9789172058996

B j ö r n K l i n ge

Anders Gustafsson

om dont

Parodontit

en bok i OmOdont-serien

Parodontala infektioner brukar betraktas som världens vanligaste infektioner och drabbar främst den vuxna befolkningen. I boken beskrivs sjukdomarnas uppkomst, utveckling, förekomst, profylax och behandling.

Boken vänder sig både till studerande inom tandvårdsutbildningarna och till redan yrkesverksamma som vill aktualisera sina kunskaper inom parodontologi.

Detta är den femte, reviderade upplagan.

Björn Klinge och Anders Gustafsson är båda professorer i parodontologi vid Karolinska Institutet, Institutionen för odontologi i Stockholm. Björn Klinge är också professor i samma ämne vid Odontologiska fakulteten, Högskolan i Malmö.

Björn Klinge • Anders Gustafsson

Boken tar även upp sambandet mellan sjukdomar i munnen och allmän hälsa. Evidensbaserad parodontologi och nya nationella riktlinjer för behandling av parodontit och vävnadsreaktioner vid tandimplantat presenteras.

dont om

– en introduktion

om

Parodontit

PARODONTIT – en introduktion

dont

EN INTRODUKTION

Björn Klinge • Anders Gustafsson

Parodontit en introduktion

innehåll

1

Författarna Björn Klinge och Anders Gustafsson är båda professorer i parodontologi vid Institutionen för odontologi, Karolinska ­Institutet i Stockholm. Björn Klinge är också professor i parodontologi och övertandläkare vid Odontologiska fakulteten, Högskolan i Malmö.

Omslagsillustrationen Det finns tecken på samband mellan parodontit och olika andra viktiga sjukdomar.

Det inflammerade tandköttet frisätter en mängd inflammationsämnen (cytokiner), som tillsammans med bakterier kan sprida sig med blodomloppet i kroppen.

© 2012 Författarna och Gothia Förlag AB ISBN 978-91-7205-899-6 Kopieringsförbud! Mångfaldigande av innehållet i denna bok, helt eller delvis, är enligt lag om upphovsrätt förbjudet utan medgivande av förlaget, Gothia Förlag AB, Stockholm. Förbudet avser såväl text som illustrationer och gäller varje form av mångfaldigande.

Redaktör: Hanna Håkansson Omslag: Jonaz Vaneryd/damano.com Omslagsillustration: Annika Röhl Grafisk form: ord & form, Gudbrand Klaestad Fotografier och illustrationer: Björn Klinge och Jörgen Jönsson Illustrationen på s. 55 Annika Röhl Femte upplagan, första tryckningen Den första upplagan utkom 2000 Tryck: Ednas Print, Slovenien 2012 Tryckt på miljövänligt framställt papper Gothia Förlag Box 22543, 104 22 Stockholm Kundservice 08-462 26 70, Fax 08-644 46 67 www.gothiaforlag.se

2

pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

Innehåll Förord 5 Int rodukti on 6 Historik 7 Parodont i ets u ppbyg g n a d 9 Gingiva 9 Oralt gingivalt epitel 10 Oralt sulcusepitel 11 Kontaktepitel 12 Gingival bindväv 12 Celler i bindväven 12 Fibroblaster 13 Rothinna 13 Cement 14 Käkben 14 Osteoblaster 15 Osteoklaster 15 De parodo n ta l a sj u k dom a r n a s ut bre dning oc h k l a ssi fi c er i n g 16 Klassifikation 16 Gingivit 16 Parodontit 17 Kronisk parodontit 17 Aggressiv parodontit 18 Andra parodontala sjukdomstillstånd 18 Nekrotiserande parodontal sjukdom 19 Parodontala abscesser 19 Inf lamma ti on oc h i m m u n ol og i – e n öv er si k t 20 Kroppens försvar 20 Inflammation 20 Inflammationsceller 22 Leukocyter 22 Monocyter 23 Langerhans cell 23 Komplementsystemet 24 Immunsystemet 24 Antigener 24 Antikroppar 25 Immunglobuliner 25 Immunreaktion 25 De parodo n ta l a sj u k dom a r n a s e tiolog i oc h pa tog en es 27 Parodontal inflammation 27 Friskt tandkött (initial lesion) 27

