JTO N°3/2016

JOURNAL TUNISIEN D’OPHTALMOLOGIE

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1ÈRE PARTIE : MISE AU POINT

LE CROSS-LINKING DU COLLAGÈNE CORNÉEN DANS LEKÉRATOCÔNE : TECHNIQUES ET INDICATIONS. REVUE DE LA LITTÉRATURE ........................................................................................................................................................................................4 Kammoun S, Ben Amor S, Abid F, Ennouri A, Kaibi I, Trigui A, Sellami D, Feki J LES CONJONCTIVITES ALLERGIQUES : FORMES CLINIQUES ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE ............................................8 Mahmoud A, Ammari W, Khairallah-Ksiaa I, Abroug N, Mbarek S, Messaoud R

2ÉME PARTIE : ARTICLES ORIGINAUX LES NEOVAISSEAUX CHOROÏDIENS PERI-PAPILLAIRES : UNE ETUDE DE 12 CAS ..................................................................16 Nesrine Abroug, Sourour Zina, Anis Mahmoud, Imen Ksiaa, Rim Kahloun, Salim Ben Yahia, Moncef Khairallah.

INJECTION INTRAVITREENNE DE TRIAMCINOLONE VERSUS INJECTION INTRAVITREENNE D’ANTI-VEGF DANS LE TRAITEMENT DE L’OEDEME MACULAIRE DES OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES .......................................................21 Maalej A, Wathek C, Khallouli A, Ben Mansour K, Rannen R LES LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES DE LA PÉRIPHÉRIE DU FOND D’ŒIL ET PRÉVENTION DU DÉCOLLEMENT DE RÉTINE. ..27 Ben Amor S, Chaabène M, Hariz A,SellamiD,Trigui A, Feki J. LES TROUBLES RÉFRACTIFS ET STRABIQUES DANS LA TRISOMIE 21 .....................................................................................32 Boukari Mejdi, Amous Imen, Hamza Firas, Zhioua Braham Imen, Letaief Imen, Erraies Khalil, Mili Boussen Ilhem, Zhioua Raja LA GESTION DES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES DES PAUPIÈRES .....................................................................................35 Amel Chebbi, Aicha Rouatbi, Meriem Be N Salem, Lotfi Jallali, Ghassen Ben Fredj, Imen Zeghal, Ines Malek, Leila Nacef, Hedi Bouguila.

ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES, THÉRAPEUTIQUES ET ÉVOLUTIFS DES TRAUMATISMES DES VOIES LACRYMALES .....43 Sellami D, Ben Amor S, Rebai W, Kamoun S, Abid I, Feki J. LE BLÉPHAROCHALASIS : ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES .................................................................................48 Knani Leila ; Zina Sourour ; Mahjoub Ahmed ; Zaafrane Nesrine ; Ben Rayana Narjess ; Mahjoub Hechmi ; Ben Hadj Hamida Fafani.

3ÉME PARTIE : CAS CLINIQUES HÉMANGIOME CAVERNEUX DE LA RÉTINE : UNE ÉTIOLOGIE RARE D’HÉMORRAGIE INTRAVITRÉENNE ...........................54 Rim Kahloun, ImenKhairallah-Ksiaa, Anis Mahmoud, NesrineAbroug, FethiNouira, Salim Ben Yahia, Moncef Khairallah

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LE CROSS-LINKING DU COLLAGÈNE CORNÉEN DANS LEKÉRATOCÔNE : TECHNIQUES ET INDICATIONS. REVUE DE LA LITTÉRATURE Kammoun S, Ben Amor S, Abid F, Ennouri A, Kaibi I, Trigui A, Sellami D, Feki J Service d’ophtalmologie,CHU Habib Bourguiba Sfax

INTRODUCTION Le kératocône (kc), dystrophie cornéenne idiopathique, est à l’origine d’un astigmatisme irrégulier source d’aberrations de haut degré.

Le cross-linking du collagène cornéen (CXL) a pour but de stabiliser le cône et d’arrêter son évolution sans attente d’une amélioration de l’acuité visuelle.

LE PRINCIPE DU CXL Le principe de ce traitement est de rigidifier la cornée par un procédé biochimique. Le CXL est basé sur l’utilisation combinée de riboflavine et d’UV-A. La riboflavine agit comme un photosensibilisateur lorsqu’elle est exposée à des UV-A d’une longueur d’onde d’environ 370 nm correspondant à son pic d’absorption[1]. Cette exposition libère des espèces réactives de l’oxygène qui induisent, par un processus oxydatif, des ponts chimiques entre les acides aminés des fibrilles de collagène du stroma cornéen[2]. Cette augmentation du nombre de liaisons augmente la rigidité biomécanique de la cornée d’environ 300 % avec un effet maximal seulement dans le stroma antérieur [3].

LES INDICATIONS DU CXL Le CXL permet de ralentir voire même de stopper un kc.Ilest indiqué seulement quand il existe une progression démontrée du kc à l’exception chez l’enfant ou en cas d’ectasie postchirurgieréfractive, du fait de la forte probabilité de progression rapide de la maladie chez ces patients.Plusieurs critères

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d’évolutivité ont été publiés[4,5,6,7,8] (tableau I). Le CXL ne peut être réalisé qu’en présence d’une cornée claire avec une pachymétrie supérieure à 400 µm.

Tableau I : critères d’évolutivité du kératocône rapportés dans la littérature.

Cylindre/ Acuité K max pachymétrie Es visuelle BAV Raiskuprapportée Wolf F >1D/ 1an par le (2008)[4] patient - ≥ 1D Wittig-Silva /1an et al (2008) ≥ 1D/1an - >0,50 D [5] Es /1an Hersh PS (2011) [6]

≥ 1D/2ans

- ≥ 1D /2ans - >0,5Es D/1an

Vinciguerra P(2012)[7]

>1,5D <5% /6mois >3D/6mois /6mois -≥ Perte de 2 Asriet al 1D/6mois lignes -> (2011) [8] d'AVC/1an 2D/1an (Kmax : kératométrie maximale ; Es : équivalent sphérique ; BAV : baisse de l’acuité visuelle ; D : dioptrie ; AVC : acuité visuelle corrigée)

LES COMPLICATIONS DU CXL Les principales complications reportées dans la littérature pour la technique du CXL sont unœdème cornéen transitoire, un haze (cicatrice cornéenne) antérieure transitoire, une perte de lignes d’acuité visuelle, des infiltrats cornéens stériles, et une toxicité cornéenne endothéliale. Des cas de kératites infectieuses d’origine bactérienne, herpétique ou amibienne avec perforation cornéenne ont également été publiés[3].

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LES CONDITIONS DE RÉALISATION DU CXL La procédure se fait sous anesthésie topique dans un environnement aseptique. Les étapes de la procédure du CXL sont standardisées. Le principe repose sur le passage de la riboflavine (vitamine B2) à travers l’épithélium avec (CXL-off) ou sans désépithélialisation (CXLon), puis la délivrance d’une quantité fixée d’énergie délivrée par une lumière UV-A afin de créer des ponts entre les fibrilles de collagène et rigidifier ainsi la cornée. Autour de ce principe, sont apparues des variantes de la technique initiale apparue en 2003.

CXL standard ou conventionnel= Epi-off = Protocole de Dresden Le CXL conventionnel a été décrit par Wollensak et al. de l’université de Dresde[9].

Sa technique est la suivante, un anesthésiant topique est appliqué avant le retrait complet de l’épithélium sur une zone d’un diamètre de 7 à 9 mm située au centre de la cornée. Une mesure basique de l’épaisseur de la cornée est réalisée avant l’instillation d’une solution de riboflavine iso-osmolaire à 0,1 % toutes les 2 à 5 min pendant 30 min. Une nouvelle mesure de la pachymétrie permet de vérifier que l’épaisseur de la cornée est supérieure à 400 μm avant l’exposition de la cornée à une lumière UV à 365 nm (370 ± 5 nm), 3mW/cm2 pendant 30 min (= 5,4J/cm2). Lors de cette phase, le limbe de la cornée est protégé par le placement d’un anneau d’éponge, pendant qu’est instillée la solution de riboflavine toutes les 3 min en alternance avec l’anesthésiant topique. A la fin de la procédure, sont appliquées une goutte d’antibiotique à large spectre, puis une lentille de contact pansement avec une bonne perméabilité à l’oxygène.

Ce CXL a prouvé son efficacité à long terme sur les plans anatomique et fonctionnel[9,10, 11].Néanmoins, la procédure est longue. Elle s’accompagne d’un inconfort pendant les 48 heures post-opératoiresavec risque d’effets

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secondaires à la désépithélialisation (risque infectieux et cicatriciel)[3].

LES NOUVEAUX CXL Les nouveaux CXL ont pour objectif d’élargir les indications, de réduire les effets indésirables et d’alléger la procédure.  Le CXL accéléré: ACXL Son principe est basé sur le fait qu’en réduisant le temps d’exposition et en augmentant la puissance d’irradiation, on aura le même effet et la technique devient ainsi plus confortable avec une exposition cornéenne limitée.Différents protocoles sont actuellement à l’essai avec même des puissances allant jusqu'à 90Mw/cm2 et avec des temps d’exposition réduits à une minute [12].

Konstantopoulos et Hashemian[13,14]ont trouvé que l’efficacité de ces CXLaccélérés est similaire à celle du CXL conventionnel. Ng AL[15,16]a montré qu’avec ce type de CXL le traitement est moins profond et dans une étude comparative il a trouvé qu’après un an de recul les deux CXL sont efficaces mais avec le CXL conventionnel l’amélioration clinique est meilleure avec plus d’aplatissement de cône.  Le CXL tranépithélial= Epi On Les techniques sans désépithélialisation ont pour but de réduire leskératalgies post opératoireset de limiter les complications(telles que le haze, les kératites infectieuses, la nécrose cornéenne …) tout en permettant une récupération fonctionnelle rapide. Deux techniquessont utilisées.La première utilise les facilitateurs de la pénétration cornéenne de la riboflavine (Paracell,Ricrolin TE,Mediocross).

Sa tolérance et sasécurité ont été démontrées mais son efficacité sur la stabilisation du cône et sur l’amélioration des paramètres topographiques estinférieure à celle du CXL conventionnel [17,18,19]. La deuxième technique est l’iontophorèse. Elle permet la pénétration des molécules de la riboflavine à

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travers l’épithélium cornéen sous l’action d’un champ électrique[20].Les premiers résultats sont promoteurs en matière d’arrêt de la progression du kc[21,22,23,24].  Le CXL et cornée fine Dans les cônes avancés, l'épaisseur du stroma est souvent inférieure à 400 µm contre indiquant ainsi la réalisation du CXL. Pour cela, des efforts ont été réalisés pour modifier la technique classique afin de la rendrefaisable sur les cornées minces. Le CXL avec une solution hypoosmolaireest pratiqué sur des cornées inférieures à 400 μm.Après désépithélialisation, la cornée est gonflée avec de la riboflavine 0,1 % hypoosmolaire jusqu’à atteindre une épaisseur supérieure à 400 μm, puis la même procédure que celle décrite pour le CXL-off est appliquée[25]. Les résultats rapportés dans la littérature sont bons [26,27,28,29] mais les auteurs exigent une épaisseur cornéenne minimale de 330 µm[30].  Le CXL avec débridement épithélial personnalisé a été essayé, mais les auteurs ont montré que son efficacité est moindre que le CXL conventionnel avec le débridement épithélial complet[31,32].  La pose d’une lentille de contact souple a été aussi essayée mais les études cliniques sont peu nombreuses pour valider l’efficacité et l’innocuité de cette technique [33].

REFERENCES 1- Wollensak G. Crosslinking treatment of progressive keratoconus: new hope.

CurrOpinOphthalmol 2006;17(4):356-60.

2- Ontario Health Technology Advisory Committee, Medical Advisory Secretariat,Pron G, Ieraci L, Kaulback K. Collagen crosslinking using riboflavin and ultraviolet-A forcorneal thinning disorders : an evidencebased analysis. Ont HealthTechnolAssessSer [Internet] 2011;11(5):1-89.

6

3- Dhawan S, Rao K, Natrajan S. Complications of Corneal Collagen CrossLinking. JOphthalmol 2011.

4- Raiskup-Wolf F, Hoyer A, Spoerl E, Pillunat LE. Collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet-A light in keratoconus: long-term results.

J CataractRefractSurg. 2008 May;34(5):796801.

5- Wittig-Silva C, Whiting M, Lamoureux E, Lindsay RG, Sullivan LJ, Snibson GR. Arandomized controlled trial of corneal collagen cross-linking in progressive keratoconus: preliminary results. J RefractSurg 2008;24(7):S720-5.

6- Hersh PS, Greenstein SA, Fry KL. Corneal collagen crosslinking for keratoconus and corneal ectasia: One-year results. J CataractRefractSurg 2011;37(1):149-60 7- Vinciguerra P1, Albé E, Frueh BE, Trazza S, Epstein D. Two-year corneal crosslinking results in patients younger than 18 years with documented progressive keratoconus. Am J Ophthalmol. 2012 Sep;154(3):520-6. Epub 2012 May 24.

8- Asri D, Touboul D, Fournie P, Malet F, Garra C, Gallois A, et al. Corneal collagen crosslinking in progressive keratoconus: multicenter results from the French National Reference Center for Keratoconus.

J CataractRefractSurg 2011;37(12):2137-43.

9- Wollensak G, Spoerl E, Seiler T. Riboflavin/ ultraviolet-a-induced collagen crosslinking for the treatment of keratoconus.

Am J Ophthalmol 2003;135(5):620-7.

10- Brooks NO, Greenstein S, Fry K, Hersh PS. Patient subjective visual function after corneal collagen crosslinking for keratoconus and corneal ectasia. J CataractRefract Surg.n2012 Apr, 38(4) :615-9.

11- Wittig-Silva C, Chan E, Islam FM, Wu T, Whiting M, Snibson GR. A randomized, controlled trial of corneal collagen crosslinking in progressive keratoconus: threeyear results.

Ophthalmology 2014;121(4):812-21.]

12- Elbaz U, Shen C, Lichtinger A, Zauberman NA, Goldich Y, Chan CC, Slomovic AR, Rootman DS. Cornea. 2015 Jan;34 .Accelerated (9 mW/cm2) corneal collagen crosslinking for keratoconus--a 1-year follow-up.

JOURNAL TUNISIEN D’OPHTALMOLOGIE 13- Konstantopoulos A, Mehta JS. Conventional Versus accelerated collagen cross-linking for keratoconus.

Eye Contact Lens.2015 Mar;41(2):65-71.

14- Hashemian H, Jabbarvand M, Khodaparast M, Ameli K. Evaluation of corneal changes after conventional versus accelerated corneal cross-linking: a randomized controlled trial. J Refract Surg.2014 Dec;30(12):837-42.

15- Ng AL, Chan TC, Lai JS, Cheng AC. Comparison of the Central and Peripheral Corneal Stromal Demarcation Line Depth in Conventional VersusAccelerated Collag en Cross-Linking.

Cornea.2015 Nov;34(11):1432-6.

16- Ng AL, Chan TC, Cheng AC. Conventional versus accelerated corneal co llagen cross-linking in the treatment of keratoconus.

Clin Experiment Ophthalmol.2015 Jul 3.

17- Al Fayez MF, Alfayez S, Alfayez Y. Cornea. Transepithelial Versus EpitheliumOff Corneal Collagen Cross-Linking for Progressive Keratoconus: A Prospective Randomized Controlled Trial. 2015 Oct;34Suppl 10:S53-6.

18- Kocak I, Aydin A, Kaya F, Koc H. Comparison of transepithelial corneal collagen crosslinking with epithelium-off crosslinking in progressive keratoconus.JFrOphtalmol. 2014 May;37(5):371-6.

19- Soeters N, Wisse RP, Godefrooij DA, Imhof SM, Tahzib NG .Transepithelial versus epithelium-off corneal cross-linking for the treatment of progressive keratoconus: a randomized controlled trial. Am J Ophthalmol. 2015 May;159(5):821-8.e3.

20- Bikbova G, Bikbov M. Transepithelial corneal collagen cross-linking by iontophoresis of riboflavin.

Acta Ophthalmol 2014;(92):e30–e4.

21- Lin Z1, Wu H2, Luo S1, Liu Z1, Dong N1, Shang X1, Li X .Transepithelial iontophoresis corneal collagen cross-linking for progressive keratoconus: one year results.

Zhonghua Yan KeZaZhi. 2015 Sep;51(9):677-82 22- Vinciguerra P, Randleman JB, Romano V, Legrottaglie EF, Rosetta P, Camesasca FI, Piscopo R, Azzolini C, Vinciguerra R.Transepithelial iontophoresis corneal col

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lagen cross-linking for progressive keratoconus: initial clinicaloutcomes. J RefractSurg. 2014 Nov;30(11):746-53.

23- Li N, Fan Z, Peng X. Clinical observation of transepithelial corneal collagen crosslinking by lontophoresis of riboflavin in treatment ofkeratoconus. Eye Sci.2014 Sep;29(3):160-4.

24- Buzzonetti L, Petrocelli G. Iontophoretic transepithelial corneal crosslinking to halt keratoconus in pediatric cases: 15-month follow-up. Cornea. 2015 May;34(5):512-5 25- Na L, Xiujun P, Zhengjun F, Yu X, Tengfei W. New techniques to improve classical corneal collagen cross-linking treatment. Chin Med J 2014;127(8):155865.

26- Hafezi F, Mrochen M, Iseli HP, Seiler T. Collagen crosslinking with ultraviolet-A and hypoosmolar riboflavin solution in thin corneas.

JCataractRefractSurg.

2009;35:621–4.

27- Raiskup F, Spoerl E. Corneal cross-linking with hypo-osmolar riboflavin solution in thin keratoconic corneas.

Am J Ophthalmol.2011;152:28–32. e1.

28- Wu H, Luo S, Dong N, Lin Z, Liu Z, Shang X. The clinical study of corneal cross-linking with hypo-osmolar riboflavin solution in thin keratoconic corneas.

Zhonghua Yan KeZaZhi. 2014;50:681–6.

29- Soeters N, Tahzib NG. Standard and hypoosmolar corneal cross-linking in various pachymetry groups. Optom Vis Sci. 2015;92:329–36 30- Hafezi F. Limitation of collagen crosslinking with hypoosmolar riboflavin solution: failure in an extremely thin cornea. Cornea. 2011;30:917–9.

31- Kaya V, Utine CA, Yilmaz OF. Efficacy of corneal collagen cross-linking using a custom epithelial debridement technique in thin corneas: a confocal microscopy study.

J RefractSurg. 2011;27:444–50.

32- Mazzotta C, Ramovecchi V. Customized epithelial debridement for thin ectatic corneas undergoing corneal cross-linking: epithelial island crosslinking technique.

