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UNIVERSIDAD DE VALLADOLID

ANALES DE LA

REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE

VALLADOLID

Clasificada por la Secretaría de Estado para la Información como de contenido especial

Vol. 54

ISSN: 0210-6523 Depósito Legal: VA.137-1963 Imprime: CARGRAF IMPRESORES

Año 2017


ANALES DE LA REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGIA DE VALLADOLID DIRECTORES Ángel Marañón Cabello Guillermo Ramos Seisdedos CONSEJO CIENTÍFICO ACADÉMICOS DE NÚMERO Emeterio Fernández Marcos, Pedro Marcos Gallego, César Aguirre Viani (†), Antonio Mª Mateo Gutiérrez, Miguel Mª Sánchez Martín, Pelegrín Martínez Baza (†), Tomás Caro-Patón Gómez (†), Antonio Rodríguez Torres, Valentín José Mª Conde López (†), Pedro Gago Romón, José Mª Izquierdo Rojo, Jesús Bustamante Bustamante, Mª Rosario Fernández Herranz, Víctor J. Zurita Villamuza, Antonio Jimeno Carrúez, J. Mª MartínezSagarra Oceja, Mª Rosario Esteban Casado, José Rabadán Jiménez, Eugenio Jover Sanz, Luis Mª Gil-Carcedo García, Carlos Gómez Canga-Argüelles, Mª José García Sánchez, Carlos Vaquero Puerta, Javier Álvarez Martín, Santiago Rodríguez García, Antonio Rojo Vázquez, Jesús M. Culebras Fernández, Jesús Mª Sanz Serna, José Carlos Pastor Jimeno, José Luis Useros Fernández, Alicia Armentia Medina, José Ignacio Gómez Herreras, Juan Francisco Arenillas Lara. Enrique González Sarmiento. Alberto Miranda Romero, Manuel José Gayoso Rodríguez, José María Eiros Bouza. CONSEJO ASESOR J. Mª Recio Pascual (†), Alfonso Velasco Martín, Luis Javier García Frade SECRETARIO DE REDACCIÓN Juan Riera Palmero


Para suscripciones, pedidos e intercambios, dirigirse a: SECRETARIADO DE PUBLICACIONES E INTERCAMBIO EDITORIAL UNIVERSIDAD DE VALLADOLID Juan Mambrilla, 14 47003 VALLADOLID Tel. 983 187810 – Fax 983 187812 e-mail: secretariado.publicaciones@uva.es Página Web: www.publicaciones.uva.es/


ÍNDICE

EDITORIAL El médico de familia: De ayer a hoy Juan Riera Palmero....................................................................................................................... 15 ORIGINALES Y REVISIONES Año 2016 Estado Inmuno-Nutricional y cáncer de páncreas. Mario Rodriguez Lopez y Cols..................................................................................................... 27 El veneno en la novelística de Agatha Christie Alfonso Velasco Martín y Cols..................................................................................................... 47 La Activación de las malformaciones vasculares Antonio Mateo Gutierrez y Cols................................................................................................... 57 Año 2017 José Goyanes Capdevilla (1876-1964): Pionero de la Cirugía Vascular Carlos Vaquero Puerta y Cols....................................................................................................... 71 Proyecto de planificación estratégica para la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid Luis Javier García Frade............................................................................................................... 83 CICLO OBRA SOCIAL LA CAIXA La obesidad. Epidemia del S. XXI. Enrique Gonzalez Sarmiento............................................................................................... .101 La Menopausia. ¿Edad Crítica? Victor Zurita Villamuza........................................................................................................ 115 Enfermedades tropicales: Dengue, Chinkugunya y Zika María Leal Paraiso...................................................................................................................... 137

Palabras de Recibimiento José Rabadán Jimenez ......................................................................................................... 137


La Real Academia de Medicina y Cirugía en el S. XIX Alfonso Velasco Martín y Cols. ................................................................................................. 159 Leopoldo Morales Aparicio: Catedrático de Cirugía de la Universidad de Valladolid Carlos Vaquero Puerta y Cols..................................................................................................... 181 Alternativa Terapéutica de Inmunoterapia especifica en pacientes con esofagitis eosinofílica, celiaca y conjuntivitis vernal Alicia Armentia Medina y Cols. ................................................................................................ 189 HISTORIA DE LA ACADEMIA Román García Durán (1863-1952). La gripe del 1918 en Valladolid Juan Riera Palmero..................................................................................................................... 209 MEDICINA Y LITERATURA Patobiografía de Jane Austen (1775-1817): Bicentenario de su muerte. Alfonso Velasco Martín y Cols.................................................................................................. 253 SESIÓN NECROLÓGICA. IN MEMORIAM PROFESORES ÁNGEL TORIO LOPEZ; MARIO CUETOS CUETOS; VALENTÍN JOSÉ MARÍA CONDE Y JOSÉ MARÍA RECIO PASCUAL. Ángel Marañón Cabello, José Pedro Marcos Gallego y Alfonso Velasco Martín...................... 273 MESA REDONDA. CHARLA BIOÉTICA. Presentación del Grupo DEONTOS José Rabadán Jimenez.......................................................................................................... 285 Compasión. Carlos Centeno Cortes.......................................................................................................... 289 Estatuto Biológico del embrión preimplantado. Laureano Trillo Mérida......................................................................................................... 295 NOTICIAS Y NORMAS DE PUBLICACIÓN...................................................................... 309


CONTENTS

EDITORIAL Primary Care Physician: From the past to nowadays. Juan Riera Palmero....................................................................................................................... 15 ORIGINALS AND REVIEWS 2016 Inflamatory -nutritional condition and pancreatic cancer Mario Rodriguez Lopez and Cols................................................................................................ 27 The poison in the Agatha Christie´s novel (1890-1976) Alfonso Velasco Martín and Cols................................................................................................. 47 The “activation” in Congenital arteriovenous malformation Antonio Mateo Gutierrez and Cols............................................................................................... 57 2017 Jose Goyanes Capdevilla. Pioneer of Spanish Vascular Surgery Carlos Vaquero Puerta and Cols ................................................................................................. 71 Strategic Planning process for The Real Academia de Medicina y Cirugía Of Valladolid Luis Javier Garcia Frade.............................................................................................................. 83 OBRA SOCIAL LA CAIXA Obesity epidemic. A Challenge of 21th Century. Enrique Gonzalez Sarmiento ............................................................................................... 101 The Menopause: Critical Age? Victor Zurita Villamuza........................................................................................................ 115 Emerging Disease: Dengue, Chikungunya and Zika María Leal Paraiso and José Rabadán Jimenez.......................................................................... 137 The Royal Academy of Medicine and Surgery of Valladolid in 19th Century Alfonso Velasco Martín and Cols............................................................................................... 159


Leopoldo Morales Aparicio. Full Professor of Surgery of Valladolid. (1892-1956) Carlos Vaquero Puerta and cols.................................................................................................. 181 Alternative of treatment with Immunotherapy in eosinophilic Esophagitis celiac disease and vernal conjuctivitis Alicia Armentia Medina and Cols............................................................................................... 189 SYMPOSIUM Román García Durán. (1863-1952) Academic and epidemiologist. Spanish Influenza (1918) in Valladolid Juan Riera Palmero..................................................................................................................... 209 MEDICINE AND LITERATURE Pathobiography of Jane Austen. The 2nd Century of her death. Alfonso Velasco Martín and Cols............................................................................................... 253 DEATH SECTION: IN MEMORIAM OF PROFESSORS ANGEL TORIO LOPEZ, MARIO CUETOS CUETOS, VALENTIN JOSÉ MARÍA CONDE AND JOSÉ MARÍA RECIO PASCUAL. Ángel Marañón Cabello and Alfonso Velasco Martín................................................................ 273 DISCUSSION. BIOETHIC. Introduction José Rabadán Jimenez.......................................................................................................... 285 Compassion Carlos Centeno Cortes.......................................................................................................... 289 Biological Statute of preimplatation human embryo Laureano Trillo Mérida......................................................................................................... 295 NEWS. PUBLISHING GUIDELINES................................................................................... 309


EDITORIAL


EL MÉDICO DE FAMILIA: DE AYER A HOY

PRIMARY CARE PHYSICIAN: FROM THE PAST TO NOWADAYS Juan Riera Palmero Académico de Número. . Correo: juanriepal@telefonica.net An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 15 -23

El Médico de Familia y Atención Primaria actual tiene sus precedentes en las contratas de los profesionales del arte de curar de los años de la Ilustración, contratos como médicos de partido, que establecían los municipios con los facultativos. El médico de familia ofrece en su ejercicio, a los individuos y familias atención sanitaria principal, primaria, continuada e integral. En unos casos de les consideró como médicos de cabecera, médicos de atención primaria, o de asistencia publica domiciliaria, incluso como médicos titulares, también ha sido frecuente la consideración como médicos generalistas. Las competencias profesionales fueron modificándose a tenor de las exigencias sociales, el progreso de la Medicina y las disposiciones legislativas. Hasta el siglo XIX hubo una rígida separación profesional y competencial entre médicos y cirujanos, quedando prohibidas las intervenciones manuales a los médicos. Durante el reinado de Carlos IV médicos y cirujanos acabaron equiparándose en la llamada Facultad reunida, gracias al ascenso social y científico de los cirujanos A lo largo del siglo XVIII tuvo lugar una creciente dignificación de la profesión médica. En anteriores etapas la asistencia médica contó con escasos graduados en Medicina, por lo que la atención al enfermo estuvo, de preferencia, en manos de cirujano romancistas, y en otros recurrió a la medicina casera y los remedios tradicionales de carácter popular .En el Antiguo Régimen no fueron infrecuentes los empíricos ambulantes que ejercían cometidos concretos, hasta el punto que determinadas técnicas quirúrgicas estuvieron al margen de la medicina académica. Estos hábiles artesanos acabarían convirtiéndose en profesionales médicos desde los años finales del siglo XVIII y comienzos del XIX. El curanderismo y la superstición médica ha sido constante a lo largo de la historia hasta bien entrado el periodo contemporáneo. Recordemos que en Castilla y León, según recoge el Catastro del Marqués de la Ensenada, a mediados del siglo XVIII los recursos humanos se cifraban en 459 médicos, 2.123 cirujanos y 758 barberos


