9789144131160 by Smakprov Media AB

PSYKISK OHÄLSA

Ett biopsykosocialt perspektiv

Ali Sarkohi Gerhard Andersson (red.)

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal, är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access. Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare. Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.

Art.nr 40286 ISBN 978-91-44-13116-0 Upplaga 1:1 © Författarna och Studentlitteratur 2021 studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Formgivning inlaga: Henrik Hast Ombrytning inlaga: Team Media Sweden AB Illustrationer: Lena Lyons Formgivning omslag: Francisco Ortega Omslagsbild: Martine Castoriano Printed by Dimograf, Poland 2021

INNEHÅLL

FÖRFAT TARPRE SENTATION 11

Redaktörer 11 Övriga författare 11 01 / Introduktion till ett biopsykosocialt perspektiv 15 G E R H A R D A N D E R S S O N & A L I SA R KO H I

Den biologiska delen av den biopsykosociala modellen 16 Psykologisk kunskap i den biopsykosociala modellen 17 Det sociala perspektivet i den biopsykosociala modellen 18 Psykisk ohälsa och psykisk sjukdom 19 Sammanfattning 21 Referenser 21 02 / Forskningsmetoder och consilience 23 GERHARD ANDERSSON

Consiliencebegreppet 23 Biologiska metoder inom forskning om psykisk ohälsa 25 Kognitionspsykologiska metoder 29 Emotionspsykologiska metoder 31 Personlighetspsykologiska metoder, enkäter och diagnostik 31 Socialpsykologiska metoder 33 Metoder inom samhällsmedicin och epidemiologi 34 Metoder inom behandlingsforskning 36 Kvalitativa forskningsmetoder 39 Humaniora och kulturvetenskap 40

I nneh å ll

Utmaningar med en bred uppsättning av metoder 41 Sammanfattning 45 Referenser 46 03 / Depressiva syndrom 51 A L I SA R KO H I & G E R H A R D A N D E R S S O N

Övergripande beskrivning av problemområdet 52 Biologiska faktorer och mekanismer 60 Psykologiska faktorer och mekanismer 62 Sociala faktorer och mekanismer 67 Behandlingsimplikationer 68 Sammanfattning 75 Referenser 75 04 / Paniksyndrom 79 B E N G T E . WE S T L I N G

Övergripande beskrivning av problemområdet 81 Biologiska faktorer och mekanismer 83 Psykologiska faktorer och mekanismer 84 Sociala faktorer och mekanismer 87 Behandlingsimplikationer 88 Sammanfattning 103 Referenser 103 05 / Social ångest 107 TO M A S F U R M A R K

Övergripande beskrivning av problemområdet 108 Biologiska faktorer och mekanismer 110 Psykologiska faktorer och mekanismer 116 Sociala faktorer och mekanismer 120 Behandlingsimplikationer 122 Sammanfattning 127 Referenser 128

I nneh å ll

06 / Generaliserat ångestsyndrom 131 M AT S DA H L I N

Övergripande beskrivning av problemområdet 132 Biologiska faktorer och mekanismer 139 Psykologiska faktorer och mekanismer 143 Sociala faktorer och mekanismer 146 Behandlingsimplikationer 148 Sammanfattning 151 Referenser 152 07 / Hälsoångest 155 E R I K H E DM A N - L AG E R LÖ F

Övergripande beskrivning av problemområdet 156 Biologiska faktorer och mekanismer 158 Psykologiska faktorer och mekanismer 159 Sociala faktorer och mekanismer 163 Behandlingsimplikationer 165 Sammanfattning 169 Referenser 169 08 / Tvångssyndrom och relaterade syndrom 173 L I N DA J Ü R IS

Övergripande beskrivning av problemområdet 175 Biologiska faktorer och mekanismer 179 Psykologiska faktorer och mekanismer 180 Sociala faktorer och mekanismer 182 Behandlingsimplikationer 182 Sammanfattning 189 Referenser 190 09 / Trauma- och stressrelaterade syndrom 193 M A R IA B R AG E S J Ö

Övergripande beskrivning av problemområdet 194 Biologiska faktorer och mekanismer 202 Psykologiska faktorer och mekanismer 205

I nneh å ll

Sociala faktorer och mekanismer 207 Behandlingsimplikationer 207 Sammanfattning 210 Referenser 210 10 / Schizofrenispektrumsyndrom och andra psykotiska

syndrom 215 R I CH A R D S T E N M A R K

Övergripande beskrivning av problemområdet 216 Biologiska faktorer och mekanismer 220 Psykologiska faktorer och mekanismer 223 Sociala faktorer och mekanismer 224 Behandlingsimplikationer 225 Den faktiska samtalsbehandlingen – hur går vi tillväga? 235 Sammanfattning 242 Referenser 243 11 / Dissociativa syndrom 247 D O R IS N I L S S O N

Övergripande beskrivning av problemområdet 248 Biologiska faktorer och mekanismer 257 Psykologiska faktorer och mekanismer 257 Sociala faktorer och mekanismer 258 Behandlingsimplikationer 260 Sammanfattning 264 Referenser 265 12 / Ätstörningar och födorelaterade syndrom 269 SA N D R A WEI N E L A N D, E L ISA B E T H WE LCH & ATA G H A D E R I

