ZRK2317 Žijte podle své DNA

ODHALTE TAJEMSTVÍ

VLASTNÍCH GENŮ

A ZPOMALTE STÁRNUTÍ

ŽIJTE PODLE SVÉ DNA

ODHALTE TAJEMSTVÍ VLASTNÍCH GENŮ

A ZPOMALTE STÁRNUTÍ

KASHIF KAHN

The DNA Way

Unlock the Secrets of Your Genes to Reverse Disease, Slow Aging, and Achieve Optimal Wellness

THE DNA WAY

Copyright © 2023 by Kashif Kahn

Originally published in 2023 by Hay House, Inc., USA

Žijte podle své DNA

Odhalte tajemství vlastních genů a zpomalte stárnutí

Kashif Kahn

Šéfredaktorka: Ivana Vrajová

Odpovědná redaktorka: Gabriela Kostašová

Překlad: Mgr. Radomír Beneš

DTP: Mgr. Petr Bernát

Obálka: Mgr. Petr Bernát

Copyright © ZONER a. s.

Vydání první v roce 2023. Všechna práva vyhrazena. Zoner Press

Katalogové číslo: ZRK2317

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této publikace nesmí být reprodukována ani distribuována žádným způsobem ani prostředkem, ani reprodukována v databázi či na jiném záznamovém prostředku či v jiném systému bez výslovného svolení vydavatele s výjimkou zveřejnění krátkých částí textu pro potřeby recenzí.

Dotazy týkající se distribuce směřujte na:

Zoner Press

ZONER a. s.

Nové sady 18, 602 00 Brno

tel.: 532 190 883

e-mail: knihy@zoner.cz

www.zonerpress.cz

www.facebook.com/Zonerpress

www.instagram.com/zoner_press_brno/

ISBN 978-80-7413-582-8

3. kapitola

SÁM SOBĚ LÉKAŘEM

Když pochopíme souvislost mezi tím, jak žijeme a jak dlouho žijeme, snadněji změníme svá rozhodnutí.

— DEAN ORNISH, LÉKAŘ, ZAKLADATEL A PREZIDENT VÝZKUMNÉHO

ÚSTAVU PREVENTIVNÍ MEDICÍNY A AUTOR ČTYŘ BESTSELLERŮ

NEW YORK TIMES

Na rozluštění našeho genomu s příslibem pochopení nemocí a nastolení éry personalizované medicíny už se vynaložily miliardy dolarů. Řeknu vám, proč je to tak důležité.

Personalizovaná medicína je zdravotní péče šitá na míru. Není určena k obohacení velkých farmaceutických společností, lékařů, zdravotních pojišťoven a dalších členů zdravotnického průmyslového komplexu. Je to partnerství s vašimi lékaři a klinickými pracovníky, v jehož centru jste vy a vy také máte rozhodující slovo v péči o své zdraví.

V této fázi sice ještě nejsme, ale každým dnem se k ní přibližujeme.

V roce 2015 oznámil prezident Obama ve svém projevu o stavu USA prvotní investici 215 milionů dolarů do iniciativy zvané Precizní medicína (též personalizovaná medicína), což je nový a odvážný výzkum, který má přinést revoluci ve zlepšování zdraví a léčbě nemocí.

Realizace takové iniciativy však závisí na politice, stejně jako je tomu

u mnoha jiných vládních programů. A jistě také víte, kdo vystřídal prezidenta Obamu v Bílém domě, takže pro vás nebude těžké si domyslet, jak celá věc dopadla; jen doufám, že tato iniciativa nezapadla nadobro. Jak prezident Obama ve své řeči poznamenal a jak jsem již dříve uvedl, léčebné postupy byly primárně a historicky určeny pro „průměrného pacienta“. V důsledku tohoto „univerzálního“ přístupu může být léčba pro některé pacienty úspěšná, ale pro jiné nikoli. Personalizovaná medicína je naproti tomu inovativním přístupem, který zohledňuje individuální rozdíly v genech, prostředí, výživě a životním stylu. Lékařům poskytuje informace, které potřebují k tomu, aby se mohli zaměřit na specifickou léčbu našich nemocí, a nadto ještě rozvíjí náš vědecký a lékařský výzkum, předchází nemocem a je schopná zvrátit jejich průběh, zpomaluje proces stárnutí a dodává našemu životu více vitality.

Prezident Obama uvedl, že pokrok v personalizované medicíně již přinesl nové objevy a několik nových způsobů léčby, které jsou přizpůsobeny různým specifickým vlastnostem, jako je genetická výbava člověka nebo genetický profil nádoru. To je pravda a pomáhá to změnit způsob léčby nemocí, jako je rakovina. Například pacienti s rakovinou prsu, plic a tlustého střeva, stejně jako lidé s melanomy a leukemiemi, dnes běžně podst upují molekulární testování, což lékařům umožňuje zvolit léčbu, která zvyšuje šance na přežití a snižuje výskyt nežádoucích účinků.