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sangradores, concretamente Valladolid disponía a la sazón de 15 médicos, 64 cirujanos y un barbero sangrador. La escasez de profesionales en nuestro Siglo de las Luces, el atraso cultural, y la dispersión geográfica de la población, explican la vigencia del intrusismo, curanderismo, medicina creencial y las prácticas de medicina casera, visible en toda España como refleja, la obra enciclopédica del monje benedictino de la Ilustración, Benito Jerónimo Feijoo. El Setecientos y las reformas conducentes a la ordenación sanitaria empezaron a contar con un mayor número de profesionales y mejor cualificados. A estas circunstancias debe sumarse las reformas quirúrgicas de la centuria y la equiparación en el reinado de Carlos IV de las profesiones médica y quirúrgica. El sistema sanitario del Antiguo Régimen mantuvo una clara diferencia profesional y competencial entre médicos, cirujanos y barberos, por lo que los médicos formaban un cuerpo con competencias claramente deslindadas del quehacer de cirujano. Todavía en fechas tan tardías como 1793, los médicos tenían prohibida la práctica de la cirugía, esta división acabará confluyendo a lo largo del periodo contemporáneo. Los primeros médicos de partido, similares en su ámbito competencial a los actuales médicos de familia y asistencia primaria surgen en el Reinado de Carlos IV. Estos profesionales, la mayoría en el ámbito rural, quedaban sujetos por el régimen de contrata de los vecindarios, con prestaciones reciprocas y con obligaciones específicas. A lo largo del siglo XIX estos antecedentes cristalizaron, en defensa de los intereses corporativos en las primeras asociaciones médicas , superando los gremios tradicionales del Antiguo Régimen. Estas sociedades fueron el puente de transición entre los gremios del antiguo régimen y los colegios profesionales de finales del Ochocientos. El R.D. de 12 de Abril de 1898 debe considerarse como punto de partida de los Colegios Profesionales de Médicos, en esta norma legal quedaba definida la clase médica incluyendo a todos los profesionales que tuviesen el título de médico-cirujano, o cualquiera otro que legalmente habilitase para el ejercicio de la medicina o de la cirugía en toda su extensión. El médico de cabecera, como se conocía al generalista en España durante una reiterada tradición profesional, recuerda a los primeros médicos de partido del reinado de Carlos IV, y que siguieron ejerciendo en el ámbito rural peninsular hasta fecha reciente. Eran los médicos de asistencia domiciliaria, que anticipan al actual médico de Familia y Atención Primaria. La situación de nuestros médicos de cabecera durante el siglo XIX, sobre todo en el ámbito rural, fue difícil, cuando no dramática. Esta situación motivó el nacimiento de las asociaciones profesionales en defensa de los intereses corporativos. La precariedad de estos médicos generalistas afincados en la geografía española fue denunciada de forma reiterada a lo largo del periodismo ochocentista, especialmente en las páginas del Boletín de Medicina, Cirugía y Farmacia, en el segundo tercio del siglo XIX, y


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a partir de 1854 de El Siglo Médico, sin disputa el más firme valedor de nuestro médicos de cabecera en el ámbito rural. Durante toda la Restauración, incluso en fechas posteriores, siguió pendiente una solución al ejercicio en el ámbito familiar, como diremos en los años de la Segunda República. Dos hitos decisivos, en las justas reivindicaciones de los médicos de partido, fueron el Congreso de 1891 y la Asamblea de Médicos Titulares de 1917. El Congreso de 1891 fue el resultado del movimiento mutualista y corporativo que se venía gestando desde los años centrales del Ochocientos. Recordemos algunas de estas organizaciones profesionales como el Instituto Médico Español (1840), la Confederación Médica Española (1847), y sobre todo por su importancia y número de asociados la Sociedad de Socorros Mutuos (1838) que contó hasta 1853, año de su disolución, con más de cuatro mil afiliados. Estas sociedades, nacidas para defender intereses profesionales, son el precedente de los Colegios de Médicos surgidos en 1898. El ejercicio de la medicina general, sobre todo los médicos de cabecera, en la España decimonónica, estuvo condicionada por la existencia de los partidos médicos y el sistema de “igualas”. Los partidos, sobre todo rurales, consistían en los contratos del vecindario, las “igualas”, que aportaban los vecinos para la dotación económica de la plaza de médico o cirujano. Este sistema de iguala ha persistido en España hasta los primeros lustros de la segunda mitad del siglo XX. La precariedad, así como el caciquismo de los Alcaldes fue denunciado reiteradamente en las páginas de El Siglo Médico. Algunos testimonios de primera mano son estremecedores, como el relatado por Luis S. Granjel, que, citando al vallisoletano Mateo Seoane y Sobral, refiere con pormenor las penurias, abusos y dificultades de nuestros médicos de partido. Seoane, en 1819 refería que sólo en las capitales se podía ejercer libremente la profesión y hasta allí llegaban las contratas. Seoane, ejerció en Rueda (Valladolid), antes de su forzado exilio liberal a Londres en 1823.El médico estaba sometido al Alcalde y Cacique percibiendo unos honorarios que en nada se correspondían con la servidumbre de sus tareas. La aparición de las especialidades en el ámbito hospitalario y urbano, motivaron la sectorización de la asistencia sanitaria, quedando el médico rural relegado al ámbito de la medicina generalista y atención primaria. Los enormes avances técnicos y el incremento exponencial de los saberes médicos determinaron la fragmentación de las dos grandes ramas del Arte de curar, medicina y cirugía, en las nacientes especialidades, pero el médico de cabecera siguió limitado al ámbito de la asistencia rural, o urbano, y en las ciudades a ejercer como primer eslabón de la asistencia sanitaria. El comienzo de la especialización se había iniciado en el siglo XVIII, pero cuando el Ochocientos alcance la segunda mitad este proceso será irreversible. Las salas de los nuevos hospitales fueron testigos en España y resto de nuestro entorno testigos del nacimiento de la especialización, proceso


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que todavía está abierto a la creciente subdivisión del saber y quehacer médico. Ante el médico generalista actual, se sitúa el superespecialista que dedica toda su actividad asistencial a una técnica o quehacer muy concreto. Frente a esta especialización a ultranza, se encuentra el médico generalista que recibe en el consultorio a una amplio sector de la población, sea cual fuere su patología. El dilema se plantea entre la creciente especialización y la medicina familiar y comunitaria, dos ámbitos asistenciales, que mutuamente se necesitan a fin de conseguir los mejores logros no sólo diagnósticos, terapéuticos y de gestión, sino también en orden a la medicina preventiva. Estas transformaciones asistenciales eran paralelas a los cambios legislativos y corporativos que arrancan desde los años centrales del siglo XIX hasta los primeros lustros del siglo XXI. La medicina generalista vio ensanchar la protección que le dispensaba el ordenamiento jurídico. La pésima condición de los médicos en el empobrecido y atrasado ámbito rural de la España decimonónica, requirió de continuas reformas legales. A fin de remediar estas penurias se dictaron numerosas disposiciones que no alcanzaron a resolver el problema, desde la Ley de Sanidad de 1855, hasta los posteriores reglamentos de 1868, y 1873. En Diciembre de 1891 tuvo lugar el Madrid el Primer Congreso de Médicos Titulares de España, bajo los auspicios de El Siglo Médico, y en 1894 quedaba regulada la creación de “patentes”, que otorgaban licencia para el ejercicio profesional. Las “igualas”, nacidas a finales del siglo XIX, facilitaron el desarrollo de mutuas y pequeñas “cajas”, todo ello fue el germen remoto de la creación del Instituto Nacional de Previsión en 1902, cuya evolución en los años progresistas de la Segunda República son el precedente de la creación del Seguro Obligatorio de Enfermedad. La Asamblea Médica de 1902 supuso el primer paso real para la regulación de este problema. Carlos María Cortezo desde la Dirección General de Sanidad dictó la Instrucción de 1904, que regulaba los partidos, las condiciones y cometidos de estos médicos generales. En 1925, en los años de la Dictadura de Primo de Rivera, se promulgó el Reglamento de Sanidad que regulaba las competencias de estos médicos titulares. Durante los años de la Segunda República los médicos titulares pretendieron, a través de movilizaciones, mejorar su situación, sin resultados satisfactorios. Dos médicos, miembros de las Cortes Constituyentes de 1931, Sánchez Covisa, y César Juarros, intentaron sin éxito mejorar la sanidad municipal. La Ley de Bases de Coordinación Sanitaria de 1934 consideró superada la concepción individualista de la medicina, para imponer un criterio social, colectivo o de grupo, ideas que se recogerán en el Régimen nacido tras la Guerra Civil. De nuevo en 1935 el Congreso celebrado en Zaragoza pretendió encontrar una respuesta legislativa, la guerra civil sin embargo supuso un obligado paréntesis,


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que fue nuevamente retomado en el sistema político nacido del conflicto bélico. La II República sin embargo dio modestos pasos legislativos como el Reglamento de los Médicos de Asistencia Pública Domiciliaria (1933), y la disposición normativa de 1934, “Asociación del Cuerpo de Médicos Titulares”. En el ámbito urbano las diferencias socio-económicas mostraban una distinta situación asistencial. Las Memorias de Antonio Espina y Capo, al referirse a los médicos de Madrid describe el cuadro familiar del médico de cabecera. Las referencias pueden espigarse en las novelas de Felipe Trigo, en su autobiografía de El Médico rural (1912), y en la obra literaria del naturalismo español, desde Galdós y Clarín, hasta Palacio Valdés o Pardo Bazán. Recordemos las estampas narrativas del médico y escritor Pio Baroja en Vidas sombrías (1900) El médico de cabecera, recuerda Granjel, de sus estudios sobre la Medicina ochocentista, celebraba en Madrid la consulta con la familia, escenificando con los parientes, amigos y paciente sus conocimientos clínicos, como si se tratase de una sesión académica. La prosa literaria sobre el médico de cabecera ha sido motivo que atrajo la atención de grandes prosistas extranjeros como el creador del realismo en la novela francesa Honoré de Balzac a quien se debe Le Médecine en Campagne (1833) (“El médico rural), incluso Franz Kafka en el cuento Un médico rural (1919) (Ein Landartz) se ocupa de este tema. En nuestros días retratos del ejercicio del médico de familia pueden encontrarse excelentes relatos en la prosa castellana actual, entre otros, Ernesto Sergio, (El médico nuevo en la Aldea, 1964), o Joaquín Carrillo Espinosa, en cuya Historia de un médico rural (1994-97, 3 vols), ofrece una información de primera mano como protagonista médico en primera persona, a los anteriores autores, sin embargo, se podrían añadir muchos más. La escena de la visita del médico , supo plasmarla con enorme realismo el joven Pablo Picasso en su óleo Ciencia y Caridad (1897), y más recientemente Morgan Weistlinfg, entre otros, nos ha dejado la composición pictórica El Médico rural (2013), (“The Country Doctor). A lo largo de la modernidad la escena del médico junto al enfermo ha sido tema preferido de grandes pintores. El periodismo contemporáneo y la fotografía del siglo XIX conservan testimonios gráficos de lo que fue el ejercicio profesional del médico generalista Menos formalista debió ser esta práctica de nuestro médico de cabecera en el amplio y empobrecido ámbito rural español de la Restauración. En la primera a mitad del siglo XX, el médico atendía a la familia no sólo en los problemas de salud, sino en ámbitos más cercanos a los asuntos personales, Era médico, asesor y amigo que frecuentaba el entorno familiar cuando era solicitada su presencia, ésta era la figura del médico de cabecera. El nuevo régimen, nacido en 1939, ordenó el sistema sanitario con la Ley de Bases de Sanidad Nacional de 1944, en cuyo articulado quedaba regulada la figura del médico generalista, conocido durante los años de posguerra como