Övergripande beskrivning av problemområdet 270 Biologiska faktorer och mekanismer 278 Psykologiska faktorer och mekanismer 279 Sociala faktorer och mekanismer 281 Behandlingsimplikationer 282 Sammanfattning 292 Referenser 293 8

I nneh å ll

13 / Attention deficit hyperactivity disorder (adhd) 299 L ISA T H O R E L L & PIA E N E B R I N K

Övergripande beskrivning av problemområdet 300 Biologiska faktorer och mekanismer 304 Psykologiska faktorer och mekanismer 305 Sociala faktorer och mekanismer 306 Behandlingsimplikationer 308 Sammanfattning 319 Referenser 320 14 / Substansbrukssyndrom och beroende 325 M AG N US J O H A NS S O N

Övergripande beskrivning av problemområdet 326 Biologiska faktorer och mekanismer 333 Psykologiska faktorer och mekanismer 340 Sociala faktorer och mekanismer 348 Behandlingsimplikationer 351 Sammanfattning 354 Referenser 354 15 / Sömn- (vakenhetrelaterade störningar) 361 PETER MOL ANDER

Övergripande beskrivning av problemområdet 362 Insomni 362 Biologiska faktorer och mekanismer 364 Psykologiska faktorer och mekanismer 368 Sociala faktorer och mekanismer 371 Behandlingsimplikationer 374 Sammanfattning 377 Referenser 378

I nneh å ll

16 / Neuropsykofarmakologi 381 FINN BENGTSSON

Praktisk uppdelning mellan neurologi/psykiatri och neuropsykofarmaka/psykofarmaka 381 Målgrupp och fördjupningslitteratur 382 Allmänna farmakologiska principer 382 Experimentell eller basal psykofarmakologi 394 Farmakokinetik 401 Klinisk psykofarmakologi 408 Sammanfattning 429 Referenser, rekommenderad vidareläsning och lämplig fördjupningslitteratur 429 17 / Suicidalitet som uppgivenhet 431 JA N B E SKOW & A L I SA R KO H I

Övergripande beskrivning av problemområdet 433 Biologiska faktorer och mekanismer 447 Psykologiska faktorer och mekanismer 451 Sociala faktorer och mekanismer 457 Nära framtidstankar 459 Teorin om en bubbla 462 Psykiatrisk suicidprevention under kritik 466 Implikationer 468 Mötet med den suicidala personen 471 Sammanfattning 475 Referenser 476 18 / Avslutande ord 483 A L I SA R KO H I & G E R H A R D A N D E R S S O N

ALI SARKOHI & GERHARD ANDERSSON

Depressiva syndrom Känslor av sorg, besvikelse och misslyckande är en normal del av vår existens och kan dyka upp i samband med livshändelser som att miss lyckas i arbete, utbildning eller relationer, en försämrad ekonomisk situation eller en förlust av en älskad person. Reaktionerna kan yttra sig emotionellt, kognitivt, beteendemässigt och fysiskt. Oftast rör det sig om en tillfällig svacka under några dagar innan personen återgår till ett normalt liv. Men om svackan blir mer intensiv, långvarig och resulterar i försämrad daglig funktionsförmåga med olika negativa konsekvenser kan det röra sig om en depression. I det fallet är det klokt att söka upp sjukvården för att få en eventuell diagnos utredd. Det är viktigt att skilja mellan depressiva symtom som en normal reaktion på en negativ livshändelse och depression som ett medicinskt sjukdomstillstånd. Depression är ett komplext tillstånd där växelverkan mellan biologiska, psykologiska och sociala faktorer påverkar både uppkomst, vidmakt hållande och tillfrisknande.

FALLBESKRIVNING SARA

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

Sara är en 32-årig ensamstående mamma med en dotter på 4 år. Hon har ensam vårdnad. Sara har drabbats av återkommande depressiva besvär sedan tonåren. Under högskoletiden, efter hennes föräldrars skilsmässa, hade hon kontakt med en skolkurator. Första året på gymnasiet blev hon mobbad av några elever och gick i samtal hos en skolpsykolog. Sara orkade sedan inte slutföra sin gymnasieutbildning, utan hoppade av i mitten av årskurs två. Så småningom lärde hon känna en kille på posten där hon jobbade som brevbärare. De flyttade ihop och efter ett tag blev Sara gravid. Sara drabbades av postpartumdepression och fick då psykiatrisk hjälp. Det har varit en hel del bråk mellan paret. För cirka fem månader sedan fick Sara veta att hennes sambo var otrogen, därför valde hon att separera. För cirka två månader sedan blev hon uppsagd från sitt jobb på grund av omorganisation och arbetsbrist. I dagsläget är hon 100 procent sjukskriven. Sara känner sig nu nedstämd och deprimerad och hon har tappat lusten för det mesta. Hon oroar sig för sin och sitt barns framtid, och hon säger att hon hade tagit livet av sig om det inte var för barnets skull. Varje kväll kämpar hon för att kunna somna. Ligger ofta i sängen, grubblar och gråter. Aptiten är försämrad vilket har resulterat i att hon har gått ner mer än 6 kilo i vikt. Sara känner sig orkeslös, har koncentrationssvårigheter och svårt att sköta sitt vardagsliv. Hon får dock viss hjälp av sin mamma.

