CONSEJO EDITORIAL Editores Ejecutivos Dr. Fernando Prieto Díaz Dra. María Vanesa Sors Editores Asociados Dra. Alejandra Antacle Dra. María Laura Curutchet Dr. Guillermo Gómez Dra. Marcela Gonorazky Dra. Alejandra Tártara Dr. Enrique Urrets Zabalia Comunicación Visual KEMBO Dupla Cretiva
COMISIÓN DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE OFTALMOLOGÍA INFANTIL Presidente Dr. Fernando Prieto Díaz Vicepresidente Dra. Iole Mariani Secretario Dr. Néstor Molina Tesorero Dr. Guillermo Gómez Vocal Dra. Carlota Lohn Vocal Suplente Dra. Alejandra Antacle Revisor de Cuentas Dra. Teresa Sánchez Revisor de Cuentas Suplente Dra. Marcela Arrufat
RAOI (ISSN 2684-0472) es una publicación oficial de la Sociedad Argentina de Oftalmología Infantil (SAOI). Se distribuye trimestralmente a sus suscriptores sin cargo por correo electrónico. Trabajos, casos clínicos, fotografías científicas y comentarios sobre lo publicado, son bien recibidos a la dirección de correo electrónico: saoiraoi4@gmail.com
Dr. Fernando Prieto-Díaz Editor Ejecutivo RAOI La Plata, marzo de 2022
Editorial
Remediando la historia: 50 años de la SAOI “Mi padre, creo, dijo que Bacon había escrito que si aprender es recordar, ignorar es el hecho de haber olvidado.” Jorge Luis Borges, “La noche de los dones”, en El libro de Arena. “El que no aplica nuevos remedios debe esperar nuevos males; porque el tiempo es el mayor innovador.” Francis Bacon La SAOI fue fundada por El Prof. Edgardo Manzitti en Tucumán ente el 3 y el 7 de mayo de 1971. Aunque parezca increíble no es fácil reconstruir ese momento, que tal vez hubiera quedado bajo la sombra del olvido, que es ignorancia también como le decía su padre a Jorge L. Borges. Pero olvidar es tal vez una circunstancia involuntaria de algo ya incorporado, ignorar es no haber incorporado, a no ser que ese vocablo se use en forma peyorativa. En estos párrafos intentaré evitar que los hechos se ignoren, aunque luego puedan ser olvidados. Durante el Congreso Argentino de Oftalmología de 1971 en San Miguel de Tucumán, tal vez influenciados por el Congreso Argentino inmediatamente anterior en Mendoza, en donde se fundó el CLADE, e inmediatamente después el CAE en Buenos Aires, se concretó ese anhelo. Pero los datos oficiales dicen que la SAOI se fundó en 1986. Entonces había una anomalía histórica. ¿Qué había pasado entre 1971 y 1986? No existía registro de sucesión de presidentes ni nada en actas. Entonces sucedió que la SAOI decidió homenajear a su primera presidente mujer, la Dra. Angélica Damel por su destacada trayectoria y reconocerla como un pilar fundacional de la SAOI y entregarle una placa. Y ese homenaje fue concebido en forma de entrevista. Pero como una entrevista no científica en vivo ante el público es un hecho inusual entre médicos, tanto entrevistada como entrevistado aceptaron una invitación de la Dra. Iole Mariani de cenar juntos una semana antes para conversar acerca de que “tópicos” abarcaría la entrevista. Y esa cena fue algo muy cordial en donde las anécdotas que se pueden contar y “las que no” fluyeron. En este contexto Angélica aportó el eslabón que faltaba: “Edgardo dijo que sería Presidente de la SAOI hasta que alguien quisiera reemplazarlo”. Tal vez esta confesión pertenezca al grupo de las anécdotas que “no pueden ser contadas” pero es un dato sumamente importante para que las generaciones futuras comprendan los hechos como sucedieron.
Carlos Pellegrini 574 (CP3100) Paraná – Entre Ríos
“La reproducción total o parcial de los artículos de esta publicación no puede realizarse sin la autorización expresa por parte de los editores. La responsabilidad por los juicios, opiniones, puntos de vista o traducciones expresados en los artículos y por los sponsors publicados corresponde exclusivamente a sus autores”. COPYRIGHT RAOI 2022 (ISSN 2684-0472).
Lo concreto es que entre el 3 y el 7 de mayo de 1971 se realizó el IX Congreso Argentino de Oftalmología en San Miguel de Tucumán, ocasión en la que fue Invitado de Honor el Dr. Jules François; y el Prof. Edgardo Manzitti junto a un reducido grupo de especialistas crearon la SAOI. Entre los Socios Fundadores estaban Julio Manzitti, Alberto Ciancia, Roberto Lavín, Angélica Damel, Eduardo Gallo, Elena Mulet, Lydia Gurovich, Myriam Berman y Julio Prieto Díaz. El día exacto de la fundación no es recordado, y las Actas con ese dato concreto se han extraviado.
Prof. Edgardo Manzitti: “Fundador de la SAOI”
Myriam Berman: "Socia Fundadora"
Angélica Damel: “Socia Fundadora”
Julio Manzitti: "Socio Fundador"
Edgardo Manzitti Jr.: "Fundador Legal de la SAOI”
Y como se trata aquí de no ignorar, es decir, de dar a conocer, hubo otra persona que hizo mucho por la SAOI en los términos fundacionales. Y esa persona fue el Dr. Edgardo Manzitti Jr. Él creo la personería jurídica. Pero lo increíble fue que lo hizo dos veces. Porque los primeros documentos como mencioné se extraviaron y hubo que rehacer todo el trámite. Y él lo hizo aportando personalmente inclusive todos los costos económicos de esos trámites. Es así como se fue construyendo la SAOI con los años. Y como dice Bacon se tuvieron que inventar nuevos remedios. El tiempo, “esa otra daga”, nos encuentra ahora con 50 años de trayectoria. No se pudo festejar en 2021, pero lo haremos el próximo noviembre en Mendoza. Con Edgardo una mañana de domingo fijamos arbitrariamente el día de la fundación en 5 de mayo, por dos motivos: es el número del medio entre el 3 y el 7, y además es el 5 el día del nacimiento del Prof. Manzitti (5 de marzo). Si no aplicamos nuevos remedios, “nuevos males deberíamos esperar”. Y 50 años obligan a innovar.
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ISSN 2684-0472
Sumario Editorial Remediando la historia: 50 años de la SAOI Dr. Fernando Prieto-Díaz / pág. 02
Segunda Conferencia Profesor Edgardo Manzitti Hemangiomas y malformaciones vasculares Dra. Myriam Berman / pág. 05
Reporte de Casos Clínicos Síndrome de Duane tipo I con exotropía Dra. Pamela Rodríguez, Dr. Wilson Cofre, Dra. Paola Dávalos / pág. 11 Parálisis de III par craneal tras packing hemostático de seno basilar en cirugía endonasal de condrosarcoma de base de cráneo Dra. Marina Aguilar-González, Dra. María Ángeles Ruth Bort-Martí, Dra. Marta Pérez-López, Dra. Emma Marín-Payá, Dra. Miriam Rahhal-Ortuño, Dr. Enrique España-Gregori / pág. 13 Blefaroqueratoconjuntivitis Dra. María Agustina Borrone, Dr. Hugo Legaria / pág. 16
Fotografía Científica Unicornio palpebral Dra. Priscila Amado / pág. 19
Proyecto Miopía Anisometropía miópica: manejo en la infancia Dra. María Marta Galán, Grupo de estudio de miopía Argentina, Dra. Liliana B. Laurencio (autora invitada / pág. 32
Ojo Crítico Esotropía congénita, elige tu propia aventura Dra. Florencia Milanese / pág. 37
RAOI Internacional Pseudopapiledema y Drusen de Disco Óptico en Niños Dra. Hilda Capó / pág. 41
RAOI Internacional: Legados Uso de Bupivacaína para el tratamiento del estrabismo: “El legado del Dr. Alan Scott” Dra. Luisa Moreira Hopker / pág. 48
Biblioteca Virtual: resúmenes Dra. Marcela Gonorazky, Dra. Lorena Sol Sancho / pág. 55
Eventos y congresos Dra. María Vanesa Sors / pág. 57
Zona RAOI Quejas visuales de niños sanos Dr. Carlos Alejandro Kotlik / pág. 21
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Segunda Conferencia Profesor Edgardo Manzitti (V Congreso CAE-SAOI 2021)
Profesora Dra. Myriam Berman - Profesora de la Cátedra de Oftalmología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Tucumán (UNT). Período 1974 – 2013 (por concurso de 2005 - 2013). Tucumán, Argentina. - Profesor Honorario. Escuela de Posgrado en Ciencias de la Salud. Universidad Católica de Salta (período 1997 hasta la fecha). - Diplomado en Educación Médica. UNT – Departamento de Postgrado. - Directora de la Maestría en Oftalmología Pediátrica. Facultad de Medicina – UNT. - Directora de la Carrera de Especialización en Oftalmología. Certificación de Especialista.
Estudiar meticulosamente a nuestros pacientes, pensar en diferentes opciones de tratamiento y mantener nuestra mente siempre abierta a nuevos conocimientos conlleva a innovaciones en el manejo de cada caso en particular. Cuando Favaloro propuso la cirugía de corazón, Pedro Cossio se opuso: ¿Quién tenía la razón?" NADA ES ABSOLUTO EN MEDICINA
Hemangiomas y Malformaciones vasculares Es un honor para mí que me hayan encargado la conferencia Profesor Dr. Edgardo Manzitti. Lo conocí en el año 1968, cuando para completar mi formación oftalmológica concurrí al Hospital de Niños de Buenos Aires. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán. Dirigieron mis pasos el logo de la misma: “Pedes in Terra ad Sidera Visus”. Mi mirada al cielo me llevo a conocer al Profesor Edgardo Manzitti. Me deslumbraron sus conocimientos clínicos. El análisis semiológico que realizaba, lo tornaba capaz de hacer diagnóstico de patologías complejas muy poco frecuentes. Ideó una camilla especial para niños y su frase preferida era: “El niño no es un hombre pequeño, totalmente diferente, es un niño”. Podemos decir que la Oftalmopediatría se inicia con el Prof. Manzitti. Agradezco su generosidad en brindarme sus conocimientos y en compartir su familia. En el período que concurrí al Hospital estaban también otros grandes oftalmólogos: el Dr. Alberto Ciancia, el Dr. Julio Prieto Díaz, el Dr. Julio Manzitti, la Dra. Angélica Damel, “Angelita” (a quien el Dr. Fernando Prieto Díaz le realizó una emotiva entrevista durante el V Congreso CAE - SAOI en diciembre del 2021), y posteriormente la Dra. Verónica Hauviller. Maravilloso equipo de seres humanos que a su sapiencia unían su generosidad, dedicación y su amor por la Oftalmología Infantil (Figura 1). Me pregunto: ¿Qué hubiera ocurrido en mi vida si yo no hubiera conocido a estas personas que tanto me enseñaron y me permitieron progresar en mi carrera y en mi vida personal? A todos ellos mi más afectuoso agradecimiento.
Figura 1. Prof. Manzitti, Dr. Lavin, Dra. Angélica Damel, Dr. Julio Prieto Díaz, Dra. Elena Moreno de Mulet y yo.
HEMANGIOMAS VASCULARES Definición Son los tumores benignos más frecuentes de la infancia, causado por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos que pueden estar presentes al nacimiento o a partir de los seis meses de edad. Se presentan más frecuentemente en prematuros y en el sexo femenino. / pág. 05
En un 80% de los casos se localizan en cabeza y cuello (Figura 2), y en menor medida en tronco y extremidades, pero pueden aparecer en cualquier región corporal, incluidos los órganos internos (hemangioma cavernoso).
Figura 2. Hemangioma vascular.
Anatomía patológica Los hemangiomas son una mezcla compleja de células endoteliales asociadas a pericitos, células dendríticas y mastocitos reguladores del crecimiento (Figura 3). Durante la fase de crecimiento están implicados el factor de crecimiento fibroblastico básico (bFGB) y el factor de crecimiento endotelial (VEGF). Diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico requiriendo solo estudios especiales como RMN, Angiografía, Ecografía y TAC, en aquellas lesiones que por su localización puedan tener compromiso importante en órbitas o cavidades nasales.
Figura 3. Anatomía patológica de los hemangiomas vasculares.
Clasificación Se clasifican en superficiales y profundos o cavernosos. Los hemangiomas superficiales o capilares se encuentran en las capas más externas de la piel. Se pueden encontrar en párpados, y también en cavidad orbitaria. Pueden interferir con el desarrollo normal de la visión dado que generan astigmatismos oblicuos que ocasionan ambliopía. Los hemangiomas cavernosos se encuentran en las capas más profundas de la piel y alrededor del ojo. Crecen durante los primeros meses de vida y a partir de los 12 meses, involucionan o regresan espontáneamente. Criterio terapéutico Los criterios terapéuticos dependen de la evolución. En la infancia, la mayoría de lesiones vasculares no tienen mayor relevancia que el aspecto estético y la regresión de los hemangiomas en la mayoría de los casos es la regla, pero como toda regla, tiene sus excepciones. En el caso que así ocurriera debe ser evaluado por un equipo multidisciplinario integrado por pediatra, dermatólogo y neurólogo básicamente.
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▶ Decimos
Figura 4. Dr Kushner, Dr. Alberto Ciancia, Dra. Melek y Dra. Anabella Valenzuela junto a otros colegas en ese entonces muy jóvenes, hoy destacados oftalmólogos en el Simposio de la SOPLA en Brasil 2001.
que los hemangiomas son tumores benignos: ¿Lo son en realidad? Analicemos cada caso en particular. Si son muy extensos pueden amenazar la vida, pueden ulcerarse y muchas veces son múltiples. Lo que nos debe preocupar a los oftalmopediatras es cuando el hemangioma compromete el eje visual, pudiendo generar ambliopía. Es por eso que cuando examinamos un niño con hemangiomas debemos analizar la edad de la primera consulta, las características del tumor, su extensión, ente otros datos, enfocándonos en los factores ambliopizante come ser: ■ Ptosis: parcial, con oclusión del eje visual o total. ■ Astigmatismo ■ Exoftalmos y/o estrabismo Se debe realizar interconsulta con dermatólogo y pediatra durante las primeras semanas de vida. Debemos tratarlos cuando existe riesgo de ambliopía. Tratamiento El tratamiento incluye la oclusión, los corticoides, el láser, la radioterapia y la exéresis quirúrgica en casos muy especiales. Los criterios se han ido modificando a través del tiempo. Según la evolución, primero expectante, en otros casos cirugía, radioterapia, corticoides y en los últimos tiempos el propanolol. ▶ Corticoides
Figura 5. Dra. Verónica Hauviller.
El tratamiento de elección por muchos años ha sido el corticoide. El Dr. Kushner y la Dra. Hauviller son quienes difundieron su uso (Figuras 4 y 5).
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Con los corticoides es donde tenemos la mayor experiencia. Su efecto fue descubierto en forma accidental hace más de 30 años en un niño que presentaba trombocitopenia. Pueden ser usados: ■ Tópicos ■ Sistémicos ■ Intralesioles Se piensa que producen una inhibición del angiogénesis, un aumento de la vasoconstricción y una interferencia hormonal. Los miembros de la AAPOS postulan el uso de corticoides: 40 mg de Acetonida de Triamcinolona intralesional. Todd Goldblum, en el grupo de discusión de la AAPOS sugiere observar siempre el fondo de ojo ya que reportó un caso donde el corticoide había migrado hasta las arteriolas terminales que rodean la fóvea y el paciente presentó un infarto macular. Si bien esa complicación ha sido descrita, es excepcional. El tratamiento precoz ayuda a la reversión del error refractivo. Plager sostiene la hipótesis de que la eliminación de la compresión sobre la esclera relativamente elástica del niño le permitiría recuperar su forma, siendo la edad crítica el primer año de vida.
Mi experiencia Caso 1 Se trata de un bebe de 3 meses de edad, que si bien la lesión estaba en párpado inferior, comprometía el eje visual. Fue tratado con corticoides tópicos y tuvo excelente evolución (Figura 6).
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Figura 6. Caso 1: Paciente de 1 mes de vida, con hemangioma en párpado inferior (a). Paciente a los 5 meses de edad (b). Paciente a los 10 años de edad, se observa excelente evolución luego del tratamiento tópico (c).
Caso 2 Es la historia de un niño de quien la abuela me muestra su foto. Le explico que el diagnosico era hemangioma, le informo los riesgos y realizamos el seguimiento durante muchos años. Se decide tratamiento con inyecciones de corticoides intralesionales (Figura 7). Con el paso de los años, ya adulto, regresa a la consulta y encontramos que si bien el hemangioma había involucionado, persistiendo solo una leve pigmentación en la piel (Figura 8), su refracción mostró las secuelas como también se comprueba en la topografía (Figura 9). Refracción: OD esf. 0.75 cil. -1.25 x 5º OI cil. -3.25 x 175º
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Figura 7. Caso 2: Evolución de hemangioma palpebral tratado con corticoides intralesionales (a, b, c).
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Figura 8. Caso 2: Paciente adulto, se observa involución de la lesion en ojo izquierdo, persistiendo solo leve pigmentación de la piel (a y b).
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Figura 9. Caso 2: Topografía corneal en paciente adulto, mostrando astigmatismo.
