Page 1

Pedagogisk och tydlig: För att underlätta inlärningen förklaras fysiologiska mekanismer på ett uppslag med flera sammanfattande och förklarande illustrationer på höger sida och en beskrivande text med hänvisningar och kliniska kopplingar på vänster sida. Stark klinisk koppling: I vart och ett av bokens 18 fysiologiska temaområden kopplas teori och praktik ihop genom inledande kliniska fallbeskrivningar och löpande kliniska faktarutor. Fysiologisk bildordbok är en svensk bearbetad översättning av den tyska upplagan från 2008.

Fysiologisk bildordbok

Fysiologisk bildordbok är en kompakt men omfattande lärobok med över 500 illustrativa färgplanscher som presenterar och sammanfattar viktiga fysiologiska processer.

Fysiologisk bildordbok Christoph Fahlke, Wolfgang Linke, Beate Raßler, Rudolf Wiesner I översättning av Björn Dahlborn

Fahlke, Linke, Raßler, Wiesner

Originalets titel: Taschenatlas Physiologie. Översatt till svenska med tillstånd av Elsevier.

Best.nr 47-10024-8 Tryck.nr 47-10024-8

Ca2+


C. Fahlke, W. A. Linke, B. Rassler, R. J. Wiesner Fysiologisk bildordbok

Översättning: Björn Dahlborn

9789147100248b1-492c.indb I

02/11/11 6:51 PM


9789147100248b1-492c.indb II

02/11/11 6:51 PM


Fahlke, Linke, Rassler, Wiesner

Fysiologisk bildordbok Med 505 figurer och 25 tabeller

Översättning: Björn Dahlborn

Liber

9789147100248b1-492c.indb III

02/11/11 6:51 PM


ISBN 978-91-47-10024-8 © 2012 Liber AB © 2008 Elsevier GmbH, München, ISBN 978-3-437-41917-1. This 1st edition of Taschenatlas Physiologie by Christoph Fahlke, Wolfgang Linke, Beate Raßler and Rudolf Wiesner is published by arrangement with Elsevier GmbH, Urban & Fischer München. Förläggare/projektledare: Bengt Fundin Översättning från tyska: Björn Dahlborn, Textdoktorn språkkonsult AB Svensk bearbetning och granskning: Mats Rundgren Teckningar: Stefan Dangl, München; Henriette Rintelen, Velbert Omslag och grafisk formgivning: Nette Lövgren Ombrytning: OKS Prepress Services, Indien Första upplagan 1 Tryck: Kina 2012

Viktigt meddelande till läsaren

De medicinska kunskaperna förändras ständigt genom forskning och klinisk erfarenhet. Denna boks redaktörer och författare har lagt ned stor omsorg på att säkerställa att informationen om terapeutiska metoder motsvarar vetenskapens senaste rön. Dock måste du som läsare ta del av annan relevant information, kontrollera om uppgifterna avviker från det som står i denna bok, och göra din egen självständiga bedömning. Även om texten använder könsspecifika pronomen och yrkestitlar, avser beskrivningarna både män och kvinnor om inte annat anges. Kopieringsförbud

Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner/universitet. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig erlägga ersättning till upphovsman/rättsinnehavare. Liber AB, 113 98 Stockholm tfn 08-690 92 00 www.liber.se Kundservice tfn 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 e-post kundservice.liber@liber.se

9789147100248b1-492c.indb IV

02/11/11 6:51 PM


DEDIKATIONER Christoph Fahlke Till Aysha och Patty Wolfgang Linke Till mina föräldrar Beate Rassler Till min familj Rudolf Wiesner Till Veronika, Pia och Johannes

9789147100248b1-492c.indb V

02/11/11 6:51 PM


Förord Fysiologi handlar om funktionen hos celler, vävnader, organsystem och organismer. Ämnet spänner över allt från molekylära processer via växelverkan mellan enskilda celler till komplexa samspel mellan olika organsystem i kroppen. Fysiologin är mer relevant än någonsin och utgör en av grundpelarna i den prekliniska utbildningen av läkare. Kunskap om normala processer i människokroppen är en förutsättning för att förstå dysfunktion i celler och organ vid sjukdomar. I högre grad än nästan alla andra ämnen illustrerar den medicinska fysiologin den mänskliga kroppens perfektion och särart. Fysiologisk fickatlas är upplagd som en kort och koncis lärobok som täcker hela den mänskliga fysiologin. Boken vänder sig främst till studenter inom medicin och odontologi, men också inom biologi och närliggande naturvetenskapliga ämnen. Den är även tänkt som en sammanfattning och repetitionskurs för läkare. Fickatlasens format är populärt bland studenter. Det kännetecknas av korta texter som kompletteras med illustrationer för att ge tydliga tematiska presentationer. Varje kapitel inleds med en fallbeskrivning som visar betydelsen av prekliniska studier för kliniska frågeställningar. En kort stycke med rubriken Fysiologi i fokus knyter samman fallbeskrivningen med de mest relevanta fysiologiska grunderna. I alla kapitel finns kopplingar till sjukdomsmönster, patofysiologi och farmakologiska referenser. Vi hoppas att vi på så sätt kan förtydliga fysiologin och förbereda studenterna för den klinikrelaterade informationen.

Idén till boken kom för ungefär tre år sedan i inledande samtal med Andrea Wintermayr från förlaget Elsevier. Sedan 2007 sköter dr Andrea Beilmann bokprojektet för förlagets räkning, och vi riktar ett stort tack till henne för det konstruktiva och framgångsrika samarbetet. Vi vill särskilt tacka dr Daniela Kandel, som med stor erfarenhet och känsla för flyt i texten har redigerat kapitlen. Hennes skickliga och hängivna arbete har betytt mycket för slutförandet av boken. Vi vill också varmt tacka Henriette Rintelen och Stefan Dangl för deras högkvalitativa teckningar och deras tålamod med alla specialönskemål som riktats till dem. Denna bok har dragit stor nytta av diskussioner med läkar- och tandläkarstudenter i fysiologiundervisning. Vi vill därför tacka våra studenter för deras stöd, speciellt Sarah Berthold, Agnes Kalenda, Susan Mehlhorn och förlagets motläsare, Susanne Schulze. För värdefull hjälp med den noggranna korrekturläsningen tackar vi många yrkeskolleger, bland andra dr Klaus-Peter Robiné, dr Andreas Otto, professor Heinz-Gerd Zimmer och professor Franz Thoss. Ett tack riktar vi också till de kolleger som varit rådgivande vid utarbetandet av fallbeskrivningarna: dr Klaus Krampfl; professor Karlheinz Reiners; dr Jörg Rassler; Cornelia och Nils Wohmann; dr Alexander Deten; Veronika Bieber; Nadja Abou-Ayash; dr Markus Schubert; dr Susanne Freude och Hannah Linke. Sommaren 2008 Christoph Fahlke Wolfgang Linke Beate Rassler Rudolf Wiesner

VI

9789147100248b1-492c.indb VI

02/11/11 6:51 PM


Adresser till författarna Prof. Dr. Christoph Fahlke

Medizinische Hochschule Hannover Abteilung Neurophysiologie Carl-Neuberg-Str. 1 DE-30625 Hannover Tyskland Prof. Dr. Wolfgang A. Linke

Lehrstuhl für Molekulare Kardiovaskuläre Physiologie Institut für Physiologie Gebäude MA 2/155 Ruhr-Universität Bochum 44780 Bochum PD Dr. Beate Rassler

Universität Leipzig Carl-Ludwig-Institut für Physiologie Liebigstr. 27 DE-04103 Leipzig Tyskland Prof. Dr. Rudolf J. Wiesner

Universität Köln Institut für Vegetative Physiologie Robert-Koch-Str. 39 DE-50931 Köln Tyskland

VII

9789147100248b1-492c.indb VII

02/11/11 6:51 PM


Förkortningar ABP AC ACE ACh ACTH ADH ADP Adr AGRP AGS AMI AMP AN ANP ANS AP Arg AS Asp AT ATP ATPS AV AVL BB BE BFB BH BMI BNB BNM BNP BTPS C CA Ca cal CaM CaMK cAMP CART CBV CCK CFTR CFU cGMP CIP

androgenbindande protein adenylatcyklas angiotensin converting enzyme acetylkolin adrenokortikotropt hormon (kortikotropin) antidiuretiskt hormon (vasopressin) adenosindifosfat adrenalin agouti-related peptide adrenogenitalt syndrom akut myokardinfarkt (hjärtinfarkt) adenosinmonofosfat akut njursvikt atrial natriuretic peptide (förmaksnatriuretisk peptid, atriopeptin) autonoma nervsystemet aktionspotential arginin aminosyror asparaginsyra angiotensin adenosintrifosfat ambient temperature, pressure, saturated (aktuella miljöförhållanden) atrioventrikulär andningsviloläge buffertbaskoncentration basöverskott (base excess) bikarbonatfri buffert bakre hypofysloben (neurohypofysen) body mass index binjurebarken binjuremärgen brain natriuretic peptide body temperature, pressure, saturated (kroppsliga förhållanden) kapacitet karbanhydras (kolsyraanhydras) kalcium kalori kalmodulin kalmodulinberoende kinas cykliskt adenosinmonofosfat kokain- och amfetaminreglerat transkript cerebral blodvolym kolecystokinin cystic fibrosis transmembrane regulator colony forming unit cykliskt guanosinmonofosfat critical illness polyneuropathy

CK CK-MB Cl CNS CO CO2 COX CREB CRH CRP CS CSF CVP Cys d Da DAG DHEA DHPR DM DNA DT E EC ECR ECV EDTA EEG EF EKG EMG ENS EPO EPSP ER ERV ES ET FDP Fe FEV1 FFM FFS FHC FHL FRC FS FSH GABA GC

kreatinkinas hjärtmuskelspecifikt kreatinkinas klor centralt nervsystem cardiac output (hjärtminutvolym) koldioxid cyklooxygenas cAMP response element-binding protein corticotropin releasing hormone C-reaktivt protein korionsomatomammotropin colony stimulating factor centralt ventryck cystein dag Dalton diacylglycerol dehydroepiandrosteron dihydropyridinreceptor diabetes mellitus deoxiribonukleinsyra datortomografi elastans enterokromaffina celler extracellulärt rum extracellulär vätska/volym etylendiamintetraättiksyra elektroencefalogram ejektionsfraktion elektrokardiogram elektromyogram enteriskt nervsystem erytropoetin excitatorisk postsynaptisk potential endoplasmatiskt retikel exspiratorisk reservvolym extrasystoli endotelin fibrin degradation products (fibrinnedbrytningsprodukter) järn forcerad exspiratorisk volym, sekundkapacitet fettfri massa (kroppsvikten minus fett) fria fettsyror familjär hypertrofisk kardiomyopati främre hypofysloben (adenohypofysen, AH) funktionell residualkapacitet fettsyra follikelstimulerande hormon (follitropin) gamma-aminobutyrat guanylatcyklas

VIII

9789147100248b1-492c.indb VIII

02/11/11 6:51 PM


Förkortningar

GDP GFR ggl. GH

guanosinfosfat glomerulär filtrationshastighet ganglion growth hormone (tillväxthormon, somatotropin) GHIH somatotropin inhibiting hormone (somatostatin) GHRH somatotropin releasing hormone (somatoliberin) Gi G-protein, hämmande GIP gastric inhibitory peptide gl. glandula Glc glukos GK glukokortikoid GLP glukagonliknande peptid Glu glutamin Gly glycin Gn gonadotropin GnRH gonadotropin releasing hormone (gonadoliberin) GOT gutamat-oxalacetat-transaminas GP glykoprotein GRP Gastrin-releasing peptide G-protein, stimulerande GS GTP guanosintrifosfat GV graviditetsvecka h timme H väte H+ proton H2CO3 kolsyra H2O vatten Hb hemoglobin HBDH α-hydroxibutyratdehydrogenas HC haptokorrin HCG humant koriongonadotropin HCO3– vätekarbonat HDL high-density lipoproteins HF hjärtfrekvens HIF hypoxia-inducible factor HIPA heparin-induced platelet activation HIT heparininducerad trombocytopeni Hkt hematokrit HLA human leukocytantigen HLM hjärt–lungmaskin HLR hjärt–lungräddning HMV hjärtminutvolym HO-Pro hydroxiprolin HPL humant placentalaktogen HPO42– fosfat HPT hyperparatyreoidism HRE hormonresponselement HSP heat-shock protein (värmechockprotein) I strömstyrka i.v. intravenös