Övergripande beskrivning av problemområdet En depression brukar kännetecknas av sänkt grundstämning, nedstämdhet, håglöshet, ångest och handlingsförlamning på ett sätt som skapar ett betydande subjektivt lidande eller ett bety dande funktionshinder i vardagen. Det rör sig ofta om en tydlig sjukdomskänsla även om depressiva drag kan ha funnits med stora delar av livet. Nedstämdheten kan variera från lätt och snabbt övergående dysterhet till djupt och ihållande tungsinne. Inte sällan varierar symtomen från dag till dag men även under en och samma dag. Vid djup depression påverkas självförtroendet och känslor av otillräcklighet och värdelöshet kan dyka upp. Depressionen löper ofta parallellt med uppkomsten eller förvärrandet av andra problem och symtom (se avsnittet Samsjuklighet lite längre fram). Exempelvis kan en kronisk smärta upplevas som mer påträngande men även andra psykiska problem som generaliserad oro och ångestattacker kan förvärras. Enligt American Psychiatric Associations (2013) klassifikations 52

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

system DSM-5 (Diagnostic and statistical manual of mental disorders) finns olika former av depressiva syndrom (se faktaruta).

DEPRESSIVA SYNDROM (ENLIGT DSM-5) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Dysforiskt syndrom med debut under barndom och tonår Egentlig depression Ihållande depression (dystymi) Premenstruellt dysforiskt syndrom Substans-/läkemedelsbetingad depression Depression orsakad av annat mediciniskt tillstånd Andra specificerade depressioner Ospecificerad depression

A m e r ic a n P s yc h i at r ic A s s o c i at ion, 2 0 13

De två huvudsakliga typerna av depressiva syndrom är egentlig depression och dystymi (ihållande depression). De största skillnaderna mellan egentlig depression och dystymi är att varaktigheten är längre vid dystymi. Men det kan även gälla skillnader i intensitet, typ av symtom samt antal depressiva symtom. Vid dystymi är symtomen oftast mildare men mer långvariga än vid egentlig depression. P ersoner som lider av dystymi kan i regel hantera sin vardag, vanligtvis genom att följa vissa rutiner som ger säkerhet. Depression kan vid dystymi även uppfattas som en del av personligheten och sjukdomskänslan är inte alltid lika uppenbar. Exempelvis kan anhöriga vara så pass vana vid symtomen att de inte uppfattar personen som deprimerad. Egentlig depressionsepisod kännetecknas i stället av en omfattande nedstämd het tillsammans med låg självkänsla, och förlust av intresse eller glädje. Depressionen har en negativ inverkan på personens biologiska och psykologiska processer, men även sociala relationer och vardagen i stort. Det är viktigt att tänka på att egentlig depression kan komma även hos personer som har diagnosen dystymi. Differentialdiagnostiken kan vara svår då remission (tillfrisknande) kan vara partiell (delvis), det vill säga när en person inte blir helt frisk efter en depressionsepisod. Återkom mande depressionsepisoder är vanliga och dessa kan öka i frekvens för

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

att sedan landa i ett dystymiliknande tillstånd. Till saken hör även att det kan vara svårt för personen att minnas tidigare episoder. Exempel vis kan en första episod i tonåren glömmas bort och senare i livet ses som tonårskris. Många personer kan dock klart och tydligt redogöra för hur symtomen utvecklats i samband med en depressionsepisod i vuxenlivet, exempelvis kopplat till en förlust. För många blir det endast en depressionsepisod men för en majoritet finns det en risk att bli deprimerad igen, senare i livet. För en mindre andel blir depressionen kronisk (Andersson, 2012). I figur 3.1 beskriver vi en modell för hur en livshändelse kan leda till depression och relaterade besvär. Signifikant livshändelse

Predisponerade faktorer Biopsykosocial sårbarhet

REAKTIONER/BETEENDEFÖRÄNDRING (DEPRESSION) Biologiskt: – Försämrad sömn, försämrad aptit, gråtattacker, fysisk inaktivitet m.m. Psykologiskt: – Ökad negativ förstärkning (negativa tankar/tolkningar om sig själv, andra och framtiden) – Minskad positiv förstärkning – Försämrad koncentration – Försämrad hälsosam problemlösning – Dåligt självförtroende/självkänsla – Ledsenhet – Minskad lust och glädje Socialt: – Tendens till isolering – Bristande socialt stöd

KONSEKVENSER – Lidande och funktionsnedsättning – Minskad tillgång till positiv förstärkning – Fler obehagliga erfarenheter – Ökad risk för vidmakthållande av depression

FIGUR 3.1

Hur en livshändelse kan leda till depression och relaterade besvär. © FÖRFATTARNA OCH STUDENTLITTERATUR