Budoucnost personalizované medicíny umožní poskytovatelům zdravotní péče přizpůsobit strategie léčby a prevence jedinečným vlastnostem člověka, včetně sekvence jeho genomu, složení mikrobiomu, anamnézy, životního prostředí, životního stylu a stravy. Abychom toho dosáhli, musíme získat a posoudit mnoho různých typů dat, včetně metabolomiky (chemické látky v těle člověka v určitém časovém okamžiku), mikrobiomu (soubor mikroorganismů v těle nebo na těle) a informací o pacientovi shromážděných poskytovateli zdravotní péče a samotnými pacienty. Pro úspěch bude nutné, aby tyto údaje byly přenosné a snadno sdílené mezi poskytovateli, výzkumníky, a především pacienty a účastníky výzkumu.

Všimněte si, že jsem řekl „sdílet“, nikoli „prodávat“ údaje. Na rozdíl od některých společností zabývajících se testováním DNA nikdy a nikomu údaje našich klientů neprodáváme.

Personalizovaná medicína se stane průkopníkem nového modelu výzkumu založeného na pacientech, který slibuje urychlit biomedicínské objevy a poskytnout lékařům nové nástroje a znalosti. Ti je následně budou moci využít při výběru nových terapií, jež budou pro konkrétní pacienty nejlépe fungovat.

Potenciál personalizované medicíny pro zlepšení péče a urychlení vývoje nových léčebných postupů se teprve začíná využívat. Převedení prvních úspěchů do většího měřítka bude vyžadovat koordinované a trvalé mezinárodní úsilí. Díky spolupráci veřejného a soukromého sektoru bude personalizovaná medicína využívat pokroky v genomice, nové metody pro správu a analýzu velkých souborů dat při současné ochraně soukromí, stejně jako zdravotnické informační technologie k urychlení biomedicínských objevů. Iniciativa prezidenta Obamy v oblasti personalizované medicíny, bude-li se náležitě realizovat a financovat, rovněž slibuje zapojení milionu nebo více Američanů, kteří svými zdravotními údaji dobrovolně přispějí ke zlepšení zdravotních výsledků, podpoří vývoj nových léčebných postupů a urychlí novou éru přístupu k pacientovi založenou na datech a přesnějším zacílení léčby.

Personalizovaná medicína je skutečně něčím, o co bychom měli usilovat, a já iniciativu prezidenta Obamy plně podporuji, ale co můžete pro zlepšení svého zdraví udělat hned teď?

Ve studii harvardské zdravotnické fakulty T. H. Chana vědci stanovili pět postupů, které může každá žena udělat a okamžitě si tak prodloužit život o 14 let. Stejné postupy prodlouží život mužů o 12 let. To znamená nejméně 12 až 14 dalších let plných života, kdy můžete cestovat, číst a psát skvělé knihy, malovat, chodit do muzeí a galerií, hrát na hudební nástroje nebo chodit na koncerty, zpívat, tančit, pracovat na zahradě, být členem bridžového klubu, chodit do kina, na výlety, jezdit na kole, plavat, hrát golf či tenis, jíst v báječných restauracích, věnovat se charitě, uctívat Boha, být se svými blízkými a cokoli dalšího, po čem vaše zdravé srdce zatouží.

Výše zmíněná studie, publikovaná v roce 2018 v žurnálu Circulation, byla prvním rozsáhlým výzkumem vlivu nízkorizikového životního stylu – osvojení si pěti zdravých postupů – na délku života ve Spojených státech. Studie se sice zabývala Američany, ale Spojené státy jistě můžeme považovat za zástupný příklad jakékoli jiné západní společnosti.

5. kapitola

DNA, VÝŽIVA A STRAVOVÁNÍ

Devadesát procent nemocí, s nimiž se lidstvo potýká, je způsobeno levnými potravinami.

— VICTOR LINDLAHR, ODBORNÍK NA VÝŽIVU A AUTOR KNIHY YOU ARE WHAT YOU EAT (JSTE TO, CO JÍTE)

Znáte rčení: „Jsi to, co jíš“? Je do jisté míry pravdivé, alespoň v tom smyslu, že struktura, funkce a zdraví každé buňky v našem těle se odvíjí od potravin, které jíme.

Většina toho, co v současné době jíme, jsou produkty korporací, které upřednostňují zisk před lidmi a planetou, přičemž ve svých produktech neváhají používat spousty přísad, o nichž jsme nikdy neslyšeli a jejichž jména ani neumíme vyslovit. Naše potraviny by měly být plné živin, které by nám pomáhaly předcházet nemocem, prodlužovat život a podávat co nejlepší výkony, ale právě tato složka jim zpravidla chybí. Látky podobné potravinám, které přijímáme, tak v konečném důsledku podporují nemoci, zbytečně zkracují život a způsobují, že naše výkonnost nestojí ani za psí štěknutí – na rozdíl od výkonnosti potravinářských konglomerátů, jež za své úsilí pobírají miliardy dolarů.