IC ICR ICSH IE IF Ig IGF IH IIRS Ile INR IP3 IP3-R IRV J JGA K K kDa kg KH KOL KP kPa KRV KV l LDH LDL LEMS Leu LH LT LTP Lys m. Mb MK MEF Met Mg min ml MLCK MLCP MMC MRT ms MSH MTK MV

inspiratorisk kapacitet intracellulärt rum interstitial cell stimulating hormone internationell enhet Intrinsic factor immunglobulin insulin-like growth factor (somatomedin) release inhibiting hormone impulsinitierings- och retledningssystem isoleucin International normalized ratio inositol-1,4,5-trisfosfat IP3-känslig receptor inspiratorisk reservvolym joule juxtaglomerulär apparat kalium kelvin kilodalton kilogram kolhydrat kroniskt obstruktiv lungsjukdom kreatinfosfat kilopascal kroppsvikt kollapsvolym liter laktatdehydrogenas low-densitiy lipoproteins Lambert–Eatons myastena syndrom leucin luteiniserande hormon (lutropin) leukotrien långtidspotentiering lysin musculus myoglobin mineralkortikoid mittexspiratoriskt flöde metionin magnesium minut milliliter myosin light chain kinase myosin light chain phosphatase migrating motor complex magnetisk resonanstomografi, magnetröntgen millisekund melanocytstimulerande hormon, melanotropin mag–tarmkanalen minimalvolym IX

9789147100248b1-492c.indb IX

02/11/11 6:51 PM


Förkortningar

MW MVV

molekylvikt maximal voluntary ventilation (maximal frivillig ventilation) N newton N kväve n. nervus Na natrium NA noradrenalin NADH reducerad nikotinamid-adenindinukleotid NADPH reducerad nikotinamid-adenindinukleotidfosfat ncl. nucleus ammoniumjon NH4+ Nm newtonmeter NO kvävemonoxid NOS NO-syntetas NPY neuropeptid Y O2 syrgas OCT organic cation transporter OSA obstruktiv sömnapné OVLT organum vasculosum laminae terminalis p tryck P fosfor p.m. post menstruationem PAH paraaminohippurat PAI-1 plasminogenaktivatorhämmare typ 1 PAL-värde physical activity level pCO2 partialtryck för koldioxid PEF peak exspiratory flow (toppexspiratoriskt flöde) PEPCK fosfoenolpyruvatkarboxikinas PET positronemissionstomografi PG prostaglandin Phe fenylalanin PIF prolaktinhämmande faktor PIP2 fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat PKA proteinkinas A PKC proteinkinas C PKG proteinkinas G PLC fosfolipas C pO2 partialtryck för syrgas POMC propiomelanokortin PRL prolaktin Pro prolin PS parasympatikus PTH parathormon APT-tid aktiverad partiell tromboplastintid PVR pulmonellt vaskulärt motstånd r radie R resistans RAAS renin–angiotensin–aldosteronsystemet RBF renalt blodflöde REE resting energy expenditure (energiförbrukning i vila)

REM rapid eye movements RH releasing hormone Rh-Faktor rhesusfaktor RPF renalt plasmaflöde rT3 omvänt trijodtyronin RV residualvolym RyR ryanodinreceptor S svavel s sekund s.c. subkutan SAS sömnapnésyndrom SR sarkoplasmatiskt retikel ss-Ala ss-alanin STH somatotropin STPD standard temperature, pressure, dry (standardförhållanden) SV slagvolym SY sympatikus trijodtyronin T3 T4 tyroxin (tetrajodtyronin) TBG tyroxinbindande globulin TF tissue factor, tromboplastin TGB tyreoglobulin TGF tubuloglomerulär feedback TGFβ transforming growth factor β Thr treonin TLC total lungkapacitet TnC troponin C TNF-α tumörnekrosfaktor α TnI troponin I TnT troponin T tPA tissue plasminogen activator TPR totalt perifert motstånd TRH tyreotropinfrisättande hormon Trp tryptofan TSH tyreoideastimulerande hormon (tyreotropin) Tx tromboxan U spänning W watt Val valin VC vitalkapacitet VIP vasoaktiv intestinal peptid vit. vitamin VKDSD vänster kammares diameter i slutdiastole VKDSS vänster kammares diameter i slutsystole VKEF vänster kammares ejektionsfraktion VLDL very low density lipoproteins VMP vilomembranpotential Ws wattsekund VT tidalvolym vWF von Willebrand-faktor π kolloidosmotiskt tryck

X

9789147100248b1-492c.indb X

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 1

1.7

Exocytos, endocytos och transport i celler . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Vesiklars uppkomst och transport . . . . . 16 Exocytos och sekretoriska vägar . . . . . . 16 Endocytos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Pinocytos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Fagocytos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Mitokondrietransport . . . . . . . . . . . . . . 16

1.8

Cellförbindelser . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Epitel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Tight junctions (täta fogar) . . . . . . . . . . 18 Gap junctions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Adherens junctions . . . . . . . . . . . . . . . 18 Desmosomer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Endotelceller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Gliaceller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.9

Second messengers och signalkaskader i celler . . . . . . . . . . . . 20 cAMP-signalkaskader . . . . . . . . . . . . . . 20 IP3-signalkaskader . . . . . . . . . . . . . . . . 20 NO/cGMP-signalkaskader . . . . . . . . . . . 20

Cellens fysiologi Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1

1.2

1.3

1.4

1.5

1.6

Ämnens kvantitet och koncentration . . . . 4 Kvantitet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Molekylvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Koncentration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Aktivitet och jonstyrka . . . . . . . . . . . . . . 4 pH-värde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Partialtryck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Löslighetskoefficient . . . . . . . . . . . . . . . 4 Osmos och vattentransport . . . . . . . . . . . 6 Osmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Osmotiskt tryck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Vattentransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Hydraulisk konduktivitet . . . . . . . . . . . . 6 Onkotiskt tryck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Passiv transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Cellmembranets struktur . . . . . . . . . . . . 8 Enkel diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Icke-jonisk diffusion . . . . . . . . . . . . . . . 8 Diffusion av laddade partiklar . . . . . . . . . 8 Transportegenskaper . . . . . . . . . . . . . . . 8 Faciliterad diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Aktiv transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Primärt aktiv transport . . . . . . . . . . . . . 10 Na+/K+-pumpen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 H+- och Ca2+-pumpar . . . . . . . . . . . . . . 10 Sekundärt aktiv transport . . . . . . . . . . . 10 Antiport (= motriktad transport) . . . . . . 10 Symport (= samriktad transport) . . . . . . 10 Tertiärt aktiv transport . . . . . . . . . . . . . 10 Cellorganisation . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Cytosol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Cellorganeller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Cytoskelettet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Mikrotubuli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Aktinfilament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Intermediära filament . . . . . . . . . . . . . 12 Cellmigration och intracellulär rörelse . . 14 Cellmigration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Treadmilling hos aktin . . . . . . . . . . . . . 14 Mekanismen för cellmigration. . . . . . . . 14 Motorproteiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.10 Celldöd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Morfologisk differentiering mellan nekros och apoptos . . . . . . . . . . . . . . . 22 Apoptosens funktion . . . . . . . . . . . . . . 22 Apoptotiska signalvägar . . . . . . . . . . . . 22 Stressfaktorstimulering . . . . . . . . . . . . 22 Receptorstimulering . . . . . . . . . . . . . . 22

2

Cellstimulering och neurofysiologi Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.1

Cellmembranets struktur och funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Jontransport genom jonkanaler . . . . . . . 26

2.2

Hur fungerar jonkanaler? . . . . . . . . . . . 28 Spänningsberoende jonkanaler . . . . . . . 28 Ligandstyrda jonkanaler . . . . . . . . . . . . 28 K+- och Na+-kanalers selektivitet . . . . . . 28

2.3

Elektriska signaler (1) . . . . . . . . . . . . 30 Membranpotential . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Aktionspotential . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

XI

9789147100248b1-492c.indb XI

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 2.4

Elektriska signaler (2) . . . . . . . . . . . . 32 Aktionspotentialens faser . . . . . . . . . . . 32 Refraktärperiod . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 ”Allt eller inget”-lagen . . . . . . . . . . . . 32

2.5

Vidarebefordran av elektriska signaler (1) . . 34 Elektrotonisk överföring av impulser . . . 34 Impulsöverföring med aktionspotentialer. . 34

2.6

Vidarebefordran av elektriska signaler (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Saltatorisk impulsöverföring . . . . . . . . . 36 Axonets diameter . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

2.7

Nervsystemets struktur . . . . . . . . . . . . 38 Nervceller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Gliaceller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Gliaceller som K+-buffertsystem . . . . . . 38 Gliaceller vid synaptisk överföring . . . . . 38

2.8

Kommunikation mellan celler (1) . . . . . 40 Elektriska synapser . . . . . . . . . . . . . . . 40

2.9

Kommunikation mellan celler (2) . . . . . 42 Kemiska synapser . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Presynaptiska vesiklar . . . . . . . . . . . . . 42

3 3.1

Allmän sinnesfysiologi (1) . . . . . . . . . . 56 Objektiv sinnesfysiologi . . . . . . . . . . . . 56 Transduktion och transformation . . . . . . 56

3.2

Allmän sinnesfysiologi (2) . . . . . . . . . . 58 Retningsproportionellt responsbeteende 58 Kontrastskärpning . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Subjektiv sinnesfysiologi . . . . . . . . . . . 58 Psykofysiska förhållanden. . . . . . . . . . . 58

3.3

Somatovisceral känslighet . . . . . . . . . 60 Mekanoreception . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Fysiologiska funktioner . . . . . . . . . . . . 60 Transduktion och transformation . . . . . 60

3.4

Termoception . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Transduktion och transformation . . . . . 62

3.5

Nociception . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Transduktion och transformation i nociceptorer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

3.6

Det afferenta neurala nätverket med dess kopplingar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Baksträngssystemet . . . . . . . . . . . . . . . 66 Framsträngssystemet . . . . . . . . . . . . . . 66 Talamus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Kortikal bearbetning . . . . . . . . . . . . . . 66

3.7

Synen (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Geometrisk optik . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Ljusbrytning i den dioptriska apparaten . . 68 Avbildning genom den dioptriska apparaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

3.8

Synen (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Ackommodation . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Ögonrörelser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

3.9

Synen (3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Signalbehandling i näthinnan . . . . . . . 72 Stavar och tappar . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Transduktion i fotoreceptorer . . . . . . . . 72

2.10 Kommunikation mellan celler (3) . . . . . 44 Frisättning av signalsubstanser . . . . . . . 44 Postsynaptiskt skeende . . . . . . . . . . . . 44 2.11 Kommunikation mellan celler (4) . . . . . 46 Excitatoriska synapser . . . . . . . . . . . . . 46 Neuromuskulära synapser . . . . . . . . . . 46 Inhibitoriska synapser . . . . . . . . . . . . . 46 2.12 Kommunikation mellan celler (5) . . . . . 48 Hur den synaptiska överföringen avslutas . 48 2.13 Postsynaptisk samordning och samspel mellan synapser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Postsynaptisk samordning . . . . . . . . . . 50 Samspel mellan synapser . . . . . . . . . . . 50 Presynaptisk hämning, interneuron . . . . 50 2.14 Hur den synaptiska överföringen moduleras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Synaptisk facilitering . . . . . . . . . . . . . . 52 Långtidspotentiering . . . . . . . . . . . . . . 52 Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Sinnesfysiologi Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

3.10 Synen (4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Synpigment. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Varseblivning av färg och ljusstyrka . . . . 74

XII

9789147100248b1-492c.indb XII

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 3.11 Synen (5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Näthinnans pigmentepitel . . . . . . . . . . 76 Synbanan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Synfältet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