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

UTDRAG UR MINI-D 5, KRITERIER FÖR EGENTLIG DEPRESSION A. Minst fem av följande symtom har förelegat under samma 2-veckorsperiod. Detta har inneburit en förändring av personens tillstånd. Minst ett av symtomen (1) nedstämdhet eller (2) minskat intresse eller glädje måste föreligga. Obs! Inkludera ej symtom som uppenbart kan tillskrivas något annat medicinskt tillstånd. 1. Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen, vilket bekräftas antingen av personen själv (t ex känner sig ledsen, tom eller hopplös till sinnes) eller av andra (t ex ser ut att vilja gråta). (Obs: Hos barn och ungdomar kan irritabilitet förekomma.) 2. Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter under större delen av dagen så gott som dagligen (vilket bekräftas antingen av personen själv eller av andra). 3. Betydande viktnedgång (utan att avsiktligt banta) eller viktuppgång (t ex en mer än 5-procentig förändring av kroppsvikten under en månad), eller minskad alternativt ökad aptit, så gott som dagligen. (Obs: Ta också med i beräkningen om förväntad viktökning hos barn uteblivit.) 4. Sömnstörning (för lite eller för mycket sömn så gott som varje natt). 5. Psykomotorisk agitation eller hämning så gott som dagligen (tydligt märkbar för omgivningen och inte enbart en subjektiv upplevelse av rastlöshet eller tröghet). 6. Svaghetskänsla eller brist på energi så gott som dagligen. 7. Känsla av värdelöshet eller överdrivna eller obefogade skuldkänslor (vilka kan ha vanföreställningskaraktär) så gott som dagligen (inte enbart självförebråelser eller skuldkänslor för att vara sjuk.) 8. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller obeslutsamhet, så gott som dagligen (vilket bekräftas antingen av personen själv eller av andra). 9. Återkommande tankar på döden (inte enbart rädsla för att dö), återkommande självmordstankar utan någon särskild plan, gjort självmordsförsök eller har planerat för självmord. B. Symtomen orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämrad funktion socialt, i arbete eller inom andra viktiga funktionsområden. C. Episoden kan inte tillskrivas fysiologiska effekter av någon substans eller något annat medicinskt tillstånd. ...

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

D. Den egentliga depressionsepisoden förklaras inte bättre med schizoaffektivt syndrom, schizofreni, schizofreniformt syndrom, vanföreställningssyndrom eller annat specificerat eller ospecificerat schizofrenispektrumsyndrom samt andra psykoser. E. Det har aldrig förekommit någon manisk eller hypoman episod. © A m e r ic a n P s yc h i at r ic P u bl i s h i ng 2 0 13 . S v e n s k e n s a m r ät t P i l gr i m Pr e s s A B. E f t e r t r yc k m e d ge s e j.

UTDRAG UR MINI-D 5, KRITERIER FÖR IHÅLLANDE DEPRESSION (DYSTYMI) Den här formen av depression utgör en förening av DSM-IV-definitionerna av kronisk egentlig depression och dystymi. A. Nedstämd större delen av dagen flertalet dagar under minst 2 år, vilket bekräftas antingen av personen själv eller av andras observationer. Obs: Hos barn och ungdomar kan irritabilitet förekomma, och varaktigheten måste vara minst 1 år. B. Minst två av följande symtom förekommer vid nedstämdhet: 1. Dålig aptit eller äter för mycket. 2. Sömnstörning (för lite eller för mycket sömn). 3. Brist på energi eller svaghetskänsla. 4. Låg självkänsla. 5. Koncentrationssvårigheter eller obeslutsamhet. 6. Hopplöshetskänslor. C. Under 2-årsperioden (1 år hos barn och ungdomar) har personen inte varit besvärsfri, d v s utan symtom enligt kriterium A och B, under längre tid än 2 månader åt gången. D. Kriterierna för egentlig depression kan föreligga kontinuerligt under 2 år. E. Maniska eller hypomana episoder har aldrig förekommit. Kriterierna för cyklotymi har aldrig varit uppfyllda. F. Symtomen förklaras inte bättre med ihållande schizoaffektiv sjukdom, schizofreni, vanföreställningssyndrom eller något annat specificerat eller ospecificerat schizofrenispektrumsyndrom samt andra psykoser. G. Symtomen kan inte tillskrivas fysiologiska effekter av någon substans (t ex illegal drog, läkemedel) eller något annat medicinskt tillstånd (t.ex. hypotyroidism). H. Symtomen orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämrad funktion socialt, i arbete eller inom andra viktiga funktionsområden. © A m e r ic a n P s yc h i at r ic P u bl i s h i ng 2 0 13 . S v e n s k e n s a m r ät t P i l gr i m Pr e s s A B. E f t e r t r yc k m e d ge s e j.

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

En del upplever som vi nämnde både egentlig depression och dystymi (s.k. dubbel depression). Kring med flera (2010) skriver att egentlig depression ofta övergår till dystymi snarare än till normal sinnes stämning som i medicinska termer beskrivs som fullständig remission.

