PRISE EN CHARGE DU SDRA BOUGRARA.I SASSI.T; KHLIFA.Z; GRAINAT.N. SERVICE D’ANESTHESIE-REANIMATION CHU BATNA
INTRODUCTION C’est un œdème pulmonaire lésionnel du à une atteinte de
la structure de la membrane alvéolo-capillaire. Cette atteinte est secondaire à une réaction inflammatoire dont l’origine peut être pulmonaire ou extra-pulmonaire. Cette cascade inflammatoire peut rester limitée au niveau pulmonaire, ou atteindre les autres fonctions de l’organisme, et entraîner une défaillance multiviscérale. Le traitement étiologique est indispensable. Le traitement ventilatoire repose sur des techniques visant à recruter des zones pulmonaires non aérées et sur la prévention du barotraumatisme, facteur d’aggravation du SDRA.
DEFINITION une insuffisance respiratoire aiguë ; des opacités parenchymateuses bilatérales
compatibles avec un œdème pulmonaire ; l'absence d'évidence clinique d'hypertension auriculaire gauche ou d'une PAPO > 18 mmHg qui reflète une défaillance cardiaque gauche ; un rapport PaO2/FiO2 <=200, quel que soit le niveau de PEP. la conférence d'experts américano-européenne de 1994
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence ++ 1,5 à 5/100 000 habitants
Gravité ++++ 50 % (variable avec étiologie)
Pronostic ++++
Age, terrain, étiologie, sévérité
L'un des travaux les plus importants a colligé les données rapportées par 70 services de réanimation à travers 18 pays européens . Pendant une période de deux mois, les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis, soit une incidence de 6,1 %. Une autre étude évaluait l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5 %.
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE des anomalies des échanges gazeux (shunt intra
pulmonaire , augmentation de l’espace mort, inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion ; des altérations de la mécanique ventilatoire (diminution du volume pulmonaire aéré, atélectasies, œdème , altération des propriétés élastiques du poumon). Une hypertension artérielle pulmonaire par vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.
Etiologies
CLINIQUE Tous les SDRA ont en commun une IRA sévère à début aigu et sur le plan… •Mécanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire •Des échanges : hypoxémie par shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg •Hémodynamique : pression de filtration des capillaires pulmonaires PAPO < 18 mmHg. •Radiologique : opacités infiltratives diffuses bilatérales •Évolutif : tendance à la fibrose
Note : le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (ALI =Acute Lung Injury) ne se différentie du SDRA que par le rapport 200 < PaO2 /FiO2 < 300 mmHg
CLINIQUE •Respiratoire
BILAN
Thorax Scanner thoracique (éventuellement) GDS Analyse cytobactériologique : épanchement expectoration
•Cardiovasculaire
Echocardiographie Cathétérisme du cœur droit (PAPO)
•Défaillances associée
rénale Fonction surrénalienne hépatique digestive
•Coagulation (CIVD) •Hémocultures
•Et enquête étiologique++++
CLINIQUE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il faut différencier l'œdème lésionnel qui caractérise le SDRA de l'œdème hydrostatique rencontré au cours d'un OAP cardiogénique. Le mécanisme est l'augmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacités de la pompe cardiaque .
TRAITEMENT Objectifs Traiter la cause de l’atteinte pulmonaire lésionnelle (pneumonie, sepsis, contusion pulmonaire) ; Traitement symptomatique (pronostic +++) Assurer la survie par une ventilation mécanique appropriée; Améliorer l’hypoxémie (FiO2,PEP).
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Reste fondamental. On ne peut espérer guérir un SDRA que si la cause est identifiée et traitée, ce qui peut poser problème pour certaines étiologies (pancréatites aiguës nécrotico hémparorragiques)
MESURES THERAPEUTIQUE GENERALE
Support cardiovasculaire; PrĂŠvention et traitement des infections
STRATEGIE VENTILATOIRE L'objectif principal reste le traitement de l'hypoxémie tout en limitant les contraintes mécaniques et biochimiques susceptibles d'aggraver l'atteinte pulmonaire ou de nuire aux processus de réparation.