▶ Propanolol
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Figura 10. Caso 3: Paciente con hemangioma gigante cubriendo párpado superior
Los corticoides estuvieron en la primera línea de tratamiento, pero había casos muy severos que no eran resueltos hasta que Léauté -Labreze y col publicaron en junio del 2008 en The New England Journal of Medicine el uso del Propanolol en los hemangiomas severos de la infancia. Se trata de un beta bloqueante no selectivo que produce vasoconstricción y activación de la apoptosis de las células endoteliales. Los criterios de inclusión para su uso son: ■ Niños menores de 4 meses ■ Uno o más hemangiomas mayores de 1 cm ■ Sin respuesta al uso de corticoides ■ Previo a su uso debe hacerse una evaluación clínica y multidisciplinaria ■ La dosis es de 3 mg por día durante dos semanas inicialmente ■ Deben respetase criterios de exclusión como patología cardiaca o pulmonar Caso 3 Este es el caso de un bebé que presentó un hemangioma gigante que no solo cubría el párpado superior, sino que también se ulceraba (Figura 10). Caso 4 Paciente de embarazo gemelar, sexo femenino a la que pude controlar durante más tiempo y también fue tratada con propanolol de acuerdo a las pautas marcadas por el equipo multidisciplinario del Comité de tumores. Comprobamos evolución favorable, observándose disminución de tamaño y profundidad del hemangioma (Figura 11).
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Figura 11. Caso 4: Paciente tratada con propanolol, se observa evolución favorable con disminución del tamaño y profundidad del hemangioma (a, b y c).
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MALFORMACIONES VASCULARES Las malformaciones vasculares son lesiones benignas (no cancerosas), presentes siempre desde el nacimiento, pero que a veces no son visibles hasta semanas o meses después del nacimiento. La incidencia es igual en mujeres que en hombres. Dependiendo si la malformación vascular es arterial o venosa, las implicaciones pueden variar y las complicaciones que presenta el paciente pueden ser simplemente estéticas o causar un problema importante para la salud. Las malformaciones vasculares causarán síntomas en función de su gravedad y afectación vascular. Pueden manifestarse como una mancha en la piel que aumenta durante el crecimiento del niño y más tarde, se estabiliza. Si la malformación vascular es muy grande o afecta a órganos importantes puede comprometer la calidad de vida de los pacientes, aumentando el riesgo de sangrado o incluso, afectando la funcionalidad del órgano comprometido. Los síntomas más habituales son: ■ Manchas rojo-violáceas en la piel. ■ Riesgo de hemorragia. Son totalmente distintos a los hemangiomas. Están formados por vasos displásicos que se encuentran presentes desde el nacimiento y cuyo crecimiento es proporcional al crecimiento del niño. El diagnóstico de las malformaciones vasculares es fundamentalmente clínico, basado en una correcta anamnesis y una minuciosa exploración física. Lo primero es saber si la lesión es congénita y de crecimiento muy lento. Ante lesiones dudosas, está indicado realizar una biopsia con inmunohistoquímica para el anticuerpo GLUT-1, específico de hemangiomas. Entre las pruebas de imagen, de primera elección suele utilizarse la ecografía-Doppler que permite diferenciar si la lesión es de alto o bajo flujo y distinguir si se trata de un hemangioma o una malformación vascular. En función del tipo de lesión, localización y grado de afectación puede ser preciso realizar una radiografía, resonancia magnética, flebografía, angioresonancia y arteriografía para completar los estudios. Se presentan muy frecuentemente asociados a síndromes complejos requiriendo enfoque multidisciplinario. Las malformaciones vasculares deben tratarse en la medida de las posibilidades, teniendo en cuenta el tipo de lesión, la localización y su profundidad. Las lesiones pequeñas y superficiales habitualmente podrán tratarse con láser presentando una mejoría casi total. En las lesiones extensas y profundas el tratamiento resulta complejo, siendo prácticamente imposible su erradicación en la mayoría de los casos.
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Figura 12. Caso 5: Síndrome de Sturge Weber.
Figura 13. Caso 6: Malformación vascular asociada a glaucoma.
Caso 5 Paciente con Síndrome de Sturge Weber, si bien estos casos suelen asociarse con frecuencia a glaucoma congénito, este caso no lo presentaba (Figura 12). Caso 6 Paciente con malformación vascular asociada a glaucoma congénito (Figura 13). Caso 7 Paciente a la cual seguimos desde pequeña, presenta una malformación vascular sin otra patología asociada y fue tratada con láser (Figura 14). Figura 14. Caso 7. Malformación vascular sin patología asociada y tratada con láser.
Síntesis Final
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Debemos estudiar meticulosamente a nuestros pacientes y en su tratamiento pensar en las diferentes opciones que cada caso nos presenta en particular. Debemos estudiar cada caso y tener nuestra mente abierta a los nuevos conocimientos.
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REPORTE DE CASO CLÍNICO
Síndrome de Duane tipo I con exotropía Dra. Pamela Rodríguez,a,* Dr. Wilson Cofre,b Dra. Paola Dávalosb
Resumen
Reporte de caso
Éste es un síndrome de retracción que fue descrito por primera vez por Stilling en 1987 y Duane en 1905.1 La característica principal de este síndrome es la limitación en la abducción de un ojo, con un estrechamiento de la hendidura palpebral y en ocasiones una retracción del globo ocular en la aducción, además presenta un ensanchamiento de la hendidura palpebral con la abducción. Es una forma congénita de estrabismo, generada por una agenesia o hipoplasia del VI Par Craneal asociado a una inervación anómala del músculo recto lateral afectado por el III Par.2,3
Comunicamos el caso de un paciente masculino de 10 años que desde el nacimiento presenta una limitación para la abducción del ojo izquierdo y tortícolis compensadora hacia la derecha. Sin antecedentes personales de importancia, y desarrollo aparentemente dentro de parámetros normales con leves problemas de aprendizaje y conducta. En el examen físico se evidencia Agudeza Visual sin corrección con letras LogMAR OD 0,4 y OI 0,6; con corrección OD 0,2 y OI 0,3; Hirschberg una exotropía izquierda de 15 grados, Krimsky de 35 dioptrías, cover test exotropía alternante, tortícolis con la cabeza girada hacia la derecha; la biomicroscopia dentro de parámetros normales, fondo de ojo sin alteraciones. Dentro de los movimientos oculares una limitación a la abducción del ojo izquierdo, con un estrechamiento de la hendidura palpebral izquierda a la dextroversión, ensanchamiento de la hendidura palpebral izquierda a la levoversión (Figura 1). Por las características clínicas se considera un Síndrome de Duane tipo I con exotropía.
Abstract This retraction syndrome was first described by Stilling in 1987 and Duane in 1905. The main characteristic of this syndrome is the limitation in the abduction of one eye, with a narrowing of the palpebral fissure and sometimes a retraction of the eyeball in adduction, it also presents a widening of the palpebral fissure with abductio. It is a congenital form of strabismus, generated by an agenesis or hypoplasia of the 6th cranial nerve associated with an abnormal innervation of the lateral rectus muscle affected by the 3rd nerve.
Introducción Su incidencia general es del 0,1%, con una prevalencia en la población general de 1/10000. Corresponde al 1-4% de todos los pacientes con estrabismo y es más frecuente en mujeres, suelen ser formas unilaterales con predominio en el ojo izquierdo (75% de los casos). El 14% es bilateral, con predominio en el sexo masculino.3
a. Cirujana oftalmóloga pediátrica. Hospital Pediátrico Baca Ortiz. Quito, Ecuador. b. Residente de 3er año Posgrado de Oftalmología. Hospital Pediátrico Baca Ortiz. Quito, Ecuador. (*)
Figura 1. Pre Operatorio: (A) Posición Primaria. (B) Supraversión. (C) Levoversión. (D) Infraversión. (E) Dextroversión.
pamerodriabarca@gmail.com
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En el tratamiento programado se decidió realizar retroceso de 8 mm de recto lateral + resección de 3.5 mm de recto medio de ojo izquierdo. Al último control post operatorio 1 mes después de la cirugía se encontró Hirschberg 0 grados, Krimsky 0 dioptrías, Cover Test con ortoforia y una mejoría marcada de la tortícolis, movimientos oculares ojo izquierdo con limitación a la supra, infra y levoducción. No modificó el estrechamiento de la hendidura palpebral izquierda a la dextroversión y el ensanchamiento de la hendidura palpebral izquierda a la levoversion (Figura 2).
Heba, Ahmed encontraron que en los pacientes en quienes se realizó retroceso de recto lateral y resección de recto medio unilateral ipsilateral: 66.7% presentaron ortotropia, el resto presentó exotropía residual. Ninguno de los pacientes estudiados presentó un aumento del estrechamiento de la hendidura palpebral en aducción. Se redujo en un 66.7% la tortícolis y se abolió la tortícolis en el 33.3% restante. Ninguno de los pacientes estudiados mostró un incremento de la tortícolis. El rango de resección del recto medio fue entre 4 a 5.5 milímetros.5 En nuestro caso, obtuvimos resultados similares a lo esperado en el estudio. Disminuyó la tortícolis del paciente, se logró la corrección de la desviación ocular hacia la ortotropía pero mantiene la limitación a la abducción del ojo izquierdo. No aumentó el estrechamiento de la hendidura palpebral a la aducción.5
Conclusión
Figura 2. Post Operatorio: (A) Posición Primaria. (B) Supraversión. (C) Levoversión. (D) Infraversión. (E) Dextroversión.
El Síndrome de Duane Tipo I con exotropía es una patología de rara aparición, que presenta para el cirujano un reto en el estrabismo. En el caso presentado se obtuvo un resultado satisfactorio con el tratamiento utilizado. Para la cirugía de Duane se debe individualizar al paciente tomando en cuenta la unilateralidad, el grado de desviación ocular en posición primaria, la presencia de tortícolis, la presencia de “upshoot”, “downshoot” y retracción ocular. Los resultados de las distintas técnicas son variables y no existe un tratamiento definitivo para el problema, por tanto el análisis individualizado de cada paciente y la experiencia del cirujano juegan un papel importante para obtener resultados aceptables.
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Discusión En el Síndrome de Duane tipo I la adducción está conservada, pero la exotropía confiere la presencia de abducción simultánea. El desafío del tratamiento de este tipo de alteraciones de la inervación de los músculos extraoculares incluyen la corrección de la tortícolis compensadora y la alineación ocular.4 Como se reporta en los estudios, la cirugía para corrección del Síndrome de Duane, como en este caso, suele corregirse con la cirugía de músculos rectos horizontales de un solo ojo (afectado) donde se reporta mayor taza de éxitos, teniendo como resultado una exotropía residual de aproximadamente 5 dioptrías, y la tortícolis se resolvió casi en el 90% de los casos. Resultados que corresponden a los alcanzados en nuestro caso.2 Según la literatura, para la decisión quirúrgica en pacientes con Duane con exotropía, se divide de acuerdo a si son casos unilaterales o bilaterales, así también si en posición primaria presenta una exotropía < o > a 25 DP. Heba, Ahmed realizaron en pacientes con Duane con exotropía unilateral >25DP: retroceso de recto lateral ipsilateral, retroceso simétrico de recto lateral bilateral, retroceso de recto lateral y resección de recto medio unilateral ipsilateral.5
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REPORTE DE CASO CLÍNICO
Parálisis de III par craneal tras packing hemostático de seno basilar en cirugía endonasal de condrosarcoma de base de cráneo Dra. Marina Aguilar-Gonzáleza,*, Dra. María Ángeles Ruth Bort-Martía, Dra. Marta Pérez-Lópeza, Dra. Emma Marín-Payáa, Dra. Miriam Rahhal-Ortuñoa, Dr. Enrique España-Gregoria
Resumen Presentamos el caso de una paciente de 53 años diagnosticada de condrosarcoma petroclival, quien tras ser tratada mediante exéresis quirúrgica vía endonasal extendida, desarrolló una parálisis incompleta del III par craneal derecho. Dicha complicación fue debida al efecto masa sobre seno cavernoso derecho durante el packing de seno basilar con hemostático biológico de matriz de trombina-gelatina en la cirugía.
Introducción El tratamiento más aceptado en cordomas y condrosarcomas de base de cráneo es la resección quirúrgica radical, con o sin radioterapia adyuvante (en función de la presencia o no de remanente de tumor).1 La microcirugía endoscópica endonasal transesfenoidal para acceder al clivus es la ruta más directa para acceder a los tumores de clivus confinados a la línea media1,2 y ha demostrado ser igualmente efectiva que la cirugía abierta2 por lo que está indicada en cordomas y condrosarcomas de clivus de localización central.3 A grandes rasgos, la cirugía consiste en: 1) alcanzar el área paraselar mediante esfenoemoidectomía, 2) abrir la pared selar y posterolateral del esfenoides para exponer el seno cavernoso y resección del tumor, 3) exploración final para detectar y resecar restos, control del sangrado con materiales hemostáticos si precisa y cierre.1 Los materiales hemostáticos biológicos de matriz de trombina-gelatina han demostrado ser efectivos en el control intra-
a. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España (*) Aguilarmarina.oft@gmail.com
quirúrgico del sangrado craneal y espinal reduciendo el daño del tejido nervioso circundante y disminuyendo el tiempo quirúrgico.4 En los estudios realizados, su uso presenta una tasa de complicaciones ausente o baja, algunas de las cuales (efecto masa) solo se han demostrado en modelos animales y no en humanos.4-6
Informe de Caso Se expone el caso de una paciente de 53 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, diagnosticada mediante resonancia magnética (RM) cerebral de condrosarcoma petrooccipital (Figura 1) a raíz de diplopía transitoria sugestiva de parálisis de VI par craneal (PC), que fue resecado el 17 de marzo de 2021 mediante cirugía vía endonasal expandida. La cirugía consistió en la realización de un colgajo septalrinofaríngeo, esfenoidotomía, antrostomía derecha, resección de pared posterior de maxilar, transposición de la fosa pterigopalatina tras cortar nervio vidiano, fresado del “wedge” del pterigoides, fresado clival medio y bajo con hemostasia de seno basilar con hemostático (FloSeal ®) y resección lesional extendida a peñasco y espacio parafaríngeo derecho hasta golfo yugular. Tras la cirugía la paciente refirió clínica de diplopía vertical. En la exploración oftalmológica, la mejor agudeza visual corregida era de 0.0 LogMAR en ambos ojos. El examen de polo anterior, fondo de ojo y presión intraocular fueron normales. Se evidenció una ptosis residual de ojo derecho (OD) (distancia margen reflejo 1 (MDR1) en OD de 3 mm y en ojo izquierdo (OI) de 4mm), acompañada de anisocoria de 1 mm (OD > OI, que aumentaba en condiciones de luminosidad) y una limitación de la infradextroducción de -1 en OD. El resto de las ducciones de OD y todas las de OI estaban conservadas. En las versiones presentó hiperforia derecha de 6 dioptrías prismáticas (DP) que aumentaba 12 DP en infraversión (Figura 2). El test del filtro rojo (OD) evidenció una diplopía vertical (luz roja inferior que compensó con 6 DP) y diplopía directa de 2 DP en posición primaria de la mirada en visión lejana (debido al VI PC residual con el que debutó prequirúrgicamente). No
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existía componente torsional (Maddox) en ningún ojo. El test de Lancaster mostró hipofunción de depresores y recto lateral derechos sugestivos de III PC derecho incompleto junto con VI PC residual (Figura 2). Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) cerebral evidenciando la presencia del material hemostático en seno basilar que se extendía hacia ambos senos cavernosos, sobre todo hacia el derecho, creando efecto masa (Figura 3).
déficit o la aparición de nuevos PC postquirúrgicos (entre el 7,9%, 11,8% y 16,6% de los casos según series).2,3 Otras posibles complicaciones de la cirugía son daño en la arteria carótida interna (16,6%), fuga de líquido cefalorraquídeo (entre el 0 %, 5,5%, 15,8% y 16,7% según series), hidrocefalia, neumocefalia, stroke, hematoma, hemorragia subaracnoidea, fístula de paladar blando y defecto de paladar duro (complicaciones mayores) y sequedad nasal u ocular (complicaciones menores).2,3
Con estos datos, se diagnosticó de III PC incompleto debido al efecto masa sobre seno cavernoso derecho durante el packing con hemostáticos de seno basilar y se prescribió prisma vertical en OD y horizontal en OI provisionales.
En cuanto a las complicaciones descritas en FloSeal® en cirugía de cabeza y cuello, tienen una tasa inexistente5,6 o baja6 y se dividen en 3 grupos: 1) riesgo de transmisión de agentes infecciosos inherente al uso de productos basados en plasma humano o animal (muy bajo); 2) teórico edema perilesional secundario a la reacción granulomatosa inflamatoria causada por el producto (solo demostrado en modelos con ratas); 3) otras (anemia, fibrilación auricular, status epilepticus, infección y hemorragia).6
Comentarios La diplopía causada por parálisis del VI PC es la forma más frecuente de presentación de cordomas y condrosarcomas de clivus,1-3 variando entre el 42,85%2 y el 81,81%,1 según series.
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Aunque en un porcentaje importante de pacientes con cordoma o condrosarcoma las parálisis de PCs preoperatioras se resuelven tras la cirugía (se ha descrito en el 75%),2 dos de las posibles complicaciones de la cirugía es el empeoramiento del
Dado que no se han descrito casos en la práctica clínica de inflamación o edema perilesional ni efecto masa relacionado con el uso del hemostático biológico,4,6 hasta donde sabemos, éste es el primer caso descrito de parálisis incompleta del III par craneal unilateral debida al efecto masa sobre seno cavernoso ipsilateral durante el packing de seno basilar con FloSeal ®.
Figura 1. RM cerebral prequirúrgica (02/03/2021) propeller (izquierda) y con gadolinio (derecha) sugestiva de condrosarcoma. Se observa una lesión ocupante de espacio centrada cranealmente en fisura petroclival derecha con remodelación medial del clivus que se extiende por el foramen yugular e intracranealmente protruye en la cisterna del ángulo pontocerebeloso, condicionando la remodelación sin aparente invasión de la vertiente lateral derecha seno esfenoidal y un extenso realce marcadamente heterogéneo
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Figura 2. Durante el examen de las versiones se observó hiperforia derecha que aumentaba en infraversión, hallazgos coherentes con el test de Lancaster que muestra hipofunción de depresores derechos y recto lateral sugestiva de III PC incompleto.
