RAOI - Vol II - N° 4 - DICIEMBRE 2021 - SAOI

CONSEJO EDITORIAL Editores Ejecutivos Dr. Fernando Prieto Díaz Dra. María Vanesa Sors Editores Asociados Dra. Alejandra Antacle Dra. María Laura Curutchet Dr. Guillermo Gómez Dra. Marcela Gonorazky Dra. Alejandra Tártara Dr. Enrique Urrets Zabalia Comunicación Visual KEMBO Dupla Cretiva

COMISIÓN DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE OFTALMOLOGÍA INFANTIL Presidente Dr. Fernando Prieto Díaz Vicepresidente Dra. Iole Mariani Secretario Dr. Néstor Molina Tesorero Dr. Guillermo Gómez Vocal Dra. Carlota Lohn Vocal Suplente Dra. Alejandra Antacle Revisor de Cuentas Dra. Teresa Sánchez Revisor de Cuentas Suplente Dra. Marcela Arrufat

RAOI (ISSN 2684-0472) es una publicación oficial de la Sociedad Argentina de Oftalmología Infantil (SAOI). Se distribuye trimestralmente a sus suscriptores sin cargo por correo electrónico. Trabajos, casos clínicos, fotografías científicas y comentarios sobre lo publicado, son bien recibidos a la dirección de correo electrónico: saoiraoi4@gmail.com Carlos Pellegrini 574 (CP3100) Paraná – Entre Ríos

Dr. Leonardo Fernández Irigaray

Secretario General del CLADE

Editorial

Tres miradas, la misma admiración En relación al homenaje realizado por el Dr. Fernando Prieto Díaz en el número anterior, nos gustaría compartir “Tres miradas, la misma admiración al Gran Maestro Don Alberto Ciancia” publicado en la web del CLADE.

Con mirada de niña. Por María Vanesa Sors Lo conocí cuando tenía 4 años.

Luego de un largo viaje arribamos a la gran ciudad de Buenos Aires, de la mano de mis padres como custodios llegamos a una casona ubicada en un barrio que me impactó. Ingresamos a un departamento, donde nos recibió una dulce voz que se presentó como Ada*, claro que en su momento yo escuché “Hada” … y allí comenzó la magia.

Sin dudarlo, solté la mano de mis padres y fui corriendo para unirme a un grupo de niños que garabateaban en una pizarra, ¡esos niños también tenían los ojos torcidos muy parecidos a los míos!

Más tarde una voz firme pero cálida pronunció mi nombre, me transmitió tranquilidad mientras examinaba mis ojos, y les comentaba a mis padres por qué habían realizado tan extenuante viaje, solo, para verlo a él.

La siguiente visita fue distinta, mi Doctor Alberto junto con otro doctor me preguntaron: -¿Sabes contar?-, -¡Claro!-les respondí, y comenzó otro juego 1,2,3,4,5,6,7,8… y no recuerdo más…

Hasta que desperté de un sueño, muy tranquila y en el país de las maravillas.

Al siguiente día y reflejada en un espejo vi mis ojos algo rojos pero derechos, y allí pude traspasar el umbral que separaba los sueños y me adentraba en un territorio donde todo era posible.

Mis padres cumplieron con todas y cada una de las indicaciones del Doctor Alberto, las gotas, los cuidados y también las que a mí más me gustaron, que me llevaran a pasear y a ver “Los Títeres de Don Floresto”.

Luego volví a verlo un par de veces, hasta que dejamos de viajar a Buenos Aires.

Casi 20 años más tarde volví a aquella inolvidable casona, ahora ya como oftalmóloga. Ada volvió a recibirme y esta vez, yo esperé sola en la sala de espera, me tentó ir a dibujar en el pizarrón, pero no me animé… una vez más escuché esa voz cálida que pronunciaba mi nombre y que me transmitía tranquilidad. El objetivo de mi cita, esta vez, era consultarle y que me guiara en como formarme como oftalmopediatra y estrabóloga, hablamos casi una hora, luego apareció una doctora muy dulce y me realizaron un Cover Test, él le guiñó un ojo a ella y le dijo: -Nélida**, a veces nos quedan bien-.

Atesoro de ese día sus inolvidables palabras “Escucha a todos los que te hablan con la misma atención e interés, sea quien sea y aunque estés o no de acuerdo, sola y con el tiempo sabrás cuál es el camino, pero recuerda, que lo más importante en la vida es que seas feliz”, a continuación realizó una llamada telefónica, y comenzó a escribir una nota de recomendación, casi sin conocerme, y me dijo: -Mañana a las 8 te espera en el Hospital de Niños la doctora Verónica***-… y allí continúo la magia…

Sin duda cambió mi vida, y no solo marcó la nueva dirección de mi mirada, sino también mi vocación. *Secretaria Sra. Ada Rowek ** Dra. Nélida Melek *** Dra. Verónica Hauviller

“La reproducción total o parcial de los artículos de esta publicación no puede realizarse sin la autorización expresa por parte de los editores.

La responsabilidad por los juicios, opiniones, puntos de vista o traducciones expresados en los artículos y por los sponsors publicados corresponde exclusivamente a sus autores”. COPYRIGHT RAOI 2021 (ISSN 2684-0472).

Con mirada de ortoptista. Por Martha Fino Durante 22 años, tuve la dicha de haber aprendido junto al doctor Alberto Ciancia, la pasión por el conocimiento aplicado al estrabismo y la binocularidad.

Siempre deseoso de conocer el estado de la correspondencia sensorial de sus pacientes, me inculcó la necesidad de estudiar, investigar y reflexionar acerca de cada patología y cada modalidad de tratamiento.

Empatía e interés son quizás los más reconocibles de los tantos atributos que lo caracterizaban.

Ya retirado del consultorio solía llamarlo para compartir algún caso complejo, que escuchaba con atención, brindando siempre una respuesta sencilla y de inmensa sabiduría.

Generosamente nos brindó sus clases magistrales, siempre dispuesto a participar en jornadas y encuentros de Ortóptica.

Como bondadoso padre del estrabismo, recibió y se enorgulleció del crecimiento profesional de cada uno de sus discípulos, alumnos de la maestría y miembros CLADE que se formaron en su consulta y hoy nos une esta maravillosa hermandad.

Miles de casos fueron objeto de un minucioso proceso de investigación en el que me enorgullezco de haber formado parte junto a nuestra queridísima doctora Nélida Melek y tantos queridos “cómplices” que estuvieron presentes.

Con infinito agradecimiento y admiración, mi gran maestro por siempre.

Con mirada de discípulo. Por Leonardo Fernández Irigaray Tuve la fortuna de compartir con él más de 25 años, desde aquellas primeras clases, cuando era residente, donde me entusiasmaba su forma de decir, de hacer docencia hasta sus últimas conversaciones, tan sabias, telefónicamente en esta época de pandemia.

Fui un privilegiado cuando me aceptó como uno de los diecinueve alumnos de la maestría de estrabismo y otros trastornos de la motilidad ocular a fines de la década de los ´90, donde su compromiso junto a sus codirectores, la doctora Nélida Melek y el doctor Roberto Lavín, fue absoluto. Hasta llegaron a traernos para compartir unos días en Buenos Aires a los doctores Arthur Jampolsky y Alan Scott.

“Ustedes aprenderán estrabismo pero lo importante es que sepan comunicarlo” Siempre leí que su foco estaba puesto en que nosotros aprendamos para compartir el arte de la docencia.

El destino continuó a mi favor, cuando tuve el honor de su llamado para trabajar con él en su singular consultorio de la avenida Callao, fueron cinco años inolvidables, colmados de aprendizaje y de entrañables anécdotas.

Tuvimos en equipo la gloria de tenerlo y honrarlo tantas veces.

Festejamos sus 90 años con la XI Reunión de sus Discípulos, el 50° aniversario del Centro Argentino de Estrabismo y el 50° aniversario del Consejo Latinoamericano de Estrabismo.

A cada ateneo, curso o congreso de nuestras Instituciones que asistía se convertía literalmente en “la celebridad que nos acompañaba”, su presencia era el momento tan esperado de argentinos y extranjeros para estar con Ciancia. Él me pedía que le comunicara las fechas y las escribía en un calendario, de esos grandes, yo amaba llamarlo para recordarle y organizarle cada presencia.

La geografía también me ayudó, acá donde vivo en el barrio de Palermo en Buenos Aires, estábamos a menos de 300 metros, sus generosas invitaciones, junto a su familia, a su departamento del 9° B, son imborrables.

Recuerdo cuando decidió donar su gran tesoro de libros y me pidió que lo guiara, afortunadamente hoy forman parte de la extraordinaria biblioteca del Consejo Argentino de Oftalmología.

El broche de oro llegó, estos últimos años, con esas mañanas de domingo que organizábamos con Jorge Pasquinelli y René Parra, cada uno tenía su lugar en esa mesa de cuatro, del 6to piso en su departamento de Jerónimo Salguero, donde reinó ciencia, amistad, compromiso, creatividad y pasión.

Compartir un nuevo tema junto a un pocillo de café más, era su forma de decirnos “aún no hemos terminado”.

Un poco más allá del mediodía, junto a Yolanda su amada compañera, nos despedía ya fijando una nueva fecha de reunión.

Aprendimos de él, más allá, no sólo estrabismo.

Amado, respetado y admirado tanto por pacientes como por colegas.

Se convirtió en “el padre” del estrabismo argentino y latinoamericano.

Ciancia seguirá presente a través de nosotros, con cada ortoptista, con cada estrabólogo, con cada oftalmólogo infantil, con cada médico que exprese un diagnóstico con amor.

En sus 97 años lo entregó todo.

Descansa en paz querido Maestro.

/ pág. 03

ISSN 2684-0472

Sumario Editorial Tres miradas, la misma admiración Dr. Leonardo Fernández Irigaray / pág. 02

Trabajo Libre Prevalencia de ambliopía y sus características en un hospital de la comunidad Dra. Agustina Piloni Durand, Dra. María Laura Bortman, Dr. Bruno Rafael Boietti / pág. 05

Reporte de Casos Clínicos Abordaje interdisciplinario de endoftalmitis endógena neonatal Dr. Matías Osaba, Dr. Alejandro Del Rivero, Dra. Tatiana Canchi, Dra. Maitén Arrigone, Dr. Luis Ahumada, Dra. Patricia Vega Robelli, Dr. Víctor Reviglio / pág. 11 Configuración cóncava del iris medida con OCT-SA en paciente pediátrico con espasmo acomodativo Dra. Marina Aguilar-González, Dra. Amparo Ortiz-Seller, Dra. Emma Marín-Payá, Dra. Sara Fathi-Nieto, Dr. Jorge Vila-Arteaga, Dr. Honorio Barranco-González / pág. 15

Fotografía Científica Serendipia Dra. María Florencia Barlatey, Dra. María Emilia Palud, Dra. Inés Candioti Lehmann / pág. 18

Zona ROP Retinopatía del prematuro con una evolución poco común Dr. Gerardo Gemetro / pág. 23

Proyecto Miopía Encuesta sobre terapéutica de miopía SAOI – CAO 2020 Dr. Rodolfo Aguirre / pág. 26

Ojo Crítico La extraña mirada de Alejandro: oda al magno.

Por un oftalmopediatra viajero.

Dr. Alejandro del Rivero / pág. 29

RAOI Internacional Toxina Botulínica. Indicaciones y resultados de las esotropías en la edad pediátrica.

Dra. Pilar Merino Sanz, Lic. María Luisa Martín Barbero, Dra. Pilar Gómez de Liaño Sánchez / pág. 34

Biblioteca Virtual: resúmenes Dra. Marcela Gonorazky, Dra. Lorena Sol Sancho / pág. 41

Eventos y congresos Dra. María Vanesa Sors / pág. 43

Zona RAOI Fiestas y Pirotecnia, un problema de todos los años Dr. Guillermo Gómez / pág. 20

/ pág. 04

TRABAJO LIBRE

Prevalencia de ambliopía y sus características en un hospital de la comunidad Piloni Durand, Agustina1,*; Bortman, María Laura1; Boietti, Bruno Rafael1

Resumen

Introducción

Objetivo: La ambliopía es una disminución uni o bilateral, de la agudeza visual mejor corregida sin causa orgánica que la justifique. Aparece como consecuencia de una alteración en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC) resultante del procesamiento anormal de las imágenes. Existe gran variabilidad en la prevalencia de esta patología acorde a las distintas regiones en las que se estudie y a los métodos diagnósticos que se utilicen. La importancia de su detección a edades tempranas radica en la reversibilidad del cuadro cuando se diagnostica y se trata oportunamente. El objetivo de este trabajo fue estimar la prevalencia de ambliopía en niños entre tres y siete años del Plan de Salud del Hospital Italiano de Buenos Aires, en el año 2018.

La ambliopía es una disminución unilateral, o en menor frecuencia bilateral, de la agudeza visual (AV) mejor corregida sin causa orgánica que la justifique. Aparece como consecuencia de una alteración en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC) resultante del procesamiento anormal de las imágenes.1-3 Existe gran variabilidad en la prevalencia de esta patología acorde a las distintas regiones en las que se estudie y a los métodos diagnósticos que se utilicen.2,4 The Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study reportó una prevalencia de ambliopía de 2.6% en niños hispanos/latinos menores de 72 meses y de 1.5% en niños afroamericanos de la misma edad.1,5 The Baltimore Pediatric Eye Disease Survey estimó la prevalencia de ambliopía de 1.8% en niños de raza blanca comparado con una prevalencia de 0.8% en niños afroamericanos.6 La ambliopía bilateral es menos frecuente que la unilateral, pero existe una gran variabilidad de porcentaje en los reportes publicados, con valores que varían desde el 5% al 41%.7 Es una de las causas más importantes de impedimento visual en el mundo y debido a su alta prevalencia en niños y a que la discapacidad visual que genera puede ser permanente e irreversible, se lo considera un gran problema de salud pública.2,4,8,3 La importancia de su detección a edades tempranas radica en la reversibilidad del cuadro cuando se diagnostica y se trata oportunamente.1 Los factores de riesgo más comúnmente asociados a esta patología son los errores refractivos (miopía, hipermetropía y astigmatismo), el estrabismo y la opacidad de medios. Existen numerosos estudios que definen la edad como otro factor de riesgo predisponente debido a la alta prevalencia de ambliopía en poblaciones mayores. No se ha reportado predilección por sexo.3,8 Algunos estudios demostraron que distintos factores ambientales, incluyendo el hábito tabáquico y el uso de drogas o alcohol durante el embarazo, incrementarían el riesgo de padecer ambliopía y estrabismo.7 Para el diagnóstico de ambliopía se utilizan distintas definiciones acorde a la edad de los pacientes. En niños pequeños, el diagnóstico se basa en la respuesta a la oclusión monocular,

Material y métodos: Estudio de corte transversal.

Resultados: Se analizaron 836 historias clínicas seleccionadas mediante muestreo aleatorio simple. La prevalencia de ambliopía para los pacientes bajo control por el servicio de oftalmología durante el año 2018 fue de 4,29% (IC 2.83 - 5.74).

Como análisis post hoc, se calculó la prevalencia de ambliopía para el año 2018, en la totalidad de afiliados al Plan de Salud, obteniéndose el 2,51% (IC 1.45 - 3.57). Las causas más frecuentes fueron los vicios de refracción (68,8% de los casos), con el astigmatismo hipermetrópico compuesto anisometrópico en primer lugar.

Conclusión: Se detectó una falta de captación activa de pacientes con ambliopía. Consideramos imperioso planificar y fomentar programas interdisciplinarios de screening visual.

1. Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina (*) : agustinapiloni@gmail.com

/ pág. 05

la capacidad de iniciar y mantener la fijación y el test de mirada preferencial, determinando como ambliopía unilateral una respuesta diferente o dispar entre un ojo y el otro. En niños mayores y adultos, se utiliza la agudeza visual mejor corregida como criterio diagnóstico cuando existe una diferencia de dos o más líneas entre ambos ojos. Se define como ambliopía bilateral a la agudeza visual mejor corregida menor a 20/50 en niños menores de cuatro años, menor a 20/40 en niños de entre cuatro y cinco años y menor a 20/30 en niños mayores a cinco años.7 Salvo raras excepciones, la ambliopía resulta en una disminución de la agudeza visual permanente, si no es tratada o si se trata inadecuadamente durante la infancia temprana. El éxito terapéutico es mayor en niños pequeños, aunque existen estudios recientes que demuestran que el tratamiento aún puede ser beneficioso en niños mayores.7 El tratamiento de la ambliopía a tiempo, no solo mejora la agudeza visual, sino también la binocularidad, y el costo efectivo.

El mismo puede incluir correcciones ópticas, parches, fármacos, filtros traslúcidos, terapias de estimulación visual, con o sin software de estimulación binocular, y/ o cirugías.2,4,7,8 Dado que la ambliopía es un gran problema de salud pública, con alto impacto social, consideramos de suma importancia conocer la prevalencia, las características y los factores de riesgo de la misma en nuestro medio para poder contribuir con el diseño de programas de salud, y programas de screening en ambliopía, adecuándose a la población determinada.