Clin Ophthalmol. 2014;8:1337–43.

33- Jacob S, Kumar DA, Agarwal A, Basu S, Sinha P, Agarwal A. Contact lensassisted collagen cross-linking (CACXL): a new technique for cross-linking thin corneas. J RefractSurg. 2014;30:366–72.

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LES CONJONCTIVITES ALLERGIQUES : FORMES CLINIQUES ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE Mahmoud A, Ammari W, Khairallah-Ksiaa I, Abroug N, Mbarek S, Messaoud R Service d’Ophtalmologie, CHU Tahar Sfar Mahia

RESUME : Les conjonctivites allergiques constituent une pathologie relativement fréquente en pratique ophtalmologique quotidienne et représentent en effet près de 20% des consultations spécialisées.

Elles sont polymorphes sur le plan clinique et évolutif.

L’allergie oculaire peut être consécutive à une hypersensibilité de type I, c’est-à-dire médiée par les IgE, mais elle peut aussi relever d’un mécanisme de type IV, c’est-à-dire d’un mécanisme à médiation cellulaire, comme l’allergie de contact aux différents topiques.

Le traitement doit être adapté pour obtenir les meilleurs résultats et éviter les complications iatrogènes en particulier celles des corticoïdes.

INTRODUCTION

DIAGNOSTIC POSITIF :

Les conjonctivites allergiques constituent une pathologie relativement fréquente en pratique ophtalmologique quotidienne. Elles sont caractérisées par un polymorphisme clinique et évolutif avec un risque de passage à la chronicité, rendant ainsi cette affection souvent bénigne, parfois invalidante.

L’allergie oculaire est secondaire dans plus de 95% des cas à une hypersensibilité immédiate de type I, médiée par les IgE spécifiques. La cellule principale de l’hypersensibilité IgE médiée est le mastocyte. Dans une minorité de cas, l’allergie oculaire répond à un mécanisme proche de l’allergie de contact (type IV selon l’ancienne classification de Gell et Coombs), dans lequel la cellule centrale est le lymphocyte T [1].

La fréquence accrue des conjonctivites allergiques, lors de cette dernière décennie, a fait progresser la recherche vers la fabrication de nouvelles molécules avec une action encore plus sélective alliant une meilleure efficacité et innocuité.

Le diagnostic des conjonctivites allergiques est clinique, l’examen ophtalmologique doit être minutieux et permet de rechercher une atteinte conjonctivale, palpébrale et d’éventuelles complications cornéennes. Il ne faut jamais omettre de rechercher et de traiter les facteurs aggravants (troubles de la réfraction, sècheresse oculaire, facteurs environnementaux).

Le bilan allergologique doit être demandé en tenant compte de la forme clinique, il visera à mettre en évidence une sensibilisation IgE dépendante, puis à en apprécier la pertinence clinique.

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1. Interrogatoire Il aune place essentielle dans le diagnostic des conjonctivites allergiques, il doit préciser la durée et l’ancienneté de la symptomatologie clinique, les facteurs déclenchants éventuels, et les antécédents personnels et familiaux d’allergie.

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2. Mise en évidence d’une sensibilisation allergénique médiée par les IgE : 2.1. Prick-tests allergéniques : Ils ont pour but de mettre en évidence au niveau de la peau un mécanisme d’hypersensibilité immédiate vis-à-vis de certains allergènes. Devant une conjonctivite persistante ou perannuelle, on testera en particulier les acariens Des prick-tests alimentaires peuvent être effectués en particulier chez l’enfant.

2.2. Dosages sériques des IgE spécifiques: Ils sont pratiqués de principe et en fonction de la positivité de tests cutanés et du contexte environnemental.

3. Test de provocation spécifique (TPC) :

conjonctivale

Dans les cas douteux, l’allergologue peut décider de pratiquer un test de provocation conjonctivale pour prouver que l’allergène suspecté par le bilan est bien responsable des symptômes allergiques.

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En pratique, on distingue plusieurs formes cliniques de conjonctivites allergiques [2] : les conjonctivites saisonnières (CS) et perannuelles (CPA), les kératoconjonctivites vernales (KCV), les kératoconjonctivites atopiques (KCA), les conjonctivites gigantopapillaires (CGP) et l'allergie de contact (Tableau I).  Conjonctivite allergique saisonnière : La conjonctivite allergique saisonnière est la forme la plus fréquente. Elle s’associe fréquemment à une rhinite « rhume des foins ».

Les symptômes apparaissent souvent brutalement lors de l’exposition à un allergène constituant la forme aiguë. Les symptômes sont classiquement bilatéraux, ils commencent par un prurit intense dans l’angle interne de l’œil, diffusant rapidement à toute la surface oculaire. Surviennent ensuite un chémosis, un larmoiement et une hyperhémie conjonctivale (figure 1). Il existe une forme chronique identique à la forme aiguë avec une symptomatologie identique mais beaucoup plus atténuée.

Tableau I. Formes cliniques des conjonctivites allergiques

*CS CPA KCV KCA CGP HS

: Conjonctivite saionnière, : conjonctivite perannuelle, : kératoconjonctivite vernale, : kératoconjonctivite atopique, : conjonctivite gigantopapillaire, : hypersensiblilité.

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Figure 1. Conjonctivite allergique saisonnière avec hyperhémie conjonctivale et chémosis.

Les complications cornéennes associées à type d’ulcérations, de néovascularisation, d’opacités stromales peuvent altérer définitivement la vision de l’enfant. Une plaque vernale blanchâtre (figure 2C), constituée de mucus et de cellules inflammatoires se constitue au fond de l’ulcération cornéenne avec berges soulevées et épaissies.

La kératoconjonctivite vernale disparaît habituellement à l’adolescence, mais certaines formes peuvent persister et évoluer vers une kératoconjonctivite atopique à l’âge adulte[3, 4].

 Conjonctivite allergique perannuelle: La conjonctivite allergique perannuelle, moins fréquente que la précédente, se différencie par son mode de début chronique en raison d’une exposition à des allergènes constamment présents dans notre environnement. Les symptômes sont observés tout au long de l’année avec des poussées qui dépendent de facteurs environnementaux pouvant fausser le diagnostic. En plus, des signes précédemment décrits pour la forme saisonnière, il existe des follicules conjonctivaux mieux visibles au niveau de la conjonctive palpébrale.

A

 Kératoconjonctivite vernale : C’est la forme la plus agressive des allergies oculaires [3], une atopie est observée dans 50% des cas. L’atteinte débute dans 85% des cas durant l’enfance entre l’âge de 2 et 10 ans, elle est caractérisée par un prurit et un larmoiement intenses, une photophobie majeure avec blépharospasme, altérant la qualité de vie de l’enfant. Les paupières supérieures œdèmatiées sont tapissées de papilles géantes en pavées, recouvertes de sécrétions (figure 2A). Le limbe cornéen présente un bourrelet gélatineux inflammatoire avec des nodules correspondant à des agrégats de cellules épithéliales et d’éosinophiles appelés aussi nodules de Trantas (figure 2B).

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B

C Figure 2. Kératoconjonctivite vernale : A. Papilles géantes au niveau de la face postérieure de la paupière supérieure. B. Bourrelet gélatineux limbique avec des nodules de Trantas. C. Ulcère cornéen avec plaque vernale.

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Kératoconjonctivite atopique : Elle rentre dans le cadre des manifestations oculaires de la dermatite atopique. Des antécédents familiaux d’atopie (asthme, rhinite allergique, ou eczéma) sont retrouvés dans deux tiers des cas. Cette kératoconjonctivite est bilatérale, elle touche le sujet entre 30 et 50 ans, avec une prédominance masculine. Il existe une atteinte fréquente des paupières à type d’eczéma, de blépharite, d’ectropion, et de ptôsis avec chute des cils. La chronicité de l’inflammation peut conduire à une fibrose conjonctivale, et à des complications cornéennes graves [5].

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superficielle et d’ulcères cornéens ne sont pas rares. Les allergènes en cause sont nombreux:  Collyres mydriatiques, anesthésiques, antibiotiques, antiviraux, et antiglaucomateux.

Le rôle des conservateurs (chlorure de benzalkonium) est actuellement bien démontré.  Agents cosmétiques, savons, détergents,….

Conjonctivite gigantopapillaire : Elle se rencontre chez les porteurs de lentilles de contact, de prothèse oculaire, ou en cas de fil de suture cornéenne mal enfoui et irritant.

La conjonctivite gigantopapillaire se manifeste par une hyperhémie conjonctivale, l’éversion de la paupière supérieure montre la présence de papilles géantes comme dans la kératoconjonctivite vernale.

Blépharoconjonctivite de contact : C’est une dermatite de contact qui touche la conjonctive et les paupières, l’atopie est retrouvée de façon inconstante. Les manifestations cliniques apparaissent 48 à 72 heures après l’exposition à l’allergène. Elles débutent par une atteinte de la conjonctive et de la paupière inférieures, puis de l’ensemble de l’œil. Les patients présentent à la phase aiguë une blépharite aiguë avec un eczéma des paupières (Figure 3). L’examen de la conjonctive montre des follicules et des papilles, des lésions pseudopemphigoïdes et une fibrose cicatricielle de la conjonctive. La phase chronique est caractérisée par l’apparition de croutes et de plis cutanés avec épaississement de la peau. Les complications cornéennes à type de kératite ponctuée

Figure 3. Blépharoconjonctivite de contact avec eczéma des paupières.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le diagnostic des conjonctivites allergiques n’est pas toujours facile, il faut différencier une atteinte allergique des autres pathologies de la surface oculaire. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec la sécheresse oculaire, les autres causes de conjonctivite en particulier infectieuses, et la rosacée oculaire.

Les données de l’interrogatoire, de l’examen clinique, et l’enquête allergologique permettent d’orienter le diagnostic.

TRAITEMENT : MOYENS : 1. Mesures générales : Elles ont une importance particulière, puisqu’elles permettent de réduire la fréquence et la sévérité des crises :  Protection contre les ultraviolets

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Eviction allergénique « large », dont le but est de limiter les stimulations génératrices d’inflammation et de nouvelles poussées Lutte contre les pathologies associées (sécheresse oculaire) et les facteurs irritants environnementaux (poussière, fumée, vent) Lavages oculaires fréquents au sérum physiologique froid : cela permet de diluer les allergènes et les médiateurs inflammatoires à la surface de l’œil, le froid a un effet calmant et antiinflammatoire Aide psychologique dans les formes invalidantes

2. Traitements pharmacologiques : Le traitement des conjonctivites allergique est essentiellement médical, il fait essentiellement appel aux antihistaminiques et aux antidégranulants mastocytaires (Tableau 2), ce traitement peut être prolongé dans certaines formes chroniques. Certaines molécules ne doivent pas être prescrites au long court, c’est le cas des corticoïdes, des collyres avec conservateur et ceux avec un vasoconstricteur.

Dans tous les cas une surveillance ophtalmologique régulière s’impose pour détecter la survenue de complications iatrogènes.

2.1. Antihistaminiques : Ce sont des agonistes inverses qui stabilisent la forme inactive du récepteur à l’histamine (H1); Ils diminuent rapidement le prurit, le larmoiement et l’hyperhémie conjonctivale.

Les antihistaminiques peuvent être prescrits par voie locale et/ou générale (anti-H1 de 2ème génération : Desloratadine, Cétirizine, …).

2.2. Antidégranulants mastocytaires: Ils inhibent la dégranulation des mastocytes en bloquant les canaux calciques au niveau de la membrane mastocytaire : ils agissent ainsi en

12

amont de l’histamine ce qui explique que leur effet soit retardé et à visée préventive.

Certains collyres sont des multibloqueurs, ils ont une action mixte antihistamanique et antidégranulante et offrent ainsi une efficacité rapide et durable.

Tableau II. Médicaments antiallergiques sous forme de collyres.

Mécanisme d’action Antihistaminiques (anti-H1)

Antidégranulants Action mixte (antiH1 +antidégranulant)

Dénomination commune Sans Avec internationale conservateur conservateur (DCI) Azelastine Allergodyl® Émédastine Emadine® Levocabastine Levophta® Cromoglycate de Sodium Almide Unicrom® Lodoxamide unidoses® Almide® Acide Naabak® Naaxia® spaglumique Naaxia®unidoses (NAAGA) Fumarate de Zaditen® Zaditen Ketotifène Zalerg® unidoses® Olopatadine Opatanol®

2.3. Corticoïdes : Lors des crises inflammatoires, il faut prescrire des cures courtes, intensives et précoces de corticoïdes par voie locale. La dexaméthasone en collyre ou en pommade est bien adaptée à ce schéma, bien qu’on puisse lui préférer la rimexolone. Ce collyre a l’avantage d’être moins hypertonisant pour l’œil. Les corticoïdes retard (Acetonide de Triamcinolone) ont également été utilisés avec succès en injections supratarsales dans les formes invalidantes. Il ne faut jamais oublier qu’une corticothérapie prolongée est pourvoyeuse de complications iatrogènes graves : perforation cornéenne en cas de kératite préexistante, glaucome et cataracte cortisoniques.

Certains auteurs ont rapporté l’efficacité des collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens (Ketorolac, Diclofenac) qui sont moins pourvoyeurs de complications que les corticoïdes.

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2.4. Immunosuppresseurs : La prise en charge des conjonctivites allergiques sévères et corticodépendantes a été considérablement améliorée par l’utilisation de la Ciclosporine A collyre à 0.05% pendant plusieurs mois. Le Tacrolimus (Protopic® pommade) a été également utilisé avec succès dans les kératoconjonctivites vernales et atopiques sévères [6].

2.5. Immunothérapie spécifique : Il s’agit de la désensibilisation spécifique qui peut être envisagée si un allergène a été mis en évidence par le bilan allergologique.

3. Traitement chirurgical : Il est de moins en moins utilisé, le traitement chirurgical est avant tout celui des plaques vernales. La plaque doit être « grattée » si l’on veut obtenir la cicatrisation de l’ulcère. En cas d’échec, une greffe de membrane amniotique dans le lit de l’ulcère peut être très efficace mais laisse souvent des cicatrices opaques.

STRATEGIE THERAPEUTIQUE : Le traitement des conjonctivites allergiques repose toujours le respect des mesures générales précitées à savoir l’éviction des allergènes responsables et l’utilisation de solutions de lavage oculaire. L’utilisation des anti-H1 locaux et/ou généraux, des antidégranulants mastocytaires est systématique, avec une préférence pour les produits multibloqueurs permettant d’obtenir un effet rapide et durable. L’escalade thérapeutique avec utilisation des corticoïdes et des immunosuppresseurs doit tenir compte de la forme clinique, et nécessite une surveillance ophtalmologique régulière (Tableau III) [7].

°

Tableau III. Indications du traitement médical des conjonctivites allergiques

Forme clinique Conjonctivite saisonnière Conjonctivite perannuelle

- Anti-H1 Mesures générales : Antidégran -Eviction Corticoïd Immunosuppress ulants allergénique es eurs - Lavages Multibloque oculaires urs +

+

à éviter

à éviter

+

+

+

KC vernale

+

+

+

à éviter +

KC atopique

+

+

+

+

+

+

à éviter

+

+

+

à éviter

Conjonctivite gigantopapill aire Dermatoblépharite de contact

+

*KC : kératoconjonctivite

CONCLUSION : Les conjonctivites allergiques constituent une affection fréquente pouvant survenir à tout âge.

Elles sont polymorphes sur le plan clinique et évolutif.

Le traitement doit être adapté pour obtenir les meilleurs résultats et éviter les complications iatrogènes en particulier celles des corticoïdes.

L’éducation des patients est fondamentale pour améliorer la qualité de la prise en charge de cette affection.

REFERENCES : 1).Gell PGH, Coombs RRA. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease. In Gel PGH, Coombs RRA editors. Clinical aspects of immunology. 2 Ed. Blackwell. Oxford. 1968; 575.

2) Hannouche D, Hoang-Xuan T. Les conjonctivites allergiques. In : Inflammation chronique de la conjonctive. Bull Soc Ophtal Fr, 1998;98:99-124.

3) Bonini S, Bonini S, Lambiase A, Marchi S, Pasqualetti P, Zucaro O, et al . Vernal

13

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°3

keratoconjunctivitis revisited: a case series of 195 patients with long-term follow-up. Ophthalmology, 2000;107: 1157-63.

4) Dalens H, Fauquert JL, Chatron P, Beaujon G. Kératoconjonctivites vernales de l’enfant. Étude clinique et complémentaire à propos de 22 cas. J Fr Ophtalmol, 1998;7:471-8.

5) Hamrah P, Dana R. Allergic conjunctivitis: clinical manifestations and diagnosis. UpToDate [homepage on the Internet]. c2015. Available from: http://www.uptodate.com/contents/ allergicconjunctivitis-clinical-manifestations-anddiagnosis

14

) Abelson MB, Shetty S, Korchak M, et al.

Advances in pharmacotherapy for allergic conjunctivitis.

Expert Opin Pharmacother.

2015;16(8):1219-1231.

7) Bielory L, Meltzer EO, Nichols KK, et al. An algorithm for the management of allergic conjunctivitis. Allergy Asthma Proc. 2013; 34(5): 408-420.

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Articles Originaux

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LES NEOVAISSEAUX CHOROÏDIENS PERI-PAPILLAIRES : UNE ETUDE DE 12 CAS Nesrine Abroug, Sourour Zina, Anis Mahmoud, Imen Ksiaa, Rim Kahloun, Salim Ben Yahia, Moncef Khairallah.

Service d’Ophtalmologie, Hôpital Universitaire Fattouma Bourguiba, Faculté de Médecine, Université de Monastir, Monastir, Tunisie Ce travail a été soutenu par le Ministère de l'enseignement supérieur et la recherche de la Tunisie

Résumé : But : Décrire les particularités cliniques, étiologiques et thérapeutiques des néovaisseaux choroïdiens (NVC) de siège péri-papillaire.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective de 11 patients (12 yeux) présentant des NVC de siège péri-papillaire, colligés au service d’ophtalmologie de Monastir, entre janvier 1995 et décembre 2015. Tous nos patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet et d’une angiographie à la fluorescéine (AF). Une tomographie en cohérence optique (OCT) a été réalisée chez 8 patients (9 yeux, 75%). Le recul moyen était de 12 mois (extrêmes, 3-36 mois) Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 36 ans (15-60 ans). Cinq patients étaient de sexe masculin (45%) et 6 de sexe féminin (55%). L’atteinte était unilatérale chez 10 patients (91%). La meilleure acuité visuelle corrigée initiale variait de 1/50 à 7/10, avec une moyenne de 3/10. Les NVC étaient actifs dans 10 yeux (83.3%). Ils étaient d’origine inflammatoire chez 5 patients (6 yeux, 50%), secondaires à une dysversion papillaire chez 3 patients (3 yeux, 25%), à des drusens de la tête du nerf optique dans 1 œil (8,3%), post-traumatique dans 1 œil (8,3%) et idiopathique dans 1 œil (8,3%). Cinq yeux (41,7%) ont été traités par des injections intravitréenne (IVT) de 1,25 mg de bevacizumab associées à une corticothérapie locorégionale ou systémique et/ou un traitement immunosuppresseur chez 2 patients (40%). Une corticothérapie systémique associée à un traitement immunosuppresseur était préconisée chez 2 patients (2 yeux, 16,7%) et une surveillance étroite clinique et tomographique dans 5 yeux (41,7%). L’AV finale était de 5/10 (extrêmes, 1/509/10). Une récurrence de la membrane néovasculaire était observée dans 2 yeux (16,7%).