Figura 3. TC cerebral postquirúrgica. Se observa material de hemostasia hipodenso (densidad aire) en lugar de aplicación (seno basilar) y su extensión a senos cavernosos (imagen izquierda) y siguiente corte con extensión de material de hemostasia en ambos senos cavernosos, principalmente el derecho, creando efecto masa (imagen derecha).
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REPORTE DE CASO CLÍNICO
Blefaroqueratoconjunivitis Dra. María Agustina Borronea,*, Dr. Hugo Legariab, Dra. Susana Gamioc , Dra. Mariana Santochic
Resumen La blefaroqueratoconjuntivitis (BKC) es una enfermedad subdiagnosticada. Sus manifestaciones son muy variadas y puede comprometer severamente la visión de los niños afectados. Se presenta el caso de una niña de 12 años con BKC que refiere episodios a repetición de orzuelos y ojos rojos desde los 2 años de edad. Presenta compromiso corneal severo bilateral que mejora con tratamiento médico. La visión no logra gran mejoría en OD pero luego de una muy buena adaptación y mejor tolerancia a las lentes de contacto esclerales logra una excelente visión en ambos ojos.
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Introducción Las enfermedades palpebrales que afectan la conjuntiva y la córnea en pacientes pediátricos han tomado diversas acepciones incluyendo enfermedad flictenular no tuberculosa o estafilocócica, acné rosácea del niño, blefaroqueratitis, rosácea ocular, queratitis flictenular, queratoconjuntivitis meibomiana. Desde el año 2001 Farpour et al proponen el término Blefaroqueratoconjuntivitis crónica, que es el término que se debe usar para incluir este amplio espectro de presentaciones y alteraciones oculares.1,2 La blefaroqueratoconjuntivitis en la infancia es una enfermedad mal definida y subdiagnosticada1 que puede presentarse de manera uni o bilateral.3 Sus manifestaciones son variadas y pueden incluir blefaritis anteriores, telangiectasias del margen palpebral, blefaritis posteriores, acompañadas por episodios de hiperemia, conjuntivitis folicular o papilar y alteraciones corneales. Dentro de estas últimas se incluyen erosiones puntiformes, queratitis punctatas, flicténulas, queratitis marginal, úlceras catarrales (en córnea inferior), neovascularización, limbitis, cicatrices y
a. Hospital General de Agudos “Dr. Ignacio Pirovano”. CABA, Argentina. b. Centro Voss de Baja Visión. CABA, Argentina c. Hospital de Niños R. Gutiérrez. CABA. Argentina. (*) mariaagustinaborrone@gmail.com
afinamiento corneal que puede evolucionar incluso a perforación ocular. Esta enfermedad se presenta asociada a episodios recurrentes de ojo rojo, lagrimeo, orzuelos y queratitis.3,4,5,6 El grado de afección corneal es reportado desde 5-100% según las diferentes publicaciones y esta variación puede deberse a las diferencias demográficas, socioeconómicas y culturales.7 Los síntomas más frecuentes son molestias oculares, fotofobia, edema, picazón y visión borrosa.3,6 Según la literatura, la edad de presentación varía desde antes del año de edad hasta los 14 años y se manifiesta como una curva bimodal (la primera entre los 4 y 5 años y la segunda en la adolescencia). En las series de casos publicadas en el Reino Unido, USA, Francia y Singapur la enfermedad fue más frecuente en el sexo femenino, pero en uno de los reportes con más casos publicados de India, no habría diferencia significativa en la presentación siendo levemente mayor en varones. En la mayoría se concluye que la enfermedad es más frecuente en pacientes con piel clara y asiáticos.4,6 Aunque clínicamente es similar a la presentación en el adulto, en general el pronóstico visual es peor en los niños.7 Esta enfermedad es muy importante porque puede comprometer la visión y provocar ambliopía en el caso de comprometer severamente la transparencia corneal.4,8 Existe una demora de 2 años o más entre el inicio de la enfermedad y el diagnóstico.9 El error en el diagnóstico previo y la ausencia de sospecha se relaciona con la probabilidad de tener mayor compromiso corneal.7 Se puede clasificar a la enfermedad en leve, moderada y severa (Tabla 1)4 y puede graduarse también de acuerdo a la actividad y al daño producido por la misma. En las reactivaciones conocer el nivel de daño previo permite asegurar estrategias de tratamiento y evitar la progresión para que no se comprometa la visión.10 La patogenia no es clara, pero se piensa que estaría relacionada con la colonización de la piel y las mucosas por Staphilococcus aureus y podría existir relación con la susceptibilidad inmunológica y la respuesta exagerada a los componentes de la pared celular de estas bacterias.7 La disfunción de las glándulas de meibomio, la enfermedad de ojo seco e incluso el Demódex son factores que se cree tienen un rol importante en el desarrollo de la enfermedad.2 A continuación, se presenta un caso de BKC de diagnóstico
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Tabla 1. Clasificación de la BKC en leve, moderada y severa.4
tardío con severo compromiso corneal y su tratamiento con excelente respuesta.
Caso clínico Se presenta el caso de una niña de 12 años con fotofobia, leve hiperemia y opacidad corneal en ambos ojos. Su madre refiere es sana, no presenta antecedentes familiares de importancia y las alteraciones en los ojos comenzaron con episodios de orzuelos y conjuntivitis a repetición desde los 2 años de edad. El tratamiento indicado para esos episodios fue variado, pero se incluyeron colirios y ungüentos con corticoides y antibióticos. Al momento de la consulta presenta agudeza visual (AV) sin corrección 20/60 OD y 20/50 OI que mejora con pinhole (PH) a 20/30 o 7/10 y 20/20 o 10/10 respectivamente Con el autorrefractómetro (ARM) no se logra realizar medición por la opacidad e irregularidad corneal. En la Biomicroscopía (BMC) (Figura 1) se evidencia blefaritis anterior, hiperemia del borde palpebral, hiperemia conjuntiva tarsal en ambos ojos (AO) con escasa secreción mucosa. En la córnea de AO se observa opacidad corneal que compromete el estroma anterior con neovascularización corneal y queratitis punteada superficial. La Presión intraocular (PIO) 15 mmHg en AO. El resto del examen oftalmológico no presenta alteraciones. Se indica higiene palpebral y tratamiento con ciclosporina tópica 0.1%, loteprednol 0.5 % en dosis decrecientes por 1 mes, lubricación abundante y Azitromicina 1% 2 veces por día. Al mes de la primera consulta la AV de OD 20/60 y la de OI 20/30 sin corrección. Ambos ojos se encuentran con las conjuntivas normocoloreadas, la queratitis se redujo en AO, la PIO de AO 14 mmHg. El tratamiento continúa con ciclosporina 0.1% 2 veces por día, loteprednol 0.5% 1 vez por día durante 15 días, Azitromicina 1% tópica por 15 días, condroitín sulfato 3% 4 veces por día y Dexpantenol por la noche. A los 2 meses del inicio del tratamiento presenta AV sin corrección de OD sin cambios y en OI 20/25 difíciles.
Se realiza medición con ARM OD Esf -1.00 Cyl -3.50 x 4 y OI Esf +0.50 Cyl -2.25 x 11. Se realiza una prueba subjetiva y se evidencia que la visión de OD mejora a 20/50 con Esf -1.00 Cyl -2.25 x 4 y el OI mejora a 20/20 con Esf +0.50. En la BMC (Figura 2) se observan AO estables, con un incremento en la transparencia de ambas córneas y menor queratitis. Se indica continuar con ciclosporina 0.1% 2 veces por día, Condroitin sulfato 3% varias veces por día y Dexpantenol por la noche. Se indica realizar prueba de LC esclerales con los que se obtiene una excelente tolerancia y la visión de ambos ojos mejora a 20/30 OD y 20/20 OI (Figura 3).
Conclusión La BKC es una enfermedad que hasta el año 2001 estuvo mal definida, pero hoy se conoce la amplia variedad de signos y síntomas que puede presentar. Se debe sospechar ante las recurrencias y su detección temprana y un correcto inicio de tratamiento pueden prevenir grandes complicaciones como la ambliopía.4 No contamos con estadísticas en América Latina sobre la incidencia de esta enfermedad, pero se sabe que afecta más frecuentemente a niños de piel clara.6 El tratamiento es desafiante, se basa en controlar la enfermedad, no en curarla7 y debe realizarse según el estadio de la enfermedad10 utilizando higiene palpebral con shampoo neutro y lágrimas artificiales en sus inicios, antibióticos tópicos cuando sea necesario (eritromicina 0.5% o azitromicina 1%) y sistémicos en casos más severos. En aquellos pacientes con mucha inflamación activa se pueden agregar cursos cortos de corticoides tópicos, Ciclosporina tópica (0.05%-2% o Tacrolimus 0.03% e incluso se puede necesitar inmunosupresión sistémica.2 Este es un caso muy particular ya que la opacidad corneal disminuye con pocos meses de tratamiento y la mejora de la agudeza visual con el uso de lentes de contacto esclera-
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les fue incluso mejor. Es imprescindible recordar que, a pesar de presentar alteraciones corneales muy severas, el correcto tratamiento va a ayudar a nuestros pacientes y el uso de LCE puede mejorar la visión y la calidad de vida. Las LCE son am-
pliamente utilizadas para el tratamiento de enfermedades de la superficie ocular moderadas a severas,11,12 por lo cual debemos considerarlas como una herramienta muy útil en el manejo de alteraciones de la superficie ocular.
Foto 1. Imágenes de OD y OI en la primera visita.
Foto 2. Imágenes OD y OI al mes de inicio del tratamiento.
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Foto 3. Imágenes OD y OI con LCE.
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FOTO CIENTÍFICA
Unicornio Palpebral Dra. Priscila Amadoa
Descripción
Niña de 8 años de edad que es traída a la consulta por presentar un chalazión recidivante en ojo izquierdo de 4 meses de evolución, tratado en otro centro con ungüento de antibiótico y corticoide. Se realiza extracción de la lesión bajo anestesia general y envío de la misma para su estudio anatomopatológico, el cual revela la presencia de láminas disgregadas de queratina con extensa impetiginización.
Fotos 1 y 2. Obsérvese la presencia de una lesión que asienta sobre el párpado inferior de ojo izquierdo, compatible con cuerno cutáneo.
a. Instituto de Oftalmología Santa Fe. Santa Fe (Argentina) Priscila.amado34@gmail.com
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ZONA RAOI Los Expertos están en Toda la Argentina
Quejas visuales de niños sanos “PRIMUM NON NOCERE”
Dr. Carlos Alejandro Kotlik Prof. Adjunto Área Oftalmología UNCuyo. Mendoza, Argentina. Jefe de Servicio Oftalmología del Hospital Materno Infantil Notti. Mendoza, Argentina. Director médico Centro Oftalmológico Kotlik. Mendoza, Argentina.
Agradezco al Presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología Infantil (SAOI), Dr. Fernando Prieto Díaz, quien me entusiasmara para presentar en el marco de “FACOEXTREMA”, y dentro de “SAOI EXTREMA”, este trabajo en forma de Power Point que le llamamos “HISTERIA EXTREMA”. Corresponde a un viejo trabajo libre expuesto en el XX Congreso Argentino de Oftalmología del 2015. Ahora lo ofrezco como “paper” científico, luego de 25 años de trabajar en el Hospital de niños más importante del oeste argentino. Ya en 1909 Straub, Sorsby en 1957, Van Alphen en 1961 y hasta Duane en 1976 hablaron del proceso de emetropización en el ojo humano normal. Luego Mutti y colaboradores, y hasta Iribarren entre nosotros lo han corroborado en todo tipo de animales desde peces hasta humanos, mamíferos, pasando por aves y reptiles. En éstos últimos, la esclera es de cartílago por lo que para alargarse necesita más cartílago mientras que en los mamíferos con esclera de colágeno se necesitan menos fibras para elongarse más. Las refracciones humanas, a diferencia de los pesos, alturas o perímetros cefálicos, no siguen la distribución Normal de la Campana de Gauss. Por lo tanto, al referirnos científicamente a ella, no podríamos hablar de promedios ni de desvíos standard que son cálculos de aquella “campana”. La distribución de las refracciones oculares humanas se dice que es “leptocúrtica” (Figura 1), o sea que tiene una “curtosis” un desvío respecto de la Normal de Gauss, de modo que son muchos más los emétropes, los del centro, aparece un pico más alto que lo esperado en aquella ya nombrada, campana gaussiana creada a la libre suerte. Este comportamiento, por lo tanto, no es al azar, y se explica exclusivamente por los procesos de emetropización durante la niñez a través de la dopamina y de la luz que desde Josh Walman conocemos. El largo axil y el espesor de la coroides van a responder exactamente a lo que el poder del cristalino y la córnea necesiten para que el ojo enfoque en el infinito sin acomodar. Todos los errores que vemos actualmente en “la epidemia de miopía del sudeste asiático” responden a fallas en la conducta de los niños (trabajo de cerca, falta de actividades al aire libre, leer en letras negras sobre blancas, acomodación insuficiente [accommodation lag], etc.). Fuera de estos contextos de desarrollo, no debemos interferir con este proceso fisiológico durante la infancia. Podemos simplificar diciendo que no debemos recetar “lentes de descanso” en niños. Éstos no necesitan descanso sino por el contrario, estímulo para completar su maduración visual estereoscópica. Además, los niños tienen una amplitud de acomodación inmensa, por lo que la “astenopia” en ellos es muy rara.
Fiigura 1. Distribución leptocúrtica.
“Ayudar siempre, curar tal vez…” Dr. Carlos Gianantonio
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Sin embargo, muy frecuentemente encontramos en la consulta quejas visuales en niños de 4 a 15 años que tienen muy buena agudeza visual. Las “cefaleas”, son el primer motivo de consulta o de derivación por pediatras según un estudio que llevé a cabo en el Hospital Materno Infantil Notti de Mendoza, hace más de una década. En su portal de Internet, la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), dice sin embargo que menos del 1.5% de estos dolores de cabeza son de causa oftálmica, y ese número está tomado de estadísticas que incluyen adultos en los que la amplitud de acomodación es menor y la astenopia y cefaleas mucho más frecuentes. En el sitio web de la American Association for pediatric Ophthalmology and Strabismus (AAPOS), preparado para la información al público, por el comité de esa entidad desde enero del 2002, se lee que debemos recordar que la necesidad de anteojos no es casi nunca la causa de los dolores de cabeza de los niños, particularmente si los lentes corrigen sólo una parte de la hipermetropía que es normal en esta edad. Si usted tiene dudas sobre estas molestias de un niño, asegúrese de discutirlas bien con el pediatra, y busque la opinión de un Oftalmopediatra bien preparado. Digo “sin embargo”, porque las “presiones “de los padres, de los pediatras, y de los mismos pacientitos, muchas veces nos empujan a prescribir anteojos que no deben recetarse, por la dificultad que encontramos en explicarle a la mamá: “su hijo está sano, está bien”. Es como dejar que vaya a otro colega que finalmente le recetará el - 0.50 en 180 grados, o el esférico +1.00, que tendrán efecto placebo y calmarán los síntomas. ¡Interferimos con la emetropización! Un profesor de la carrera decía “no existen pacientes sanos, sino mal estudiados”1.Todos tenemos alguna “irregularidad”. El tema es ver cuando esa “irregularidad” constituye una patología que debe tratarse. La anamnesis, tal como nos transmitieron los viejos médicos sigue siendo la clave para esta tarea: ¡diferenciar el que necesita tratamiento del que no! Hablar con los niños es más difícil que con los adultos, pero muchas veces dicen exactamente lo que les pasa y ¡somos nosotros los que no sabemos (o no podemos) interpretar sus síntomas, sus quejas!
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
¡Qué difícil es decir que está bien! ¿Y por qué le pasa lo que le pasa? Todo niño está sano, si no tiene parámetros de alguna patología. Mientras que todo adulto está enfermo, si tiene parámetros fuera de lo normal o sano. (Conocemos a donde debe llegar, el destino, el adulto, pero no el modo de evolución hacia él, no el desarrollo). Muchos niños son muy observadores y les pasan, evocan, ponen en evidencia síntomas que deberíamos tener los adultos pero que por “acostumbramiento” (estímulos constantes que no varían) no tenemos. Respondemos a cambios, no a situaciones estables. Por eso ven cosas reales que los adultos no. Por eso puede haber quejas… ¡Primum non nocere!, ¡primero no dañar!, nos advierte la máxima hipocrática.
A continuación, se enumeran varias situaciones que producen quejas, que rara vez tenemos en cuenta. Muchas de ellas no son patológicas. El 20/3/2015 presenté un cuadro en un trabajo libre durante el XX Congreso Argentino de Oftalmología en Buenos Aires (Tabla 1). Con algunas modificaciones es lo que presento en esta oportunidad. Figura 2. Acomodación visión lejana y cercana.
1) “Las letras se borronean al leer” Caso muy común. Recetamos astigmatismos leves a favor de la regla: interferimos con la emetropización. ¿Por qué les ocurre eso a nuestros pacientitos observadores? Muchísimas causas. La suspensión de la sincinesia acomodación-convergencia- miosis es una causa. Cualquier distracción, puede ser la causa de la falta de acomodación y concomitantemente la dificultad de leer de cerca (Figura 2). Son estas “interrupciones” las que darían lugar al llamado “accommodation lag”, ya en niños mayores o adolescentes. Los niños descubren que cerrando los ojos y volviendo a abrirlos, pestañear, mirando de cerca recompone la sincinesia suspendida y vuelven a enfocar bien. El mismo “mecanismo de defensa” de las exotropias intermitentes. También ocurre que los niños de 7 a 12 años al leer mirando hacia abajo un periodo largo, mayor de 15 minutos y convergiendo, desarro-
1
Prof. Dr. Rodolfo Muratorio Posse
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Tabla 1. Quejas visuales de niños sanos (cuadro presentado en un trabajo libre durante el XX Congreso Argentino de Oftalmología en Buenos Aires). Por Carlos.Kotlik adaptado de Wright y Boger.