Tre depressionskategorier Depressionsepisoder kan kategoriseras som milda, medelsvåra och svåra utifrån det internationella diagnossystemet ICD-11 (World Health Oranization, 2019). Mild depression leder inte till någon omfattande funktionsnedsättning och individen kan oftast arbeta (men med stor ansträngning). Medelsvår depression leder ibland till sjukskrivningar och en liten andel läggs in på sjukhus. Svår depression utmärks av upplevelsen av att allting står stilla. Patienten klarar inte ens av enkla dagliga sysslor. Suicidtankar och suicidförsök är vanliga vilket gör att patienten blir inlagd på sjukhus. Mild och medelsvår depression är betydligt vanligare än svår depression, vilket kan verka förvirrande då det är så olika tillstånd. Personer med mild depression söker sällan vård för sin depression även om depressiva symtom kan framgå om och när de söker vård för andra problem, som smärta. Som framgår i den tidigare faktarutan om depressiva syndrom finns det andra sätt att beskriva depressioner. De kliniska uttrycken kan dessutom beskrivas som ångestrelaterade, mixade, atypiska, melankoliska, katatona och psykotiska (Malhi & Mann, 2018). Några av dessa är mycket ovanliga men de understryker vikten av att specificera problembilden och det är talande att inget kriterium i en depressionsdiagnos är unikt för diagnosen. Samtliga symtom kan förekomma i samband med andra tillstånd (Malhi & Mann, 2018).

Samsjuklighet Samsjuklighet är mycket vanligt vid depression. Depressionen kan vara ett primärt problem, det vill säga den har inte har uppstått i samband med någon annan sjukdom, eller sekundärt, vilket innebär att depressionen har debuterat i nära anslutning till annan sjukdom. Patienter som får diagnosen depression uppfyller inte sällan krite © FÖRFATTARNA OCH STUDENTLITTERATUR

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

rierna för andra psykiatriska sjukdomar, som olika typer av ångest syndrom, personlighetssyndrom, alkohol- och eller drogmissbruk, men även olika former av somatisk sjukdom, som cancer, kronisk smärta och hjärt-kärlsjukdomar (se Sarkohi & Andersson, 2019). Samsjukligheten mellan depression och andra typer av psykiska och somatiska tillstånd kan öka risken för suicid. En annan samsjuklig problematik är posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Ett vanligt problem vid depression är påträngande tankar – så kallade intrusioner – vilket även är ett kardinalsymtom vid PTSD. Särskilt en svår depres sion upplevs som ett trauma – särskilt efteråt när personen mår bättre. Rädslan för att bli sjuk igen kan då vara omfattande.

Förekomst Mot slutet av 1900-talet och fram till i dag har förekomsten av diagnostiserad depression ökat dramatiskt. Det finns visserligen ingen helt säker statistik kring hur många människor som lider av depression i världen just nu och inte heller hur det såg ut förr, men enligt Världshälsoorganisationen (WHO, 2020) har cirka 264 miljoner människor i världen depression. Tillståndet orsakar individuellt lidande men medför även en socioekonomisk börda för samhället i stort samt för familj och vänner. Enligt vissa uppskattningar kommer depression att vara den ledande orsaken till sjukdomsbörda i världen år 2030 (Malhi & Mann, 2018). Depression kan förekomma i alla åldrar. Men symtombilden skiljer sig åt beroende på ålder (exempelvis mellan småbarn jämfört med vuxna). Från och med skolåldern börjar barnens symtombild likna de vuxnas, men exempelvis äldre och personer med somatiska sjuk domar kan skilja sig åt från i övrigt friska unga och vuxna. Ungefär 40 procent upplever sin första episod före 20 års ålder men den genom snittliga debutåldern är 25 år (Malhi & Mann, 2018). Förekomsten av egentlig depression vid en viss tidpunkt uppskattas till cirka 4 till 10 procent av den vuxna befolkningen (Johansson m.fl., 2013). Risken att någon gång under livet diagnostiseras med depression varierar mellan 5 och 25 procent för kvinnor och mellan 3 och 10 procent för män (Lepine m.fl., 1997). 58

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

Depression förekommer således ungefär dubbelt så ofta hos kvinnor som hos män (Piccinelli & Wilkinson, 2000). Skillnaden i förekomst uppkommer först i samband med puberteten, vilket under stryker biologins betydelse för tillståndet. Men även sociala faktorer kan påverka. Ett exempel är att kvinnor oftare är dubbelarbetande, ensamstående föräldrar och att de i högre grad är utsatta för över grepp. Stressorer av denna karaktär ökar stressnivåerna och sår barheten. Det är heller inte ovanligt att en första depressionsepisod kommer i samband med en livshändelse, som att förlora arbetet, bli förälder eller gå igenom en skilsmässa. Återkommande depressioner tenderar att vara mindre tydligt kopplade till allvarliga livshändelser, det vill säga personen kan ibland inte ens identifiera någon händelse som föregått besvären. Oavsett kan en återkommande depression få omfattande negativa konsekvenser i livet även om symtomen inte behöver vara värre än vid tidigare episoder. I detta sammanhang kan fenomenet årstidsbunden depression nämnas. Den engelska termen är seasonal affective disorder och står i korthet för att man drabbas av nedstämdhet eller depression vid årstidsskiften (Kurlansik & Ibay, 2012). Vädret och solljus har ofta en koppling till detta fenomen. Ljusterapi kan uppskattas av patienter under den mörka delen av året. Däremot är evidensläget vad gäller behandling oklart även om mycket talar för att de vanliga evidens baserade behandlingarna, som läkemedel och psykologisk behandling, fungerar vid säsongsbunden depression.

Bedömningsmetoder Olika metoder kan användas för att mäta depressionssymtom samt för att få information om förekomst av depression. Bland dessa metoder ingår klinisk intervju, testning och självskattningsskalor, till exempel Becks depression inventory (BDI-II) (Beck, Steer & Brown, 1996). Vidare kan man använda sig av strukturerade eller semistrukturerade inter vjuer, till exempel SCID (Structured clinical interview for DSM-5) (First m.fl., 2016) för att systematiskt samla in data och säkerställa den kliniska helhetsbilden. Man kan även använda sig av M.I.N.I. (Mini international neuropsychiatric interview) (Sheehan m.fl., 1998), vilket © FÖRFATTARNA OCH STUDENTLITTERATUR

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

är en screeningintervju som tillsammans med andra diagnostiska hjälpmedel kan underlätta den diagnostiska processen. Även om det inte är vanligt kan det vid utredning vara lämpligt att en läkare gör eller beställer laborationsprover och/eller bilder gjorda med datortomografi eller magnetkamera. Det är däremot alltid viktigt att samla in information både från patienten och hens närstående. Detta förutsätter ett gott samarbete mellan kliniker och patient samt med patientens närstående. Forskare inom olika discipliner har länge studerat olika faktorer som kan påverka och vidmakthålla depression. I linje med en bio psykosocial modell har flera olika biologiska, psykologiska och sociala förklaringsmodeller strävat efter att förklara vad som kan orsaka och vidmakthålla en depression. Det biopsykosociala perspektivet är även relevant för bedömning, prevention och behandling. I denna sektion ger vi exempel på olika förklaringsmodeller och mekanismer utifrån olika nivåer. Det är en omfattande litteratur som inte går att samman fatta i ett kort kapitel.

Biologiska faktorer och mekanismer Vad gäller biologiska faktorer finns olika förklaringsmodeller för depression, som exempelvis tar upp betydelsen av gener, dysreglerade signalsubstanser, neuroendokrina avvikelser, neurofysiologiska avvikelser och immunologiska faktorer (Malhi & Mann, 2018). Sedan en lång tid har arvets betydelse uppmärksammats och depression har en dokumenterad genetisk komponent. I en stor tvillingstudie tillskrevs exempelvis de genetiska faktorerna 40 procent för kvinnor och 30 procent för män (Kendler m.fl., 2006). Ett annat sätt att uttrycka sambandet är att man har en trefaldigt ökad risk att få en depression om ens första nivå av släktingar (föräldrar, syskon eller barn) har eller har haft diagnosen (Malhi & Mann, 2018). Däremot har det varit svårt att lokalisera exakt vilka gener det är som ligger bakom detta samband. Möjligen har forskningen försvårats av att det är så många olika symtom och att de genetiska korrelaten kan variera för de olika symtom som faller inom depressionsdiagnostiken (Malhi & Mann, 2018). 60

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

En biologisk mekanism som möjligen kan bidra till depression är aktivering av HPA-axeln (hypothalamic pituitary adrenal-axis), vilken involverar hypotalamus, hypofysen och binjurebarken. HPA-axeln är central för kroppens stressprocesser (exempelvis så kallade fight-, flight-, freeze- och faint-responser) och betraktas som kroppens alarm tillstånd, vilket kan påverka sjukdomsförloppet. Forskare har funnit en dysreglering i detta hormonella system hos deprimerade personer (Nemeroff & Vale, 2005). Ett vanligt fynd i samband med djup depres sion och förändringar i HPA-axeln är förhöjda nivåer av kortisol, vilket bland annat påverkar viktiga områden av hjärnan (exempelvis amygdala och hippocampus). En hel del forskning har även ägnats åt immunförsvaret (se kapitel 2, Forskningsmetoder och consilience) och inflammation. Exempelvis kan individer med svåra infektioner och autoimmuna sjukdomar vara mer sårbara för att utveckla depression (Bennet & Molofsky, 2019). Historiskt sett har även monoaminhypotesen haft stor betydelse inom depressionsforskningen (Malhi & Mann, 2018). Denna hypotes går ut på att depression hänger ihop med avvikelser vad gäller dopamin, serotonin och noradrenalin. Underskott av serotonin anses vara centralt, men det forskningsmässiga stödet tycks vara osäkert (Cohen-Woods, Craig & McGuffin, 2013). Caspi med flera (2003) fann i en studie att deltagarna med en specifik genetisk mutation kopplad till transport av serotonin löpte större risk för depressiva symtom efter att ha utsatts för stressande livshändelser än övriga deltagare. Detta är ett exempel på epigenetik (gen-miljöinteraktion) och är ett viktigt spår i forsk ningen. Dessa resultat har dock inte replikerats entydigt. Hjärnan kan uppvisa både strukturella och funktionella föränd ringar i samband med depression (Malhi & Mann, 2018). Exempelvis har studier visat att deprimerade kan ha en förminskad hippo campusvolym. Studier med funktionell magnetkamera (fMRI) har visat ökad aktivitet i amygdala och ökad kommunikation med andra områden i hjärnan, som anterior cingulum, samt en minskad koppling till insula och dorsala laterala prefrontala cortex (Malhi & Mann, 2018). Ett annat begrepp inom neurovetenskapen är neuroplasticitet, vilken sannolikt är reducerad hos deprimerade. Neuroplasticitet är i korthet hjärnans förmåga att skapa och eliminera synapser snabbt © FÖRFATTARNA OCH STUDENTLITTERATUR

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

samt att ändra funktionella nätverk i samband med inlärning och anpassning (Dean & Keshavan, 2017).

Psykologiska faktorer och mekanismer De psykologiska teorier som finns om depression fokuserar ofta på olika aspekter av depression. Ofta är dessa teorier nära knutna till psykoterapiinriktningar. Nedan beskrivs i korta drag några psyko dynamiska, behavioristiska och kognitiva modeller.

Psykodynamiska teorier Psykodynamiska teorier har en lång och varierad historik. Enligt Freud (1917/2008) är depression främst ett resultat av en obearbetad sorg. Han skrev visserligen om melankoli men resonemanget gäller för depression som vi uppfattar den i dag. Freud menade att förlust av en viktig person orsakar sorg – vilket i sig är en normal reaktion – och att ambivalenta känslor av förlust i slutändan kan leda till depression. Han hävdade dessutom att deprimerade personer omedvetet straffar sig själva eftersom de känner sig övergivna och att de inte kan straffa den person som känslorna egentligen riktas mot. Mendelson (1992) menade att deprimerade individer har en dålig självkänsla och att de är oförmögna att öppet uttrycka ilska. Termen depression i psyko analytisk terminologi (Cullberg, 1993) beskrivs som en störning i jagets förmåga till narcissistisk tillfredsställelse (självkärlek), vilket gör att gapet mellan jaget och jagidealet blir alltför stort. Jagidealet innehåller önskan om att leva ett värdefullt liv, där man känner sig älskad, uppskattad, stark och trygg. Oförmågan att leva upp till jagidealet anses öka risken för att utveckla eller vidmakthålla olika psykiatriska tillstånd, däribland depression. Effekterna av de olika psykiska försvarsmekanismerna vid depres sion är inte helt klarlagda, men Anna Freud (1980) noterade att bortträngning kan spela en roll när överjaget angriper jaget. Återigen är aggression mot sig själv ett centralt tema. Mer omfattande och centralt för en psykodynamisk syn på depression är omedvetna konflikter (vilka individen kan vara mer eller mindre medveten 62

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

om). Dessa påverkar individen och behöver upptäckas och förstås ( Wassermann, 2003). Melanie Klein och Donald Winnicott använde begreppet depressiv position, med vilket de menade att den enskilda inser att kärlek och hat kan riktas mot en och samma person (Malan, 1981; Klein, 1935). Ambivalens är ett annat tema som ofta förekommer i den psykodynamiska litteraturen. Enligt Busch, Rudden och Shapiro (2004) fokuserade tidigare psykodynamiska modeller av depression främst på narcissistisk sårbarhet, trauma eller förluster under tidig utveckling, besvikelse och aggression eller ilska, som personen vänder mot sig själv snarare än mot andra. Senare psykodynamiska teorier om depression har även lyft betydelsen av aggressivitet och sexualitet. Bowlbys anknytnings teori (Broberg m.fl., 2007) är en viktig inspirationskälla för samtida psykodynamiskt orienterade kliniker, och även för kognitiva tera peuter. Blatt (1992) menade att det finns två typer av depression, en är relaterad till interpersonella problem (anaclitic depression) och den andra till självkänslan (introjective depression). Sammanfattningsvis finns en omfattande psykodynamisk teoribildning kring depression som till viss del har empiriskt stöd.

Behavioristiska teorier Behaviorismen bygger på två huvudprinciper eller processer kring inlärning, nämligen klassisk betingning (Pavlov, 1927) och operant betingning (Skinner, 1953). Klassisk betingning (associationsinlärning) är relevant för allt mänskligt beteende och det är främst operant inlärning (konsekvensinlärning) som har applicerats på depressions fenomenet. Operant betingning innebär att vårt beteende är ett resultat av lärande genom förstärkning och bestraffning – med andra ord konse kvensinlärning – och att vårt beteende upprätthålls genom konse kvenser. Den första tillämpningen av en operant syn på depression beskrevs av Skinners doktorand Ferster (1973). Förstärkning ökar sannolikheten att upprepa ett beteende och bestraffning minskar sannolikheten att beteendet upprepas. Utsläckning innebär att en konsekvens av ett beteende uteblir, vilket gör att beteendet inte © FÖRFATTARNA OCH STUDENTLITTERATUR