innehåll

Lätt gingivit (early lesion) 28 Grav gingivit (established lesion) 29 Parodontit (advanced lesion) 29 Orsaker till parodontit 31 Risk 32 Riskfaktorer 32 Rökningens patogenetiska mekanismer 33 Allmänna riskfaktorer 34 Lokala riskfaktorer 36 Parodontit är en ärftlig sjukdom 37 Parodontal riskbedömning 38 Riskhantering 39 Patogenes – hur går vävnadsnedbrytningen till? 39 Mekanismer för vävnadsnedbrytning 40 P a r o d o n t i t e n s mi kr o b i o l o gi 43 Oral mikrobiologi – några basfakta 45 Bakterier 45 Tidig kolonisation 46 Nyfödd har bakterier i munnen 47 Supragingivalt plack 47 Subgingivalt plack 48 Den nonspecifika plackhypotesen 50 Den specifika plackhypotesen 50 Den ekologiska plackhypotesen 51 Mikrobiologisk provtagning och diagnostik 53 Odling 53 Mikroskopi 53 ELISA 53 DNA-teknik 53 P a r o d o n t i t o c h a l l mä n s j u kd o ma r 55 Parodontit och hjärt–kärlsjukdomar 56 Förklaringar till ett samband 57 Hjärt–kärlsjukdom och parodontalbehandling 59 Information till patienten 60 Parodontit och diabetes 60 Parodontalbehandling och diabetes 61 Parodontit och för tidigt födda barn 62 Andra tillstånd som kan ha ett samband med parodontit 62 Fetma/övervikt 62 Njursvikt 63 Osteoporos 63 Reumatism 63

3

Kliniska r eg i str er i n g a r oc h di a g n o s t i k 64 Plackindex 64 Gingivalindex 65 Tandsten 66 Blödningsindex 66 Pus i tandköttsfickan 67 Fickdjup 67 Klinisk fästenivå 70 Tandmobilitet 70 Käkbensförändringar 71 Benfickor 72 Benkrater 73 Furkationsinvolvering 73 Diagnos 74 Prof ylax oc h beh a n dl i n g a v parodont a l a sj u k dom a r 75 Profylax och gingivitbehandling 75 Munhygien med mekaniska hjälpmedel 76 Kemisk plackkontroll 77 Rotinstrumentering 78 Depuration, subgingival depuration 80 Kyrettage 80 Scaling 80 Rotplaning 80 Icke-kirurgisk behandling 81 Kirurgisk behandling 82 Fickeliminerande kirurgi 82 Lambåoperation 83 Stödbehandling 84 Parodont a l r eg en er a ti on 85 Nytt bindvävsfäste 85 Återfäste 85 Klinisk utvärdering av läkning 86 Sondering 86 Röntgenundersökning 86 Re-entry 86 Histologisk utvärdering 86 Histologisk undersökning efter konventionell behandling 87 Behandling av rotytan 88 Mekanisk rengöring 88 Syrademineralisering 88 Tillväxtfaktorer 88 Rätt celler behövs 88 Koronalförskjuten lambå 89 Styrd vävnadsregeneration 89 Emaljmatrixprotein 90

H a l i t o s – d å l i g a n d e d r ä kt 91 Omgivningen reagerar 91 Pseudohalitos 91 Halitofobi 92 Orsaker till halitos 92 Undersökning och diagnostik 93 Gradering av dålig andedräkt enligt organoleptisk metod 93 Behandling 93 E vi d e n s b a s e r a d p a r o d o n t o l o gi 95 Kvalitetsgranskade kunskapsöversikter 95 Evidens – ett gammalt begrepp 95 Vetenskapligt bevisvärde 96 Behandling av kronisk parodontit 97 Icke-kirurgiska och kirurgiska behandlingsmetoder 97 Kliniska frågor 97 Behandling med transplantat 98 Parodontal regeneration 98 Lokal medikamentell behandling 99 Generell antibiotikabehandling 100 Evidensbaserad parodontologi – ett kliniskt exempel 101 N a t i o n e l l a r i kt l i n j e r f ö r b e h a n d l ing av p a r o d o n t i t o c h p e r i i mp l a n t i t 102 Tre typer av rekommendationer 102 Åtgärder vid parodontit och periimplantit 103 Rekommendationer 103 A n t i b i o t i ka p r o f y l a x f ö r r i s kp a t i e nt e r 104 Resistens 104 Biverkningar 104 Compliance 104 Antibiotikaprofylax 105 Endokardit 105 Indikationer för antibiotikaprofylax i tandvården 106 I mp l a n t a t 110 Implantatingreppet 111 Preoperativ undersökning 111 Premedicinering och lokalbedövning 111 Fixturinstallation 111 Distansoperation 112 Enstegsmetod 112 Munhygien 113 Periimplantit 113 Samband med parodontit 114 Kliniska förändringar vid periimplantit 115 Behandling av periimplantit 115 R e f e r e n s l i t t e r a t u r 117 R e gi s t e r 119

4

pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

Förord Parodontala sjukdomar tillhör de vanligaste infektionssjukdomarna hos människan. Till denna sjukdomsgrupp räknas allt från tandköttsinflammation (gingivit), till mer omfattande vävnadsförstörande sjukdom som tandlossning (parodontit). Dessa sjukdomar orsakas inledningsvis av sjukdomsframkallande bakterier och sjukdomarnas svårighetsgrad beror på balans – eller obalans – mellan bakterier och vävnadens försvarsreaktioner (inflammation). Att tanden känns lös, tandlossning, är ett sent tecken i denna sjukdomsutveckling.

