. Orduna destaca la importancia de obtener una buena microperimetría y recomienda PBM para pacientes con drusas pequeñas y duras (ver Figura 2).

"Pacientes con un historial clínico de DMAE seca, pero con un epitelio pigmentario de la retina sano, son los mejores candidatos para esta terapia"

Aunque los resultados medidos objetivamente pueden variar, sus pacientes, a menudo, notan una mejor función visual, lo que mejora su calidad de vida.

Según el Dr. Orduna, los pacientes con antecedentes clínicos de DMAE seca, pero con un epitelio pigmentario de la retina sano, son los mejores candidatos para esta terapia. El Dr. Kaymak aplica PBM a todos los pacientes relevantes, pero señala que los pacientes deben estar abiertos a nuevas modalidades de tratamiento. Él cree que es importante comunicarse con los pacientes de la manera correcta, lo que incluye resaltar las indicaciones del tratamiento y el mecanismo de acción.

Con muchos casos exitosos en sus trayectorias, los Dres. Kaymak y Orduna ven el PBM como un tratamiento seguro sin efectos secundarios que puede mejorar la agudeza visual, la sensibilidad al contraste y la calidad de vida del paciente.

Antes del Tratamiento

Figura 1: Resultados del cuestionario de todos los pacientes actuales tratados con PBM.

Después del Tratamiento

Figura 2: Cortesía del Dr. Carlos Orduna, Oftlamología Orduna.

Referencias bibliográficas: 1. SN Markowitz ét al. A double-masked, randomized, sham-controlled, single-center study with Photobiomodulation for the treatment of dry age-related macular degeneration. Retina, 40, 1471 (2020). PMID: 31404033.

Visite https://theophthalmologist.com/subspecialties/photobiomodulation-a-new-approach-to-retinal-disease para ver el video titulado "Tratamiento de fotobiomodulación Valeda para AMD seca y otras indicaciones".

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CULTURA

El síndrome de un doctor llamado John Down Muchas personas creen que el síndrome de Down o la trisomía del par 21 lleva ese nombre por una sigla o juego de palabras, cuando en realidad honra la memoria de un médico e investigador que no solo describió a este síndrome sino dignificó la vida de aquellos que lo sufrieron.

J

ohn Langdon Down nació en 1818 en Gales. Su bisabuelo había sido obispo y su padre comerciante en el pueblo de Torpoint. A los 14 años abandonó la escuela para asistir a la familia. En ese entonces conoció a una niña con retraso mental y desde entonces su vida cambió al preguntarse qué podía hacerse con esos jóvenes. Se inscribió en los cursos de la Royal Pharmaceutical Society, aunque jamás pensó ejercer como farmacéutico sino tener conocimientos biológicos que

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le permitiesen investigar. De hecho, llegó a colaborar con uno de los más importantes científicos de Inglaterra Michael Faraday (1791-1867). Durante tres años debió suspender su actividad como investigador a fin de recuperarse de una tuberculosis.

Down volvió a su pueblo natal donde dictó clases de química hasta la muerte de su padre.

Con la herencia pudo dedicarse a estudiar medicina en la Universidad de Londres en donde se recibió con notables calificaciones. Todos pensaban que este sería el comienzo de una brillante carrera asistencial, cuando Down sorprendió a los que lo conocían, al ingresar como médico del Royal Earlswood Asylum para débiles mentales.

Esta institución funcionaba con serias dificultades; nadie se interesaba por las condiciones de vida de estos niños que eran “depositados” en Earlswood. Fue por iniciativa de tres brillantes profesionales, como Sir John Forbes (médico de la Casa Real), John Conolly (psiquiatra) y William Little (conocido por el síndrome de parálisis cerebral que lleva su nombre), quienes determinaron que Earlswood necesitaba un Director Médico y Down era la persona indicada. Él y su esposa convirtieron este asilo del horror en un instituto modelo.

CULTURA

Había mucho para hacer y Down se dedicó en cuerpo y alma a poner orden en ese lugar.

No sólo orden científico, sino administrativo.

Suprimió los castigos corporales y trató de dar responsabilidades a los niños para controlar su comportamiento. Instaló juegos y entretenimientos para los menores y profesionalizó a los asistentes, buscando personal competente.

Down ganó prestigio internacional gracias a su trabajo y publicaciones. The Lancet premió un artículo que había presentado como el primer científico en documentar sus investigaciones con fotografías.

Junto a John Conolly (1794-1866) se adentró en la frenología –una pseudo ciencia en boga en el siglo XIX donde se relacionaba la forma del cráneo con la estructura mental del individuo–. También conoció las clasificaciones antropológicas de Blumenbach.

Fue en 1866, el año de la muerte de Conelly, en que Down presentó una minuciosa recopilación de un grupo de pacientes con discapacidad intelectual, pero con características físicas parecidas. Observations on an ethnic classification of idiots, solo tenía tres páginas pero era la apertura de una nueva dimensión del saber.

En dicho texto describe las características faciales de estos jóvenes, a las que atribuye connotaciones étnicas, junto a la flaccidez muscular, las dificultades en el habla por la macroglosia (lengua más grande) y la extraordinaria capacidad para imitar a los médicos.

Siguiendo a Darwin, quien acababa de publicar su célebre El origen de las especies, Down creía que estos jóvenes eran un retroceso hacia un tipo racial más primitivo. Sus rasgos le recordaban a los mongoles y de allí le quedó el otro nombre con el que se conoció este síndrome y que se ha dejado de usar por su connotación despectiva.

En un principio, Down afirmó que ciertas enfermedades de los progenitores podían oca-

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sionar que padres “europeos” tuviesen hijos “orientales”. Entre otras causas señaló a la tuberculosis, que hacía estragos en esos años.

Lo que deseaba Down era encontrar explicaciones científicas para anomalías congénitas sin tener que recurrir al castigo divino como explicación a todos los males.

Por discrepancias en la conducción de Earlswood decidió dimitir y dirigirse a Londres, donde creó una institución para la educación de niños con trastornos mentales en Teddington. La institución progresó y sus ingresos fueron importantes. Con estos medios creó un hospicio para niños discapacitados con escasos recursos económicos .

Down fue un decidido liberal. Defendía el voto femenino y que las mujeres pudiesen acceder a estudios universitarios; era un ferviente opositor de la esclavitud y promovía una educación especial para los niños con dificultades en el aprendizaje. Sus múltiples artículos y libros sobre discapacidad mental lo convirtieron en el mayor referente sobre este tema, casi olvidado por la mayor parte de los médicos.

Down murió en el otoño de 1896, a los 67 años. Como hombre innovador pidió ser cremado. Su esposa, a su tiempo, siguió el ejemplo de su marido. Las cenizas de ambos fueron dispersas a los cuatro vientos.

Su nieto, John Langdon Down nacido en 1905, sufrió el síndrome que su abuelo había descripto…

Por Dr. Omar López Mato