Quejas Visuales en Niños Sanos 01.
“Las letras se borronean al leer”
Cambios en la curvatura corneal por lecturas prolongadas
02.
“Las letras se borronean al leer”
Acomodación relajada
03.
“Al leer las palabras se me juntan
Convergencia relajada
04.
“Al leer las palabras se me juntan”
Epífora (diferente refracción en las lágrimas)
05.
“El pizarrón se borronea”
Acomodación relajada
06.
“Veo doble”
Diplopía Fisiológica (homónima en ET y heterónima en XT)
07.
“Veo puntos negros oscuros”
Flotadores Vítreos
08.
“Veo puntos blancos brillantes”
Fenómeno entóptico de campo azul (glóbulos blancos principalmente) - Fenómeno de Scheerer
09.
“Veo luces de colores”
Post-imágenes
10.
“Lo que miro desaparece a la noche”
No hay función escotópica foveolar
11.
“Con un ojo veo más brillante”
Un ojo adaptado a la oscuridad
12.
“Las cosas tienen diferente tonalidad con cada ojo”
Un ojo adaptado a la oscuridad
13.
“Cuando veo el cielo veo cosas”
Fenómeno entóptico de campo azul (glóbulos blancos principalmente) - Fenómeno de Scheerer
14.
“Veo una luz púrpura cuando me aprieto el ojo”
Estimulación mecánica de la retina
15.
“Cuando miro algo, todo lo demás desaparece”
Fenómeno de Troxler - Inhibición colateral retinal y cerebral
16.
“Las cosas se ven de diferente tamaño”
Tamaño de la imagen con respecto a la acomodación Ley de Donders de la atropina
17.
“Las cosas se ven de diferente tamaño”
Fenómeno de Aubert Forster(lo cercano se resuelve mejor)
18.
“En el medio veo más claro”
Fenómeno de Stiles-Crawford. Mayor sensibilidad de los conos a los rayos perpendiculares a la retina
19.
“Me duele la cabeza al leer”
Stress infantil
20.
“Me titila el párpado”
Stress infantil.
21.
“Miro televisión y la compu muy de cerca”
Amplísima amplitud de Acomodación
22.
“Veo mal, no veo bien, veo borroso”
Aberropías (Agarwal) - (HOA) Aberraciones de alto orden
/ pág. 23
llan un aumento en la curvatura corneal, lo que los obliga a acercarse más, los miopiza si se quiere, produciendo una borrosidad a la distancia. Uno de los motivos por los que tanto la AAPOS, como nuestra SAOI recomiendan el famoso 20, 20, 20 que es mirar de lejos (a 20 pies, 6 metros, por 20 segundos, cada 20 minutos).
2) “Al leer las palabras se me juntan” Otra molestia frecuente. Muchas causas nuevamente. Insuficiencia de Convergencia, es una. Los obliga a alejar el libro, el texto, obviamente no por presbicia, y justamente si hacen el esfuerzo de mirar de cerca ¡estimularán la convergencia! Otra causa, es la epífora. El mecanismo de la queja es por diferente refracción en las lágrimas.
3) “El pizarrón se borronea” Igual que en los casos anteriores y por las mismas causas nos traen este síntoma muy común de queja también. No siempre la causa es un vicio de refracción. Los niños en su mayoría son hipermétropes fisiológicos. Deben acomodar aún para mirar al pizarrón. Si ocurre cualquier evento de interrupción de la sincinesia acomodación-convergencia, ocurrirá que se ve mal, aún en visión de lejos. Los niños no deben relajar la acomodación, y esto no les molesta porque tienen una gran amplitud de la misma.
4) “Veo doble” Muchas veces lo interpretamos como mala visión. Me he encontrado con niños que aprenden solos lo que llamamos “Diplopía fisiológica” (homónima en ET, heterónima en XT). Se ven doble el dedo cuando lo ponen cerca de los ojos y miran a lo lejos, o ven doble algún objeto lejano, (un árbol tras la ventana), cuando enfocan a su dedo cerca de la cara. En el primer caso, enfocando a lo lejos y poniendo el dedo a unos 20 cm de la nariz, éste se ve doble, y al cerrar el ojo derecho se va la imagen del dedo izquierdo y viceversa. En el segundo caso, enfocando de cerca y viendo un árbol tras la ventana, al cerrar el ojo derecho desaparece la imagen del mismo lado, de la derecha del árbol a lo lejos (Figura 3).
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Figura 3. Diplopía fisiológica: Experiencia con dos dedos.
Figura 4. Fenómeno entóptico de campo azul de Scheerer: aparición de pequeños puntos brillantes especialmente cuando se mira un campo azul como el cielo.
5) “Veo puntos, veo moscas, o cuando miro el cielo veo cosas” Los clásicos flotadores vítreos también pueden ser percibidos por los niños. Claro que en general todavía no se ha producido la sinéresis vítrea con el correspondiente desprendimiento vítreo posterior. Pero sí existen algunas hemorragias en leucemias, diabetes, o algunas anemias (como las falciformes, por ejemplo) en que los eritrocitos son verdaderos flotadores. Tenemos además las uveítis que producen células inflamatorias (Tyndall celular) o proteínas (Tyndall proteico). También existen las hialosis asteroides o las sínquisis centelleantes que producen ante un plano blanco, sombras, que son referidas por los pacientes. Y acá entramos en el apasionante mundo de los llamados fenómenos entópticos (son un estímulo visual cuya fuente son los ojos mismos). El Fenómeno entóptico de campo azul de Scheerer, es muy raro de evidenciar, pero no tan infrecuente que ocurra, y el síntoma de nuevo es ver puntos o moscas. De hecho, debe ocurrir normalmente en todos los ojos. Consiste en la aparición de pequeños puntos brillantes especialmente cuando se mira un campo azul como el cielo. Los puntos corresponden a los glóbulos blancos que son mucho más grandes que los rojos en la sangre moviéndose frente a la retina en los capilares retinales del ojo, cercanos a la mácula. Los puntos se mueven de alguna manera en sincronía con el latido cardíaco. La longitud de onda óptima para que se produzca el fenómeno es la luz azul de 430 nanómetros, ya que ésta se absorbe muy fácilmente por los glóbulos rojos que llenan los capilares. Entonces, el cerebro “edita, borra” las líneas negras que resultarían de esta absorción. Sin embargo, los glóbulos blancos, mucho más raros y esparcidos que los rojos no absorben la luz azul bien y crean un “blanco, una solución de continuidad” que se interpretan como “puntos brillantes”.
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6) “Veo luces de colores” Por supuesto que existen las migrañas y también las infantiles que vienen con auras con luces de colores. Por supuesto que existen lesiones retinales con discromatopsias raras. Sin embargo, la causa más frecuente de este síntoma son las post-imágenes que se producen por agotamiento de los pigmentos visuales (Opsinas)2 o ante la estimulación retinal mecánica.
7) “Lo que miro desaparece a la noche” De noche dependemos de nuestra adaptación a la oscuridad. Dependemos más de los bastones. Dependemos de la periferia. En caso de Neuritis ópticas o de Retinosis Pigmentarias que afectan este sector veremos que lo que vemos desaparece en la oscuridad o sea de noche. Pero los chicos descubren lo que nosotros ya sabemos: ¡No hay función escotópica foveolar! Esto nos parece obvio sabiendo que solo hay bastones en fóvea y pocos en la mácula, pero he atendido niños sorprendidos por ver mejor fuera del centro que en el centro, de noche, o en el cine. “Veo un asiento y cuando apunto el ojo, no está”. “De noche todos los gatos son pardos” dice el refrán, y es porque la sensibilidad de los bastones periféricos es diferente a la de los conos centrales. 1 watt de potencia para una luz de 555 nm en condiciones fotópicas, (conos en su máxima sensibilidad), estimulan 673 lúmenes; mientras que 1725 lúmenes es 1 watt a 507 nm en condiciones escotópicas (Figura 5), o sea con los bastones adaptados a la oscuridad en su máxima sensibilidad (recordemos que las proteínas que absorben la luz rodopsina y conopsinas cambian de su forma “cis” a “trans” para adaptarse a su máxima sensibilidad). O sea que adaptados a la oscuridad la misma energía de luz nos proporciona una sensación psicofísica de más luz, y somos más sensibles más lejos del rojo 507 nm en vez de 555 nm. Esto da lugar al famoso dicho antes mencionado: “Los niños observadores, saben o intuyen todo esto”
Figura 5. Flujo luminoso.
8) “Con un ojo veo más brillante, o las cosas tienen diferente tonalidad con cada ojo” Puede corresponder a alguna enfermedad del nervio óptico. Nosotros conocemos el defecto pupilar aferente relativo (DPAR), en que el ojo malo al hacer el “swinging reflex”, o sea viniendo de estimular el otro ojo, al alumbrar el malo vemos una dilatación paradojal pupilar en vez de la contracción esperada. Esto ocurre porque al estimular el ojo bueno el estímulo que llega al tectum donde parte el fotomotor, es mayor, que cuando se estimula el ojo malo, que por definición tiene un defecto aferente, y se ve esa dilatación paradojal. Sin embargo, en los niños la “queja” corresponde muchas veces a haberse tapado un ojo y por lo tanto tener un ojo adaptado a la oscuridad y el otro a la luz. Recordemos que la adaptación es un mecanismo local retiniano de cambio de forma de las proteínas visuales de “trans” a “cis”. De este modo y por lo que vimos en el punto anterior las cosas se verán
En el caso de los bastones es bien conocida la rodopsina que deriva de la vitamina A (11-cis retinal). En el caso de los conos se conocen tres opsinas: una llamada “eritrolab” que capta más a la luz de mayor longitud de onda (roja), otra “clorolab” sensible a una longitud de onda media (verde), y otra “cianolab” que capta la azul. Actualmente se piensa que muchas mujeres tienen una cuarta opsina. 2
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más brillantes en uno que en otro y con diferente tonalidad por ser diferente la sensibilidad a cada longitud de onda en cada caso (fotópico vs. escotópico).
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Figura 6. Diagrama del CIE de la visión tricrómatica desde 1931.
Figura 7. Fenómeno de “Crowding”.
9) “Veo una luz púrpura cuando me aprieto el ojo” Los fotorreceptores están preparados para ser estimulados como su nombre lo indica por fotones, o sea por luz. Incluso la posición de los mismos (conos o bastones) en la retina está determinada por la luz, ya que se orientan siempre longitudinalmente de modo de estar alineados a la pupila. Sin embargo, si apretamos el ojo logramos tener una estimulación de éstos que no pueden transmitir otro estímulo que no sea el luminoso por lo que tenemos una sensación luminosa. La estimulación mecánica de la retina, entonces, produce luces. Sin embargo, en promedio para producir un lumen de estimulación se necesita aproximadamente y promediando sistema fotópico con escotópico, 0.00147 watts de luz. Si recordamos que el watt es la medida de la energía por unidad de tiempo, o sea por segundo, nos percatamos que esta energía para estimular un lumen es mucho menor con luz que la energía necesaria para masajear la retina y producir la sensación del mismo lumen. La pregunta interesante es por qué la estimulación retinal mecánica en general (pero no siempre) produce coloraciones púrpuras. Hasta aquí solo podemos decir que los púrpuras son colores que no pueden reemplazarse con una sola longitud de onda como todos los que tenemos en el arco iris desde el violeta al rojo. Por lo tanto, podemos decir que es un color, una sensación puramente humana. Recordemos que a diferencia del oído que puede captar dos longitudes de onda a la vez, (vibrando en resonancia en diferentes lugares del caracol auditivo a la vez), el ojo no puede hacerlo. Cuando estimulamos con dos longitudes de ondas a la vez (mezclas aditivas), dos colores diferentes vemos un tercer color que puede resumirse casi siempre en una sola longitud de onda diferente de las dos primeras. Así, por ejemplo, si iluminamos con un verde de 546 nanómetros, y a la vez con otro rojo de 689 nanómetros (sumamos dos longitudes de onda, rojo y verde), el ojo percibirá indistinguible de un amarillo de 589 nanómetros3. O sea, cada vez que vemos un color podemos ver una onda sola o una suma de varias y veremos lo mismo, excepto cuando vemos colores púrpuras en cuyo caso sin duda estamos viendo por lo menos dos ondas superpuestas y nos esta sensación solamente humana que no puede reemplazarse por ninguna onda única. Todos los púrpuras son una sensación fisiológica que no tiene traducción física. Son colores puramente humanos. Algunos dicen que ahí se encuentra el alma, el espíritu, ya que no pueden describirse con ondas electromagnéticas puras sino como suma de ondas. ¿Será esta la causa de ver purpuras con estimulación mecánica, que obviamente no es el estímulo que corresponde al receptor?
10) “Cuando miro algo, todo lo demás desaparece” Cuando uno fija estáticamente una escena durante un período prolongado, la adaptación retinal causa una pérdida periférica de visión llamada Fenómeno de Troxler de Inhibición colateral retinal y cerebral. Es el motivo por el cual los estrabólogos conocen bien del llamado “crowding”, que es cuando la Agudeza Visual es mayor mostrando optotipos separados que juntos (Figura 7). Es lo que ocurre en la porción izquierda (medias o bajas frecuencias espaciales) en la curva de Sensibilidad de Contraste, que hace que objetos más grandes se resuelvan menos bien que aquellos medianos, y la Curva de Sensibilidad de Contraste o su equivalente MTF (Modulación de Factor de Transferencia) no sea una recta como lo es por
En 1931 la “Comisión Internacional de Iluminación” CIE (por sus siglas en francés Comisión International de l’Éclairage) hizo un diagrama uniendo los tres estímulos de los tres conos conocidos y las sensaciones psicofísicas producidas en los seres humanos, asumiendo la existencia siempre de tres conos con diferente sensibilidad en diferentes longitudes de onda (visión tricromática) (Figura 6). Así tenemos que todos los colores pueden ser producidos como dijimos antes por una sola onda o por suma de varias y el brillo relativo con la que la vemos o sea la sensibilidad para cada estímulo está dado por la escala en abscisas y en ordenadas de 0 a 1 siendo 1 máxima y 0 cuando no percibimos nada o sea insensibilidad total. Es una especie de triángulo donde en los bordes aparecen las longitudes de onda en nanómetros y las distintas mezclas aditivas que producen sensaciones. Como vemos, hay una línea recta que une los rojos con los violetas porque estos colores llamados púrpuras o magentas no tienen ninguna longitud de onda que pueda reemplazarlos. 3
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temas meramente ópticos, sino que tenga una meseta hacia la izquierda. El mecanismo es que la retina al estimular un receptor inhibe al de al lado para resaltar el contraste, y esto ocurre también en el cuerpo geniculado y en occipital (Figura 8). Esto se conoce hace mucho tiempo con las llamadas bandas de Mach donde vemos como en los bordes de diferentes contrastes se realza el mismo. En la Rejilla de Herman a continuación vemos en las esquinas puntos negros que desaparecen cuando queremos enfocarlos (Figura 9). por el mismo mecanismo del fenómeno de Troxler: inhibición colateral. Lo mismo ocurre en la figura 10, donde si nos concentramos en el punto negro, el gris de la periferia desaparecerá.
Figura 8. Inhibición lateral de las células horizontales de Cajal.
Figura 9. Rejilla de Herman: en las esquinas vemos puntos negros que desaparecen cuando queremos enfocarlos
Figura 10. Si nos concentramos en el punto negro, el gris de la periferia desaparecerá.
11) “Las cosas se ven de diferente tamaño” La micropsia y la macropsia pueden indicar enfermedad retinal loca, lesiones de sistema nervioso central o disturbios psicológicos. También ha sido descripta luego de un Desprendimiento de Retina que incluya la mácula, en la Esclerosis Múltiple y en la Miastenia. Cicloplegia Micropsia: Para ver un objeto fijado el músculo ciliar, tiene necesidad de un aflujo nervioso más grande que en estado normal ( CA/A). Este esfuerzo le habrá adaptado normalmente a una distancia más corta. Si entonces se pone en proporción el tamaño de la imagen retiniana del objeto con la distancia más corta supuesta; el individuo le atribuye una dimensión más pequeña que la que en realidad posee. A esto se lo conoce como Ley de Donders de la Atropina. Lo mismo ocurre con el ciclopentolato y en menor medida con la tropicamida. Muchos chicos notan esto al salir de la cicloplegia. Otro mecanismo de micropsia o macropsia es el llamado “Fenómeno de Aubert Fors-
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ter”. Se conoce así, al fenómeno por el cual dos complejos pequeños cercanos son resueltos más fácilmente que 2 complejos grandes lejanos que subtiendan ángulos visuales iguales, y deberían resolverse igualmente (lo cercano se resuelve mejor).
Figura 11. Fenómeno de Stiles – Crawford.
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Figura 12. Dolor de cabeza al leer debido a “stress infantil”.