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Médicos Titulares. Sin embargo, los orígenes de la actual medicina de Atención Primaria, debe buscarse en los años setenta del siglo pasado. La Conferencia de la OMS celebrada en Alma-Ata en 1978 debe considerarse como el punto de partida de una nueva concepción de la Atención Primaria. Desde 1960 asistimos a los primeros cambios ideológicos que influirán en el modelo sanitario y la figura del médico de cabecera. En 1940 la casi totalidad de familias españolas se regían por el sistema de “iguala”, pero la creación de la Seguridad Social por el nuevo régimen, nacido en 1939, introdujo un nuevo modelo que coexistió hasta los años setenta del siglo pasado. En estos años coexistían con la asistencia de beneficencia para los pobres de “solemnidad”, las clínicas privadas y el Seguro Obligatorio de Enfermedad. Los cambios demográficos y sociales de la década 1950-60 presenciaron el trasvase de la población rural al ámbito urbano, la inmigración masiva, el inicio de la industrialización y un nuevo clima que anticipaban la transición política de los años setenta, y el giro constitucional del nuevo Estado nacido en 1978. Todos estos motivos tuvieron múltiples repercusiones plasmadas en la Ley de Sanidad de 1986, y sobre todo en una nueva imagen del médico de familia, su estatus y competencias profesionales. Desde estas fechas la sanidad deja de ser fruto de la beneficencia, y pasa a ser un derecho social, no sólo para las clases privilegiadas, sino para el conjunto de la ciudadanía. El modelo caritativo y benéfico de antaño daba paso a un nuevo discurso de valores y derechos sanitarios plasmados en el texto constitucional de 1978. De las “igualas” pasaba el médico de familia a convertirse en facultativo estatutario con derechos y deberes. Asimismo la antigua relación médico-enfermo se convirtió en una nueva propuesta en la que el paciente adquiere mayoría de edad regulada por el ordenamiento jurídico, y se le reconocen derechos hasta ahora ignorados, tales como el consentimiento informado o la objeción de conciencia. Es evidente que en la nueva relación médico-enfermo, este último adquiere un protagonismo, que a su vez ocasiona mayor conflictividad e incremento de quejas y demandas del beneficiario de la asistencia sanitaria. Esta razón explica la pérdida de parte del prestigio de la profesión y el resurgir de la medicina defensiva. En médico de familia tradicional tuvo una relación permanente desde la infancia hasta la vejez con el entorno familiar, pero la organización gubernativa de la sanidad actual, sitúa esta relación diádica médico-paciente en un marco más impersonal. Los tiempos de consulta del médico de familia, hoy en nuestro país tasados a breves minutos, hace inviable una auténtica transferencia de confianza médico-paciente, y por ello un deterioro terapéutico. El tradicional médico de cabecera dedicaba el tiempo al dialogo con el paciente, en la actualidad esta comunicación se sustituye por una ingente batería de pruebas diagnosticas y analíticas, y un listado de prescripciones farmacológicas. El médico de familia actual dispone de mayores y mejores recursos curativos, pero de menos espacio temporal para establecer lazos


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de confianza personal. El médico de cabecera que conocimos en los años cuarenta y cincuenta del siglo pasado estaba siempre abierto a la llamada del paciente, esta permanente disposición personal en la actualidad lo suplen los servicios de urgencia de los centros asistenciales. La profesión que implicaba una autoridad sobre el paciente, al trocarse en régimen laboral equipara los dos polos de la relación: el médico y el paciente. Recuérdense como el médico actual ejerce las funciones de”reparto” a los especialistas, con las demoras que supone la máquina burocrática, han socavado la estrecha relación humana que el médico de familia tuvo en España con el núcleo humano al que estuvo dedicado profesionalmente. En nuestros días lo que fue profesión médica se convierte en oficio, y el concepto de facultativo pasa a llamarse trabajador de la salud, con todas las implicaciones que ello tiene en la relación humana e interpersonal médico-paciente. Este es el panorama que nos depara el horizonte de la sociología médica del siglo XXI. En el Servicio Nacional de Salud se colocó la Atención Primaria como el eje central del sistema de salud, que se completaba con la asistencia hospitalaria. Los nuevos Centros de Salud, con los médicos generalistas a la cabeza de un equipo asistencial, deberían llevar a cabo funciones no sólo asistenciales, sino de promoción y prevención de la enfermedad. Una nueva concepción de la asistencia primaria y del concepto se salud ha cristalizado desde entonces, en la que el médico de familia, de atención primaria o generalista, cobra nuevo protagonismo en el sistema sanitario. Era el reconocimiento del derecho a la salud para todos en el siglo XXI, y la convicción que política, social y económicamente, como una necesidad urgente para toda la humanidad. El derecho a la salud, ha pasado a ser uno de los derechos humanos, a tenor de las recomendaciones de los organismos internacionales El valor salud constituye uno de los principios de nuestro ordenamiento constitucional como no podía ser de otra manera. Esta nueva concepción social de la salud y la enfermedad subraya, con especial ahínco, que el bienestar físico, psíquico y social, precisa, además de recursos médicos, de soporte social, que supone la integración del individuo y la familia en la comunidad donde nace, crece, vive, se divierte, trabaja, se reproduce y muere. En suma la Medicina considerada como Ciencia Social. La proyección de este ideario renovador ha cristalizado en todos los países avanzados, entre los que se encuentra España. Nuestro país asistió a la Conferencia y suscribió la Declaración de Alma-Ata (Kazajistán), que redundaron en decisiones políticas de enorme calado. Fueron los años de la transición democrática cuando se funda la Comisión Nacional de Medicina Familiar y Comunitaria (1978), y al año siguiente empezaron su formación en la nueva especialidad los primeros médicos residentes en Medicina Familiar y Comunitaria (MFyC), dentro del Sistema MIR (Médico Interno y Residente), cuyo feliz proyecto ha cuajado plenamente.


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A finales del siglo pasado surgen las primeras asociaciones de médicos de atención primaria, como la Sociedad Española de Medicina Rural (1972, SEMER), que aspiraba a mejorar la condiciones laborales y de formación del estos profesionales. Una década después cambia su nombre a Sociedad Española de Medicina Rural y Asistencia Primaria (SEMERAP), y en 1990 a Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN), en la actualidad se mantienen las siglas pero se denomina Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria. Los órganos de expresión del colectivo profesional de Médicos de Familia cuentan con amplia representación de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC), sociedad científica sin ánimo de lucro cuyo objetivo es velar por esta especialidad y su desarrollo en nuestro país, y la defensa la atención primaria. Creada en 1982, se organiza en la actualidad según el mapa autonómico formado por diecisiete sociedades regionales federadas La puesta en marcha de los Estatutos de Autonomía, en base a la Constitución española de 1978, supuso las transferencias sanitarias y la descentralización de la asistencia sanitaria, primero en el País Vasco y Cataluña, y posteriormente en todo el territorio del Estado. La transición democrática comportó grandes cambios en España, como la creación de Ministerio de Sanidad en 1977, y dos años más tarde con la nueva especialidad de Medicina Familiar y Comunitaria se convocan las primeras 500 plazas, y en 1982 se aprobó el programa docente de la especialidad. En España la Ley General de Sanidad (1986) culminó este proceso legislativo, iniciado con la transición democrática hacia un nuevo modelo de atención sanitaria acorde con las exigencias socio-políticas de la nueva organización del Estado, y los valores constitucionales. Estos cambios se enmarcan en la evolución de la Medicina familiar de los países desarrollados de nuestro entorno, fueron los Estados Unidos (1969) y Canadá (1966) los que crearon la especialidad, países a los que siguieron otros, entre los cuales figura España (1978). La importancia asistencial y la enorme repercusión social de esta pujante especialidad explican el nacimiento de sociedades científicas y un periodismo especializado de amplio impacto. La principal organización mundial cuyas siglas WONCA, responden al título Organización Mundial de Médicos de Familia. En la actualidad muchos países destinan un 50% de sus facultativos, como médicos de familia, en los sistemas de atención sanitaria. La finalidad de la especialidad es la atención primaria de salud en el ámbito del grupo familiar. La Medicina del siglo actual demanda, entre sus prioridades, potenciar el sector de atención primaria e incrementar los medios y recursos de la Medicina Familiar y Comunitaria, no sólo en orden a la curación, sino desde la medicina preventiva y salud publica. La deslumbrante y creciente tecnificación del arte de curar, supone un enorme reto al exigir inversiones de mayor calado, y un coste sanitario creciente. A pesar de las tensiones en las decisiones gubernativas, la mejor asistencia y la


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salud pública redundarán siempre en una mayor dignidad de semejante enfermo y una mayor esperanza de vida. El siglo XXI amplió en 2005 la formación de la Medicina Familiar y Comunitaria, mediante el sistema MIR, de tres a cuatro años, pero todavía su enseñanza no se ha implantado de forma generalizada en los planes de estudio de las Facultades de Medicina, ni forma parte de las estructuras universitarias. Los retos más importantes de la especialidad se centran en conseguir su reconocimiento en los planes de estudio de Medicina, y sobre todo superar las dificultades que han surgido con la grave crisis económica. La jerarquización de la atención sanitaria y medicina preventiva, en cuya base se encuentra el médico de familia, y ocupando la cúspide las especialidades médico-quirúrgicas, por esta razón sólo podrán alcanzar los mejores logros si existe una excelente coordinación entre los dos polos asistenciales, si se favorece un comunicación permanente y agiliza sin excesivas trabas la gestión puntual y fluida. En caso contrario, una medicina tan compleja y tecnificada como la actual, ofrecerá fisuras que redundarán en detrimento del semejante enfermo, fin primero y último del Arte de curar a lo largo de todos los tiempos. En el orden de prioridades sanitarias, deben adecuarse, en una medicina plenamente humana, la oferta de medios a la demanda de necesidades, éste es otro de los retos pendientes en nuestro actual sistema sanitario, tanto a nivel estatal como autonómico. En la actualidad existe una evidente disparidad entre la importancia de la Atención Primaria como piedra angular de la sanidad española, y la insuficiencia de medios materiales y humanos, para hacer realidad el lema: salud para todos en el siglo XXI.