STRATEGIE VENTILATOIRE Maintenir la FiO2 en deçà de 0,65 ; Augmenter la pression alvéolaire moyenne (mPalv): -Utiliser une PEP, afin d’atteindre SpO2 ≥0,9 avec FiO2 ≤0,6 et des Pcrete ≤ 40-45 cmH2O ou des Pplat ≤30-40 cmH2O. -L'allongement progressif du temps inspiratoire mais qui reste I/E≤2 :1. - Augmenter la ventilation minute par augmentation de la Fr ou le Vt.
STRATEGIE VENTILATOIRE Choix du mode de ventilation PC ou VC Aucun mode ventilatoire n'a encore fait la preuve de sa supériorité au cours du SDRA En d'autres termes, les modalités d'application des différents modes de ventilation sont plus importantes que le choix du mode lui-même.
STRATEGIE VENTILATOIRE Autres méthodes de ventilation: Hypercapnie permissive et insufflation intrachéale d'oxygène L'utilisation de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) L’assistance respiratoire extra corporelle(ECMO,ECCO2R). Inhalation d'oxyde nitrique (NO),almitrine. Décubitus ventral
TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE Corticostéroïdes: utile a la phase fibroproliférative, Prostaglandine E1: diminue de la mortalité ?? Inhibiteurs de la synthèse des prostanoïdes et anti-PAF. Surfactant: À ce jour, la seule étude randomisée n'a montré aucun bénéfice.
Thérapeutique par anticorps et par antirécepteurs. Thérapeutique antioxydante.
EXPERIENCE DU CHU DE BATNA Service de rĂŠanimation polyvalente
Patients et méthodes Etudes descriptive rétrospective d’une série de 27 patients des trois dernières années(2009,2010,2011) au CHU de Batna. Critères d’exclusion : Sont exclus de notre séries les pneumopathies de ventilation.
BUT Mise au point de la stratégie ventilatoire. Description de certaines étiologies rares de SDRA telle que les intoxications (hydrocarbures , antidépresseurs tricycliques, B-bloqueurs…..)
PARAMETRES A ETUDIER Age, Sexe, Fréquence, Etiologies, Facteurs de risque, Sévérité : score de Murray Mortalité et causes de décès ……..Et
Paramètres ventilatoires; Paramètres gazométriques; L’imagerie
RESULTATS
Sexe
Age
FREQUENCE En Europe les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis, soit une incidence de 6,1 %. Une autre étude évaluait l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5 %,alors qu’au CHU de Batna 27 cas SDRA sur 1126 patients admis soit une fréquence de 2.39%.
Au cours d'une étude prospective conduite dans l'Utah, Thomsen rapporte une incidence variant entre 4,8 et 8,3 pour 100 000 habitants et par année .
Etiologies
L’étude multicentrique européenne menée entre 1985 et 1987, 46 % des 583 cas de SDRA étaient d'origine septique et 24 % de ces cas résultaient d'une infection extra pulmonaire
Facteurs de risque
Score de sévérité : score de Murray (Acute injuy score)
Modalités ventilatoires Ventilation mécanique invasive souvent VAC.
PEP(8-15) FiO2 élevée 0,6 - 0,8, rapport TI/TE ≤ 2:1 , VT modéré 6 – 10 ml/kg, FR élevée > 20 /min parfois en décubitus ventral, Réduction de l’espace mort;
Pcrete ≤ 4045 Pplat ≤30-40
Paramètres ventilatoires et gazométriques 48 H
j7
FiO2 moy
73.3%
57.5%
PaO2 moy
67.6 mmHg
77.7%
SpO2 moy
83.4%
87.1%
Vt moy
7.3 ml/kg
8.6ml/kg
Compliance
61.4 ml/cm H2O
69.2ml/cm H2O
PEP moy
12.7mmHg
8.3 mmHg
Pplat moy
47.4 mmHg
33.2 mmHg
Deux études randomisées et contrôlées sur le niveau de PEP ont été conduites dans les dernières années : l'étude ALVEOLI , de l'ARDS network, comparant une stratégie de PEP élevée avec FiO2 basse à une PEP « basse » avec FiO2 élevée. Il n'a pas été mis en évidence dans cette étude de différence sur la mortalité des patients
Modalités ventilatoires COMPLICATIONS MECANIQUES
Brochard et collaborateurs n'ont mis en évidence aucune différence dans l'incidence du barotraumatisme ni dans la mortalité chez deux groupes de patients ventilés de manière randomisée avec un volume courant autour de 7 ml/kg ou un volume courant de 10 à 11 ml/kg de poids corporel.