Ačkoli to, co jsem popsal, zní docela zoufale, jedna dobrá zpráva tu je. Víme totiž, jak tento stav změnit. Odpověď leží přímo v naší DNA.

Nikoli však v té, kterou jsme zdědili po rodičích, prarodičích nebo praprarodičích, ale v DNA našich předků z doby před 250 000 lety.

Než se lidé před zhruba 10 000 lety naučili hospodařit, získávali potravu lovem, sběrem ovoce, ořechů a zeleniny a rybolovem. Jedli to, co bylo k dispozici podle ročních období, a získávali dostatek živin potřebných k životu a rozvoji. Původ jejich potravinových zdrojů byl přirozený. Například slepice chovali spíše pro vejce než pro maso, a pokud se je přece jen rozhodli sníst, nechali je běhat volně a živit se trávou. Dnes jsou nosnice nacpané v klecích a vykrmované kdoví čím, takže žijí ve velkém stresu, mají rozhozené hormony a jsou asi čtyřikrát větší než dřív. Vejce, která produkují, vypadají a chutnají uměle, a jejich maso nemá takovou kvalitu a hustotu živin, jako tomu bylo v dávných dobách.

Dalším příkladem je pečivo. Naši předkové se spoléhali jen na několik málo obilnin, a když z nich upekli chléb, vznikla tvrdá cihla, opět bohatá na živiny. Andrew Weil o tehdejším pečivu řekl: „Pokud jste ho mohli zmáčknout, bylo něco špatně.“ Jak ale rostla světová populace, rostla i potřeba všechny ty to lidi nakrmit. A tak dnes namísto několika starověkých obilovin využíváme na 10 000 měkkých lepkových druhů a variet, které jsou bohaté na konzervační látky, odolávají pesticidům a dají se skladovat delší dobu. Ostatně vždyť už je nežerou ani ti potkani.

Tento scénář krátkodobé účelnosti a dlouhodobé ztráty se opakuje téměř u jakéhokoli zdroje potravy – například obyčejná brambora bývala velká jako golfový míček a měla dost živin na to, aby byla sama o sobě jídlem – ale je vám jasné, jak to dopadlo. Možná byste si stejně jako já měli přečíst něco o historii stravování a výživy a podívat se na fascinující dokument The History of Food (Historie jídla), který vám otevře oči.

Prozatím řeknu, že se musíme stravovat způsobem, který více odpovídá tomu, jak se stravovali naši dávní předkové. Neznamená to, že si oblékneme bederní roušku a popadneme oštěp, ale jisté poučení bychom si od svých předků vzít měli. Vždyť díky jejich kočovnému sběračskému způsobu života a starověké stravě se u nich nevyvinul vysoký krevní tlak, cukrovka, kardiovaskulární choroby, rakovina ani většina dalších neduhů, které nás trápí dnes.

Naše geny ještě neměly dostatek času, aby se dnešním zemědělským potravinám přizpůsobily. Dokud se tak nestane, můžeme se řídit receptem, který pro nás vytvořila naše DNA.

Výživa a strava tvoří komplexní multifaktoriální systém, který významně ovlivňují geny, jež máme ve své DNA. Pochopíme-li, jakou roli hrají tyto geny v naší DNA a jak mohou jejich odchylky ovlivňovat naše stravovací návyky a potřeby, můžeme získat rozumná, vědecky podložená doporučení založená na současných znalostech genů a negenetických faktorů v našem životě – včetně potravin, které si vybíráme, životního stylu a prostředí, ve kterém žijeme.

Nezapomeňte však, že před zahájením jakékoli dietní kúry nebo výživového plánu byste měli své cíle a záměry vždy konzultovat s lékařem. Testováním a vyhodnocováním variant genů COMT, DRD2, ADRA2B, 5-HTTLPR, MAO, FTO a MC4R můžeme zjistit, co, kdy a jak by měli jednotliví lidé jíst. S klidem můžeme zahodit veškeré módní diety a potravinové zázraky a spolehnout se na tvrdé vědecké poznatky. Žádné strategie typu „jeden příst up pro všechny“. Namísto toho budete mít svůj vlastní přístup určený jen pro sebe.

Když jsem dostal výsledky své DNA, musel jsem ve svém životě provést určité změny. Co budete muset udělat vy, vám však nepovím, protože neznám vaši DNA ani potraviny, které jíte. Mohu se však podělit o své vlastní výsledky a o to, co pro mě znamenají.