Por lo anteriormente expresado, el objetivo primario del presente trabajo es estimar la prevalencia de ambliopía en niños entre tres y siete años de edad, afiliados al Plan de Salud del Hospital Italiano de Buenos Aires, desde enero de 2018 a diciembre de 2018. Siendo los objetivos secundarios: describir las características de la población afectada, y conocer las causas más frecuentes en nuestro medio.

Materiales y métodos Diseño: Estudio de corte transversal.

Criterios de selección Criterios de inclusión: 1. Pacientes entre tres a siete años de edad.

2. Afiliación al Plan de Salud del Hospital Italiano entre enero 2018 y diciembre 2018.

3. Consulta al Servicio de Oftalmología entre enero 2018 y diciembre 2018.

Criterios de exclusión: 1. Pacientes en quienes no se documentó AV mejor corregida.

2. Pacientes que no lograron la AV esperada para la edad pero en quienes no se realizó refracción bajo clicloplejía para constatar la presencia de ambliopía.

3. Pacientes que no colaboraron en la toma de agudeza visual, o se especifica como agudeza visual poco confiable en la historia clínica.

4. Paciente con disminución de la AV por causa orgánica que la justifique.

Detección del caso - Muestra y cálculo muestral Se realizó una búsqueda sistemática en las historias clínicas de pacientes entre 3 y 7 años afiliados activos al Plan de Salud del Hospital Italiano de Buenos Aires en el año 2018. Inicialmente, y cumpliendo con los criterios de inclusión del presente trabajo, se incluyeron sólo aquellos que consultaron al menos una vez en el Servicio de Oftalmología durante el año 2018. En segunda instancia, se realizó un análisis post hoc, en donde se incluyó la totalidad de los pacientes para poder comparar la prevalencia de ambos grupos, diferenciando a los pacientes que se encuentran bajo control activo con el Servicio de Oftalmología y a los que no.

En ambos casos, se realizó un muestreo aleatorio simple. Para una prevalencia estimada del 2%,1,5,6 con una hemiamplitud del 1%, y esperando un 10% de pérdidas por fallas en el registro de datos, se estimó una muestra necesaria de 836 pacientes.

En las historias clínicas se evaluó el registro de agudeza visual tomada con un método acorde a la edad del paciente (cartilla de Snellen - E iletrada - Test de Ligthhouse) según la colaboración y la comprensión en cada caso. Ante la sospecha de ambliopía por disminución de la agudeza visual unilateral o bilateral, se procedió a evaluar el resto del examen oftalmológico. En primera instancia se corroboró que cada caso posea agudeza visual mejor corregida según clicloplejía, y luego que el resto del examen oftalmológico fuera normal. Todos los exámenes de pacientes con ambliopía fueron realizados por oftalmopediatras capacitados en este tipo de patologías, con el fin de evitar errores diagnósticos por falta de experiencia (derivación interna ante la sospecha de ambliopía). Esto fue indispensable para descartar una gran mayoría de diagnósticos diferenciales, como ser baja visión por opacidad de medios, o enfermedades retinianas con compromiso macular.

Análisis estadístico Se describieron las variables cuantitativas como media o medianas según distribución, con su desvío estándar o rango intercuartil respectivamente. Las variables categóricas se informaron con su número absoluto y porcentaje.

En el análisis de los factores de riesgo, para las variables cuantitativas se utilizó el T Test o Mann Whitney según distribución; para las variables categóricas se utilizó el Chi cuadrado o Test exacto de Fisher según supuestos. Se consideró estadísticamente significativa una P<0.05.

Se utilizó el software STATA versión 14 para el análisis estadístico.

Consideraciones éticas La conducción de esta investigación se desarrolló cumpliendo los principios éticos acorde a las normas regulatorias de la investigación en salud humana a nivel nacional e internacional, en concordancia con la Resolución del Ministerio de Salud de la Nación Número 1480/2011, la Disposición 6677/10 de ANMAT, la declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial y todas sus enmiendas, y respetando las Normas de Buenas Prácticas Clínicas ICH E6.

/ pág. 06

Resultados Se recibió una base de datos con el total de afiliados al Plan de Salud del Hospital Italiano con edades entre 3 y 7 años en el año 2018 (N = 5.963). Se incluyeron solo aquellos que consultaron en el servicio de oftalmología durante ese año. Se evaluaron de manera aleatoria 836 historias clínicas. Noventa fueron excluidos (Flujograma 1).

De los pacientes incluidos, 359 (48,1%) fueron de sexo femenino.

La edad media fue de 5,26 años (DE 1.29), la mediana fue de 5 años (RIC 4-6) y no hubo diferencias estadísticamente significativas según edad en los pacientes con y sin ambliopía (P= 0.948).

Como análisis post hoc, se calculó la prevalencia de ambliopía para el año 2018, en la totalidad de pacientes afiliados al Plan de Salud del mismo grupo etario, sin tener en cuenta si tuvieron o no alguna consulta con el Servicio de Oftalmología durante el año 2018. Partiendo de la base de datos completa (N = 5.963) se seleccionaron nuevamente de manera aleatoria según el cálculo muestral necesario 836 historias clínicas. Los resultados se observan en la +. La prevalencia de ambliopía encontrada en este grupo fue del 2,51% (IC 1.45 - 3.57)

Flujograma 1

La prevalencia de ambliopía en los pacientes bajo control por el servicio de oftalmología durante el año 2018 fue de 4,29% (IC 2.83 - 5.74). El 50% de los pacientes fueron de sexo femenino.

La causa más frecuente fueron los vicios de refracción con el 68,8% de los casos. La distribución puede observarse en la figura 1.

El astigmatismo hipermetrópico compuesto fue el vicio de refracción mayormente encontrado, con el 40,63% de los casos, como puede verse en la figura 2.

La asociación entre astigmatismo hipermetrópico compuesto y anisometropía fue la más comúnmente hallada en pacientes con ambliopía (N=5). En segundo lugar, el astigmatismo hipermetrópico compuesto se presentó de manera bilateral (N=4), asociado a estrabismo (N=3) y por último asociado a opacidad de medios (N=1). Otra interrelación frecuentemente hallada en este estudio fue la presencia de astigmatismo mixto y ametropía bilateral. En la tabla 1 se muestra la distribución de los factores de riesgo y su interrelación.

Figura 1.

Causas de ambliopía.

/ pág. 07

Figura 2.

Distribución de vicios de refracción.

Figura 3.

Prevalencia de ambliopía.

Población total entre 3 y 7 años de edad, afiliados a Plan de Salud. Año 2018.

Discusión A nivel mundial la prevalencia promedio de ambliopía varía entre el 2 y 4%, constituyendo así una de las causas más importantes de compromiso visual en niños y adultos jóvenes, sin predilección por ningún sexo.10 En los reportes de países latinoamericanos, los datos se adecuan considerablemente a estas cifras; Hernández y colaboradores reportan en México una prevalencia que varía entre 2 y 5%, dependiendo de la población estudiada.11 Gómez González y colaboradores en Colombia refieren valores entre 2 y 7% en pacientes con edades escolares.12 Con una prevalencia de 4,29%, los resultados obtenidos en nuestro estudio concuerdan con las cifras expuestas en otros países de la región cuando analizamos la población cautiva (afiliados al Plan de Salud) que se encuentra activamente realizando controles visuales en el Servicio de Oftalmología del Hospital Italiano de Buenos Aires. Sin embargo, si analizamos la prevalencia de ambliopía en el mismo grupo etario de pacientes afiliados al Plan de Salud, sin tener en cuenta

la asistencia o no a un control visual, la misma disminuye al 2,5%, acercándose a los valores reportados en otros lugares del mundo, como ser Estados Unidos, en donde la Academia Americana de Oftalmología reporta una prevalencia promedio del 2%.7 Este análisis post hoc, se planteó desde la perspectiva de querer evitar un sesgo de selección al analizar solo la población que concurre a los controles oftalmológicos, en donde sospechamos que la detección de casos sería lógicamente más alta.

Según reportes a nivel mundial, la ambliopía se relaciona en primer lugar con los vicios de refracción (entre el 46 al 79% de los casos) y en segundo lugar con el estrabismo (entre el 19 y el 50% de los casos) cifras también comparables con nuestros resultados en donde las causantes refractivas ocupan el primer puesto en pacientes con ambliopía (68,8%) y las desviaciones oculares, el segundo (21,9%).7,9 Dentro de los vicios de refracción, el astigmatismo hipermetrópico compuesto, continúa siendo el causante más frecuente de ambliopía, coincidentemente con lo reportado por otros estudios.

Aunque la asociación de ambliopía con la opacidad de medios

/ pág. 08

Tabla 1.

Distribución de factores de riesgo e interrelación.

(ambliopía por deprivación) es la menos frecuente en todos los reportes (en el nuestro inclusive, ocupando el último lugar), suele ser la más grave, generando ambliopías profundas.7 Debido a que la gran mayoría de los factores determinantes de ambliopía observados en nuestra población no pueden ser detectados en un consultorio de pediatría, la derivación oportuna al oftalmólogo es muy importante y debe sucederse en los primeros años de vida. La Sociedad Argentina de Oftalmopediatría16 recomienda realizar controles oftalmológicos al nacimiento, a los 6 meses de edad, al año y luego cada dos años regularmente. Además organiza una campaña anual de screening de ambliopía, para facilitar el acceso a la salud visual y la detección precoz de este problema. Lamentablemente, no contamos con consensos de trabajo interdisciplinario entre oftalmólogos y pediatras que puedan perpetuar el trabajo en equipo en pos de la salud visual de los pacientes.

Existen diferencias en quienes son los encargados de evaluar los factores de riesgo para la ambliopía entre los países desarrollados y aquellos en vía de desarrollo. En los primeros, los medios para la detección de los mismos se encuentran al alcance de los médicos pediatras, quienes son capaces de detectar la mayoría de éstos, incluso los vicios de refracción, facilitando así la derivación oportuna al especialista.17 No ocurre lo mismo en los países con menos recursos, en donde no se cuenta con las herramientas necesarias para realizar estos diagnósticos fuera del consultorio de un oftalmólogo, por

lo que los criterios de derivación deberían ser otros. Creemos que los métodos de screening tienen que ser adaptados a cada país, adecuando la disponibilidad de tecnología y el acceso de la población al sistema de salud.

Salvo raras excepciones, la ambliopía dejada a su libre evolución puede afectar de manera significativa la calidad de vida de las personas, generando gran discapacidad a largo plazo. El tratamiento adecuado no solo implica una mejora en la agudeza visual, sino también, en algunas situaciones, una mejora en las condiciones de binocularidad. La conservación de la visión binocular representa una ventaja para el desarrollo global de los niños y una mejora en la calidad de vida. Debido a que la edad de comienzo es en la primera infancia, su tratamiento oportuno se considera realmente costo efectivo.

Una de las limitaciones más importantes que consideramos en este trabajo de investigación es la población elegida, ya que, al pertenecer a una prepaga que adquieren de manera particular, determinan un acceso al sistema de salud que podría no ser extrapolable al resto de la sociedad que no tiene este mismo acceso. Consideramos de todas maneras los resultados válidos para esta población concreta.

Desde lo metodológico, otra limitación fue el uso de historias clínicas como fuente de datos, en donde tuvimos una considerable pérdida de casos (10,76%) por falla en el registro de los mismos; aunque un 10% se tuvo en cuenta durante el cálculo muestral.

/ pág. 09

Por último, y no por eso menos importante, consideramos una limitación el hecho de que el trabajo sea retrospectivo, impidiendo verificar si todos los diagnósticos diferenciales correspondientes con ambliopía fueron realmente descartados en cada caso. Aun así creemos que es importante aclarar que todos los casos de ambliopía cuentan con exámenes oftalmológicos y pediátricos de rutina normales, y eso es motivo suficiente para iniciar el tratamiento de la misma. Estudios complementarios más invasivos, para descartar otro abanico de diagnósticos, sólo suelen solicitarse en la práctica diaria cuando existe mala respuesta al tratamiento instaurado. No obstante, a causa de esto, podemos estar realizando un sobrediagnóstico de la patología aunque las probabilidades sean bajas.

Conclusión Los resultados obtenidos en este estudio, al comparar la prevalencia entre los distintos grupos de análisis, nos llevan a suponer una falta importante de captación activa de casos por parte del sistema, y se hace imperiosa la necesidad de realizar programas interdisciplinarios para mejorarla. El manejo óptimo de la ambliopía requiere de una detección temprana de la misma, con la identificación de los factores de riesgo asociados. La referencia pronta y adecuada al especialista correspondiente para su detección es crucial.

Conflicto de interés: Los autores afirman no presentar conflictos de interés.

Refrencias 1. Wang Y, Liang YB, et al. Prevalence and causes of amblyopia in a rural adult population of Chinese the Handan Eye Study. Ophthalmology.

2011;118(2):279-283.

2. Hashemi H, Pakzad R MSc, et al.

Global and regional estimates of prevalence of amblyopia: A systematic review and meta-analysis. Strabismus.

2018;26(4):168-183.

3. Faghihi M, Hashemi H, et al. The Prevalence of Amblyopia and Its Determinants in a Population-based Study.

Strabismus. 2017;25(4):176-183.

4. Magdalene D, Bhattacharjee H, et al. Community outreach: An indicator for assessment of prevalence of amblyopia. Indian J Ophthalmol.

2018;66(7):940-944.

5. Multi-ethnic Pediatric Eye Disease Study Group. Prevalence of amblyopia and strabismus in African American and Hispanic children ages 6 to 72 months the multi-ethnic pediatric eye disease study. Ophthalmology.

2008;115(7):1229-1236.e1.

6. Friedman DS, Repka MX, et al.

Prevalence of amblyopia and strabismus in white and African American children aged 6 through 71 months the Baltimore Pediatric Eye Disease Study.

Ophthalmology. 2009;116(11):2128-34. e342.

7. Wallace DK, Repka MX, et al. Amblyopia Preferred Practice Pattern®.

Ophthalmology. 2018;125(1):P105P142.

8. Guimaraes S, Vieira M, et al. New pediatric risk factors for amblyopia: strabismic versus refractive. Eur J Ophthalmol. 2018;28(2):229-233.

14. Fu J, Li SM, et al. Prevalence of amblyopia and strabismus in a population of 7th-grade junior high school students in Central China: the Anyang Childhood Eye Study (ACES). Ophthalmic Epidemiol 2014;21(3):197-203.

9. Yanoff, M. Advances in Ophthalmology and Optometry. 2020, Volume 5-1; 1st Edition

15. Xiao O, Morgan IG, et al. Prevalence of amblyopia in school-aged children and variations by age, gender, and ethnicity in a multi-country refractive error study. Ophthalmology 2015;122(9):1924-31.

10. Mendiola Solari F. Ambliopía. Paediatrica 2000 3(2):16-21

16. Sociedad Argentina de Oftalmología Infantil. https://saoi.org.ar/

11. Hernández T, Amaya R, et al. Ambliopía. Hosp Gral Dr. M Gea González 2001;4(3):54-56.

17. Hagan JF, Shaw JS, et al. Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children and Adolescents.

4th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2017.

12. Gómez González M, Zapata H. Prevalencia de ambliopía en población escolar, Pereira-Colombia 2014. Rev Inv Andina. 2016; 18(32): 1443-1454.

13. Fu J, Li SM, et al. Prevalence, causes and associations of amblyopia in year 1 students in Central China: the Anyang Childhood Eye Study (ACES).

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2014;252(1):137-43.

/ pág. 10

REPORTE DE CASO CLÍNICO

Abordaje interdisciplinario de endoftalmitis endógena neonatal Dr. Osaba, Matías1,2,* ; Dr. Del Rivero, Alejandro3 ; Dra. Canchi, Tatiana1,2 ; Dra. Arrigone, Maitén1,2 ; Dr. Ahumada, Luis4 ; Dra. Vega Robelli, Patricia4 ; Dr. Reviglio, Víctor1,2

Resumen

Introducción

La endoftalmitis endógena neonatal (EEN) es una patología poco frecuente que puede causar daño ocular grave. Puede manifestarse en pacientes con comorbilidades, como nacimiento pre-término, bajo peso al nacer, complicaciones post quirúrgicas perinatales o sepsis.

El presente reporte de caso documenta una paciente pretérmino que fue sometida a múltiples cirugías abdominales.

Durante su internación desarrolló sepsis, meningitis y endoftalmitis endógena neonatal.

La frecuencia extremadamente baja de la endoftalmitis endógena a esta edad, la importancia de preservar la salud visual del paciente y el abordaje interdisciplinario son puntos importantes de aprendizaje en este caso.

Palabras claves: Endoftalmitis endógena neonatal, Enterobacter cloacae, sepsis, phthisis bulbi

La endoftalmitis neonatal se describe como complicación de una sepsis neonatal y puede generar potencialmente ceguera.

Abstract Neonatal endogenous endophthalmitis (NEE) is a rare condition that can cause serious eye injuries. It can manifest in patients with comorbidities, such as preterm birth, low birth weight, post-surgical perinatal complications, or sepsis.

This case report documents a preterm patient who underwent multiple abdominal surgeries. During her hospitalization she developed sepsis, meningitis and neonatal endogenous endophthalmitis.

The extremely low frequency of endogenous endophthalmitis at this age, the importance of preserving the patient's visual health, and the interdisciplinary approach are important learning points in this case.

