Caderno 2 de Fevereiro de 2019 | Ed. 486

Casos apresentados na reunião de 12 de dezembro de 2018

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CASO 1

MUSCULOESQUELÉTICO

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UNICAMP HISTÓRIA CLÍNICA Homem, 30 anos, encaminhado ao serviço com queixa de massa endurecida de aumento progressivo no joelho direito, associada à limitação da amplitude do movimento.

FIGURAS 1. Radiografia AP do joelho com lesão lítica metaepifisária na tíbia, com destruição óssea, componente de partes moles erodindo o fêmur distal 2. Radiografia PA de tórax demonstrando múltiplos nódulos e massas pulmonares arredondadas e bem delimitadas, principalmente à direita

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3. Corte sagital de RM ponderada em T1 mostra lesão expansiva heterogênea com sinal intermediário na região na tíbia e com invasão articular e do fêmur 4. Corte sagital de RM ponderada em T2 mostra lesão expansiva heterogênea com sinal intermediário/alto e focos de liquefação/necrose 5. Corte sagital de RM ponderada em T1 pósgadolínio demonstra volumosa lesão expansiva, com realce heterogêneo e área de liquefação/ necrose central

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CASO 2

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TÓRAX

UNICAMP HISTÓRIA CLÍNICA Paciente do sexo feminino, negra, 28 anos, lavradora, há oito anos com eritrodermia associada à descamação de pele, fotossensibilidade e alopecia, evoluindo com múltiplas lesões ulceradas. Ao exame físico, emagrecida, com linfonodomegalias cervicais, esparsos estertores creptantes à ausculta pulmonar, além do quadro dermatológico franco. Como achados laboratoriais, destacavam-se anemia, hipoalbuminemia, hipercalcemia e PTH suprimido.

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FIGURAS 1 e 2. Cortes axial e coronal de TC de tórax em janela de parênquima pulmonar demonstrando múltiplos micronódulos de distribuição randômica, acometendo todos os campos pulmonares de ambos os pulmões 3. Corte axial de TC de tórax em janela de mediastino, corte axial, após injeção de contraste endovenoso onde se observa linfonodomegalia hilar à direita e alguns linfonodos axilares proeminentes 4. Microscopia óptica com coloração hematoxilina-eosina demonstrando granulomas nus com células gigantes multinucleadas do tipo Langhans e corpos de Schaumann (inclusões citoplasmáticas de cálcio e proteína). Pesquisas de microbactérias e fungos foram negativas. Achados condizentes com o diagnóstico de sarcoidose

CASO 1

CLUBE ROENTGEM

Autores: Profa. Dra Bruna. O. L. Martins, Drs. Diego N. e Paiva, Thales A. Caricati e Vinicius de Menezes Jarry

Instituição: Departamento de Radiologia do Hospital das Clínicas da Unicamp

Tumor de Células Gigantes O Tumor de Células Gigantes (TGC), uma neoplasia de malignidade intermediária que pode apresentar comportamento agressivo, representa cerca de 5% dos tumores ósseos primários. Apresenta maior incidência na segunda a quinta décadas de vida, sem prevalência entre sexo, de acometimento metaepifisário excêntrico, e de localização mais frequente no fêmur distal, tíbia proximal, rádio distal, sacro e úmero proximal, após o fechamento da fise. Na apresentação clínica, mais comumente manifesta-se como dor por fraturas patológicas, aumento de volume, limitação articular e sintomas neurológicos compressivos.

Na radiografia, apresenta-se como lesão lítica, excêntrica, metaepifisária, zona de transição estreita, bordas não escleróticas e com extensão para o osso subcondral. Pode também apresentar características agressivas como remodelamento expansivo, afilamento e ruptura da cortical, esta última frequentemente associada a extensão para partes moles. Na cintilografia, demonstra aumento da captação de radionuclídeos na maior parte dos casos, com padrão de captação periférica em metade deles.

Na ressonância magnética (RM), o componente sólido apresenta sinal intermediário em T1 e alto/in-

termediário sinal em T2, com realce heterogêneo pelo meio de contraste.