Mimo jiné jsem se dozvěděl, že za pojmy optimální strava a výživový profil se nachází daleko víc, než jen co jím. Ve skutečnosti jde také o to, jak, kdy a proč jím. V mém vlastním výběru stravy a výživy přitom hraje důležitou roli moje nálada, chování a osobnost. Stejně tak se tyto aspekty podílejí i na vašem životě.

Zde je přehled mých genomických testů pro stravu a výživu:

Gene Tested

COMTDRD2ADRA2B5-HTTLPRMAOFTOMC4R

VýsledekGGAAIDSSGGTTCT

COMT, DRD2 a MAO

Geny COMT, DRD2 a MAO hrají roli v našem celkovém profilu potěšení či rozkoše. Tento stav je přitom silně spojený se stravou a výživou, protože může ovlivňovat inhibici, sebeovládání, vytrvalost a chování při hledání odměny.

ADRA2B

Gen ADRA2B má společně s genem COMT vliv na náš emoční stav, což může hrát důležitou roli ve vztahu ke stravě a výživě. Náš emoční stav dokáže ovlivnit volbu stravy a životního stylu v období emočního napětí, klidu, stresu, úzkosti i hněvu.

5-HTTLPR

Gen 5-HTTLPR ovlivňuje transport a zpětné vychytávání serotoninu. Serotonin hraje důležitou roli v rovnováze nálad a v chování při jídle i pití. Jedinci s určitými variantami tohoto genu častěji používají jídlo jako mechanismus zvládání stresu ve svém životě, což může mít vliv na jejich volbu stravy během stresových období.

Gen FTO ovlivňuje, jak efektivně tělo informuje mysl, že jste dosáhli nasycení.

Zde je důležité pochopit rozdíl mezi sytostí a uspokojením. Sytost je stav naplnění, kdy žaludek sděluje mysli, že jste dosáhli plné kapacity a už nepotřebujete jíst.

Uspokojení je stav, který zažíváme, jsme-li spokojeni. Na rozdíl od fyzické změny jako při pocitu sytosti se spokojenost projevuje přímo v mysli, aniž by nutně souvisela se sytostí.

MC4R

Gen MC4R hraje důležitou roli v řízení signálů hladu. Hraje ústřední roli v energetické homeostáze a somatickém růstu a je jedním z nejvíce studovaných genů v souvislosti s přibýváním na váze, zejména v raném dětství. MC4R se primárně exprimuje v oblasti hypotalamu, tedy v oblasti mozku, která řídí hlad a chuť k jídlu. Bylo prokázáno,

FTO

že odchylky v genu MC4R hrají důležitou roli v regulaci chuti k jídlu a signálů hladu.

Mé genetické výsledky a vzorce chování

Stejně jako průměrnému člověku, i mně stačí ke zlepšení nálady vědomí, že se svého oblíbeného jídla dočkám, byť by to mělo přijít o něco později. Miluji thajská jídla? Jistěže a těším se, až si nějaké dám. Ale musím se mít na pozoru, protože moje geny naznačují, že pro uspokojení svých chutí dokážu zajít hodně daleko.

Moje genetika říká, že nemám sklony k přejídání, a to ani v případě mé oblíbené thajské kuchyně nebo objevím-li se někde u švédského stolu. Ovšem po přerušení půstu, to je jiná. Většinou sice dokážu rozpoznat, kdy jsem dosáhl sytosti (pocitu naplnění), ale stejně jako většina lidí se čas od času neubráním a pěkně se přejím.

Nejsem nijak zvlášť emocionální jedlík. Když se někteří lidé cítí sklesle, sahají po sladkém, slaném nebo tučném. To obvykle není můj případ. Na druhou stranu se spíše spoléhám na jídlo jako na mechanismus, který mi pomáhá zvládat stres nebo úzkost. A také mám sklony se během dne nevyhýbat svačinám nebo něčemu lehkému.

Vzhledem k mým genetickým předpokladům je pro mě obtížné dodržovat konkrétní stravovací návyky, i když dnes, kdy chápu, co mi moje DNA říká, už si dokážu poradit i s tímto neduhem.

Přecitlivělost na potraviny

Inzulín

Je pravděpodobnější, že budu rezistentní na inzulín, což může přispívat ke zvýšenému riziku cukrovky 2. typu. Inzulín je hormon, který tělo uvolňuje v reakci na cukry v krvi. Ty přitom pocházejí buď z rozkladu tuků, nebo cukrů. Když se vám po jídle zvýší hladina cukru v krvi, působí inzulín jako signál pro tělo, aby přebytečnou glukózu uložilo do jater, dokud se hladina cukru nesníží.

Účinnost, s jakou lidské tělo reaguje na signály inzulínu, je ovlivněna genem TCF7L2. Odchylky v tomto genu tedy mohou určovat, jak dobře vaše tělo reaguje na přítomnost inzulínu, a v důsledku toho i jak dobře se v krvi udržuje hladina cukru. Genetické odchylky v TCF7L2 jsou spojeny se zvýšeným rizikem inzulínové rezistence a cukrovky 2. typu.