1. Instituto de la Visión Cerro del Sanatorio Allende (sede Cerro).

Córdoba, Argentina.

2. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica de Córdoba.

Córdoba, Argentina.

3. Clínica de Ojos Maldonado Bas. Córdoba, Argentina.

4. Terapia Intensiva Neonatal del Sanatorio Allende (sede Cerro).

Córdoba, Argentina. (*) doctorosaba@gmail.com

Generalmente, las endoftalmitis se dividen en exógenas y endógenas, según el origen de la infección. Las de origen endógeno están causadas por microorganismos provenientes de un sitio distante de infección, por ejemplo meningitis, cirugías, alimentación parenteral entre otras (Murugan G, 2016).

Las endoftalmitis endógenas en niños son raras, constituyendo entre el 0,1% y 4% de las endoftalmitis (Xu M, 2018). Los tejidos que primero se ven afectados son la retina, coroides y cuerpo ciliar ya que tienen un alto flujo sanguíneo. Además, puede estar enmascarada como una uveítis, una celulitis preseptal, glaucoma congénito, conjuntivitis o un retinoblastoma.

En neonatos, se presenta principalmente en niños prematuros de bajo peso al nacer, sometidos a múltiples intervenciones quirúrgicas y al uso prolongado de catéteres centrales (Basu S, 2013); como el caso aquí documentado. Por lo tanto, el diagnóstico y tratamiento oportuno favorecen el correcto desarrollo visual del neonato, evitando la ceguera.

Reporte de caso Paciente de sexo femenino pre-término (27 semanas de gestación) y bajo peso al nacer (930 g). En los primeros días de vida, fue intervenida quirúrgicamente en dos oportunidades por perforación intestinal.

Aproximadamente a los 80 días de vida, comenzó con síndrome febril causado por sepsis conjuntamente con el desarrollo de meningitis. En los hemocultivos y en el líquido cefalorraquídeo se aisló Enterobacter cloacae (EC).

Concomitantemente, la paciente comenzó con secreción conjuntival purulenta del ojo derecho. Se tomó muestra de la secreción y se aisló Pseudomona spp sensible a fluoroquinolonas. La misma se trató y resolvió satisfactoriamente con Gatifloxacina 0.2% (Gatimcin Elea®) dentro de las 48 horas

/ pág. 11

de instaurado el tratamiento. Cabe destacar, que la paciente estaba recibiendo tratamiento antibiótico sistémico con Meropenem, Vancomicina y Fluconazol (de forma profiláctica) por su estado séptico; indicado por el equipo médico de Terapia Intensiva Neonatológica. Quince días posteriores a la resolución de la conjuntivitis la paciente presentó edema bipalpebral, hiperemia moderada, opacidad corneal sin úlcera e hipopion (Fotografía 1).

De manera consensuada entre el equipo de Oftalmología y Neonatología, se tomaron muestras para cultivo microbiológico del fondo de saco conjuntival del ojo afectado, sin observarse desarrollo.

Cabe destacar, que la paciente tuvo tres fondos de ojos bilaterales previos por screening de retinopatía del prematuro (en la segunda, cuarta y octava semanas de vida) informados como normales. El fondo de ojos no pudo realizarse por opacidad de medios (en especial la córnea y vítreo) por lo cual se solicitó una ecografía ocular por sospecha de endoftalmitis. En la ecografía (Fotografía 2) se evidenciaron opacidades vítreas aumentadas en el ojo derecho, motivo por el cual se estableció el diagnóstico de Endoftalmitis endógena neonatal (EEN).

Bajo estrictas normas de asepsia, se aspiró líquido de cámara anterior el cual fue enviado al departamento de microbiología para cultivo y tipificación. En el procedimiento quirúrgico se intentó aspirar humor vítreo, pero no se obtuvo ningún resultado satisfactorio dado la densidad del mismo. Se sugirió realizar vitrectomía para la obtención significativa de vítreo para su análisis, pero no fue posible realizarlo debido a la condición crítica de la paciente. Se procedió a realizar inyección de Vancomicina (1 mg/0.1mL), Ceftazidima (2.25 mg/0.1 mL) y Anfotericina B (5 μg/0.1 mL) intravítreas. A la semana de realizado el tratamiento se repitió una segunda colocación de Vancomicina, Ceftazidima y Dexametasona (0,4 mg en 0,1 mL) ya que no se evidenció mejoría o respuesta ante el primer ciclo de tratamiento intravítreo.

Posteriormente, el edema palpebral y el hipopion lentamente fueron disminuyendo, pero el ojo por su proceso biológico comenzó a mostrarse hipotónico, enoftálmico y a disminuir su volumen (en comparación con el ojo izquierdo). A pesar de que se consiguió controlar la infección con el tratamiento intravítreo, el ojo desarrolló phthisis bulbi.

El ojo izquierdo permanece hasta la actualidad con desarrollo estructural y funcional dentro de parámetros de normalidad (en una niña de 2 años); con controles periódicos semestrales.

Discusión La endoftalmitis endógena es una patología poco frecuente (57%) potencialmente grave, causada por la migración del patógeno desde un sitio primario de infección distante hasta el ojo donde atraviesa la barrera hemato-ocular (Dave VP, 2017).

Los diagnósticos de dicha patología en neonatos son un reto para el equipo médico, dado que pueden ser confundidas con conjuntivitis, uveítis, retinoblastoma, etc. La presentación típica incluye síntomas como disminución de visión, dolor ocular, enrojecimiento y fotofobia (Lim HW, 2014). Los signos más frecuentes suelen ser hemorragia subconjuntival e inyección conjuntival, iritis, retinitis, edema corneal, presencia de células en cámara anterior y reducción o ausencia del reflejo rojo (Jackson TL P. T., 2014).

La incidencia mundial es baja, documentandose escasos reportes de casos en neonatos (Basu S, 2013). Según la bibliografía consultada, el caso aquí descrito es el primer caso reportado en Latinoamérica de EEN. En lo que respecta a los microorganismos más frecuentes causantes de endoftalmitis post traumática y post operatoria se encuentran Streptococcus spp, Staphylococcus spp y Listeria monocytogenes. Candida albicans y Aspergillus spp son la causa

Fotografía 1.

Examen macroscópico: Ojo derecho edema bipalpebral, hiperemia, opacidad corneal e hipopion.

/ pág. 12

Fotografía 2. Ecografía ocular bilateral. Ojo derecho (OD), flecha blanca indica: disminución de volumen y aumento de densidad vítrea; Ojo izquierdo (OI): estructuras oculares normales.

más común de endoftalmitis endógena (Lingappan A, 2012).

Por otra parte los organismos gramnegativos más comunes se incluyen Klebsiella spp, Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa y Neisseria meningitidis (Khan S, 2014).

Las técnicas de microbiología no lograron obtener resultados satisfactorios a partir de la punción de cámara anterior y tampoco se pudo obtener material por punción vítrea debido en parte al escaso volumen de los neonatos (0,2 mL) y por no poder llevar a cabo la vitrectomía. Por consiguiente, el equipo médico, tomó como referencia el microorganismo obtenido en el hemocultivo (RelhanN, 2015) y el líquido cefalorraquídeo que fue el EC. Las bacterias del género Enterobacter son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría de las infecciones en humanos son causadas por E. hormaechei y E. cloacae. Si bien esta bacteria forma parte de la flora gastrointestinal humana, se la ha aislado en endoftalmitis, abscesos cerebrales, meningitis, espondilodiscitis y endocarditis (Al Yazidi LS,2018).

La endoftalmitis endógena afecta la barrera hemato-ocular, por este motivo permite el ingreso de los antibióticos sistémicos los cuales se administran de forma empírica e inmediata de acuerdo con el foco de la infección (Aziz HA, 2012).

Autores sugieren la terapia combinada de inyecciones intravítreas; algunos de ellos sostienen que la mejor combinación es Vancomicina (1mg/0.1mL) para la cobertura de grampositivos en combinación con Ceftazidima (2.25 mg/0.1 mL) cubriendo gérmenes gramnegativos (Cunningham ET, 2018).

Debido a que la respuesta inflamatoria intraocular tiene el potencial de causar daño intraocular colateral, detener la respuesta inmune con esteroides intravítreos puede servir como complemento a la terapia con antibióticos. Aunque no hay pruebas definitivas de ninguna de las formulaciones; los corticosteroides (Dexametasona 0,4 mg/0,1 mL) se usan comúnmente junto con los antibióticos para el tratamiento de la endoftalmitis. Cabe destacar, que la vitrectomía terapéutica puede ser tres veces más beneficiosa para preservar la visión

El EC, puede ser susceptible a antibióticos no β-lactámicos como fluoroquinolonas, cotrimoxazol, cloranfenicol y aminoglucósidos. Se considera resistente a las aminopenicilinas, cefalosporinas de primera generación y cefoxitina debido a la presencia de β-lactamasas, con susceptibilidad variable a cefalosporinas de tercera y cuarta generación (Davin-Regli A, 2019).

La bibliografía consultada sostiene que los hemocultivos suelen ser más propensos a ser positivos que los vítreos, siendo el hemocultivo el medio más común para confirmar el diagnóstico de endoftalmitis endógena y es uno de los cuatro criterios diagnósticos para definirla (Jung H, 2018).

Aspectos éticos-regulatorios

/ pág. 13

y disminuir la necesidad de eviscerar o enuclear. Sin embargo, la vitrectomía en neonatos es difícil debido a su anatomía (Mishra C, 2020).

En el caso aquí citado el equipo de neonatología informó que la paciente no podía someterse a cirugías debido a su estado crítico, por lo cual se realizaron dos inyecciones intravítreas con Vancomicina (1 mg/0.1mL), Ceftazidima (2.25 mg/0.1 mL), Anfotericina B (5 μg/0.1 mL) y Dexametasona (0,4 mg en 0,1 mL).

Finalmente, el ojo de la paciente evolucionó a phthisis bulbi, a pesar de una rápida instauración terapéutica acompañada de un estricto seguimiento. El desarrollo de esta condición también ha sido descrito por otros autores (Murugan G, 2016)(Basu S,2013) y se debe a la necrosis retiniana y su posterior desprendimiento.

La endoftalmitis endógena neonatal es una patología infrecuente, que implica un desafío para el equipo médico porque requiere de un diagnóstico certero con instalación de tratamiento inmediato ya que pone en riesgo la visión del paciente.

Sin embargo, en ocasiones, a pesar del tratamiento instaurado el resultado puede ser incierto.

Bibliografía 1. Murugan G, Shah PK, Narendran V. Clinical profile and outcomes of pediatric endogenous endophthalmitis: A report of 11 cases from South India. World J Clin

El equipo de trabajo agradece a todos los profesionales que colaboraron y ayudaron para la realización de este reporte de caso.

Conflictos de interés: Los autores no presentan conflictos de interés.

Financiación: Dicho trabajo no recibió financiación.

Participación de cada uno de los autores: Osaba, Matías; Canchi, Tatiana y Arrigone Maitén encargados de la elaboración general y redacción.

Del Rivero, Alejandro; Ahumada Luis y Vega Robelli, Patricia revisaron y corrigieron el trabajo.

Reviglio, Víctor fue el Coordinador general del trabajo.

Institución en la que se realizó el trabajo: Instituto de la Visión Cerro del Sanatorio Allende (sede Cerro). Córdoba, Argentina. Rafael Nuñez 5019, 1 piso oficina 12. 0351-4811955. Córdoba, Argentina.

6. Jackson TL, Paraskevopoulos T, Geor-

11. Davin-Regli A, Lavigne JP, Pagès JM.

galas I. Systematic review of 342 cases

Enterobacter spp.: Update on Taxonomy,

of endogenous bacterial endophthalmitis.

Clinical Aspects, and Emerging Antimi-

Surv Ophthalmol. 2014;59(6):627-635.

crobial Resistance. Clin Microbiol Rev. 2019;32(4).

Pediatr. 2016;5(4):370-373

7 . Lingappan A, Wykoff CC, Albini TA, et al. Endogenous fungal endophthalmitis:

12. Jung H, Kim SW, Chang HH, et al.

2. Xu M, Li A, Kong H, et al. Endogenous

causative organisms, management stra-

Analysis of Klebsiella as a Prognostic

tegies, and visual acuity outcomes. Am J

Factor of Ocular Outcomes in Endoge-

Ophthalmol. 2012;153(1):162-6.e1.

nous Endophthalmitis with Decision

endophthalmitis caused by a multidrugRAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Agradecimientos

resistant hypervirulent Klebsiella pneumoniae strain belonging to a novel single locus variant of ST23: first case report in China. BMC Infect Dis. 2018;18(1):669.

Tree Analysis. Infect Chemother.

8. Khan S, Athwal L, Zarbin M, Bhagat N.

2018;50(3):238-251.

Pediatric infectious endophthalmitis: a review. J Pediatr Ophthalmol Strabismus.

13. Aziz HA, Berrocal AM, Sisk RA, et al.

s12879-018-3543-5

2014;51(3):140-153.

Intraocular infections in the neonatal

3. Basu S, Kumar A, Kapoor K, Bagri

9. Relhan N, Albini T, Pathengay A, and

Published 2018 Dec 17. doi:10.1186/

NK, Chandra A. Neonatal endogenous

intensive care unit. Clin Ophthalmol.

2012;6:733-737.

Flynn, Jr Bilateral endogenous endophthalmitis caused by vancomycin-

14. Cunningham ET, Flynn HW, Relhan N,

Pediatrics. 2013;131(4):e1292-e1297.

resistant Staphylococcus epidermidis in

Zierhut M. Endogenous Endophthalmitis.

a neonate J Ophthalmic Inflamm Infect.

Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(4):491-

4. Dave VP, Pathengay A, Nishant K, et

2015; 5: 11.

495.

10. Al Yazidi LS, Hameed H, Isaacs D, Axt

15. Mishra C, Ramasamy K. Commentary:

M, Kesson A. Enterobacter cloacae os-

Enterobacter endophthalmitis: Clinical

Ophthalmol. 2017;45(3):254-260.

teoarticular infection without risk factors:

settings, susceptibility profile, and mana-

Case report and review of the literature.

gement outcomes across two decades.

5. Lim HW, Shin JW, Cho HY, et al. Endo-

J Paediatr Child Health. 2018;54(8):915-

Indian J Ophthalmol. 2020;68(1):116-117.

endophthalmitis: a report of six cases.

al. Clinical presentations, risk factors and outcomes of ceftazidime-resistant Gram-negative endophthalmitis. Clin Exp

genous endophthalmitis in the Korean

917.

population: a six-year retrospective study.

Retina. 2014;34(3):592-602.

/ pág. 14

REPORTE DE CASO CLÍNICO

Configuración cóncava del iris medida con OCT-SA en paciente pediátrico con espasmo acomodativo Dra. Marina Aguilar-González1,*, Amparo Ortiz-Seller2, Emma Marín-Payá1, Sara Fathi-Nieto1, Jorge Vila-Arteaga3, Honorio Barranco-González2

Resumen Se presenta el caso de una paciente de 13 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, diagnosticada de espasmo bilateral del reflejo acomodativo asociado a una configuración cóncava del iris medida mediante OCT de Segmento Anterior (OCT-SA) durante los episodios y configuración normal entre ellos.

Palabras clave: Iris-cóncavo; espasmo-acomodativo, pseudo-miopía; hemocromatosis Key words: Concave iris; Posterior iris bowling; Accommodation spasm; Pseudo-myopia; Spasm of near reflex; Hemochromatosis

Introducción El espasmo del reflejo de cerca (ERC) es una entidad típica de niños y adultos jóvenes que consiste en una respuesta excesiva del reflejo cercano o de acomodación (convergencia, acomodación y miosis pupilar).1 Los espasmos de convergencia (EC) pueden conducir a estrabismo convergente alternante o déficit de la pseudoabducción y miosis durante los episodios, mientras que el espasmo acomodativo (EA) causa visión borrosa por provocar pseudomiopía2. EC y EA en ocasiones pueden ocurrir de forma aislada (ERC incompleto).2 Otros posibles síntomas son dolor ocular, fatiga visual, discomfort ocular, micropsia, macropsia, dolor de cabeza, mareos y molestias gástricas.2 El ERC es frecuentemente bilateral y puede ser constante o intermitente,1 así como primario o adquirido.3 Entre sus posi-

1. Departamento de Oftalmología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España.

2. Departamento de Oftalmología Infantil, Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España.

3. Departamento de Oftalmología, Polo Anterior, Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España. (*)

bles causas, la bibliografía incluye las siguientes: causas funcionales/psicogénicas (en la mayoría de los casos, más frecuente en mujeres jóvenes con hipermetropía no corregida), trauma craneal, causas orgánicas/neurológicas, post-LASIK, exotropia intermitente, excesivo/prolongado trabajo de cerca, hereditario, post-mielografía, disociación de la binocularidad o multifactorial. 2 El diagnóstico de ERC es clínico.3 La diplopía episódica con movimientos conjugados oculares normales y visión borrosa es sugestiva de ERC3 y la refracción miópica manifiesta que disminuye tras la administración de ciclopégico confirma el diagnóstico.2 Se ha de realizar una resonancia magnética (RM) cerebral y evaluación psiquiátrica en todos los pacientes para descartar las causas orgánicas/neurológicas y psiquiátricas.2 El tratamiento del ERC no está protocolizado y su pronóstico es variable, pudiendo evolucionar hacia resolución (completa o parcial) o a la persistencia.2 Joel Hyndman’s et al resumió los tratamientos existentes proponiendo el siguiente protocolo.2 En primer lugar, tratar la condición subyacente, en caso de que se sospeche etiología neurológica u otra causa específica.2 Una vez las causas adquiridas han sido descartadas, proceder al tratamiento con ciclopegia y refracción con lentes positivas de cerca (incluso lentes intraoculares en casos persistentes) para el EA.2 No hay un protocolo estándar en la duración y la dosis a usar de ciclopégico, pero la literatura muestra mejores resultados con atropina tras varios intentos fallidos con ciclopégicos más débiles.2 Aunque las lentes negativas pueden contribuir al mantenimiento del EA, mejorarán la agudeza visual y en algunos casos de EA sintomáticos persistentes pueden ser de utilidad.2 El EC puede persistir a pesar de la ciclopegia y en estos casos se deberían de considerar inyecciones de toxina botulínica u oclusión monocular (con inyecciones adicionales si fuera necesario). 2 Por otro lado, el tratamiento con placebo podría ser útil en casos de causa psicológica.2 Cuando el ERC se ha resuelto, los ejercicios ortópticos pueden ser útiles para relajar la acomodación, especialmente en casos de deficiencia de vergencia, para “romper el ciclo” del espasmo.2

aguilarmarina.oft@gmail.com

/ pág. 15

Caso Clínico Se presenta el caso de una paciente de 13 años de edad sin antecedentes patológicos oftalmológicos de interés que acudió a nuestro centro por presentar visión borrosa y cefalea de 1 mes de evolución. Su historia médica incluía artralgias y mialgias que se encontraban bajo estudio. No presentaba historia de trauma ni de toma de medicación.