ORIGINALES Y REVISIONES


ESTADO INMUNO-NUTRICIONAL Y CÁNCER DE PÁNCREAS INFLAMMATORY-NUTRITIONAL CONDITION AND PANCREATIC CANCER Mario Rodríguez López1 (Académico Correspondiente), Martín Bailón Cuadrado2, Francisco J. Tejero Pintor3, Baltasar Pérez Saborido4 Doctor en Medicina por la Universidad de Valladolid. Médico especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática. Unidad de Trasplante Hepático. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España). Colaborador Honorífico del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. Académico Correspondiente de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. 2 Licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid. Médico interno residente en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España). Colaborador Honorífico del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. 3 Licenciado en Medicina por la Universidad Europea de Madrid. Médico interno residente en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España). Colaborador Honorífico del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. 4 Doctor en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Médico especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Unidad de Cirugía Hepato-biliopancreática. Unidad de Trasplante Hepático. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España). Profesor Asociado del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. Board Europeo de Cirugía (ESBQ) en Trasplante. 1

mariorodriguezlopez@gmail.com Tlfno.: 983 420 400 (ext. 85651, secretaría del servicio de Cirugía General y Digestiva, Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid). An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 27 - 45

RESUMEN El cáncer de páncreas es una entidad clínica poco frecuente, pero reviste una gran trascendencia por su elevada letalidad (supervivencia global a 5 años del 5%), alta tasa de irresecabilidad (80%) y notable complejidad quirúrgica (cifra


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de complicaciones graves del 30%). Como en otros tumores, la carcinogénesis acontece debida a mutaciones genéticas, que derivan en alteraciones cito-histológicas y, finalmente, en la adquisición capacidad invasora y metastásica. Los fenómenos inflamatorios favorecen el inicio, desarrollo y progresión de las neoplasias merced a una compleja patogenia en la que están implicados, fundamentalmente, los macrófagos y las citokinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNFα). Además, la existencia de un estado de inflamación sistémica crónica se ha relacionado con el hipercatabolismo, el deterioro general y la caquexia terminal del paciente oncológico. Este estado proinflamatorio tiene un reflejo en la analítica sanguínea: elevación de reactantes de fase aguda (como la proteína C reactiva), hipoalbuminemia, neutrofilia, trombocitosis, linfopenia. En base a esto, se han definido scores y puntuaciones para cuantificar y graduar la alteración del estado inmuno-nutricional (Neutrophil Lymphocyte Ratio, Platelet Lymphocyte Ratio, Glasgow Prognostic Score, Prognostic Nutritional Index). Se ha demostrado que los valores obtenidos en los citados scores se correlacionan con los resultados de supervivencia oncológica en los pacientes con cáncer en general y con tumores pancreáticos en particular. También se ha estudiado su capacidad para predecir complicaciones postoperatorias e, incluso, para sospechar la degeneración maligna de algunas lesiones preneoplásicas del páncreas. Palabras clave: Cáncer de páncreas, cirugía pancreática, estado inflamatorio. ABSTRACT Pancreatic cancer, though rare, is a clinical entity of exceeding interest due to its high mortality (5-year survival of 5%), unresectability (80%) and surgical complexity (implying a rate of complications up to 30%). As it occurs in other tumours, genetic mutations are the initial event of carcinogenesis, followed by histological aberrations. Finally, the malignant cell obtains invasive and metastatic ability. Inflammation has been related with development and progression of neoplasms, based on different pathogenic routes in which macrophages and proinflammatory cytokines (IL-1, IL-6, TNFα) play a major role. Moreover, chronic and systemic inflammatory condition is associated with induction of hypercatabolism, general impairment and terminal cachexia that appear in oncologic patients. This condition generates remarkable abnormalities in blood analysis: increased acute-phase reactants (such as reactive C protein), hypoalbuminemia, elevated neutrophils and platelets, lymphopenia. Consequently, different indexes and scores have been defined in order to quantify and graduate inflammatory and nutritional condition (Neutrophil Lymphocyte Ratio, Platelet Lymphocyte Ratio, Glasgow Prognostic Score, Prognostic Nutritional Index). Several studies have observed that these scores correlate with survival among oncologic patients, in-


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cluding those with pancreatic cancer. Besides, association between prediction of postoperative morbidity and inflammatory scores has also been studied, as well as suspicion of malignant evolution of some preneoplastic pancreatic lesions. Key words: Pancreatic cancer, pancreatic surgery, inflammatory condition.

INTRODUCCIÓN El término páncreas deriva etimológicamente del griego (πάγ κρεας) y significa “todo carne” (1,2). Este órgano tiene una doble función endocrina y exocrina y, anatómicamente, se localiza fijo en el retroperitoneo, inmediatamente anterior a los grandes vasos, a la altura de la primera y segunda vértebras lumbares. En el páncreas se distinguen cuatro regiones, a saber: cabeza con el proceso uncinado, cuello, cuerpo y cola, tal y como aparecen descritas en los textos anatómicos clásicos. Precisamente, la cabeza del páncreas constituye un complejo con el duodeno, la primera porción del intestino delgado y cuyo nombre deriva, a su vez, del latín (duodenum digitorum) que significa “doce dedos”, haciendo referencia a la longitud medida por los primeros anatomistas (doce traveses de dedo) (3). Esta relación reviste un triple interés: Funcional, ya que aquí se localizan las papilas mayor y menor, a través de las cuales drenan la bilis y el jugo pancreático al duodeno. Oncológico, puesto que pueden desarrollarse los cuatro tipos de tumores malignos de la llamada región periampular (adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas, adenocarcinoma duodenal, ampuloma y colangiocarcinoma distal). Quirúrgico, por la necesidad de realizar una resección completa, en numerosas ocasiones, del complejo duodeno-pancreático para tratar la patología maligna mencionada. BREVE RESEÑA HISTÓRICA La primera descripción del páncreas se remonta al siglo III a.C. en los trabajos de disección del médico griego Herófilo de Calcedonia, aunque no sería denominado como tal hasta el siglo I d.C. por Rufo de Éfeso. Desde entonces y a lo largo de los años, se ha incrementado progresivamente el conocimiento de la glándula pancreática de la mano de eminentes anatomistas, cirujanos, patólogos e investigadores, entre los que podemos citar a Johann Georg Wirsung (1589-1643), quien describió el conducto pancreático principal; a Paul Langerhans (1847-1888), cuyos estudios microscópicos le sirvieron para definir los islotes que llevan su nombre; y, más recientemente, a Frederich Grant Banting (1891-1941) y John James Richard MacLeod (1876-1935), quienes experimen-


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taron con extractos pancreáticos en perros, logrando identificar la insulina y recibiendo, por ello, el Premio Nobel de Medicina en el año 1923 (1,2). La Historia de la cirugía pancreática reglada comienza a finales del siglo XIX (tabla 1). Fue entonces cuando el conocido cirujano alemán Friedrich Trendelenburg (1844-1924) completó con éxito la primera pancreatectomía distal con esplenectomía (4). Posteriormente, y en relación a las técnicas quirúrgicas de la cabeza pancreática, se debe mencionar al famoso cirujano norteamericano William Stewart Halsted (1852-1922) (figura 1), ya que fue él quien describió la ampulectomía por vía transduodenal para resecar un tumor de la ampolla de Vater. Pasaron los años y otros notables cirujanos de principios del siglo pasado, como Codivilla, Kausch o Hirschel, desarrollaron técnicas parciales de duodenopancreatectomía cefálica (tabla 1) (4,5). Sin embargo, no fue hasta el año 1935 cuando Allen Oldfather Whipple (1881-1963) (figura 2) realizó y notificó, con una publicación en Annals of Surgery (6), los 3 primeros pacientes con ampuloma sometidos a duodenopancreatectomía cefálica anatómica y completa. La técnica descrita era en un procedimiento en dos etapas, con un lapso de tiempo de 3-4 semanas entre ambas. La primera intervención consistía en la fase derivativa, con la realización de la ligadura del conducto colédoco seguida de una gastroyeyunostomía junto con una colecistogastrostomía, con lo que se resolvía el componente de ictericia obstructiva y/o de obstrucción intestinal a nivel duodenal en los casos en que estaban presentes. En la segunda etapa, se completaba la resección quirúrgica del duodeno y la cabeza del páncreas. El conducto de Wirsung se ligaba y se invaginaba mediante una sutura del borde de sección pancreático. Los resultados fueron una mortalidad postoperatoria precoz del 33%, ya que el primero de los tres enfermos falleció a las 30 horas de la 2ª intervención, así como complicaciones que requirieron reoperación tras la 2ª intervención en los dos restantes pacientes (6). Posteriormente, en 1940, y de forma fortuita, este cirujano realizó la duodenopancreatectomía cefálica en un solo tiempo quirúrgico. Pocos años más tarde, modificó el procedimiento estableciendo las 3 anastomosis fundamentales tal y como las seguimos realizando en la actualidad: pancreaticoyeyunostomía, hepaticoyeyunostomía y gastroyeyunostomia, quedando finalmente conocida como la técnica de Whipple (aunque también ha sido denominada de Kausch-Whipple) (tabla 1) (4,5,7). Con el devenir de los años y a pesar de los avances médicos, la morbimortalidad postquirúrgica de esta intervención no descendió llamativamente respecto a la publicada por su autor, motivo por el cual se llegó incluso a cuestionar su indicación. Fue durante la década de los 80, cuando los resultados comenzaron a mejorar, con un descenso de la mortalidad hasta cifras del 5%, merced a la concentración de casos en centros de referencia y la dedicación específica de algunos


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cirujanos a la patología pancreática (4,5). En la actualidad, se sigue realizando la técnica de Whipple en un solo tiempo quirúrgico, aunque se han descrito nuevas variantes técnicas (preservadora de píloro, pancreatogastrostomía) y nuevas vías de abordaje (laparoscópica, robótica) (tabla 1). No obstante, el procedimiento sigue estando gravado con una tasa de complicaciones no desdeñable, como se indicará en el siguiente epígrafe. EL CÁNCER DE PÁNCREAS La magnitud del problema Desde el punto de vista epidemiológico, el adenocarcinoma ductal de páncreas tiene una prevalencia e incidencia bajas. En los Estados Unidos de América, se publica anualmente, por parte del National Cancer Institute, un trabajo en el que se estiman las cifras de diversos tumores. Para el año 2016, Siegel et al (8) calcularon 53070 nuevos casos de cáncer de páncreas, lo cual es un valor bajo teniendo en cuenta que la población del mencionado país en ese año era de algo más de 320 millones de habitantes (9). En España, la Sociedad Española de Oncología Médica publicó recientemente en su página web los datos correspondientes al año 2012, observando que esta neoplasia supone tan sólo el 2,95% del total de casos de cáncer. Dicho en otras palabras, el cáncer de páncreas ocupa la 19ª posición por frecuencia de aparición en nuestro país (10). Sin embargo, a pesar de estos datos, el adenocarcinoma de páncreas es un problema sanitario de gran magnitud. Ello es debido a: Su elevada letalidad. En Estados Unidos, la supervivencia global a 5 años para pacientes con este diagnóstico es del 5% (11). La cifra es casi idéntica en nuestro país, según datos del EUROCARE-5 publicados en 2015 (12) que es el estudio europeo de supervivencia oncológica más reciente, aunque los datos analizados corresponden al período 1999-2007. Revisando cifras más actuales, y según el Instituto Nacional de Estadística, 6406 individuos fallecieron en nuestro país como consecuencia de un tumor maligno de páncreas en el año 2015, de los cuales 454 fueron en la Comunidad Autónoma de Castilla y León y, a su vez, 86 casos en Valladolid (13). Según la Sociedad Española de Oncología Médica, el cáncer de páncreas es el 4º tumor con mayor mortalidad en España, agrupando ambos sexos (10). Su alta tasa de irresecabilidad. Se estima que, únicamente, el 20% de las neoplasias pancreáticas son resecables quirúrgicamente en el momento del diagnóstico. Ello es debido a su elevada agresividad biológica, con gran tendencia a la extensión locorregional y a distancia (11). De este modo, se considera que el cáncer de páncreas es irresecable localmente cuando hay infiltración arterial o