Parodontit – en introduktion vänder sig till studerande inom tandvårdsutbildningarna, samt till redan yrkesverksamma, som en hjälp för att aktualisera kunskaperna inom parodontologi. Som titeln anger, gör boken endast anspråk på att ge en introduktion. Vår avsikt är bland annat att på ett enkelt sätt beskriva hur den vävnadsförstörande sjukdomsprocessen inleds, utvecklas, förebyggs och behandlas.

Profylax, förebyggande åtgärder och god munhygien, är ett mycket centralt begrepp inom parodontologin. Vi har medvetet begränsat detta avsnitt i boken och hänvisar istället till andra skrifter som mer fokuserar på detta viktiga område. Vi går heller inte in på informations- och samtalsteknik utan hän­visar också där till annan litteratur. Att behärska god samtalsteknik, till exempel motiverande samtal (MI), kan vara avgörande för att patienten ska bli insatt i vad som krävs och förväntas under och efter behandlingen.

I denna femte upplaga av boken har vi uppdaterat och kompletterat innehållet. Området genomgår en snabb utveckling, och särskilt när det gäller specifika antibiotikarekommendationer och nationella riktlinjer förutsätter vi att läsaren håller sig uppdaterad via internet. Vi är glada och stolta över att den välkända medi­cinska illustratören Annika Röhl har valt att bidra med flera klargörande schematiska bilder. Vi vill framföra vårt varma tack till Jörgen Jönsson och Annika Röhl för mycket uppskattad hjälp med illustrationer. De produktnamn som nämns är registrerade varumärken.

Falsterbo och Huddinge i september 2012.

Björn Klinge och Anders Gustafsson

förord

5

Introduktion Mikroorganismer i tandköttsfickan

Inflammation

Nedbrytning av parodontala vävnader

Kliniska förändringar fästeförluster

djupare fickor

tandförluster

Ett dynamiskt förlopp från den första retningen av mikroorganismer till en eventuell tandförlust. Röda pilar symboliserar att processen ibland också går tillbaka, parodontitutveckling har också faser av reparation och läkning.

Parodontit (tandlossning) är en vävnadsförstörande inflammationsreaktion som kan leda till att tandens fäste (upphängningsapparat) helt eller delvis förstörs.

Inflammationsreaktionen är kroppens försvar mot retning från den infektion som orsakas av bakterier i tandköttskanten eller i den fördjupade tandköttsfickan. Målet för behandling av parodontit är att stoppa sjukdomsutvecklingen och förhindra ytterligare vävnadsförlust genom att kontrollera en pågående infektion. Den del av vävnaden som redan gått förlorad kan sällan ersättas utan särskild behandling. En tand kan emellertid ofta klara sig bra, även om en stor del av dess fäste är borta. Tänder som tidigare varit lösa kan fastna igen efter behandling. Framgångsrik parodontitbehandling är alltid ett resultat av en kombination av patientens egen goda munhygien och tandvårds­ teamets åtgärder.

I den fördjupade tandköttsfickan kan infektionen breda ut sig genom att bakterier utvecklas i en biofilm, som består av mikroorganismer som är inbäddade i grundsubstans. Under senare år har forskarna visat att biofilmerna ofta är uppbyggda på ett välstrukturerat sätt, med kanaler som når hela biofilmens djup. På så sätt skapas ett primitivt cirkulationssystem. Många bakterier ändrar sina egenskaper när de organiseras i en biofilm.

Biofilmen är osedvanligt beständig och svår att avlägsna, dessutom återbildas den lätt. Den kan trasas sönder eller avlägsnas vid mekanisk rengöring under tandköttskanten. På så sätt minskas eller elimineras retningen från infektionen.

Ett tecken på framgångsrik behandling är att tandköttsfickans djup minskar.

Minskat fickdjup beror väsentligen på att retningen från infektionen avtar eller försvinner och att den inflammerade vävnaden läker. Framgångsrik behandling innebär alltså att tandköttsfickans djup minskar, att blödning vid sondering reduceras eller upphör och att tandens kliniska fästenivå är oförändrad eller förbättras. Benutfyllnaden så som den uppfattas på röntgenbilder kan öka.