Podem existir áreas de baixo sinal devido à hemorragia e depósitos de hemossiderina. Na presença de cistos de permeio com nível líquido-líquido cistos ósseos aneurismáticos (COA) secundários podem estar associados. O envolvimento de partes moles pode ocorrer, mas a cartilagem da margem epifisária tipicamente comporta-se como uma barreira para a extensão tumoral, o que explica o fato do envolvimento articular ser incomum.

O diagnóstico diferencial inclui o COA, condroblastoma, condrossarcoma de células claras, tumor

marrom e o osteossarcoma rico em células gigantes. O padrão histopatológico da lesão revela componente difuso de células gigantes em um pano de fundo de células mononucleares. Seu estroma é ricamente vascularizado por capilares de paredes finas, frequentemente com áreas hemorrágicas de permeio. A abordagem terapêutica inclui curetagem, ressecção ampla, radioterapia, embolização, quimioterapia e, mais recentemente, a terapia imunológica. O tumor pode recorrer no local da lesão primária e também apresentar metástases pulmonares de comportamento benigno.

Referências bibliográficas 1. CHAKARUN, Corey J. et al. Giant cell tumor of bone: review, mimics, and new developments in treatment. Radiographics, v. 33, n. 1, p. 197-211, 2013.

2. DHANARAJ, Gokul Raj; BABU, Siddharth Ramesh; RAJENDRAN, Balaji. Giant cell tumour with intra-articular extension: a case report. International Journal of Research in Medical Sciences, v. 3, n. 2, p. 520-524, 2017.

3. MURPHEY, Mark D. et al. Imaging of giant cell tumor and giant cell reparative granuloma of bone: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, v. 21, n. 5, p. 1283-1309, 2001.

CASO 2

CLUBE ROENTGEN

Autores: Dras. Heloisa Sisconeto Bisinotto e Rachel Zerbini Mariano

Instituição: Departamento de Radiologia do Hospital das Clínicas da Unicamp

Sarcoidose: Quando o Radiologista é o Primeiro a Suspeitar A sarcoidose é uma doença inflamatória crônica sistêmica de etiologia indeterminada, caracterizada por granulomas não caseosos de células epitelioides e alterações na arquitetura tecidual, podendo acometer praticamente qualquer órgão.

O pulmão e os linfonodos mediastinais e hilares são os sítios mais acometidos em até 90% dos casos.1,2 As manifestações clínicas mais comuns são sintomas respiratórios, como tosse, dispneia, fadiga, sudorese noturna, perda de peso

e eritema nodoso. Entretanto, em até 50% dos casos a doença pode ser assintomática sendo sugerida por achados de imagem. 2 A hipercalcemia pode estar presente em 10% dos pacientes com sarcoidose e pode justificar nefrolitíase e úlceras cutâneas (fenômeno de calcifilaxia), evidenciadas no caso. 325-(OH Fatores associados a um mau prognóstico incluem doença pulmonar estágio II ou III no momento do diagnóstico, início da doença

após os 40 anos, raça negra, hipercalcemia, esplenomegalia, envolvimento ósseo, uveíte crônica e lúpus pérnio. 2 O acometimento pulmonar da sarcoidose pode se apresentar de várias formas: linfonodomegalia hilar bilateral e doença pulmonar intersticial, mais frequentemente através de micronódulos com distribuição perilinfática, componente fibrótico variável e opacidades peri-hilares bilaterais. Apresentações menos comuns, como massas pul-

monares, atenuação em mosaico, opacidades alveolares ou até miliares, podem ocorrer.2 O caso exposto ilustrou uma apresentação pulmonar de sarcoidose com manifestações cutâneas variadas, sem sintomatologia respiratória, em que a suspeita foi considerada após achados de imagem. O radiologista deve estar habituado aos padrões de imagem típicos e atípicos de sarcoidose para incluí-la na extensa lista de diagnósticos diferenciais.