Durante el examen oftalmológico, presentaba ortoforia en la visión cercana y lejana. El cover, unconver y cover alterante fueron negativos. Las ducciones, versiones, respuestas al reflejo de la luz y de la acomodación y el examen de polo anterior y posterior en lámpara de hendidura fueron normales. La presión intraocular fue de 12 mmHg en ambos ojos y el examen gonioscópico no presentó hallazgos patológicos. La agudeza visual (AV) sin corrección (sc) era de +1 / 0.0 LogMAR y su error refractivo medido mediante autorrefractómetro fue de -5.00 dioptrías esféricas (DS) – 0.75 dioptrías cilíndricas (Dcil) × 145 / -3.00 DS – 0.50 Dcil x 5. Después de la instilación de ciclopégico, su refracción fue de -2.50 DS -0.75 Dcil x 145 / -0.25 DS -0.50 Dcil × 5 y su AV sc mejoró a +0.2 / 0.0 LogMAR. Con esta exploración, la paciente fue diagnosticada de EA bilateral y se le realizó una RM cerebral/espinal y test neurofisiológicos, cuyos resultados fueron normales. También se tomaron imágenes mediante OCT-SA, donde se observó una configura-

ción cóncava del iris bilateral (Figuras 1 a y b), similar a la presente en el glaucoma pigmentario (GP) pero sin los hallazgos típicos de esta entidad (pues nuestra paciente presentaba presión intraocular normal, gonioscopia normal, cristalino normal, ni defectos de transiluminación en iris). Al mismo tiempo, la paciente fue diagnosticada de hemocromatosis homocigótica para la mutación C282Y del gen HFE. El tratamiento consistió en colirio ciclopégico al 1% 1 vez al día en los 2 ojos y lentes negativas (-2 DS) en el ojo derecho.

Un mes después, la paciente aseguró buena cumplimentación del tratamiento, sin embargo, la AV con su corrección (cc) fue movimiento de manos/0.0 LogMAR, llegando a una mejor agudeza visual corregida (MAVC) de +0.1 log/0.0 LogMAR con refracción subjetiva de -9.5 DS -0.75 Dcil x 150 en el ojo derecho, sin cambios en el ojo izquierdo. La OCT-SA volvía a mostrar concavidad posterior del iris. Ante estos hallazgos, se incrementó la dosis de ciclopégico a 2 instilaciones diarias. Con este tratamiento, a los 5 meses, su MAVC era de 0.0 LogMAR en ambos ojos y la concavidad del iris medida por OCT-SA había disminuido (Figura 2), por lo que volvió a descenderse la dosis de ciclopégico a 1 instilación diaria. Tras 6 meses de estabilidad clínica con esta pauta de tratamiento, la AV cc descendió a +1 / +1 LogMAR, reapareció la configuración cóncava del iris medida con OCT-SA (Figuras 3 a y c) y el autorrefractómetro midió -6.75 DS – 0.25 Dcil × 165 / -6.25 DS

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Figura 1.

Configuración cóncava del iris observada durante el primer episodio de EA. (a) Configuración cóncava del iris en el ojo derecho, (b) -0.470 mm (470 μm) temporal y -0.548 mm (548 μm) nasal. (c) Configuración cóncava del iris en el ojo izquierdo, (d) -0.666 mm (666 μm) nasal y -0.678 mm (678 μm) temporal.

Figura 2.

Configuración normal del iris sin observarse concavidad durante periodo de remisión del EA tras 6 meses de tratamiento con colirio ciclopégico al 1%.

/ pág. 16

Figura 3.

Configuración cóncava del iris observada durante otro episodio de 1 año después del inicio del episodio (a) Configuración cóncava del iris en el ojo derecho, (b) -0.770 mm (770 μm) temporal y -0.601 mm (601 μm) nasal. (c) Configuración cóncava del iris en el ojo izquierdo, (d) -0.678 mm (678 μm) nasal y -0.809 mm (809 μm) temporal.

– 0.50Dcil x 5, por lo que se cambió el tratamiento a atropina al 1% 1 dosis diaria, con mejoría inicial y estabilidad clínica hasta la actualidad.

Discusión La concavidad posterior del iris es un hallazgo infrecuente.4-7 Estudios previos han demostrado con imágenes de ultrabiomicroscopía que existe un aumento significativo en la concavidad posterior del iris con la acomodación (efecto que disminuye con la edad) 4-6 y también la han descrito en algunos casos de alta miopía,7 megalosftalmos8 y GP.4-6 De hecho, aunque la razón por la cual sucede este fenómeno permanece poco clara, algunos autores han propuesto la acomodación con concavidad posterior del iris como parte del mecanismo del bloqueo pupilar inverso que ocurre típicamente en pacientes jóvenes con GP.4-6 La curvatura del iris ha sido calculada en ultrabiomicroscopía dibujando una línea que conecta el punto más periférico y más central del epitelio pigmentario del iris y midiendo la distancia perpendicular más larga (anterior/convexa = positiva, posterior/cóncava = negativa) desde esta línea hasta el epitelio pigmentario del iris.5 Se ha descrito como los ojos normales disminuyen la curvatura con la acomodación pero sin alcanzar valores negativos (desde 246 ± 37 μm hasta 205 ± 82 μm), sin embargo, en iris con GP el descenso de su curvatura con la acomodación sí que alcanza valores negativos (desde 60 ±

Referencias 1. Rutstein, R. (2010). Accommodative spasm in siblings: A unique finding. Indian Journal of Ophthalmology 2010;58(4):326.

2. Hyndman, J. Spasm of the Near Reflex: Literature Review and Proposed Management Strategy. Journal of Binocular Vision and Ocular Motility 2018;68(3):78–86.

3. Rhatigan, M., Byrne, C., & Logan, P. Spasm of the near reflex: A case report. American Journal of Ophthalmology Case Reports 2017;6:35–37.

79 μm hasta −3 ± 83 μm)5. En nuestra paciente, usamos en la OCT-SA el mismo método de medición descrito con la BMU para objetivar la curvatura negativa del iris durante los episodios de EA, obteniendo unas medidas de -0.470 mm temporal y -0.548 mm nasal en el ojo derecho (Figura 1 b) y -0.666 nasal y -0.678 temporal en el ojo izquierdo (Figura 1 d). Mediciones similares fueron obtenidas en el siguiente episodio, aproximadamente 6 meses después (Figura 3 b y d). Por el contrario, mediciones de curvatura de iris positivas fueron obtenidas en el periodo de estabilidad clínica entre episodios (Figura 2).

Estos hallazgos respaldan a la reciente evidencia de que la OCT-SA es una valiosa herramienta de imagen no invasiva para la evaluación de la anatomía del segmento anterior del ojo y el iris así como el proceso de la acomodación.9 Además, sugieren que la concavidad posterior del iris podría ser causada por una excesiva acomodación en pacientes con ERC. Hasta donde sabemos, este es el primer caso de ERC asociado con configuración de iris cóncava durante los episodios de EA objetivada mediante OCT-SA y la objetivación de más casos será necesaria para consolidar esta asociación. Por otro lado, del mismo modo que la asociación entre GP y configuración cóncava del iris ha sido demostrada,4,5,6 dados estos hallazgos, la relación entre ERC y el desarrollo de GP debería ser igualmente estudiada.

Conflicto de intereses: Los autores declaran la no existencia de ningún conflicto de interés.

4. Adam RS, Pavlin CJ, Ulanski LJ. Ultrasound

7. Wang HT, Wang NL, Li SN. Intervention of laser

biomicroscopic analysis of iris profile changes

periphery iridectomy to posterior iris bowing in high

with accommodation in pigmentary glaucoma

myopic eyes. Chin Med J (Engl). 2012;125(24):4466-

and relationship to age. Am J Ophthalmol

4469.

2004;138:652- 654.

8. Nawani N, Jain AK, Singh R. Ultrasound Biomicros-

5. Dorairaj S, Oliveira C, Fose AK, Liebmann JM,

copy and Scheimpflug Imaging in Anterior Megalo-

Tello C, Barocas VH, Ritch R. Accommodation-

phthalmos: Changes Seen after Cataract Surgery.

induced changes in iris curvature. Exp Eye Res

Case Rep Ophthalmol Med 2015;2015:195950.

2008;86:220-225.

9. Neri A, Ruggeri M, Protti A, Leaci R, Gandolfi SA,

6. Heys JJ, Borocas VH. Computational

Macaluso C. Dynamic imaging of accommodation

evaluation of the role of accommodation in

by swept-source anterior segment optical coherence

pigmentary glaucoma. Invest Ophthalmol Vis

tomography. J Cataract Refract Surg 2015;41(3):501-

Sci 2002;43:700 –708.

510.

/ pág. 17

FOTO CIENTÍFICA

Serendipia Dra. María Florencia Barlatey1, Dra. María Emilia Palud2, Dra. Inés Candioti Lehmann3,*

Descripción

Paciente de 1 semana de vida, RNT de 37 semanas de gestación con antecedente de rabdomiomas cardíacos, en estudio por sospecha de Esclerosis Tuberosa.

Al screening oftalmológico se detecta en el fondo de ojo: - OD: Lesión sobreelevada rosada de 2 DP en región temporal, compatible con Hamartoma Rabdomiomatoso.

- OI: Normal

Fotos 1 y 2.

Lesión tumoral temporal en OD.

1. Médica de planta del Hospital José María Cullen. Santa Fe (Argentina) 2. Médica de planta del Hospital de Niños Dr. Orlando Alassia. Santa Fe (Argentina) 3. Jefa del Servicio de Oftalmología, del Hospital de Niños Dr. Orlando Alassia.

Santa Fe (Argentina) * Inescandioti77@gmail.com

/ pág. 18

ZONA RAOI Los Expertos están en Toda la Argentina

Fiestas y Pirotecnia, un problema de todos los años Dr. Guillermo Daniel Gómez Hospital Oftalmológico Dr. Pedro Lagleyze C.A.B.A., Argentina. guidagom@hotmail.com

Eduquemos para lograr la Pirotecnia Cero.

Disfrutemos de estas Fiestas, en Paz y en Familia.

Y que el trabajo de los Oftalmólogos “no sea esencial” en estas fechas.

Se acercan las fiestas, y junto con los reencuentros, festejos familiares, y deseos de paz y prosperidad, reaparecen los peligros que acarrea la manipulación de pirotecnia.

El uso de pirotecnia, como parte de los festejos de Navidad o Año Nuevo, responde a una tradición milenaria que se realiza en muchas partes del mundo, y constituye, si no es utilizada correctamente, un factor que puede convertirse en un serio daño para la salud.

Si bien desde el año 1993 existe una ley, la N° 24304, sancionada por el Congreso de la Nación, que prohíbe la venta de artefactos pirotécnicos de alto poder a menores de 16 años en todo el territorio de la República Argentina, el consumo de pirotecnia por parte de los niños sigue siendo aún un grave problema sin resolver. Otro factor agravante lo representa el hecho de que una importante cantidad de la pirotecnia utilizada es ilegal (no cumple con las reglamentaciones vigentes de la Agencia Nacional de Materiales Controlados – ANMaC)) o es de fabricación casera, sin ningún tipo de normativa de protección.

Las campañas de concientización sobre el uso de pirotecnia han disminuido notablemente el número de accidentes en los últimos años. Sin embargo, todavía registramos una importante estadística de lesiones y secuelas en las guardias de los Hospitales del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. La única manera de terminar con este problema es no utilizar pirotecnia.

Los niños y la pirotecnia Aunque los riesgos del uso de pirotecnia afectan a toda la población, los niños representan el grupo de mayor riesgo. Más del 50% de las lesiones provocadas por la manipulación de artefactos pirotécnicos se producen en los niños, principalmente entre los 10 y 16 años. Esto se debe a dos motivos: el primero, considerar al uso de pirotecnia como “un juego”, y el segundo, a la irresponsabilidad de los padres, quienes compran este tipo de productos.

Debemos recordar que todo tipo de artefacto pirotécnico puede causar graves daños, incluso las inocentes estrellitas. No hay pirotecnia segura, hasta la más inofensiva puede causar algún tipo de lesión que comprometa la salud visual.

Las lesiones pueden producirse por acción térmica directa (llama, chispas, partículas o escorias calientes), por presencia de fuego o incendios, por elementos cortantes, y también por acción de otros materiales utilizados como elementos de resonancia.

Otro dato importante para tener en cuenta es el hecho de que el 25% al 50% de los lesionados por pirotecnia son simplemente “espectadores” de la situación, especialmente los más pequeños. En los menores de 5 años, más del 70% de las lesiones se producen en “forma pasiva”, no siendo ellos los que manipulan la pirotecnia.

/ pág. 20

Lesiones por pirotecnia El 40% de las lesiones provocadas por el uso de pirotecnia se localizan en la cabeza, alcanzando los mismos valores las localizadas en miembros superiores, manos o dedos. En un 15% a un 30% de los casos, las lesiones se producen en los ojos, con una muy amplia variedad de secuelas en la visión, incluso la pérdida del globo ocular.

Lesiones Oculares más frecuentes: Lesiones leves de la superficie ocular Erosiones, úlceras y heridas corneales ■ Quemaduras y heridas de los párpados (la punta de una bengala quema a 500°C, 5 veces más que el agua hirviendo).

■ Sangrados y desgarros de iris.

■ Catarata traumática ■ Desprendimiento de retina ■ Hemorragias conjuntivales y sub-conjuntivales ■ Heridas penetrantes con esquirlas de cohetes o cañitas voladoras u otro elemento de pirotecnia (cuerpo extraño intraocular) ■ Estallido de globo ocular causadas por esquirlas o partículas constituyentes del elemento pirotécnico, como esquirlas de cartón ■ ■

Recomendaciones 1) Evitar, en la medida de lo posible, el uso de pirotecnia. Cada año son más las ciudades del país que prohíben su utilización.

2) No utilizar pirotecnia casera o ilegal 3) Utilizar anteojos de seguridad, no sólo para quien la manipule sino también para los espectadores 4) Establecer un perímetro de seguridad, el cual deberá ser mayor en función de la potencia del explosivo 5) No encender pirotecnia dentro de ningún recipiente, lata o botella. El estallido de las mismas es la principal causa de lesiones penetrantes en el globo ocular 6) Evitar que los niños manipulen elementos de pirotecnia, aún las “inocentes” estrellitas o bengalitas. Siempre debe contarse con la supervisión estricta de un adulto

Ante un accidente por pirotecnia: Lavar bien la zona con agua fría y cubrir con paños húmedos. No colocar ningún otro tipo de producto y acudir inmediatamente a un centro médico especializado.

Después de dos años muy complicados, atravesados por una pandemia que nos dejó, y nos sigue dejando, secuelas irreparables en lo social, en lo económico y en lo educativo, entre otras cosas, concienticemos aún más a nuestra sociedad sobre los riesgos del uso de la pirotecnia.

Muchas Felicidades, y lo mejor para el próximo año.

/ pág. 21

Retinopatía del prematuro con una evolución poco común Dr. Gemetro, Gerardo Gabriel1,*

Introducción La retinopatía del prematuro es una enfermedad ocular provocada por una alteración de la vasculogénesis de la retina, que puede alterar el desarrollo normal y producir una pérdida parcial o total de la visión.

Es la principal causa de ceguera en la infancia en Argentina.