I dag råder enighet om att gingivit (tandköttsinflammation) är den första kliniska förändring som uppkommer när parodontit (tandlossning) utvecklas. Detta innebär dock inte att alla gingivitförändringar kommer att vidareutvecklas till parodontit, men om parodontit förekommer har den så gott som alltid föregåtts av gingivit.

6

pa r o d o n tit – e n i n t r o d u kti o n

När bakteriebeläggningar förekommer ovanför tandköttskanten (supragingivalt) är det möjligt att avlägsna dessa eller åtminstone minska mängden beläggningar. Detta kan göras med enkla mekaniska åtgärder, t.ex. med tandborste, tandtråd och tandstickor, eller i kombination med kemiska åtgärder, främst munsköljning med klorhexidin, essenslösning eller annan bioaktiv lösning.

När bakteriebeläggningarna når området under tandköttskanten (subgingivalt) är det omöjligt för individen att själv hålla rent, då behövs det professionella åtgärder från tandvårdteamet.

Ett vävnadssnitt (slipsnitt) av tand med omgivande gingiva med ­bakterie­beläggningar och tandsten.

Det råder entydiga och starka samband mellan parodontit och flera väsentliga allmänsjukdomar som exempelvis diabetes och hjärt–kärlsjukdomar. Ännu är det dock inte möjligt att fastställa om det råder ett direkt orsakssamband.

För detta krävs bland annat interventionsstudier som visar att behandlingen av parodontit leder till minskning eller eliminering av de relaterade systemiska sjukdomarna. Globalt pågår nu ett intensivt forskningsarbete för att tydligare kartlägga sambandet mellan orala infektioner och allmän hälsa. Detta leder till en angelägen utveckling och förnyelse av gränsområdet mellan odontologi och övrig biomedicin och en ökad insikt om att munnen är en del av kroppen.

Historik Ordet parodontium betyder ”runt om tanden”. Parodontit är en grupp sjukdomar som påverkar tandens stödjevävnader. Dessa sjukdomar har troligen förekommit under mänsklighetens hela historia. Beskrivningar av sjukdomar i tandens stödjevävnader finns bevarade från gamla kinesiska och egyptiska kulturer.

Hippokrates, läkekonstens fader (ca 460–370 f. Kr.), har förutom sina omfattande allmänmedicinska uppsatser också beskrivit olika parodontala tillstånd.

I arkeologiska skallsamlingar kan tandsten och tydliga benförluster ses i anslutning till kvarvarande tänder.

Parodontit med bennedbrytning och tandförluster förekommer också hos både vilda och tama djur.

Pierre Fauchard, fransk tandläkare (1678–1761), betecknas som den moderna odontologins fader och var en av de första att beskriva parodontala sjukdomar och deras behandling år 1728. Han beskrev bland annat hur tandsten skulle avlägsnas från tänderna med särskilda instrument. Fauchard etablerade också en viktig etisk princip, som är giltig även i dag. Han ansåg att hemliga metoder skulle redovisas öppet och i detalj, så att resultaten kunde utvärderas och användas av andra.

i n t r o d u kti o n

7

År 1889 beskrev amerikanen W. D. Miller att det fanns ett samband mellan förekomst av bakterier och utveckling av parodontala sjukdomar. År 1940 introducerades termen parodontos för att beskriva parodontala förändringar hos unga vuxna. Begreppet parodontos avslöjar att man vid den tiden ansåg att sjukdomen hade en icke-inflammatorisk bakgrund.

Omkring 1950 började skandinaviska forskare, under ledning av norrmannen Jens Waerhaug, att på ett mer vetenskapligt sätt kartlägga sjukdomsmekanismerna för de parodontala sjukdomarna. Grundläggande för deras synsätt var uppfattningen att bakteriebeläggningar (dentala plack) orsakade parodontit.

Genom att förhindra att plack bildas på tandytorna kunde parodontala sjukdomar undvikas. År 1965 visade norrmannen Harald Löe och danskan Else Theilade och deras medarbetare vid Tandläkarhögskolan i Århus, Danmark, för första gången i experimentella studier att ansamling av bakteriebeläggningar gav upphov till gingivit (tandköttsinflammation). Om beläggningarna avlägsnades läktes gingiviten och gingivan blev kliniskt helt frisk.