Genotyp G/G spojujeme s normální funkcí inzulínu a sníženým rizikem diabetu 2. typu. Jedinci s tímto genotypem budou lépe reagovat na stravovací intervence a restrikce (tj. diety).

Genotyp G/T se spojuje s dysregulací funkce inzulínu, respektive zvýšeným rizikem inzulínové rezistence a diabetu 2. typu. Jedinci s tímto genotypem obecně špatně reagují na veškeré intervence a restrikce ve stravování.

Genotyp T/T, který mám já, je spojen s poruchou regulace funkce inzulínu, zvýšeným rizikem inzulínové rezistence a diabetu 2. typu. Jedinci s tímto genotypem obecně reagují na stravovací intervence a restrikce špatně. Pro mě to znamená, že bych měl omezit konzumaci cukru (stejně jako konzumaci tuků, jde-li o verzi genu APOA2 A/G nebo A/A), čímž dojde k snížení rizika inzulinové rezistence a diabetu 2. typu. Každý stravovací plán sestavený pro jedince, jako jsem já, by však měl počítat s tím, že příliš mnoho omezení snižuje schopnost dodržení diety a pravděpodobně i zvyšuje riziko přejídání nebo nadměrného počtu dní, kdy člověk dietu poruší.

Jedinci s alelou T mají také vyšší riziko kardiovaskulárních onemocnění, za kterým stojí zvýšená hladina cukru v krvi v důsledku inzulínové rezistence. Prostě cukry jsou zánětlivé látky.

Lepek

Na lepek ve stravě reaguji spíše normálně, jen s mírným rizikem citlivosti. To však nutně nezpůsobuje samotný lepek, ale spíš to, co se na molekulách lepku nachází, tedy pesticidy a herbicidy.

Lepek je složitý glykoprotein obsažený v pšenici a dalších obilovinách. Skládá se ze dvou složek: gliadinu (složka rozpustná ve vodě) a gluteninu (složka nerozpustná ve vodě). Tato bimorfní vlastnost má za následek, že je po smíchání s vodou lepivý a žvýkací. Nejsilnější autoimunitní reakci vyvolává gliadinová složka lepku.

Poruchy související s lepkem zahrnují tři odlišné podskupiny.

Celiakie, při níž genetická predispozice vyvolává autoimunitní reakci na metabolit gliadinu, kdykoli se do těla dostane lepek. Jedná se o jasnou a identifikovatelnou reakci.

Neceliakální senzitivita na lepek a pšenici, kdy vrozená imunitní reakce na dosud neidentifikovaný antigen (jinými slovy nikoli metabolit gliadinu jako u celiakie) v kombinaci s reakcí střevního mikrobiomu způsobuje podobné příznaky jako u celiakie, ale ne vždy tak závažné.

Alergie na pšenici, což je případ, kdy je alergie skutečnou imunoglobulinovou reakcí a není totožná s celiakií nebo neceliakální glutenovou senzitivitou.

Zajímavou otázkou, ke které jsme došli, je, proč tolik lidí trpí neceliakální glutenovou senzitivitou při konzumaci americké nebo kanadské pšenice, nikoli však při konzumaci pšenice z EU nebo Velké Británie.

Odpověď se pravděpodobně skrývá v pr ůsečíku kvality pšenice a lidské genetiky mimo typické HLA geny, které zkoumáme při diagnostice celiakie. Například ve srovnání s americkým/kanadským pečivem mají výrobky z EU/UK často nižší obsah gliadinu a jsou podstatně méně vystaveny působení různých glyfosátů a dalších herbicidů a pesticidů.

Roli v reakci na chemické a konzervační látky obsažené ve výrobcích obsahujících lepek, zejména v Severní Americe, hrají geny, jako je skupina GST, gen FUT2 a geny pro vitamin D. A jelikož se v mnoha kulturách na světě stále vyrábí chléb a další pšeničné výrobky určené ke konzumaci ještě týž den, tedy bez konzervačních látek, může konzumace potravin s konzervanty u osob, které na ně nejsou zvyklé, vyvolat reakci, již si mnozí snadno spletou s citlivostí na lepek.

Laktóza

Je pravděpodobné, že budu mít intoleranci na laktózu a budu na ni ve stravě špatně reagovat.

Laktóza je hlavní cukr obsažený v kravském mléce, ale v závislosti na vašich genetických předpokladech ji ne každý jedinec dokáže

strávit. Vzniká spojením molekuly glukózy a galaktózy. Tělo rozkládá laktózu enzymem zvaným laktáza, a to na dva využitelné cukry. Historicky a relativně nedávno lidé kravské mléko nepili. V důsledku toho je většina z nás vůči laktóze přirozeně intolerantní, zatímco v některých oblastech světa se lidé na genetické úrovni vyvinuli tak, že jsou k této látce tolerantnější.