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

upprepas. Av särskild relevans för depression är begreppet negativ förstärkning, vilket innebär att ett beteende vidmakthålls genom att obehagliga konsekvenser uteblir. Denna mekanism kan vara särskilt viktig att kartlägga vid olika former av trauman och förluster där situationer som påminner individen om förlusten undviks. Dessa begrepp tillämpas på depressivt beteende, vilket ofta innebär att personer slutar med vissa beteenden och inte sällan ersätter dem med andra på lång sikt mindre hjälpsamma beteenden. Ett annat begrepp från den operanta psykologin är diskriminativ stimulus, vilket handlar om faktorer som ökar sannolikheten för att ett beteende ska initieras och sedan förstärkas. Kontingenser (annat ord för omständigheter) kan även vara viktiga att kartlägga för att förstå depressionen. Olika så kallade etablerande omständigheter kan spela en roll. Exempelvis kan ett trauma på arbetsplatsen eller i privatlivet leda till respondent inlärning (associationsinlärning), och det obehag som infinner sig när personen är i den miljö där beting ningen skedde kan föregå ett operant beteende som negativt förstärks. Resultatet kan sedan bli en diagnostiserad depression. Forskning tyder även på att psykologiska mekanismer, som inlärd hjälplöshet samt okontrollerade och ogynnsamma händelser, kan leda till depression eller depressiva tillstånd. Seligman (1975) ansåg att depres sion är resultatet av en uppfattning av avsaknad av kontroll över livshändelser. Den inlärda hjälplösheten är märkbar vad gäller kogni tion, emotion och motivation. Lewinsohn och Gotlib (1995) menade att kortsiktigt undvikande av obehag leder till mindre förstärkning (exempelvis i form av uppmärksamhet från vänner), vilket på lång sikt paradoxalt nog leder till ett ökat obehag. Den mest framträdande för klaringen från ett behavioristiskt perspektiv är således brist på positiv förstärkning, men även att det som tidigare varit förstärkande inte upplevs så under depressionen (exempelvis ett minskat förstärknings värde av just sociala kontakter). Inte sällan uppstår depression som en reaktion på stressande negativa händelser och leder till en minskning av positiv förstärkning (Lewinsohn m.fl., 1990). Graden av förstärkning är funktionellt relaterad till tillgången på förstärkande händelser och personliga färdigheter att agera i sammanhanget. Dessutom har som nämnts konsekvensers förstärkningsvärde en betydelse. Det 64

0 3 / D e p ressi v a s y ndro m

som tidigare var givande (förstärkande) är inte det på samma sätt hos den deprimerade, inte minst då personen har en annan syn på sig själv, omgivningen och framtiden, vilket för oss över till de kognitiva förklaringsmodellerna.

Kognitiva teorier Den ursprungliga kognitiva modellen för depression utvecklades av psykiatrikern Aaron Beck och beskriver depression som en kognitiv triad, där den deprimerade har en negativ syn på sig själv, andra/ omgivningen och framtiden (Beck & Alford, 2009). Denna ”kognitiva triad” manifesteras genom automatiska tankar, det vill säga en persons ofrivilliga och icke-reflekterande kognitiva reaktioner på en viss situation. Många negativa automatiska tankar, som ”Jag duger inte” eller ”Jag har aldrig lyckats med något”, är van liga. Olika typer av tankefällor (se faktaruta) bidrar till utvecklingen och vidmakthållandet av känslor av nedstämdhet och hopplöshet. Ur ett kognitivt perspektiv är individens scheman, övertygelser och antaganden kontinuerliga och formar automatiskt sättet på vilket individen uppfattar och tolkar det som sker. Kognitiva förvrängningar i sättet att uppfatta verkligheten och att bearbeta intryck ökar effek ten av ohjälpsamma övertygelser. EXEMPEL PÅ TANKEFÄLLOR Allt eller inget: Tillvaron delas i två poler: ”ej helt perfekt–misslyckad”. Övergeneralisering: Alltid/aldrig: ”folk pratar alltid illa om mig”, ”vågar aldrig fråga någon om någonting”. Mentalt filter: Väljer ut enstaka negativa detaljer och tänker bara på dessa. Bortförklarar det positiva: Gör något bra men det räknas inte av någon anledning. Tankeläsning: Drar slutsatsen om vad andra tänker om en, fast man inte vet. Förutsägelser: Förväntar sig att saker ska gå dåligt, blir övertygad om att förutsägelsen är absolut sann.

Ali Sarkohi (red.) är lektor i psykologi vid Linköpings universitet. Han är även specialist i klinisk psykologi och har yrkeserfarenhet från arbets- och organisationspsykologi. Gerhard Andersson (red.) är professor i psykologi och verksam vid Linköpings universitet samt vid Karolinska Institutet. Han arbetar även som psykolog inom hörselvården.

PSYKISK OHÄLSA Ett biopsykosocialt perspektiv

Synen på psykisk hälsa och ohälsa har blivit mer komplex under de senaste åren. I det biopsykosociala perspektivet, som presenteras i denna bok, förespråkas att psykisk hälsa och ohälsa måste förstås inte bara som psykologiska fenomen, utan också som biologiska och sociala. Författarna integrerar således evidensbaserad psykologisk kunskap med etablerad kunskap om medicinska och sociala faktorers betydelse för psykisk ohälsa. I Psykisk ohälsa presenteras ett biopsykosocialt perspektiv på de vanligaste psykiska ohälsotillstånden, exempelvis depressiva syndrom, paniksyndrom, olika ångestsyndrom, trauma- och stressrelaterade syndrom samt adhd och sömnrelaterade syndrom. Psykofarmakologi, suicidalitet och forskningsmetoder inom fältet avhandlas också. Boken riktar sig främst till yrkesverksamma psykologer, till studenter vid utbildningar inom psykologi och vård samt till studerande vid kurser om psykisk hälsa och ohälsa.

Art.nr 40286

studentlitteratur.se