Conclusion : Les NVC de siège péri-papillaire sont souvent d’origine inflammatoire ou associés à une pathologie papillaire. Ils répondent bien aux IVT de bevacizumab. Le traitement consiste en plus à contrôler une éventuelle pathologie inflammatoire sous jacente.

INTRODUCTION Les néovaisseaux choroïdiens (NVC) péripapillaires sont définis par le développement d’une membrane néovasculaire choroïdienne de siège péri ou juxta-papillaire. Ils sont peu fréquents, représentant moins de 10% de

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l’ensemble des NVC, et peuvent être idiopathiques ou secondaires à diverses pathologies oculaires.

Le but de notre travail est de décrire les particularités cliniques, étiologiques et thérapeutiques des NVC de siège péripapillaire.

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MATERIEL ET METHODES

RESULTATS

Il s’agit d’une étude rétrospective de 11 patients (12 yeux) présentant des NVC de siège péri-papillaire, colligés au service d’ophtalmologie de l’hôpital universitaire Fattouma Bourguiba de Monastir, entre janvier 1995 et décembre 2015. Tous nos patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet comportant une mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée (MAVC), un examen du segment antérieur, une mesure du tonus oculaire, et un examen du fond d’œil (FO) avec des lentilles contact ou non contact après dilatation pupillaire, ainsi qu’une angiographie à la fluorescéine (AF). Une tomographie en cohérence optique a été réalisée chez 8 patients (9 yeux, 75%).

Le recul moyen était de 13 mois avec des extrêmes de 3 et 36 mois.

L’âge moyen de nos patients était de 36 ans (15-60 ans). Cinq patients étaient de sexe masculin (45%) et 6 de sexe féminin (55%), soit un sexe ratio (H/F) de 0,83. La baisse de la vision était le principal motif de consultation, rapportée chez 7 patients (63,3%). Les caractéristiques épidémiologiques et cliniques des nos patients sont résumés dans le tableau I. L’atteinte était unilatérale chez 10 patients (91%), intéressant l’œil droit (OD) dans 9 cas (75%) et l’œil gauche (OG) dans 3 cas (25%).

La MAVC initiale variait de 1/50 à 7/10, avec une moyenne de 3/10. Les NVC étaient actifs dans 10 yeux (83,3%) et inactifs dans 2 yeux (16,7%). Les hémorragies étaient le principal signe clinique d’activité des NVC, observées dans 100% des cas. La membrane néovasculaire était localisée en temporal de la papille dans 10 yeux (83,3%). Sa taille variait de 0,5 à 2 diamètre papillaire (DP) avec une moyenne de 1,5 DP.

Tableau 1. Données épidémiologiques et cliniques de nos patients Patient N° 1

Age

Sexe

Latéralité

Activité

Etiologie

Traitement

30

Homme

Unilatérale

Actif

2

48

Femme

Unilatérale

Actif

3

52

Femme

Unilatérale

Actif

4

60

Homme

Unilatérale

Actif

5

15

Femme

Unilatérale

Inactif

6

52

Femme

Bilatérale

OD : Actif

Drusens papillaires Dysversion papillaire Dysversion papillaire Dysversion papillaire Post traumatique Sarcoïdose

(Figure 1)

(Figure 2)

OG : Inactif

AV finale 0,9

Recul

IVT bevacizumab

AV initiale 0,7

Surveillance

0,5

0,5

12

Surveillance

0,4

0,4

12

Surveillance

0,5

0,5

6

Surveillance

0,6

0,6

6

0,3

0,6

24

0,02

0,02

IVT bevacizumab Surveillance

7

45

Femme

Unilatérale

Actif

Sarcoïdose

8

24

Homme

Unilatérale

Actif

9

19

Femme

Unilatérale

Actif

10 11

24 28

Homme Homme

Unilatérale Unilatérale

Actif Inactif

Choroïdite serpigineuse Ophtalmie sympathique Idiopathique Sarcoïdose

6

IVT bevacizumab et Traitement antiinflammatoire IVT bevacizumab

0,3

0,6

30

0,3

0,5

3

Traitement antiinflammatoire IVT bevacizumab Traitement antiinflammatoire

0,4

0,4

36

0,04 0,9

0,3 0,9

3 6

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°

L’AF a permis de confirmer le diagnostic de NVC dans tous les cas en montrant une hyperfluorescence précoce qui augmente en intensité avec diffusion au temps tardif. A l’OCT les signes d’activité des NVC étaient un épaississement du neuro-épithélium dans 6 yeux (60%), englobant la macula dans 3 yeux (50%) et un décollement séreux rétinien (DSR) dans 4 yeux (40%).

Les NVC étaient d’origine inflammatoire chez 5 patients (6 yeux, 50%), secondaires à une dysversion papillaire chez 3 patients (3 yeux, 25%), à des drusens de la tête du nerf optique dans 1 œil (8,3%) (Figure 1), post-traumatique dans 1 œil (8,3%) et idiopathique dans 1 œil (8,3%).

Les étiologies des NVC inflammatoires étaient la sarcoïdose oculaire dans 4 yeux (66,6%) (Figure 2), l’ophtalmie sympathique dans 1 œil (16,7%) et la choroïdite sepigineuse dans 1 œil (16,7%).

Sur le plan thérapeutique, 5 yeux (41,7%) étaient traités par une injection intravitréenne (IVT) de 1,25 mg de bevacizumab associée à une corticothérapie locorégionale ou systémique et/ou un traitement immunosuppresseur chez 2 patients (40%).

Une corticothérapie systémique associée à un traitement immunosuppresseur était utilisée chez 2 patients (2 yeux, 16,7%). Une surveillance étroite clinique et tomographique était préconisée dans 2 yeux (16,7%) présentant des NVC inactifs et dans 3 yeux (25%) avec des NVC secondaires à une dysversion papillaire avec baisse de vision modérée. Une involution des néovaisseaux avec résorption du liquide sous rétinien ou intra-rétinien a été observée chez 6 patients (6 yeux, 85,7%) (Figure 2), avec amélioration concomitante de la vision chez 5 patients (5 yeux, 71,4%). L’AV finale était de 5/10 (extrêmes, 1/50-9/10)

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Une récurrence de la membrane néovasculaire a été observée dans 2 yeux (16,7%) ayant des NVC inflammatoires secondaires à une sarcoïdose oculaire nécessitant une réinjection de bevacizumab.

Figure 1. Patient 1. (A) Photographie du fond d’œil gauche chez un patient âgé de 30 ans montrant un faux œdème papillaire avec aspect polycyclique de la papille en faveur de drusens de la tête du nerf optique. (B) Photographie du fond d’œil droit montrant une lésion jaunâtre profonde mal limitée de siège péri-papillaire bordée par des hémorragies. (C) Temps précoce et (D) tardif de l’angiographie à la fluorescéine montrant une hyperfluorescence précoce qui se rehausse au temps tardif avec diffusion du colorant confirmant le diagnostic de NVC péri-papillaires. (E) Coupe OCT passant par la macula et la papille montrant un DSR avec œdème des couches internes en inter-papillomaculaire.

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Figure 2. Patient 6. (A) Photographie du fond d’œil droit chez une patiente âgée de 56 ans, suivie pour sarcoïdose oculaire probable, montrant une lésion jaunâtre péri-papillaire avec un DSR maculaire et des hémorragies pré-rétiniennes. (B) Temps précoce et (C) tardif de l’angiographie à la fluorescéine montrant une hyperfluorescence précoce qui augmente en intensité avec diffusion au temps tardif confirmant la présence des NVC péri-papillaires. (D) Coupe OCT montrant un DSR étendu à la macula qui disparait partiellement 1 mois après IVT de bevacizumab (E).

DISCUSSION Les NVC de siège péri-papillaire représentent moins de 10% de l’ensemble des NVC [1]. La symptomatologie est souvent liée à l’apparition d’un DSR, d’exsudats, d’hémorragie ou à l’extension de la membrane néovasculaire à la région maculaire. Le NVC peut être de taille variable allant d’une petite membrane localisée autour de la papille à une large membrane étendue à la macula. Il est le plus souvent localisé en temporal de la papille [1]. Dans notre série, la taille des NVC variait de 0,5 à 2 DP avec une moyenne de 1,5 DP et étaient localisés en temporal de la papille dans 83,3% de cas. Les NVC peuvent être idiopathiques ou secondaires à diverses pathologies oculaires [2-6]. Dans la plus large série de NVC péripapillaires [2], la dégénérescence maculaire liée à l'âge était l’étiologie la plus fréquente, notée dans 45% des cas alors que 39% des NVC étaient idiopathique. Dans cette série, 84% des patients étaient âgés de plus de 55 ans. Nos résultats étaient différents, avec un

°3

âge de survenue plus jeune, et une étiologie inflammatoire dans la majorité des cas (50%).

La deuxième étiologie dans notre série était les anomalies de la tête du nerf optique (33,3%).

Le traitement des NVC péri-papillaires est mal codifié [7,8]. Les options thérapeutiques comportent la photocoagulation au laser, la thermothérapie transpupillaire, l’exérèse chirurgicale, la photothérapie dynamique et les IVT d’anti-VEGF [7-13]. Aucune étude randomisée n’a évalué l'efficacité des antiVEGF sur les NVC péri-papillaires.

Cependant, plusieurs études rétrospectives récentes ont montré l’efficacité des IVT d’antiVEGF dans le traitement des NVC inflammatoires [9-16]. Dans notre série, le traitement reposait sur les IVT d’anti-VEGF associées aux corticoïdes et/ou les immunosuppresseurs dans les pathologies inflammatoires. Le pronostic visuel des NVC péripapillaires est meilleur par rapport aux NVC rétrofovéolaires et il est lié essentiellement à l’extension de la membrane vers la macula et à l’étiologie sous-jacente.

CONCLUSION Les NVC de siège péri-papillaire sont souvent d’origine inflammatoire ou associés à une pathologie papillaire. Ils répondent bien aux IVT de bevacizumab. Le traitement consiste en plus à contrôler une éventuelle pathologie inflammatoire sous jacente.

REFERENCES 1. Silvestri G, Archer DB, Johnston PB. Peripapillary subretinal neovascular membranes: the natural history. Eye (Lond).

1993;7 (3):398-402.

2. Browning DJ, Fraser CM. Ocular conditions associated with peripapillary subretinal neovascularization, their relative frequencies,

19

JOURNAL TUNISIEN D’OPHTALMOLOGIE

°

and associated outcomes. Ophthalmology.

2005;112(6):1054-61.

3. Wilson GA, Lloyd C, Moore AT. Optic disc drusen and peripapillary subretinal neovascular membranes in children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2002;39(6):351-4.

4. Mehta S, Hariharan L, Ho AC, Kempen JH. Peripapillary choroidal neovascularization in pars planitis. J Ophthalmic Inflamm Infect.

2013;15;3(1):13 5. Cheung CM, Durrani OM, Stavrou P. Peripapillary choroidal neovascularisatio in sarcoidosis.

Ocul Immunol Inflamm.

2002;10(1):69-73.

6. Pozzoni MC, Fine HF, Ferrara DC, Klancnik JM Jr, Engelbert M, Yannuzzi LA. Peripapillary choroidal neovascularization in best disease. Retin Cases Brief Rep. 2012;6(2):176-8 7. Postelmans L, Coquelet P, Verougstraete C, Willermain F. Treatment of peripapillary choroidal neovascularisation. Br J Ophthalmol.

2008;92(5):721-2.

8. Jutley G, Jutley G, Tah V, Lindfield D, Menon G. Treating peripapillary choroidal neovascular membranes: a review of the evidence. Eye (Lond). 2011;25(6):675-81 9. Pedersen R, Soliman W, Lund-Andersen H, Larsen M. Treatment of choroidal neovascularization using intravitreal bevacizumab. Acta Ophthalmol Scand.

2007;85(5):526-33.

10. Nochez Y, Le Lez ML, Pisella PJ. Intravitreal injections of ranibizumab in

20

treatment of large peripapillary choroidal neovascularization . J Fr Ophtalmol.

2009;32(1):25-31.

11. Hoeh AE, Schaal KB, Ach T, Dithmar S. Treatment of peripapillary choroidal neovascularization with intravitreal bevacizumab.

Eur J Ophthalmol.

2009;19(1):163-5.

12. Hamoudi H, Sorensen TL. Effect of intravitreal ranibizumab in the treatment of peripapillary choroidal neovascularisation. J Ophthalmol. 2011;2011:602729.

13. Saffra NA, Reinherz BJ. Peripapillary Choroidal Neovascularization Associated with Optic Nerve Head Drusen Treated with AntiVEGF Agents.

Case Rep Ophthalmol. 2015 Feb 10;6(1):51-5.

14. Mansour AM, Mackensen F, Mahendradas P, Khairallah M, Lai TY, Bashshur Z. Fiveyear visual results of intravitreal bevacizumab in refractory inflammatory ocular neovascularization. Clin Ophthalmol. 2012; 6:1233-7.

15. Konidaris VE, Empeslidis T. Ranibizumab in choroidal neovascularisation associated with ocular sarcoidosis. BMJ Case Rep. 2013 Nov 14; 2013..

16. Hernández-Martínez P, Dolz-Marco R, Alonso-Plasencia M, Abreu-Gonzalez R. Aflibercept for inflammatory choroidal neovascularization with persistent fluid on intravitreal ranibizumab therapy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014; 252(8):1337-9

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INJECTION INTRAVITREENNE DE TRIAMCINOLONE VERSUS INJECTION INTRAVITREENNE D’ANTI-VEGF DANS LE TRAITEMENT DE L’OEDEME MACULAIRE DES OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES Maalej A, Wathek C, Khallouli A, Ben Mansour K, Rannen R Hôpital Militaire de Tunis

Résumé : OBJECTIF : Comparer l’efficacité et la tolérance des injections intravitréennes (IVT) de Bévacizumab et d’Acétonide de Triamcinolone dans le traitement de première intention de l’œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne.

MATERIEL ET METHODES : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 16 yeux de 16 patients présentant un œdème maculaire cystoïde compliquant une occlusion veineuse rétinienne avec une acuité visuelle ≤ 5/10.

Le 1er groupe, comptait 8 yeux traités par une IVT unique de 1 mg de Triamcinolone ; et le 2ème groupe, constitué de 8 yeux, ayant eu une IVT unique de 1.25 mg de Bévacizumab. L’efficacité était jugée sur l’acuité visuelle et l’épaisseur fovéolaire centrale mesurée à l’OCT. La tolérance était jugée sur le tonus oculaire et la transparence du cristallin.

RESULTATS : Nous avons noté une amélioration fonctionnelle après injection des deux molécules avec un avantage en faveur du groupe Triamcinolone (3 lignes contre 2 lignes pour le groupe Bévacizumab à J30). Cette efficacité a été confirmée à l’OCT par une diminution de l’épaisseur maculaire centrale de 230 µm en moyenne dans le groupe traité par Bévacizumab et de 350 µm dans le groupe Acétonide de Triamcinolone.

CONCLUSION : Plusieurs alternatives thérapeutiques sont proposées pour le traitement des œdèmes maculaires secondaires aux occlusions veineuses rétiniennes. Les indications doivent tenir compte du terrain, de la présentation clinique initiale, des antécédents ophtalmologiques et du coût.

Les IVT d’Acétonide de Triamcinolone semblent être plus efficaces à court et à moyen terme que les IVT de Bévacizumab mais au prix d’effets secondaires non négligeables.

Mots clés : Œdème maculaire, Occlusions veineuses rétiniennes, Injections intra-vitréennes, corticoïdes, anti-VEGF

INTRODUCTION L’œdème maculaire, compliquant une occlusion veineuse rétinienne, représente la principale cause de baisse de l’acuité visuelle.

Le risque d’évolution vers la dégénérescence

microkystique a motivé l’apparition de plusieurs procédés thérapeutiques visant à éviter la détérioration irréversible de la fonction visuelle. L’arsenal thérapeutique comprend entre autres les injections intravitréennes (IVT) de corticoïdes et plus récemment d’anti-VEGF.

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Nous avons mené une étude comparative afin d’évaluer l’efficacité et la tolérance de ces deux produits injectés dans le vitré au cours du traitement de première intention de l’œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne.

MATERIEL ET METHODES I l s’agit d’une étude rétrospective portant sur 16 yeux de 16 patients présentant un œdème maculaire cystoïde compliquant une occlusion veineuse rétinienne. Les deux groupes étaient comparables quant à l’âge moyen, à la forme de l’occlusion veineuse (quatre occlusions de la veine centrale de la rétine et quatre occlusions de branche veineuse rétinienne pour chaque groupe) et l’acuité visuelle initiale moyenne (1/10). Une acuité visuelle initiale ≤ 5/10 était l’un de nos critères d’inclusion.

Ont été exclus les patients porteurs d’une occlusion veineuse ischémique, ceux ayant un tonus oculaire supérieur à 20 mmHg pour les IVT d’Acétonide de Triamcinolone et les patients ayant des troubles cardio-vasculaires aigus pour les IVT de Bévacizumab.

Chaque patient a bénéficié d’un examen ophtalmologique complet (acuité visuelle corrigée de loin et de près, segment antérieur, tonus oculaire, état du cristallin et fond d’œil avant l’injection, à J1, J7, J15, J30 puis tous les mois ; ainsi qu’une angiographie à la fluorescéine avant l’injection puis à 1mois et un examen en tomographie en cohérence optique (OCT) avec mesure de l’épaisseur maculaire centro-fovéolaire, avant l’injection, à J7, J15 puis tous les mois.

Le 1er groupe, comptant 8 yeux, a bénéficié d’une IVT unique de 1 mg de Triamcinolone ; et le 2ème groupe, formé par 8 yeux, a eu une IVT unique de 1.25 mg de Bévacizumab. Les IVT ont été réalisées dans le bloc opératoire en respectant les règles strictes d’asepsie.

L’efficacité était jugée sur le gain visuel et l’épaisseur fovéolaire centrale mesurée à

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l’OCT et la tolérance était jugée sur le tonus oculaire, le degré de transparence du cristallin et la présence éventuelle d’effets systémiques.

RESULTATS Nous comparons deux groupes de patients ayant eu un œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne. Le groupe 1 a été traité par une IVT de Triamcinolone et le groupe 2 par une IVT de Bévacizumab.

Nos deux groupes sont comparables sur le plan âge moyen, AV initiale et recul moyen (Tableau 1) On a noté une amélioration fonctionnelle à partir de J15 pour le groupe injecté par de la Triamcinolone et à partir de J30 pour le groupe ayant reçu du Bévacizumab , avec un meilleur bénéfice dans le groupe Triamcinolone (acuité visuelle moyenne = 4/10 à J 30 de l’injection, 3/10 pour le groupe Bévacizumab) (figure 1).

Quatre mois après IVT, l’AV moyenne était équivalente pour les deux groupes (5/10).

Le résultat anatomique était confirmé à l’OCT par une diminution moyenne à 1 mois de l’épaisseur maculaire centrale de 230 µm dans le groupe Bévacizumab (Figure 3) et de 350 µm dans le groupe Triamcinolone (figure 2, 4).

A 4 mois, l’épaisseur centro-maculaire moyenne était légèrement inférieure dans le groupe Bévacizumab : 314 µm contre 362 µm pour le groupe Triamcinolone) (figure 2) Un début de récidive avec baisse de la vision et augmentation de l’épaisseur maculaire étaient observsé dans 3 yeux du groupe Triamcinolone 5 mois après l’IVT et dans 2 yeux pour le groupe Bévacizumab à partir du 6 ème mois post-IVT. Dans le groupe Triamcinolone, une hypertonie transitoire était notée dans 3 yeux et une aggravation de la cataracte dans 2 yeux. Par ailleurs, dans le groupe Bévacizumab aucun cas d’hypertonie oculaire, d’évolution de la cataracte, ni d’effets systémiques n’était

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observé. Dans les deux groupes, nous n’avons noté aucun cas d’endophtalmie.

Figure 1 : Evolution de l’acuité visuelle après IVT dans les deux groupes

°3

E

Figure 3 : OBVR oedémateuse OD A:photo couleur, B: Angio.fluo, C: OCT avant IVT Bévacizumab, D: OCT a J30 (persistance d’un leger épaississemnt maculaire), E : OCT à J60 ( Disparition quasi-totale de l’œdème maculaire)

A

B

C Figure 2 : Evolution de l’épaisseur maculaire centrale dans les deux groupes

A

B

D

E

C

Figure 4 : Occlusion de la veine centrale de la rétine OG forme œdémateuse A: photo couleur, B: angiographie à la fluorescéine , C:OCT avant IVT De Triamcinolone , D: OCT à J 15 (diminution de l’œdème maculaire ), E : OCT à J30 (disparition de l’OMC et du DSR)

D

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°3

DISCUSSION L’occlusion veineuse rétinienne correspond à un ralentissement circulatoire plus ou moins sévère au niveau du réseau veineux rétinien pouvant survenir sur le tronc de la veine centrale de la rétine ou sur l’une de ses branches.

Il s’agit d’une affection multifactorielle dont la prévalence est estimée selon les différentes études entre 0,7 et 4,6 % [1]. Elle peut se compliquer d’œdème maculaire, soit à cause d’une rupture de la barrière hémato-rétinienne interne (cas le plus fréquent) soit à cause d’un œdème intracellulaire ischémique, qui se localise de façon caractéristique au niveau des couches profondes de la rétine [2].

La survenue d’un œdème maculaire constitue un tournant évolutif de la maladie et est responsable d’une acuité visuelle inférieure ou égale à 1/10 dans près de la moitié des cas d’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) et du quart des cas d’occlusion d’une branche veineuse rétinienne (OBVR) [3].

Néanmoins, cet œdème maculaire ne constitue pas une urgence thérapeutique ; il est souvent bien toléré pendant plusieurs semaines ou mois et peut régresser spontanément, d’où la nécessité de temporiser quelques semaines ou mois avant de proposer un traitement invasif[2]. Lorsqu’il persiste, et ceci dans 30 à 50% des cas, à cause d’une endothéliopathie sévère, il risque d’évoluer vers la dégénérescence kystique et/ou la prolifération localisée de l’épithélium pigmentaire fovéolaire aboutissant à une perte visuelle irréversible [1,2,4].Il est donc recommandé de traiter les œdèmes maculaires sans tendance à la régression (deux à trois mois environ après son apparition) afin de limiter les séquelles visuelles en attendant l’apparition d’une circulation de suppléance (O. Le Moigne ,A. Duncombe, A. Portmann, M. Muraine, O. Genevois. Intérêt du bevacizumab dans le traitement des occlusions de la veine centrale de la rétine après échec de la triamcinolone.

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Communication orale présentée lors du 116e congrès de la Société française d’ophtalmologie, Mai 2010 ). Le traitement vise à diminuer l’ischémie et l’hypoxie par les traitements rhéologiques et à restaurer la barrière hémato-rétinienne interne par les corticostéroïdes et les anti-VEGF [1].Il faut évidemment prendre en charge et traiter des facteurs de risques associés, notamment l’hypertension artérielle.

Désormais, seuls le ranibizumab (Lucentis®) et l’implant de dexaméthasone (Ozurdex®) ont l’AMM dans le traitement des oedèmes maculaires des occlusions veineuses rétiniennes. Mais leur coût élevé constitue la principale limite à leur utilisation chez tous les patients.

Les injections intravitréennes d’Acétonide de Triamcinolone (Kénacort*) et de Bévacizumab (Avastin*) bien que utilisées hors AMM, constituent une bonne alternative thérapeutique pour les oedèmes maculaires compliquant les occlusions veineuses rétiniennes.

Depuis 2002, la corticothérapie intraoculaire par injection de triamcinolone est devenue un traitement couramment employé en raison de son efficacité et de son cout réduit. Il permettrait de réduire l’inflammation de la cellule endothéliale et de stabiliser la barrière hématorétiniennne via l’inhibition de la voie de l’acide arachidonique ou du VEGF [2]. Il est d’usage de se limiter aux patients ayant une occlusion veineuse rétinienne évoluant depuis au moins trois mois avec une acuité visuelle de moins de 5/10 [2]. L’étude SCORE, évaluant l’efficacité de l’Acétonide de Triamcinolone dans les OM des OVCR, montre un gain significatif de 3 lignes à 1 an [5]. Plusieurs auteurs ont prouvé son effet bénéfique significatif sur l’acuité visuelle, sur l’épaisseur maculaire et sur la diffusion angiographique[6,7,8,9]. Selon Ip et al, cet effet serait rapide dès la première heure [6].

Les résultats visuels atteignent leur maximum dans les deux semaines après l’injection [2].

Cette rapidité d’action était retrouvée chez nos

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patients avec une amélioration fonctionnelle dès J15.

Néanmoins, la principale limitation de ce traitement semble être l’absence d’efficacité à long terme avec réapparition fréquente de l’œdème après résorption du produit (en moyenne trois mois), plus fréquente chez le vitrectomisé et le pseudophaque [2]. Ce qui explique la nécessité d’injections répétées avec toutefois une efficacité qui diminue avec le nombre de réinjections [6].Il existe également une variabilité interindividuelle (le résultat final dépendant essentiellement de l’acuité visuelle initiale) ainsi qu’un bénéfice moins important en cas d’OBVR [2,7 ,10].

La principale complication de l’injection de l’AT est l’hypertonie oculaire survenant dans environ deux tiers des cas (3 parmi 8 de nos patients). Cette hypertonie excède rarement 35 mmHg et elle est souvent bien contrôlée par le traitement médical. Les patients ayant une PIO de base supérieure à 15 mmHg semblent être des sujets à risque [2]. Les autres effets secondaires sont représentés par l’endophtalmie, et la cataracte notée dans 70% des cas à 3 ans (2 parmi 8 de nos patients) dont le traitement chirurgical pose le problème de récidive de l’œdème maculaire dû au syndrome d’Irvine-Gass [2,10].

Les IVT de Bévacizumab (Avastin) ont également été proposés dans le traitement des OM des occlusions veineuses rétiniennes. Un effet direct sur la restauration de la barrière hématorétinienne, une vasoconstriction et/ou un effet anti-inflammatoire font partie des mécanismes d’action évoqués [11].

Le premier cas décrit dans la littérature a été publié par Rosenfeld et al qui, après l’injection de 1 mg de Bévacizumab chez un patient présentant un OM secondaire à une OVCR, ont constaté une amélioration de l’AV de 20/200 à 20/50 à une semaine avec une réduction de l’OM à l’OCT [12]. Ce bénéfice a été confirmé par plusieurs études ultérieures notamment celles de Stahl et al qui ont constaté un gain de 3 lignes dans 47% des cas

°3

après une seule injection avec une diminution rapide de l’épaisseur maculaire centrale à l’OCT dès la 1ère semaine [13]. Le pic d’AV est observé en général vers la 4ème semaine [14,15].

Le Bévacizumab semble être efficace à la fois dans les formes ischémiques et dans les formes perfusées de la maladie [11] et a pour avantage, par rapport à la Triamcinolone, de pouvoir être utilisé chez les patients dont la tension oculaire augmente sous corticoïdes et de ne pas augmenter le risque de progression de la cataracte [12].

Mais il présente comme inconvénient, tout comme la Triamcinolone, un risque de récidive avec des injections probablement plus fréquentes ainsi qu’un risque théorique d’effets secondaires systémiques [11]. Il faut se méfier d’une ischémie apparaissant sous traitement anti-VEGF pouvant partiellement être masquée par celui-ci [1].

Dans notre série, nous avons constaté un effet plus lent du Bévacizumab par raport à la Triamcinolone mais qui semble se maintenir plus dans le temps (récidives moins fréquentes et plus retardées dans le groupe Bévacizumab).

Nous avons aussi noté un meilleur résultat anatomique à 4 mois pour le Bévacizumab.

Quelque soit la molécule choisie, la surveillance clinique doit être réalisée tous les mois pendant les 3 premiers mois vu le risque d’ischémie rétinienne puis peut être maintenue tous les deux mois la première année [1].

CONCLUSION L’œdème maculaire persistant représente la principale cause de mauvaise récupération visuelle au cours des occlusions veineuses rétiniennes non ischémiques. Plusieurs alternatives thérapeutiques sont proposées pour éviter l’évolution vers des complications irréversibles. Les indications doivent tenir compte du terrain, de la présentation clinique initiale (notamment l’acuité visuelle), des

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antécédents ophtalmologiques (patient phaque, antécédents de glaucome) et du coût. Les IVT d’Acétonide de Triamcinolone semblent être plus efficaces à court et à moyen terme que les IVT de Bévacizumab mais au prix d’effets secondaires non négligeables. Le Bévacizumab aurait un effet plus important et plus maintenu dans le temps sur la diminution de l’épaississement maculaire.

Il faut néanmoins se rappeler que ces traitements restent hors AMM et que leur utilisation est sous l’entière responsabilité du prescripteur.

REFERENCES (1) V. L eTien.Prise en charge des OVR:nouvelle approche thérapeutique.Réflexions ophtalmologiques, 2012 ; 154-17,’45-47 (2) M.Paques.

Occlusions veineuses rétiniennes. EMC Ophtalmologie, 21240-E-15 (3) Patel PJ, Zaheer I, Karia N.Intravitreal triamcinolone acetonide for macular oedema owing to retinal vein occlusion.

Eye. 2008 Jan;22(1):60-4 (4) Battaglia Parodi M, Saviano S, Bergamini L, Ravalico G. Grid laser treatment of macular edema in macular branch retinal vein occlusion.

Doc Ophthalmol 1999;97:427– 431.

(5) M. Saleh, D. Gaucher, J. Letsch, T. Bourcier, C. Speeg-Schatz. Efficacité des injections intravitréennes immédiates et retardées de triamcinolone dans l’œdème maculaire des occlusions veineuses rétiniennes. J. Fr. Optalmol.,2011; 34- 6, 355-361.

(6) Ip MS, Gottlieb JL, Kahana A, Scott IU, Altaweel MM, Blodi BA, Gangnon RE et al. Intravitreal triamcinolone for the treatment of macular edema associated with central retinal vein occlusion. Arch M. Ophthalmol. 2004 Aug;122(8):1131-6

26

(7) Cekiç O, Chang S, Tseng JJ, Barile GR, Weissman H, Del Priore LV et al .

Intravitreal triamcinolone treatment for macular edema associated with central retinal vein occlusion and hemiretinal vein occlusion. Retina. 2005 OctNov;25(7):846-50 (8) K-C Cheng, W-C Wu and C-J Lin. Intravitreal triamcinolone acetonide for patients with macular oedema due to central retinal vein occlusion in Taiwan.

Eye, 2009; 23, 849–857 (9) J. Nkeme, A. Glacet-Bernard, K. Gnikpingo, A. Zourdani, G. Mimoun, H. Mahiddine et al. Traitement chirurgical de l’oedème maculaire persistant des occlusions veineuses rétiniennes. J Fr. Ophtalmol., 2006; 29, 7, 808-814 (10) N.Abi-Ayad .Les corticoïdes en injection intra-vitréenne en 2011 :nouvelle approche thérapeutique. RéfleXions Ophtalmologiques, 2011 ; 144-16 : 42-44.

(11) M. Pâques. Occlusions veineuses rétiniennes.

Journal Français d'Ophtalmologie 2009 ; 32, S1 : 150 (12) S. Nghiem-Buffet, S.-Y. Cohen.

Occlusions veineuses rétiniennes : traitements anti-VEGF. J. Fr. Ophtalmol .

2009; 32, ( 9) : 679-686 (13) Stahl A., Agostini H., Hansen L.L., Feltgen N. Bevacizumab in retinal vein occlusion-results of a prospective case series Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2007 ; 245 : 1429-1436 (14) Priglinger S.G., Wolf A.H., Kreutzer T.C., Kook D., Hofer A., Strauss R.W. , et al. Intravitreal Bevacizumab injections for treatment of central retinal vein occlusion: six-month results of a prospective trial Retina 2007 ; 27 : 1004-1012 (15) Abegg, C. Tappeiner, U. Wolfschnurrbusch , D. Barthelmes, S. Wolf, J. Fleischhauer.

Treatment of Branch Retinal Vein Occlusion induced Macular Edema with Bevacizumab. BMC Ophthalmology, September 2008, 8:18

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°3

LES LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES DE LA PÉRIPHÉRIE DU FOND D’ŒIL ET PRÉVENTION DU DÉCOLLEMENT DE RÉTINE. Ben Amor S, Chaabène M, Hariz A,SellamiD,Trigui A, Feki J. Service d’ophtalmologie, CHU Habib Bourguiba, Sfax

Les lésions dégénératives de la périphérie du fond d’œil (PFO) sont des anomalies fréquentes dont certaines sont anodines alors que d'autres prédisposent aux déchirures puis au décollement de rétine.

Dans ce dernier cas, il s'agit de lésions rhegmatogènes pouvant justifier un traitement préventif par photocoagulation laser.

Ce traitement prophylactique reste à l’heure actuelle un sujet de controverse. Aucune étude prospective n’a été conduite afin d’évaluer l’intérêt et l’indication de traiter de telles lésions; la majorité des publications dans la littérature est faite de rapports d’experts.

Nous avons réalisé une méta-analyse intéressant 8 articles, portant sur le traitement prophylactique des lésions dégénératives de la PFO, publiés au cours de la période allant du 1 er Janvier 2000 au 31 décembre 2013.Les objectifs de cet travail étaient de préciserles indications du traitement prophylactique des lésions de la PFO, apprécier son efficacité et évaluer ses bénéfices dans la prévention du DR. Mots clés : Périphérie rétinienne, palissade, déchirure à clapet, prévention, décollement de rétine.

INTRODUCTION La périphérie rétinienne (PR) est caractérisée par une grande fragilité tissulaire. Les lésions dégénératives de la PR ou périphérie du fond d’œil (PFO) peuvent exister à partir de l’adolescence et progressent avec l’âge.

Certaines de ces lésions de la PFO prédisposent aux déchirures puis au décollement de rétine (DR) pouvant justifier un traitement préventif par photocoagulation au laser. Ce traitement prophylactique reste à l’heure actuelle un sujet de controverse.

Aucune étude prospective n’a été conduite afin d’évaluer l’intérêt et l’indication de traiter de telles lésions. En effet, la majorité des publications dans la littérature est faite de rapports d’experts.

Les objectifs de ce travail étaient de préciser, à travers une méta-analyse, les indications de ce

traitement prophylactique des lésions de la PFO, apprécier son efficacité et évaluer ses bénéfices dans la prévention du DR. MATERIEL ET METHODES

Il s’agit d’une méta-analyse intéressant 8 articles, portant sur le traitement prophylactique des lésions dégénératives de la PFO, publiés au cours de la période allant du 1er Janvier 2000 au 31 décembre 2013.

Pour ce faire, nous avons réalisé une recherche bibliographique utilisant la base de données PUBMED et GOOGLE. Tous les articles en anglais ou en françaisou en allemand portant sur le sujet et publiés entre 2000 à 2013 ont été inclus.Pour tout article, nous avons analysé les indications et les résultats du traitement prophylactique des lésions dégénératives de la PFO et les recommandations des auteurs.

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°3

RESULTATS Description des études : Les articles trouvés étaient au nombre de huit, ils correspondaient majoritairement à des méta-analyses dont le but était d’évaluer l’indication du traitement prophylactique par laser des différentes lésions dégénératives de la PFO et d’apprécier son efficacité dans la prévention secondaire du DR rhegmatogène.

Un seul travail [1] était une large étude rétrospective menée sur 760 patients opérés de DR et candidats à une éventuelle prophylaxie au niveau de l’œil adelphe. Un autre travail [2] réalisé par une équipe américaine, correspondait à des « Guide Lines » pour la prévention secondaire du DR. Analyse des résultats des études : La dégénérescence palissadique (DP) : Six publications (75%) se sont intéressées à cettelésion. Tous ces auteurs [1, 2, 3, 4, 5, 6] s’accordent sur le fait que seules les DP asymptomatiques et sans facteurs de risque associés de DR notamment le décollement postérieur du vitré (DPV) aigu, la myopie forte, le décollement de rétine dans l’œil adelphe, la chirurgie intra oculaire et l’aphaquie, peuvent être surveillées.

Cependant, pour Lewis [1], une dégénérescence palissadique en présence de retard mental empêchant la reconnaissance par le patient des signes de DPV impose un traitement prophylactique.

Les DP symptomatiques ou dans les yeux à risque et avec composante tractionnelle sont candidates à un traitement prophylactique par laser pour 2 auteurs [2, 6]. Pour deux autres auteurs [5,7], la présence de DP dans les yeux adelphes de DR, même sans composante tractionelle, justifie un traitement prophylactique.

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Les déhiscences : Les déchirures à clapet ont été abordées par cinq articles qui ont adopté l’attitude de traiter systématiquement ces lésions.

Concernant les déchirures à opercule, trois publications [2, 3, 8] (37,5%) ont abordé ce volet. L’attitude diffère selon le caractère symptomatique ou non de ces lésions : tous les auteurs ont opté pour le traitement de toute déchirure à opercule si elle est symptomatique ; si cette dernière est asymptomatique, un traitement prophylactique s’impose en cas de facteurs de risque (myopie forte, DR dans l’œil adelphe, antécédent de chirurgie oculaire).

Trois publications parmi 8 (37,5%) ont parlé des dialyse à l’ora : un traitement prophylactique s’impose pour tous les auteurs dans tous les cas [2, 3, 7].

Un seul article a traité le sujet des trous atrophiques [5]. Un traitement prophylactique est indiqué dans les rares cas de trous ronds atrophiques symptomatiques ou si la longueur axiale du globe oculaire est supérieure à 26 mm. L’attitude devant un trou atrophique dans cet article est de surveiller, sans pour autant préciser le rythme de cette surveillance.

Les givres, les blancs sans pression, la dégénérescence

microkystique

et

les

variations congénitales de la périphérie rétinienne : Trois publications (37,5%) ont traité ce sujet.

Aucun traitement prophylactique n’est préconisé pour 2 auteurs [1, 5]. Pour Joussen [6], il vaut mieux traiter par excès toute lésion dégénérative de la PFO en présence de facteurs de risque.

Le rétinoschisis périphérique : Quatre articles (50 %) ont traité ce volet : Deux auteurs [1,5] optent pour une simple

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surveillance périodique tandis que les deux autres [6, 7] préconisent un traitement prophylactique en présence de facteurs de risques.

Les risques du traitement prophylactique : Avitabileet al. [7] rapporte que les risques habituels du traitement prophylactique sont la maculopathie, la cataracte, la kératite. Mais le risque réel, rapporté également par Wilkinson [2] dans sa méta analyse, est lié surtout à l’apparition de nouvelles déchirures dans des zones apparemment saines. En effet, 7% des patients traités développent une ou plusieurs déchirures [2]. Pour Avitabileet al. [7], ce taux est de 1,2%. Un DR conséquent pourrait donc survenir dans les 3 mois suivant le traitement préventif.

DISCUSSION La prévention du DR en traitant les lésions dégénératives de la PFO reste à l’heure actuelle un sujet de controverse. La démarche clinique est davantage fondée sur des convictions, personnelles ou livresques, que sur des certitudes scientifiques. Les questions centrales autour de cette rubrique sont : - Quelles lésions de la PFO sont à traiter impérativement ?

- Lesquelles sont à surveiller ou à ignorer ?

L’indication de la prophylaxie est discutée pour chaque lésion à potentiel rhegmatogène : la déchirure à clapet, la déchirure à opercule, la déchirure géante, la dialyse à l’ora, le trou atrophique, les palissades, le givre et le rétinoschisis.

La déchirure à clapet: Une déchirure rétinienne à clapet évolue dans 55 % des cas vers un DR [10]. De ce fait, le traitement des déchirures symptomatiques est recommandé par tous les auteurs des articles sur lesquels notre méta-analyse s’était basée [1-8]. Ce traitement diminue de façon

°3

significative la survenue d’un DR. La surveillance rapprochée permet de vérifier la formation d’une cicatrice chorio-rétinienne solide et de dépister dans le cas échéant l’apparition ou l’extension d’un soulèvement rétinien qui dépasse le barrage au laser [11].

Dans notre pratique quotidienne, nous adoptons cette même conduite.

La déchirure à opercule : Dans notre méta-analyse, pour les auteurs qui ont abordé ce sujet, un traitement prophylactique est proposé pour les déchirures à opercule symptomatiques ou en présence de facteurs de risque.

Quant à notre attitude, nous traitons toutes les déchirures à opercule du fait de la difficulté d’une surveillance rapprochée de ces patients (éloignement, encombrement des consultations…) et du fait de la difficulté d’être sûr de l’absence de tractions vitréorétiniennes persistantes.

La dialyse à l’ora: Tous les auteurs dans notre méta-analyse [1-8] s’accordent sur le fait qu’il faut traiter ces lésions-là. Un barrage simple au laser serait efficace. Dans notre équipe, nous adoptons aussi la même attitude.

La déchirure géante : Tous les auteurs [1-8] s’accordent sur le qu’il faut traiter ces déchirures géantes. barrage au laser peut être efficace et surveillance régulière rapprochée impérative.

fait Un une est

Le trou atrophique : Les trous rétiniens sont d’origine trophique et ne font pas appel à un mécanisme de traction vitréenne, de ce fait ils se compliquent rarement de DR et ne nécessitent pas de traitement préventif systématique [2].Selon

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°3

Byer [17], ces trous asymptomatiques ne nécessitent aucun traitement si la longueur axiale du globe est inférieure à 26 mm.

En revanche, un traitement peut être proposé en présence d’un DR de plus de 1,5 diamètre papillaire, sans remaniements pigmentaires associés, même si le patient est asymptomatique [9]. En cas de photopsies ou de myodésopsies, Conart [5] recommande de les traiter.

Dans notre pratique courante, nous traitons ces trous du fait de la difficulté d’une surveillance régulière des patients (éloignement de l’hopital, absences aux rendez-vous, encombrement des consultations…)

La palissade : Toutes les études publiées entre 2000 et 2013, sur lesquelles notre travail s’était basé, ont abordé le volet de la prophylaxie du DR en présence de DP. La majorité des auteurs [1, 2, 3, 5, 6] s’accordent sur le fait que seules les DP asymptomatiques et sans facteurs de risque associés de DR, peuvent être surveillées. Les facteurs de risques de DR les plus admis étant la myopie forte, le DR dans l’œil adelphe, la chirurgie oculaire. Les DP symptomatiques ou dans les yeux à risque avec une composante tractionelle sont candidates à un traitement prophylactique par laser [2, 5, 7].

Certains cas particuliers ont été abordés par lewis [1] tels que les DP dans un œil adelphe de DR avec une myopie inférieure à 6 dioptries et les DP de moins de 6 fuseaux horaires avec un vitré postérieur non encore décollé. Dans ces situations, les DP doivent être traitées.

Selon Conart [5], les patients ayant présenté un DR associé à une DP ont un risque de 10 % de présenter un DR de l’œil adelphe. Les déhiscences peuvent survenir à distance des palissades, dans des zones de rétine apparemment saine, ou parfois au bord des cicatrices du traitement préventif du fait des adhérences vitréennes importantes à la périphérie de la DP. Ceci explique l’intérêt

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limité du traitement prophylactique même en présence de lésions étendues de la périphérie.

Mais en pratique, ce traitement préventif est fréquemment envisagé dans les yeux phaquesadelphes de DR[4, 5, 7, 12, 13].

Dans notre pratique quotidienne, nous traitons les DP symtomatiques et/ou en présence de facteurs de risque.

Le givre : La majorité des auteurs préfèrent l’abstention thérapeutique sous surveillance, ils considèrent le givre comme une lésion « bénigne » puisque le risque de DR associé est faible,ne dépassant pas 1 % et ne justifiant pas un traitement préventif [5, 14].

Dans notre pratique, nous adoptons la même attitude. Nous ne traitons que les sujets symptomatiques avec impossibilité de surveillance régulière.

Le rétinoschisis périphérique : Dans certains cas, le rétinoschisis peut se compliquer de déhiscences des feuillets internes et externes et évoluer vers le DR. Le barrage par photocoagulation au laser est en principe inefficace pour stopper la progression, compte tenu de son action limitée aux couches externes de la rétine.

Pour notre méta-analyse, 2 auteurs [1,5] optent pour une simple surveillance périodique tandis que les 2 autres [6, 7] préconisent un traitement prophylactique en présence de facteurs de risques.

Nous ne traitons pas systématiquement ces rétinoschisis, nous les surveillons régulièrement. Nous ne faisons un traitement laser que lorsque se produisent des déhiscences du mur externe et du mur interne.

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CONCLUSION Cette revue de la littérature ne permet pas de dégager une conduite univoque pour toutes les lésions à potentiel rhegmatogène, même si le consensus paraît plus fort pour certaines d’entre elles. Le traitement d’une déchirure à clapet symptomatique ou, à l’inverse, l’abstention devant le « givre diffus » sont deux attitudes généralement partagées par la majorité des ophtalmologistes. En l’absence de preuve scientifique de l’efficacité du traitement prophylactique, surtout en l’absence de DPV, la découverte d’une lésion de la périphérie rétinienne donne aussi l’opportunité de mener une autre action préventive : l’information du patient sur la notion du risque rhegmatogène et sur les symptômes qui doivent l’inciter à consulter en urgence. Cette information est le premier pas vers un diagnostic et une prise en charge rapide d’un éventuel DR constitué.

REFERENCES [1] Lewis H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment.Am J Ophthalmol. 2003 Jul;136(1):155-60.

[2] Wilkinson CP. Evidence based analysis of prophylactic treatment of asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration. Ophtalmology, 2000 Jan: 107(1): 12-5.

[3] Jones WL, Cavallerano AA, Morgan KM, Semes LP, Sherman J F, Vandervort RS et al.

Care of the patient with retinal detachment and related peripheral vitreoretinaldisease.

Optometricclinical practice guideline 2004.

[4] Chauhan DS, Downie JA, Eckstein M, Aylward GW. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes without a posterior vitreous detachment.ArchOphthalmol. 2006 Jul;124(7): 968-71.

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[5] Conart JB, Baron D, Berrod JP. Degenerative lesions of the peripheral retina.J FrOphtalmol. 2014 Jan;37(1):73-80.

[6] Joussen AM, Kirchhof B. Peripheral retinal degenerations - treatment recommendations.

Ophthalmologe. 2004 Oct;101(10):1035-47.

[7] Avitabile T, Bonfiglio V, Reibaldi M, Torrisi B, Reibaldi A. Prophylactic treatment of the fellow eye of patients with retinal detachment: a retrospective study.

Graefes Arch ClinExpOphthalmol. 2004Mar; 242(3):191-6.

[8] Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaksand lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane DatabaseSystRev. 2012 Mar 14;3:CD003170.

[9] Parrat E, Arndt C. Prévention du décollement de rétine rhegmatogène. In : Elsevier Masson, editors. Décollement de rétine. Paris : Georges Caputo ; 2011. p. 35671.

[10] Bennani M, Girard PH. Prévention laser des décollements de rétine. Réalités ophtalmologiques ; 2014: 28-32.

[11] Folk J.C., Sneed S.R., Folberg R. et al.

Early retinal adhesion from laser photocoagulation. Ophthalmology, 1989 ; 96 : 1523-25.

[12] Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, Falconio G, Gallenga PE. Treatment of retinal tears and lattice degenerations in fellow eyes in high risk patients suffering retinal detachment: a prospective study. Br J Ophthalmol 1999;83:1046-9.

[13] Folk JC, Bennett SR, Klugman MR, Arrindell EL, Boldt HC. Prophylactic treatment to the fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment: analysis of failures and risks of treatment. Retina 1990;10:165-9.

[14]: Hyams S.W., Meir E., Ivry M. et al.

Chorioretinal lesions predisposingto retinal detachment. Am J Ophthalmol, 1974 ; 78 : 429-37.

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LES TROUBLES RÉFRACTIFS ET STRABIQUES DANS LA TRISOMIE 21 Boukari Mejdi, Amous Imen, Hamza Firas, Zhioua Braham Imen, Letaief Imen, Erraies Khalil, Mili Boussen Ilhem, Zhioua Raja Service d'ophtalmologie, Hôpital Charles Nicolle, Tunis

RÉSUMÉ :

Introduction : La trisomie 21 est l’anomalie autosomique viable la plus fréquente. Les anomalies oculaires au cours de la trisomie21 sont constantes et peuvent compromettre la fonction visuelle et alourdir davantage le pronostic de ces patients.

Le but de notre étude était de décrire les troubles réfractifs et strabiques dans la T21.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective qui a colligé 35 enfants trisomiques 21, ayant consulté le service d’ophtalmologie de l’hôpital Charles Nicolle de Tunis.

Résultats : Nos patients étaient répartis en 23 garçons et 12 filles soit un sex ratio de 1,9.

L’âge des patients varie entre 7 mois et 19 ans avec une moyenne de 5,7 ans.

Une amétropie a été retrouvées chez 15 patients (42,85%) dont: 7 cas de myopie, 7 cas d'hypermétropie et un astigmatisme dans 15 cas.

62% des patients étaient orthophoriques dont 9 ésotropies et 4 exotropies.

Conclusion : Les enfants atteints de T21 nécessitent un dépistage ainsi qu’une prise en charge précoce des troubles oculaires afin d’optimiser leurs capacités intellectuelles et physiques et d’éviter tout handicap social.

INTRODUCTION Les anomalies oculaires au cours de la trisomie 21 sont constantes et incluent essentiellement les amétropies, les anomalies palpébrales et les strabismes.

Ces anomalies peuvent mettre en jeu le pronostic fonctionnel et peuvent alourdir davantage l'handicap général de ces enfants.

Ainsi, le diagnostic et la prise en charge de ces anomalies doivent être réalisés le plus tôt possible.

Le but de notre étude est de décrire les troubles réfractifs et strabiques dans la trisomie 21.

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PATIENTS ET METHODES Nous avons mené une étude rétrospective portant sur 35 enfants trisomiques 21, ayant consulté le service d’ophtalmologie de l’hôpital Charles Nicolle de Tunis.

Tous nos patients ont bénéficié d'un interrogatoire des parents à la recherche de manifestations générales associées. Un examen ophtalmologique aussi complet que possible, selon leur coopération a été fait, il a comporté une mesure de l'acuité visuelle de loin corrigée, une réfraction automatique sous cycloplégique, une étude de la symétrie des reflets pupillaires avec un test à l’écran en vue d’identifier les troubles strabiques, un examen des annexes, un

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examen du segment antérieur, en particulier la recherche de la transparence du cristallin, la prise du tonus oculaire à aplanation et un examen du fond d'œil après dilatation pupillaire maximale.

RESULTATS Nos patients étaient répartis en 23 garçons et 12 filles soit un sex ratio de 1,9. L’âge des patients variait entre 7 mois et 19 ans avec une moyenne de 5,7 ans.

Le relevé des manifestations générales associées a révélé la présence d'une cardiopathie dans 10 cas (28%), d’hypothyroïdie dans 2 cas (5,7%) et de Genu valgum opéré dans 1 cas.

L'acuité visuelle de loin a pu être prise pour 6 enfants soit dans 17% des cas et la réfraction automatique sous cycloplégique a pu être faite pour 15 patients soit 43% des cas. Elle a permis de mettre en évidence une amétropie dans tous les patients ayant bénéficié d'une réfraction automatique. Il s'agissait d'un astigmatisme dans 15 cas (43%), une myopie dans 7 cas (20%) et une hypermétropie dans 7 cas (20%).

22 patients (62%) étaient orthophoriques au test à l'écran, alors que 13 patients (37%) présentaient un strabisme qui se répartissaient en 9 cas d’ésotropie (25,7%) et 4 cas d'exotropie (11,4%).

Une correction optique a été prescrite pour 14 enfants (40%). 4 patients ont eu une correction optique totale. Un seul patient a bénéficié d’un traitement de l'amblyopie par occlusion.

Les autres manifestations ophtalmologiques étaient retrouvées chez 13 patients soit 37% des cas. Elles incluaient une obstruction des voies lacrymales dans 1 cas, une cataracte dans 3 cas (8,5%), une blépharite antérieure dans 3 cas (8,5%) et un nystagmus dans 6 cas (17%).

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DISCUSSION La trisomie 21 est l’anomalie chromosomique la plus fréquente touchant 1 pour 650 à 1000 naissances vivantes[1].

Les anomalies ophtalmologiques y sont toujours rencontrées.

L'épicanthus et l'obliquité mongoloïde des fentes palpébrales font partie des critères diagnostiques morphologiques.

Les autres manifestations regroupent les amétropies, le strabisme, le nystagmus, la blépharite, l'ectropion, le kératocône, les taches iriennes de Brushfield, le glaucome infantile, les cataractes congénitales ou acquises, les malformations des vaisseaux papillaires et les anomalies pigmentaires focales rétiniennes[1].

Les manifestations les plus fréquentes sont les amétropies (30 à 62%)[2,3,4] et les strabismes, jusqu'à 57% dans la littérature et 37% dans notre série[5].

L’hypermétropie est plus fréquente que la myopie chez les patients trisomiques[5]. Dans notre étude, les prévalences de l’hypermétropie et de la myopie étaient comparables, probablement à cause de la petite taille de notre série (seuls 15 patients ont bénéficié d'une réfractométrie sous cycloplégique).

L’astigmatisme est aussi très fréquent au cours de la trisomie 21 (21-68%)[5,6]. Il a été trouvé chez tous les patients qui ont eu une réfractométrie sous cycloplégique.

L’astigmatisme oblique parait le type le plus commun (15 à 52%), probablement en rapport avec l’obliquité des fentes palpébrales, l’importance de la pression mécanique palpébrale exercée sur la cornée qui est plus fine que la normale[6].

Chez les enfants trisomiques 21, il existe un défaut du processus d'emmétropisation, probablement en rapport avec une accommodation plus faible que la population générale[7].

Dans la trisomie 21, il existe une très forte association avec le kératocône, la prévalence étant estimée entre 0,5 et 15 % soit 10 à 300

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fois celle observée dans la population générale[4]. Ceci est expliqué par une épaisseur cornéenne plus faible, avec une rigidité cornéenne plus faible.

La prévalence du strabisme dans notre étude était de 37%, ce qui est comparable aux données de la littérature (de 22 à 57%)[8-11]. La plupart des auteurs ont retrouvé une nette prévalence de l'esotropie (12 à 34%)[5,6,11-13], dans notre série ce taux était de 25,7%. Cette prévalence serait expliquée par le taux élevé d'hypermétropie et une accommodation plus faible dans cette population.

Les hyper déviations ne sont pas communes et sont habituellement associées à un syndrome alphabétique, une déviation verticale dissociée, un syndrome de brown ou à une paralysie oculomotrice[6].

Wagner et al ont établi un protocole incluant un examen ophtalmologique néonatal, un examen complet (réfraction avec cycloplégie, ophtalmoscopie et bilan orthoptique) à l’âge de 3 ans , suivi par un examen à l’âge préscolaire.

Ce protocole a permis la prescription précoce de verres correcteurs et ainsi un meilleur pronostic visuel chez ces patients[9].

CONCLUSION Les erreurs réfractives et le strabisme apparaissent d’une façon plus fréquente au cours de la trisomie 21 que chez la population générale.

La prise en charge de ces anomalies doit être précoce afin d'assurer un meilleur développement des capacités visuelles et de l’éveil et éviter à ces patients un handicap supplémentaire leur permettant une meilleure intégration sociale.

REFERENCES 1.

H. Copin ,D. Brémond-Gignac. Manifestations oculaires de la Trisomie 21 et aspects cytogénétiques. J Fr. Ophtalmol., 2004; 27, 8, 958-959.

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2. Liza-Sharmini AT, Azian ZN, Zilfalil BA. Ocular findings in Malaysian children with Down syndrome.Singapore Med J.2006;47:1419.

3. Ebeigbe JA, Akpalaba R. Ocular health status of subjects with Down’s syndrome in Benin City, Nigeria. African J Med Medical Sci 2006;35:365-368.

4. Lokman Aslan, Murat Aslankurt, Adnan Aksoy, and Yakup Gumusalan. Differences of the Anterior Segment Parameters in Children with Down Syndrome. Ophthalmic Genetics, 2014; 35(2): 74–78.

5. Creavin A et al. Ophthalmic Abnormalities in Children With Down Syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus.

2009 MarApr;46(2):76-82.

6. Stephen E, Dickson J, Kindley AD, Scott CC, CharletonPM. Surveillance of vision and ocular disorders in children with Down syndrome. Devel Med Child Neurol.

2007;49:513-515.

7. Pueschel SM, Gieswein S. (1993) Ocular disorders in children with Down syndrome.

Down Syndr Res Pract 1: 129–132.

8. Woodhouse JM, Pakeman VH, Cregg M, Saunders KJ, Parker M,Fraser WI, Sastry P, Lobo S. Refractive errors in young children with Down Syndrome. Optom Vis Sci 74: 844–851.

9. Shapiro MB, France TD. The ocular features of Down’s syndrome. Am J Ophthalmol.

1985;99:659-663.

10. Wagner RS, Caputo AR, Reynolds D. Nystagmus in Down’s syndrome.

Ophthalmology 1990;97:1439-1444.

11. DaeHeon Han, KyunHyung Kim, Hae Jung Paik Refractive Errors and Strabismus in Down’s Syndrome in Korea. Korean J Ophthalmol 2012;26(6):451-454.

12. Antonela Ljubic, Vladimir Trajkovski, and Branislav tankovic. Strabismus, refractive errors and nystagmus in children and young adults with Down syndrome. Ophthalmic Genetics 2011, 32(4), 204–211.

13. Antonela Ljubic, Vladimir Trajkovski, Milorad Tesic, Biljana Tojtovska, and Branislav Stankovi.

Ophthalmic Manifestations in Children and Young Adults with Down Syndrome and Congenital Heart Defects. Ophthalmic Epidemiology, 2015; 22(2): 123–129.

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LA GESTION DES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES DES PAUPIÈRES Amel Chebbi, Aicha Rouatbi, Meriem Be N Salem, Lotfi Jallali, Ghassen Ben Fredj, Imen Zeghal, Ines Malek, Leila Nacef, Hedi Bouguila.

Service C. Institut Hédi Raies d’Ophtalmologie. Tunis,Tunisie.

RESUME : But : Discuter la place de la chirurgie dans la prise en charge des tumeurs malignes primitives des paupières en précisant les différentes techniques opératoires utilisées, ainsi que les résultats fonctionnels et anatomiques.

Matériels et méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective des patients hospitalisés dans le service A à l’institut Hedi Raies d’ophtalmologie de Tunis pour tumeur maligne primitive des paupières entre janvier 2000 et décembre 2009.

Résultats: cent vingt trois patients présentant une tumeur maligne de la paupière ont été hospitalisés. Le traitement chirurgical a intéressé 114 lésions tumorales soit 95% des tumeurs. 111 lésions soit 97,4% avaient été opérés par exérèse tumorale simple avec marge de sécurité de 4 mm dans 63,2%, de 5 à 6mm dans 34,2% et dans 3 cas (2,6%), on a pu contrôler l’exérèse tumorale par un examen histologique extemporané. Nous avons eu recours à la reconstruction de la lamelle antérieure (LA) dans 92 cas (80,7%), de la lamelle postérieure (LP) dans 66 cas (57,9%), du canthus medial dans 18 cas (15,8%) et du canthus latéral dans 4 cas (3,5%). l’exérèse était complète dans 85 cas (74,6%), et incomplète dans 19 cas (16,7%). Nous avons noté une récidive tumorale dans 7 cas (6,1%) des tumeurs opérées, après un délai moyen de 36 mois.

Conclusion : La reconstruction des pertes de substance palpébrales transfixiantes est soumise à des impératifs chirurgicaux déterminés par les particularités anatomiques et fonctionnelles des paupières. De nombreux procédés de reconstruction sont disponibles, autorisant des réparations palpébrales étendues et complexes. La qualité de la chirurgie conditionne le pronostic carcinologique.

Mots-clés : tumeurs ; paupières ; chirurgie ; reconstruction palpébrale.

INTRODUCTION Les tumeurs malignes primitives des paupières (TMPP) représentent environ 5 à 10 % de toutes les tumeurs malignes du revêtement cutané, 15 % des tumeurs malignes de la face et 20% de toutes les tumeurs palpébrales. Elles constituent une pathologie fréquente en ophtalmologie. Les cancers cutanés palpébraux s’accompagnent

d’une mortalité faible mais d’une morbidité significative. Les problèmes de réparation palpébrale seront donc différents selon la paupière touchée et le mode de reconstruction palpébrale doit être adapté à l’exérèse tumorale. Le but de notre travail est d’exposer les résultats de la chirurgie dans notre série en précisant les différentes techniques opératoires utilisées, ainsi que les résultats fonctionnels et anatomiques.

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MATERIEL ET METHODES Il s’agit d’une étude rétrospective, portant sur 115 patients, soit 120 yeux, ayant été hospitalisés dans le service A, de l’institut Hedi Raies d’ophtalmologie de Tunis pour tumeur maligne primitive des paupières (TMPP) entre Janvier 2000 et Décembre 2009.

Tous nos patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet et bilatéral qui a précisé les caractéristiques cliniques de la tumeur palpébrale : La taille en mm mesurée selon son plus grand axe, le siège de la tumeur : au niveau de la paupière supérieure (PS) ou inférieure (PI), au niveau du canthus médial (CM) ou latéral (CL) et sa proximité des voies lacrymales (VL). Tous nos patients ont été opérés sous anesthésie locale à la xylocaine adrénaliné à 2% ou sous anesthésie générale. Une exérèse tumorale simple été utilisée pour les petites tumeurs facilement extirpables avec des berges de sécurité et de reconstruction simple. Les marges de sécurité étaient variables en fonction du diagnostic histologique suspecté. Elles étaient de 3 à 4 mm pour les carcinomes basocellulaires et de 5 à 6 mm pour les autres tumeurs. Nous avons eu recours à une exérèse tumorale avec examen histologique extemporané en cas de doute diagnostique, reconstruction difficile ou nécessitée d’une exérèse minimale. La perte de substance occasionnée par l’exérèse tumorale a été réparée par différentes techniques selon l’atteinte de la lamelle antérieure (LA) et/ou postérieure (LP). Lorsque la perte de substance (PDS) de la LA était superficielle et peu étendue, un simple rapprochement bord à bord suffisait. Cependant, lorsque la PDS était étendu, dépassant le 1/3 de la longueur palpébrale, on avait recours à des greffes et/ou à des lambeaux. Pour la reconstruction de la LP, lorsque la PDS était inférieur à 1/4-1/3 de la longueur palpébrale, on réalisait un rapprochement et une suture bord à bord en trois plans, associés si nécessaire à un

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cantholyse externe. Et si la PDS dépassait le 1/3 de la longueur palpébrale, on faisait appel soit à des greffes tarsoconjonctivales, soit à des lambeaux tarsoconjonctivaux. Pour les pertes de substance de pleine épaisseur on procédait à une suture bord à bord avec ou sans cantholyse externe si la PDS ne dépassait pas le 1/3 de la longueur palpébrale; sinon, on reconstruisait par greffes chondromuqueuses. Dans la perte de substance du canthus médial on avait recours à la technique du « laisser faire» avec réparation de la commissure interne par suture bord à bord et fixation au périoste orbitaire ou l’utilisation de lambeau de glissement bi palpébral. En cas d’atteinte des voies lacrymales, ces dernières ont été sacrifiées dans tous les cas sans réparation ultérieure.

Pour la perte de substance du canthus latéral et si le bord libre était respecté, on réparait par suture directe, avec amarrage au périoste orbitaire ou par des lambeaux cutanéoorbiculaires palpébraux supérieur ou inférieur de glissement-avancement. En cas d’atteinte du bord libre, on pouvait réparer par un lambeau de glissement bi palpébral associé à un lambeau temporojugal. Le résultat esthétique était apprécier selon une échelle noté de 1 à 5 (1 = Très Bon, 2 = Bon, 3=Assez Bon, 4=Moyen, 5 = Mauvais). Nous avons qualifié de satisfaisant les résultats 1, 2 et 3.

RESULTATS Dans notre série, parmi les 120 TMPP. Le traitement chirurgical a intéressé 114 lésions tumorales soit 95% des TMPP. Quatres patients (3,5%) ont refusé la chirurgie et 2 patients (1,7%) avaient une contre-indication à la chirurgie. Nos patients étaient opérés sous anesthésie local dans 95,6% des cas soit 109 lésions. Le recours à l’anesthésie générale était nécessaire chez 5 patients.

Dans notre série, 111 lésions soit 97,4% avaient été opérés par exérèse tumorale simple avec marge de sécurité de 4 mm dans 72 cas (63,2%), de 5 à 6mm dans 39 cas (34,2% ) et

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dans 3 cas (2,6%), on a pu contrôler l’exérèse tumorale par un examen histologique extemporané (la tumeur siégeait au niveau du CM dans les 3 cas). Nous avons eu recours à la reconstruction de la lamelle antérieure (LA) dans 92 cas (80,7%), de la lamelle postérieure (LP) dans 66 cas (57,9%), du canthus medial dans 18 cas (15,8%) et du canthus latéral dans 4 cas (3,5%).

En cas de reconstruction de la LA (Figure 1), nous avons pratiqué la technique de suture directe dans 47 cas (41,2%), de laisser faire dans 6 cas (5,3%) et de lambeau cutané, avec un lambeau de glissement dans 26 cas (22,8%), un lambeau de rotation dans 6 cas (5,3%) (Figure 2) et une greffe de peau totale dans 7 cas soit 6,1% (figure 3). Le greffon a été prélevé au niveau de la face interne du bras dans 5 cas, de la paupière supérieure homolatérale dans 1 cas et de la paupière supérieure controlatérale dans 1 cas.

Figure 1 : Répartition des techniques de reconstruction de la lamelle antérieure selon le nombre des tumeurs 9opérées.

Figure 2: tumeur ulcéro-nécrotique de la paupière supérieure traitée par exérèse avec marge de Sécurité de 6 mm et reconstruction palpébrale par lambeau frontal pédiculé. (a) aspect préopératoire, (b, c) aspect peropératoire, (d) aspect postopératoire immédiat.

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Figure 3 : Carcinome basocellulaire pigmenté traité par exérèse avec marge de sécurité et reconstruction palpébrale par greffe de peau totale. (a) aspect préopératoire, (b) J1 post opératoire avec un bourdonnet en place, (c) aspect post opératoire tardif avec bonne cicatrisation du greffon

En cas de reconstruction de la LP (Figure 4), nous avons pratiqué la technique de suture directe dans 42 cas (36,8%), de greffe conjonctivale dans 9 cas (7,9%), de greffe de muqueuse buccale dans 5 cas (4,4%) et de greffe tarso-conjonctivale dans 10 cas (8,8%) (figure 5). Pour la reconstruction du canthus médial, nous avons eu recours à la technique de laisser faire dans 3 cas (2,6%), de lambeau de glissement dans 15 cas (13,2%) (Figure 6).

Les voies lacrymales ont été sacrifiées dans 15 cas, sans geste réparateur. Pour la reconstruction du canthus latéral, nous avons procédé à une suture directe avec amarrage au périoste orbitaire dans 4 cas (3,5%).

Figure 4: Répartition des techniques de reconstruction de la lamelle postérieure selon le nombre des tumeurs opérées.

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Dans notre série, l’examen anatomopathologique de la pièce opératoire a conclu que l’exérèse était complète dans 85 cas (74,6%), les limites étaient imprécises dans 10 cas (8,8%) en rapport avec un prélèvement déchiqueté et l’exérèse était incomplète dans 19 cas (16,7%) (Figure 7). Parmi ces cas la tumeur siégeait au niveau du canthus médial dans 8 cas, le canthus latéral dans 2 cas, la paupière supérieure dans 5 cas et la paupière inférieure dans 4 cas. La taille de la tumeur était supérieure à 20mm dans 12 cas et entre 10 et 20mm dans 7 cas. Il s’agissait d’un carcinome basocellulaire (CBC) dans 12 cas, un carcinome épidermoide (CE) dans 6 cas et un adénocarcinome sébacé dans 1 cas. La marge de sécurité était de 4 mm dans 12 cas et de 6mm dans 7 cas. Dans tous les cas, on a eu recours à une reprise chirurgicale avec radiothérapie adjudante dans 13 cas.

Figure 5 : (a) carcinome épidermoide aspect préopératoire, (b) exérèse large avec contrôle extemporané des marges d’exérèses, (c) reconstruction de la lamelle antérieur par un lambeau palpébrale supérieur pédiculé, (d) greffe composé de cartilage et de muqueuse labiale, (c) reconstruction de la lamelle postérieure, (f) aspect per opératoire, (g) aspect postopératoire immédiat. (h) aspect à j1 postopératoire.

Figure 6: Répartition des techniques de reconstruction du canthus medial selon le nombre des tumeurs opérées.

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Figure 7 : Répartition des tumeurs en fonction des limites d’exérèse tumorale.

Les suites post-opératoires étaient favorables dans 92 cas (80,7%). Dans 22 cas soit 19,3%, on avait noté une lagophtalmie dans 5 cas dont 2 compliquées d'exposition cornéenne, un ectropion cicatriciel dans 8 cas dont 2 cas avaient nécessité une reprise chirurgicale, une infection de la plaie dans 5 cas et une nécrose d'une partie du greffon cutané dans 4 cas (Tableau 1).

JOURNAL TUNISIEN D’OPHTALMOLOGIE Tableau 1 : Caractéristiques des cas de complications postopératoires.

Complication

Nombre de cas

Siège de la tumeur

Acte opératoire

Lagophtalmie

5

PS

Ectropion cicatriciel

8

PI+CM

suture directe (6 cas) Lambeau de glissement (2 cas)

Infection de la plaie

5

PI

Greffe de peau totale (3 cas) Lambeau de glissement (2 cas)

Nécrose cutanée

4

PI

Greffe de peau totale (2 cas) Lambeau de rotation (2 cas)

suture directe (5cas)

PS : paupière supérieure, PI : paupière inférieure, CM : canthus médial.

Récidive tumorale :

Nous avons noté une récidive tumorale dans 7 cas, soit 6,1% des tumeurs opérées, après un délai moyen de 36 mois, confirmées par un examen anatomopathologique la tumeur siégeait au niveau du canthus medial dans 3 cas, le canthus latéral dans 1 cas, la paupière inférieure dans 1 cas et la paupière supérieure dans 2 cas. La taille de la tumeur était supérieure à 20mm dans 5 cas, entre 10 et 20mm dans 1 cas et inférieure à 10 mm dans 1 cas. La marge d’exérèses était de 4 mm dans 5 cas et de 6 mm dans 2 cas. Il s’agissait d’un CBC dans 5 cas (dont 3 cas de type sclérodermiforme) et d’un CE dans 2 cas. Dans 3 cas, l’examen anatomopathologique avait conclu à des limites d’exérèses saines et dans 4 cas, les limites d’exérèses étaient imprécises. Il s’agissait dans tous les cas d’une exérèse tumorale simple avec suture directe dans 1 cas, lambeau de glissement dans 3 cas et greffe de peau totale dans 3 cas. Dans 2 cas, on a eu recours à la reprise chirurgicale et dans 5 cas à la radiothérapie. Le résultat esthétique a été jugé satisfaisant dans 62 cas soit 54,4%, moyen dans 38 cas soit 33,3% et mauvais dans 14 cas soit 12,3%.

DISCUSSION La reconstruction palpébrale permet de respecter l’intégrité du globe oculaire, restaurer l’aspect esthétique et conserver une fonction palpébrale normale avec une bonne mobilité

°

pour la paupière supérieure et une stabilité pour la paupière inférieure. Elle impose une connaissance parfaite de l’anatomie de la région et une compréhension des principes fondamentaux de la chirurgie oculoplastique, afin de pouvoir faire face aux problèmes parfois complexes de la reconstruction des paupières [1].

Il est primordial de distinguer deux unités fonctionnelles distinctes représentées par la lamelle antérieure (LA) formée par le plan cutanéo-musculaire, la lamelle postérieure (LP) formée par le plan tarso-conjonctival.

Toute technique doit impérativement restaurer ces unités fonctionnelles [2]. Suivant la règle de Mustardé, les déficits de moins d’un quart de la longueur totale de la paupière chez le jeune et de moins d’un tiers chez le sujet âgé, peuvent être réparés par un simple rapprochement. Il faut éviter toute tension palpébrale excessive et s’aider d'une canthotomie externe. Dans notre série, nous avons pratiqué une suture simple dans 41,2% des cas au niveau de la LA, 36,8% des cas au niveau de la LP et dans 3,5% des cas au niveau du canthus latéral. Si la perte de substance est plus importante, la reconstruction doit faire appel à des greffes ou des lambeaux. Le meilleur résultat fonctionnel et esthétique est obtenu par des tissus provenant d'autres paupières ou de tissus de voisinage [3].

En cas de nécessité de reconstruction pleine épaisseur de la paupière, il est déconseillé de superposer plusieurs greffons car il y a un grand risque de nécrose. Il est préférable d’associer un greffon à un lambeau qui apporte la vascularisation [1,4]. ou plus rarement l’association de 2 lambeaux en cas de vitalité fragile des tissus. Les greffes utilisées en chirurgie palpébrale recouvrent les greffes cutanées (greffe dermo-épidermiques et greffe de peau totale), les greffes muqueuses, les greffes de cartilage, et les greffes composées.

Dans notre étude, nous avons préféré les greffes de peau totale, pratiqués dans 7 cas soit 6,1% des cas, qui sont plus épaisses avec

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moindre risque de pigmentation et de rétraction secondaire. Les greffons ont été prélevés au niveau de la face interne du bras dans 5 cas, au niveau de la paupière supérieure homolatérale dans 1 cas et au niveau de la paupière supérieure controlatérale dans 1 cas. Certains auteurs [1,5] prélèvent le greffon en rétroauriculaire (à cheval entre la face postérieure de l'oreille et la région mastoïdienne) et en susclaviculaire. La mise en place d'un bourdonnet pendant deux à quatre jours permet une bonne application du greffon sur le site d'exérèse et empêche la constitution de toute collection liquidienne sous le greffon. Les greffes muqueuses sont utilisées pour la reconstruction des pertes de substance conjonctivale et pour la reconstruction du plan muqueux palpébrale, cette technique se heurte au problème de la taille du prélèvement qui reste limitée [6,7].

Dans notre série, la greffe conjonctivale a été réalisée dans 9 cas (7,9%) et le site de prélèvement était le fornix supérieur.

La greffe de muqueuse buccale, plus fine que la muqueuse jugale, est abondante et présente une plus grande résistance à la rétraction. Nous l’avons pratiqué dans 5 cas (4,4%). Le prélèvement est plus aisé au niveau de la lèvre inférieure que supérieure. La muqueuse labiale n'est pas suturée. L'épithélialisation se fait entre deux et huites jours. Des bains de bouche sont prescrits après chaque repas pour une dizaine de jours. Les greffes de cartilage sont prélevées au niveau du cartilage auriculaire (conque de l'oreille). L'hémostase doit être rigoureuse afin d'éviter tout hématome. Nous n’avons pas eu recours à ce type de greffe dans notre étude. Les greffes composées réalisent des greffes bi ou pluri-tissulaires. Elles permettent la reconstruction de la lamelle postérieure, le greffon de choix est le greffon tarso-conjonctival. Dans notre série, les greffes tarso-conjonctivales ont été pratiqués dans 10 cas (8,8%), ils ont été prélevées en paupière supérieure saine à 4 mm du bord libre afin d'éviter un entropion cicatriciel. Cette technique permet une reconstruction du plan

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profond en paupière supérieure ou inférieure mais ce prélèvement ne peut être fait en paupière inférieure en raison de la brièveté du tarse à ce niveau. La zone de prélèvement ne nécessite pas de suture, et n’a aucune conséquence sur la motilité de la paupière supérieure.

D’autres types de greffes sont décrites dans la littérature [1,6] Morax S, Ameline-Audelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières.

Encycl Med Chir Ophtalmologie, 1998: 21-100-D-10.

Cliquez ici pour aller à la section Référe; notamment, les greffes mucopalatines, faciles à prélever et présentent une excellente qualité du fait de leur rigidité et de leur bonne tolérance pour la surface oculaire. La greffe tarsomarginale de Hubner [5] Morax S, AmelineAudelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières. Encycl Med Chir Ophtalmologie, 1998: 21-100-D-10.

Cliquez ici pour aller à la section Référe, réalise un transplant palpébral de pleine épaisseur, excepté la partie cutanée qui est retirée.

Les lambeaux sont des transplants pédiculés, qu’il faut préserver sa vascularisation par la conservation de tissu cellulaire portevaisseaux, la taille du lambeau doit être suffisamment large, la direction des prélèvements se fait dans l'axe de pédicule vasculaire sans aucune traction ni torsion [7] Morax S, Ameline-Audelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières. Encycl Med Chir Ophtalmologie, 1998: 21-100-D-10.

Cliquez ici pour aller à la section Référe. Les lambeaux en chirurgie palpébrale sont des lambeaux de voisinage dont on distingue plusieurs variétés [6,8] Morax S, AmelineAudelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières. Encycl Med Chir Ophtalmologie, 1998: 21-100-D-10.

Cliquez ici pour aller à la section Référe. Le lambeau de glissement, répond au décollement étendu des berges en regard de la perte de

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substance. Il s'agit généralement d'un lambeau myo-cutané. Nous l’avons utilisé dans notre étude dans 26 cas (22,8%) pour la reconstruction de la LA et dans 15 cas (13,2%) pour la reconstruction du CM. Pour le lambeau de rotation, sa longueur ne doit pas dépasser en général une fois et demie sa largeur. Il a été utilisé dans notre série dans 6 cas (5,3%).

D’autres lambeaux sont décrits dans la littérature [1,9] Morax S, Ameline-Audelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières.

Encycl Med Chir Ophtalmologie, 1998: 21-100-D-10.

Cliquez ici pour aller à la section Référe. On peut citer le lambeau de rotation-avancement temporo-jugal, les lambeaux par transposition nécessitant un soulèvement puis un déplacement pour obtenir une mise en place, le lambeau tarso-conjonctival prélevé en paupière supérieure pour permettre de reconstruire le plan profond d'une mutilation palpébrale inférieure de pleine épaisseur.

En cas de perte de substance superficielle peu étendue, la technique du «laisser-faire» peut donner un meilleur résultat esthétique, par rapport à une technique de greffe ou de lambeau. Dans notre étude, nous l’avons utilisé dans 6 cas (5,3%) pour la reconstruction de la LA et dans 3 cas pour la reconstruction du CM (2,6%). L'exérèse de la tumeur est suivie par une hémostase soigneuse. La cicatrisation se fait spontanément, aidée par l'application de Tulle gras et de pommade vitamine A. Plusieurs études s’accordent sur le fait que les complications de la chirurgie au cours des TMPP sont dans la majorité des cas minimes et sans menace pour la fonction visuelle [10,11].

Sayag et al [3] ont inclus 58 greffes tarsomarginales. Les complications étaient à type d’ulcérations et kératites dans 10 cas par frottement de fils au niveau du bord libre, d'hématome palpébral dans 1 cas, un cas d’ectropion, deux cas d’entropions et 6 cas de lâchage des sutures traités dans la plupart des cas par la seule repose de Stéristrip. Dans notre étude, nous avons noté des complications post

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opératoires dans 22 cas (19,3%) dont 5 cas de lagophtalmie (après suture directe), 8 cas d’ectropion (après suture directe dans 6 cas et après lambeau de glissement dans 2 cas), 5 cas d’infection de la plaie (greffe de peau totale dans 3 cas et lambeau de glissement dans 2 cas) ayant évolué favorablement par les soins locaux et l’antibiothérapie systémique. Nous avons noté une nécrose d'une partie du greffon cutané dans 4 cas (greffe de peau totale dans 2 cas et lambeau de rotation dans 2 cas) ayant nécessité une reprise chirurgicale dans tous les cas.

Le taux de guérison des TMPP après traitement chirurgical variait de 85 à 98% [8,9]. Dans notre série, le taux de guérison était de 93,1%. Nos résultats étaient concordants avec ceux de la littérature. Pour la plupart des auteurs, les résultats fonctionnels et esthétiques sont souvent satisfaisants [12,13]. Dans notre étude, Le résultat esthétique a été jugé satisfaisant dans 54,4% des cas, moyen dans 33,3% des cas et mauvais dans 12,3% des cas.

Les facteurs prédictif de récidive étaient la taille tumorale (>20mm), la localisation (canthal médial et latéral), la marge d’exérèse (<5mm) et le type histologique (CE et CBC sclérodermiforme).

CONCLUSION La prise en charge des tumeurs palpébrales doit répondre à une attitude carcinologique pour mettre le patient à l’abri d’une récidive et permettre la reconstruction la plus fonctionnelle et esthétique possible, ceci implique une réhabilitation de tous les plans palpébraux. Le recouvrement cutané dépend de la situation de la perte de substance et de la paupière concernée. La qualité de la chirurgie conditionne le pronostic carcinologique et esthétique.

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REFERENCES 1. Morax S, Ameline-Audelin V, Benia L. Traumatisme et chirurgie plastique des paupières. Encycl Med Chir Ophtalmologie 1998; 10:21-100.

2. Adenis JP, Morax S. Pathologie orbitopalpébrale. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie. Paris: Masson, 1998: 31138.

3. Sayag D, Ducasse A, Coicaud C, Gotzamanis A, Segal A. La greffe tarso-marginale : indication en chirurgie réparatrice de paupière. J Fr Ophtalmol 2001; 24:724-8.

4. Briggs E, Bartl YA. Treatment options and future prospects of the management of eyelid malignancies. Ophthalmology 2001; 108: 2088-100.

5. F. Dupeyron, V. Huguier, J-P. Giot et al.

Reconstruction palpébrale selon la technique de Hübner : à propos de l’utilisation de 12 greffons tarsomarginaux. Annales de Chirurgie Plastique Esthétique 2010 ; 55 :179 - 86.

6. Yan J, Liu L, Qian J. Reconstruction of upper eyelid and medial canthus following basal cell carcinoma resection: a successful onestage repair with three local flaps. International Journal of Dermatology. 2013;52:611-613.

7. Mathijssen IM, van der Meulen JC. Guidelines for reconstruction of

42

the eyelids and canthal regions. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2010; 63: 1420-33.

8. Hayano SM, Whipple KM, Korn BS, Kikkawa DO. Principles of Periocular Reconstruction following Excision of Cutaneous Malignancy.

J Skin Cancer. 2012; 2012:438502.

9. Elshamma NA, Al Qabbani A, Alkatan HM, Al-Qattan MM. The use of forehead flaps in the management of large basal cell carcinomas of the medial canthus/medial lower eyelid in Saudi patients. Saudi J Ophthalmol. 2013; 27:223-5.

10. Rao J, Deora H. Surgical excision with forehead flap as single modality treatment for Basal cell cancer of central face: single institutional experience of 50 cases. J Skin Cancer. 2014;2014:320792.

11. Motomura H. A combined flap reconstruction for full-thickness defects of the medial canthal region.J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2006; 59: 747-51.

12. Beyer-Machule CK. Preferred techniques of eyelid reconstruction.

Klin Monbl Augenheilkd. 1991;198:75-80.

13. Rafii AA, Enepekides DJ. Upper and lower eyelid reconstruction: the year in review. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;14:227-33.

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ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES, THÉRAPEUTIQUES ET ÉVOLUTIFS DES TRAUMATISMES DES VOIES LACRYMALES Sellami D, Ben Amor S, Rebai W, Kamoun S, Abid I, Feki J. Service d’ophtalmologie CHU Habib Bourguiba Sfax.

RESUME : Les plaies des voies lacrymales constituent une pathologie rare de l’adulte jeune. Nous avons mené une étude rétrospective portant sur 21 patients présentant une plaie des voies lacrymales. Le but de notre travail est de traiter les aspects épidémiologiques, thérapeutiques et évolutifs de la traumatologie lacrymale pour une meilleure prise en charge de cette pathologie.

Notre population était constituée de 17 patients de sexe masculin et 4 de sexe féminin. L’âge moyen des patients était de 25,85 ans. Les étiologies étaient dominées par les agressions, les accidents de la voie publique et les traumatismes par un objet tranchant non métallique. Les plaies ont intéressé le canalicule inférieur chez 80,95 % des patients. Une section du canalicule supérieur était retrouvée chez 14,28 % des patients. Une atteinte bicanaliculaire était retrouvée chez 4,76 % des patients.

Une lésion associée du canal d’union était notée chez un patient (4,76 %). Tous nos patients ont été opérés sous anesthésie générale et sous microscope opératoire dans un délai inférieur à 48 heures.

La réparation canaliculaire a comporté le repérage des extrémités, leur suture et l’intubation bi ou monocanaliculaire. Une sonde a été mise en place chez 20 patients avec une intubation bicanaliculaire chez 4 patients et une intubation mini monocanaliculaire chez 16 patients. Une réparation par suture bout à bout sans intubation a été effectuée chez 1 patient ayant une lésion isolée du canalicule supérieur. L’intubation a été retirée après 2 à 6 mois. Les résultats post opératoires étaient bons dans 80% des cas.

Mots clés: plaie des voies lacrymales, larmoiement, intubation, sonde mini-monoka.

INTRODUCTION Les plaies des voies lacrymales constituent une pathologie rare de l’adulte jeune. Elles représentent moins de 1 % des interventions pratiquées dans les centres d’urgences chirurgicales ophtalmologiques.

Nous présentons dans ce travail une série de 21 patients colligés au service d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax présentant une plaie des voies lacrymales.

L’objectif de cette étude est de traiter les aspects épidémiologiques, thérapeutiques et évolutifs de la traumatologie lacrymale pour une meilleure prise en charge de cette pathologie.

MATERIEL ET METHODES Il s’agit d’une étude rétrospective incluant 21 patients hospitalisés pour prise en charge d’une plaie des voies lacrymales, dans le service d’ophtalmologie de Sfax entre Janvier 2007 et Décembre 2012.

Tous nos patients avaient bénéficié d’un interrogatoire, d’un examen somatique et d’un examen ophtalmologique complet permettant de poser le diagnostic d’une plaie canaliculaire et d’éliminer une plaie cornéo-sclérale associée.

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Tous nos patients ont été opérés sous anesthésie générale et sous microscope opératoire dans un délai inférieur à 48 heures.

La réparation canaliculaire comporte le repérage des extrémités, leur suture et l’intubation bi ou mono-canaliculaire.

Les résultats post-opératoires étaient jugés sur trois plans : anatomique, esthétique (état des cicatrices palpébrales) et fonctionnel (larmoiement absent, intermittent, permanant).

Ils ont été classés comme suit:  Bon résultat : absence de larmoiement avec statique palpébrale normale, contact osseux positif et des voies lacrymales perméables au lavage.  Résultat moyen : Larmoiement intermittent avec cicatrice palpébrale persistante.  Résultat médiocre : persistance du larmoiement avec ectropion, mauvais contact osseux et des voies lacrymales imperméables au lavage.

RESULTATS Notre population était constituée de 17 patients (80,95%) de sexe masculin et 4 patients (19,05 %) de sexe féminin, soit un sex-ratio (homme /femme) de 4,25. La moyenne d’âge dans notre série était de 25,85 ans. La moyenne d’âge dans le sexe masculin était de 28,29 ans alors que celle dans le sexe féminin était de 15,5 ans. Les enfants constituaient 28,57 % des patients. Un seul cas a été noté chez un sujet âgé (82 ans).

Les étiologies étaient dominées par les agressions (rixes), les accidents de la voie publique et les traumatismes par un objet tranchant non métallique dans 19,05 % des cas.

Ensuite, on trouve les chutes, les morsures de chien et les traumatismes par corne de mouton dans 9,52 % des cas. Les autres étiologies étaient représentées par les traumatismes par branches d’arbre et les traumatismes par barre métallique dans 4,76 % des cas.

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Le traumatisme était du côté droit chez 52,38 % des patients et du côté gauche chez 47,62 % des patients.

Les plaies ont intéressé le canalicule inférieur chez 80,95 % des patients (figure 1). Une section du canalicule supérieur était retrouvée chez 14,28 % des patients. Une atteinte bicanaliculaire était retrouvée chez 4,76 % des patients. Une lésion associée du canal d’union était notée chez un patient (4,76 %). Nous n’avons pas noté de lésions du sac lacrymal ni du canal lacrymo-nasal.

Concernant la réparation canaliculaire, le repérage du fragment externe était fait par cathétérisme à partir du méat pour tous les cas, alors que pour le fragment interne la technique de la Sonde spiralée en queue de cochon était adoptée pour 38,1% des cas et la technique de la sonde de Bowman était adoptée pour 61,9% des cas.

Concernant les intubations, la sonde d’intubation a été mise en place chez 20 patients avec une intubation bicanaliculaire effectuée chez 4 patients (dont 3 sections du canalicule inférieur et 1 section bicanaliculaire) et une intubation minimonocanaliculaire (mini-monoka) chez 16 patients (dont 14 sections du canalicule inférieur (figure 2) et 2 sections du canalicule supérieur). Une réparation par suture bout à bout sans intubation a été effectuée chez 1 patient ayant une lésion isolée du canalicule supérieur.

L’intubation a été retirée dans un délai de 2 mois chez 2 patients (10%), de 4 mois chez 15 patients (75%) et de 6 mois chez 2 patients (10%). Pour l’autre patient, l’intubation a été perdue après 15 jours.

Les résultats post-opératoires étaient bons dans 80% des cas, moyens dans 10% des cas et médiocres dans 10% des cas.

Nous avons noté des complications dans 3 cas avec 1 cas de surinfection jugulée par traitement antibiotique, 1 cas d’ectropion résiduel et 1 cas de perte de sonde minimonoka après 15 jours.

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Les bons résultats fonctionnels étaient surtout observés avec les plaies canaliculaires touchant le tiers externe. Les résultats post-opératoires étaient moins bons pour les plaies canaliculaires touchant le tiers interne. Pour les plaies canaliculaires touchant le tiers moyen, les résultats post-opératoires étaient bons ou moyens. Concernant les intubations, celles à fixation autostable apparaissaient mieux tolérées que les intubations bicanaliculaires avec des résultats identiques.

Figure 1 : Plaie canaliculaire inférieure gauche.

Figure 2 : Sonde mini-monoka mise en place pour une plaie canaliculaire inférieure droite.

DISCUSSION La traumatologie lacrymale est une pathologie rare. Elle représente moins de 1% des interventions pratiquées dans les centres d’urgences chirurgicales ophtalmologiques [1,2]. C’est une pathologie de l’adulte jeune, l’âge moyen est de 30 ans, toutes étiologies

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confondues [1]. La moyenne d’âge dans notre série est de 25,85 ans.

La majorité des publications soulignent la prédominance pour le côté gauche (60%) [1].

Le côté droit n’est lésé préférentiellement que dans deux situations seulement selon les auteurs [1,3], après accidents de la voie publique chez l’adulte et après morsures canines chez l’enfant. Dans notre étude, les lésions ont intéressé le côté droit chez 52,38 % des patients et le côté gauche chez 47,62 % des patients.

L’atteinte isolée du canalicule inférieur domine nettement toutes les autres localisations, quels que soient l’âge, le côté, le sexe (60 %).

Viennent ensuite les sections isolées du canalicule supérieur (18 %) et les plaies doubles (14 %) [1]. Cette hiérarchie était notée dans notre série.

Le diagnostic des plaies des voies lacrymales est un diagnostic clinique. Il doit être systématiquement évoqué devant toute plaie de l’angle interne du cadre orbitaire, située en dedans du point lacrymal. Le diagnostic est évident devant une statique palpébrale interne modifiée, dans ces cas l’exploration instrumentale est facultative. Les risques de méconnaissance des plaies canaliculaires se présentent devant une statique palpébrale interne intacte imposant le recours à l’exploration instrumentale prudente.