Mikrobiom

Je pravděpodobnější, že mám oslabený a náchylný mikrobiální profil.

Optimální střevní mikrobiom je důležitou součástí správné stravy a výživy. Existuje však několik genových drah, které jeho sílu, stabilitu a rozmanitost ovlivňují. Bohatý a rozmanitý střevní mikrobiom podporuje zdraví a předchází chronickým onemocněním, zatímco nízká rozmanitost střevního ekosystému je charakteristickým rysem chronických onemocnění, včetně obezity, cukrovky, astmatu a střevních zánětů.

Funkce mého genu FUT2 je velmi dobrá, alespoň pokud jde o jeho vliv na rozmanitost a chování střevních bakterií. Na druhou stranu mám kvůli tomuto profilu potíže se vstřebáváním vitaminu B12 ve střevech. Na podporu nízké hladiny vitaminu B12 (protože se nevstřebává správně) proto užívám vitamin B12 sublingválně (rozpuštěním pod jazykem). Tento způsob obchází metabolismus prvního průchodu a usnadňuje rychlejší vstřebávání vitaminu B12 do systémového oběhu přes cévy.

Pokud jde o další geny, které ovlivňují mikrobiom, je můj profil bohužel suboptimální, což znamená, že mám oslabenější a náchylnější mikrobiom. Například geny GSTT1, GSTM1 a GSTP1 v mém případě neodvádějí dobrou práci při ovlivňování schopnosti těla metabolizovat toxiny, které mohou poškodit můj mikrobiom. Kromě toho mé geny CRP2R1, GC a VDR optimálně neovlivňují prostřednictvím dráhy vitaminu D regulaci ochranných mechanismů, které střevní mikrobiom střeží.

Vím jistě, že bych se o své citlivosti na potraviny nebo o stavu svého mikrobiomu – nebo dokonce o tom, že něco takového existuje –nikdy nedozvěděl, kdybych si nenechal otestovat svůj genom. Dá se

10. kapitola

DNA

A DLOUHOVĚKOST

Lék proti stárnutí je nesmírně důležitým humanitárním cílem, který by v nejširším možném měřítku zmírnil utrpení.

— DR. ANDREW STEELE, POČÍTAČOVÝ BIOLOG, VÝZKUMNÝ PRACOVNÍK

LONDÝNSKÉHO ÚSTAVU FRANCISE CRICKA A AUTOR KNIHY AGELESS: THE NEW SCIENCE OF GETTING OLDER WITHOUT GETTING OLD (NESTÁRNUTÍ: NOVÁ VĚDA O STÁRNUTÍ BEZ STÁRNUTÍ)

Lidé vždy hledali zázračné způsoby, jak obnovit své mládí. Není tedy divu, že se oblíbeným příběhem mnoha staletí stala mimo jiných i legenda o bájném zdroji života, ve které španělský conquistador Ponce de León hledal na Floridě počátkem roku 1500 pramen věčného mládí. Honba za nesmrtelností však začala mnohem dříve.

Ve třetím století financoval první čínský císař Čchin Š‘-chuang výpravu do Východočínského moře s cílem najít „elixír života“, jenž by mu zajistil věčný život. Legenda praví, jak prý již ve čtvrtém století před naším letopočtem našel Alexandr Veliký léčivou „rajskou řeku“, která uměla vyléčit stárnutí. A v nejstarším, dosud dochovaném písemném díle, Eposu o Gilgamešovi, se král Gilgameš, který v roce 2700 př. n. l. vládl sumerskému Uruku (dnešní Irák), snažil najít kouzelnou rostlinu, co by mu vrátila mládí, leč neúspěšně. Jak Gilgameš přišel na to, že je vůbec možné vzdorovat smrti? O kouzelné rostlině se dozvěděl

od starověkého věštce jménem Utnapištim, což byl jediný přeživší velké potopy světa a člověk s darem nesmrtelnosti.

Dějiny jednoznačně dokazují, že snaha předcházet nemocem, zvyšovat svou vitalitu a získat věčný život tu s námi vždy byla a nikdy nás neopustí.

Proč tomu tak je? Proč se honíme za věčností, když stárnutí je přirozený biologický proces, který se o dehrává u všech živých tvorů? Je tato naše snaha jen jakousi biomedicínskou verzí nekonečné plavby po mořích bez pevniny?

Nejčastější příčinou nemocí, utrpení a smrti je stárnutí. Ale nemusí to tak být. Proč se tedy nepokoušet o nesmrtelnost, když nám vývoj nových léků, postupů a zákroků dává šanci na delší a zdravější život? Ať už uspějeme, nebo nikoliv, alespoň přitom budeme mnohem zdravější.