3.21 Balanssinnet (1) . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Vestibularapparatens uppbyggnad . . . . . 96 Vestibularapparatens funktion . . . . . . . 96 Signaltransduktion och -kodning . . . . . 96

3.12 Synen (6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Färgseendet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Synskärpa och kontrast . . . . . . . . . . . . 78

3.22 Balanssinnet (2) . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Central vestibulär koppling . . . . . . . . . . 98 Reflexer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Statiska och statokinetiska reflexer . . . 98 Vestibulo-okulära reflexer . . . . . . . . . . 98 Nystagmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

3.13 Synen (7) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Ljus- och mörkeradaption. . . . . . . . . . . 80 Djupseendet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Ögontrycket. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 3.14 Hörseln (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Fysiologisk akustik . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Ytter-, mellan- och inneröra . . . . . . . . . 82 3.15 Hörseln (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Mellanörats funktion och uppbyggnad . . 84 Hörselsnäckans uppbyggnad och funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 De inre hårcellernas uppbyggnad och funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 3.16 Hörseln (3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Transduktion i de inre hårcellerna . . . . . 86 Transformation av hörselretningar . . . . . 86 Endokokleär potential . . . . . . . . . . . . . 86 3.17 Hörseln (4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Kodning av ljudvolym . . . . . . . . . . . . . 88 Kodning av frekvensen . . . . . . . . . . . . 88 Yttre hårceller som kokleaförstärkare . . 88 Periodicitetsanalys. . . . . . . . . . . . . . . . 88 3.18 Hörseln (5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Hörselbanans funktion . . . . . . . . . . . . . 90 Binaural hörsel för att fastställa ljudriktningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 3.19 Hörselpatologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Rinnes prov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Webers prov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Audiometri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 3.20 Talutveckling . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Struphuvudets uppbyggnad . . . . . . . . . 94 Fonation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Artikulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Vokaler och konsonanter. . . . . . . . . . . . 94 Centrala nervsystemets kontroll . . . . . . 94

3.23 Luktsinnet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Luktorganets uppbyggnad . . . . . . . . . 100 Luktslemhinnans uppbyggnad . . . . . . 100 Transduktion och transformation . . . . 100 Luktbanans uppbyggnad . . . . . . . . . . 100 3.24 Smaksinnet (1) . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Smakegenskaper . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Smakorganens uppbyggnad . . . . . . . . 102 Transduktion och transformation . . . . 102 Central sammankoppling . . . . . . . . . . 102 3.25 Smaksinnet (21) . . . . . . . . . . . . . . . 104 Transduktion av smakretningar . . . . . . 104 Anpassning och tillvänjning . . . . . . . . 104

4

Musklerna Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

4.1

Cellorganisation i den tvärstrimmiga muskulaturen . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Celler och kontraktila enheter . . . . . . 108 Myofilament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Kontraktila proteiner . . . . . . . . . . . . . 108 Regulator- och stödproteiner. . . . . . . . 108

4.2

Kontraktionsmekanism och -reglering . . 110 Tvärbryggecykeln . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Reglering av kontraktionen . . . . . . . . . 110

4.3

Elektromekanisk koppling . . . . . . . . . 112 Transport genom sarkolemma . . . . . . . 112 Kontraktionsaktivering . . . . . . . . . . . . 112 Ca2+-kanaler i T- och L-systemen. . . . . 112 Avslappning i skelettmuskulaturen . . . 112 Ca2+-inducerad Ca2+-frisättning . . . . . . 112

XIII

9789147100248b1-492c.indb XIII

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 4.4

4.5

4.6

4.7

4.8

4.9

Patologisk störning av den elektromekaniska kopplingen . . . . . . 114 Myasthenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . 114 Lambert–Eatons syndrom . . . . . . . . . . 114 Myotoniska störningar . . . . . . . . . . . . 114 Malign hypertermi . . . . . . . . . . . . . . . 114

5

Motoriken Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

5.1

Den målriktade motoriken och dess centrala styrorgan . . . . . . . . . . . 130 Planering av målriktad motorik . . . . . . 130 Former av rörelse . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Motoriska cortices . . . . . . . . . . . . . . . 130 Somatotopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

5.2

Afferenter och efferenter hos motoriska cortices . . . . . . . . . . . . . . 132 Premotoriska cortex . . . . . . . . . . . . . . 132 Supplementära motoriska cortex . . . . . 132 Associationscortices. . . . . . . . . . . . . . 132 Kortikal plasticitet . . . . . . . . . . . . . . . 132 Kortikala kopplingsmönster . . . . . . . . 132 Projektionsbanor . . . . . . . . . . . . . . . . 132

5.3

Ryggmärgens neurala system . . . . . . . 134 α-motorneuron . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 γ- och β-motorneuron . . . . . . . . . . . . 134 Interneuron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Renshaw-hämning . . . . . . . . . . . . . . . 134 Ryggmärgens reflexsystem . . . . . . . . . 134 Mono- och polysynaptiska reflexer. . . . 134

5.4

Energiaspekter på skelettmuskulaturens funktion . . . . . . 122 Typer av ATP-leverans . . . . . . . . . . . . 122 Muskelkontraktionens effektivitet . . . . 122 Isoformer av myosin . . . . . . . . . . . . . . 122 Typer av skelettmuskelfibrer . . . . . . . . 122

Propriosensorer . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Muskelspolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Muskelsträckreflex . . . . . . . . . . . . . . . 136 Golgis senorgan . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 γ-motorneuronens funktion . . . . . . . . 136 Sensorernas urladdningsmönster . . . . 136

5.5

Glatt muskulatur: uppbyggnad, kontraktionsaktivering . . . . . . . . . . . 124 Den glatta muskelcellens struktur . . . . 124 Typer: single-unit och multi-unit . . . . . 124 Aktivering och avslappning . . . . . . . . . 124 Ytterligare aktiveringsformer . . . . . . . . 124

Sensomotorisk integration i ryggmärgen . 138 Signalbanornas konvergens . . . . . . . . 138 Polysynaptiska skyddsreflexer . . . . . . . 138 Stimulerande och hämmande mekanismer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Andra viktiga exteroceptiva reflexer . . . 138

5.6

De basala ganglierna . . . . . . . . . . . . 140 Kopplingar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Retningsflöde och signalsubstanser. . . 140

5.7

Lillhjärnans funktioner . . . . . . . . . . . 142 Afferenta kopplingar . . . . . . . . . . . . . 142 Efferenter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Interneuronens system . . . . . . . . . . . 142 Funktionell uppdelning . . . . . . . . . . . 142 Vestibulocerebellum . . . . . . . . . . . . . 142 Spinocerebellum . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Cerebro- (ponto-) cerebellum . . . . . . . 142

Kontroll av skelettmuskelkontraktionen . . . . . . . . 116 Reglering av muskelkraften . . . . . . . . 116 AP-frekvens och kraftnivå . . . . . . . . . . 116 Principen för rekrytering . . . . . . . . . . . 116 Elektromyografi . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Förhållandet mellan kraft och längd i skelettmuskulaturen . . . . . . . . . . . . 118 Vilosträckningskurva . . . . . . . . . . . . . 118 Isometriska maxima . . . . . . . . . . . . . . 118 Förhållandet mellan kraft och sarkomerlängd. . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Isotona maxima, stödmaxima och muskelarbete . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Arbetsdiagram . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Kontraktionsformer, förkortningshastighet och effekt . . . . . 120 Kontraktionsformer . . . . . . . . . . . . . . 120 Förkortningshastighet. . . . . . . . . . . . . 120 Faktorer som påverkar kontraktionshastigheten . . . . . . . . . . . 120 Muskeleffekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

4.10 Reglering av kontraktionen i glatt muskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Elektromekanisk koppling . . . . . . . . . 126 Modulering av Ca2+-känsligheten . . . . 126 Farmakomekanisk koppling . . . . . . . . 126 Myogen tonus och rytm . . . . . . . . . . . 126

XIV

9789147100248b1-492c.indb XIV

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning

6

7.4

Parasympatisk överföring till målorganen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Receptorer hos målcellerna . . . . . . . . 166 Parasympatiska kotransmittorer . . . . . 166

7.5

Styrning av specifika organfunktioner (1) . . . . . . . . . . . . . . 168 Andningsvägarna . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Pupillerna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Binjuremärgen. . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

7.6

Styrning av specifika organfunktioner (2) . . . . . . . . . . . . . . 170 Kontroll av ändtarm och urinblåsa . . . 170 Tarmkontinens och -tömning . . . . . . . 170 Blåskontinens och -tömning . . . . . . . . 170

Integrerande funktioner i centrala nervsystemet Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

6.1

Hjärnbarkens struktur . . . . . . . . . . . 146 Hjärnbarkens mikroskopiska struktur . 146 Pyramid- och stjärncellernas fysiologi . 146

6.2

Analys av storhjärnans aktivitet . . . . . 148 EEG-signaler . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Andra mätmetoder för CNS-funktioner 148

6.3

Vakenhets- och sömncykeln samt patologiska EEG-förändringar . . . . . . . 150 Vakenhets- och sömnbeteendet . . . . . 150

6.4

Inlärning och minne . . . . . . . . . . . . . 152 Lagringsprocesser . . . . . . . . . . . . . . . 152 Anatomiska grunder . . . . . . . . . . . . . . 152

7.7

Styrning av specifika organfunktioner (3) . . . . . . . . . . . . . . 172 Genitalreflexer . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

6.5

Former av inlärning . . . . . . . . . . . . . 154 Associativ inlärning . . . . . . . . . . . . . . 154 Klassisk betingning . . . . . . . . . . . . . . 154 Operant betingning . . . . . . . . . . . . . . 154 Kontinguitet och kontingens . . . . . . . . 154 Extinktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Icke-associativ inlärning . . . . . . . . . . . 154 Habituering och sensibilisering . . . . . . 154

7.8

Kontroll av autonoma funktioner från högre centra . . . . . . . . . . . . . . . 174 Kärnregioner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Preganglionära sympatiska neuron . . . 174 Preganglionära parasympatiska neuron 174 Hypotalamus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

6.6

Kort- och långsiktig anpassning . . . . . 156 Kortsiktig anpassning. . . . . . . . . . . . . 156 Långsiktig anpassning . . . . . . . . . . . . 156

8

7

8.1

Blodets sammansättning och funktioner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Fastställande av blodvolym. . . . . . . . . 178 Blodets uppgifter . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Erytrocyter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Hematokrit (Hkt) . . . . . . . . . . . . . . . . 178

8.2

Erytrocyternas egenskaper . . . . . . . . . 180 Hemoglobin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Erytrocyternas form och reologi . . . . . . 180 Kliniska diagnosmetoder . . . . . . . . . . 180 Ämnesomsättning, membran . . . . . . . 180 Erytropoes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

8.3

Blodgrupper . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 ABO-systemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Antigener i ABO-systemet. . . . . . . . . . 182 Antikroppar i ABO-systemet . . . . . . . . 182 Rhesussystemet . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Rh-inkompatibilitet mellan mor och foster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

Det autonoma nervsystemet Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

7.1

7.2

7.3

Uppgifter och struktur . . . . . . . . . . . . 160 Organisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Efferenter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Afferenter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Enteriska neurala nätverk . . . . . . . . . . 160 Samordning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Ganglierna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Preganglionära signalsubstanser . . . . . 162 De postganglionära neuronens processer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Sympatisk överföring till målorgan . . . 164 Presynaptiska processer . . . . . . . . . . . 164 Processer hos målcellerna . . . . . . . . . 164

Blodet Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

XV

9789147100248b1-492c.indb XV

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 8.4

Leukocyter och plasma . . . . . . . . . . . 184 Leukocyternas huvudfunktioner . . . . . 184 Typer av leukocyter och deras bildande 184 Plasmans jonsammansättning . . . . . . 184 Plasmaproteiner . . . . . . . . . . . . . . . . 184

8.5

Hemostas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Trombocyter: Form och bildande . . . . . 186 Hemostatisk balans . . . . . . . . . . . . . . 186 Primär hemostas . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Sekundär hemostas . . . . . . . . . . . . . . 186 Inre (endogen) koagulationsväg. . . . . . 186 Yttre (exogen) koagulationsväg . . . . . . 186 Gemensam koagulationsväg . . . . . . . . 186