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contacto de la masa tumoral mayor que la mitad de la circunferencia vascular en el tronco celíaco, en la arteria hepática común y en la arteria mesentérica superior. La presencia de una infiltración venosa a nivel espleno-porto-mesentérico que sea imposible de reconstruir en caso de resección vascular también condiciona la irresecabilidad locorregional. Por último, la presencia de metástasis ganglionares alejadas del territorio pancreático o de metástasis a distancia (hepáticas fundamentalmente) es, asimismo, definitorio de irresecabilidad quirúrgica (14). Su elevada tasa de complicaciones postquirúrgicas. En aquellos casos en los que se completa con éxito una resección pancreática mayor para el tratamiento de patología maligna de esta glándula y/o de la región periampular (duodenopancreatectomía cefálica, pancreatectomía distal, duodenopancreatectomía total), los pacientes presentan alto riesgo de sufrir morbimortalidad en el postoperatorio. De forma global, la incidencia de complicaciones graves (definidas como grados III, IV y V de la clasificación de Dindo-Clavien) (15) (tabla 2) ronda el 30% en series largas multicéntricas (16). Esto es indicativo de la extrema complejidad de estos procedimientos. Desarrollo tumoral y factores de riesgo Los datos tan funestos que se acaban de presentar son el exponente final de un lento proceso: el desarrollo tumoral de las neoplasias de órganos sólidos supone, en la mayoría de los casos, varios años durante los cuales se suceden una serie de modificaciones que abocan finalmente a la aparición de cáncer. La carcinogénesis pancreática, al igual que en otros tumores, comienza a nivel bioquímico y molecular con una serie de mutaciones en genes encargados de la regulación del ciclo celular. Dichas mutaciones tienen un efecto acumulativo y entre ellas cabe citar la mutación del protooncogén K-RAS, ya que se detecta en el 90% de los casos de adenocarcinoma de páncreas, y de los genes supresores de tumores CDKN2A, p53 y SMAD4. Es necesario recordar que la presencia de mutaciones en las células germinales lleva asociado un aumento del riesgo de tumores en los descendientes. La presencia de dos o más familiares de primer grado con cáncer de páncreas cuatriplica el riesgo de aparición de este tumor. Así pues, se describen un 10-15% de casos heredo-familiares, siendo la mutación del gen STK11/LKB1 (que condiciona la aparición del síndrome de Peutz-Jegher) la que aporta mayor riesgo relativo (132 veces superior a la población general) (14,17). Por otra parte, existen agentes ambientales con efecto mutagénico demostrado, tales como el tabaco y el alcohol, y que también se han relacionado con el desarrollo de adenocarcinoma pancreático, así como algunas enfermedades (obesidad, pancreatitis crónica, diabetes mellitus tipo 2) (14). La alteración genómica tiene su reflejo a nivel celular e histológico, manifestándose como una progresiva aparición de atipias y pleomorfismo que han sido


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definidas bajo el concepto de PanIN (pancreatic intraepithelial neoplasia), del que existen 3 grados (figura 3). El resultado de ello es un descontrol de la mitosis que escapa a los sistemas de regulación, es decir, un estado de replicación celular continua e ilimitada. El proceso carcinogénico culmina con la adquisición, por parte de las células tumorales, de la capacidad de invadir tejidos y estructuras de la vecindad, así como de la capacidad de que algunas de estas células se puedan desprender de la masa tumoral primaria, circular por vía sanguínea y/o linfática y, en último término, anidar en otros órganos dando lugar a metástasis a distancia (17,18). En este proceso de desarrollo tumoral, el sistema inmune y la situación de inflamación sistémica del huésped juega, además, un papel de gran relevancia, tal y como se expondrá a continuación. INFLAMACIÓN Y CÁNCER Un contexto proinflamatorio crónico en el organismo puede ser ocasionado por multitud de noxas: agentes ambientales y dietéticos (como los mencionados en el epígrafe anterior) o diversos procesos nosológicos de tipo infeccioso o autoinmune. Y, además, desde tiempos del gran patólogo prusiano Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821-1902), se ha estudiado el efecto de la inmunidad y los fenómenos inflamatorios en el desarrollo y la progresión tumoral. La inflamación en la génesis y progresión tumoral La inflamación está considerada como factor favorecedor de la aparición de tumores, merced a la liberación de radicales libres del oxígeno y del nitrógeno procedentes de los neutrófilos y macrófagos. Estas moléculas altamente reactivas son capaces de inducir daño en el material genético celular o en las enzimas reparadoras de éste. Además, en un entorno inflamatorio se liberan, desde las células de la inmunidad innata, como los macrófagos, las llamadas citokinas proinflamatorias (interleukinas 1 y 6 [IL-1 e IL-6], factor de necrosis tumoral [TNFα], entre otras), las cuales, a su vez, provocan efectos epigenéticos. La activación de enzimas que inducen metilación del ADN es uno de estos efectos epigenéticos. Otro efecto de las citokinas proinflamatorias es la sobreexpresión, por vía del factor nuclear κβ [NF-κβ], de enzimas como la citidina deaminasa, que genera inestabilidad genómica y alteración de la unión de la doble hélice del ADN (figura 4) (19). En segundo lugar, y de forma muy sucinta, podemos decir que, una vez iniciado el desarrollo de la neoplasia, se desencadenan procesos inflamatorios en el “micro-medio ambiente” tumoral, apareciendo infiltración de células de la inmunidad tanto innata como específica. Así pues, existe una compleja interacción local de diversas citokinas sintetizadas por estas células inmunitarias, algunas de


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las cuales poseen efecto antitumoral y antiinflamatorio, por ejemplo la IL-10 y la IL-12, generadas por los linfocitos T. Los linfocitos natural killer tienen también una actividad de inmunovigilancia y, por tanto, antitumoral. Sin embargo, existen otras citokinas que se comportan como estimulantes del crecimiento tumoral, fundamentalmente las citokinas proinflamatorias IL-1, IL-6, IL-23 y TNFα que liberan los macrófagos (figura 5). La acción pro-tumoral se debe a la activación de factores de transcripción como el STAT3 o el NF-κβ, los cuales, a su vez, inducen la proliferación celular y el crecimiento del tumor. A medida que esto ocurre, se establece en el seno de la masa tumoral un estado de hipoxia, que es un potente factor angiogénico. La presencia de macrófagos, citokinas proinflamatorias y la activación de los factores de transcripción ya mencionados favorece la angiogénesis tumoral. En el caso del adenocarcinoma de páncreas, es especialmente patente la alteración inmunitaria local, con abundante infiltración de macrófagos y células mieloides a nivel del estroma tumoral con acción inmunosupresora. Ello aboca a una inhibición de los linfocitos T y, en consecuencia, del reconocimiento de las células malignas por parte de éstos para ser eliminadas, condicionando el llamado “inmuno-privilegio” del tumor (19,20). El siguiente paso de la progresión tumoral es la adquisición de la capacidad invasora y metastásica, como se indicó anteriormente. Los fenómenos proinflamatorios también tienen un papel importante en ello. Es necesaria la proteolisis de las uniones intercelulares para que el tumor avance e invada, lo cual requiere de la acción de metaloproteinasas, las cuales se sobreexpresan, en parte, gracias al estímulo de las IL-1, IL-6 y TNFα. Por otro lado, el estado inflamatorio en el micro-medio ambiente tumoral favorece un aumento de la permeabilidad vascular, con lo que las células neoplásicas pueden incorporarse al torrente sanguíneo. Finalmente, las citokinas proinflamatorias y los neutrófilos colaboran en la expresión de moléculas de adhesión, de modo que las células tumorales circulantes pueden detenerse y extravasarse en los órganos diana, como por ejemplo los sinusoides hepáticos, constituyendo el inicio de una metástasis (19,21). Efectos sistémicos del estado proinflamatorio en el paciente oncológico Desde el punto de vista sistémico, el paciente oncológico presenta un deterioro general y progresivo a medida que el tumor avanza a nivel locorregional y a distancia. El estado inflamatorio crónico se desencadena por las complejas interrelaciones entre las células inmunitarias y el tumor. La inflamación local favorece el crecimiento tumoral y, además, el efecto se retroalimenta, ya que la necrosis de algunas zonas de la masa neoplásica, inducida por hipoxia, incrementa esta reacción inflamatoria. Las citokinas proinflamatorias liberadas actúan no sólo a nivel local, sino también sistémico, provocando una pléyade de efectos. Entre ellos, cabe mencionar la estimulación de la síntesis de reactantes de fase


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aguda (proteína C reactiva [PCR], fibrinógeno) a nivel hepático. Por el contrario, la síntesis de proteínas estructurales se reduce y, además, se produce un viraje metabólico hacia un estado de hipercatabolismo, con actividad lipolítica y proteolítica incrementada en el tejido adiposo y en el músculo estriado, respectivamente. Por su parte, la albúmina es considerada un reactante de fase aguda negativo, ya que su concentración plasmática desciende en los procesos inflamatorios. No obstante, el mecanismo patogénico no es una inhibición de su síntesis ni la proteolisis, sino un secuestro periférico a dos niveles: hiperconsumo por parte de las células tumorales y extravasación al espacio intersticial como consecuencia de una permeabilidad vascular incrementada, que es secundaria a la acción del TNFα (22-25). La consecuencia final es el mencionado deterioro generalizado del paciente, estableciéndose hipoproteinemia, sarcopenia y caquexia terminal. A todo ello contribuye también la anorexia que sufre el enfermo oncológico y que está mediada, fundamentalmente, por el disbalance hipotalámico de diversos neurotransmisores y mediadores (proopiomelanocortina, orexinas, neuropéptido Y) inducido por las IL-1, IL-6 y TNFα. La presencia de dolor oncológico también actúa como estímulo anorexígeno y en el caso que nos ocupa, el cáncer de páncreas, la posible existencia de un componente de obstrucción intestinal en casos avanzados, o de insuficiencia pancreática exocrina, contribuye a la patogenia de un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes. Concretamente, y en caso del cáncer de páncreas, se ha estimado que hasta el 80% de los pacientes presentan caquexia tumoral a lo largo de la evolución (22-25). Por último, otro importante y conocido efecto de los estados inflamatorios es la estimulación de los progenitores hematopoyéticos en la médula ósea, especialmente de las estirpes mieloide y megacariocítica. Por tanto, en este contexto, se observa un mayor valor en sangre periférica de neutrófilos en lo que respecta a la serie blanca, así como de plaquetas. Sin embargo, el efecto inmunosupresor de la citokinas proinflamatorias se manifiesta como una linfopenia, unida al bloqueo funcional de los linfocitos T, como ya se indicó anteriormente (26). De este modo, e integrando todos los efectos que se acaban de exponer, podremos observar en una simple analítica sanguínea, que el paciente oncológico presentará una mayor o menor tendencia, en función del grado de inflamación sistémica que sufra como consecuencia del tumor, a la neutrofilia, linfopenia, trombocitosis, hipoalbuminemia, hipoproteinemia y elevación de la PCR (figura 6). LOS SCORES INFLAMATORIOS Y NUTRICIONALES A la luz de los hallazgos y manifestaciones analíticas secundarias a la alteración inmuno-nutricional que puede acontecer en el paciente oncológico, desde