Caso Clínico Paciente femenino de 30 semanas de EG y PN de 1100 gr como antecedentes de importancia, nació por cesárea de urgencia, con Apgar de 3/6, estuvo en ARM durante 27 días y curso una sepsis por S. Haemolitycus. Es derivado desde su localidad para tratamiento el día 20/06/21.

Se realiza fondo de ojos con dilatación pupilar y OBI donde se observa en OD: plus de polo posterior, vasos en zona II posterior, shunts y leve fibrosis, en OI plus de polo posterior, vasos en zona II posterior, shunts y leve fibrosis (Figuras 1a y b). Se decide realizar tratamiento con antiangiogénicos (AA) bevacizumab en AO por Retinopatía Agresiva posterior. Se coloca la inyección intravítrea (IV) de AA en quirófano con anestesia local según protocolos de la institución.

Se continúa con controles a las 24, 48 y 72 horas, presentando buena evolución del cuadro clínico, se realizan imágenes por objetivo digital indirecto (ODI) para tener registros del paciente (Figura 2).

Se indican controles semanales y se observa buena evolución de su retinopatía llegando los vasos a zona II anterior casi completando la

misma. El 7/09/21 a las 10 semanas post IV de AA el paciente presenta en su control oftalmológico desprendimiento de retina exudativo bilateral (Figura 3). Se habla con los pediatras, como antecedentes de importancia refieren tratamiento con anticoagulantes y diuréticos por una vegetación en la aurícula derecha producto de una endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos, se decide iniciar tratamiento con corticoides sistémicos a dosis antiinflamatorias. Se controla el fondo de ojos a las 72 horas, se observa leve mejoría del cuadro con menor liquido subretinal, se continua con control semanal y a los 10 días se evidencia retina totalmente aplicada, vasos en zona II anterior con shunts vasculares, por lo cual se decide realizar retratamiento con láser diodo transpupilar. Se prepara al paciente y se realiza láser bajo anestesia general de toda la retina avascular (Figura 4). Posteriormente se controla el paciente a los 10 días y semanalmente, presentando buena evolución, la retina continúa aplicada, evidenciando las cicatrices del láser (Figura 5).

Conclusión Es fundamental extender los controles de los pacientes tratados con antiangiogénicos hasta que la retina se encuentra completamente vascularizada y garantizar el cumplimiento del seguimiento oftalmológico de alta para evitar posibles complicaciones y reactivación de la enfermedad. En este caso el desprendimiento exudativo se asumió como una complicación de su enfermedad de base y de su estado general. Es muy importante documentar con imágenes mediante dispositivos digitales (smartphone) o retcam para monitorizar la evolución del tratamiento, poder explicar a los padres, a los pediatras o realizar interconsultas con otros colegas antes de decidir una conducta.

1. Médico Oftalmólogo del Hospital Perrando.

Resistencia, Chaco (Argentina). gemetrogabriel@hotmail.com

/ pág. 23

a)

b)

Figuras 1. (a) OD y (b) OI.

Figura 2. Evolución a las 72 horas post AA.

Figura 3. Desprendimiento de retina exudativo.

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Bibliografía 1. International Classification of Retinopathy of Prematurity, Third Edition Michael F. Chiang, MD,1 Graham E. Quinn,etc. 2021.

2. Study protocol for prognosis and treatment

Figura 4. Retina aplicada post corticoides sistémicos.

strategy of peripheral persistent avascular retina after intravitreal anti-VEGF therapy in retinopathy of prematurity Ying Yu†, Jianxun Wang†, Feng Chen, Wensi Chen, Nan Jiang and Daoman Xiang* 2020.

3. Reactivation of Retinopathy of Prematurity (ROP) in Adults and Adolescents Ogul E. Uner, BA1, Prethy Rao, MD, MPH1,2, G. Baker Hubbard III, MD1,2; Ophthalmol Retina. 2020 July ; 4(7): 720–727.

4. Exudative retinopathy and detachment: A late reactivation of retinopathy of prematurity after intravitreal bevacizumab Shaun Ittiara, MD,a Michael P. Blair, MD,a,b Michael J. Shapiro, MD,b and Steven J. Lichtenstein,MD; Journal of AAPOS 2013.

5. Efficacy of Intravitreal Bevacizumab for Stage

Figura 5. Imágenes post láser.

3+ Retinopathy of Prematurity Helen A. MintzHittner, M.D., Kathleen A. NEJM 2011.

/ pág. 24

PROYECTO MIOPÍA

Encuesta sobre terapéutica de miopía SAOI–CAO 2020 Dr. Rodolfo Aguirre del Grupo de Estudio de Miopía de la SAOI

El presente, es el análisis de los resultados de la encuesta a oftalmopediatras y oftalmólogos generales respecto del manejo terapéutico de la miopía realizada en su segunda versión en marzo del 2020. En este sentido agradecemos a todos su participación, ya que nos permiten conocer cómo dirigir la información adecuada a la comunidad oftalmológica, para que, en conjunto, brindemos a nuestros pacientes la atención acorde a la mejor evidencia científica disponible en la actualidad.

atendidos que fueran menores de 15 años fue significativa, de 26.5% para los oftalmólogos generales y del 67.1% en los miembros SAOI (chi cuadrado, p=0.001).

Sólo el 14.7% de los OG refirió realizar la medición del largo axil en el seguimiento de los pacientes miopes, a diferencia del 24.4% de los OP (p=0.03). Cabe recordar aquí que el seguimiento de las variaciones del largo axil ayuda a definir la efectividad de nuestros tratamientos, junto con la medición del error refractivo bajo cicloplegia a lo largo de los años.1,2 La queratometría es usada para el seguimiento de pacientes miopes para descartar queratoconos en igual proporción en ambos grupos (61.3% de los OP, y un 65% de OG).

Enfoque terapéutico

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Generalidades La primera encuesta de abordaje de la miopía se realizó en 2018 durante el Congreso de Oftalmopediatría en Buenos Aires y brindó la perspectiva acerca de los tratamientos novedosos que se aplican en nuestro medio para detener el avance de la enfermedad. La segunda fue enviada por correo electrónico a los miembros de la SAOI, y pocos meses después la misma se dirigió a través del mailing a los socios del CAO.

Resultados Aquí entonces informamos las respuestas a esta segunda encuesta de oftalmopediatras (OP) y oftalmólogos generales (OG).

Respondieron 282 oftalmólogos, 119 de ellos oftalmopediatras (42.2%). La distribución etaria de los participantes dentro del grupo miembros de la SAOI fue de un 55% entre 40 y 59 años, 18.5% de 30 a 39 años y 18.5% de 60-69 años con un 74.9% de oftalmopediatras de sexo femenino). Entre los oftalmólogos generales también hay preponderancia femenina (el 58,6% fueron mujeres). La distribución geográfica fue similar en ambos grupos en su mayoría de la región pampeana representada por un 63.9% y un 65.0% de los encuestados, miembros SAOI (OP) y oftalmólogos generales (OG), respectivamente. La diferencia entre ambos grupos en el porcentaje de pacientes

En relación a las recomendaciones generales pudimos observar que el tiempo al aire libre era indicado por el 93.29% de los oftalmólogos generales (OG) y el 94.96% de los oftalmopediatras (OP) siguiendo las evidencias actuales.3 Lo mismo ocurría con la lectura a la luz natural un 58.54% y 68.91% respectivamente. Recomiendan disminuir las actividades visuales cercanas el 43.7% de los miembros SAOI y 31.1% de OG (diferencia no significativa). La lectura sobre fondo oscuro fue

La enfermedad de un niño debe ser resuelta por su médico. Pero la enfermedad de una población exige la interacción mancomunada de la Salud Pública. La miopía infantil se ha transformado en un desafío, y los oftalmólogos infantiles deberíamos actuar como un bloque homogéneo con criterios consensuados

/ pág. 26

recomendada por el 14.63% de los generalistas y el 21.01% de los especialistas en pediatría. En cambio, a las indicaciones dietéticas las realizan el 12.8%, contra el 29.4% de los OP, (p=0.05).

Las alternativas ópticas utilizadas presentaron algunas diferencias entre los grupos de OG y OP. Prácticamente el 100% utiliza lentes aéreos monofocales, pero se observaron diferencias en el uso de sus variantes bifocales y multifocales. Un 13.5% de los OG utiliza lentes aéreos bifocales, a diferencia del 3.3% de los OP (p=0.004), y un 14.7% indica multifocales, cuando sólo el 7.5% de los OP los elige (p=0.04).

Los lentes aéreos con desenfoque (defocus) periférico sólo los indica el 1.2% de los OG y un 0.8% de los OP. Los lentes de contacto monofocales son elegidos igualmente por el 64.4% de los OG y el 61.3% de los OP, y su variante multifocal es significativamente diferente siendo el 6.75% contra el 0.8% respectivamente (p=0.01). La prescripción de lentes de contacto con defocus periférico es mayor en los OP, que los indica en 5.8%, a diferencia del sólo el 1.2% de los OG (p=0.03). La Ortokeratología (OK) es elegida similarmente por el 3.1% de los OG y 3.4% de los OP. Las diferencias observadas en anteojos y lentes de contacto bifocales y multifocales podrían deberse a la mayor edad de los pacientes atendidos por OG y la presencia de presbicia en pacientes miopes mayores. Esto a pesar de que anteojos bifocales, multifocales y lentes de contacto multifocales han demostrado disminuir la progresión de la miopía entre un 20-40% respecto de los grupos controles, y que su uso sea una de las herramientas disponibles para intentar disminuir la progresión miópica.4,5 Los anteojos y los lentes de contacto con defocus periférico además de la ortokeratología, también han demostrado efectividad, aunque de los últimos 2 (en particular para la ortokeratología) hay más trabajos y seguimiento, logrando efectividades en la disminución de la progresión miópica de 30% para los lentes de contacto de defocus, y hasta 40% para la ortokeratología.6 En 2018 el 40.7% de los OP miembros SAOI encuestados utilizaban la hipocorrección con lentes aéreos como principal alternativa en corrección óptica. Este porcentaje disminuyó a 32.8% en 2020 seguramente por la difusión de nuevos trabajos en esa área dentro de la SAOI.6 Para los oftalmólogos generales la hipocorrección sigue siendo el 49.1% de sus indicaciones (diferencia significativa con OP, p=0.002). Es importante recalcar que hay evidencia de que esta conducta induce mayor progresión del equivalente esférico y del largo axil, que la corrección total en lentes aéreos.6 El uso de atropina diluida tópica como alternativa para disminuir la progresión miópica aumentó de un 39.0% en 2018 a un 52.1% en 2020 en nuestra comunidad, y es utilizada por un 25,8% de los oftalmólogos generales (p=0.001). La mayoría de los OP indica atropina al 0.01% y sólo el 3% la usa al 0.01-0.05%. La compliance para este tratamiento aumentó de 45% a 60.3% en los oftalmopediatras entre el 2018 y el 2021. En 2021, los oftalmólogos generales logran completar los tratamientos durante más de 2 años en un 55.3%, no encontrándose diferencias significativas entre los OP y OG.

Referencias 1. Galan MM TW, Iribarren R. El rol de la longitud axial y la queratometría en el seguimiento de niños miopes Oftalmologia Clinica y Experimental. 2021;14(2).

2. Wolffsohn JS, Kollbaum PS, Berntsen DA, et al. IMI Clinical Myopia Control Trials and Instrumentation Report.

Invest Ophthalmol Vis Sci. Feb 28 2019;60(3):M132-M160.

3. Morgan IG, Wu PC, Ostrin LA, et al. IMI Risk Factors for Myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. Apr 28 2021;62(5):3.

La evidencia publicada y los consensos mundiales respecto del uso de la atropina diluida para disminuir la progresión miópica,6,7 establecida como el gold standart de los tratamientos posibles, han ido generando una mayor aceptación por los oftalmólogos y un mayor acceso a la información para los pacientes y sus familiares. Si a este hecho agregamos su bajo costo comparado con las alternativas terapéuticas ópticas, la atropina diluida se ha posicionado como una opción válida, y esto podría ser uno de los motivos para haber mejorado su compliance en esta encuesta. La respuesta a la atropina es dosis dependiente, siendo más efectiva al 0.05% (dentro de las formas diluídas),8 pero en Argentina observamos habitualmente miopías de comienzo más tardío y progresiones menores a las observadas en el este asiático.9 Sumando esto a la buena respuesta que parece haber con la dilución al 0.01% en los pacientes locales, se podría justificar la mayor indicación de esta concentración entre nuestros oftalmólogos.

Al preguntar si considerarían utilizar atropina y suplementos vitamínicos no hubo diferencias entre oftalmólogos generales (OG), con adhesión del 60.1 y el 60.5%, respectivamente. La combinación de atropina diluida con lentes de contacto con defocus periférico tiene menor aceptación dado que el 37.0% de los OP y el 42.3% de los OG la elegirían (diferencia no significativa).

En pacientes miopes con presión ocular límite un 16.6% de los OG indican hipotensores oculares, y un 22.7% de los OP, sin diferencias notables entre ambos grupos. Esta indicación se remonta al uso de hipotensores oculares antes de la aparición de los tratamientos tópicos con atropina diluida y las nuevas alternativas ópticas. Si bien en trabajos anteriores se observaba efectividad, en los últimos consensos no lo consideran como una alternativa preferida.6 Con respecto al abordaje de la progresión miópica de pacientes en edad universitaria, la indicación de recomendaciones generales de luz natural, distancia de lectura y dieta fueron la opción más elegida (no excluyente) en los OP y OG, con un 66.4% y un 53.9% respectivamente. También consideraría la utilización de atropina diluida un 64.4% de los OG, y un 58.8% de los OP. La tercera opción elegida por los 2 grupos fue dejar la evolución espontánea en un 17.6% y un 26.1%.

Y sólo un 14.11% de los OG y un 7.56% de los OG consideró utilizar herramientas ópticas especiales.

Así, esta encuesta realizada por el Grupo de Estudio de Miopía de la SAOI nos dió un panorama actualizado del 2020 sobre las preferencias de un grupo de oftalmólogos de nuestro medio seleccionado al azar sin conocer el nivel de experiencia de los encuestados.

En 2021, el International Myopia Institute publicó una serie de trabajos seminales sobre el tema. Estos, han sido revisados entre agosto y octubre del presente año por un panel de 40 expertos de nuestro medio referentes en miopía, incluyendo oftalmopediatras, retinólogos y cirujanos refractivos. Esperamos que de esta actividad surja un primer Consenso sobre Manejo de la Miopía respaldado por conocimientos que se apoyan en la evidencia y que estimamos estará disponible para la aplicación en la práctica clínica en el 2022.

4. Jones L, Drobe B, Gonzalez-Meijome JM, et al. IMI

7. Kesarwani SS. Consensus statement and guidelines

- Industry Guidelines and Ethical Considerations for

for use of dilute atropine sulphate in myopia control. In-

Myopia Control Report. Invest Ophthalmol Vis Sci.

dian journal of ophthalmology. Apr 2019;67(4):461-463.

Feb 28 2019;60(3):M161-M183.

8. Yam JC, Li FF, Zhang X, et al. Two-Year Clinical Trial of

5. Wildsoet CF, Chia A, Cho P, et al. IMI - Interventions

the Low-Concentration Atropine for Myopia Progression

Myopia Institute: Interventions for Controlling Myopia

(LAMP) Study: Phase 2 Report. Ophthalmology. Jul

Onset and Progression Report. Invest Ophthalmol Vis

2020;127(7):910-919.

Sci. Feb 28 2019;60(3):M106-M131.

9. Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, et al. Global

6. Jonas JB, Ang M, Cho P, et al. IMI Prevention of

Prevalence of Myopia and High Myopia and Temporal

Myopia and Its Progression. Invest Ophthalmol Vis

Trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. May

Sci. Apr 28 2021;62(5):6.

2016;123(5):1036-1042.

/ pág. 27

OJO CRÍTICO

Dr. Alejandro del Rivero - Docente autorizado en oftalmología.

Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina.

- Docente de post grado en oftalmología.

Universidad Católica de Córdoba. Córdoba, Argentina.

- Jefe del departamento de oftalmopediatría.

Clínica de Ojos Maldonado Bas. Córdoba, Argentina.

- Jefe del servicio de oftalmología pediátrica y oftalmoneonatología.

Clínica del Sol. Córdoba, Argentina.

La extraña mirada de Alejandro: Oda al magno Por un oftalmopediatra viajero Este Ojo Crítico de la RAOI intentará trasladarlos, imaginariamente, a una situación que nos estuvo vedada a la mayoría de los habitantes de nuestro orbe durante esta Peste Moderna: viajar. Aunque sea en el tiempo.

Según el diccionario de la RAE, viajero es todo aquel que viaja, mientras que un turista es aquel que viaja por placer. Estos dos calificativos poseen, en esencia, mucho en común. Ambos roles se solapan a menudo y ninguno de los dos es bueno o malo. Sin embargo, está claro que al ser humano le gusta asignar definiciones y clichés a todo lo que hace.

Algunas situaciones que los diferencian podrían ser que el turista sale con todo previsto desde casa, desde la elección del itinerario, alojamiento y comidas, mientras que el viajero, aunque haga cierta planificación de su viaje, hará lo que los acontecimientos le traigan día a día, encontrándose con lo inusual, lo exótico y lo sorprendente.