12) “En el medio veo más claro” Puede haber RP o Glaucomas donde sólo veamos en el medio, a lo que llamamos “Visión tubular”. En niños es muy raro. Sin embargo, muchos niños cuentan esta sensación y se refieren a lo que se conoce como “Fenómeno de Stiles–Crawford” (Figura 11), al efecto por el cual los rayos más centrales de la pupila aparecen más brillantes que los de la periferia. Es una mayor sensibilidad de los conos a los rayos perpendiculares al centro de la retina. Aparentemente esto se produce porque los conos4 se orientan siempre longitudinalmente de modo de estar alineados a la pupila. De esta forma, la luz que entra cerca del borde pupilar produce una respuesta en los fotoreceptores menor comparada con luz de la misma intensidad que entra en el centro de la pupila. La respuesta de los conos es significativamente menor que la esperada por el aumento en el ángulo de llegada a los mismos. También, el color de un haz de luz monocromática que entra por el centro de la pupila se percibe diferente que la misma longitud de onda, pero entrando por el borde pupilar, independientemente de la intensidad de ambas ondas. Esto suelen referirlo los niños como dijimos: “en el medio veo mejor”. No constituye un problema de Campo Visual. No es un problema, no es patológico, es normal, nos ocurre a todos, pero los niños se dan cuenta, lo perciben, los grandes estamos acostumbrados a ello y no nos percatamos de ello.
13) “Me duele la cabeza al leer” El homo sapiens mantiene casi la misma biología que se desarrolló cuando apareció en la sabana africana. La liberación de adrenalina por la glándula suprarrenal en respuesta rápida cuando veíamos un león sirvió para protegernos y proteger la especie. Hoy ese mismo mecanismo endócrino de liberación de esta catecolamina, pero sin “león” sino otros estímulos (una deuda, un examen, un problema económico) que producen la misma reacción se llama “stress”. Los niños también lo padecen ante estímulos que parecen banales: “me quitó la goma de borrar”, “me miró feo”, etc. Esto se conoce como “stress infantil” (Figura 12). Recordemos que por la inmensa amplitud de acomodación los niños no tienen cefaleas ni astenopías, pero pueden tener este síntoma por stress.
14) “Me titila el párpado” Al igual que el punto anterior el “stress Infantil”, se puede manifestar también como un temblequeo en el párpado, que se ve incluso macroscópicamente frente al espejo. Debemos recordar que además del elevador del párpado y el músculo orbicular, tenemos el llamado músculo de Müller que responde al simpático, y que es estimulado por la adrenalina. Otra manera de expresarse, además de la cefalea.
15) “Miro televisión y la compu muy de cerca” Típico síntoma de miopía. Ver mejor de cerca que de lejos. Pero los niños tienen una enorme amplitud de Acomodación, que les permite ver de cerca sin dificultades y no por miopía. ¡Quién puede acomodar 25 Dioptrías, no le cuesta mirar a 20cm y acomodar 5D, que muchas veces por el ya nombrado “accommodation lag” son solo 4D! ¡Y a veces a 15cm y acomodan 6,66D, o 6D! Si les tomamos buena AV de lejos, les va bien en la escuela, no hay familiares miopes, no integran el grupo de los llamados pre-miopes, su trabajo de cerca pasa a segundo plano y es simplemente un gusto.
4
Los bastones no presentan el fenómeno Stiles-Crawford. Todos los rayos de luz son igualmente efectivos.
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16) “Veo mal, no veo bien o veo borroso” Algunos niños cuesta corregirlos, o no podemos hacerlo. La retinoscopía sigue siendo el mejor método de despistaje de errores refractivos, cuando la autorefractometría es imposible o nos da valores que no mejoran. Los modernos autorefractores por fotorrefracción a distancia5, también muchas veces nos entregan bajo índice de confiabilidad. Los estudios para medir la AV (test de mirada preferencial por cartones, test de nistagmus optoquinético, potenciales occipitales evocados por patrón) nos pueden ayudar en edades que no colaboran, en verificar la refracción y su correspondiente mejoría en la AV. Sin embargo, queda un grupo de pacientes que “no corrigen”. Muchos de ellos corresponden a la entidad que acuñó en 2002 Amar Agarwal: Aberropías y Aberraciones de alto orden (HOAs, High Order Aberrations en inglés). De este modo, entre los errores refractivos, además de los desenfoques6 y astigmatismos, tenemos Aberropías, que se definirían como, el error específico en el frente de onda que resulta en una disminución de la Agudeza Visual mejor corregida atribuible a las HOAs. Llamamos Alto Orden a partir del tercer orden radial de la pirámide de Thibos, construida a partir del polinomio de Zernicke. El segundo son los astigmatismos y desenfoques, y el primero los prismas (Figura 13).
Figura 13. Desenfoque, astigmatismos y aberraciones de alto orden.
Figura 14. RMS= Root Mean Square.
En algún momento los oculistas deberemos empezar a manejar términos como Root Mean Square (RMS, raíz cuadrada de las medias al cuadrado) (Figura 14), o el Objective Scattering Index (OSI, índice objetivo de dispersión del Optical Quality Analysis System [OQAS]). Estos errores no pueden corregirse con anteojos , y son muy dependientes del diámetro pupilar, por lo que podemos achicar la pupila, o usar lentes de contacto, o cirugía personalizada. Esta nueva manera de enfrentarse a la refracción que ya se usa en cirugía refractiva en adultos, también ocurre en niños. Una vez más, éstos siendo observadores pueden notar, decir y quejarse de cosas que corresponden a estas fallas. Figura 15. Con diámetros pupilares de 4 a 6.5 mm las imágenes se borronean.
El tema de las Aberropías es muy complicado. Puede que una Aberración anule a otra y se vea mejor con un RMS más alto que uno más bajo. También es extremadamente difícil diagnosticar fehacientemente la causa de la mala visión. Los diagnósticos diferenciales entre los temas expuestos son espinosos, y además pueden existir al mismo tiempo varios de estos diagnósticos. Por ejemplo, en la simulación siguiente con diámetros pupilares de 4 a 6.5mm se borronea la imagen (Figura 15). ¿Corresponde al fenómeno de Stiles-Crawford, descripto en el punto 12 o es una aberración esférica que se acentúa con la dilatación pupilar? ¿O son ambas?
5 6
Plusoptix de Wellch Allyn, de USA o Adaptica 2 Win.de Italia. Miopía e Hipermetropía.
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Conclusiones La consulta oftalmopediátrica es riquísima. Nos enfrentamos a retos no solamente respecto a lo académico, sino a lo comunicacional. Los niños no son adultos chiquitos, ni adultos en desarrollo. Experimentan cosas que tenemos que saber interpretar. Lo que hagamos (o no hagamos) va a cambiar la vida de un niño y de su familia, y lo que digamos, y cómo lo digamos, será fundamental, proporcionando la información, la confianza, y la esperanza necesaria basada en el conocimiento científico que debemos tener y transmitir. ¡Tarea titánica, e interminable! Desde Blaise Pascal sabemos que “las personas se convencen más por las razones que descubren ellos mismos que por las que les explican los demás”. Jean Paul Sartre escribe en 1950: “Desconfío de lo incomunicable. Es la fuente de toda violencia”. Lo que “ven” nuestros pacientes es comunicable, aunque complejo de interpretar. He querido presentar muchos casos de “quejas” que no estamos acostumbrados a diagnosticar y podemos equivocarnos, comunicar mal, hacer mal, llevarnos por la presión de la madre o de los padres, y terminar interfiriendo con el proceso fisiológico de la “emetropización”, y no comprender ni acompañar el desarrollo visual de nuestros pacientitos.
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PROYECTO MIOPÍA
Anisometropía miópica: Manejo en la infancia
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Dra. María Marta Galán - Grupo de Estudio de Miopía Argentina Dra. Liliana B. Laurencio (autora invitada)
La anisometropía miópica es la condición en la cual existe una diferencia en el equivalente esférico (EE) ≥ -1 dioptría (D) entre ambos ojos. La miopía puede ser uni o bilateral y progresar en forma simétrica o asimétrica a partir de la infancia. Puede depender de factores locales resultando de una patología preexistente como coloboma, luxación de cristalino, prematurez, glaucoma congénito, pseudofaquia, ptosis congénita, catarata nuclear, anomalías corneales y del nervio óptico, infarto de la corteza visual, hemovítreo neonatal o trauma.1 En la miopía axil unilateral, hasta el 90 % de los pacientes presenta antecedentes familiares, anomalías estructurales y del SNC congénitas o adquiridas durante el período temprano de emetropización.2 Salvo en estos casos, ninguna teoría alcanza a explicar por qué los ojos del mismo individuo presentan distinto error refractivo, cuando reciben el mismo input e iguales influencias medioambientales, hormonales y neuronales. Nos referimos a aquellos en que el error refractivo depende del largo axil, la diferencia interocular es mayor de 1 D o 0.3 mm y los valores biométricos del segmento anterior son normales. Se puede encontrar en el 11% de los niños miopes según la edad en que se desarrolle el estudio y es menos frecuente que las anisometropías hipermetrópicas.3 En el estudio COMET la miopía y la longitud axial crecieron con ritmo similar en ambos ojos de la mayoría de los niños, durante el período de rápida progresión y eventual estabilización. Se hizo durante 13 años en una población multirracial a partir de los 9 años.4 La progresión no se relacionó con la refracción de base ni con la magnitud. Esta última disminuye en el 16% de los casos, aumenta en el 6%, y se mantiene estable en el resto. Los caucásicos, los más miopes de inicio y las niñas fueron los que más progresaron. La prevalencia es mayor en el primer año de vida, luego decrece. Prevalencia y magnitud van disminuyendo hasta los nueve años. A partir de esta edad aumentan hasta la adultez.5
La exploración oftalmológica debe considerar: ▶ Agudeza visual: La ambliopía presenta peor pronóstico cuando su tratamiento comienza después de los 6 años, la magnitud es mayor de 3 D o la adhesión al tratamiento es insuficiente.6 Gawęcki propone la creación de un algoritmo que contemple estos
factores de riesgo.7 ▶ Visión binocular: Los mismos autores publican una experiencia en la que produjeron miopía experimental en un ojo a niños normales, interponiendo delante del mismo lentes de +1.00 a +6.00 D por breves períodos en los cuales testearon la estereopsis. Demostraron que el umbral para la pérdida absoluta es de 2 D en visión lejana y de 3D en visión cercana en el 80% de los sujetos. Por esta razón, es imperioso el abordaje precoz. ▶ Dominancia ocular: Con mayor frecuencia el ojo dominante es el más miope en los estudios hechos en poblaciones asiáticas, si la anisometropía es baja y no hay ambliopía. Esto no se cumple tan estrictamente en otros grupos étnicos. Se cree que depende de la lateralidad y del hemisferio dominante que están determinados genéticamente. Los cambios en el ojo dominante durante el trabajo binocular de cerca pueden aportar a la comprensión del mecanismo subyacente.8,9 En las anisometropías altas seleccionadas, el potencial evocado visual mostró latencias más prolongadas de N75 en el ojo no dominante, lo que podría influir en el desarrollo de la miopía y sugerir un origen central.10 ▪ Respuesta acomodativa: Por lo general se asocia a miopía con retardo (o “lag”) en la acomodación siendo uno de los mecanismos que explicarían la progresión. Según Xu et al, la respuesta acomodativa es más lenta en el ojo de mayor EE.11 ▶ Polo posteríor: Se describen tanto disminución del espesor coroideo como atrofia peripapilar más marcadas en el ojo más miope.12
Uno de cada 10 miopes puede presentar anisometropía en algún momento de su vida. Las estrategias para su manejo son claves para el pronóstico.”
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Diagnóstico ■ Descartar causas locales, estructurales o sindrómicas. ■ Relevar antecedentes y hábitos. ■ Medir: agudeza visual (AV), forias, tropias, estereopsis, presión ocular, queratometría y largo axil (LA). ■ Estudiar dominancia, biomicroscopía y fondo de ojo. Según estos datos, en el manejo se debe: ▶ Corregir la refracción total, considerando lentes aéreos o de contacto según la aniseiconia esperable. ▶ Tratar la progresión en ambos ojos para prevenir las lesiones alejadas del polo posterior empleando lentes de desenfoque periférico. Los ensayos sobre el uso de atropina no han incluido pacientes con magnitud mayor a 1 D. Sin embargo, un estudio que compara el efecto de Ortoqueratología con atropina binocular al 0.01% y al 0.05% durante 2 años, comunica que con ambas diluciones la anisometropía no aumenta y disminuye la progresión en ambos ojos.13 ▶ Si existe ambliopía tratar con oclusión y/o la atropina al 1 % en el ojo más miope para reducir la magnitud con lo que se ha comunicado buena respuesta, aunque reportan algunos efectos secundarios y atenuación de los resultados en el seguimiento, posiblemente atribuible al efecto rebote.14
Presentación de Casos Clínicos Caso 1 Paciente femenina 11 meses: Recién nacida de término por parto natural, con un peso adecuado para su edad gestacional. Fija y sigue con ambos ojos Ortotropía Refracción bajo cicloplegia: AO esférico +2.00 D Fondo de ojo: AO normal
▶ 3 años AV: AO 8/10 Refracción: OD ambos ejes +1.00 D OI ambos ejes +2.00 D ▶ 5 años AV: OD 5/10 OI 8/10 Refracción: OD -1.00 D -0.50 D a 180º OI -0.25 D a 180º Ortotropía, diestra. Se prescribe corrección convencional ▶ 8 años AV: OD 3/10 cc OI 6/10 cc Refracción: OD -2.75 D OI -1.00 D PIO: 14/14 mmHg (Tonopen) LA: OD 23.67 mm OI 22.97 mm Cambia prescripción y se recomienda oclusión part time en OI. ▶ 11 años Pasa solo 6 horas semanales en exteriores y 2 hs. diarias de pantallas. Actividades extracurriculares: patín y natación. AV: OD 6/10 cc OI 9/10 cc Refracción: OD -3.75 D OI -2.00 D OD dominante con hole on the card. Ortotropía. Test de la mosca: 120 segundos de arco LA: OD 23.80 mm OI 23.21 mm
Figura 1. Caso clínico 1: Evolución del EE.
En esta niña se ha registrado la evolución de la refracción siempre realizada con cicloplegia desde el primer año de vida hasta los 11 años, relevando la dominancia ocular, agudeza visual, estereopsis, PIO y LA cuando fue posible (Figuras 1, 2 y 3). El progreso fue simétrico manteniendo la magnitud estable en los 3 últimos años. Con corrección y oclusión mejoró la AV en OD. La estereopsis es subnormal. Siempre usó corrección total en ambos ojos. La dominancia coincide con la lateralidad y el mayor equivalente esférico. Se prescriben lentes de contacto cuando alcanza la edad para su uso seguro.
Figura 2. Caso clínico 1: Evolución del LA.
Figura 3. Caso clínico 1: Evolución de la AV.
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Importancia del tratamiento de la ambliopía por anisometropía en niños con la mejor corrección óptica posible Dado el desafío del tratamiento de la ambliopía anisometrópica y los nuevos recursos disponibles,15 agradecemos a la Dra. Laurencio por compartir su experiencia acerca de este tema.
Hasta hace poco tiempo la única opción terapéutica para el tratamiento de los defectos refractivos ambliopizantes era la corrección óptica con cristales o lentes de contacto seguida de rehabilitación visual.
▶ Septiembre 2014 Continúa con la misma refracción. AV: OD 10/10 cc OI 2/10 cc Se propone a los padres la posibilidad de indicación de lentes de contacto, ellos refieren que es un niño inquieto y que difícilmente los tolere, pero se le indican para evaluar adaptación.
Con los primeros se pueden producir aberraciones ópticas inducidas prismáticamente, más que nada en la visión periférica y en el campo visual. En esos casos el uso de lentes de contacto ofrece ventajas aunque también presentan inconvenientes en los niños con retraso madurativo, incumplimiento del tratamiento, intolerancia, infecciones, pérdidas y su alto costo.
▶ Diciembre 2014 Los padres refieren que no tolera lentes de contacto y por su deporte debe reportar mejor AV. Se estudia el caso y se indica, con aprobación de los padres, cirugía refractiva con colocación de ICL tórico. Se realiza toda la ruta previa de estudios para realizar esta cirugía como en el adulto. La colaboración es óptima por parte del niño.
La ambliopía es un desorden neurológico, resultado de una deficiente estimulación del cerebro durante el periodo crítico del desarrollo visual.16
Los avances en cirugía refractiva han revolucionado el tratamiento de los errores refractivos en los adultos, pero la alta prevalencia de los mismos en la población infantil17 y el progreso vertiginoso de la cirugía refractiva en los últimos años, han despertado un gran interés en algunos oftalmólogos que las realizan en pacientes pediátricos.18,19 La cirugía refractiva en la infancia es así un tema controversial20 con defensores y detractores,21 pero un recurso alternativo de enfoque multidisciplinario para algunos pacientes que no responden al tratamiento convencional de la ambliopía y, que de no tomar una conducta enérgica, quedarían ambliopes.22
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
LA: OD 22.29mm OI 24.76mm. Biomicroscopía: sin particularidades PIO: 12/13 mmHg FO: Normal. Irregular distribución de pigmento en OI. Se indica cambio de anteojos y continuar con oclusión.
Caso 2 Paciente de sexo masculino, de 8 años de edad. Consulta para control de su patología: Antecedentes de miopía en la familia.
▶ Marzo 2013 (primera consulta en nuestro medio) Se presenta sin antecedentes clínicos de relevancia. Su madre refiere que desde el control de tres años presentó menor visión que la normal para la edad, enfatizando que el problema es mayor en el ojo izquierdo. No le prescribieron anteojos pero indicaron oclusión diaria de ojo derecho. Al año recibe prescripción de anteojos y continúa con oclusión en OD, según sus padres no había mejorado su AV con oclusión y ellos veían que se agravaba su “falta de visión” en OI. Refracción que traía el paciente: OD +0.50 -1.00 a 170º OI -7.75 -1.75 a 15º Cicloplegia: OD +0.50-1.00 a 170º OI -6.50 -1.75 a 170º AV: OD 5/10 sc - 10/10 cc OI cuenta dedos sc - 2/10 cc Refracción en la fecha del examen: OD +0.50 -1.00 x 170º / K 41,00 - 42,00 170 OI -8.75- 1.75 x 170º / K 41,00 - 42,50 165
▶ 12/12/2014 Se realiza cirugía de ojo izquierdo con colocación de lente ICL tórico en OI bajo anestesia general. Poder: -10.5 +1.50 a 0.78º, Optic Diameter: 4.9-5.8 mm, Overall Diameter: 13.7 mm. Modelo VTICMO. Primer control al tercer día postoperatorio sin complicaciones.