8.6

9

Koagulationshämning och fibrinolys . . 188 Koagulationshämning . . . . . . . . . . . . 188 Utsöndring av koagulationshämmare . . 188 Iatrogen koagulationshämning . . . . . . 188 Fibrinolys . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Aktivering av fibrinolys . . . . . . . . . . . . 188 Upplösning av tromber . . . . . . . . . . . . 188 Fibrinolyshämning . . . . . . . . . . . . . . 188

Hjärt–kärlsystemet Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

9.1

Översikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Blodomloppets struktur . . . . . . . . . . . 192 Blodflödets drivkraft. . . . . . . . . . . . . . 192 Ohms lag . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

9.2

Stimulering av hjärtmuskelcellerna (1) . 194 Den arbetande hjärtmuskulaturens aktionspotential . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Impulsinitierings- och retledningssystemet (IIRS) . . . . . . . . 194 Hjärtmuskelns speciella egenskaper . . 194

9.3

Stimulering av hjärtmuskelcellerna (2). . 196 Taktgivarnas aktionspotential . . . . . . . 196 Impulsutbredning . . . . . . . . . . . . . . . 196

9.4

EKG (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Dipolmodellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Impulsutbredning och EKG . . . . . . . . 198

9.5

EKG (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Vektorprojektion . . . . . . . . . . . . . . . . 200 EKG-avledningar . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Standardavledning enligt Einthoven . . 200 Extremitetsavledning enligt Goldberger 200 Bröstavledning enligt Wilson . . . . . . . 200 Hjärtlägestyper . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

9.6

Klinisk betydelse av EKG . . . . . . . . . . 202 Hjärtfrekvens och rytm . . . . . . . . . . . . 202 Extrasystolier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Ledningsstörningar . . . . . . . . . . . . . . 202 Ensidig hypertrofi . . . . . . . . . . . . . . . 202 Hjärtinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

9.7

Mekanisk hjärtfunktion (1). . . . . . . . . 204 Elektromekanisk koppling . . . . . . . . . 204 Hjärtklaffarnas funktion . . . . . . . . . . . 204

9.8

Mekanisk hjärtfunktion (2). . . . . . . . . 206 Tryck-/tidsdiagram . . . . . . . . . . . . . . 206 Centralt ventryck (CVP) . . . . . . . . . . . 206 Klaffarnas öppning och stängning . . . 206 Volym-/tidsdiagram . . . . . . . . . . . . . . 206 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 Fonokardiogram (PKG) . . . . . . . . . . . 206

9.9

Mekanisk hjärtfunktion (3). . . . . . . . . 208 Arbetsdiagram . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Hjärtats autoreglering. . . . . . . . . . . . . 208 Akut volymbelastning (förbelastning ↑). . 208 Akut tryckbelastning (efterbelastning ↑) .208

9.10 Innervation och blodförsörjning . . . . . 210 Hjärtnerverna . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Molekylära effekter . . . . . . . . . . . . . . 210 Hjärtats kontraktionskraft och kontraktilitet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Frekvens och överledning . . . . . . . . . . 210 Blodförsörjningen till hjärtat . . . . . . . . 210 9.11 Blodomloppet (1) . . . . . . . . . . . . . . . 212 Flöde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Flödesmönster. . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Flödesmotstånd . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Enskilda blodkärls motstånd . . . . . . . 212 Sammantaget kärlmotstånd . . . . . . . . 212 Blodtryck och TPR . . . . . . . . . . . . . . . 212 9.12 Blodomloppet (2) . . . . . . . . . . . . . . . 214 Blodets flödesegenskaper . . . . . . . . . . 214 Homogena (newtonska) vätskor . . . . . 214 Ickehomogena vätskor . . . . . . . . . . . . 214 Blodkärlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Kärlväggarnas uppbyggnad . . . . . . . . . 214 Kärlens väggspänning . . . . . . . . . . . . 214 9.13 Blodomloppet (3) . . . . . . . . . . . . . . . 216 Kärlens compliance och elasticitet . . . 216 Blodkärlens muskulatur . . . . . . . . . . . 216

XVI

9789147100248b1-492c.indb XVI

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 9.14 Särdrag hos olika delar av kretsloppet (1). . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Artärer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Vindkittelfunktionen . . . . . . . . . . . . . 218 Pulsvågen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Mätning av arteriellt blodtryck . . . . . . 218 9.15 Särdrag hos olika delar av kretsloppet (2). . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Arteriolerna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Kapillärerna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Substansutbytet . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Vätskeutbyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 9.16 Särdrag hos olika delar av kretsloppet (3). . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Venerna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Stöd för det venösa återflödet . . . . . . . 222 9.17 Speciella organkretslopp . . . . . . . . . . 224 Hjärnan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 Skelettmuskulaturen . . . . . . . . . . . . . 224 Mag–tarmkanalen . . . . . . . . . . . . . . . 224 Huden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 9.18 Reglering av blodomloppet (1) . . . . . . 226 Blodtrycksreglering . . . . . . . . . . . . . . 226 Styrvariabler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 Styrkrets med återkoppling. . . . . . . . . 226 Sensorer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 9.19 Reglering av blodomloppet (2) . . . . . . 228 Cirkulationscentrum. . . . . . . . . . . . . . 228 Anpassning till ortostatisk belastning . 228 9.20 Muskelarbete . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Ökad blodgenomströmning . . . . . . . . 230 Omfördelning av blod . . . . . . . . . . . . 230 Förändring av kvantiteter i blodflödet . 230 Submaximal belastning . . . . . . . . . . . 230 Maximal belastning . . . . . . . . . . . . . . 230 Effekter av konditionsträning . . . . . . . 230

10

Andningen Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

10.1 Grundprinciper. . . . . . . . . . . . . . . . . 234 Andningsgasernas väg . . . . . . . . . . . . 234 Andningsparametrar . . . . . . . . . . . . . 234 Fysikaliska samband . . . . . . . . . . . . . 234 Central reglering . . . . . . . . . . . . . . . . 234

10.2 Lungorna och bröstkorgen (1). . . . . . . 236 Lungsäckarna och pleuratrycket . . . . . 236 Passiva krafter vid andning . . . . . . . . 236 Ytspänning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Surfaktant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 10.3 Lungorna och bröstkorgen (2). . . . . . . 238 Andningsmuskulaturen . . . . . . . . . . . 238 Interkostalmusklerna . . . . . . . . . . . . . 238 Diafragman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Andningshjälpmusklerna . . . . . . . . . . 238 Bronkialsystemet . . . . . . . . . . . . . . . 238 10.4 Lungvolymerna . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Mätmetoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Spirometri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Pneumotakografi . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Kroppspletysmografi . . . . . . . . . . . . . 240 Normering av gasvolymerna . . . . . . . . 240 10.5 Ventilationsrubbningar . . . . . . . . . . . 242 Restriktiva störningar . . . . . . . . . . . . . 242 Obstruktiva störningar . . . . . . . . . . . . 242 Emfysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 10.6 Andningsmekanik . . . . . . . . . . . . . . . 244 Lungsäcks- och alveolartryck . . . . . . . 244 Statiskt pleuratryck . . . . . . . . . . . . . . 244 Dynamiskt pleuratryck . . . . . . . . . . . . 244 Alveolartryck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 Flöde och volym . . . . . . . . . . . . . . . . 244 Flödesmotstånd . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 10.7 Andningsarbetet (1) . . . . . . . . . . . . . 246 Elastiska krafter. . . . . . . . . . . . . . . . . 246 Compliance och elastans . . . . . . . . . . 246 10.8 Andningsarbetet (2) . . . . . . . . . . . . . 248 Friktionskrafter . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 Maximala muskeltryck . . . . . . . . . . . . 248 Andningsmuskulaturens O2-förbrukning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248 Ventilation av alveolerna och döda rummet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 10.9 Alveolär diffusion . . . . . . . . . . . . . . . 250 Partialtryck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Ficks diffusionslag . . . . . . . . . . . . . . . 250 Alveolarluften . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

XVII

9789147100248b1-492c.indb XVII

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 10.10 Blodflödet i lungorna . . . . . . . . . . . 252 Faktorer som passivt påverkar blodkärlens tvärsnittsyta . . . . . . . . . 252 Faktorer som aktivt påverkar blodkärlens tvärsnittsyta . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Förhållandet mellan ventilation och blodgenomströmning . . . . . . . . . . . . 252 10.11 Gastransporten i blodet (1) . . . . . . . 254 O2-transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 O2-bindningskurvan . . . . . . . . . . . . . 254 Hemoglobinets O2-affinitet . . . . . . . 254 10.12 Gastransporten i blodet (2) . . . . . . . 256 Rubbningar av O2-transporten . . . . . 256 CO2-transporten i blodet . . . . . . . . . 256 CO2-bindningskurvan . . . . . . . . . . . . 256 Haldane-effekten . . . . . . . . . . . . . . 256 10.13 Andningsregleringen (1) . . . . . . . . . 258 Ursprunget till andningsrytmen . . . . 258 Drivkraften för andning . . . . . . . . . . 258 Drivkrafter utan återkoppling . . . . . . 258 Drivkrafter med återkoppling . . . . . . 258 Andningscentrums efferenter . . . . . . 258 Kemisk andningsreglering . . . . . . . . 258 10.14 Andningsregleringen (2) . . . . . . . . . 260 Reglerkrets för den kemiska andningsregleringen . . . . . . . . . . . . 260 Kemoreceptorer . . . . . . . . . . . . . . . 260 Perifera kemoreceptorer. . . . . . . . . . 260 Central kemosensitivitet . . . . . . . . . 260 Kurvor över andningsrespons . . . . . . 260 Samspelet mellan andningsdrivkrafterna . . . . . . . . . . . 260 10.15 Tillämpad fysiologi . . . . . . . . . . . . 262 Andningsdrivkrafter vid muskelarbete . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Andning på hög höjd . . . . . . . . . . . . 262 Patofysiologi: sömnapné . . . . . . . . . 262

11

Njurarna Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . 264

11.1

Organens uppgifter och funktionella anatomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uppgifter . . . . . . . . . . . . . . . . . . Finstruktur. . . . . . . . . . . . . . . . . Blodgenomströmning . . . . . . . . .

. 266 . 266 . 266 . 266

11.2

Glomerulär filtration . . . . . . . . . . . . 268 Glomerulus . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Filtration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

11.3

Filtrationstryck och glomerulär filtrationshastighet . . . . . . . . . . . . . 270 Effektivt filtrationstryck . . . . . . . . . 270 Glomerulär filtrationshastighet . . . 270

11.4

Blodflödet genom njurarna . . . . . . . . 272 Mätning av det renala plasmaflödet 272 Kärlmotstånd . . . . . . . . . . . . . . . . 272 Självreglering . . . . . . . . . . . . . . . . 272

11.5

Reglering av renalt blodflöde . Bayliss-effekten . . . . . . . . . Tubuloglomerulär feedback . Sympatikustonus . . . . . . . . ANP . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.6

Absorptionsprocesser i proximala tubulus (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276

11.7

Absorptionsprocesser i proximala tubulus (2) . . . . . . . . . . . . . . . . Aminosyror (AS) . . . . . . . . . . . Peptider och proteiner . . . . . . . Mono-, di- och trikarboxylat . . . . Fosfat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urinsyra/urat . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . . .

. 274 . 274 . 274 . 274 . 274

. 278 . 278 . 278 . 278 . 278 . 278

11.8

Sekretion i proximala tubulus. . . . . . 280 Sekretion av organiska anjoner. . . . 280 Sekretion av organiska katjoner . . . 280

11.9

Ytterligare absorption av NaCl och vatten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritubulära kapillärer . . . . . . . Henles slynga . . . . . . . . . . . . . Vasa recta . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . .

. 282 . 282 . 282 . 282

11.10 Antidiures och diures . . . . . . . . . . . 284 Antidiures. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 Diures . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 11.11 Reglering av koksaltbalansen . . . . . 286 Natrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Klorid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Reglering av NaCl-absorptionen . . . . 286 11.12 Reglering av kaliumbalansen . . . . . . 288 Sammanfattning . . . . . . . . . . . . . . . 288

XVIII

9789147100248b1-492c.indb XVIII

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 11.13 Reglering av fosfat, Ca2+ och Mg2+ . . 290 Fosfat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 Kalcium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 Magnesium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

12.4

Rubbningar av syra–basbalansen (1) . 306 Typer av rubbningar . . . . . . . . . . . 306 Orsaker till pH-rubbningar . . . . . . 306 Respiratoriska rubbningar . . . . . . . 306 Respiratorisk acidos . . . . . . . . . . . 306 Respiratorisk alkalos . . . . . . . . . . . 306

12.5

Rubbningar av syra–basbalansen (2) . . . . . . . . Icke-respiratoriska rubbningar . Icke-respiratorisk acidos . . . . . Icke-respiratorisk alkalos . . . . .

11.14 Reglering av syra–basbalansen . . . . 292 11.15 Njurhormoner . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Renin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Erytropoetin (EPO) . . . . . . . . . . . . . 294 11.16 Verkningsställen för salt- och vattenregleringshormoner . . . . . . . . 296 Volymbrist (absorption ↑) . . . . . . . . 296 Angiotensin II . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Aldosteron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 ADH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Volymöverskott (absorption ↓) . . . . . 296 ANP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Ökning av Ca2+-absorptionen . . . . . . 296

12

Syra–basbalansen

13

12.2

12.3

Översikt . . . . . . . . . . . . . . . Buffertar . . . . . . . . . . . . . . Vad är buffertar? . . . . . . . . Buffertkapacitet . . . . . . . . . Organismens buffertsystem . Regleringsorgan . . . . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. 300 . 300 . 300 . 300 . 300 . 300

Blodets buffertsystem . . . . . . . . . . . 302 CO2-bikarbonatsystemet . . . . . . . . 302 Bikarbonatbuffertens buffertkapacitet 302 Njurars och levers reglering av H+och HCO3−-koncentrationen . . . . . . 302 Bikarbonatfri buffert (BFB) . . . . . . 302 Plasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Erytrocyter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Betydelsen av BFB . . . . . . . . . . . . 302 Syra–basstatus . . . . . . . . . . . . pH-värde . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratoriska faktorer . . . . . . Icke-respiratoriska faktorer . . . Bikarbonatkoncentration . . . . . Buffertbaskoncentration . . . . . Basöverskott . . . . . . . . . . . . . Illustrationer med diagram . . . pCO2–pH-diagram . . . . . . . . . . Siggaard-Andersens nomogram

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . .

. 304 . 304 . 304 . 304 . 304 . 304 . 304 . 304 . 304 . 304

. . . .

. 308 . 308 . 308 . 308

Vatten- och elektrolytbalansen Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . 310

13.1

Grundprinciper . . . . . . . . . . . . . . . 312 Vätskerummen och deras sammansättning . . . . . . . . . . . . . . 312 Vattenbalansen. . . . . . . . . . . . . . . 312

13.2

Homeostas av kroppsvätskorna . . . . 314 Hypovolemi . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

13.3

Saltbalansen . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

13.4

Kaliumbalansen . . . . . . . . . . . . . . . 318 Hyperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Hypokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

13.5

Andra joner. . . . . . . . . . . . . . Kalcium- och fosfatbalansen . Reglerande hormoner . . . . . . Magnesium . . . . . . . . . . . . .

14

Nutrition och matsmältning

Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . 298 12.1

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. 320 . 320 . 320 . 320

Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . 322 14.1

Uppgifter, struktur och organsamverkan . . . . . . . . . . . . . . 324 Makronäringsämnenas väg. . . . . . . 324

14.2

Makronäringsämnen . Kolhydrater . . . . . . Fetter . . . . . . . . . . Protein . . . . . . . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. 326 . 326 . 326 . 326

XIX

9789147100248b1-492c.indb XIX

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 14.3

Näringsbehov och mikronäringsämnen . . . . . . . . . . . . 328 Näringsintag . . . . . . . . . . . . . . . . 328 Mikronäringsämnen . . . . . . . . . . . 328

14.4

Energibalansen . . . . . . . . . . . . . . . 330 Näringstillstånd . . . . . . . . . . . . . . 330 Reglering av näringsupptaget . . . . 330

14.5

Tuggning, salivering, sväljning . . . . . 332 Munhålan . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 Sväljandet . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

14.6

Transporten i mag–tarmkanalen . . . . . . . . . . . . . 334 Väggstruktur och rörelse . . . . . . . . 334 Det autonoma nervsystemets kontroll. 334 Kräkningar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

14.7

Magsäcken . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 Magslemhinnan . . . . . . . . . . . . . . 336 Parietalceller . . . . . . . . . . . . . . . . 336

14.8

Tunntarmen och bukspottkörteln . . . 338 Tunntarmen . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Bukspottkörteln . . . . . . . . . . . . . . 338

14.9

Levern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lagringsfunktion . . . . . . . . . . . . Syntesfunktion . . . . . . . . . . . . . . Biotransformation och elimination Emulgering av fett . . . . . . . . . . . Det enterohepatiska kretsloppet . .

. 340 . 340 . 340 . 340 . 340 . 340

14.14 Hormonreglering av enskilda processer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 Parietalceller i magsäcken . . . . . . . . 350 Acinusceller i bukspottkörteln . . . . . 350 Utförselgångarnas celler . . . . . . . . . 350

15

Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . 352 15.1

Energikällor . . . . . . . . . . . . Näringsämnen . . . . . . . . . . Energiförsörjningen. . . . . . . Människans energibehov . . . Förbränning och energivärde Respiratorisk kvot . . . . . . . Verkningsgrad . . . . . . . . . . Värmevärde . . . . . . . . . . . .

15.2

Energiomsättning . . . . . . . . . . . Basal ämnesomsättning . . . . . Viloenergiomsättning . . . . . . . Bestämningsfaktorer för viloenergiomsättningen . . . . . . Postprandiell termogenes . . . . Aktivitetsinducerad omsättning Kalorimetri . . . . . . . . . . . . . .

15.3

14.10 Absorption av makronäringsämnen . . 342 Kolhydrater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Proteiner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Fetter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 14.11 Absorption av mikronäringsämnen . . 344 Vitamin B12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Järn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Kalcium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 14.12 Absorption av salt och vatten . . . . . . 346 Natrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 Klorid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 14.13 Kommunikation mellan partierna i mag–tarmkanalen . . . . . . . . . . . . 348 Cefalisk fas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 Gastrisk fas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 Intestinal fas . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

Energi- och värmebalansen

15.4

15.5

. . . . . . . .

. . . . . . . .

Kroppstemperatur och värmeproduktion . . . . . . . . . . . Q10-koefficienten . . . . . . . . . . Kroppens kärna och ytskikt . . . Mätning av kärntemperaturen . Värmeproduktionens topografi . Termisk jämvikt . . . . . . . . . . . Anpassning av blodgenomströmningen . . . . . . Värmeproduktion vid köldstress

. . . . . . . .

. . . . . . . .

. 354 . 354 . 354 . 354 . 354 . 354 . 354 . 354

. . . 356 . . . 356 . . . 356 . . . .

. . . .

. 356 . 356 . 356 . 356

. . . . . .

. . . . . .

. 358 . 358 . 358 . 358 . 358 . 358

. . . 358 . . . 358

Värmeavgivning och temperaturreglering . . . . . . . . Inre värmetransport . . . . . . . Mekanismen för värmeutbyte . Former av värmeavgivning . . . Temperaturreglering . . . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. 360 . 360 . 360 . 360 . 360

Reglergränser och feber samt acklimatisering . . . . . . . . . . Hypertermi . . . . . . . . . . . . Hypotermi . . . . . . . . . . . . . Feber . . . . . . . . . . . . . . . . Acklimatisering . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. 362 . 362 . 362 . 362 . 362

. . . . .

XX

9789147100248b1-492c.indb XX

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning

16

Arbets- och träningsfysiologi

17

Hormonerna

Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 378

16.1 Muskelarbete och -effekt, energikällor . .366 Effekt och arbetsformer . . . . . . . . . . . 366 Kroppens maximala effekt . . . . . . . . . 366 Prestationsförmåga och belastning . . . 366 Tillhandahållande av energi . . . . . . . . 366

17.1 Översikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 Klassificering . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 Indelning efter ursprung. . . . . . . . . . . 380 Indelning efter ämnesgrupper . . . . . . . 380

16.2 Fibertyper samt anaerob och aerob prestationsförmåga . . . . . . . . . . . . . 368 Fibertyper och energianvändning . . . . 368 Användningsområden för fibertyperna . 368 Energikällor vid arbetets början. . . . . . 368 Långvariga aktiviteter . . . . . . . . . . . . . 368 Lågintensivt, ej tröttande arbete . . . . . 368 Tungt, tröttande arbete. . . . . . . . . . . . 368 16.3 Konditionstester och kapacitetsgränser . . . . . . . . . . . . . . 370 Mätning av prestationsförmågan . . . . . 370 Anaerob och aerob tröskel . . . . . . . . . 370 Uthållighetsgräns. . . . . . . . . . . . . . . . 370 Gräns för maxkapacitet . . . . . . . . . . . 370 16.4 Organens anpassning till fysiskt arbete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 Hjärt–kärlsystemet . . . . . . . . . . . . . . . 372 Ökning av blodflödet . . . . . . . . . . . . . 372 Blodcirkulationen . . . . . . . . . . . . . . . 372 Blodvolym och kapillär filtration . . . . . 372 Blodtrycksförändringar . . . . . . . . . . . . 372 Blodet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 Lungorna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 16.5 CNS samt uttröttning och återhämtning . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 CNS samordnar . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 Motorisk reglering . . . . . . . . . . . . . . . 374 Kortikal beredskapspotential . . . . . . . 374 Motivation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 Mentalt och känslomässigt arbete . . . . 374 Uttröttning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 Muskelfibertypernas betydelse . . . . . . 374 Återhämtning . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 16.6 Träning och träningseffekt . . . . . . . . 376 Konditionsträning . . . . . . . . . . . . . . . 376 Muskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 Hjärt–kärlsystem, andning, ämnesomsättning . . . . . . . . . . . . . . . 376 Styrketräning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

17.2 Biosyntes, frisättning, transport och nedbrytning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Produktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Biosyntes av peptidhormoner . . . . . . . 382 Biosyntes av steroidhormoner . . . . . . 382 Frisättning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Signalöverföring. . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Transport och nedbrytning . . . . . . . . . 382 17.3 Effektmediering . . . . . . . . . . . . . . . . 384 Membranreceptorer . . . . . . . . . . . . . . 384 Intracellulära receptorer . . . . . . . . . . . 384 Receptorreglering . . . . . . . . . . . . . . . 384 17.4 Hormonreglering . . . . . . . . . . . . . . . 386 Reglerkretsens princip . . . . . . . . . . . . 386 Hypotalamus och hypofys. . . . . . . . . . 386 Hypotalamus’ funktioner . . . . . . . . . . 386 Endokrina funktioner . . . . . . . . . . . . . 386 17.5 Tillväxthormon (somatotropin, GH) . . . . 388 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . . . 388 IGF-hormoner (somatomediner) . . . . . 388 Effekter av GH och IGF-1 . . . . . . . . . 388 17.6 Sköldkörtelhormoner (T3, T4) . . . . . . . 390 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . . . 390 Syntes, omvandling, transport . . . . . . 390 Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 17.7 Glukokortikoider . . . . . . . . . . . . . . . 392 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . . . 392 Binjurebarken . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 17.8 Insulin och glukagon . . . . . . . . . . . . 394 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . . . 394 Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 Reglering av blodsockernivån . . . . . . . 394

XXI

9789147100248b1-492c.indb XXI

02/11/11 6:51 PM


Innehållsförteckning 17.9

Salt- och vattenbalans . . . . . . Renin–angiotensin– aldosteronsystemet (RAAS) . . Frisättningsreglering . . . . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . Atriopeptin (ANP) . . . . . . . . . Antidiuretiskt hormon (ADH) . Frisättningsreglering . . . . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . 396

18 . . . . . . .