Siendo turista, al verse apurado por los guías para que el tiempo alcance para todo, uno se empapa menos con la real cultura popular de los diferentes lugares, mientras que el viajero decide qué hacer con su tiempo.

Sin dudas, es muy difícil decidir cuál de los dos eres…

El viajero puro existe, pero esto puede acotarse a muy pocos casos, ya que el factor tiempo nos condiciona a la mayoría de nosotros. También son poco numerosos los turistas 100 x 100, tal vez personas que viajan muy esporádicamente y que viven la ocasión como única.

Creo que sería atinado decir que la inmensa mayoría de nosotros somos viajeros/turistas, con un mayor o menor porcentaje de cada uno de ellos.

Dejando de lado esta introducción etimológica, entraremos de lleno en lo que nos compete, viajar hasta la historia antigua, para observar la mirada del General votado como el mejor de todos los tiempos: Alejandro III de Macedonia, conocido más tardíamente como Alejandro Magno.

La extraña mirada de Alejandro: ¿se debía a un tortícolis por estrabismo?

Los invito.

Consecuencia de horas y horas de mi pasión por la lectura sobre esta etapa muy importante de nuestra génesis, nació este escrito. Y viajando a conocer muchos sitios pisados por el gran conquistador macedonio.

Investigando, uniendo y desatando nudos gordianos que pueden demostrar mi equivocación, o no.

Trasladémonos juntos.

Comencemos nuestro viaje.

Según el historiador Plutarco1 y su biógrafo personal Calístenes, sobrino de Aristóteles, y Pseudocalístenes,2 quien posteriormente recopiló escritos, Alejandro (356 antes de la era común [A.E.C.] - 323 A.E.C) tenía el hábito de inclinar la cabeza sobre el hombro derecho, era físicamente de hermosa presencia, de baja estatura (1,60 mt.), zurdo, su nariz algo curva inclinada hacia la izquierda, cabello anastole castaño claro semiondulado y heterocromía de iris (el derecho gris y el izquierdo marrón), desconociendo si eran así desde el nacimiento o después de un traumatismo craneal.

Desde pequeño ejercía gran poder con su mirada, considerada “ardiente y líquida”, “tierna, suave y leonina”, para compararlo iconográficamente con Heracles, a cuyo linaje se pretendía remontar. / pág. 29

Sus imágenes más fidedignas son las que realizó en escultura Lisipo (390 A.E.C - 305 A.E.C), contemporáneo del Magno y el único por quien quería ser retratado, según refiere Plutarco en Vidas paralelas.

En 1797 un embajador español llamado J. Azara, descubrió en Tívoli una copia romana en mármol de una herma con un busto del conquistador con una inscripción griega: “Alejandro, hijo de Filipo, macedonio”, casi con seguridad tallada por Lisipo según los historiadores, que se conserva actualmente en el Museo del Louvre (Figura 1).

Este se considera como el retrato actual que más se asemeja a él, según sus biógrafos y especialistas en la materia.3 Obsérvese con detenimiento el tortícolis con la cabeza girada

Figura 2.

Alessandro morente.

Galerria degli Ufizzi

Figura 3.

Alejandro con lanza.

Museo del Louvre.

Figura 4.

Armadura de Filippo II encontrada intacta en el Túmulo de Vergina.

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Figura 1.

Herma Azara.

Museo del Louvre.

sobre su hombro derecho, con el cuello inclinado hacia adelante y en su base levantado el lado izquierdo hacia arriba, la facie derecha de la cara reducida y el ojo derecho más abajo que el izquierdo.

Estas características se visualizan a mayor escala en otra obra relacionada aunque después refutada, con el anterior escultor oficial de Alejandro: “Alessandro morente”, descubierto en Roma a comienzos del Siglo XVII y conservada en la Galleria degli Uffizi de Florencia, cuya imagen fue imitada repetidamente por Miguel Ángel, Rafael, Tiziano y Bernini, hasta convertir la mirada al cielo y el movimiento espiral ascendente o serpentinata, en un arquetipo para los Santos martirizados y las Madonnas extasiadas (Figura 2).

Figura 5.

Alejandro Helios.

Museo Arqueológico de Rodas.

Figura 6.

Alejandro Magno.

Gipsoteca Snc di Mondazzi (Torino).

Figura 7.

Apeles hace callar a Alejandro Magno, grabado de Salvator Rosa (1.661)..

/ pág. 30

Otra estatuilla de Lisipo en pose semejante es “Alejandro con lanza”, copia procedente del Bajo Egipto que se encuentra en el Louvre (Figura 3).

Hay una pequeña estatuilla del Magno encontrada en el Túmulo II en Vergina al noreste de Grecia, el cual tuve el honor y placer de conocer (de ahí el título de estas líneas), donde se cree se encontraron recientemente los restos y ajuar mortuorio no violentados de Filipo II, padre del Magno (Figura 4).

En ella se observan ambos esternocleidomastoideos del mismo tamaño, descartando la causa osteomuscular de su tortícolis.

Esta tumba, junto a la del famoso Faraón de la Dinastía XVIII del Imperio Nuevo egipcio Tutankamón en el Valle de los Reyes y la del Señor de Sipán, gobernante mochica del siglo III en la costa norte de Perú y que tuve el gusto también de conocer ambas, son las únicas tres tumbas de reyes antiguos encontradas sin saquear en la Historia.

Otras múltiples esculturas conocidas pero no tan genuinamente certificadas por los eruditos en la materia del hijo de Filipo II, posiblemente copias a obras de Lisipo, también lo muestran con el mismo tortícolis (Figuras 5 y 6), alguna de ellas con una postura muy exagerada.

Con respecto a la pintura, el pintor preferido del macedonio fue Apeles (353 A.E.C-308 A.E.C.). Si bien ninguna de sus obras sobreviven en la actualidad, se conoce perfectamente su producción a través de referencias literarias que sirvieron como inspiración a artistas del Renacimiento, por ejemplo en “Apeles hace callar a Alejandro Magno”, grabado de Salvator Rosa (Figura 7), donde el conquistador sigue con su tortícolis.

En el famoso Mosaico de Issos, copia romana del siglo I A.E.C de una pintura helenística (325 A.E.C.) hallada en la Casa del Fauno en Pompeya y que se encuentra en el Museo Arqueológico Nacional de Nápoles, Alejandro parece guiar la carga de sus Hetairoi contra Darío III Codomano con la cara girada hacia la derecha (Figura 8).

La misma imagen se visualiza en el Sarcófago de Alejandro, manufacturado en años contemporáneos al gran general macedo-

nio y durante mucho tiempo considerado en forma equivocada como su tumba, hoy desaparecida (Figura 9).

Según los diferentes autores clásicos de la Antigüedad, el gran conquistador de medio mundo conocido, “tenía una forma graciosa de inclinar la cabeza”. Ellos no aceptaron de buen grado que su figura mítica y su postura, considerada noble y que tanta influencia tuvo en el arte posterior, se redujera a un mero problema patológico.

Según Prieto-Díaz y Souza-Dias en su afamado libro,4 enseñan que cuando el tortícolis tiene origen en los músculos verticales u ho-rizontales, el mismo es en un solo eje, mientras si se encuentran afectados los tres ejes, el problema está en los músculos oblicuos.

Como se refiere en la literatura, “Alejandro no hubiera sido Alejandro sin el arrojo que lo llevó siempre en luchar en primera línea al frente de su ejército”.5 Debido a ello, el macedonio sufrió dos traumatismos severos en la cabeza documentados, dentro de las 8 heridas sufridas en su vida guerrera: en la Batalla del Gránico (334 A.E.C.), un persa llamado Rosaces le abolló el casco de un espadazo, salvando su vida su amigo Clito, el Negro.6,7,8,9,10 En el 329 A.E.C en Cirópolis, “una piedra golpeó a Alejandro en la cabeza y en el cuello, tan violentamente que sus ojos se nu-blaran y se oscurecieron un buen rato”, según sus biógrafos.11,12,13 Un trauma orbitario de la pared supero interna de la órbita puede producir alteraciones del oblicuo superior y su polea (Figuras 10 y 11), produciendo un Síndrome de Brown secundario, con tortícolis hacia el lado del músculo afectado y limitación de la elevación en aducción por restricción superior.14,15

Figura 8.

Mosaico de Issos. Museo arqueológico Nacional de Nápoles.

Figura 9.

Sarcófago de Alejandro. Museo de Arqueología de Estambul.

Por otra parte el IV Nervio o Patético, puede verse afectado de una Paresia congénita y, al tener un recorrido muy largo, también puede dañarse por un trauma severo de cráneo como le ocurrió al macedonio en dos oportunidades, dando un tortícolis hacia el lado contrario al músculo alterado.16,17 También puede dañarse el músculo oblicuo superior a nivel de la

/ pág. 31

Figura 10.

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

tróclea y dar una sintomatología similar a la anterior.

Debido a estos hechos narrados ut supra surge un interrogante: ¿La heterocromía de iris derecho y la disfunción de músculos oblicuos que generaban su presunto tortícolis fueron congénitos o post traumáticos?

Analicemos pues, casi 2.500 años después, los posibles diagnósticos: a) ¿Paresia congénita del IV Nervio izquierdo? b) ¿Paresia traumática del IV Nervio izquierdo? c) ¿Síndrome de Brown traumático derecho por afectación de la pared interna de la órbita, lo que produjo la inclinación hacia la izquierda de la nariz y la atrofia del iris derecho? d) ¿Trauma sobre la tróclea izquierda, dando un cuadro similar a la paresia del IV nervio izquierdo? e) ¿La heterocromía del iris derecho fue congénita y se combinó con a, b, c o d?

Si hubiera vivido Parks en el siglo 4 A.E.C. y pudiera hacer en el Magno sus tres pasos, el diagnóstico sería más preciso.

No me parece nada descabellado decir que aunque la historia hablaba de un Magno arrogante, soberbio y seductor que siempre observaba con la nariz apuntando hacia el cielo, mirando por encima de su hombro en un gesto de superioridad, en realidad era un mecanismo compensatorio para evitar la diplopía.

Existen varios retratos y esculturas sin tortícolis y que refutan su

Figura 11.

postura y mirada patológica, sobre todo los que fueron realizados en etapas de su juventud, aunque también los hay de su corta adultez. No olvidemos que falleció a los 33 años.

La que está catalogada como su primera imagen, es la encargada por su padre Filipo II al famoso escultor Leocares, que ya ha-bía brillado en la obra del Mausoleo de Halicarnaso cuando el retratado tenía 16 años y había terminado su formación con Aristóteles (Figura 12).

Hay otro famoso busto del Magno joven originario de Alejandría del Siglo III A.E.C. (Figura 13).

También existe una escultura de cuerpo entero de Alejandro como Apolo del siglo II A.E.C. procedente de Magnesia y firmada por Menas (Figura 14). ¿Tendrá esto algo que ver con lo relacionado a los traumatismos posteriores, recibidos en su cabeza en sus últimos años de vida, con el origen de su extraña mirada? ¿O será solo imaginación de este novel apasionado por la vida y obra de este macedonio al que debe su propio nombre? ¿O en aquellos tiempos de la Historia del Arte se elegía retratar a los personajes famosos en esa pose?

Si en aquellos años de conquista y guerras perennes hubiéramos cabalgado en cuña junto a Alejandro y sus compañeros Somatophylakes con mi maestro en estrabismo Daniel Domínguez, seguramente lo hubiéramos podido diagnosticar, resolviendo esta hipótesis planteada.

O no…

/ pág. 32

Figura 12.

Alejandro de la Acrópolis, Museo de la Acrópolis de Atenas.

Figura 13.

Busto de Alejandro.

British Museum.

Figura 14.

Alejando como Apolo.

Museo Arqueológico de Estambul.

Bibliografía 1. Plutarco. Perez-Gimenez A., traductor.

Vidas paralelas.

Madrid. Gredos; 1985.p.7-147.

2. Vida y hazañas de Alejandro de Macedonia. Pseudo Calístenes. Introducción, traducción y notas de Carlos García Gual.

Barcelona. RBA libros,2.008,183 pp.

3. Alexandreion: todo sobre Alejandro Magno.

Web: alexan-dreiOn.wordpress.com.

4. Estrabismo. Julio Prieto- Díaz. Carlos Souza-Dias. Ediciones Científicas Argentinas.2005.

5. Pacheco JE. La noche inmortal. En La sangre de Medusa y otros cuentos marginales. Méjico: Era;1991. p. 29.

6. Curcio. Pejenaute-Rubio F, traductor.

Historia de Alejandro Magno. Madrid: Gredos; 1986 p.7-70 y 514-21.

7. Diodoro. Welles CB, traductor. Diodorus of Sicily,vol VIII. Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press; 1963.p 403-5.

8. Justino. Castro- Sanchez J,traductor.

Epitome de las Historias filípicas de Pompeyo Trogo. Madrid: Gredos, 1995.p.7-54 y 243-4.

9. Plutarco. Lopez- Salvá, traductor.

Sobre la fortuna o la virtud de Alejandro.

En Obras morales y de costumbres, vol V. Madrid: Gredos;1989. p. 225-84.

10. Jones CP. Towards a chronology of Plutarch´s Works. JRS. 1966; 56:61-74.

11. Arriano. Guzman-Guerra A, traductor.

Anábasis de Alejandro, libros I-III. Madrid:

13. Estrabón. Hamilton HC,Falconer W,traductores. The Geo graphy of Strabo, vol III. Londres: Bell & Sons; 1906.p 94-5.

14. Hervouet F, Chevannes, H.Syndrome acquis de la gaine du grand oblique. Bul. Soc. Ophthal. Fr,63.301,1963.

15. Stein R.Posstraumatishe intermittierende pseudoparese des musculus obliquus inferior. Klin. Monatsbl. Augenheilkd; 47:712,1965.

16. Romero Apis. Estrabismo.p 312-320.

17. Rosenbaum A,Santiago A. Clinical Strabismus Management. Principles and Surgical Techniques.p.230-236.

Gredos; 1982.p 7-95 7 150.

12. Estrabón. Garcia-Blanco J, traductor.

Geografia. Libros I-III.Madrid. Gredos, 1991.p 100-2.

/ pág. 33

RAOI INTERNACIONAL Dra. Pilar Merino Sanz MD, PhD. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Clínica Baviera. Madrid, España. pilimerino@gmail.com

Lic. María Luisa Martín Barbero. Servicio de Farmacia. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid, España.

Pilar Gómez de Liaño Sánchez, MD. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

Madrid, España.

Nota de los Editores. Los editores agradecen la inestimable colaboración de la Dra. Pilar Merino Sanz, quien posibilitó sortear problemas en la edición de esta columna.

Toxina botulínica: Indicaciones y resultados de las esotropías en la edad pediátrica

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Resumen El uso de la toxina botulínica (TBA) data de la década de los 70, cuando el oftalmólogo Alan Scott la usó para tratar el estrabismo como alternativa a la cirugía. En la actualidad se aplica en los blefaroespasmos, estrabismos del niño y adulto, parálisis oculomotoras y nistagmos dentro del ámbito de la oftalmología. En los estrabismos horizontales con mal pronóstico de recuperación de la visión binocular (VB) la toxina ofrece peores resultados que la cirugía, pero la asociación de los dos tratamientos mejora el pronóstico comparado con la cirugía aislada. En los estrabismos con buen pronóstico de recuperar la VB, como las esotropías agudas, las parálisis del VI nervio y la esotropía infantil adquirida los resultados de la toxina son similares a la cirugía. La toxina puede considerarse como una opción de tratamiento independiente, aunque son necesarios ensayos clínicos que demuestren la evidencia de su efecto en los diferentes tipos de estrabismo. La TBA es un tratamiento de primera línea, alternativo o complementario a la cirugía del estrabismo y de las parálisis oculomotoras. Se recomiendan dosis bajas, que son eficaces y provocan menos complicaciones locales. Las inyecciones periódicas son necesarias en muchos casos. Después de más de 30 años, la bibliografía publicada no ha presentado ningún trabajo con complicaciones más allá de las locales. Los efectos secundarios más frecuentes de la TBA son la aparición de desviaciones verticales (20%)

por difusión a músculos con acción vertical, y la ptosis (30%) por difusión al músculo elevador del párpado.

Palabras clave: toxina botulínica, estrabismo, esotropías infantiles, exotropías consecutivas, paresias infantiles del VI nervio.

Introducción La toxina botulínica es una neurotoxina producida por el bacilo anaerobio Gram-negativo Clostridium botulinum. Su mecanismo de acción consiste en bloquear la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica neuromuscular. De esa manera, conlleva a una parálisis flácida temporal de la musculatura estriada.

La inyección de la toxina botulínica tipo A (TBA) inhibe la liberación del neurotransmisor dando lugar a un bloqueo muscular transitorio.

De los siete serotipos que se han identificado por sus propiedades antigénicas diferentes (A-G), las que están comercializadas son en su mayoría de tipo A.1 En España se utiliza sobre todo el Botox® (Allergan). Otras toxinas A comercializadas en España son el Xeomin® (MerzPharma) y Dysport® (Ipsen Pharma), aunque su uso no se ha generalizado como el Botox®. El Xeomin® se diferencia de sus homólogas en que carece de proteinas por lo que teóricamente induce menos formación de anticuerpos anti-toxina botulínica y por tanto menos resistencias terapeúticas.