Från ungefär samma tid utvecklades i Sverige den skandinaviska parodontologitraditionen framgångsrikt vid Tandläkarhögskolan i Malmö med professor Hilding Björn och hans lärjungar, sedermera professorerna Jan Carlsson (oral mikrobiologi), Jan Egelberg, Jan Lindhe och Rolf Attström (samtliga parodontologi).

8

pa r o d o n tit – e n i n t r o d u kti o n

Inflammationsceller Leukocyter Vita blodkroppar

Till leukocyterna (vita blodkroppar) räknas granulocyter, T- och B-lymfocyter samt monocyter. Leukocyterna har cellkärna. Man beräknar att det finns mellan 4 och 10 miljarder leukocyter per liter blod.

Det dominerande antalet leukocyter är granulocyter. Kornen i cellplasman har olika färgbarhet och de olika granulocyterna klassificeras efter denna egenskap i neutrofila (polymorfkärniga leukocyter, PMN-celler), eosinofila och basofila.

Granulocyter

Granulocyterna bildas av en gemensam stamcell i benmärgen, men mognar till olika celltyper. I blodet finns nära hälften av granulocyterna cirkulerande i blodkärlens mitt, medan resterande hälft finns längs väggarna i blodkärlen.

De neutrofila granulocyterna utgör huvuddelen av de cirkulerande leuko­ cyterna. I blodbanan finns bara någon procent av totalantalet granulocyter i kroppen, resten finns i vävnader i kroppens alla organ. Näst efter hud och slemhinnor utgör neutrofila granulocyter kroppens främsta försvar mot bakterieinvasion.

Eosinofila celler färgas röda med färgämnet eosin. Eosinofiler har också förmåga till kemotaxi och innehåller enzymer och substanser som verkar hämmande på bakterier.

Basofila granulocyter innehåller höga halter av ämnen med kraftig biologisk aktivitet (heparin, histamin och SRS, slow reacting substance). Dessa ämnen frisätts och ger akuta symtom, som astma, hösnuva och nässelfeber, när individen utsätts för ett ämne (allergen) som hon eller han är känslig för.

Stamcellen för lymfocyten finns i benmärgen, men utmognaden sker i den lymfatiska vävnaden, som lymfkörtlar, mjälte, tymus och slemhinna.

Lymfocyter

Lymfocyter indelas i B-celler och T-celler (B-lymfocyter och T-lymfocyter).

Båda dessa celltyper har flera undergrupper.

B-lymfocyternas huvudfunktion är att producera lösliga (humorala) antikroppar.

T-lymfocyternas huvuduppgifter är dels att reglera immunförsvaret (dämpa eller öka), dels att bekämpa och döda celler med främmande antigener.

Olika typer av lymfocyter kan inte utan särskilda tekniker särskiljas i ljus­ mikroskop. I vävnadssnitt kallas lymfocyterna därför ofta med ett namn, efter deras mikroskopiska form, rundceller.

22

Pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

Via stamceller från benmärgen bildas olika inflammationsceller.

Lymfocyterna vandrar ut i blodet, men går över till lymfan och sprider sig runt kroppens vävnader och organ. Efter en tid går lymfocyterna tillbaka till blodet via lymfan; detta kallas recirkulation.

Antalet lymfocyter är i storleksordningen 2 miljarder/liter blod. Barn har fler lymfocyter än vuxna/liter blod.

Monocyter Monocyter

Monocyter utgår från samma stamcell som granulocyter och bildas i benmärgen. De vandrar ut i blodet och därifrån vidare ut i vävnaderna. Med ofta flera års överlevnad finns de som vävnadsmakrofager.

Makrofager

Makrofagerna (”storätarna”) verkar genom fagocytos, men reglerar också immunologiska försvarsreaktioner.

Langerhans cell En speciell celltyp inom makrofagfamiljen, Langerhans cell, finns också i munslemhinnan. Det är inte helt kartlagt vilken uppgift Langerhans cell har, men man tror att den har betydelse för det immunologiska minnet, förmågan hos immunförsvaret att känna igen ett ämne som tidigare har retat kroppen, exempelvis bakterier.

I n f l a mm a t i o n o c h i mm u n o l o g i – e n ö v e r s i k t

23

Komplementsystemet Snabb försvarsreaktion

Komplementsystemet är ett sätt för kroppen att snabbt bekämpa mikroorganismer som trängt igenom det yttre försvaret, t.ex. hud och slemhinnor.

Komplementsystemet, som utgörs av ett tjugotal proteiner, är inaktivt hos friska individer, men aktiveras snabbt vid en bakterieinvasion. Aktiveringen sker i form av en kedjereaktion där ett ämne aktiverar nästa och i slutändan formas ett komplex (membrane attack complex, MAC) som gör hål i bakteriens cellvägg. Detta leder till läckage och celldöd.

Under aktiveringen av komplementsystemet frisätts fragment av komplementfaktorer som deltar i och understödjer infektionsförsvaret.

Ett fragment (C3b) kan bindas till ytan (opsonisera) på bakterier, vilket gör att dessa fagocyteras snabbare av granulocyter och makrofager. Ett annat fragment (C5a) attraherar vita blodkroppar och ökar på så sätt inflammationsreaktionen.

Immunsystemet Immunsystemet skyddar och försvarar mot infektioner. I princip består immunsystemet av cirkulerande antikroppar (humoralt försvar), cellulärt försvar och komplementsystemet.

Antigener Antigener är de ämnen eller organismer som kan framkalla ett tydligt immunsvar. Antigen betyder motalstrare, något som kan skapa en motreaktion. Det främmande ämnet känns igen via receptorer (specifika mottagare) på ytan av lymfocyter.

Bakterier i kontakt med B-lymfocyt I ett komplicerat skeende (som mycket förenklat och schematiskt visas här) binds det främmande ämnet, exempelvis en bakterie, till antikroppar på B-cellens yta. Med hjälp av T-lymfocyter (T-hjälparceller) stimuleras B-lymfocyten till att bilda plasmaceller. I processen bildas också B-minnesceller, och T-celler bildar T-minnesceller.

24

Pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

Antikroppar Antikroppar är äggviteämnen (proteiner) som bildas av vidareutvecklade B-lymfocyter (som kallas plasmaceller) för att reagera mot antigener.

Märker ut främmande ämnen

Antikroppens uppgift är att märka ut främmande ämnen i kroppen, antigener, så att granulocyter, makrofager eller komplementsystemet senare kan oskadliggöra dem. Antikroppar kallas också för immunglobuliner.

Grundstrukturen hos alla antikroppar utgörs av två par proteintrådar (ett par korta och ett par långa) som tillsammans bildar en molekyl som liknar ett Y. I vardera av molekylens två övre armar finns en grottliknande struktur, där endast molekyler med viss form får plats. Denna grotta kallas för antikroppens antigenbindande område.

Miljarder olika varianter

Mångfalden hos antikropparna åstadkoms genom variation av de antigenbindande områdena. Hos en människa kan det finnas flera miljarder olika varianter av antigenbindande områden. Immunsystemet kan på detta sätt försvara kroppen mot alla varianter av smittämnen.

Immunglobuliner Människan har immunglobulin av klasserna IgM, IgA (två varianter), IgD, IgE, IgG (fyra varianter).

IgM (immunglobulin M) bildas vid förstagångskontakt med ett främmande ämne och kan reagera med bakterier som har många kopior av samma antigen på sin yta.

IgA finns på alla slemhinnor och är mycket motståndskraftigt mot nedbrytning av enzymer.

IgG är den enda antikroppsklass som kan överföras mellan mor och foster.

IgG dominerar det immunologiska minnet.

IgE är framträdande vid allergiska reaktioner typ astma och hösnuva.

Immunreaktion Om man får i sig en bakterie måste kroppens immunförsvar snabbt få fram så mycket antikroppar mot bakterien som möjligt.

När bakterien kommer i kontakt med en B-lymfocyt, som har antikroppar förankrade i sitt cellmembran, kommer dessa antikroppar att bindas till receptorer på bakterien. En signal förs då in i B-lymfocyten och ger två effekter.

I n f l a mm a t i o n o c h i mm u n o l o g i – e n ö v e r s i k t

25

På kindtanden (16) ses gulaktig supragingival tandsten (salivsten).

Salivsten utgörs av förkalkade bakteriebeläggningar. Mineral från saliven bidrar till förkalkningen. Mynningen på den stora öronspottkörteln (glandula parotis) ses som en upphöjning i kinden.

Tandsten Områden med supragingival tandsten registreras per yta eller per tand. Före­ komst av subgingival tandsten är ofta svår att kartlägga vid klinisk undersök­ ning. Analys av röntgenbilder ger möjlighet att upptäcka subgingival tandsten approximalt.

Blödningsindex Tecken på inflammation

Blödning vid sondering (Bleeding on Probing, BOP) används som tecken på inflammation i de parodontala vävnaderna. Frisk gingiva blöder inte vid sondering. Fickmätningssonden förs med lätt tryck mot tandköttsfickans bot­ ten; om blödning kan ses inom cirka 10 sekunder är det ett tecken på inflam­ mation. Blödning registreras vid 4 eller 6 ytor/tand och anges som blödning (= 1) eller icke blödning (= 0). Blödningsindex (BlI) kan sedan räknas ut genom att antalet blödande ytor relateras till antalet undersökta ytor.

Avsaknad av blödning vid sondering är en god prediktor för parodontal sta­ bilitet.

Sondering med lätt tryck

66

Det är viktigt att man sonderar med lätt tryck, annars är det möjligt att framkalla blödning även i friska tandköttsfickor. Undersökningar har visat att ett son­ deringstryck motsvarande 25 g (egentligen 0,25 N, newton) är lämpligt när man ska registrera blödning. För att få en uppfattning om vad 25 g sonder­ ings­kraft innebär, kan man trycka sonden mot vågskålen på en brevvåg.

pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

För att registrera blödningsindex används lätt tryck (25 g). Denna sond har en fjädrande arm som gör det möjligt att göra registreringar med kontrollerat tryck.

Pus i tandköttsfickan Döda och döende vita blodkroppar

Varbildning (pus) i tandköttsfickan beror på en ansamling av döda och döende vita blodkroppar som ansamlats subgingivalt mellan plack och kontaktepitel.

Om en sond förs ned i fickan töms pus längs gingivalranden.

Pus som kommer upp ur tandköttsfickan kan av patienten upplevas som dålig smak i munnen.

Förekomst av pus noteras vid aktuell tand eller tandyta.

Fickdjup Tandköttsfickans djup (PPD) registreras i millimeter från gingivalranden till den sonderade tandköttsfickans botten. PPD betyder Probing Pocket Depth, eller på svenska sonderbart fickdjup. Man markerar skillnaden mellan kliniskt sonderbart fickdjup och histologiskt (verkligt) fickdjup genom tillägget ”son­ derbart” eller den engelska förkortningen PPD. Mätresultatet kan påverkas

Flera faktorer påverkar mätresultatet: sonderingskraft, sondens diameter och vävnadens inflammationsgrad.

Det är viktigt att sonderingen utförs med en rimligt likartad kraft för att få jämförbara resultat. En sonderingskraft motsvarande 50 g medger att sonden når tandköttsfickans botten vid parodontit och anses ge tillförlitliga mätre­ sultat. Observera att en försiktigare sonderingskraft ska användas vid blöd­ ningsmätning, för att inte åstadkomma blödning i friska tandköttsfickor.

k l i n i s k a r e g i s t r e r i n g a r o c h d i ag n o s t i k

67

Sondens diameter påverkar hur djupt ned den kan tränga i tandköttsfickan.

Speciella fickmätningssonder har vanligen en diameter på 0,4–0,6 mm på spetsen.

Varsam sondering

Friskt tandkött sluter stramt an mot tanden. Fickmätningssonden kommer därför inte att nå till den egentliga tandköttsfickans botten utan stannar, vid måttligt tryck, ungefär 0,5–1,0 mm ovanför fickepitelets apikala begränsning.

Man gör således en underregistrering av det verkliga fickdjupet.

Emalj–cementgräns

Sonderbar (klinisk) fästenivå

Sonderbar (kliniskt) fickdjup

Histologiskt fickdjup

Med kliniska registreringar, som fickdjupsmätning, är det oftast inte möjligt att exakt mäta den ”sanna” tandköttsfickans djup. Enbart med vävnadssnitt (histologi) är det möjligt att avgöra var kontaktepitelet slutar och var bindvävsfästet börjar.

Omvänt är den inflammerade vävnaden mer lucker och sondspetsen tränger igenom fickepitelets apikala begränsning och ut i den inflammerade bind­ väven cirka 0,5–1,0 mm. I detta fall görs en överregistrering av tandköttsfickans egentliga djup.

Mätfelet vid sondering vid olika tillfällen på samma tandyta, vid sjukt respek­ tive friskt tillstånd, kan således uppgå till närmare 2 mm.

Före behandling är ofta vävnaden inflammatoriskt förändrad. Sonden tränger lätt igenom kontaktepitelets apikala begränsning och ut i omgivande bindväv. Efter behandling, vid en frisk tandköttsficka, stramar vävnaden runt tanden. Sonden når inte helt ned till kontaktepitelets apikala gräns.

68

pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

Sondering för att registrera tandköttsfickans djup och förekomst av blödning.

Här registreras en djup tandköttsficka mesialt på tand 13. Sonden är markerad med färgfält för att underlätta avläsningen av fickdjupet.

Djupaste fickan registreras

Fickdjupet mäts i millimeter (mm) med en graderad sond. Man sonderar på många ställen runt tandens omkrets och den djupaste tandköttsfickan för varje yta registreras. Djupet registreras på 4 eller 6 ytor vid varje tand.