Modalités ventilatoires COMPLICATIONS MECANIQUES
L’étude d'Amato retrouvait une différence significative en terme de barotraumatisme et de mortalité en étudiant deux stratégies ventilatoires différentes: -un groupe avec PEP élevée et Vt réduit, -Un groupe avec PEP plus limitée et Vt élevé ,ce groupe avait une incidence très élevée de barotraumatisme (> 40%) ainsi qu'une mortalité élevée, de l'ordre de 70 %.
Modalités ventilatoires
Il est alors intéressant de constater que
toutes les études où la pression de plateau indiquée (en particulier les études récentes) est en moyenne inférieure à 35 cm H2O, sont associées avec une incidence faible de barotraumatisme (< 15%) et une mortalité relativement limitée.
L’IMAGERIE
HYPER INFLATION AERIQUEh
A
B
l'apparition d'opacités alvévolointerstitielles diffuses dans les 24 heures suivant les premiers signes cliniques est caractéristique du SDRA avec un pneumothorax a droite. Rx thorax 48h après son admission
Rx 15 jrs aprés
A:après 8jrs; B:après
11jrs
Premier cas: Un enfant de 18 mois presntant un SDRA suite a une ingestion d’hydrocarbure
L’IMAGERIE
j1
J3
j8
L'hétérogénéité de l'atteinte pulmonaire du SDRA est un des apports les plus importants du scanner thoracique en réanimation . Même si la RX montre deux poumons " blancs " et homogènes, la TDM peut révéler des condensations multiples, bilatérales, à contours nets, le plus souvent dans les régions postérieures et déclives
Mortalité
la plupart des études rapportent des chiffres de mortalité globale supérieurs à 50 %. La majorité des décès sont en rapport avec la pathologie sous-jacente, un sepsis ou une défaillance multi viscérale. En effet, sepsis et SDMV sont responsables de 90 % des décès survenant dans les 3 premières semaines après l'apparition du SDRA et seuls Suchyta et al rapportent l'hypoxémie comme une cause majeure de décès
Discussion Fréquence élevée chez les sujets jeunes est en rapport avec certaines
étiologies telle que les intoxications et les poly traumatismes.
La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs
thérapeutiques : réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire optimale, pression expiratoire positive (PEP), manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral.
La ventilation mécanique n’est pas dénuée d’effets secondaires. Le manque d’autres moyens thérapeutiques tel que l’almitrine, monoxyde
d’azote, incite pour l’utilisation d’autres alternatifs comme : -la diminution de l’espace mort au maximum afin de limiter l'hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes -Le décubitus ventral. -Ventilation avec des Fio2 élevées pendant plusieurs jours.
Discussion La TDM thoracique a un grand intérêt dans le diagnostic et
pronostic du SDRA, ce qu’est susceptible d'influencer considérablement les réglages du ventilateur et les thérapeutique adjuvantes à appliquer (décubitus ventral, manœuvre de recrutement, corticothérapie...).
Le SDRA reste toujours une pathologie avec un grand
risque de morbi-mortalité vue la gravité de la pathologie en elle-même mais aussi a la présences de facteurs de risque aggravant encore le pronostic L’hypoxémie profonde n’est pas toujours un facteurs indépendant de mortalité elle est souvent associée a une défaillance multiviscérale ou un sepsis.
CONCLUSION Le SDRA est une maladie grave avec une mortalité élevée, nécessitant une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétées dans le temps, en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire.