Caderno 2 Junho de 2018 | Ed. 478

Casos apresentados na reunião de 16 de maio de 2018

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CASO 1

ABDOME

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HOSPITAL ALBERT EINSTEIN HISTÓRIA CLÍNICA Feminino, 43 anos, com epigastralgia intensa há três dias, febre (39,9°C), mialgia e cefaleia. Constipação intestinal e náuseas há dois dias. Viagem para Santos há sete dias. Há 15 dias tomou vacina da febre amarela. Exame físico com febre, dor intensa à palpação na FID e HD.

FIGURAS 1. Ressonância magnética do abdome superior T2 em apneia, demonstrando moderada quantidade de líquido livre peritoneal peri-hepático e periesplênico 2. Ressonância magnética do abdome superior T2 em apneia, demonstrando moderada quantidade de líquido livre retroperitoneal pararrenal anterior e perirrenal

CASO 2

MUSCULOESQUELÉTICO

HOSPITAL ALBERT EINSTEIN HISTÓRIA CLÍNICA Sexo feminino, 51 anos com queixa de dor em antepé esquerdo há dez dias. Relata dor ao caminhar e ao colocar o sapato. Nega trauma.

Paciente é portadora de transtorno psiquiátrico há mais de vinte anos, sem acompanhamento adequado há cerca de um ano e meio. Altura: 160 cm; peso: 42 kg; IMC: 16,4.

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FIGURAS 1. Ressonância magnética do antepé esquerdo, coronal T1, apresentando baixo sinal com predomínio na diáfise dos metatarsos 2. RM do antepé esquerdo, coronal T2-Fat, apresentando alto sinal com predomínio na diáfise dos metatarsos 3. RM do antepé esquerdo, coronal STIR, apresentando alto sinal com predomínio na diáfise dos metatarsos 3

4. RM do antepé esquerdo, coronal T1,com traço de fratura subcondral no aspecto dorsal da superfície articular da cabeça do 2º metatarso (seta) 5. RM do antepé esquerdo, sagital T1, com traço de fratura subcondral no aspecto dorsal da superfície articular da cabeça do 2º metatarso

CASO 1

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Ivan Cesar Tanaka Kussano, Julia Noschang e Fernando Ide Yamauchi

Instituição: Departamento de Diagnóstico por Imagem – Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE)

Serosite como Evento Adverso de Vacina de Febre Amarela Reações adversas à vacina de febre amarela ocorrem em até 25% dos casos, mas sua imensa maioria consiste em alterações locais ou leves. As reações graves incluem anafilaxia com incidência de 0,8:100.00, a reação neurotrópica aguda associada a vacina de febre amarela (YFV-AND) com incidência de 0,4:100.00, e a reação viscerotrópica aguda associada a vacina de febre amarela (YFV-AVD) com incidência de 0,3:100.00[1].

Com a atual epidemia de febre amarela e aumento expressivo no número de vacinações, observamos aumento no número de casos de reações adversas de moderada gravidade, subnotificados devido

à dificuldade para se determinar o vínculo etiológico.

YFV-AND – Apresenta-se clínica, laboratorial e radiologicamente como uma meningite viral, ocorrendo até 30 dias após a primovacinação. Confirmação diagnóstica por sorologia ou PCR do líquor. Mortalidade menor que 5%[2].

YFV-AVD – Por mecanismo imunológico ainda não totalmente compreendido, podem ocorrer alterações hepáticas, renais e hemodinâmicas[3]. As manifestações radiológicas são variáveis, com poucos relatos na atual literatura para traçar um padrão específico. Pode ocorrer até 10 dias após vacinação. Mortalidade maior que 60%[4].

Critérios clínico-laboratoriais do grupo da Brighton Collaboration: Critérios maiores

Critérios menores

Hepático (bilirrubina ≥ 1,5 LSN; AST ou ALT ≥ 5,0 LSN*)

Icterícia

Renal (creatinina ≥ 1,5 LSN)

Oligúria

Musculoesquelético (CK ≥ 5,0 LSN)

Hematúria / Mioglobinúria

Respiratório (SatO2 ≤ 88% ar ambiente)

Taquipneia

Hipotensão severa (uso de drogas vasopressoras)

Hipotensão

Plaquetopenia (< 100.000/µL)

Petéquias

Coagulopatia (INR ≥ 1,5; TTPA ≥ 1,5 LSN; Tempo de protrombina ≥ 1,5 LSN)

Púrpuras

*LSN = Limite superior de normalidade Nível 1 (maior especificidade) = 3 critérios maiores Nível 2 = 2 critérios maiores, ou 1 maior + 2 menores Nível 3 = 1 critério maior + menor, ou icterícia + 2 menores

Referências bibliográficas 1. Lindsey, N. P., Schroeder, B. A., Miller, E. R., Braun, M. M., Hinckley, A. F., Marano, N., Hayes, E. B. (2008). Adverse event reports following yellow fever vaccination, 26, 6077–6082. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2008.09.009 2. Barrett, A. D. T., & Teuwen, D. E. (2009). Yellow fever vaccine — how does it work and why do rare cases of serious adverse events take place, 308–313. https://doi.org/10.1016/j.coi.2009.05.018 3. Vasconcelos, P. F. C., Luna, E. J., Galler, R., Silva, L. J., Coimbra, T. L., Barros, V. L. R. S., Froguas, G. B. (2001). Serious adverse events associated with yellow fever 17DD vaccine in Brazil : a report of two cases, 358, 91–97 4. Gershman, M. D., Staples, J. E., Bentsi-enchill, A. D., Breugelmans, J. G., Brito, G. S., Antonio, L., Working, D. (2012). Viscerotropic disease: Case definition and guidelines for collection , analysis , and presentation of immunization safety data. Vaccine, 30(33), 5038–5058. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2012.04.067

CASO 2

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Guilherme Ciconelli Del Guerra (R3) e Laércio Rosemberg (Chefe do grupo de Radiologia Musculoesquelética)

Instituição: Departamento de Diagnóstico por Imagem – Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE)

Anorexia A anorexia nervosa é um distúrbio psiquiátrico caracterizado pela autopercepção distorcida do peso corporal, levando à obsessão por manter-se abaixo do peso e medo excessivo de ganhar peso.

Um em cada cinco pacientes com anorexia morre devido a complicações da doença.

A prevalência da anorexia nervosa é de 0,6 a 1,9%, sendo maior nos países desenvolvidos. Mulheres têm dez vezes mais chances de serem diagnosticadas com anorexia ner-

vosa em comparação aos homens.

Critérios para o diagnóstico de anorexia nervosa (DSM-V): restrição de ingestão calórica; baixo peso corporal em relação à idade e sexo; medo injustificado do ganho de peso e dismorfia corporal.

As características essenciais da anorexia são a recusa do indivíduo a manter um peso corporal na faixa normal mínima, um temor intenso de ganhar peso e uma perturbação significativa na percepção da forma ou tamanho do corpo.

O risco de fratura é sete vezes maior em pacientes que tiveram anorexia por mais de cinco anos.

Pacientes com anorexia avançada podem apresentar perda de sinal de gordura nos tecidos subcutâneos e na medula óssea, o que pode mascarar o edema da medula óssea decorrente de uma fratura aguda.

Anorexia pode levar a atrofia serosa da medula óssea, que está frequentemente associada a fraturas e que podem ser obscurecidas pela anormalidade difusa da medular óssea.

Na anorexia nervosa existem três padrões de intensidade de sinal da medular óssea: • Fatlike: este padrão de sinal é caracterizado por alto sinal em T1 e sinal intermediário em T2; • Hematopoieticlike: este padrão de sinal é caracterizado por sinal intermediário em T1 e T2; • Waterlike: este padrão de sinal é caracterizado por baixo/intermediário sinal em T1 e alto sinal em T2.

Referências bibliográficas 1. Vande Berg BC, Malghem J, Devuyst O, Maldague BE, Lambert MJ (1994) Anorexia nervosa: correlation between MR appearance of bone marrow and severity of disease. Radiology 193:859–864.

2. Kraeft, J.J; Uppot, R.N; Heffess, A.M. Imaging Findings in Eating Disorders. AmericanJournalofRoentgenology.2013;200:W328W335.10.2214/AJR.12.961.

3. Boutin, R.D., White, L.M., Laor, T. et al. MRI findings of serous atrophy of bone marrow and associated complications. Eur Radiol (2015) 25: 2771.

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Caderno 2 – Ed. 478 – Junho de 2018

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CASO 3

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NEURORRADIOLOGIA

HOSPITAL ALBERT EINSTEIN HISTÓRIA CLÍNICA Mulher, 27 anos, com queixa de cansaço, náusea, insônia e prostração há um dia. Relato de rigidez, tremores, disfagia, disfonia e perda urinária há três meses. Há cinco meses apresentou isolamento social, quando foi iniciada medicação psiquiátrica.

FIGURAS

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1. RM ponderada em T1, em seção axial, mostra sinal hiperintenso nos núcleos da base 2. RM ponderada em T2, em corte axial, revela hipersinal nos núcleos da base 3. RM dual eco ponderada em T2, com saturação de gordura, em seção axial ao nível do mesencéfalo, evidencia o sinal do panda gigante 4. RM dual eco ponderada em T2, sem saturação de gordura, ao nível da ponte, demonstra o sinal do panda em miniatura

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CASO 4

TÓRAX

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HOSPITAL ALBERT EINSTEIN HISTÓRIA CLÍNICA Homem de 76 anos procura serviço de urgência por tosse e sibilância, febre e dispneia há quatro dias.

Antecedente pessoal: leucemia linfoide crônica de longa data, com último ciclo de quimioterapia há dois anos. Há um ano em uso de ibrutinib e globulina hiperimune, com doença estável.

Nega complicações infecciosas passadas.

Exames laboratoriais: leucocitose (20.700 leucócitos) à custa de linfocitose (9.936).

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FIGURAS 1 e 2. Radiografia de tórax - sinais de atelectasia completa do lobo superior esquerdo com hiperinsuflação compensatória do lobo infeior, configurando o sinal da lâmina de ar (Lusftsichel) 3 e 4. Tomografia de tórax – atelectasia completa do lobo pulmonar superior esquerdo. Preenchimento com atenuação de partes moles no brônquio lobar correspondente, estendendo-se ao brônquio principal esquerdo. Pequeno derrame pleural ipsilateral 5. PET-CT - acentuado aumento focal do metabolismo glicolítico na lesão endobrônquica do lobo superior esquerdo

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CASO 3

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Letícia Maria Araujo Oliveira Nunes, Breno Assunção Matos, Frederico Adolfo Benevides Silva e Alcino Barbosa Júnior

Instituição: Departamento de Radiologia e Diagnóstico por Imagem – Hospital Israelita Albert Einstein

Doença de Wilson A Doença de Wilson é uma doença autossômica recessiva rara, caracterizada por alteração do metabolismo do cobre, que se acumula principalmente no fígado e no cérebro.

As manifestações clínicas surgem na infância até o início da idade adulta e destacam-se as alterações hepáticas, comportamentais (irritabilidade, depressão, mania, psicose), neurológicas (tremor assimétrico, ataxia, discinesia, disartria, distonia e bradicinesia) e o anel de Kayser-Fleisher na córnea.

O diagnóstico se confirma com testes laboratoriais, com redução da ceruloplasmina e do cobre sérico

total, aumento da excreção de cobre na urina e a biópsia hepática evidencia depósitos de cobre.

Na tomografia computadorizada, geralmente as alterações são sutis, podendo ser caracterizadas como hipodensidades nos núcleos lentiformes e dos tálamos, assim como atrofia cerebral difusa, em casos avançados.

Na ressonância magnética, as alterações são bilaterais e simétricas, com hipersinal em T1 nos núcleos da base pelo efeito paramagnético do cobre (Fig. 1); hipersinal em T2/ FLAIR nos núcleos da base - que pode ser hipossinal pela deposição

de minerais (Fig. 2). Halo periférico de hipersinal em T1 e T2 nos núcleos da base, com predileção pelo putâmen. No início há edema e, mais tardiamente, atrofia.

No mesencéfalo, destaca-se o hipersinal em T2/FLAIR periaquedutal e o sinal do panda gigante, descrito como sinal preservado dos núcleos rubros e hipersinal no tegmento de fundo (Fig. 3).

Na ponte, temos o sinal do panda em miniatura, caracterizado por hipersinal em T2 no tegmento pontino e ao redor da abertura aquedutal até o IV ventrículo, com hipossinal do trato longitudi-

nal superior e do trato tegmental central da ponte (Fig. 4).

Quando observamos o sinal do panda gigante e o sinal do panda em miniatura no mesmo caso, temos o conhecido sinal do duplo panda, que apresenta alta especificidade.

Na fase inicial da doença pode-se caracterizar restrição à difusão (DWI) em estruturas nucleocapsulares.

O tratamento consiste em dieta pobre em cobre, no uso de quelantes (penicilamina, trientina ou zinco) e, em caso de descompensação hepática grave, o transplante hepático está indicado.

Referências bibliográficas 1. Jacobs DA, et al. The double panda sign in Wilson’s disease. Neurology 2003; 61(7):969.

2. Hall HNVW, et al. Wilson Disease: findings at MR Imaging and CT of the brain with clinical correlation. Radiology 1996; 198(2):531-6.

CASO 4

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Felipe A. S. Lupinacci, Luiz Ricardo M. Peixoto, Hamilton Shoji e Marcelo MBG Funari

Instituição: Departamento de Diagnóstico por Imagem – Hospital Israelita Albert Einstein

Lesão por Herpes Simplex simulando Carcinoma Endobrônquico A investigação diagnóstica foi iniciada com o raio X de tórax, no qual se identificou atelectasia completa do lobo superior esquerdo (1, 2). Em se tratando de achado novo (segundo análise comparativa com exames recentes), prosseguiu-se a investigação com a hipótese de obstrução brônquica aguda, possivelmente complicada com quadro infeccioso sobreposto, considerando-se a observada leucocitose naquele momento.

A tomografia computadorizada do tórax (3, 4) confirmou os achados da radiografia e evidenciou preenchimento brônquico focal com atenuação de partes moles. Embora não específico para lesões sólidas, seu aspecto e densidade suscitaram a hipótese de lesão expansiva, apesar da rápida evolução. Um PET-CT (5) complementar mostrou acentuado aumento anômalo focal da captação de FDG-18F na lesão, que foi biopsiada por broncoscopia.

O diagnóstico foi dado tanto pelo aspecto histológico como pela pesquisa de DNA viral.

A infecção do trato respiratório inferior pelo vírus herpes simplex é rara, quase exclusiva de pacientes imunossuprimidos. Sua fisiopatologia não é bem estabelecida; uma hipótese é a propagação contígua do vírus por microaspirações, após uma reativação da infecção no trato aéreo superior. Dentre as manifestações possíveis, a traqueobronquite

Referências bibliográficas 1. Dantas, C, Shoji H, Herpes simplex lesion mimicking left upper lobe bronchial tumour.

2. Armbruster C, Drlicek M. Herpes simplex virus type II infection as an exophytic endobronchial tumor. Wien Klin Wochenschr 1995;107:344–6.

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Caderno 2 – Ed. 478 – Junho de 2018

é a mais descrita; há apenas alguns relatos de lesões pseudotumorais endobrônquicas. O diagnóstico definitivo é feito pelo aspecto anatomopatológico, bastante característico, e por cultura viral ou PCR para amplificação do DNA viral.

O paciente foi tratado com ressecção da lesão com laser de argônio e aciclovir oral por seis semanas, tendo regressão completa da lesão e reexpansão do lobo superior esquerdo.