/ pág. 34

El uso de la toxina botulínica data de la década de los 70, cuando el oftalmólogo Alan Scott la usó para tratar el estrabismo, como alternativa a la cirugía.2 En 1985, este mismo autor publica un estudio sobre el uso de la toxina botulínica en el tratamiento del blefaroespasmo.3 Desde entonces se han reportado muchos artículos demostrando su eficacia en estrabismos comitantes4,5 y en parálisis oculomotoras,6,7 siendo su efecto menor en los estrabismos restrictivos.8

Indicaciones en oftalmología

9

En la actualidad la TBA se aplica en los blefaroespasmos, estrabismos del niño (Figura 1) y del adulto, parálisis oculomotoras y nistagmos dentro del ámbito de la oftalmología.

El estrabismo es la desviación de los ojos intermitente o constante con una incidencia del 5%. La corrección de las alteraciones motoras del estrabismo (desviación y limitaciones activas y pasivas de los movimientos) precisa de una serie de procedimientos (toxina botulínica y/o cirugía) destinados a restaurar la ortotropia en la mirada al frente, y en el resto de las posiciones de la mirada.

La parálisis muscular provocada por la inyección de TBA induce cambios sensoriales, modifica el equilibrio de fuerzas musculares y genera cambios propioceptivos en los músculos que finalmente pueden conducir al alineamiento de los ojos. Durante la fase de la parálisis, se produce una hipercorrección del ángulo de estrabismo (Figura 2), el músculo inyectado se relaja y permite que el músculo antagonista ipsilateral pueda recuperar su función normal, de modo que una vez que el efecto paralítico vaya desapareciendo y la hipercorrección vaya cediendo, los ojos pueden quedar definitivamente alineados.1 La toxina botulínica está sobre todo indicada en los estrabismos de pequeño ángulo, tanto horizontales como verticales,10 y asociada a la cirugía en los ángulos grandes de desviación para potenciar el efecto quirúrgico, disminuir el número de músculos necesarios que van a ser operados y para disminuir el síndrome de isquemia anterior.11 La toxina botulínica también se utiliza en las parálisis oculomotoras agudas con muy buenos resultados sobre todo en parálisis y paresias del VI y IV nervios craneales.

En la tabla 1 se enumeran las principales indicaciones de la toxina botulínica en el estrabismo y parálisis oculomotoras.9,12,13,14 El blefaroespasmo es un tipo de distonía, que se caracteriza por espasmos involuntarios del músculo orbicular ocular provocando un cierre palpebral. Puede llevar a una ceguera funcional en el 15% de los casos. Afecta principalmente a mujeres. La prevalencia es de 1.4 a 13.3 /100000 habitantes. La toxina botulínica tipo A es el tratamiento de primera línea en la actualidad. La inyección subcutánea en el músculo orbicular proporciona una disminución del espasmo muscular con mejoría de los síntomas a partir de la primera semana del tratamiento.

Posología y duración estimada del tratamiento9 La dosis oscila en función de la intensidad del cuadro y del tiempo de evolución.

Figura 1.

Paciente de 6 meses con esotropía infantil que es tratado con inyección de TBA en los rectos medios (2.5 UI).

Figura 2.

Exotropía 1 mes post-TBA. Se produce leve paresia de los rectos medios.

Figura 2.

Exotropía 1 mes post-TBA. Se produce leve paresia de los rectos medios.

En el estrabismo se inyecta en los músculos extraoculares entre 2.5-5 UI por músculo una o varias veces (con intervalos de 6 meses), y si no es eficaz se desestima el tratamiento y se pasa al tratamiento quirúrgico.

En las parálisis oculomotoras se inyecta el producto hasta que se consigue vencer el espasmo muscular, suelen ser necesarias varias dosis en el mismo paciente, con un intervalo de 3 meses, esperando que se pase el efecto de la inyección anterior para no incrementar los efectos secundarios.

En el blefaroespasmo la dosis inicial está entre 1.5-2.5 UI, no deberá ser superior a 25 UI en cada ojo. La dosificación total no deberá sobrepasar 100 UI en 12 meses. El efecto dura aproximadamente de tres a seis meses; si es necesario, el tratamiento puede repetirse.

Las unidades de toxina botulínica no son intercambiables de un producto a otro.

/ pág. 35

Técnica de inyección en la edad pediátrica Previo a la aplicación del tratamiento, los padres o tutores legales deben firmar un consentimiento informado donde se expliquen los efectos adversos y complicaciones. La inyección se administra en el quirófano, utilizando anestesia inhalatoria con Sevofluorane. El uso de una vía endovenosa es opcional dependiendo de la preferencia del anestesista. La TBA debe ser diluida con movimientos suaves para no alterar su estructura. En el vial de BOTOX® de 100 UI para obtener una concentración de 5UI/0,1 ml se necesitan 2 ml de solución salina al 0,9%. En el vial de 50 UI se utiliza sólo 1 ml (Figura 4). Si queremos aplicar sólo 2.5 UI volvemos a diluir en la misma jeringa donde hemos cogido el producto (jeringa de insulina). Para aplicar la toxina es recomendable utilizar el electromiógrafo (Figura 5) ya que proporciona un sonido que nos permite saber que estamos en el sitio adecuado y las agujas monopolares de 27G o 30G comercializadas por varias casas comerciales. Se aplica povidona iodada al 5% en los fondos de saco previa y posterior a la inyección y no es necesario aplicar antibiótico tópico. La técnica de inyección sobre el recto medio se realiza cogiendo la conjuntiva nasal con una pinza con dientes y llevando al ojo a la abducción se desliza la aguja por el espacio subconjuntival avanzando por debajo de la carúncula hasta sobrepasar el pliegue semilunar.

Después con el ojo en aducción se introducen verticalmente dos tercios de la aguja hacia el cono muscular y se inyecta el producto extrayendo la aguja cuidadosamente en la misma dirección

vertical. En los estrabismos horizontales infantiles se inyecta la TBA de forma bilateral, y en las paresias infantiles del VI nervio sólo en el ojo afectado.

Seguimiento y eficacia9 El paciente debe ser revisado periódicamente en función de su patología, y de la edad, teniendo en cuenta que el efecto comienza al tercer día de la inyección y tiene su máxima eficacia al 10º día, prolongándose entre los 3 y 6 meses post-inyección. Se utilizarán las oclusiones horarias o diarias en función de la edad y del tipo de estrabismo hasta que desaparezca el efecto de la toxina.

El criterio de eficacia dependerá del cuadro que vaya a ser tratado.

En los estrabismos: reducción de la desviación consiguiendo un buen resultado motor definido como un ángulo de desviación menor o igual a 8 dioptrías prismáticas.

En las Parálisis oculomotoras: desaparición de la desviación, del tortícolis y de la diplopía con mejoría o resolución completa de las limitaciones de las ducciones oculares.

El tratamiento es eficaz en un 65-70% de los estrabismos y puede llegar a un 80-85% en algunos cuadros de parálisis oculomotoras agudas.

En blefarospasmos: mejoría de la intensidad de los síntomas, la discapacidad y el número de movimientos involuntarios.15 Está

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

Tabla 1 Indicaciones de la toxina botulínica en el estrabismo y las parálisis9

A pesar de que la evidencia científica disponible avala el uso de TBA en estas indicaciones, se trata de un uso en condiciones diferentes a las establecidas en la ficha técnica, por lo que se deberán seguir las pautas establecidas en el Real Decreto 1015/2009. La FDA si tiene incluida esta indicación en ficha técnica para adultos y niños > 12 años.

/ pág. 36

descrito en la literatura una considerable mejoría en la calidad de vida de los pacientes tratados lo que justifica las aplicaciones sucesivas.16

Seguridad9 Después de más de 30 años, la bibliografía publicada no ha presentado ningún trabajo con complicaciones más allá de las locales. Los efectos secundarios más frecuentes de la TBA son la aparición de desviaciones verticales (20%) por difusión a músculos con acción vertical al inyectar en los músculos horizontales (Figura 3), y la ptosis (30%) por difusión al músculo elevador del párpado. Ambos efectos secundarios son reversibles, aunque con diferente duración ya que la ptosis generalmente está resuelta antes de los dos meses de la inyección, pero la desviación vertical puede durar hasta 6-12 meses. Otras complicaciones descritas son hemorragias subconjuntivales, musculares, retrobulbares, perforaciones oculares, diplopías, y pupila tónica.17 El uso de la toxina está contraindicado en el embarazo, miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert y en casos de hipersensibilidad.

Mensajes clave La última revisión de la Cochrane sobre toxina botulínica18 ha concluido que reduce el ángulo de desviación igual que la cirugía.

Sin embargo, el tipo de estrabismo es importante para evaluar los resultados sobre la visión binocular (VB). En los estrabismos horizontales con mal pronóstico de recuperación de la VB la toxina ofrece peores resultados que la cirugía, pero la asociación de los dos tratamientos mejora el pronóstico comparado con la cirugía aislada. En los estrabismos con buen pronóstico de recuperar la VB, como las esotropías agudas, las parálisis del VI nervio y la esotropía infantil adquirida los resultados de la toxina son similares a la cirugía. Por ello, la toxina puede considerarse como una opción de tratamiento independiente, aunque son necesarios ensayos clínicos que demuestren la evidencia de su efecto en los diferentes tipos de estrabismo.

Resultados de la toxina botulínica en los estrabismos convergentes La esotropía es una de las formas más frecuentes de estrabismo. La inyección de toxina botulínica en el músculo recto medial de forma bilateral ha demostrado ser una alternativa eficaz frente a la cirugía en el tratamiento de la esotropía infantil.4,19,20 No se debe tratar con toxina si hay desviaciones verticales asociadas como DVD o patrones alfabéticos.

La eficacia de la toxina botulínica en las esotropías congénitas continúa siendo controvertida, de tal manera que la tasa de buen resultado obtenido oscila entre el 26 y el 69.5% dependiendo del número de inyecciones administradas.21 Los éxitos y fracasos dependen del tiempo de evolución, por ello es interesante anali-

Tabla 2 Datos de las variables en cada tipo de esotropia

ETC: Endotropía congéntia, ETA: Endotropía adquirida, ETPAC: Endotropía parcialmente acomodativa, ETR: Endotropía residual, ETP: Endotropía secundaria a parálisis cerebral.

zar los resultados a largo plazo.

Realizamos un estudio retrospectivo para valorar los resultados de la toxina botulínica en diferentes tipos de estrabismo convergente con más de tres años de evolución, así como la influencia de distintos factores (edad, desviación inicial, número de inyecciones y dosis utilizada) sobre el resultado, y describir el porcen-

taje de exotropía consecutiva obtenido.22 Un total de 136 pacientes fueron incluidos en el estudio. El tiempo medio de seguimiento fue de 7.18 ± 2.87 años (rango 3-13 años). El 50.7% (69) fueron mujeres y el 49.3% (67) varones. Presentaron una esotropía congénita el 37.5 % (51), parcialmente acomodativa el 30.9% (42), adquirida el 16.2% (22), residual el

/ pág. 37

12.5% (17) y secundaria a parálisis cerebral el 2.9% (4).

La edad media a la que fue inyectado la primera dosis fue 2.19 años ±1.65 (rango 0.4-9 años). La edad en función del tipo de estrabismo está reflejada en la tabla 2 donde se observa que

en los niños con esotropía congénita y parcialmente acomodativa el tratamiento se realizó de forma precoz (Tabla 2). La desviación inicial media fue de 33.15 ± 13.13 Dp. Los estrabismos residuales fueron los que presentaron menor desviación inicial

Tabla 3 Número de inyecciones en esotropías con buen resultado final

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

ETC: Endotropía congénita, ETA: Endotropía adquirida, ETPAC: Endotropía parcialmente acomodativa, ETR: Endotropía residual, ETP: Endotropía secundaria a parálisis cerebral.

media (25.65 Dp ±11.21). La desviación final media fue de 10.96 ± 18.68 Dp (Tabla 2).

El número medio de inyecciones fue de 1.29 ± 0.5 (rango 1-3 inyecciones). El 72.8% de los pacientes recibieron una única inyección de toxina botulínica, mientras que el 25% y el 2.2% recibieron 2 y 3 inyecciones respectivamente. El análisis por subgrupos refleja que en las esotropías congénitas fue el subgrupo donde mayor número de inyecciones se administró (1.49 ± 0.61) seguida de las parcialmente acomodativas (1.26 ± 0.45), las adquiridas (1.14 ± 0.35), residuales (1.06 ± 0.24) y las secundaria a parálisis cerebral (Tabla 2).

La dosis total media fue de 10.09 UI ± 6.02 (rango 5- 40 UI).

La dosis media más alta se administró en la esotropía congénita (12.73 ± 8.11), seguida de la secundaria a parálisis cerebral (11.25 ± 2.5), la adquirida (8.73 ± 2.96), la parcialmente acomodativa (8.36 ± 4.15) y finalmente la residual (8.24 ± 3.36) (Tabla 2).

Se obtuvo un buen resultado en 82 pacientes (60.29%). La mayor tasa de éxito se obtuvo en la esotropía residual con un 76.47% seguido de la secundaria a parálisis cerebral con un 75%,

la parcialmente acomodativa con un 71.42%, la adquirida con un 59.09% y la congénita con un 45.10%.

Se observó asociación significativa entre el buen resultado y el tipo de estrabismo, con mejores resultados en la esotropía residual y la secundaria a parálisis cerebral (Chi cuadrado de Pearson p<0.027), con menor desviación inicial (t-student p<0.02) y menor dosis (t student, p<0.01). Ninguno de los estrabismos convergentes que obtuvo buen resultado recibió más de dos inyecciones (Tabla 3). Se encontró una diferencia significativa a favor de las desvaciones con menos de 30 Dp en el grupo de las esotropías congénitas (67.9% vs 32.1%, Chi cuadrado de Pearson p <0.02).

La tasa de exotropias consecutivas fue del 16.18% pero solo en el 7.35% (10 casos) fue superior a >10 Dp. El grupo de esotropías congénitas fue el subgrupo con mayor porcentaje de las mismas con un 11.76% y el menor se obtuvo en las adquiridas con un 4.55%. / pág. 38

La TBA es un tratamiento de primera línea, alternativo o complementario a la cirugía del estrabismo y de las parálisis oculomotoras. Se recomiendan dosis bajas, que son eficaces y provocan menos complicaciones locales.

Toxina botulínica en las parálisis infantiles del VI nervio La parálisis del VI N (pVI) infantiles son aquellas que ocurren antes de los 18 años de edad.23,24 Las adquiridas son más frecuentes que la de los adultos.23 Hay diversas causas responsables y existe mucha controversia sobre su incidencia. Para algunos las neoplásicas son las más frecuentes, mientras que en otros estudios son las traumáticas y las idiopáticas. Las congénitas e inflamatorias representan una menor incidencia.23,24,25 También se ha publicado que es más fácil determinar la etiología en la edad infantil que en la adulta.23 El pronóstico de recuperación con o sin tratamiento está directamente relacionado con la etiología (siendo las tumorales las de peor pronóstico), con que sean unilaterales o bilaterales y con el grado de limitación de la abducción.23,26,27 Holmes26 realizó un estudio multicéntrico prospectivo de las parálisis traumáticas agudas (< de 6 meses) encontrando que la incidencia de recuperación espontánea es igual a la de la recuperación con toxina botulínica, sin embargo, creen que en la infancia puede ser conveniente acortar el tiempo

de recuperación de la parálisis utilizando toxina para lograr más rápidamente la visión binocular y prevenir la ambliopía.

Para aclarar estos conceptos realizamos un estudio retrospectivo de una serie de pVI infantiles en menores de 14 años, estudiando sus causas y recuperación espontánea, con toxina botulínica, o con toxina y cirugía.28 Un total de 15 pacientes fueron diagnosticados de pVI infantil (5 niñas). La edad media fue de 48.53 ± 34.56 meses (rango 1108).

Sólo 2 pacientes tenían una pVI bilateral (uno tumoral y otro traumático). De los 13 que eran unilaterales, en 6 se afectó el OI y en 7 el OD. En 4 casos la etiología fue tumoral, en 3 traumática, en 3 idiopática, en 2 congénita, en 2 vírica y en 1 inflamatoria. En 3 de los 4 casos tumorales se diagnosticó otra parálisis craneal: 1 del VII, 1 del III, y una del IV bilateral. El único caso tumoral que no presentó asociación con otros nervios craneales era un tumor benigno (cordoma de clivus) que presentó otros síntomas neurológicos (cefaleas), los otros 3 tumorales eran malignos. Sólo 3 pacientes presentaron otros signos neurológicos asociados: 1 tumoral con cefalea, otro tumoral con cefalea y ataxia y otro inflamatorio con edema de papila. La desviación media en posición primaria fue 37.33 ± 17.81 dioptrías prismáticas (rango 10-90).