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los años 80 se ha intentado medir y cuantificar numéricamente la desnutrición y el estado proinflamatorio sistémico. Para ello se han desarrollado una serie de índices, puntuaciones y scores, siendo los más estudiados y con mayor número de publicaciones los siguientes: - Cociente de neutrófilos/linfocitos (Neutrophil Lymphocyte Ratio: NLR por sus siglas en inglés). Interpretación: mayor grado de inflamación a mayor valor del cociente (27) - Cociente de plaquetas/linfocitos (Platelet Lymphocyte Ratio: PLR por sus siglas en inglés). Interpretación: mayor grado de inflamación a mayor valor del cociente (28). - Suma de linfocitos y albúmina, aplicando una constante a sendas variables (Prognostic Nutritional Index: PNI por sus siglas en inglés). Interpretación: valor < 45 implica elevado estado inflamatorio y mala situación nutricional (29). - Puntuación de 0 a 2 según los valores brutos de PCR y albúmina (Glasgow Prognostic Score: GPS por sus siglas en inglés). Interpretación: mayor puntuación cuanto mayor sea la cifra de PCR y menor la de albúmina, y, consecuentemente, elevado estado inflamatorio y mala situación nutricional (tabla 3) (30). Se han descrito también algunos otros, como son el cociente granulocitos/ linfocitos (Granulocyte Lymphocyte Ratio: GLR por sus siglas en inglés), el cociente PCR/albúmina, o la versión modificada del GPS (mGPS) (tabla 3). Es interesante puntualizar que todos estos scores son directamente proporcionales al estado inflamatorio incrementado (y a una peor situación nutricional en aquellos que incluyen la albúmina). La única excepción a esta regla es el PNI: a menor valor obtenido tras el cálculo, peor estado inmuno-nutricional. Utilidad de los scores inmuno-nutricionales La descripción inicial, el desarrollo y la aplicación de los scores inflamatorios y nutricionales mencionados han sido y son, principalmente, para la patología tumoral, como es lógico. Muchos de estos índices ya han sido validados en revisiones sistemáticas y meta-análisis como predictores de resultados oncológicos en términos de supervivencia, de tal modo que aquellos pacientes con mayor situación proinflamatoria y peor estado nutricional tendrán peor pronóstico (3134). Sin embargo, también hay trabajos publicados en los que estos índices han sido empleados en patología no maligna, como por ejemplo en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En este sentido y a modo de ejemplo, el artículo de Ma et al (35) concluye que un valor elevado de NLR, es decir un estado inflamatorio incrementado, se correlaciona con mayor mortalidad en individuos que han sufrido un tromboembolismo pulmonar. Igualmente, una revisión sistemática de 2015 confirma que aquellos pacientes con mayor NLR presentan mayor riesgo de morbimortalidad tras intervenciones quirúrgicas cardiovasculares a corto y


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largo plazo (36). Por último, es interesante mencionar otros campos de la Medicina en los que también se han evaluado, muy recientemente, algunos de estos scores obteniendo resultados estadísticamente significativos y, además clínicamente relevantes. Un estado proinflamatorio elevado en mujeres gestantes, objetivado mediante el NLR y el PLR, se asocia con prematuridad y bajo peso del neonato (37). Por su parte, en los varones con hiperplasia benigna de próstata, un NLR elevado se correlaciona con sintomatología urinaria más acusada (38). Scores inmuno-nutricionales en el cáncer y la cirugía del páncreas Los índices y puntuaciones empleados para cuantificar el estado inflamatorio y nutricional también han sido analizados, como no podía ser de otra manera, en pacientes con cáncer de páncreas. Existe abundante bibliografía que avala la premisa expuesta en el epígrafe anterior: el estado inmuno-nutricional alterado se asocia a peores resultados oncológicos para este tumor, aunque su fiabilidad no es completa (26). El meta-análisis de Yang et al (39) sostiene que una cifra más alta de NLR implica menor supervivencia global y específica y mayor riesgo de presentar enfermedad metastásica. Imrie, en su artículo de revisión (40), confirma en base a los datos publicados en diversos estudios, que aquellos individuos con adenocarcinoma de páncreas y grados altos (1 y 2) según el mGPS no sobreviven más allá de 17 meses de mediana tras la duodenopancreatectomía cefálica, frente a los que tienen mGPS grado 0, cuya supervivencia mediana oscila entre 26 y 37 meses tras la cirugía. Sin embargo, ¿cuál de estos scores resulta más fiable? Recientemente, un trabajo en el que se revisaron todos ellos en casi 400 pacientes, aunque con diseño retrospectivo, concluyó que un GPS de 2 puntos junto con otros datos clínicos (infiltración de ganglios linfáticos, valor superior a 5  ng/mL para el antígeno carcinoembrionario y citología positiva para malignidad en el líquido peritoneal) son factores de riesgo independientes para el pronóstico del cáncer de páncreas resecado quirúrgicamente (41). La relevancia de los scores es, por tanto, evidente como factor predictor del pronóstico y dan fe de ello otros estudios en los que se establecen cohortes de pacientes en base a su estado inflamatorio. Sirva de ejemplo el artículo donde se expone la actualización de resultados del ensayo clínico en fase III sobre la utilidad del nab-Paclitaxel como agente citostático adyuvante en cáncer de páncreas (42). Las curvas de supervivencia demuestran que los mejores resultados corresponden a pacientes con estado inflamatorio no elevado (NLR ≤5) que recibieron doble quimioterapia (gemcitabina y paclitaxel), frente a los individuos de este estudio con NLR >5 (con uno o ambos fármacos), quienes fallecían antes como consecuencia del tumor. Otro aspecto interesante, a cerca del uso de los scores, es la posibilidad de emplearlos como predictores de complicaciones postoperatorias tras cirugía pancreática. En este sentido, se ha evaluado el PNI en varios artículos, concluyendo


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que los pacientes con cifras bajas de PNI antes de la intervención (recordemos que su interpretación es inversamente proporcional al estado inmuno-nutricional) presentaron mayor morbilidad postquirúrgica (43,44). Incluso se ha analizado la evolución de las cifras del NLR a lo largo de los primeros días de postoperatorio, bajo la hipótesis de que la inflamación sistémica tras la pancreatectomía resulta perjudicial y favorece la aparición de complicaciones. En efecto, el estudio de Solaini et al (45) corrobora que el mencionado score, calculado en el segundo día postoperatorio, predice la presencia de complicaciones inflamatorias, según definieron los autores, aunque su fiabilidad diagnóstica es baja. Por último, como bien es sabido, existen lesiones pancreáticas que se consideran preneoplásicas, tales como el tumor papilar mucinoso intraductal (TPMI), los quistes mucinosos, etc. (46). En estos casos, resulta de interés disponer de datos clínicos que alerten o hagan sospechar de una posible degeneración maligna y, preferentemente, evitando técnicas intervencionistas o agresivas en la medida de lo posible. Con este fin, se han analizado los scores inmuno-nutricionales en diversos artículos recientemente publicados. Sirva de ejemplo el estudio de Arima et al (47), quienes concluyeron que, en pacientes sometidos a resección pancreática, un valor preoperatorio de NLR >5 se asociaba de forma independiente a la presencia de adenocarcinoma, con una especificidad del 100%, aunque una mínima sensibilidad (4,6%), respecto a los pacientes con lesiones no malignas del páncreas. En otro trabajo realizado en el Hospital Johns Hopkins de Baltimore (Estados Unidos) se evaluaron 272 pacientes con TPMI resecado quirúrgicamente, comparando cifras preoperatorias de NLR y PLR. Los investigadores observaron que aquellos individuos con degeneración a carcinoma invasor presentaron cifras más altas en los citados scores, y que el NLR >4 se comportaba como factor independiente de malignidad en el análisis multivariable (48). CONCLUSIONES Los fenómenos inflamatorios locales están vinculados con la carcinogénesis y con la progresión del cáncer. Además, a nivel sistémico, contribuyen a la aparición de alteraciones generales (hipercatabolismo, anorexia, sarcopenia) muy comunes en los pacientes oncológicos, que tienen su reflejo en la analítica sanguínea (neutrofilia, linfopenia, trombocitosis, hipoalbuminemia, hipoproteinemia y elevación de la PCR). Con estos datos, se han definido puntuaciones y scores con el fin de graduar la alteración del estado inmunonutricional. Su principal aplicación, ampliamente demostrada, es en la predicción de resultados oncológicos, de tal modo que una mayor alteración proinflamatoria y nutricional se correlaciona con peor supervivencia. En el caso del adenocarcinoma de páncreas, tumor de gran relevancia clínica y epidemiológica, estos scores también han sido anali-


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zados, confirmando su utilidad para el fin que se acaba de indicar. Igualmente, han sido evaluados con el objetivo de emplearlos como marcadores de riesgo de complicaciones postoperatorias tras la resección pancreática, así como para sospechar degeneración a carcinoma invasor en pacientes con lesiones premalignas del páncreas. Sin embargo, aún son necesarios más estudios que logren definir con claridad cuál de todos estos índices resulta más útil y cuál es el valor de corte que aporta suficiente fiabilidad diagnóstica. En cualquier caso, y en opinión de los autores, la alteración del estado inmuno-nutricional en pacientes con cáncer en general, y con adenocarcinoma de páncreas en particular, es fácil de determinar empleando estos scores y, además, de gran trascendencia, a la luz de las tres aplicaciones mencionadas. AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen la colaboración de todos los miembros del servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid, y especialmente al resto de compañeros de la Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática (Jefe de Sección, Dr. Asterio Barrera).

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

Howard JM, Hess W. “Chapter 1. The early surgeon-anatomists”. En: Howard JM, Hess W, editores. “History of the Pancreas: Mysteries of a Hidden Organ”. Nueva York, EEUU: Ed. Springer; 2002. Modlin IM, Champaneria MC, Chan AKC, et al. “Chapter 2. The history of the pancreas”. En: Beger HG, Büchler M, Kozarek R, et al, editores. “The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery”. Massachusetts, EEUU: Ed. Wiley-Blackwell; 2008.

Bockman DE. “Chapter 4. Anatomy and Fine Structure”. En: Beger HG, Büchler M, Kozarek R, et al, editores. “The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery”. Massachusetts, EEUU: Ed. Wiley-Blackwell; 2008. Griffin JF, Poruk KE, Wolfgang CL. Pancreatic cancer surgery: past, present, and future. Chin J Cancer Res. 2015; 27(4): 332-348. Are C, Dhir M, Ravipati L. History of pancreaticoduodenectomy: early misconceptions, initial milestones and the pioneers. HPB (Oxford). 2011; 13(6): 377-384.