▶ 16/12/2014 Refracción: OI (operado) +1.00 -1.25 x 175º AV: OI 3/10 sc – 4/10 cc Vault: 630 micras
▶ 12/05/2015 Refracción: OI +0.75 -1.00 x 175º AV: 3/10 sc – 4/10 cc Continúa con oclusión horaria de OD.
▶ 4/4/2017 Control: No refiere molestias. Biomicroscopía: Se ve el ICL centrado con Vault 600 micras. PIO: 12/13 mmHg FO: Normal, salvo OI atigrado por miopía. Refracción: OD -0.75x180 OI +0.25 -0.75 a 180º Sin corrección AV OD 8/10 sc – 10/10 cc OI 4/10 sc – 5/10 cc ▶ 3/2019 (último control) Refracción: OD -0.75 a 180º OI +0.25 -0.75 a 180º AV: OD 8/10 sc – 10/10 cc OI 4/10 sc – 5/10 cc
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Uno de cada 10 miopes puede presentar anisometropía en algún momento de su vida. El manejo debe: ■ ■ ■ ■ ■
Descartar causas estructurales o sistémicas. Medir y prescribir según magnitud. Prevenir las lesiones alejadas. Prevenir la pérdida de la Visión Binocular. Tratar progresión y ambliopía.
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OJO CRÍTICO
Dra. María Florencia Milanese Fundación Hospitalaria. CABA, Argentina. Consultorio Privado en CABA, ciudad de Mercedes y Trenque Lauquen. Argentina.
Esotropía congénita, elige tu propia aventura Sabemos muchas cosas del síndrome que nuestro querido Dr. Ciancia describió, que es una esotropía de comienzo temprano; que se acompaña de limitación bilateral de la abducción; nistagmus latente y que luego de la cirugía se manifiesta la desviación vertical disociada; también que se presenta con hiperfunción primaria de oblicuos inferiores y prevalencia de activación nasal del reflejo optoquinético y que éste, se mantiene luego de la cirugía. Se suman los cambios corticales donde la correspondencia es anómala y no hay desarrollo de visión binocular.
Les comparto algunos conceptos de otras disciplinas a fin de contextualizar desde qué lugar escribo. Y aunque hago relaciones que intento justificar científicamente, éste artículo no tiene rigor científico en sí, sino que es un ejercicio y hasta un osado juego, pero no por eso poco serio.
Organización del Sistema Nervioso El sistema nervioso se organiza de modo ascendente, empezando por el reflejo miotático que sucede a nivel de las metámeras de la médula espinal (Figura 1) y que es la base del movimiento y de la propiocepción; este reflejo es regulado por los movimientos automáticos y reflejos primitivos, que anatómicamente los ubicamos a nivel del tronco del encéfalo y cerebelo, más rostralmente opera el sistema límbico y ganglios de la base. Más nuevo filogenéticamente se encuentra el neocórtex que rige la voluntad.2 La realidad es que la voluntad va a tomar las decisiones que pueda sobre esta organización inconsciente que un poco traemos y un poco aprendemos y ocupa solo el 15% de
Figura 1. Organización del sistema nervioso.
nuestra actitud ante la vida o nuestra postura o nuestras respuestas como bien lo explica. Las conexiones sinápticas en el neocórtex, tienen una base anatómica que es moldeada con la experiencia de vida. Esta experiencia es facilitada o no, por la organización inferior que es más automática e inconsciente. Imagino la corteza cerebral como la punta del Iceberg que opera sobre un orden inferior, que a su vez retroalimenta la misma.
Sobre el reflejo miotático se van agregando capas de regulación cada vez más complejas y con diferentes sentidos. Este sentido bidireccional de la información está en permanente diálogo y durante los primeros años de vida, incluyendo los 9 meses intraute-
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de aprendizaje o en exámenes de posturología clínica.8
Entiendo que nos organizamos como podemos y que nadie tiene un estrabismo por capricho, el modo de estar en este mundo es la mejor opción que encontramos
rinos, las sinapsis corticales son muy lábiles y plásticas, aunque debemos tener en cuenta que hay remodelación y aprendizaje durante toda la vida.
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Desarrollo Ontogénico Los reflejos primitivos, son una serie de movimientos automáticos y estereotipados que están dirigidos desde el tronco del encéfalo del bebé y que no tienen implicancia cortical. Aparecen inicialmente en el útero materno, están presentes en el nacimiento y son esenciales para la supervivencia y el desarrollo de las habilidades voluntarias en el niño. Cada reflejo tiene su sentido biológico y si alguno no se integró adecuadamente puede traer como consecuencia alteraciones. Si la experiencia de vida sucede con afecto, movimiento libre y las necesidades cubiertas, van a ir integrándose o inhibiéndose durante los primeros 3 años de vida para convertirse en reflejos posturales y movimientos más complejos. Por el contrario, si alguna intercurrencia prenatal, perinatal o postnatal interfiere en la adecuada integración de los mismos, pueden quedar activos o no integrados, inclusive en personas donde no hay un daño neurológico ni déficit intelectual y va a desencadenar disfunciones, cómo alternaciones posturales o trastornos de aprendizaje. Podríamos decir que un reflejo activo, está estimulado y operando en condiciones basales, sin estímulo.
El reflejo de Moro se evalúa en posición supina con brazos y piernas relajadas, hombros apoyados sobre almohadón y la cabeza reposa en nuestras manos, dejamos caer cabeza del niño 10 cm y veremos la respuesta del reflejo que tiene 2 fases. La fase inicial comprende abducción de los miembros superiores a la altura de los hombros y extensión de los antebrazos a la altura de los codos, con ligera extensión de la columna y de la cabeza (Figura 2). Los antebrazos están en posición supina y los dedos extendidos. A veces hay un ligero temblor o movimientos rítmicos tipo clonus de las extremidades. En la siguiente fase, los brazos se aducen a la altura de los hombros y los antebrazos se flexionan a la altura de los codos: los miembros superiores describen un movimiento en forma de arco, llevando las manos frente al cuerpo, que finalmente regresan a la posición original.5
Hay evidencia que la respuesta del reflejo de Moro es asimétrica, en el 82% de los bebés predomina una latencia de inicio más corta del brazo derecho. Estos hallazgos sugieren que existe una asimetría espinal fundamental involucrada en la respuesta de Moro que está sujeta a influencias supraespinales que emanan del sistema vestibuloespinal.
Figura 2. Reflejo de Moro.
Reflejo de Moro
Discusión
El reflejo de Moro es un reflejo primitivo normal. Es una respuesta motora protectora involuntaria contra la interrupción abrupta del equilibrio corporal y es de origen vestibular.5 Está presente desde las 12 semanas de edad gestacional hasta que se inhibe a los 4 meses de vida y se integra por completo a los seis meses.4 En el adulto queda su remanente cómo “reflejo de sobresalto”. Se conoce que cuando hay lesiones neurológicas puede estar abolido o hiperactivado pero no se tiene en cuenta como un reflejo que está activo en situaciones menos evidentes orgánicamente. Actualmente empieza a ser evaluado en dificultades
Más profundizo en el reflejo de Moro y más me remite a la DVD, si el cuerpo funciona de modo sinérgico, el movimiento homólogo a los miembros superiores en los ojos, es la elevación, la exciclotorsión y la abducción que observamos en la DVD. Y me pregunto, por qué no pensar que la DVD tiene origen en un reflejo primitivo activo propio de los seres humanos. Y que en realidad el reflejo de Moro activo es la explicación para muchos de los cambios y adaptaciones que vemos en la esotropía congénita. La activación asimétrica del reflejo de moro coincide con la presencia de la DVD asimétrica que puede tener origen en los
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centros vestibulares,7 entonces así como en miembros superiores hay activación asimétrica por vías vestibuloespinales, en los ojos hay activación asimétrica por reflejos vestibulooculares, esta disfunción vestibular también podría explicar el nistagmus latente. Considerar que la esotropía es un intento de solución, apelando a una convergencia tenaz explica por qué la LBA desaparece o disminuye al ocluir un ojo o cuando el niño está sedado con relajantes musculares no despolarizantes,1 entonces podemos pensar que estar así, en esotropía, tiene un sentido interno para ese bebé o es la mejor opción que encontró el sistema para compensar un reflejo de Moro que quedó activo cuando todavía la visión no puede regular la posición de los ojos. La convergencia tiene función de estabilización postural. El momento en que el reflejo de Moro no puede inhibirse coincide con el momento de aparición de la esotropía congénita; y no podemos pedirle a la corteza que regule nada ya que la activación del reflejo sucede intrauterinamente en ausencia de visión o dentro de los 6 primeros meses cuando la inmadurez cortical es un hecho fisiológico. Las consecuencias corticales de la posición de los ojos en aducción a tan temprana edad son la correspondencia anómala y la supresión, entonces la fijación monocular es lo posible, para el neocórtex en las condiciones dadas, es decir el desarrollo de la vía visual tiene que darse en condiciones que no eran las esperadas, sino con los ojos en aducción. Por otro lado también
hace sentido pensar que el nistagmus optoquinético tiene preferencia nasal ya que es la zona de la retina que está expuesta con los ojos en aducción y se perpetúa en el tiempo porque ha sido mas estimulado que en la región temporal. Otro detalle que me anima a pensar que la esotropía es una solución al desorden vestibular que desencadena un reflejo de moro activo es el hecho que la DVD se manifiesta al resolver la esotropía.
Para agregar, cuando miramos los cuerpos de los niños o adultos con esotropía congénita encontramos sobreprogramación de las cadenas musculares que llevan a la rotación externa de miembros que es lo que sucede en el reflejo de Moro. Durante la anamnesis en esotropía congénita sugiero preguntar acerca de situaciones que desencadenan un reflejo de Moro, como caídas y sustos, y también evaluar este reflejo. Si está presente y activo luego de los 6 meses quizás sea la punta de este ovillo y de esta aventura.
Entiendo que nos organizamos como podemos y que nadie tiene un estrabismo, una escoliosis o un genu valgo por capricho y que el modo de estar en este mundo es la mejor opción que encontramos. Agradezco la invitación para escribir en la RAOI y al último libro que escribió el Dr. Michael C. Brodsky en el que hace un desarrollo exhaustivo acerca del origen subcortical de Estrabismos y Nistagmus y terminó de inspirarme para escribir mi propia aventura.
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RAOI INTERNACIONAL Hilda Capó, M.D. Profesor de Oftalmología Clínica Bascom Palmer Eye Institute University of Miami Miller School of Medicine Miami, Florida hcapo@med.miami.edu
Pseudopapiledema y Drusen de Disco Óptico en Niños
Resumen Evaluar a un paciente con discos ópticos elevados, particularmente a un niño, y establecer un diagnóstico puede ser una tarea exigente. Nuestro objetivo es revisar el diagnóstico diferencial de los discos ópticos elevados, identificar las características clínicas del papiledema y el pseudopapiledema, y discutir las modalidades de imagenología utilizadas en la evaluación de la cabeza del nervio óptico para formular un diagnóstico y dar seguimiento a pacientes afectados. Palabras clave: disco óptico elevado, papiledema, pseudopapiledema, drusen de disco óptico.
Introducción Los discos ópticos elevados en los niños pueden representar un desafío diagnóstico. Un diagnóstico correcto y oportuno es imperativo, ya que un disco óptico inflamado puede ser un signo de una afección grave. Resulta particularmente difícil distinguir entre papiledema de bajo grado y pseudopapiledema debido a la apariencia superpuesta del disco óptico. El diagnóstico erróneo de pseudopapiledema como papiledema puede conducir a pruebas costosas, invasivas e innecesarias, incluyendo la neuroimagen y la punción lumbar.1 Por otro lado, el diagnóstico erróneo de papiledema como pseudopapiledema puede tener consecuencias potencialmente mortales.
ción. Es una niña saludable, con crecimiento y desarrollo normal, sin dolores de cabeza, náuseas o vómitos. La agudeza visual sin corrección en ojo derecho es de 20/30 y en ojo izquierdo de 30/40. El examen revela endotropia izquierda intermitente de 35 dioptrías prismáticas a distancia y 25 dioptrías prismáticas de cerca. Las versiones y ducciones están normales. La refracción ciclopléjica en ojo derecho es de +3.00 y en ojo izquierdo de +2.75 +0.50 x 103. El examen del fondo de ojo muestra discos ópticos elevados en ambos ojos (Figura 1). La autofluorescencia y la ecografía B-scan demuestran drusen de disco óptico (DDO) bilaterales (Figuras 2 y 3). La paciente fue diagnosticada con endotropia acomodativa y pseudopapiledema secundaria a DDO profundos y fue tratada con anteojos con corrección hipermetrópica. Siete años más tarde presenta una agudeza visual del ojo derecho de 20/20 y en ojo izquierdo de 20/25 con una esoforia de 4 dioptrías prismáticas con corrección, sin embargo, las OCT en serie de la capa de fibras nerviosas retinales (RNFL) (Figura 4) y el complejo celular ganglionar (GCL) (Figura 5) muestran adelgazamiento progresivo. Se realizó prueba de campo visual que reveló defectos nasales en ambos ojos, con defecto arcuato en ojo derecho (Figura 6). Se comienza tratamiento con gotas de brimonidina logrando estabilizar el grosor de las RNFL y GCL.
Caso Clínico La paciente es una niña de 4 años que se presenta con una endotropia intermitente que comienza 3 meses previos a la evalua-
Figura 1. Fotografía del fondo de ojo que muestra elevación de ambos discos ópticos sin oscurecimiento de los vasos sanguíneos. El ojo izquierdo demuestra patrón vascular anómalo.
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Figura 2. Autofluorescencia del fondo de ojo que demuestra la autofluorescencia de drusen superficiales de la cabeza del nervio óptico.
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
Figura 3. Ecografía que demuestra drusen de disco óptico bilateralmente. Los drusen aparecen como estructuras redondas hiperecogénicas dentro del nervio óptico con sombreado acústico posterior.
Figura 4. OCT RNFL demuestra valores promedios iniciales de ojo derecho 200 μm y ojo izquierdo 139 μm (A). A los 7 años se ve adel-
gazamiento de la RNFL con valores promedios de ojo derecho 57 μm y ojo izquierdo 97 μm (B), y el análisis de la progresión (C).
Figura 5. OCT GCL demuestra valores promedios iniciales en ojo derecho de 76 μm y en ojo izquierdo de 82 μm (A). A los 7 años se ve
adelgazamiento de la GCL con valores promedios en ojo derecho de 62 μm y en ojo izquierdo de 80 μm (B).
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Figura 6. El campo visual revela defectos nasales en ambos ojos, con defecto arcuato en ojo derecho.
Diagnóstico Diferencial La principal preocupación cuando se encuentran discos ópticos elevados es la posibilidad de edema discal ya que las causas son graves, aunque el diagnóstico diferencial primario es el pseudopapiledema que con frecuencia se debe a DDO.
Evaluación Clínica Con el fin de guiar la necesidad y la urgencia de realizar estudios en un paciente con discos ópticos elevados, la evaluación comienza con una historia detallada. Es fundamental poner énfasis en la presencia de signos o síntomas neurológicos, incluyendo las características sugestivas de presión intracraneal (PIC) elevada, como dolores de cabeza presentes al despertar o asociados con náuseas o vómitos, diplopía, aparición repentina de endotropia o parálisis del sexto nervio craneal y tinnitus pulsátil.2 Los oscurecimientos visuales transitorios al levantarse o cambiar de posición pueden estar asociados con una PIC elevada y con menos frecuencia (9%) con DDO,3 y el dolor con el movimiento ocular puede sugerir neuritis óptica. También es importante obtener una lista completa de los medicamentos actuales, ya que algunos como la vitamina A y sus derivados, la tetraciclina y los esteroides entre otros pueden estar asociados con la hipertensión intracraneal idiopática. El examen clínico incluye la evaluación de la función visual mediante la prueba de la agudeza visual, los campos visuales y la visión del color. Al considerar posibles diagnósticos, es útil tener
en cuenta que con el pseudopapiledema y el papiledema temprano se conservan la agudeza visual y la visión del color, mientras que la mayoría de las otras afecciones que causan inflamación del disco óptico se asocian con pérdida aguda o subaguda de la función visual. La visualización a través de la oftalmoscopia permite una evaluación anatómica del nervio óptico y pruebas auxiliares con modalidades de imagen como fotografía del fondo de ojo, autofluorescencia, angiografía con fluoresceína, OCT y ecografía B-scan pueden ayudar a distinguir la inflamación del disco óptico del pseudopapiledema. Evaluación anatómica de la cabeza del nervio óptico Los hallazgos clínicos son útiles para distinguir el verdadero edema de disco óptico del pseudopapiledema. La apariencia característica de un nervio óptico edematoso incluye márgenes de disco borrosos secundarios a edema de la RNFL peripapilar, hiperemia del disco secundaria a la dilatación de los capilares de la superficie del disco, elevación de la cabeza del disco óptico, oscurecimiento de los vasos principales en el margen del disco, halo circunferencial y hemorragias y exudados peripapilares (Figura 7, Tabla 1).2 Las pulsaciones venosas espontáneas suelen estar ausentes, pero su ausencia no establece la presencia de PIC elevada, ya que el 10%-20% de la población no demuestra pulsaciones venosas espontáneas. En el papiledema suelen estar implicados ambos nervios ópticos, aunque el edema puede ser asimétrico. En casos de pseudopapiledema hay ausencia de hiperemia discal, de dilatación de los capilares superficiales, y de oscurecimiento de los vasos en el margen del disco (Figura 1). Además,
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Los discos ópticos elevados en los niños pueden representar un desafío diagnóstico. Un diagnóstico correcto y oportuno es imperativo, ya que puede representar un signo de afección grave. La ecografía B-scan de la cabeza del nervio óptico se ha considerado el método más sensible para detectar Drusen de disco óptico, pero esto está cambiando con el advenimiento de la EDI-OCT.