Concernant le traitement, la traumatologie lacrymale est une urgence différée. Une intervention retardée aux 24 premières heures ne modifie pas le pronostic, surtout si ce délai est mis à profit pour réunir les meilleures conditions techniques possibles. Il est souhaitable, néanmoins, de ne pas dépasser un délai de 36 heures.

La réparation palpébrale est capitale et d’elle dépend l’essentiel du résultat esthétique, anatomique et fonctionnel. La réparation canaliculaire débute par le repérage des extrémités. Le problème de repérage ne se pose jamais pour le fragment externe, retrouvé toujours après cathétérisme à partir du méat

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lacrymal. Parfois, le fragment interne est difficile à repérer surtout en cas d’atteinte du tiers interne qui est plus profonde et où les extrémités ne sont pas maintenues au contact l’une de l’autre. Un certain nombre de techniques ont été mises au point pour faciliter la location de l’extrémité médiale sectionnée du canalicule lacéré telles que l’utilisation d’une sonde spiralée en queue de cochon ou d’une sonde de Bowman [4, 5].

Une intubation mono ou bicanaliculaire du canalicule lacéré est obligatoirement réalisée pour prévenir les sténoses cicatricielles au niveau de la plaie sauf dans la section isolée du canalicule supérieur (un cas dans notre série).

L’intubation bicanaliculaire par la sonde en queue de cochon est actuellement de plus en plus remplacée par une intubation bicanaliculonasale, monocanaliculaire ou monocanaliculonasale moins invasives [6-9].

La seule partie de tuteur qui soit utile est en regard de la plaie. Le reste ne sert qu’à maintenir le montage en place. Idéalement, une intubation doit être simple à poser, permettre le drainage des larmes et être esthétiquement acceptable et dénuée d’effets indésirables risquant de compromettre le résultat fonctionnel, que ce soit au moment de la pose, lors de la période de cicatrisation ou au moment de l’ablation.

L’intubation est indiquée pour les plaies contuses et contre-indiquée dans les plaies méatiques et juxtaméatiques. Elle doit être à fixation autostable pour les sections monocanaliculaires (mini-monoka pour les deux tiers externes) et bicanaliculonasale pour les autres localisations.

La durée de pose doit être limitée à 2 à 4 mois si l’exploration est normale, elle est prolongée à au moins un an, dans le cas contraire. Les complications post-opératoires sont représentées essentiellement par la formation de fistule (7 à 33%), la stricturotomie (5%), l’extériorisation irréductible de l’intubation (15%) et la disparition de l’intubation (5%) [10].

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Les meilleurs résultats fonctionnels sont obtenus avec les plaies canaliculaires touchant le tiers externe. Ces résultats sont moins bons pour les plaies canaliculaires touchant le tiers interne car il s’agit le plus souvent d’un traumatisme délabrant du canthus interne causant des difficultés thérapeutiques avec altération de la statique palpébrale. Pour les plaies canaliculaires touchant le tiers moyen, les résultats post-opératoires sont bons ou moyens puisque, ces plaies ne s’accompagnent pas de troubles de la statique canthale et le moignon palpébral médial est aisément repérable.

CONCLUSION Les plaies des voies lacrymales constituent une pathologie rare de l’adulte jeune. Les étiologies les plus fréquemment rencontrées sont par ordre de fréquence : les rixes et les accidents de la voie publique, les morsures de chiens et les chutes. Le diagnostic positif est clinique. Il faut l'évoquer systématiquement en présence d'une plaie au niveau de l'angle interne du cadre orbitaire, située en dedans du point lacrymal. La réparation de cette plaie doit être effectuée dans les 24-48 heures après le traumatisme initial dans de bonnes conditions, sous microscope opératoire et par un chirurgien expérimenté.

L’intubation bicanaliculaire par la sonde en queue de cochon est actuellement de plus en plus remplacée par une intubation monocanaliculaire, bicanaliculonasale ou monocanaliculonasale moins invasives. Le tuteur est maintenu en place pendant 3 à 4 mois en moyenne. La surveillance des malades doit être régulière à la recherche de complications.

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REFERENCES 1. Fayet B, Bernard A, El Bakkali M. Traumatologie Lacrymale. Encyclopédie Med Chir, Ophtalmologie 2005; 21-175A-10.

2. Hing SJ. A retrospective study of the lacrimal canaliculus injuries in Auckland.

Trans Ophthalmol Soc NZ 1984 ; 36 :7273.

3. Fayet B, Bernard JA, Ammar J, Karpouzas Y, Hamici S, Hamache F, Pouliquen Y. Contribution à l’étude des plaies récentes des voies lacrymales : à propos de 262 cas.

J Fr Ophtalmol 1988; 11: 627-637.

4. Myung Sook HA. A simple new method for identifying the proximal cut end in lower canalicular laceration. Korean J Ophthalmol. 2008 June; 22(2): 73–76.

5. Hawes MJ, Dortzbach RK. Trauma of the lacrimal drainage system. In: lindberg JV, editor. Lacrimal surgery. New York: Churchill Livingstone 1988. 241–262.

°3

6. Naik M N, Kelapure A, Rath S, Honavar SG. Management of canalicular Lacerations: Epidemiological aspects and experience with mini-monoka monocanalicular stent. Am J Ophthalmol.

2008 Feb;145(2):375-380. Epub 2007 Dec 3.

7. Nabie R. Comparison of monocanalicular and bicanalicular intubation in canalicular laceration reconstruction. Medical journal of Tabriz University of medical sciences.

Winter 2009; 30(4):81-82.

8. Kumar K, Mutyala V, Mukherjee B, et al.

Comparison of commonly available stent materials in the repair of monocanalicular injury. AIOS Journal 2008; 6:552-554.

9. Anastas CN, Potts MJ, Raiter J. Mini monoka silicone monocanalicular lacrimal stents: subjective and objective outcomes. Orbit 2001; 20:189 –200.

10. Fayet B. Traumatologie des canalicules lacrymaux. J Fr Ophtalmol 1990, 13, 4, 227-243.

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LE BLÉPHAROCHALASIS : ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES Knani Leila ; Zina Sourour ; Mahjoub Ahmed ; Zaafrane Nesrine ; Ben Rayana Narjess ; Mahjoub Hechmi ; Ben Hadj Hamida Fafani.

Service d’ophtalmologie, CHU Farhat Hached, Sousse

RÉSUMÉ :

Introduction : Le blépharochalasis est une affection rare caractérisée par la récurrence des œdèmes indolores non inflammatoire des paupières. Nous nous proposons d’en discuter les caractéristiques cliniques et les modalités thérapeutiques.

Matériels et méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective de 12 cas de blépharochalasis pris en charge dans le service d’ophtalmologie de Sousse (Tunisie).

Résultats : L’âge moyen des patients était de 27, 8 ans avec prédominance féminine (sex ratio de 0,5). Le principal motif de consultation était un œdème palpébral récidivant retrouvé dans 87 % des cas. L’atteinte était bilatérale dans 92 % des cas, se localisant au niveau des paupières supérieures dans 87,5 % de cas. La durée moyenne des épisodes oedémateux était de 3,2 jours. Après un traitement médical seul, une récidive était notée dans 100 % de cas alors qu’après un traitement chirurgical, une récidive était observée dans 75% de cas.

Conclusion : Le blépharochalasis est une affection rare caractérisée par des accès récurrents d’œdème palpébral. Des nouveautés thérapeutiques sont en train d’être évaluées, basées sur de nouvelles découvertes physiopathologiques.

INTRODUCTION Le blépharochalasis est une affection rare caractérisée par la récurrence d’œdèmes indolores non inflammatoires des paupières.

Décrit pour la première fois par Fuchs en 1896, il atteint l’enfant et adulte jeune sans prédominance de sexe. L’atteinte est le plus souvent bilatérale. Sa pathogénie est encore controversée et son traitement est non encore codifié. Le but de notre travail est de discuter les caractéristiques épidémiologiques, cliniques ainsi que les modalités thérapeutiques du blépharochalasis.

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PATIENT ET METHODES Nous avons mené une étude rétrospective de 12 cas de blépharochalasis pris en charge dans le service d’ophtalmologie de Sousse (Tunisie).Tous les patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet ainsi que d’un examen spécialisé en médecine interne.

Un bilan thyroïdien et rénal a été demandé pour tous les patients. Dans 3 cas sur 12 (25%), une biopsie avec étude histologique a été réalisée. Le traitement étaitmédical dans tout les cas, basé sur des corticoïdes topiques de première intention et chirurgical dans 4 cas en deuxième intention au stade séquellaire.

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RESULTATS L’âge moyen de nos patients au moment de la première consultationétait de 27, 8 ans alors que l’âge moyen d’apparition de symptômes était de 12,6 ans.

Une prédominance féminine a été notée.

Le principal motif de consultation était un œdème palpébral récidivantretrouvé dans 87 % des cas. Un pseudo ptôsis ainsi qu’une hypertrophie palpébrale étaient notées dans 6,5 % des cas chacune. L’atteinte était bilatérale dans 92 % des cas avec atteinte isolée des paupières supérieures dans 87,5 % decas(Figure 1). La durée moyenne des épisodes était de 3,2 jours. Le bilan systémique (thyroïdien et rénal) était normal dans 100 % de cas. Une biopsie cutanée pratiquée dans 3 cas avait objectivée une élastopathie dans 100% des cas. La fréquence de récidives avant traitement était de 2,3 par mois. Après un traitement médical seul, une récidive était notée dans 100 % de cas. Une récidive était observée après un traitement chirurgical dans 3 cas /4 opérés (Figure 2).

Figure 1: Patiente âgée de 28 ans présentant un blépharochalazis aigu (œdème inflammatoire et indolore)avec atteinte bilatérale des deux paupières supérieures.

(figure 2a)

(figure 2b)

Figure 2: Blépharochalazis au stade de dermachalasis (figure 2a) et résultat après blépharoplastie de l’œil droit (figure 2b)

DISCUSSION Le blépharochalasis est une affection rare qui se manifeste par des œdèmes indolores, non inflammatoires, répétés des paupières en absence de tout facteur déclenchant (1). Il survient surtout chez le sujet jeune avec prédominance féminine (1,2). Dans notre série, l’âge moyen de nos patients au moment de la première consultation était de 27, 8 ans avec un sex ratio de 0,5.L’atteinte est le plus souvent bilatérale, avec quelques cas unilatéraux dans la littérature (3,4,5). Les paupières supérieures sont le siège de prédilection de l’atteinte avec possibilité d’extension aux paupières inférieures dans les cas sévères (1). Le nombre des poussées se situe entre 3 à 4 épisodes par an, mais des cas de récidives plus fréquentes(même hebdomadaires) ont été rapportés (6). Cette fréquence diminue avec l’âge (7). La durée des poussées varie entre quelques heures et quelques jours, une moyenne de 2 jours (1).

Chez nos patients, l’atteinte était bilatéralité dans 92 % de cas avec atteinte isolée des paupières supérieures 87,5 % de cas. La fréquence de récidives avant traitement était de 2,3 par mois avec une durée moyenne des épisodes de 3,2 jours. Les études anatomopathologiques ont conclu à une altération des fibres élastiques palpébral associé à une dilatation capillaire à l’origine de l’œdème (1, 2, 3). La physiopathogénie de l’élastolyseest encore controversée. Plusieurs théorie ont été élaborées : hormonale (8), vasculaire (6), la théorie génétique (9).

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Récemment, grâce à l’immunohistochimie, un mécanisme immunitaire à été incriminé devantla présence des dépôts d’IgAdirigées contre les fibres élastiques et l’augmentation du taux des métalloprotéinases MMP-3 et MMP-9 au niveau du derme palpébral(10, 11, 12). Dans notre série, un examen anatomopathologique a été pratiqué chez 3patients montrant une élastopathie dans 100% de cas. L’évolution des accès répétés peut aboutir à une atrophie palpébrale avec amincissement de la peau en papier de cigarette (1). Un ptosis aponévrotique ou un dermachalasis peuvent compliquer le blépharochalazis à un stade tardif (13).

Le traitement médical du blépharochalasis n’est pas bien codifié, plusieurs auteurs préconisent l’utilisation des corticoïdes systémiques en phase active (2 ,13 ,14), d’autres préconisent la voie topique. Dans notre étude, un traitement médical basé sur des corticoïdes topiques de première intention a été utilisé dans tous les cas. L’acétazolamide a utilisé par voie orale et a donné des bons résultats avec un mécanisme encore mal connu (15, 16). La doxycycline, qui est un inhibiteur des métalloprotéinases, a été récemment utilisée par certains auteurs sur des séries limitées de cas, en se basant sur l’hypothèse immunitaire, avec de bons résultats préliminaires (17).

Le traitement chirurgical reste le traitement de référence au cours de blépharochalasis à sa phase atrophique (14,5,6). Une rémission de 6 à 12 mois est indiquée. Dans notre série, une blépharoplastie, après échec du traitement médical, a été indiquée chez 4 patients ayant un blépharochalasis à sa phase atrophique. Les résultats du traitement chirurgical sont variables : délai de récidive varie entre 1 mois et 6 ans (2,4). Dans notre série,des récidives après traitement médical seul ont été observées dans 100 % de cas et après traitement chirurgical dans 75% de cas.

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CONCLUSION Le blépharochalasis est une affection rare caractérisée par des accès récurrents d’œdème palpébral. Des nouveautés thérapeutiques sont en train d’être évaluées, basées sur de nouvelles découvertes physiopathologiques. À la phase séquellaire, le traitement chirurgical reste le traitement de référence.

REFERENCES 1. Koursh DM, Modjtahedi SP, Selva D, Leibovitch I. The blepharochalasis syndrome.

Surv Ophthalmol. 2009;54(2):235-44.

2.Collin JR. Blepharochalasis. A review of 30 cases. Ophthal Plast Reconstr Surg.

1991;7:153—7 3.Koley S, Mandal RK, Das G, Roy AC, Banerjee S. Unilateral blepharochalasis of right eye. Indian J Dermatol. 2014;59(5):5256.

4.Huemer GM, Schoeller T, Wechselberger G, Zelger B, Dunst KM, Piza-Katzer H.Unilateral blepharochalasis. Br J Plast Surg. 2003 Apr;56(3):293-5.

5.Manners RM, Collin JR. Localised unilateral blepharochalasis.

Br J Ophthalmol.

1994;78(11):881-2.

6.Jordan DR. Blepharochalasis syndrome: a proposed pathophysiologic mechanism. Can J Ophthalmol. 1992 Feb;27 (1):10-5.

7.Custer PL, Tenzel RR, Kowalczyk AP. Blepharochalasis syndrome. Am J Ophthalmol. 1985 Apr 15;99(4):424-8.

8.Benedict WL. Blepharochalasis. JAMA. 1926;87:1735--9 9.Kaneoya K, Momota Y, Hatamochi A, Matsumoto F, Arima Y, Miyachi Y, Shinkai H, Utani A. Elastin gene expression in blepharochalasis.

J Dermatol.

2005Jan;32(1):26-9.

10.Schaeppi H, Emberger M, Wieland U, et al.

Unilateral blepharochalasis with IgA-deposits.

Hautarzt. 2002;53: 613—7

JOURNAL TUNISIEN D’OPHTALMOLOGIE

11.Grassegger A, Romani N, Fritsch P, et al.

Immunoglobulin A (IgA) deposits in lesional skin of a patient with blepharochalasis. Br J Dermatol. 1996;135:791—5 12.Motegi S, Uchiyama A, Yamada K, Ogino S, Takeuchi Y, Ishikawa O. Blepharochalasis: possibly associated with matrix metalloproteinases.

J Dermatol.

2014 Jun;41(6):536-8.

13.Brennan HG, Joseph BA. Delineating the cleft in upper blepharoplasty.

Arch Otolaryngol. 1979;105(9):515-8.

14.Bergin DJ, McCord CD, Berger T, Friedberg H, Waterhouse W. Blepharochalasis.

Br J Ophthalmol. 1988;72(11):863-7.

°3

15.Lazaridou MN, Sandinha T, Kemp EG. Oral acetazolamide: A treatment option for blepharochalasis? Clin Ophthalmol. 2007 Sep;1(3):331-3 16. Drummond SR, Kemp EG. Successful medical treatment of blepharochalasis: acase series. Orbit. 2009;28(5):313-6.

17.Karaconji T, Skippen B, Di Girolamo N, Taylor SF, Francis IC, Coroneo MT.Doxycycline for treatm;ent of blepharochalasis via inhibition of matrix metalloproteinases. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012;28(3):e76-8

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Cas Cliniques

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HÉMANGIOME CAVERNEUX DE LA RÉTINE : UNE ÉTIOLOGIE RARE D’HÉMORRAGIE INTRAVITRÉENNE

Rim Kahloun, ImenKhairallah-Ksiaa, Anis Mahmoud, NesrineAbroug, Fethi Nouira, Salim Ben Yahia, Moncef Khairallah

P

atiente âgée de 16 ans qui consulte pour myodésopsies de l’œil gauche (OG). L’acuité visuelle était de 10/10 au niveau de l’œil droit (OD) et de 8/10 au niveau de l’OG. L’examen du

segment antérieur était sans particularités au niveau des deux yeux. L’examen du segment postérieur était normal au niveau de l’OD et a montré une hémorragie intravitréenne minime, une membrane épi-rétinienne et un groupement de saccules remplies de sang avec un aspect en « grappe de raisins » dans la périphérie temporale de l’OG (Figure 1). L’angiographie à la fluorescéine a montré un remplissage particulier des dilatations anévrysmales avec une séparation érythro-plasmatique réalisant des images en niveaux(Figure 2). La tomographie en cohérence optique spectrale (SD-OCT) a confirmé la membrane épi-rétinienne (Figure 3). Le diagnostic d'hémangiome caverneux de la rétine a été retenu en se basant sur l’aspect clinique et angiographique. Un examen dermatologique et une angiographie par résonance magnétique cérébrale étaient normaux. La tumeur est restée stable à un an de suivi.

L’hémangiome caverneux de la rétine est un hamartome vasculaire congénital rare. Il est souvent asymptomatique et occasionnellement associé à des hémangiomes cutanés et/ou cérébraux. Le diagnostic est généralement basé sur l’aspect clinique. La majorité des hémangiomes caverneux de la rétine restent stables dans le temps. Cependant, quelques cas compliqués d’hémorragie intravitréenne récidivante, de fibrose et de glaucome ont été rapportés.

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Figure 1 : Photographie du fond d’œil gauche montrant une membrane épi-rétinienne et un groupement de saccules remplies de sang avec un aspect en « grappe de raisins » dans la périphérie de temporale.

Figure 2 : Angiographie à la fluorescéine au temps tardif montrant un remplissage particulier des dilatations anévrysmales avec une séparation érythro-plasmatique réalisant des images en niveaux.

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Figure 3 : La SD-OCT confirme la membrane épi-rétinienne.

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