Whipple AO, Parsons WB, Mullins CR. Treatment of carcinoma of the ampulla of Vater. Ann Surg. 1935; 102(4): 763-779. Whipple AO. Observations on radical surgery for lesions of the pancreas. Surg Gy-


40

8. 9. 10. 11. 12.

13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.

Volumen 54 (2017)

necol Obstet. 1946; 82: 623-631. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics 2016. CA Cancer J Clin. 2016; 66(1): 7-30. Oficina censal de los Estados Unidos de América (U.S. Census Bureau). Acceso a través de la página web: https://www.census.gov/ El cáncer en España 2016. Sociedad Española de Oncología Médica. Acceso a través de la página web: http://www.seom.org/en/prensa/el-cancer-en-espanyacom/105460-el-cancer-en-espana-2016 Kamisawa T, Wood LD, Itoi T, Takaori K. Pancreatic cancer. Lancet. 2016; 388(10039): 73-85. Lepage C, Capocaccia R, Hackl M, et al. (EUROCARE-5 Working Group). Survival in patients with primary liver cancer, gallbladder and extrahepatic biliary tract cancer and pancreatic cancer in Europe 1999-2007: Results of EUROCARE-5. Eur J Cancer. 2015; S0959-8049(15)00714-5. Estadística de defunciones según la causa de la muerte. Resultados detallados. Año 2015. Instituto Nacional de Estadística. Acceso a través de la página web: http:// www.ine.es/dynt3/inebase/es/index.htm?padre=3652&capsel=3653 Yabar CS, Winter JM. Pancreatic Cancer: A Review. Gastroenterol Clin North Am. 2016; 45(3): 429-45. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Classification of surgical complications: a new proposal with evaluation in a cohort of 6336 patients and results of a survey. Ann Surg. 2004; 240(2): 205-213. Uzunoglu FG, Reeh M, Vettorazzi E, et al. Preoperative Pancreatic Resection (PREPARE) score: a prospective multicenter-based morbidity risk score. Ann Surg. 2014; 260(5): 857-863. Bernard V, Fleming J, Maitra A. Molecular and genetic basis of pancreatic carcinogenesis: which concepts may be clinically relevant?. Surg Oncol Clin N Am. 2016; 25(2): 227-238. Maitra A, Adsay NV, Argani P, et al. Multicomponent analysis of the pancreatic adenocarcinoma progression model using a pancreatic intraepithelial neoplasia tissue microarray. Mod Pathol. 2003; 16(9): 909-912. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M. Immunity, inflammation, and cancer. Cell. 2010; 140(6): 883-899. Vonderheide RH, Bayne LJ. Inflammatory networks and immune surveillance of pancreatic carcinoma. Curr Opin Immunol. 2013; 25(2): 200-205. McDonald B, Spicer J, Giannais B, et al. Systemic inflammation increases cancer cell adhesion to hepatic sinusoids by neutrophil mediated mechanisms. Int J Cancer. 2009; 125(6): 1298-1305.

22. Roxburgh CS, McMillan DC. Cancer and systemic inflammation: treat the tumour


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

and treat the host. Br J Cancer. 2014; 110(6): 1409-1412.

41

23. Fearon KC, Barber MD, Falconer JS, et al. Pancreatic cancer as a model: inflammatory mediators, acute-phase response, and cancer cachexia. World J Surg. 1999; 23(6): 584-588. 24. Tan CR, Yaffee PM, Jamil LH, et al. Pancreatic cancer cachexia: a review of mechanisms and therapeutics. Front Physiol. 2014; 5: 88. 25. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med. 1999; 340(6): 448-454. 26. Ahmad J, Grimes N, Farid S, Morris-Stiff G. Inflammatory response related scoring systems in assessing the prognosis of patients with pancreatic ductal adenocarcinoma: a systematic review. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2014; 13(5): 474-481. 27. Walsh SR, Cook EJ, Goulder F, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio as a prognostic factor in colorectal cancer. J Surg Oncol. 2005; 91(3): 181–184. 28. Smith RA, Bosonnet L, Ghaneh P, et al. The platelet-lymphocyte ratio improves the predictive value of serum CA19-9 levels in determining patient selection for staging laparoscopy in suspected periampullary cancer. Surgery. 2008; 143(5): 658–666. 29. Onodera T, Goseki N, Kosaki G. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery of malnourished cancer patients. Nihon Geka Gakkai Zasshi. 1984; 85(9):1001–1005. 30. Forrest LM, McMillan DC, McArdle CS, et al. Evaluation of cumulative prognostic scores based on the systemic inflammatory response in patients with inoperable non-small-cell lung cancer. Br J Cancer. 2003; 89(6): 1028–1030. 31. McMillan DC. The systemic inflammation-based Glasgow Prognostic Score: a decade of experience in patients with cancer. Cancer Treat Rev. 2013; 39(5): 534-540. 32. Templeton AJ, McNamara MG, Šeruga B, et al. Prognostic role of neutrophil-to-lymphocyte ratio in solid tumors: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2014; 106(6): dju124. 33. Sun K, Chen S, Xu J, et al. The prognostic significance of the prognostic nutritional index in cancer: a systematic reviewand meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol. 2014; 140(9): 1537-1549. 34. Zhou X, Du Y, Huang Z, et al. Prognostic value of PLR in various cancers: a meta-analysis. PLoS One. 2014; 9(6): e101119. 35. Ma Y, Mao Y, He X, et al. The values of neutrophil to lymphocyte ratio and platelet to lymphocyte ratio in predicting 30 day mortality in patients with acute pulmonary embolism. BMC Cardiovasc Disord. 2016; 16: 123. 36. Tan TP, Arekapudi A, Metha J, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio as predictor of mortality and morbidity in cardiovascular surgery: a systematic review. ANZ J Surg. 2015; 85(6): 414-419. 37. Akgun N, Namli Kalem M, Yuce E, et al. Correlations of maternal neutrophil to


42

38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48.

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lymphocyte ratio (NLR) and platelet to lymphocyte ratio (PLR) with birth weight. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016 Sep 27; [aceptado pendiente de publicación]. Ozer K, Horsanali MO, Gorgel SN, et al. Association between Benign Prostatic Hyperplasia and Neutrophil-Lymphocyte Ratio, an Indicator of Inflammation and Metabolic Syndrome. Urol Int. 2016 Jul 28; [aceptado pendiente de publicación]. Yang JJ, Hu ZG, Shi WX, et al. Prognostic significance of neutrophil to lymphocyte ratio in pancreatic cancer: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2015; 21(9): 2807-2815. Imrie CW. Host systemic inflammatory response influences outcome in pancreatic cancer. Pancreatology. 2015; 15(4): 327-330. Yamada S, Fujii T, Yabusaki N, et al. Clinical Implication of Inflammation-Based Prognostic Score in Pancreatic Cancer: Glasgow Prognostic Score Is the Most Reliable Parameter. Medicine (Baltimore). 2016; 95(18): e3582. Goldstein D, El-Maraghi RH, Hammel P, et al. Nab-Paclitaxel plus gemcitabine for metastatic pancreatic cancer: long-term survival from a phase III trial. J Natl Cancer Inst. 2015;107(2). pii: dju413. Kanda M, Fujii T, Kodera Y, et al. Nutritional predictors of postoperative outcome in pancreatic cancer. Br J Surg. 2011; 98(2): 268-274. Watanabe J, Otani S, Sakamoto T, et al. Prognostic indicators based on inflammatory and nutritional factors after pancreaticoduodenectomy for pancreatic cancer. Surg Today. 2016; 46(11): 1258-1267. Solaini L, Atmaja BT, Watt J, et al. Limited utility of inflammatory markers in the early detection of postoperative inflammatory complications after pancreatic resection: Cohort study and meta-analyses. Int J Surg. 2015; 17: 41-47. Basturk O, Hong SM, Wood LD, et al. A revised classification system and recommendations from the Baltimore Consensus Meeting for neoplastic precursor lesions in the pancreas. Am J Surg Pathol. 2015; 39(12): 1730-1741. Arima K, Okabe H, Hashimoto D, et al. The diagnostic role of the neutrophil-to-lymphocyte ratio in predicting pancreatic ductal adenocarcinoma in patients with pancreatic diseases. Int J Clin Oncol. 2016; 21(5): 940-945. Gemenetzis G , Bagante F, Griffin JF, et al. Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio is a predictive marker for invasive malignancy in intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Ann Surg. 2016 Sep 14; [aceptado pendiente de publicación].


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FIGURAS

Figura 1. William Stewart Halsted (18521922), cirujano norteamericano.

Figura 2. Allen Oldfather Whipple (1881-1963), cirujano norteamericano

Figura 3. Carcinogénesis pancreática [modificado de Maitra A. et al (18)].

Figura 4. La inflamación como factor favorecedor de la mutagénesis y carcinogénesis [modificado de Grivennikov SI. et al (19)].

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Figura 5. Efectos pro y antitumorales de diversas citokinas y células inmunitarias [tomado de Grivennikov SI. et al (19)].

Figura 6. Manifestaciones detectables en sangre periférica del estado inflamatorio crónico inducido por el desarrollo y progresión tumoral.


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TABLAS AÑO

CIRUJANO

TÉCNICA

1882

Trendelenburg

1898

Codivilla

1898

Halsted

Primera resección transduodenal de ampuloma

1909

Kausch

Duodenopancreatectomía cefálica parcial en dos tiempos

1934

Whipple

Duodenopancreatectomía cefálica anatómica en dos tiempos

1940

Whipple

1994

Gagner

Duodenopancreatectomía cefálica anatómica en un tiempo

Primera pancreatectomía distal con esplenectomía Intento infructuoso de duodenopancreatectomía cefálica

Primera pancreatectomía distal laparoscópica

Tabla 1. Principales hitos históricos en la cirugía pancreática [modificado de Griffin JF. et al (4)].

GRADO

DESCRIPCIÓN

I

Cualquier desviación del curso postoperatorio normal sin necesidad de tratamiento farmacológico (se permiten antieméticos, antipiréticos, analgésicos, diuréticos, o electrolitos), quirúrgico, endoscópico ni intervencionismo radiológico.

II

Complicación que requiere tratamiento farmacológico con fármacos diferentes de los señalados para el grado I. También se incluyen transfusiones de sangre y nutrición parenteral total.

III

Complicación que precisa tratamiento quirúrgico, endoscópico o intervención radiológica. IIIa: realizado sin necesidad de anestesia general. IIIb: realizado bajo anestesia general.

IV

Complicación potencialmente mortal que precisa manejo en una Unidad de Cuidados Críticos con uno o más fallos de órganos y sistemas.

V

Complicación que desencadena la muerte del enfermo.