. . . . . . .

. . . . . . .

. 396 . 396 . 396 . 396 . 396 . 396 . 396

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. 398 . 398 . 398 . 398 . 398 . 398

17.11 Könshormoner (1) . . . . . . . . . . . Gonadotropiner (Gn) och GnRH . Androgener . . . . . . . . . . . . . . . Frisättningsreglering . . . . . . . . . Effekter av testosteron . . . . . . .

. . . . .

. 400 . 400 . 400 . 400 . 400

17.12 Könshormoner (2) . . . . . . . Östrogener och gestagener. Frisättningsreglering . . . . . Östrogenernas effekter . . . Progesterons effekter . . . .

. . . . .

. 402 . 402 . 402 . 402 . 402

17.10 Kalcium- och fosfatbalans . Parathormon (PTH) . . . . . Kalcitonin . . . . . . . . . . . Kalcitriol (D3-hormon) . . . Frisättningsreglering . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . .

. . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

17.13 Könshormoner (3) . . . . . . . . . . . . . 404 Placentahormoner . . . . . . . . . . . . 404 Humant koriongonadotropin (HCG) . 404 Östrogener, progesteron. . . . . . . . . 404 Korionmammotropin (HCS) . . . . . . 404 Prolaktin (PRL) . . . . . . . . . . . . . . 404 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . 404 Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Oxytocin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Frisättningsreglering . . . . . . . . . . . 404 Effekter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 17.14 Gastrointestinala hormoner . Erytropoetin (EPO) . . . . . . Frisättningsreglering . . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . . . Kininer . . . . . . . . . . . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . . . Eikosanoider . . . . . . . . . . Effekter . . . . . . . . . . . . . . Immunsystemets hormoner

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. 406 . 406 . 406 . 406 . 406 . 406 . 406 . 406 . 406

Sexuell utveckling och reproduktionsfysiologi Fallbeskrivning . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

18.1 Sexuell utveckling . . . . . . . . . . . . . . 410 Översikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Könsdifferentiering . . . . . . . . . . . . . . 410 Bildandet av könsceller . . . . . . . . . . . 410 Oogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Spermatogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 18.2 Kvinnans fortplantningssystem . . . . . . 412 Utveckling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 Cykelförlopp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 18.3 Mannens fortplantningssystem . . . . . . 414 Utveckling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414 Könskörtlarnas uppbyggnad och funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414 Spermatogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . 414 18.4 Befruktning, implantation och utveckling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Spermiernas rörelse . . . . . . . . . . . . . . 416 Äggets förflyttning . . . . . . . . . . . . . . . 416 Befruktning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 18.5 Placenta och graviditetshormoner . . . . 418 Placentan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 Graviditetshormoner. . . . . . . . . . . . . . 418 18.6 Fostrets fysiologi . . . . . . . . . . . . . . . 420 18.7 Gravidas fysiologi samt förlossning . . 422 Graviditeten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Cirkulationsförändringar . . . . . . . . . . . 422 Andningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Förlossningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 18.8 Nyföddas fysiologi . . . . . . . . . . . . . . 424 Postnatalperioden . . . . . . . . . . . . . . . 424 Amning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424

XXII

9789147100248b1-492c.indb XXII

02/11/11 6:51 PM


9789147100248b1-492c.indb XXIII

02/11/11 6:51 PM


1

Cellens fysiologi

FALLBESKRIVNING En 69-årig man från Ukraina tas in på mottagning för svåra kräkningar och diarré samt tryck över bröstet. Eftersom patienten och hans hustru knappt kan tala svenska, blir sjukdomsförloppet klarlagt först efter två timmar med hjälp av en tolk: Åtta timmar före inskrivning hade mannen druckit ett glas örtlikör, som hans fru hade kryddat med krokusblommor som hon själv hade plockat. Två timmar senare inträdde illamående och kräkningar, och kort därefter vattniga diarréer. Patientuppgifter ▪ Allmänna uppgifter: Ålder: 69 år; längd: 175 cm; vikt: 71 kg. ▪ Tillstånd vid ankomst: Uttorkad patient i dåligt allmäntillstånd; tydlig sömnighet (somnolens); hjärtfrekvens: 100/min; blodtryck: 140/80 mm Hg. ▪ Kroppsundersökning: Leverkanten kändes fyra tvärfingrar under höger revbensbåge, i övrigt normalt. ▪ EKG: Sinustakykardi med 102/min vid förlängd överledningstid (QT-tid ökad till 400 ms). ▪ Hjärt–lungröntgen: Diffus fjärilsformad skuggning av båda lungorna, oskarpa partier vid blodkärlsutgångarna (hili). Oförändrad hjärtstorlek jämfört med en undersökning två år tidigare. ▪ Laboratorievärden vid inskrivning: Hyperkalemi (5,9 mmol/l), kreatininstegring (126 μmol/l), hyperosmolalitet i serum (337 mosm/kg H2O), erytrocytvolymfraktion (EVF) ökat till 61,4 % (uttorkning), ökat kreatinkinas (937 U/l), minskad protrombintid (koagulationsrubbning). Efter 6 timmar utvecklades laktacidos (pH 7,11; BE –15,1 mmol/l, laktat 1 212 μmol/l, → kap. 12) och hypokalcemi (1,88 mmol/l). Kreatinkinas (CK) fortsatte öka (1 142 U/l), och även myoglobinvärdet steg (823 mg/l). Som tecken på akut njursvikt steg kreatininvärdet till 1,5 mmol/l, och koagulationsrubbningen var progressiv (protrombintid ↓). Eftersom det kliniska förloppet och upplysningen om ”örtlikör” indikerade förgiftning, utfördes en toxikologisk analys. Den påvisade – 20 timmar efter patientens ankomst – kolkicin i serum (26 mg/l) samt i patientens urin och i ”örtlikören”. Diagnos: kolkicinförgiftning.

Fortsatt förlopp Det utvecklades en fortskridande rabdomyolys (nedbrytning av tvärstrimmig muskulatur → myoglobin och kreatinkinas ↑) och akut njursvikt. Ökad vänsterkammarsvikt med lungstas och ett begynnande lungödem (→ kap. 10) är andra allvarliga, potentiellt dödliga komplikationer. Kolkicinförgiftning Farmakologi: Kolkicin är ett gift i tidlösa (Colchicum autumnale), vars kronblad liknar krokusens. Växten kan även förväxlas med ramslök (→ Bild A). Alla delar av tidlösa innehåller kolkicin, med den högsta koncentrationen i kronbladen (0,7 till 1,4 %). 2–4 g kronblad är för en vuxen person på 70 kg en potentiellt dödlig dos med 0,4 mg/kg kroppsvikt. Giftet absorberas snabbt vid oralt intag. Eliminationshalveringstiden är mellan 16 och 34 timmar. Kolkicin tas upp av det enterohepatiska kretsloppet, dvs. giftet cirkulerar mellan tarmen, levern och gallblåsan (→  Bild  B). Utsöndringen av sådana gifter kan påskyndas med aktivt kol. Kolet binder giftet, så att det lyfts ut från cirkulationen mellan tarm och lever, och utsöndras med kolet. Kolkicin hämmar polymerisation av tubulin till mikrotubulin (→ avsnitt 1.5). Hämningen leder till försämrad proteinsammansättning i golgiapparaten, minskad cellmotilitet och minskad endocytos och stopp för mitosen i metafasen (spindelgift). Kolkicinförgiftning sker i flera steg: Efter förgiftningen uppträder symtom på akut gastroenterit, som håller i sig i 2–24 timmar. Efter 24–48 timmar uppstår multiorgansvikt, där lever, njure, hjärta och lungor är särskilt drabbade. Om lämpliga motåtgärder vidtas i tid följer en återhämtningsperiod, som vanligtvis varar i 5–8 dagar.

Bild A Colchicum autumnale (tidlösa) till vänster, Allium ursinum (ramslök) till höger.

2

9789147100248b1-492c.indb 2

02/11/11 6:51 PM


Bild B Enterohepatiskt kretslopp (pilarna). portåder lever gallblåsa

absorption i magsäcken

gallgång magsäck tolvfingertarm (duodenum) tunntarm

absorption i tunntarmen

tjocktarm (colon)

Efter en inledande ökning av leukocyter i blodet (perifer leukocytos) sker en snabb minskning av alla tre blodcelltyperna (leukocyter, erytrocyter och trombocyter = pancytopeni). Blödningar kan förekomma som följd av trombocytbrist eller som tecken på akut leversvikt. Symtom som förvirring, sömnighet, koma eller kramper tyder på att centrala nervsystemet är påverkat, och även hjärnödem är möjligt. Kolkicinets kardiella toxicitet yttrar sig särskilt i rubbningar av hjärtrytmen (förändringar av ST-segmentet och T-vågen, AVblock eller hjärtstillestånd), ventrikeldilatation och negativa inotropa effekter (→ kap. 9). Vid särskilt allvarliga förgiftningar utvecklas hjärtsvikt med lungödem och/eller pleurautgjutning (→ kap. 10). Hjärtkomplikationer är orsaken till två tredjedelar av alla dödsfall i samband med kolkicin. Kolkicin som behandlingsmedel Kolkicin används för att behandla gikt (ansamling av urinsyra i kroppen) används, eftersom det paralyserar makrofagerna (”ätarcellerna”) i jakten på urinsyrakristaller. Genom denna hämning av fagocytos undviks vävnadsinflammation. Kolkicins terapeutiska serumnivåer är cirka 0,5–5 μg/l (0,5 till 2 timmar efter oralt intag av 1 mg kolkicin), dvs. långt under den här beskrivna och potentiellt dödliga kolkicinnivån på 26 μg/l 20 timmar efter intag!

kol för att påskynda elimineringen av det upptagna kolkicinet. Cirka 8 timmar efter inskrivning måste patienten intuberas och ges respiratorbehandling på grund av begynnande vänsterkammarsvikt med lungstas. Som katekolaminfrisättande stöd för hjärtat och blodcirkulationen fick han adrenalin. På grund av den akuta njursvikten underkastades patienten akut hemodialys (→ avsnitt 1.1). Vid denna behandling stabiliserades patientens tillstånd långsamt. Efter två dagar kunde respiratorbehandlingen avslutas. Patienten återhämtade sig sedan, och kunde gå hem tio dagar efter inskrivning. Med tolkens hjälp fick han och hans fru information om de potentiella farorna med giftiga växter i Sverige. Dödlig kolkicinförgiftning är i dag sällsynt. På grund av den höga toxiciteten hos detta gift är en tidig diagnos avgörande för att rädda patientens liv.

FALLBESKRIVNING

Kolkicinförgiftning

SAMMANFATTNING ▪ Cellulära transportprocesser: passiva genom (faciliterad) diffusion, aktiva genom primära, sekundära eller tertiära bärarmekanismer. ▪ Celldynamik: migration genom polymerisation/depolymerisation av aktin och motorproteiners rörelse längs mikrotubuli eller aktin. ▪ Cellorganisation: funktion hos cellorganeller, cytosol och dynamiskt cytoskelett. ▪ Transport i celler: upptag genom endo-, fago- och pinocytos, utsöndring genom exocytos och sekretion, i samspel med vesikeltransport. ▪ Cell-till-cellkontakt och transport genom cellgrupper i epitel, endotel och glia. ▪ Styrning av cellulära processer genom budbärare via membranreceptorer, som sätter igång cAMP-, IP3- eller NO/cGMPsignalkaskaden. ▪ Celldöd genom apoptos: fysiologisk, styrd process. ▪ Celldöd genom nekros: patologisk nedbrytning genom skador utifrån.