De los 15 pacientes, sólo 5 tuvieron recuperación espontánea (tiempo medio de recuperación 3.6 ± 3.1 meses): 1 traumático al mes, 1 idiopático a los 2 meses, 1 congénito a los 3 meses, 1 inflamatorio a los 9 meses y 1 idiopático que tuvo 2 episodios recurrentes se recuperó a los 3 meses. En 10 casos se realizó tratamiento con toxina botulínica. El tiempo medio desde el diagnóstico de la pVI hasta la inyección de la toxina fue de 10.4 ± 6,93 meses (rango 2-18).

En 3 casos se realizó cirugía de la pVI a los 35 ± 19.97 meses (rango 22-58) del comienzo de la parálisis. Los 3 pacientes operados habían sido previamente tratados con toxina: 1 con 1 inyección en AO a los 8 meses del inicio de la pVI, 1 con 2 inyecciones en RM del ojo afectado a los 18 meses y otro con 4 inyecciones en AO a los 18 meses.

El resultado final fue bueno en todos los casos de la muestra.

Figura 4 Presentaciones comerciales del Botox: 50 y 100 UI.

Figura 5 Amplificador de electromiografía.

/ pág. 39

El tiempo de evolución medio fue de 39 ± 45.12 meses (Rango 5-170).

El tratamiento de elección realizado por nosotros fue la toxina botulínica en 10 de los 15 casos. No se puede saber de antemano el número de inyecciones que conseguirán resolver la parálisis. Uno de los pacientes de la serie recibió tratamiento con 4 inyecciones que no consiguieron buen resultado realizándose al final cirugía. De los 10 pacientes tratados con toxina, 3 con pVI crónica tuvieron mal resultado (30%), por lo que se realizó después cirugía. De los otros 7 que tuvieron buen resultado (70%), 5 eran pVI agudas (≤ 4 meses) y 2 eran crónicas (> de 4 meses).

nos complicaciones locales. Las inyecciones periódicas son necesarias en muchos casos.

Respecto a las esotropías, la congénita fue el tipo más frecuente de los estrabismos convergentes en nuestro estudio. Más de la mitad de los pacientes tratados con TBA obtuvieron un buen resultado a los 7 años de tiempo medio de evolución. Los mejores resultados se obtuvieron con menor número de inyecciones y con dosis más bajas y, en concreto, en la esotropía residual y en la asociada a Parálisis Cerebral Infantil. La esotropía congénita necesitó un mayor número de inyecciones y mayor dosis, obteniéndose un mejor resultado cuando la desviación era menor a 30 Dp. La exotropía consecutiva al tratamiento fue una complicación poco frecuente siendo mayor en las esotropías congénitas.

Conclusiones La TBA es un tratamiento de primera línea, alternativo o complementario a la cirugía del estrabismo y de las parálisis oculomotoras, en el ámbito de la oftalmología.

Respecto a las pVI infantiles, en nuestro estudio la tercera parte se recuperó espontáneamente. La mayoría necesitó tratamiento con TBA consiguiendo buen resultado en casi todos los casos, dos de ellos crónicos.

Es el tratamiento de primera línea de los blefaroespasmos.

Se recomiendan dosis bajas, que son eficaces y provocan me-

Conflicto de intereses: Los autores declaran no presentar conflictos de interés ni interés comercial.

Referencias 1. Gómez de Liaño R, Gómez de Liaño P, Guadilla A, Merino P. Toxina botulínica en el estrabismo. In: Galán A, Visa J. Estado actual del tratamiento del estrabismo. Madrid: Sociedad española de oftalmología 2012: p. 35-56.

2. Scott AB. Botulinum Toxin Injection into Extraocular Muscles as an Alternative to Strabismus Surgery. Ophthalmology 1980 Oct 1;87(10):1044–9.

3. Scott AB, Kennedy RA, Stubbs HA. Botulinum A Toxin Injection as a Treatment for Blepharospasm. Arch Ophthalmol 1985 Mar 1;103(3):347–50.

RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL II / N° 4

4. de Alba Campomanes AG, Binenbaum G, Eguiarte GC. Comparison of botulinum toxin with surgery as primary treatment for infantile esotropia. J AAPOS 2010 Apr 1;14(2):111–6.

5. Ing M. Comparison of botulinum toxin with surgery as primary treatment for infantile esotropia. J AAPOS 2010 Dec;14(6):558.

6. Holmes JM, Beck RW, Kip KE, Droste PJ, Leske DA. Botulinum toxin treatment versus conservative management in acute traumatic sixth nerve palsy or paresis. J AAPOS 2000 Jun 1;4(3):145–9.

7. Lee J, Harris S, Cohen J, pediatric KCJO, 1994. Results of a prospective randomized trial of botulinum toxin therapy in acute unilateral sixth nerve palsy. Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 1994;31(5):283‐6 8. Merino PS, Vera RE, Mariñas LG, Gómez De Liaño PS, Escribano JV. Botulinum toxin for treatment of restrictive strabismus. Journal of Optometry 2017; 10(3): 189-193 9. Pilar Merino, Maria Luisa Martín Barbero. Capítulo 9: “Toxina botulínica en oftalmología” en el Manual de la obra “10 Temas Candentes en Oftalmología y Farmacia Hospitalaria” Sociedad Española de Oftalmología y Sociedad Española de farmacia hospitalaria. 2021. ISBN: 978-84-09-30498-1

10. Dawson ELM, Lee JP. Does Botulinum toxin have a

20. Baggesen K, Arnljot HM. Treatment of conge-

role in the treatment of small-angle esotropia? Strabis-

nital esotropia with botulinum toxin type A. Acta

mus 2009 Jul 8;12(4):257–60.

Ophthalmol. 2011;89:484–488.

11. Minguini N, Carvalho KMM de, Bosso FLS, Hirata

21. Gómez de Liaño-Sánchez R, Rodríguez-Sánchez

FE, Kara-José N. Surgery with intraoperative botulinum

JM, De Andrés ML, Gómez de Liaño-Sánchez P.

toxin-A injection for the treatment of large-angle hori-

Tratamiento del estrabismo convergente con cirugía

zontal strabismus: a pilot study. Clinics. Facultad de

o con toxina botulínica. Acta Estrabol 1996;25:147-

Medicina / USP; 2012 Mar 9;67(3):279–82.

153.

12. Gursoy H, Basmak H, Sahin A, Yildirim N, Aydin Y,

22. Mariñas L, Gómez de Liaño P, Vera R, Díaz E,

Colak E. Long-term follow-up of bilateral botulinum to-

Merino P. Tratamiento del estrabismo convergente

xin injections versus bilateral recessions of the medial

con toxina botulínica. Resultados a largo plazo.

rectus muscles for treatment of infantile esotropia. J

Acta Estrabológica. Vol XLV, 2016; 2:155-162

AAPOS 2012 Jun 1;16(3):269–73.

23. Kodsi SR, Younge BR. Acquired oculomotor,

13. Razavi ME, Sharifi M, Armanfar F. Efficacy of Botuli-

trochlear, and abducent cranial nerve palsies in pe-

num Toxin in the treatment of Intermittent Exotropia.

diatric patients. Am J Ophthalmol 1992; 114:568-74.

Strabismus 2014 Nov 14;22(4):176–81.

24. Lee MS, Galetta SL, Volpe NJ, Liu GT. Sixth nerve

14. Tejedor J, Rodríguez JM. Retreatment of children

palsies in children. Pediatr Neurol 1999; 20:49-52

after surgery for acquired esotropia: reoperation

25. Holmes JM, Mutyala S, Maus TL, Grill R, Hodge

versus botulinum injection. Br J Ophthalmol 1998 Feb

DO, Gray DT. Pediatric third, fourth and sixth nerve

1;82(2):110–4.

palsies: a population-based study. Am J Ophthalmol

15. Duarte GS, Rodrigues FB, Marques RE, Castelão M,

1999; 127:388-92.

Ferreira J, Sampaio C,Moore AP, Costa J. Botulinum

26. Holmes JM, Beck RW, Kip KE, Droste PJ, Leske

toxin type A therapy for blepharospasm. Cochrane

DA. Predictors of nonrecovery in acute traumatic

Database of Systematic Reviews 2020

sixth nerve palsy and paresis. Ophthalmology 2001;

16. MacAndie K, Kemp E. Impact on quality of life bo-

108:1457-60.

tulinum toxin treatments for essential blepharospasm.

27. Prieto Diaz J, Souza Diaz C. Estrabismo.

Orbit 2004; 23: 207-210

Capítulo VII. 5ª Edición. Buenos Aires: Ediciones

17. Rowe F, Noonan C. Complications of Botulinum

Científicas Argentinas; 2005:354.

Toxin A and Their Adverse Effects. Strabismus 2009

28. Merino P, Gómez de Liaño P, Caro Villalobo Jose

Dec 10;17(4):139–42.

Miguel, Franco G, Gómez de Liaño R, Etiology and

18. Rowe FJ, Noonan CP. Botulinum toxin for the

treatment of pediatric sixth nerve palsy. J AAPOS

treatment of strabismus. Cochrane Database of Syste-

2010; 14: 502-505.

matic Reviews. 2017;108(3):1432.

19. McNeer KW, Tucker MG, Guerry CH, Spencer RF. Incidence of stereopsis after treatment of infantile esotropia with botulinum toxin A. J Pediatr Ophthalmolo Strabismus. 2003, Sept-Oct;40(5):288-92

/ pág. 40

Biblioteca virtual: resúmenes

Experimental and Therapeutic Medicine 2020 October 2020; 20(4): 3469–3473. doi: 10.3892/etm.2020.9118 PMID: 32905155 Review “Inteligencia Artificial y Aprendizaje profundo en oftalmología: presente y futuro (Review).” (“Artificial intelligence and deep learning in ophthalmology - present and future [Review].”).

Autores: Moraru AD, Costin D, Moraru RL, Branisteanu DC.

Journal of Neuro-Ophthalmology 2020 December 2020; 40(4):498-503. doi: 10.1097/WNO.0000000000000845

Artículo original

“EDI-OCT en drusas de cabeza de nervio óptico en niños.” (“Enhanced Depth Imaging Optical Coherence Tomography of Optic Nerve Head Drusen in Children.”)

Autores: Sim PY, Soomro H, Karampelas M, Barampouti, FL.

Dra. Marcela Gonorazky Dra. Lorena Sol Sancho

Desde su introducción en 1959, la tecnología de inteligencia artificial (Artificial Intelligence - AI) ha evolucionado rápidamente y también ayudado a beneficiar la investigación, las industrias y la medicina.

La AI fue definida por John McCarthy como la "ciencia de crear máquinas inteligentes que replican el comportamiento humano".

El aprendizaje de las máquinas (Machine Learning -ML) es un subtipo de AI. El software de computadora aprende de grandes volúmenes, sin instrucciones explícitas, sobre cómo derivar la salida requerida (a través de prueba y error). Se vuelve mejor para tomar sus propias decisiones, pero aún necesita la guía humana.

El Aprendizaje Profundo (Deep Learning- DL) es un subtipo de ML. Utiliza un software con múltiples redes neuronales, similares al cerebro humano, que razona para procesar datos y obtener la información requerida. Por lo tanto, el algoritmo puede determinar por sí solo si la predicción realizada por el proceso DL es precisa o no.

Las tecnologías de inteligencia artificial ingresaron al campo de la oftalmología recientemente y han estado en continua expansión desde entonces.

La lectura de OCT automatizada puede diagnosticar con precisión la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) en las primeras etapas, detecta pequeñas cantidades de líquido y predice la necesidad de inyecciones intravítreas. También resulta útil en el diagnóstico de retinopatía diabética, coriorretinopatía serosa central, vasculopatía coroidea polipoidea y agujeros maculares.

Se han creado algunos algoritmos de aprendizaje profundo para minimizar la variabilidad y la inconsistencia del razonamiento clínico en el diagnóstico de ROP, y muchos de ellos muestran precisión en la detección de enfermedades "plus" o "pre-plus".

Actualmente hay muchos estudios que tienen como objetivo el desarrollo de programas de software que aumentan la eficiencia de la detección y la gestión de la retinopatía diabética (RD). La literatura reciente mostró que pueden reconocer y clasificar la RD a partir de imágenes y los resultados obtenidos son comparables a los obtenidos cuando los oftalmólogos analizaron las imágenes de retina.

Se crearon diferentes programas que son capaces de diferenciar entre imágenes normales y DMAE en un OCT, realizar pronósticos visuales en la DMAE neovascular y predecir la necesidad de tratamiento con anti-VEGF. Sin embargo, esta tecnología tiene limitaciones y riesgos potenciales. Un porcentaje elevado de falsos negativos o falsos positivos tendrían un grave efecto en la visión. Es posible que el screening remoto mediante AI no sea aceptado por los pacientes y prefieran una visita al oftalmólogo.

Los médicos podrían ser dependientes de la tecnología.

También, habría que analizar las consecuencias éticas y médico legales.

Los algoritmos AI/DL que utilizan imágenes de OCT e imágenes de fondo de ojo revolucionarán las técnicas y metodologías de análisis de imágenes. La AI tiene el potencial de aumentar el acceso de los pacientes a exámenes/ diagnósticos clínicos y disminuir los costos de atención médica, especialmente cuando el riesgo de que ocurra la enfermedad es alto o las comunidades enfrentan bajos recursos financieros Sin embargo, se requieren grandes bases de datos, que utilicen datos de pacientes reales, para optimizar el rendimiento de este tipo de análisis, así como regulaciones legales y la resolución de los problemas de reproducibilidad antes de incorporar el cribado basado en AI en la práctica clínica.

Introducción: Las drusas de la cabeza del nervio óptico (ONHD) son depósitos intra y extracelulares que se acumulan en la cabeza del nervio óptico y a menudo se calcifican con el tiempo. Están presentes en el 0,4% de los niños y, generalmente se encuentran enterradas, pero con la edad suelen hacerse más superficiales. Muchas veces es necesario recurrir a métodos complementarios para arribar a un diagnóstico de certeza de ONHD. Las pruebas incluyen fotografía de fondo de ojo, angiografía con fluoresceína (FA), autofluorescencia de fondo de ojo (FAF), ecografía B-scan, tomografía computarizada (TC) y, más recientemente, tomografía de coherencia óptica (OCT). La ecografía B-scan y la FA son más confiable que la TC y FAF, pero tienen baja resolución y aportan poca información estructural y topográfica. La sensibilidad de la ecografía B-scan también puede ser menor en niños que en adultos, porque esta técnica no detecta de manera confiable ONHD enterradas o no calcificadas. La OCT de dominio espectral (SD) convencional proporciona imágenes de mayor resolución en comparación con la ecografía B-scan, sin embargo, esta ventaja está limitada por la poca profundidad de las imágenes. Con el desarrollo de nuevas tecnologías, se creó la EDI- OCT, que obtiene imágenes de mejor calidad y mayor profundidad, demostrando ser prometedores en la detección ONHD.

dominio espectral de la cabeza del nervio óptico en los modos convencional (sin EDI) y EDI, autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) y perimetría automatizada estándar. Las tasas de detección y la capacidad para caracterizar la ONHD fueron comparadas entre EDI-OCT, no EDI-OCT y FAF.

Objetivo: Evaluar la utilidad de EDI-OCT para el diagnóstico y caracterización de la ONHD en niños en comparación con los métodos diagnósticos de imágenes convencionales.

Métodos: Se realizó un estudio transversal y retrospectivo, de pacientes ≤ 16 años, con ONHD confirmado mediante ecografía B-scan, asistidos en el Departamento de Clínica Oftalmológica Pediátrica del Hospital General de Watford en Reino Unido, entre mayo de 2017 y mayo de 2018. Todos los ojos eran evaluados utilizando OCT de

Conclusión: EDI-OCT es capaz de detectar ONHD en la mayoría de los ojos con drusas diagnosticadas por ecografía B-scan en niños, así como proporcionar información cuantitativa valiosa respecto a topografía, estructura, tamaño de la ONHD, y su relación con otras estructuras como el espesor de la RNFL. EDI-OCT no solo tiene el potencial de ser un método de diagnóstico gold standard, no invasivo para ONHD en niños, sino también ser una herramienta para establecer cambios estructurales, funcionales y de progresión.

Resultados: Se identificaron con ONHD definida por ecografía B-scan, 28 ojos de 15 pacientes. La edad media fue de 11 años y el 60% fueron mujeres). Entre las tecnologías, EDI-OCT, no EDI-OCT, FAF y perimetría automatizada tenían hallazgos compatibles con ONHD en 24, 21, 18 y 4 ojos, respectivamente. EDI-OCT tuvo una capacidad de detección significativamente mayor (86% de los ojos) en comparación con FAF (P = 0,04) pero no en comparación con la no-EDI-OCT (P = 0,15). EDI-OCT detectó ONHD a diferentes niveles de profundidad, la mayoría se ubicaron por delante de la lámina cribrosa, y permitió una mejor visualización de la superficie posterior de las drusas. Las ONHD detectadas por EDI-OCT se describieron como regiones ovoides hiporreflectantes bordeadas por material hiperreflectante o como bandas hiperreflectantes aisladas sin un centro hiporreflectante. El diámetro medio mayor de ONHD detectado en EDI-OCT fue 449,7 (SD ± 114,1) µm.

/ pág. 41

/ pág. 43

/ pág. 44

/ pág. 45