Referências bibliográficas 1. Ganeshan D, Menias CO, Lubner MG, Pickhardt PJ, Sandrasegaran K, Bhalla S. Sarcoidosis from Head to Toe: What the Radiologist Needs to Know. RadioGraphics. 2018;38:1180–1200.

2. Imaging C. Pulmonary Sarcoidosis : Typical and Atypical Manifestations at High- Resolution CT with. RadioGraphics. 2010;30:1567–1586.

3. Sharma OP. Vitamin D, Calcium, and Sarcoidosis. Chest. Elsevier; 1996;109:535–539.

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Caderno 2 – Ed. 486 – Fevereiro de 2019

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CASO 3

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ABDOME

UNICAMP HISTÓRIA CLÍNICA Mulher, 29 anos, procedente de Nova Odessa, com quadro de diarreia líquido-pastosa intermitente, há cinco anos, associado a tenesmo, urgência fecal e emagrecimento. Há quatro anos iniciou edema de membros inferiores com piora progressiva e ascite há um ano.

FIGURAS

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1. TC fase portal no plano coronal demonstra espessamento difuso de alças de delgado, ascite e proeminência linfonodal mesentérica, algumas com calcificações 2. TC fase portal corte axial evidenciando espessamento de alças de delgado, ascite e linfonodopatia com centro hipoatenuante 3. RM corte axial sequência T2 SS: observa-se espessamento de alças de delgado, ascite e linfonodos mesentéricos proeminentes 4. RM corte axial sequência T2 SPAIR SS: observa-se queda de sinal dos linfonodos após a supressão de gordura

CASO 4

NEURORRADIOLOGIA

UNICAMP HISTÓRIA CLÍNICA Sexo feminino, 9 anos, alteração comportamental do ciclo sono-vigília e crises convulsivas. Triagem infecciosa negativa. Auto anticorpos no líquor negativos.

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FIGURAS 1. Exame inicial com alteração de sinal nos lobos temporais mesiais 2. Exame inicial com alteração de sinal nos lobos mesiais 3. Áreas de alteração de sinal nas sequências de TR longo demonstram restrição à difusão das moléculas de água 4. Sem sinais de realce pelo meio de contraste 5. Controle após um mês da primeira ressonância, demonstrando atrofia hipocampal bilateral

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CASO 3

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Vanessa Mizubuti Brito, Ewandro Braz Contardi, Laise Silveira, Ricardo Barros e Nelson Caserta

Instituição: Departamento de Radiologia do Hospital das Clínicas da Unicamp

Um Caso Típico de Doença de Whipple A Doença de Whipple é uma rara doença infecciosa multissistêmica, causada pela Tropheryma whipplei, uma bactéria gram-positiva pertencente a ordem dos Actinomicetos.

Foi primeiramente relatada em 1907 pelo patologista George Hoyt Whipple, que observou o depósito de lipídios e ácidos graxos nos espaços linfáticos de um paciente com histórico de perda de peso, dor abdominal, diarreia e artralgia - na ocasião chamou-se de lipodistrofia intestinal.

Esta patologia acomete preferencialmente homens (8:1), caucasianos, na faixa etária entre 40-60

anos, sendo sua incidência de aproximadamente 30 novos casos por ano, ao redor do mundo.

A sintomatologia clínica é ampla, sendo mais comumente observada a artropatia, que pode preceder os demais sintomas por anos, a perda ponderal e a diarreia, que pode apresentar-se como esteatorreia.

Os exames de imagem evidenciam espessamento de alças de intestino delgado, preferencialmente de alças jejunais, sem se observar dilatação substancial. Há linfonodos de baixa atenuação no mesentério e no retroperitônio, decorren-

tes de depósito de lipídeos. Outros achados podem ser encontrados, como hepatoesplenomegalia, ascite e pneumatose intestinal.

No caso descrito, a avaliação da TC evidenciou espessamento difuso de alças de delgado, com presença de proeminência numérica de linfonodos mesenteriais e retroperitoneais, alguns com focos de calcificação, destacando-se linfonodo mesenterial com centro hipoatenuante. À RM observa-se espessamento parietal de alças de intestino delgado, mais evidente nas porções proximais do jejuno, associado à presen-

ça de linfonodos mesenteriais com proliferação adiposa.