Behandling och prognos Med den preliminära diagnosen ”svår akut gastroenterit med uttorkning” inleddes direkt vätskeersättning under akutmedicinsk övervakning för att komma till rätta med kroppens vätskebrist. Efter att kolkicinförgiftning hade fastställts vidtogs omedelbart magsköljning för att avlägsna giftet, och dessutom fick patienten varje timme 10 g aktivt 3

9789147100248b1-492c.indb 3

02/11/11 6:51 PM


1

Cellens fysiologi

1.1 ÄMNENS KVANTITET OCH KONCENTRATION Kvantitet Kvantiteten av ett ämne (substansmängden) anges i mol. Då används Avogadros konstant: 1 mol = 6,022 ⋅ 1023 partiklar Om man vid kvantitetsangivelsen tar hänsyn till ämnets valens (zi), anges värdet i val: 1 val = 1 mol ∙ zi Exempel: 1 val Mg2+ motsvarar 0,5 mol Mg2+. Molekylvikt Molekylers storlek anges absolut som molekylvikt med enheten kilodalton (kDa) eller relativt som förhållandet mellan molekylvikt och atommassenhet (= relativ molekylmassa Mr). Exempel: Mr [H2O] = 18 = 2 ⋅ 1 [H] + 1 ⋅ 16 [O]. Koncentration I kroppen bestäms de biologiska effekterna av ett upplöst ämne av dettas koncentration och aktivitet. Koncentrationen kan uttryckas på olika sätt (→ Tab. 1.1). ▪ Masskoncentrationen anger massan av ett ämne per volymenhet. Exempelvis är koncentrationen av hemoglobin i blodet hos kvinnor 120–130 g/l. ▪ Koncentrationen av ämnets kvantitet (molariteten) är substansmängden av ämnet per volymenhet (enhet: molar dvs. mol/l). Exempelvis är molariteten av en fysiologisk koksaltlösning (0,9 % NaCl) 154 mmol/l H2O (→ Tab. 1.2). ▪ Den osmotiskt verksamma substansmängden (= koncentrationen) per liter lösning (enhet: osm/l) kallas osmolaritet. ▪ Molaliteten är mängden av ämnet per massenhet av lösningsmedlet (enhet: mol/kg). ▪ Den osmotiskt verksamma substansmängden per kilo lösningsmedel (enhet: osm/kg) kallas osmolalitet. ▪ Molaliteten är i motsats till den volymrelaterade molariteten oberoende av temperatur och därav följande volymförändringar. Därför anger man helst koncentrationer av osmotiskt aktiva ämnen i molala enheter (exempelvis är blodserums osmolalitet 280–295 mosm/kg H2O). Aktivitet och jonstyrka Den biologiska effekten av en jon styrs av hur stor andel av jonerna som är fria och kan ingå i en reaktion. Denna andel kallas aktivitet (A): A = f i ⋅ ci

där fi är aktivitetskoefficienten och ci är den molära jonkoncentrationen. Aktivitetskoefficienten är en funktion av jonstyrka (μ) och betecknar andelen upplöst ämne som är tillgänglig för en reaktion. Jonstyrkan beräknas utifrån jonkoncentrationerna och deras respektive valenser. För en lösning med n olika joner gäller därför: i=n

μ = 0,5∑ (zi2⋅ ci ) i =1

I en koksaltlösning som innehåller 300 mmol/l NaCl är jonstyrkan 0,3 mol/l, medan den är 0,9 mol/l för en saltlösning med 300 mmol/l MgCl2 eftersom Mg är tvåvärt. pH-värde Koncentrationen av vätejoner (H+) uttrycks som den negativa tiologaritmen för H+-jonkoncentrationen (i mol/l): pH = –log[H+] pH 7,0 motsvarar en H+-koncentration av 10–7 mol/l. Partialtryck Partialtrycket för en gas är det tryck som den gasen utövar i en gasblandning. Om exempelvis trycket hos en gasblandning är 100 kPa, och den består av 20 % O2, så utövar O2 ett partiellt tryck på 20 kPa. Fraktionen för en gas är den andel som gasen utgör i gasblandningen – i exemplet alltså 0,2. Löslighetskoefficient Volymen (V) av en gas som fysikaliskt löser sig i plasma är beroende av gasens partialtryck (p) och löslighetskoefficient (α) (samt av temperaturen): V (ml/l) = α ∙ p (kPa) / 101,3 ∙ 1 000 respektive V (ml/l) = α ∙ p (mm Hg) / 760 ∙ 1 000 Löslighetskoefficienten α motsvarar mängden gas (i ml) som löser sig i 1 ml vätska vid ett tryck av 101,3 kPa (760 mm Hg). α minskar med ökande temperatur, vilket betyder att gas avgår från en vätska vid uppvärmning. För blod vid en temperatur av 37 °C gäller följande: α(O2) = 0,024 och α(CO2) = 0,49 Syre är alltså relativt svårlösligt i blod. Mängden fysikaliskt lösligt O2 i blod motsvarar endast cirka 1,5  % av den arteriella O2-mängden (→  avsnitt 10.11).

4

9789147100248b1-492c.indb 4

02/11/11 6:51 PM


1.1 Ämnens kvantitet och koncentration Tab. 1.1 Koncentrationsparametrar Begrepp

Definition

Enhet

Masskoncentration

Massa/volym

g/l; kg/m3

Ämnets koncentration (molaritet el. molarkoncentration)

Substansmängd/volym

mol/l

Molalkoncentration (molalitet)

Substansmängd/massa

mol/kg

Fraktion

T.ex. volym/volym el. massa/massa

ingen enhet

Osmolaritet

Osmol/volym

osmol/l

Osmolalitet

Osmol/massa

osmol/kg

Osmol: Summan av koncentrationerna för osmotiskt aktiva substanser

Tab. 1.2 Hjälp vid beräkning av molaritet och substansmängd Substansmängd, massa och molekylvikt

n=

Molaritet, substansmängd och volym

cn =

Masskoncentrationen, massa och volym

cm =

n m M cn

= = = =

substansmängd [mol] massa [g] molmassa, molekylvikt [g/mol] Ämnets koncentration (molarkoncentration) [mol/l] V = volym [l] cm = masskoncentration [g/l]

m M

Exempelberäkning: Hur mycket natriumklorid (NaCl; M = 58,44 g/mol) krävs för att producera 2 l fysiologisk koksaltlösning (cn=154 mmol/l)?

n V

n

m

, dvs. V n = cn ∙ V

V

n = 0,154 mol/l ∙ 2 l = 0,308 mol

cn =

m

, dvs. M m = n∙M n =

m = 0,308 mol ∙ 58,44 g/mol = 18 g Fysiologisk (= 0,9-procentig) koksaltlösning: 0,9 g NaCl/100 g H2O Vattens densitet = 1 → cm = 9 g NaCl/l H2O

5

9789147100248b1-492c.indb 5

02/11/11 6:51 PM


1

Cellens fysiologi

1.2 OSMOS OCH VATTENTRANSPORT Osmos Osmos är, i motsats till obehindrad diffusion av partiklar (→ Bild 1.1), diffusion av vätska genom ett halvgenomträngligt (semipermeabelt) membran. Om man exempelvis skiljer vatten från en glukoslösning genom ett semipermeabelt membran, strömmar H2O-molekyler längs koncentrationsgradienten i sockerlösningen (→  Bild 1.2), medan de större glukosmolekylerna hålls kvar av separationsskiktet → sockerlösningens volym ökar. Principen om osmos utnyttjas bland annat vid hemodialys (konstgjord blodrening) (→ Bild 1.3); då befrias blodet hos en njursjuk patient (→ kap. 11) från skadliga ämnen. Osmotiskt tryck Glukosmolekylerna, som inte kan diffundera, utövar ett tryck på det semipermeabla membranet (→  Bild 1.2); detta kallas det osmotiska trycket (Posm). Det osmotiska trycket beror inte på den kemiska beskaffenheten hos de upplösta partiklarna, utan bara på deras antal (n). Om det är känt, kan Posm beräknas med den allmänna gaslagen enligt van’t Hoff, där R är den allmänna gaskonstanten: n Posm = ∙ R ∙ T V Posm ökar alltså i proportion till temperaturen och antalet partiklar (n) som lösts i en volym V. Parametrarna osmolaritet och osmolalitet (→ avsnitt 1.1) är direkt proportionella mot Posm. Det osmotiska tryck som skapas med lösningen motsvarar toniciteten. Lösningar som har samma Posm som plasman har (cirka 750 kPa eller 290 mosm/kg H2O) kallas isotona, medan de med högre eller lägre Posm än plasma kallas hypertona respektive hypotona. Vattentransport Vatten följer en osmotisk och en hydrostatisk tryckgradient (Δp). Den effektiva osmotiska tryckgradienten (Δπ) fastställs genom koncentrationsskillnaden mellan sektionerna och den andel partiklar som stoppas av separationsskiktet. Denna andel, som benämns reflektionskoefficienten (σ). beror på att ett membran i regel inte är idealiskt semipermeabelt (dvs. helt ogenomträngligt för lösta partiklar). Reflektionskoefficienten är mellan 0 (helt genomsläppligt membran) och 1 (membran som bara släpper igenom vatten). Δπ kan beräknas genom utvidgning av van’t Hoff-ekvationen: Δπ = R ∙ T ∙ Σ (σi ∙ Δci)

där σi är reflektionskoefficienterna för de respektive partiklarna och Δci skillnaden mellan de molala jonkoncentrationerna för varje osmotiskt aktivt ämne. För Δci = 1 mOsm/kg H2O och total ogenomtränglighet för lösta partiklar är den osmotiska tryckgradienten Δπ = 2,2 kPa. Det osmotiska vätskeflödet kan också dra med sig små lösta komponenter (t.ex. elektrolyter) som därvid transporteras genom det semipermeabla membranet. Genom denna ”solvent-drag”-effekt reabsorberas exempelvis i proximala njurtubuli Na+-joner ur primärurinen (→ kap. 11). Hydraulisk konduktivitet Vattentransporten beror inte bara av tryck- och dragkrafterna, utan bestäms också av den hydrauliska konduktiviteten hos separationsskiktet mellan sektionerna. Cellmembrans hydrauliska konduktivitet ökas av vattenkanaler (akvaporiner). Genom sitt innehåll av akvaporiner är cellmembran ofta mycket H2O-genomsläppliga. Onkotiskt tryck Den andel av det osmotiska trycket som orsakas av makromolekyler (kolloider), särskilt proteiner, kallas onkotiskt eller kolloidosmotiskt tryck. Det är något högre än Posm för små molekyler med samma koncentration. Det onkotiska trycket är mycket lågt (3,3  kPa), beroende på den relativt låga plasmaproteinkoncentrationen i förhållande till det totala osmotiska trycket i plasman (745 kPa, främst på grund av Na+ och Cl–). Men eftersom proteiner inte lätt kan diffundera genom kärlväggarna, spelar det onkotiska trycket likväl en stor roll för vätskefördelningen i organismen. I blodkärlen är proteininnehållet högre än i den interstitiella vätskan, så den onkotiska tryckgradienten främjar H2O-upptaget i plasman. Sjunker koncentrationen av plasmaproteiner (framför allt albumin, t.ex. vid njursjukdom), så kommer mer H2O från kärlsystemet in i det interstitiella rummet (ödem). Vid hypovolemi (t.ex. orsakat av kraftig blodförlust) används ibland inte isotona lösningar för infusion, utan i stället sådana som har högre onkotiskt tryck än plasma (plasmaexpander). De ”suger” vätska ur vävnaden och ökar därmed kärlvolymen, varvid cirkulationen stabiliseras.