U lidí závisí rychlost stárnutí na několika vnitřních i vnějších faktorech, jako je výživa, životní styl, fyzická a psychická zátěž, životní prostředí a genetika. Skutečnost, jak dobře všechny ty to faktory zvládáme, však dokáží ovlivnit třeba jen nepatrné odchylky v genech.

Díky moderní vědě a technologiím se proces biologického stárnutí podařilo zpomalit a v některých případech i zvrátit. Nejúčinnější cestou k dosažení delšího a zdravějšího života je však individuální přístup založený na jedinečné stravě, životním stylu, životním prostředí a genetických faktorech.

Když jsem si nechal otestovat, zanalyzovat a vyložit svůj genom, dozvěděl jsem se, jak mé tělo dokáže přistupovat a zdokonalovat expresi mého genu dlouhověkosti; jak se zotavit z fyzické námahy, infekcí a nedostatku spánku; jak s přibývajícím věkem nabírat a udržovat si svalovou hmotu; jak bojovat proti volným radikálům, které urychlují proces stárnutí; jak odolávat úbytku kognitivních funkcí a udržovat optimální zdraví mozku a jak zajistit optimální stav kostí.

Sice to není cesta k nesmrtelnosti, ale i tak to zní dobře, ne? A uvědomte si, prosím, že pokud jsem mohl podobných výsledků dosáhnout já, pak není jediný důvod, proč by se to nemělo podařit vám. Stačí jen učinit první krok a nechat si otestovat svůj genom.

Výsledky mých testů v oblasti dlouhověkosti dopadly takto:

V následující části se budu věnovat tomu, jak je mé tělo v několika systémech geneticky vybaveno pro dlouhověkost. Získáte zde určitou představu o tom, jak budou vypadat vaše výsledky, až se necháte otestovat, a co pro vás mohou znamenat.

Biologická nesmrtelnost

Vždycky jsem se rád díval na staré reprízy televizního seriálu Star Trek z 60. let. Představa rozmanité skupiny skvělých lidí, kteří zkoumají vesmír, hledají „nový život a civilizace“ a odvážně se vydávají „tam, kam se ještě nikdo nevydal“, naplňovala mou plodnou mysl fantastickým úžasem.

Ale až donedávna jsem netušil, že jistá verze Spockova vulkánského pozdravu – tj. rozdělení prstů do „V“ doprovázené slovy „Žijte dlouho a blaze“ – se vyskytuje ve všech třech abrahámovských náboženských tradicích, stejně jako odpověď ve formě: „Mír a dlouhý život.“ Také jsem nevěděl, že průměrná délka života Vulkánců je 200 let a že Spock, který si nade vše cení logiky, je mužem/Vulkáncem mého srdce!

Délku svého života prodlužujeme už tisíce let. Kdysi jsme se v průměru dožívali 19 let, v roce 1800 už 37 let, ale dnes je to asi 78 let.

V nepříliš vzdálené budoucnosti bude počet roků, o které si dokážeme prodloužit život, daleko vyšší než uplynulý čas. Například ačkoli uplyne třeba 5 let, my si k životu přidáme 10 let. Vynálezce a futurista Ray Kurzweil, o němž jsme hovořili v kapitole o biomedicínských badatelích, je o tom přesvědčen, když říká: „Dnes už můžeme hovořit o scénáři, podle kterého si prodloužíme délku života na neurčito.“ Ray se hodně opírá o skutečnost, že exponenciální růst informačních technologií, včetně mikroskopických robotických zařízení, schopných pronikat do našeho krevního oběhu a tam bojovat s nemocemi a projevy stárnutí, náš život prodlouží. Souhlasím s ním, i když myslím, že praktická stránka pokroku se vedle lidské intervence neobejde ani bez informačních technologií.

Biologické nesmrtelnosti již dosáhlo několik nelidských druhů. Například je tu nesmrtelná medúza, pravděpodobně jeden z nejzajímavějších tvorů v celém oceánu, který může žít neomezeně dlouho. Poté, co doroste do dospělého stadia života a rozmnoží se, se tato medúza vrací do svého juvenilního stadia a začíná od znova. Celý proces může zopakovat kolikrát chce, a má tedy nejlepší předpoklady k věčnému životu.

Blízko biologické nesmrtelnosti mají také humři, kteří rozhodně neumírají na následky stárnutí. Pomocí enzymu zvaného telomeráza totiž umí opravovat své telomery, které se při dělení buněk ztrácejí, přičemž nejsou limitovaní žádným počtem opakování. Jediné, co tak humrům brání v biologické nesmrtelnosti, je skutečnost, že přerůstají své krunýře, vyčerpávají se ve snaze přežít a stávají se obětí nemocí a predátorů.