O diagnóstico definitivo se dá pela avaliação histopatológica dos espécimes duodenais coletados por endoscopia digestiva alta. A presença de infiltrado na lâmina própria intestinal por macrófagos PAS positivos, diástase resistentes é altamente suspeito para a doença de Whipple.

O tratamento preconizado atualmente é a antibioticoterapia de longa data, iniciando com uso de ceftriaxona ou penicilina G endovenosa e após o uso de trimetoprim-sulfametoxazol via oral por um ano.

Referências bibliográficas 1. Dutly F, Altwega M. Whipple’s Disease and “ Tropheryma whippelii ”. Clinical Microbiology Reviews. 2001.

2. Renon VP, Appel-da-Silva MC, D’Incao RB, et. Al. Doença de Whipple: patologia rara e de diagnóstico tardio. Revista do Instituto Médico de Medicina de São Paulo. 2012.

3. Verma S, Lamba R, Lall CG, et. al. Adsominal Manifestation of Neurologic Disorder. Multisystem Radiology. 2013.

4. Bures J, Kopácová M, Douda T, et. al. Whipple’s disease: Our own experience and review of the literature. Gastroenterology Research and Pratice. 2013.

CASO 4

CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Mariana Raeder, Klaus Schumacher, Cristiano Novack, João Wolf e Karla Lucca

Instituição: Departamento de Radiologia do Hospital das Clínicas da Unicamp

Encefalite Autoimune O primeiro estudo de ressonância magnética da paciente demonstrou alteração de sinal corticossubcortical bilateral nas regiões mesiais temporais, giros occipitotemporais mediais e hipocampos, associados a discreto efeito tumefativo, sem realce pelo meio de contraste e com restrição à difusão.

O exame de controle, após um

mês, demonstrou redução volumétrica dos hipocampos e redução volumétrica cortical difusa.

A encefalite límbica autoimune relacionada ao anticorpo GAD-65 pode estar associada à ataxia e epilepsia e menos frequentemente a distúrbios comportamentais como no presente caso. Em geral, ocorre em pacientes mais jovens, do sexo

feminino e, mais comumente, se associa à epilepsia.

O diagnóstico se dá pela correlação com os achados de imagem na ressonância magnética, sendo este o método mais sensível. Há alto sinal em sequências T2 e FLAIR, com hipersinal cortical, envolvendo lobos temporais mesiais, sobretudo amígdala e hipocampos. Pode

haver realce pelo meio de contraste endovenoso e restrição à difusão e hemorragia são incomuns.

Correlações histopatológicas demonstraram aumento do número de linfócitos T nos hipocampos acometidos, indicando encefalite crônica. O padrão de imagem evolutiva, no presente caso, corrobora esta afirmação.

Referências bibliográficas 1. Malter MP, Helmstaedter C, Urbach H, Vincent A, Bien GC. Antibodies to Glutamic Acid Decarboxylase Define a Form of Limbic Encephalitis. ANN NEUROL 2010;67:470 – 478.

2. Provenzale JM, Barboriak DP, Coleman RE. Limbic encephalitis: comparison of FDG PET and MR imaging findings. AJR Am J Roentgenol. 1998;170 (6): 1659-60. AJR Am J Roentgenol.

3. Finelli PF. Autoimmune Limbic Encephalitis With GAD Antibodies. Neurohospitalist. 2011;1 (4): 178-81. doi:10.1177/1941875211413135.

4. Vedeler CA, Storstein A. Autoimmune limbic encephalitis. Acta Neurol. Scand., Suppl.c. 2009;120 (189): 63-7. doi:10.1111/j.1600-0404.2009.01204.

5. Oyanguren B, Sánchez V, González FJ et-al. Limbic encephalitis: a clinical-radiological comparison between herpetic and autoimmune etiologies. Eur. J. Neurol. 2013;20 (12): 1566-70. doi:10.1111/ene.12249.

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