6

9789147100248b1-492c.indb 6

02/11/11 6:51 PM


1.2 Osmos och vattentransport

Bild 1.1 Diffusion: transport av partiklar på grund av termisk (brownsk) molekylrörelse längs en koncentrationsgradient. partiklar i lösning

utgångsläge

H2O t

partikelrörelse

koncentration diffusionsavstånd t jämvikt

Bild 1.2 Osmos: det semipermeabla membranet släpper igenom vatten men inte de däri lösta glukosmolekylerna.

löst substans (glukos)

H2O

semipermeabelt membran

Bild 1.3 Den osmotiska principen för hemodialys. partiklar som ska avlägsnas från blodet

partiklar som finns kvar i blodet (t.ex. erytrocyter) blod membran

dialysvätska

partiklar som finns kvar i dialysvätskan

partiklar ska överföras till blodet

7

9789147100248b1-492c.indb 7

02/11/11 6:51 PM


1

Cellens fysiologi

1.3 PASSIV TRANSPORT I gaser och vätskor kan lösta partiklar röra sig fritt. Följande krafter leder till substansutbyte: ▪ koncentrationsskillnader → diffusion ▪ temperatur- eller tryckskillnader → konvektion (= substansutbyte på grund av flöde av en gas eller vätska) Cellmembranets struktur I en organism hindras det fria substansutbytet av membran. Cellmembranet (plasmamembranet) består av ett cirka 5 nm tjockt lipiddubbelskikt, där de hydrofoba fettsyraresterna bildar en lipofil fas inuti membranet (→ Bild 1.4). De hydrofila fosfolipidhuvudgrupper är vända mot extra- respektive intracellulära rummet. I lipiddubbelskiktet är transportproteiner inbäddade, varigenom joner eller organiska substrat kan passera. Cellmembranet innehåller även ytterligare integrerad och perifera proteiner, som t.ex. fungerar som receptorer för signalsubstanser. Enkel diffusion Lösta gaser (O2, CO2, N2) eller små lipofila ämnen (t.ex. urea) kan fritt diffundera genom plasmamembranet. Diffusionen följer Ficks lagar. Enligt dem är den substansmängd som per tidsenhet transporteras genom diffusion J [mol/s] direkt proportionell mot diffusionsytan [m2] och koncentrationsskillnaden mellan membranets sidor Δc [mol/ m3], samt omvänt proportionell mot tjockleken på membranet d [m], dvs. diffusionsavståndet Δx: A J = –D ∙ ∙ Δc d eller Δc J = –D ∙ A ∙ Δx D är en diffusionskoefficient, som beror av radien på de diffunderande partiklarna, vätskans viskositet och den absoluta temperaturen (Stokes– Einsteins ekvation). Diffusionskoefficienten och membranets tjocklek slås samman till permeabiliteten P: D D respektive P = Δx d P [m/s] anger hur snabbt ett visst ämne kan passera ett membran (→ Bild 1.5). Lipidmembranet är exempelvis knappast genomsläppligt för joner eftersom de trots sin ringa storlek (Na+ eller K+) stoppas av separationsskiktet på grund av sin elektriska laddning. Även ett ämnes lipidlöslighet är viktig för permeabiliteten: hydrofila ämnen

P=

löser sig dåligt i membranet, medan lipofila löser sig bättre. Ett mått på lipidlösligheten är fördelningskoefficienten olja/vatten k, varmed Ficks diffusionsekvation kan utvidgas: A J = –D ∙ k ∙ ∙ Δc d eller Δc J = –D ∙ k ∙ A ∙ Δx Icke-jonisk diffusion Icke-jonisk diffusion är när den odissocierade (oladdade) formen av en svag syra eller bas är fettlöslig och därför kan genomtränga membranet genom diffusion. Diffusion av laddade partiklar I motsats till detta är joner såsom dissocierade (laddade) partiklar beroende av jonkanaler för diffusion (→ Bild 1.6). Membranporerna har en diameter på mindre än 1 nm och är pga. molekylstrukturerna i väggarna oftast tämligen specifika för en viss jon (t.ex. K+, Na+, Cl– eller Ca2+). Det som orsakar jontransporten är förutom koncentrationsgradienterna de elektrokemiska potentialskillnaderna. Kemisk och elektrisk gradient kan ta ut varandra, varvid en elektrokemisk jämvikt uppnås – den beskrivs med Nernsts ekvation (→ avsnitt 2.3). Transportegenskaper Ökad koncentrationsgradient för den molekyl som ska transporteras under enkel diffusion leder till proportionellt ökad transporthastighet (→ Bild 1.7a). Faciliterad diffusion Denna typ av diffusion sker med hjälp av specifika transportproteiner (”bärare”). Bärarproteinerna transporterar små molekyler som glukos, varvid drivkraften för substanstransporten även här är en koncentrationsgradient. Cellen behöver därför inte någon transportenergi. Om faciliterad diffusion bara sker i en riktning, kallas det uniport (t.ex. glukostransport in i cellen). Faciliterad diffusion har i likhet med aktiv transport (→ avsnitt 1.4) mättningsegenskaper enligt Michaelis–Mentenkinetiken (→ Bild 1.7b). Om störningar uppstår i bärartransporten påverkar de ofta tarm- och njurfunktionerna. Vid den ärftliga sjukdomen cystinuri leder exempelvis ett fel på bäraren av basiska aminosyror (cystin, arginin, lysin, ornitin) i proximala njurtubuli till bildandet av cystinstenar.

8

9789147100248b1-492c.indb 8

02/11/11 6:51 PM


1.3 Passiv transport

Bild 1.4 Huvuddelarna i ett cellmembran (plasmamembran).

glykoprotein

perifera membranproteiner

glykokalyx

extracellulärt glykolipid 5 nm

fosfolipidhuvudgrupper (hydrofila) fettsyrarester (hydrofoba)

lipiddubbelskikt

cytoplasma

intracellulärt

integrerat membranprotein

Bild 1.5 Permeabiliteten för några ämnen hos ett typiskt lipidmembran.

jonkanal

Bild 1.6 Jontransport genom jonkanaler sker genom enkel diffusion. extracellulärt

H 2O urea tryptofan

Na+ Ca2+ intracellulärt

glukos Cl –

extracellulärt K+ Cl–

K+ Na+ 10–14 10–12 10–10 10–8 10–6 10–4 10–2

permeabilitet [m/s] intracellulärt

Bild 1.7 Förhållandet mellan transporthastighet och koncentrationen av en molekyl som ska tränga igenom ett plasmamembran.

extracellulärt

Jmax

ad ttn

extracellulärt

50 % J max

– –

t.ex. K+-jonkanaler

faciliterad diffusion (bärarmedierad) och aktiv transport

b transporthastighet

m ä

a passiv transport transporthastighet (enkel diffusion)

t.ex. glukostransportörer (GLUT)

K+

intracellulärt

koncentration

Km

glukos intracellulärt

koncentration

9

9789147100248b1-492c.indb 9

02/11/11 6:51 PM


1

Cellens fysiologi

1.4 AKTIV TRANSPORT Till skillnad från passiv transport kan den aktiva transporten ske mot en koncentrationsgradient. För det krävs energitillförsel i form av ATP. Följande egenskaper skiljer aktiv transport från den enkla, passiva diffusionen: ▪ Strukturspecificitet: Ett transportsystem är specialiserat på vissa ämnen och kan bara transportera dem. ▪ Hämningsbarhet: Ämnen med struktur som liknar det som ska transporteras fysiologiskt kan lägga beslag på transportproteinerna och därmed blockera substansutbytet. ▪ Mättnad: Med ökande extracellulär koncentration c av det ämne som ska transporteras närmar sig transporthastigheten JA ett maximivärde Jmax på grund av det begränsade antalet transportproteiner (→ Bild 1.7b): JA =

(Jmax ⋅ [c]) (Km + [c])

I denna Michaelis–Menten-ekvation anger Michaelis konstant Km det transporterade ämnets affinitet för transportproteinet: Den avser den extracellulära koncentrationen av ämnet vid 50 % av Jmax. Primärt aktiv transport Vid ATP-spjälkning pumpas joner med hjälp av transport-ATPas genom plasmamembranet. Koncentrationen av K+-joner är mycket högre intracellulärt än extracellulärt (155 respektive 5 mmol/l). För Na+-joner är förhållandet det omvända: cint = 12 mmol/l, cext = 145 mmol/l. Dessa koncentrationsgradienter är funktionellt viktiga, men skulle snabbt utjämnas utan aktiva transportmekanismer. Na+/K+-pumpen Den viktigaste aktiva transportprocessen drivs av den allestädes närvarande Na+/K+-pumpen (→ Bild 1.8a), som utnyttjar ungefär en tredjedel av cellens tillgängliga energi. Vid ATP-spjälkning på den intracellulära sidan av Na+/K+-pumpen aktiveras bindningsställen för tre Na+-joner, och tre Na+-joner transporteras mot Na+-koncentrationsgradienten ut ur cellen. I gengäld passerar två K+-joner mot sin koncentrationsgradient in i cellen. Eftersom Na+/K+-pumpen för varje ATPmolekyl byter tre Na+ mot två K+, flyttar den positiv laddning utåt; den är elektrogen.

H+- och Ca2+-pumpar Andra fysiologiskt viktiga transport-ATPas är H+-K+-ATPas (protonpumpen), som exempelvis levererar H+-joner för bildandet av saltsyra i magsäcken (→ avsnitt 14.7), samt H+- och Ca2+-ATPas (→ Bild 1.9a). Den senare finns exempelvis i hjärtmuskelcellernas plasmamembran (→ avsnitt 9.7), där Ca2+ pumpas ut ur cellen. Ca2+-pumpen, som finns i membranet av muskelcellernas sarkoplasmatiska retikel transporterar Ca2 + in i det intracellulära lagringssystemet (→ avsnitt 4.3). Sekundärt aktiv transport Vid sekundärt aktiv transport förs en jontyp passivt längs sin elektrokemiska koncentrationsgradient, varvid i denna gradients potentiella energi används för att transportera andra lösta ämnen mot deras koncentrationsgradienter. Motorn för sådana transportmekanismer är främst den elektrokemiska Na+-koncentrationsgradienten som skapats av Na+/K+-pumpen. Man skiljer mellan anti- och symport (→ Bild 1.8b, c). Antiport (= motriktad transport) Ett andra substrat transporteras i motsatt riktning jämfört med den drivande Na+-gradienten. Ett viktigt exempel är Ca2+/Na+-antiporten (→ Bild 1.8b), som upprätthåller koncentrationsgradienten för Ca2+ över cellmembranet. Tre inkommande Na+joner ger energi för uttransport av en Ca2+-jon. Även andra joner och organiska substrat transporteras med antiport (→ Bild 1.9b). Symport (= samriktad transport) Ett andra substrat transporteras i samma riktning som den drivande Na+-gradienten (→ Bild 1.8c). Ett känt exempel är tarmslemhinnans Na+/glukossymport (→ kap. 14). Även aminosyror och många andra joner transporteras med symportmekanismer (→ Bild 1.9c). Tertiärt aktiv transport Vid tertiärt aktiv transport används den koncentrationsgradient som har skapats av en sekundärt aktiv transport utifrån en primärt aktiv transport. Genom denna form av aktiv transport upptas t.ex. di- och tripeptider i tunntarmen. Protonpumpshämmare är verksamma ämnen som undertrycker bildandet av magsyra genom att hämma H+-K+-ATPas i parietalcellerna i magsäcken. De används för behandling och förebyggande av magsårsbesvär.

10

9789147100248b1-492c.indb 10

02/11/11 6:51 PM


Pedagogisk och tydlig: För att underlätta inlärningen förklaras fysiologiska mekanismer på ett uppslag med flera sammanfattande och förklarande illustrationer på höger sida och en beskrivande text med hänvisningar och kliniska kopplingar på vänster sida. Stark klinisk koppling: I vart och ett av bokens 18 fysiologiska temaområden kopplas teori och praktik ihop genom inledande kliniska fallbeskrivningar och löpande kliniska faktarutor. Fysiologisk bildordbok är en svensk bearbetad översättning av den tyska upplagan från 2008.

Fysiologisk bildordbok

Fysiologisk bildordbok är en kompakt men omfattande lärobok med över 500 illustrativa färgplanscher som presenterar och sammanfattar viktiga fysiologiska processer.

Fysiologisk bildordbok Christoph Fahlke, Wolfgang Linke, Beate Raßler, Rudolf Wiesner I översättning av Björn Dahlborn

Fahlke, Linke, Raßler, Wiesner

Originalets titel: Taschenatlas Physiologie. Översatt till svenska med tillstånd av Elsevier.

Best.nr 47-10024-8 Tryck.nr 47-10024-8

Ca2+

9789147100248  

Christoph Fahlke, Wolfgang Linke, Beate Raßler, Rudolf Wiesner I översättning av Björn Dahlborn Ca 2+ Översättning: Björn Dahlborn C. Fahlke...

Read more
Read more
Similar to
Popular now
Just for you