Biologická nesmrtelnost je důležitým tématem, ať už díky informačním technologiím, pokroku ve funkční genomice a medicíně, nebo kombinací obojího. Určitě je též žádoucí, aby se výzkum biologické nesmrtelnosti v budoucnosti posílil, protože může nabídnout převratné poznatky o lidském stárnutí a chování buněk.

Než se tak stane, podívejme se na základě výsledků mých vlastních genetických testů dlouhověkosti, jak je tělo pro dlouhověkost v několika systémech geneticky vybaveno.

Zdravý mozek

Zdravý mozek je důležitou součástí celkového procesu stárnutí. Kognitivní zdraví se může udržet na vysoké úrovni i několik let poté, co dojde k fyzickému úpadku zbytku těla. Studie ukazují, že udržení jeho optimálního stavu je klíčovým faktorem prodloužení délky života napříč světovou populací.

Jak zajistit, abychom si bystrý mozek udrželi co nejdéle? Tím, že pochopíme nejen fyziologické, ale také mentální a emocionální aspekty zdraví svého mozku, na nichž se podílejí i naše geny.

Alzheimerova choroba, demence, kognitivní poruchy

Důležitou roli ve zdraví mozku hraje gen APOE (verze, kterou mám já, je považována za normální). Jeho varianty ovlivňují riziko ukládání amyloidu, což je zmutovaný protein, v mozku. Zvýšená přítomnost amyloidu v mozku může zvýšit riziko kognitivních poruch, včetně Alzheimerovy choroby, jiných typů demence a mírné kognitivní poruchy (MCI).

Inzulínová rezistence

Obšírně jsem se o tom zmínil v kapitole o DNA, výživě a stravování, takže vás ušetřím dalšího poučování. S verzí tohoto genu, která je mi vlastní, mám zvýšenou predispozici k inzulínové rezistenci, což může vést jak k diabetu 2. typu, tak i ke kognitivním poruchám, jako je Alzheimerova choroba nebo demence. Pokud jste také nositeli 3/4 nebo 4/4 verze genu APOE, musíte být obzvláště opatrní na příjem cukru, sacharidů a tuků v každodenní stravě.

Stres, odolnost a stárnutí

Chronický stres je hlavním faktorem přispívajícím k procesu stárnutí. Je spojen se zvýšeným rizikem vzniku obezity, srdečních onemocnění,

duševních poruch a mnoha dalších chronických nemocí. Stres je faktorem, který se s věkem umí kumulovat, tedy čím jste starší, tím méně stresorů dokážete eliminovat a ty se pak ve vás hromadí.

Práh odolnosti člověka neboli míra, do jaké je schopen odolávat působení stresu, je silně ovlivněna verzemi funkčních genů, které nese ve své DNA. Já mám například rychlé verze genů COMT a MAO. Ke stresovým situacím tudíž přistupuji jako k výzvě, kterou je třeba překonat, a nepřestanu, dokud tuto výzvu nepřekonám. Někdy mi však stresové události dají daleko víc práce, než bych čekal. Geny COMT a MAO ovlivňují naši schopnost přecházet do emočně vypjatého stavu a zpět, a to tím, že určují délku aktivity neurotransmiterů, jako je dopamin a noradrenalin, v mozku.

Já jsem nositelem ID verze genu ADRA2B. Chápu tak emoční stavy druhých a vytvářím si k nim určitý vztah, ale také to znamená, že je pravděpodobnější, že budu sám ovlivněn jejich emočními stavy. Kromě toho mohu přebírat stres druhých, což umocňuje mé vlastní stresory.

Stres se časem sčítá, přičemž u některých lidí se to projevuje více než u jiných. Jak dlouho člověk zůstane v emočně nabitém stavu (známém také jako reakce boj nebo útěk) ovlivňuje gen ADRA2B tím, že určuje, jak dlouho zůstane noradrenalinový receptor aktivní a připravený vázat se na noradrenalin.

Verze genu 5-HTTLPR, kterou mám, znamená, že jsem náchylnější k podráždění, nevyvíjejí-li se věci podle mých představ. Mohu být posedlý detaily, což mi může brát většinu mého času. Jsem také náchylnější k tomu, aby se stres časem stupňoval.

Někdy se stává, že věci, které ostatní jedince běžně nechávají chladnými, mě vytočí naprosto spolehlivě. Je to proto, že gen 5-HTTLPR ovlivňuje vztah těla k serotoninu, tj. neurotransmiteru zodpovědnému za udržení klidného a soustředěného stavu.

Tělo

Naše tělo je biologický zázrak, který je navržen tak, aby fungoval co nejdéle. Účinnost jeho procesů přitom významným způsobem ovlivňuje strava, životní styl a životní prostředí. Míra, do jaké se tak děje, závisí na genech, které neseme ve své DNA, a co je důležitější, na tom, co