Figura 7. Fotografía del fondo de ojo que muestra papiledema moderado con márgenes de disco óptico borrosos, capilares superficiales dilatados y oscurecimiento de segmentos de los principales vasos sanguíneos que salen del disco.
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Tabla 1. Características clínicas principales que distinguen el papiledema y el pseudopapiledema
con frecuencia se observan pulsaciones venosas espontáneas y patrones vasculares anómalos como aumento de la ramificación (Tabla 1).
copia en drusen profundos, pero su sensibilidad es menor que la de la ecografía.4 La sensibilidad a la autofluorescencia reportada para los DDO varía del 93% para los drusen superficiales al 1218% para los drusen profundos.5
Pruebas auxiliares
■
Fotografía del fondo de ojo La fotografía del fondo de ojo es una herramienta valiosa para valorar las características sutiles del disco óptico, ya que permite la evaluación detallada de una imagen estática magnificada del disco óptico. Puede ser particularmente útil en niños pequeños en quienes el examen con frecuencia proporciona una visualización limitada del nervio óptico. ■
Autofluorescencia Esta modalidad puede demostrar autofluorescencia de los DDO sin administración de fluoresceína, particularmente cuando los drusen están calcificados y cerca de la superficie del disco (Figura 2). La autofluorescencia es más sensible que la oftalmos■
Angiografía con fluoresceína La angiografía con fluoresceína puede ayudar a identificar la inflamación del disco óptico. Los DDO muestran tinción difusa o nodular temprana y tardía, pero no tienen fugas, mientras que el edema verdadero demuestra hiperfluorescencia difusa del nervio óptico que aumenta con el tiempo de manera consistente con la fuga tardía.1 Se ha reportado que la angiografía con fluoresceína tiene mayor precisión en la diferenciación del pseudopapiledema del papiledema en ojos pediátricos en comparación con la ecografía Bscan, fotos del fondo de ojo, OCT de la RNFL y exploraciones volumétricas del disco óptico.1 Una desventaja es que requiere venopunción, lo que puede ser difícil o imposible en niños pequeños. La fluoresceína oral parece ser menos sensible.1
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Tomografía de Coherencia Óptica La OCT, particularmente la OCT de profundidad mejorada (EDIOCT), puede ayudar a distinguir el verdadero edema discal del pseudopapiledema, ya que puede permitir la visualización de los DDO.6-8 Mediciones adicionales obtenidas por OCT que pueden ser útiles incluyen el grosor de la RNFL peripapilar, la angulación del epitelio pigmentario de la retina (EPR)/ membrana de Bruch (MB), la abertura de la membrana de Bruch (AMB) y la altura papilar. ■
Visualización directa del nervio por OCT La apariencia de los DDO en EDI-OCT ha sido recientemente des-
crita por el “Optic Disc Drusen Studies Consortium” como estructuras hiporreflectantes con un margen hiperreflectante total o parcial (Figura 8).8 El margen hiperreflectante es a menudo más prominente superiormente y puede ser difícil de detectar. Los vasos sanguíneos a veces imitan a los DDO, pero pueden ser reconocidos por su "figura de configuración de ocho", reflejos de la pared del vaso y sombra del tejido subyacente de la cabeza del nervio óptico. Además, la revisión de varios cortes de OCT adyacentes puede revelar la naturaleza tubular larga de un vaso sanguíneo, a diferencia de la naturaleza discreta y grumosa de un DDO. Se han descrito estructuras ovoides hiperreflectantes peripapilares en pacientes con DDO (Figura 8B), sin embargo, no deben incluirse como criterio para el diagnóstico de los DDO.8
Figura 8. La EDI-OCT de disco óptico muestra un drusen confluente (flecha roja) (A) y drusen adicionales (flechas azules) (A y B) que aparecen como estructuras hiporreflectantes con un margen hiperreflectante más prominente superiormente. Los vasos sanguíneos se indican con flecha blanca (A y B) y pueden ser reconocidos por su "figura de configuración de ocho" (A). Se aprecia una estructura ovoide hiperreflectante peripapilar (flecha amarilla) (B).
Medición del grosor de fibras nerviosas peripapilares de la retina por OCT El grosor de la RNFL aumenta cuando el disco óptico está inflamado y el grosor correlaciona con el grado de edema.9 Sin embargo, no se ha demostrado que los valores absolutos sean diagnósticos de papiledema. Lee encontró que el grosor promedio de la RNFL peripapilar es significativamente mayor en el edema del disco óptico que en los DDO (174.1 μ m + 53.5 μ m en el edema del disco óptico versus 119.2 μ m + 20.2 μ m en los DDO). 9 Del mismo modo, Swanson reportó una sensibilidad de 79% y una especificidad de 81% en la detección de PIC elevada en craneosinostosis utilizando un corte de espesor de RNFL de 208 μ m.11 Sin embargo, Kulkarni no halló diferencias en la RNFL entre los drusen profundos y el papiledema leve y Chang no logro clasificar con exactitud el edema frente a los DDO debido a la superposición de valores, con una media de 142 μm (91-199 μm) en el edema discal y 125 μm (98-162 μm) en los DDO.1,12 Se ha sugerido que el grosor de la RNFL en el sector nasal puede proporcionar la mayor información, con valores más delgados
en los DDO que en el papiledema.6,10 Angulación del epitelio pigmentario de la retina (EPR) /membrana de Bruch (MB) por OCT La evaluación de la morfología del EPR peripapilar y la MB por OCT ha demostrado que la lámina cribosa se angula hacia el vítreo en papiledema y posteriormente en glaucoma, presumiblemente debido a la diferencia de presión intraocular e intracraneal.13,14 Abertura de la membrana de Bruch y altura papilar por OCT La investigación de la AMB (diámetro transverso horizontal del canal neural a nivel del RPE/MB) y de la altura papilar (distancia vertical desde el punto más alto del nervio óptico hasta la MB) en niños utilizando OCT revela que ambas aumentan en ojos con papiledema y disminuyen a medida que el papiledema se resuelve.15,16 La combinación de parámetros de OCT al evaluar el disco óptico puede ser de utilidad, pues Thompson logró clasificar correctamente el 92% de los ojos con papiledema leve al
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combinar los cortes de AMB >1718 μm y RNFL >131 μm. 16 Ultrasonografía B-scan La ecografía B-scan de la cabeza del nervio óptico se ha considerado el método más sensible para detectar DDO, pero esto está cambiando con el advenimiento de la EDI-OCT.4, 7,8, 17, 18 En la ecografía B-scan, los DDO aparecen como estructuras redondas hiperecogénicas dentro del nervio óptico con sombreado acústico posterior debido a la alta reflectividad (Figura 3). La señal alta persiste a baja ganancia, mientras que en el papiledema, la señal disminuye. Si bien la ecografía parece ser sensible en los drusen calcificados superficiales, los informes muestran que identifica los drusen en solo el 32% al 48% de los ojos con sospecha de drusen profundos.1, 4 ■
Además de permitir la visualización de los DDO, la ecografía permite medir el diámetro de la vaina del nervio óptico. Se ha demostrado ensanchamiento del diámetro de la vaina del nervio óptico en pacientes con aumento de la PIC.19 Adicionalmente, la prueba de 30 grados puede evaluar la presencia de líquido en la vaina del nervio óptico al medir el diámetro del nervio óptico retrobulbar inicialmente en la posición primaria y luego con el paciente mirando 30 grados temporalmente. Si el diámetro del nervio disminuye más del 10%, la prueba sugiere líquido dentro de la vaina nerviosa.
arcuatos y estrechamiento concéntrico.5 Los DDO superficiales tienen más probabilidades de causar defectos del campo visual que los profundos.22 Además, los drusen confluentes, grandes y autofluorescentes se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con defectos de campo visual.23 Actualmente no existe un tratamiento estándar para los DDO, y la observación suele ser la opción preferida. Sin embargo, en casos con defectos progresivos del campo visual, se han propuesto modalidades de tratamiento médico y quirúrgico que incluyen disminución de la presión intraocular (PIO), fenestración de la vaina del nervio óptico y neurotomía óptica radial. Un estudio demostró que el tratamiento con brinzolamida para disminuir la PIO en los ojos con DDO retrasó la progresión de la neuropatía óptica, sin embargo, otro estudio mostró que una PIO más alta no se asoció con una mayor pérdida de campo visual o una RNFL más delgada en el momento de la presentación.24,25 Los procedimientos quirúrgicos no se recomiendan actualmente debido a los riesgos relacionados con la cirugía y el número limitado de estudios que demuestren sus beneficios.
Figura 9. Fotografía del fondo de ojo que muestra drusen superficial de la cabeza del nervio óptico sin dilatación de los capilares superficiales y sin oscurecimiento de los vasos que salen del disco.
Diagnóstico
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Drusen de disco óptico Los DDO son depósitos acelulares de calcio, mucoproteinas y mucopolisacáridos ubicados en la cabeza del nervio óptico prelaminar.3,5 Se ha estimado que los DDO ocurren en el 0.4% al 3.7% de la población.5, 17 Sin embargo, utilizando criterios recientes de OCT la prevalencia se ha reportado en hasta 14.6% de sujetos sanos.20 Los DDO son más comunes en la raza caucásica, afectan a mujeres y varones por igual y tienden ser bilaterales.3 La teoría patogénica principal sugiere un metabolismo axonal anormal, posiblemente asociado a una disminución del flujo axoplásmico, que conlleva a extrusión de mitocondrias en el espacio extracelular prelaminar y el posterior depósito de calcio.5 Los DDO se clasifican como superficiales cuando se observan directamente como cristales amarillos de apariencia perlada (Figura 9), o como profundos en cuyo caso la única manifestación puede ser la elevación del disco óptico. Los DDO profundos se encuentran con mayor frecuencia en los niños y pueden hacerse visibles con la edad. La RNFL es más gruesa que los controles en los drusen profundos y más delgada en los drusen superficiales.21 La agudeza visual central generalmente se conserva en los DDO a menos que haya daño isquémico. Las complicaciones más severas de DDO son neuropatía óptica isquémica anterior, oclusión de la arteria central de la retina y neovascularización coroidea peripapilar.3 Aunque los defectos del campo visual a menudo son asintomáticos, son el signo más frecuente asociado con el DDO, siendo descritos en el 51% de los niños y el 75% de los individuos afectados en general.5 Los defectos más comunes incluyen agrandamiento de la mancha ciega, defectos
Conclusiones Al evaluar a un niño con discos ópticos elevados, tenga en cuenta que el pseudopapiledema y el papiledema temprano demuestran la preservación de la agudeza visual y la visión del color, mientras que la mayoría de las otras afecciones que causan inflamación del disco óptico, como la neuritis óptica, se asocian con la pérdida aguda o subaguda de la función visual. La incidencia de papiledema en pacientes con sospecha de papiledema es baja, pero las implicaciones son graves. Kovaric determinó que sólo el 6% de los pacientes pediátricos remitidos por sospecha de papiledema en el examen del fondo de ojo fue-
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ron diagnosticados con papiledema.26 Una historia detallada, con énfasis en los signos y síntomas indicativos de aumento de la presión intracraneal, y un examen minucioso del disco óptico en combinación con pruebas no invasivas, como la OCT y la ecografía, pueden ayudar a distinguir el edema de disco óptico del pseudopapiledema. La sospecha del papiledema justifica neuroimagen urgente, seguido de punción lumbar para medir la presión de apertura si la neuroimagen no muestra anomalías del cerebro. Cuando la impresión diagnóstica es DDO, se aconsejan estudios no inva-
Referencias
sivos de base y seguimiento. La EDI-OCT se está convirtiendo en el método más sensible para diagnosticar DDO, ya que permite visualización de los drusen. Si bien el grosor de la RNFL no conlleva a un diagnóstico definitivo, la cuantificación en serie de la RNFL peripapilar por OCT puede ayudar a monitorear a pacientes con DDO o papiledema. Aunque no se has establecido el tratamiento más efectivo en casos de adelgazamiento progresivo de la RNFL y defectos de campo visual, se puede intentar disminuir la PIO con uso de medicamentos tópicos. Declaración de divulgación: El autor informa que no tiene conflicto de intereses.
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RAOI INTERNACIONAL Dra. Luisa Moreira Hopker - Fellowship en Oftalmopediatría y Estrabismo en la UNIFESP (Brasil) y Ut Southwestern (USA). - Doctorado en Oftalmología y Ciencias Visuales. UNIFESP (Brasil). - Presidente de la Sociedad Brasilera de Oftalmología Pediátrica (gestión 2021-2023).
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Uso de Bupivacaína para el tratamiento del estrabismo “El legado del Dr. Alan Scott”
Conocí al Dr. Alan Scott en 2010 cuando estuvo en São Paulo para el congreso SIMASP de la UNIFESP, donde me encontraba realizando mi Fellowship en Oftalmopediatría y Estrabismo. Había sido designada para asistirlo en lo que fuese necesario durante su estadía en São Paulo. Junto con el Dr. Tomás Mendonça, fuimos a buscarlo al aeropuerto y allí comenzó, lo que podríamos llamar una “sociedad de colaboración”, que duraría hasta poco antes de su fallecimiento. Hablamos sobre sus estudios sobre la Bupivacaína y nos estimuló para que realicemos estudios en esta misma línea. De forma muy generosa, compartió su email para continuar en contacto y a partir de allí mantuvimos años de intercambios sobre este tema. Aquella conversación en mi auto, camino del aeropuerto hacia el hotel, representó la semilla para el trabajo que se publicara algunos años después (Hopker LM, Zaupa PF, Lima Filho AA, Cronemberger MF, Tabuse MK, Nakanami CR, Allemann N, Mendonça TS. Bupivacaine and botulinum toxin to treat comitant strabismus. Arq Bras Oftalmol. 2012). Luego de muchos e-mails intercambiados, el Dr. Alan Scott contribuyó de forma valiosa con ideas y sugerencias para mi tesis de doctorado, que tuvo como artículo principal los hallazgos histológicos sobre los músculos extraoculares (MOE) secundarios al efecto de la bupivacaína (Hopker LM, Neves JC, Nascimento DJ, Campos ED, Mendonça TS, Zanoteli E, Allemann N. Histological changes underlying bupivacaine's effect on extra ocular muscle. Exp Eye Res. 2018). Nos encontramos algunas veces en congresos en Brasil y en USA, quedando siempre impresionada con su forma de hablar agradable y atenta. Realmente siento que tuve el privilegio de conocer a uno de los grandes genios, no solo del estrabismo, sino de la oftalmología.
El problema del estrabismo posterior al bloqueo peribulbar Desde la década del 80, comenzaron a ser descriptos casos de diplopía posteriores a las cirugías de catarata realizadas con bloqueos retrobulbar o peribulbar.1-3 Rainin y Carlson1 sugieren que una de las causas de la diplopía podría ser la miotoxicidad
de los anestésicos usados para el bloqueo peribulbar o retrobulbar. Los autores defienden que los anestésicos inyectados directamente o por difusión hacia el músculo causarían un daño en las fibras musculares, seguido de una degeneración mediada por macrófagos. En la secuencia, ocurriría una revascularización acompañada de formación de nuevas fibras musculares que inicialmente presentarían una contracción lenta y franca, retornando luego a la normalidad. Los estrabismos relacionados a cirugías de catarata comenzaron a ser ampliamente descriptos, una serie de casos demostró que 2% de los pacientes sometidos a este tipo de cirugías presentaban diplopía en el postoperatorio.3 Durante algún tiempo se consideró que la diplopía posterior a la cirugía de catarata con hipotropía del ojo intervenido, podría deberse a paresia del músculo recto superior, causada por la sutura de tracción utilizada en esa época,2,3 sin embargo, la prueba de ducciones forzadas positiva excluía ese diagnóstico. En los años 90 fueron descriptos casos de hipotropía y también de hipertropía posterior a cirugía de catarata.3,4,5-8 En el 70% de los casos en un estudio fueron encontrados algunos elementos de estrabismo vertical. Los autores atribuyeron que podría ocurrir una lesión muscular debido a inyección accidental de anestésico en la musculatura extraocular, en especial a nivel del músculo reto inferior.7 En una serie de casos con hipotropía en el postoperatorio de la cirugía de catarata, Hamed y Mancuso describieron un paciente que presentó en el recto inferior del ojo afectado aumento de tamaño en una tomografía axial computadorizada de órbita realizada seis semanas posteriores a la cirugía. Este paciente presentaba estrabismo con patrón de restricción del recto inferior (Figura 1) y fue tratado quirúrgicamente con retroceso del recto inferior y resolución de la diplopía.5 Estos autores defendían la idea de que ocurriría una lesión por la anestesia retrobulbar en la parte posterior del músculo recto inferior demostrada por el aumento del segmento del cuerpo muscular en la tomografía axial computadorizada (Figura 2A) y en la resonancia nuclear magnética (Figura 2B) y por la apa-
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riencia normal de la porción peribulbar anterior del músculo en exploraciones quirúrgicas de los músculos afectados.5 Demostraron además que, más allá del aumento en su área transversal, el músculo estaría acortado ya que la hipotropía aumentaba en infraversión. Otra serie de casos9 demostró el mismo patrón de contractura del músculo recto superior, sugiriendo nuevamente la miotoxi-
Figura 1. Hipotropía del ojo derecho posterior a anestesia retrobulbar demostrada en todas las posiciones de la mirada, con restricción de la elevación más evidente en dextro supraversión. (Hamed LM, Mancuso A. 1991).
acción del músculo en los primeros días. Ejemplo de esta teoría descripta son los pacientes de esta serie de casos8 que reportaron una hipotropía inicial del ojo afectado. Posterior a este período inicial, los pacientes presentaron hipertropía cuando el recto superior era el músculo afectado, algunos pacientes presentaron fusión binocular en infraversión, todos habían presentado desvíos mayores en supraversión y menores en infraversión. Se postuló, entonces, que el patrón de la hiperfunción del músculo contracturado ocurriría por un cambio en la curva de longitudtensión del músculo, debido a un aumento de las interdigitaciones de los miofilamentos, tornando al músculo más fuerte para una misma cantidad de impulsos nerviosos. Posteriormente varios artículos publicados demostraron el efecto de la miotoxicidad de los MOE, Kushner10 señaló diferencias entre el patrón de contractura y la hiperfunción, en el caso que el músculo recto inferior estuviese afectado por contractura, la hipotropía aumentaría en supraversión; y si estuviese afectado por hiperfunción, la hipotropía aumentaría en infraversión. Haciendo una revisión de los casos de estrabismo vertical posteriores a cirugía de catarata, nótese que el recto inferior suele estar más afectado con patrón de contractura, en cuanto al recto superior suele presentar con mayor frecuencia patrón de hiperfunción. Se especula que esto ocurriría debido al sitio donde el recto superior sería afectado en el caso de una inyección retrobulbar (Figura 3), más próximo al ápice de la órbita, donde hay poco espacio posterior al sitio de inyección en donde pudiese ocurrir la hipertrofia. Si hubiese un espacio relativamente grande entre el músculo hipertrofiado y la inserción en el globo, que permitiese una readaptación de la curva de longitud y de tensión del músculo descripto por Capó y Guyton,11 podría generarse un patrón de hiperfunción. Como la inyección accidental de anestésico en el músculo recto inferior ocurre en un sitio más anterior, una porción mayor del mismo puede ser afectada, generando un patrón de contractura.
Figura 2. Aumento del cuerpo muscular del recto inferior derecho. Paciente con hipotropía del ojo derecho posterior a anestesia retrobulbar demostrado en la tomografía axial computadorizada (3A) y en la resonancia nuclear magnética (3B). (Hamed LM, Mancuso A, 1991).
cidad de los anestésicos como causa de la contractura. En este trabajo los autores consideran que la miotoxicidad del recto inferior causaría una paresia temporaria, causando una contractura secundaria del músculo recto superior. En ambos casos, la resolución del cuadro de diplopía aconteció luego de la cirugía mediante retroceso del músculo afectado.5,9 Capó et al. propusieron que la miotoxicidad secundaria a la inyección de anestésicos ocurriría inicialmente causando una necrosis del músculo, que provocaría un desvío contrario a la
Figura 3. Imagen de resonancia nuclear magnética de ojo derecho de un paciente. Ejemplo de afectación del recto superior y del recto inferior, en caso de accidente durante la inyección de anestésico con técnica peribulbar. (Kushner BJ, 2004). ).
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Bupivacaína: Posible tratamiento farmacológico para el estrabismo. En 2007, Scott et al.12 publicaron un reporte de caso en el cual se inyectó 4,5 ml de bupivacaína a 0,75% en el músculo recto lateral de un paciente con esotropía de 14 DP posterior a múltiples cirugías para corrección de estrabismo. Inicialmente se observó paresia de este músculo por siete días, seguido de corrección de 10 DP, resultando en un desvió final de 4 DP luego de un seguimiento de 54 días. La resonancia magnética de órbita del paciente demostraba un aumento en la porción posterior del músculo inyectado (hipertrofia de la porción muscular posterior). Luego de este relato inicial, una editorial fue publicada13 destacando este trabajo, puesto que la bupivacaína había causado tantos casos de diplopía posterior a cirugía de catarata 6-11,18 en este caso estaría siendo usada, como una droga terapéutica y eventualmente tornándose en una solución no quirúrgica para casos de estrabismo. Más trabajos surgieron realizando inyección de bupivacaína como tratamiento para el estrabismo. Scott et al. demostraron que los pacientes con estrabismo que responden mejor a la bupivacaína, con mayor corrección de desvío, son aquellos en los cuales el músculo presentó mayor aumento en la resonancia magnética.14 En este trabajo fueron aplicadas una o dos inyecciones de bupivacaína en concentraciones variadas de 0,75% a 3% en un volumen entre 1 a 4,5 ml. Una inyección de bupivacaína en este trabajo corrigió una media de desvío de
La Bupivacaína es una droga que fortalece los músculos y fue descubierta en forma casual, a partir de la aparición de diplopía posterior a cirugía de catarata. Queda como legado del Dr. Alan Scott el uso de esta medicación como así también de la toxina botulínica, para el tratamiento farmacológico del estrabismo. Gracias a su genialidad y generosidad.
6,1 DP de desvío ocular. El aumento medio del músculo analizado a través de cortes transversales en la resonancia magnética fue de 6,3%, alcanzando su tamaño máximo luego de 60 días posteriores a la inyección, con posterior reducción. Se demostró que la regeneración muscular luego de la necrosis inicial en donde ocurre un acortamiento del músculo, resulta en un mayor
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Tabla 1 Resumen de estudios clínicos que avalan el uso de Bupivacaína con y sin Toxina Botulínica asociada para la corrección del estrabismo.
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efecto de hiperfunción muscular y mayor corrección del desvío ocular.15-17 Los estudios clínicos demuestran, conforme a la tabla 1, que la corrección del desvío puede ser de una media de 9 a 25 DP. El efecto es mayor cuando se asocia a inyección de toxina botulínica en el músculo antagonista. El grupo de trabajo del Dr. Alan Scott también sugiere asociar epinefrina a la bupivacaína con el fin de realizar una vasoconstricción, aumentando el tiempo de exposición de las fibras a la medicación. La concentración y el volumen de la bupivacaína también parecen ejercer influencia en la corrección del desvío. El estudio de Debert I et al. muestra las recomendaciones de concentración y volumen de acuerdo con cada desvío a ser corrigido.17 Sin embargo, pacientes con músculos paralíticos no presentaron cambios en el desvío, esto es explicado por la probabilidad de un músculo paralizado a presentar fallo en su inervación, tornando el efecto de la bupivacaína en nulo en el proceso de regeneración muscular.18
Hallazgos histológicos posteriores a inyección de bupivacaína Estudios en ratones demostraron que la bupivacaína es el anestésico más miotóxico, siendo responsable de la destrucción de más del 90% del área transversal del músculo tibial anterior, posterior a su inyección19. Los nervios y vasos no son afectados. Luego de la inyección local, una reacción fagocítica ocurre rápidamente, y son observadas las fibras musculares en regeneración. En 30 días la regeneración está completa, pero varios núcleos centrales aún persisten.19 Lo que se sabe sobre el mecanismo de acción de la bupivacaína es que destruye las fibras musculares, preservando los nervios, capilares, lámina basal y células satélite.20,21 Posterior a la inyección, los músculos quedan hipofuncionantes por 24 horas hasta una semana debido a esta destrucción inicial de las fibras. El daño tisular libera factores de crecimiento que desencadenan la activación de células satélite, involucradas en el proceso de reparación y regeneración muscular. Luego se produce un proceso de formación de nuevas fibras musculares, con contractilidad mayor que la fibra original y temporariamente mayor en el área transversal.20-22 A continuación se observa una mejoría en la contractilidad muscular hasta 30 días posteriores a la inyección. Se sabe, a partir de datos de la literatura, que existe un aumento del área transversal del músculo, cuando es valorado por resonancia magnética.23 También hay un aumento del área transversal de las fibras musculares individualmente, regeneradas posterior a la inyección de Bupivacaína.20,21 Sin embargo, fue demostrado también que este aumento es temporario. Por lo tanto, no solamente el aumento de fibras es responsable del aumento de la fuerza del músculo extraocular inyectado con Bupivacaína. En este sentido el trabajo publicado en 201820 demuestra que hay un aumento en un subtipo de miosina de los músculos inyectados que pueden ser responsables también del aumento de la fuerza muscular (Figura 4).
Técnicas de inyección La bupivacaína debe ser inyectada en una región más posterior del músculo extraocular cuando es comparada con la toxina bo-
Figura 4. A) Músculo control; B) Aspecto miotubular demostrando el proceso de regeneración con áreas de necrosis y reacción inflamatoria; C) Aspecto normal posterior a 28 días; D) Aspecto normal luego de 60 días. (Hopker et al 2018).
tulínica. Más específicamente en la región del tercio posterior del músculo. De esta forma la inyección es guiada por eletromiógrafo, que registra señales sonoras emitidas por la punta de la aguja y que son activadas por el músculo y representan la forma más segura de ser usada (Figura 5).
Para potenciar su efecto, puede ser usada con pequeñas dosis de toxina botulínica en el músculo antagonista, debilitándolo,
Figura 5. Inyección de Bupivacaína con Eletroneuromiógrafo. (Archivo personal).
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para que el músculo inyectado con bupivacaína quede más corto, regenerándose en esta posición. La epinefrina asociada a bupivacaína, debido a su efecto vasoconstrictor también parece aumentar el tiempo de exposición de la droga en el tejido muscular, aumentando su efecto.17 La Bupivacaína podría también sustituir la resección, preservando un músculo en casos en los cuales múltiples cirugías sean necesarias.24 Finalmente, la bupivacaína es un tratamiento farmacológico de fortalecimiento muscular que fue descubierta casualmente, a partir de reportes de diplopía posteriores a cirugía de catarata.
RAOI / Revista Argentina de Oftalmología Infantil - VOL III / N° 1
El Dr. Alan Scott ha tenido la genial idea de usar esta medicación, una droga segura y ampliamente difundida en oftalmología, para el tratamiento del estrabismo. Se sabe que induce una corrección de 9-25DP, dependiendo de su combinación con la toxina botulínica para el músculo antagonista y de sus diferentes concentraciones y volúmenes. Queda como legado del Dr. Alan Scott el uso de esta medicación para el tratamiento farmacológico del estrabismo para desvíos pequeños y moderados.
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Biblioteca virtual: resúmenes Retinocitoma y retinoma son términos utilizados para describir un tumor retiniano benigno e inactivo en niños, que se asemeja a un retinoblastoma en regresión o detenido. Objetivo: Explorar las características clínicas y los resultados a largo plazo en pacientes con retinocitoma/retinoma.
Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus 2021 June 2021; 25(3):147.e1–147.e8. doi:10.1016/j.jaapos.2020.11.024
“Retinocytoma/retinoma: comparative analysis of clinical features in 78 tumors and rate of transformation into retinoblastoma over 20 years”. (“Retinocitoma/retinoma: Análisis comparativo de características clínicas en 78 tumores y tasa de transformación en retinoblastoma durante 20 años”). Autores: Shields CL, Srinivasan A, Lucio-Alvarez JA y Jerry A. Shields JA
Ophthalmology 2022 January 2022;129(1):77-85. https://doi.org/10.1016/j. ophtha.2021.09.001
Estudio multicéntrico, randomizado y controlado “Randomized Controlled Trial of a Dichoptic Digital Therapeutic for Amblyopia” (“Estudio randomizado y controlado sobre un tratamiento dicóptico digital para la ambliopía”). Autores: Xiao S, Angjeli E, Wu HC, Gaier ED, Gomez S, Travers DA, Binenbaum G, Langer R, Hunter DG, Repka MX, Luminopia Pivotal Trial Group
Materiales y método: Se analizaron las historias clínicas de todos los pacientes con diagnóstico de retinocitoma/retinoma asistidos en el Servicio de Oncología Ocular del Wills Eye Hospital entre 1972 y 2015. Los datos recopilados incluían características demográficas de los pacientes (edad, raza, sexo), ojo afectado, antecedentes familiares de retinoblastoma, mutación RB1(línea germinal, somática) y síntoma o signo de presentación. Las características clínicas incluyeron ubicación del tumor, diámetro basal del tumor (mm), grosor del tumor (mm), presencia de retinoblastoma asociado y características oftalmoscópicas adicionales (calcificación intralesional, alteraciones del epitelio pigmentario circundante y atrofia coriorretiniana circundante). En todos los casos, no se había realizado tratamiento, solo observación. También se registró crecimiento del tumor y el tiempo en que se transformó en retinoblastoma. Resultados: De 2021 pacientes con retinoblastoma, 62 (3 %) tenían 78 tumores: 54 retinocitoma (69%) y 24 retinoma (31%). De estos 62 pacientes la edad media fue de 5 años, 85 % era de raza blanca y 58 % fueron hombres. El diámetro tumoral basal medio fue de 6,0 mm y el espesor medio de 2,3 mm. En 35 pacientes (56%) se afectó el ojo derecho, solo 5 (8%) tenían retinocitoma/retinoma en ambos ojos. Los tumores se localizaron 22% en la mácula, 55% de má-
La terapia dicóptica es un enfoque novedoso para la ambliopía, diseñado para promover la visión binocular y reducir las interacciones supresoras en la corteza visual al reequilibrar los estímulos visuales entre los ojos. Estudios piloto previos resultaron prometedores, sin embargo, 2 estudios importantes no lograron demostrar eficacia, posiblemente, en parte debido a la baja adherencia. En éste estudio, para mejorar la adherencia se presentaron estímulos visuales terapéuticos mediante la modificación, en tiempo real, del contenido de videos de la nube seleccionados por el paciente (por ejemplo, programas de televisión o películas). Objetivo: Evaluar la seguridad y eficacia de la terapéutica en comparación con la corrección refractiva continua sola en niños con ambliopía unilateral. Material y Métodos: Estudio multicéntrico, randomizado y controlado. 21 sedes de USA. 105 niños de 4 a 7 años con ambliopía unilateral asociada con anisometropía, estrabismo (≤ 5 DP), o ambos, previamente tratados o no tratados, distancia interpupilar ≥ 52 mm y uso de lentes por 16 semanas o más. Los participantes en el grupo de tratamiento usaron la terapéutica en su casa durante 1 hora por día, 6 días a la semana y usaron anteojos todo el tiempo. El grupo control usaron anteojos a tiempo completo solamente. Resultados: A las 12 semanas, en el grupo de tratamiento la AV en el ojo amblíope mejoró en 1,8 líneas (IC 95%: 1,4-2,3 líneas; n = 45) y en 0,8 líneas (IC 95% IC: 0.4-1.3 líneas; n = 45) en el grupo de control; la diferencia entre los grupos fue significativa (1,0 líneas; P =
Dra. Marcela Gonorazky Dra. Lorena Sol Sancho
cula al ecuador y 23% anterior al ecuador. Los pacientes más jóvenes (< 4 años) tenían más probabilidades para mostrar cualquier signo o síntoma (67% vs 34%) y tener leucocoria (24% vs 0%), mutación de línea germinal (88 % vs 10 %) y calcificación en ≤50 % del tumor (96 % vs 70 %). En comparación con el retinoma, el retinocitoma fue más prevalente en pacientes mayores (edad media de 9 años vs 2 años), con menos síntomas (38 % vs 69 %), diámetro basal tumoral mayor (7,0 vs 3,0 mm), mayor espesor (2.5 vs 1.6 mm), mayor presencia de calcificación (89% vs 42%), y menos retinoblastoma asociado (9 % vs 71 %). Los tumores unifocales fueron más frecuentes en pacientes sin antecedentes familiares de retinoblastoma (92% vs 67%), que carecían de síntomas (62% vs 25%), presentaron mayor diámetro basal (6,0 vs 3,3), y mayor grosor (2,5 vs 1,5 mm). Se encontró transformación del tumor en retinoblastoma en 2,7% a los 2 años, 9,2% a los 5 años, 15,3% a los 10-20 años. El único factor predictivo de transformación fue el espesor creciente (índice de riesgo de 2,83 por 1 mm de aumento). Discusión: El único factor predictivo de transformación fue el aumento de espesor tumoral y el intervalo de tiempo medio para la transformación fue 9,8 años oscilando entre 1,6 y 23,6 años. Por esto es importante el seguimiento de los pacientes afectados, porque la conversión a retinoblastoma podría ocurrir varias décadas después de la detección del retinocitoma/retinoma. Se recomienda una observación minuciosa una vez al mes, luego cada 2 meses, asegurada la estabilidad del tumor se aumenta el intervalo mes a mes hasta que se controla cada 4 meses y luego cada 6 meses de por vida.
0,0011; IC 96,14 %, 0,33-1,63 líneas). El estudio se detuvo antes de tiempo debido al éxito, según el protocolo. No hubo eventos graves reportados. No se observó un efecto beneficioso sobre la estereoagudeza en el grupo de tratamiento. Se observó una alta adherencia a la terapéutica a lo largo del estudio. Discusión: Luego de 12 semanas de tratamiento, la mejoría absoluta de la visión con el tratamiento fue de 1 línea. El beneficio se observó en todos los subgrupos, excepto en el de niños menores de 5 años. Los participantes en el grupo de anteojos sólo mejoraron 0,8 líneas, a pesar de los criterios de elegibilidad que requieren estabilidad en la corrección refractiva actual. En el grupo control la visión del ojo ambliope puede haber alcanzado una meseta a las 8 semanas para luego mejorar, también es posible que durante el estudio los niños fueran más adherentes que antes a usar sus anteojos. Conclusión: Es el primer estudio multicéntrico exitoso de un dispositivo que aprovecha una amplia biblioteca de contenido de video popular para el tratamiento de la ambliopía. Los resultados obtenidos apoyan el valor potencial de esta terapéutica en el tratamiento de la ambliopía, tanto en pacientes sin tratamiento previo como en pacientes con hasta 1 año de tratamiento previo. Estudios futuros podrían evaluar la eficacia en comparación con otros tratamientos actuales, eficacia en poblaciones de pacientes mayores, seguridad en una muestra más grande y durabilidad del beneficio.
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