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INFLAMACIÓN PERIODONTAL “Con una alimentación inadecuada la medicina no es de utilidad, con una alimentación adecuada la medicina no es necesaria”

“Solo se es saludable si se es feliz”


DEFENSA DEL SURCO GINGIVAL A LA INVASIÓN MICROBIANA

Barrera epitelial: Si la barrera epitelial está intacta (no ulcerada), las bacterias y sus productos tóxicos no pueden penetrar y si lo hicieran serían fácilmente fagocitados. Saliva: acción de barrido ayuda al recambio bacteriano. Contiene Ig’s, especialmente la IgAs (neutralizantes opsonizantes y aglutinantes). También tiene leucocitos que fagocitan y destruyen microorganismos.


Características de la IgA •

Ig A sérica o Ig A1, es 80% monomérica, corresponde al 15-20% del total de Ig séricas.

Ig A2 (sIg A) es traspasada al RN por calostro o leche, resiste las proteasas intestinales, es degradada por patógenos bucales.

Puede inmovilizar y aglutinar bacterias, impidiendo su adherencia y neutralizar sus exotoxinas.


DEFENSA DEL SURCO GINGIVAL A LA INVASIÓN MICROBIANA

Turn Over: extraordinario recambio del epitelio, conectivo y ligamento periodontal. Alto potencial de regeneración. Neutrófilos: constante migración desde los vasos hasta el surco gingival y la cavidad oral. Obedece a una gradiente quimiotáctica, sin causar daño. Primera línea de defensa alrededor del diente. Flora Normal: residente en el surco, con predominio Gram(+), impide la colonización de bacterias patógenas.


FLORA NORMAL Los sujetos en salud gingival y dientes moderadamente limpios la flora es: Actinomyces, Capnocitophaga ochracea, S.oralis, V.parvula. Un 25% de adultos sanos son Pg+. Otro estudio: 19 de 44 sitios sanos son espiroquetas +. 驴Clones de baja virulencia? La mayoria de la microbiota periodontal es comensal; pero, un grupo de pat贸genos oportunistas llena los requerimientos epidemiol贸gicos para inscribirlos como factores causantes/riesgo.


Fluido Gingival, exudado que aumenta durante la inflamación. Contiene todos los componentes del suero, en menor concentración. Su flujo unidireccional es un mecanismo defensivo de arrastre continuo. En el fluido están presentes factores del complemento y proteínas de fase aguda. También contiene Acs especificos de 2 orígenes: del plasma sanguíneo y de producción local de plasmocitos presentes en el conectivo (pared blanda del saco).


CITOQUINAS DEL MACRÓFAGO


ESTUDIOS ESTUDIOSEN ENFLUIDO FLUIDOGINGIVAL GINGIVAL Colagenasa y moléculas relacionadas: Proteasas neutrales y Catepsina: Fosfatasa Alcalina: B-Glucuronidasa y Arilsulfatasa: Aspartato Aminotransferasa: Citoquinas: Metabolitos del ác araquidónico: Anticuerpos:


FLORA NORMAL PERIODONTITIS FLORA PATOGENICA

INMUNIDAD ADQUIRIDA: humoral y celular INMUNIDAD INNATA: humoral y celular NO

GINGIVITIS

SI


Secuencia de eventos morfol贸gicos en gingivitis experimental: Lesi贸n Inicial Temprana Establecida Avanzada


GINGIVITIS

Principio psico-neuro-inmunológico: “Toda fluctuación del pensamiento y las emociones produce un cambio correspondiente en el organismo y la apariencia física”


¿Es realmente una enfermedad? ¿Siempre progresa a periodontitis?

¿Es sitio-específica?

¿Hay un signo patognomónico?


TIEMPOS EN LA RESPUESTA INMUNE Respuesta Inmune innata (inmediata: 0-4 hrs.) Respuesta Inmune inducida (temprana: 4-96 hrs.) Respuesta Inmune adaptativa (tardía: >96 hrs.)

Reconocimiento por Infección efectores inespecíficos preformados

Remoción del agente infeccioso

Infección

Reclutamiento de cél. efectoras

Reconocimiento y activación de cél. efectoras

Remoción del agente infeccioso

Infección

Trasporte de antígenos a órganos linfoides

Reconocimiento por cél. B y T nativas

Expansión clonal y diferenciación de cél. efectoras Remoción del agente infeccioso


INMUNIDAD INESPECÍFICA ANTIVIRAL


INMUNIDAD INESPECÍFICA ANTIBACTERIANA Acs neutralizantes y anti-Ags capsulares

Activación del complemento

Fagocitosis del patógeno


INMUNOLOGÍA PERIODONTAL


CONDICIONES PARA QUE SE PRODUZCA ENF. PERIODONTAL Hospedero susceptible: defectos en los neutrófilos, respuesta inmune inadecuada o desregulada, presencia de SIDA, diabetes, tabaquismo o acción de medicamentos. Presencia de patógenos: Aa, T.forsythensis, C.rectus, F.nucleatum, P.gingivalis, P.intermedia, P.micros, especies de Selenomonas, especies de Eubacterias, espiroquetas. Ausencia de especies benéficas: Actinomyces, Capnocitophaga ochracea, S.oralis, V.parvula. Ambiente local favorable: temperatura, concentración de iones de fierro, profundidad del saco, estado de la inflamación.


PERIODONTITIS


INMUNIDAD INESPECÍFICA ANTIBACTERIANA

Acs neutralizantes y opsonizantes

Activación del complemento

Fagocitosis del patógeno


Th1 T CD4

CD 14

Th2

LBP LPS PGE2, IL-1β y TNF

Reabsorción del hueso alveolar

MMP

Destrucción tisular

Fibroblasto

Y

Y

sTNFRII

Y Y

sIL-1R

Y

Y

Y

Y Y

Y Y

B


ANORMALIDADES DE LOS NEUTRÓFILOS EN P. AGRESIVA LOCALIZADA

Quimiotaxis disminuida Producción de superóxido aumentada Expresión de receptores disminuida Disminución en la fagocitosis y muerte de Aa Síntesis de leucotrieno B4 alterada Anormalidades en la traducción de señales


Si logramos conectarnos profundamente con nuestra naturaleza fĂ­sica, emocional y espiritual, seremos menos propensos a enfermarnos o, al menos, podremos ser mĂĄs conscientes de los mecanismos que generaron el desequilibrio o enfermedad.



inflamacion y periodoncia