Fickdjup på 3 mm och därunder betraktas ofta som normalvärden och därför kan man välja att notera endast värden som är ≥ 4 mm. Det gör att journalen blir mer överskådlig.

Det vetenskapliga underlaget är otillräckligt för att bedöma om ficksondering fungerar som prognostisk metod för fortsatt parodontal vävnadsförlust (SBUrapport 169).

Elektronisk sond

För att underlätta registreringen av tandköttsfickor, och för att minska mät­ felen, finns elektroniska sonder som standardiserar mätkraften och som kan kopplas till en mikrodator. Undersökningar har visat att mätnoggrannheten är likartad med manuell och elektronisk sond. De elektroniska sonderna används i huvudsak för forskningsändamål.

Datorn kan automatiskt jämföra mätningar från flera perioder och indikera om en viss yta uppvisar fortsatt vävnadsförlust eller läkning med fästevinst.

Fickdjupsmätning vid 4 ytor. Genom att röra sonden upp och ned försöker man finna det djupaste stället inom varje avgränsat område.

k l i n i s k a r e g i s t r e r i n g a r o c h d i ag n o s t i k

Fickdjupsmätning vid 6 ytor. Endast den djupaste tandköttsfickan registreras inom varje delområde runt tanden.

69

Klinisk fästenivå Klinisk fästenivå registreras i millimeter från en fast referenspunkt till tand­ köttsfickans botten. Ofta används den engelska förkortningen PAL (Probing Attachment Level) eller AL (Attachment Level). Tandköttsfickans djup är inte alltid ett uttryck för den verkliga förlusten av stödjevävnad runt tanden. Om tandköttskanten successivt dragit sig tillbaka (gingivaretraktion) kan fickan vara grund trots omfattande förlust av parodontal stödjevävnad. Ibland kan gingivan vara kraftigt svullen utan någon samtidig förlust av stödjevävnad (pseudoficka).

För att kunna registrera den kliniska fästenivån duger det alltså inte att göra avläsningen från tandköttsfickans kant. Istället används en fast mätpunkt på tanden, t.ex. emalj–cementgränsen, en kronskarv eller en särskild plastskena som tillverkats för ändamålet.

Före behandling

Efter behandling

Emalj–cementgräns

Nytt Förändring av klinisk fästenivå bindvävsfäste

För att mäta klinisk fästenivå används en fast referens, som emalj–cementgränsen.

Tandmobilitet Tanden är normalt begränsat rörlig i sin alveol. Rothinnan medger att tanden kan röra sig mellan benväggarna i alveolen, så kallad fysiologisk tandmobilitet.

Om tanden utsätts för störande belastning vid sammanbitning (t.ex. vid för hög fyllning eller krona) eller vid exempelvis tandreglering kan ökad tand­ rörlighet bli resultatet. Benväggarna i alveolen förändras och rothinnan ökar i bredd. På en röntgenbild kan man ibland se en breddökning av parodon­ talspalten.

Patologisk tandmobilitet

70

Vid parodontit kan tandmobiliteten öka på grund av att tandens fäste i käk­ benet blivit sämre genom förlust av stödjevävnad, patologisk tandmobilitet.

Ju mer inflammerat parodontium och ju mindre stödjevävnad som finns kvar runt tanden, desto större tandmobilitet.

pa ro d o n t i t – e n i n t ro d u k t i o n

B j ö r n K l i n ge

Anders Gustafsson

om dont

Parodontit

en bok i OmOdont-serien

Parodontala infektioner brukar betraktas som världens vanligaste infektioner och drabbar främst den vuxna befolkningen. I boken beskrivs sjukdomarnas uppkomst, utveckling, förekomst, profylax och behandling.

Boken vänder sig både till studerande inom tandvårdsutbildningarna och till redan yrkesverksamma som vill aktualisera sina kunskaper inom parodontologi.

Detta är den femte, reviderade upplagan.

Björn Klinge och Anders Gustafsson är båda professorer i parodontologi vid Karolinska Institutet, Institutionen för odontologi i Stockholm. Björn Klinge är också professor i samma ämne vid Odontologiska fakulteten, Högskolan i Malmö.

Björn Klinge • Anders Gustafsson

Boken tar även upp sambandet mellan sjukdomar i munnen och allmän hälsa. Evidensbaserad parodontologi och nya nationella riktlinjer för behandling av parodontit och vävnadsreaktioner vid tandimplantat presenteras.

dont om

– en introduktion

om

Parodontit

PARODONTIT – en introduktion

dont

EN INTRODUKTION