Tabla 2. Clasificación de Dindo-Clavien de las complicaciones postquirúrgicas según su gravedad [modificado de Dindo D. et al (15)].


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DESCRIPCIÓN

GPS

mGPS

PCR no elevada (≤ 10 mg/L), albúmina correcta (≥ 3,5 g/dL)

0

0

PCR no elevada (≤ 10 mg/L), albúmina baja (< 3,5 g/dL)

1

0

PCR elevada (> 10 mg/L), albúmina correcta (≥ 3,5 g/dL)

1

1

PCR elevada (> 10 mg/L), albúmina baja (< 3,5 g/dL)

2

2

Tabla 3. Determinación del Glasgow Prognostic Score (GPS) y su versión modificada (mGPS)


EL VENENO EN LA NOVELÍSTICA DE AGATHA CHRISTIE (1890-1976).

THE POISON IN THE AGATHA CHRISTIE`S NOVELS (1890-1976). Alfonso Velasco Martín1, Alfonso Velasco Sendra2 1

Académico de Número. 2 Doctor en Historia.

Departamento de Biología Celular, Histología y Farmacología. Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid. Avenida Ramón y Cajal 7, C.P. 47005, Valladolid, Teléfono 983423079, fonch38@hotmail.com. Correspondencia Alfonso Velasco Martín. An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 47 - 56

RESUMEN. Se ha analizado la vida y la obra de Agatha Christie conocida como la Reina del Crimen, que emplea el veneno en numerosas obras. Se ha leído y revisado su obra completa totalmente traducida al castellano. En sus novelas policíacas destacan sus notables conocimientos de Farmacología y Toxicología, no habiéndose encontrado un solo error. Creó a dos característicos personajes como Hércules Poirot y Miss Marple en una época en la que eran muy famosos númerosos detectives de ficción (Sherlock Holmes, Lecoq, William Austen, El Padre Brown, Maigret, Sexton Blake, Charlie Chan, Leemy Cuation, Nick Carter, Perry Mason, Lord Peter Wimsey, Hildegarde Withers, Sam Spade, Philip Marlowe, Lew Archer, Albert Campion, Nick Charles, Reeder, Nero Wolfe, etc). Palabras clave: Veneno, novelas, Agatha Christie. ABSTRACT. It has been studied the life and the works of Agatha Christie. She was well known as the Queen of the Crime, who employs the poison in a lot of novels. It has been read and reviewed her complete works which are translated to Spanish. In her detection novels remarks her high Pharmacological, and Toxicological knowledge. It has not been found any wrong. She created two remarkable fictional detectives as Hercule Poirot, and Miss Marple in an age in which were very famous many fictional detectives (Sherlock Holmes, Lecoq, William Austen, The Father


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Brown, Maigret, Sexton Blake, Charlie Chan, Leemy Caution, Nick Carter, Perry Mason, Lord Peter Wimsey, Hildegarde Withers, Sam Spade, Philip Marlowe, Lew Archer, Albert Campion, Nick Charles, Reeder, Nero Wolfe, etc). Key words: Poisons, Novels, Agatha Christie.

INTRODUCCIÓN En 1993 el Doctor Michael Gerald (5) reputado profesor de Farmacología del College of Pharmacy Ohio State University publicó el libro titulado: “The Poisonous Pen of Agatha Christie” en el que analizaba exhaustivamente los conocimientos farmacológicos y toxicológicos de esta notable escritora británica conocida como la “Reina del Crimen” y de la que Sir Winston Churchill, que era apasionado lector suyo dijo “que era la mujer que más había ganado con el crimen desde Lucrecia Borgia”. Agatha Christie (1890-1976) desarrolló una notable labor literaria. Su vida, y su obra ha sido analizada por ella misma en su autobiografía publicada en 1977(3). Reputados escritores como Gill(6), y Morgan(9) han publicado su biografía. Sus novelas policíacas escritas con su nombre artístico Agatha Christie (Christie es el apellido de su primer marido del que se divorció en 1928) y una serie de novelas no policíacas publicadas con el pseudónimo Mary Westmacott, entre las que destacan: “Lejos de ti esta primavera”, una de las novelas favoritas de la autora y “Retrato inacabado”, novela autobiográfica en la que describe su traumático divorcio del coronel Christie, han sido continuamente reeditadas, habiendo contribuido a su notable éxito su gran sentido del humor y su impecable estilo literario. Agatha Christie se casó posteriormente con un arqueólogo catorce años más joven que ella (Max Malowan) y en su autobiografía comenta que lo bueno de casarse con un arqueólogo, es que a medida que la mujer envejece, el marido la encuentra cada vez más interesante.(1,12,3,4,8,9,12) En dos publicaciones previas(13;15) analizaba el manejo del veneno en la literatura policíaca, distinguiendo las siguientes posibilidades. Utilización de venenos para provocar intoxicaciones agudas. - Utilización de venenos para provocar intoxicaciones crónicas. - Cambios en las vías de utilización de los venenos. - Utilización de venenos y antídotos. - Utilización de venenos para provocar farmacodependencia. - Utilización de venenos para provocar cuadros de psicosis tóxicas. - Utilización de venenos para dejar a la víctima indefensa. - El síndrome de Münchausen en la literatura policíaca. - El fraude científico en la Industria Farmacéutica.


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Se entiende por envenenamiento criminal el empleo intencional de un tóxico con fines criminales. Cuando lo que se busca es la muerte, el homicidio quedaría tipificado por esta circunstancia como asesinato. La intoxicación es una circunstancia cualificadora del delito. El artículo 22 del Código Penal define las circunstancias agravantes y entre ellas ejecutar el hecho con alevosía; cabe dentro de la alevosía el envenenamiento. Dado que se ejecuta sin riesgo alguno para el criminal y en muchos casos empleando sustancias de efecto fulminante o de efectos tan tardíos que la víctima no puede defenderse. Es conocido de todos los lectores de novelas policíacas que para el envenenamiento no existe coartada, pues el tóxico actúa como una bomba de espoleta retardada y no se requiere la presencia física del asesino cuando muere la víctima (13,15,16). Los requisitos que el agente tóxico debe reunir para su aplicación con fines criminales son: - Carecer de propiedades organolépticas como el sabor o el olor que permitiría detectarlo a la víctima. - Fácil adquisición sin despertar sospechas. - Eficacia a dosis bajas. - Cuadros agudos o subagudos que pueden ser confundidos con enfermedades triviales. - Fácil aplicación en comidas y bebidas, es decir, que sea soluble. En este estudio se pretende analizar el conocimiento de los venenos por parte de Agatha Christie y sus fuentes de información; conviene tener en cuenta que Agatha Christie era enfermera y durante las dos guerras mundiales trabajo como enfermera en un dispensario farmacéutico. OBJETIVOS El objetivo general pretende analizar los conocimientos farmacológicos, y toxicológicos de Agatha Christie, y sus fuentes de información, analizando las novelas publicadas en castellano, que nos han sido accesibles. El objetivo específico pretende comparar los conocimientos toxicológicos y farmacológicos de Agatha Christie con los de otros escritores anglosajones contemporáneos. NOVELAS CONSULTADAS Se han consultado las obras completas de Agatha Christie publicadas por ediciones Aguilar de Madrid. En la colección “El Lince Astuto”


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COMENTARIOS Agatha Miller Christie (Torquay, Devon, 1890-Wallingford, Oxford, 1976) sirvió como enfermera en el Red Cross Hospital de Torquay hasta 1916, en que aprobó el Examen Apothecary Hall pasando al Servicio de Farmacia del mismo hospital hasta la terminación de la Primera Guerra Mundial en 1918. El fallecimiento de su madre, a la que estaba muy unida, le produjo una grave depresión y provocó su divorcio en 1928, año en el que desapareció misteriosamente durante diez días (aún hoy es un misterio lo que le ocurrió en esos diez días). La muerte de su madre y su divorcio los describió Agatha Christie con gran detalle en su autobiografía (3) y en la novela autobiográfica publicada con el pseudónimo de Mary Westmacott “Retrato inacabado”. Durante la Segunda Guerra Mundial trabajó en la Farmacia del University College Hospital de Londres. Agatha Christie perteneció al Detection Club, que congregó a los mejores escritores de novela policíaca del Reino Unido, y que fue pergeñado por Anthony Berkeley, siendo G.K. Chesterton su primer presidente. Agatha Christie sucedería a su amiga y compañera Dorothy Leigh Sayers (a parte de ser grandes amigas Dorothy Sayers y Agatha Christie formaban parte de lo que los especialistas e investigadores policíacos han denominado las grandes maestras del crimen. Las otras fueron Anne Hocking, la neozelandesa Ngaio Marsh y Margery Allingham. Recientemente las editoriales Siruela, RBA, e Impedimenta han editado novelas de las dos últimas escritoras citadas). Dorothy Sayers fue la tercera presidenta del Detection Club, y fue sucedida por Agatha Christie que compartió la presidencia por un tiempo con el Señor Gorell. Finalmente Agatha Christie completó su Autobiografía en 1965 y murió en 1976. (3,5,9,12) Sus novelas policíacas fueron publicadas con el nombre de Agatha Christie; sin embargo, publicó una serie de novelas no policíacas con el citado pseudónimo Mary Westmacott durante la Segunda Guerra Mundial, entre las que destaca “Lejos de ti esta primavera”, que en opinión de la crítica especializada es una de sus mejores novelas: no es policíaca, pero sí de suspense psicológico; años después Miguel Delibes publicó “Cinco horas con Mario” con una estructura muy semejante: un proceso de introspección durante cinco horas, mientras la viuda vela el cadáver de su marido. En “Lejos de ti esta primavera” se presenta el retrato de una mujer; una imagen perfecta de lo que ella era, y sobre la que tenía un concepto muy erróneo. Esto se le revela al lector a través de sus actos, sentimientos y pensamientos. Intenta constantemente “encontrarse a sí misma” sin llegar a conocerse y cada vez se siente más a disgusto. El hecho de estar, por primera vez en su vida sola, completamente sola, durante cuatro o cinco días, le hace darse cuenta de su situación. Agatha Christie dijo de esta novela “escribí el libro que me ha satisfecho por completo”. (3)


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Agatha Christie, durante las dos guerras mundiales, trabajó en el Servicio de Farmacia de dos hospitales ingleses y adquirió notables conocimientos de Farmacología, y Toxicología que después utilizaría en la mayor parte de sus obras. Los glucosidos card fueron utilizados en “Cita con la muerte”, “La casa torcida”, “La puerta del destino”, “Un cadáver en la biblioteca” y en “El triangulo de Rodas”. El acido cianhídrico y sus sales fueron empleadas en “Noche eterna”, “Los cuatro grandes”, “Diez negritos”, “Cianuro espumoso”, y en “El espejo se rajo de parte a parte”, entre otras. El arsénico se empleó en “Después del funeral”, y en “Matar es fácil”. La estricnina es empleada en “El misterioso caso de Styles” (la primera novela en la aparece el más famoso de sus detectives Hércules Poirot, cuya inspiración pudieron haber sido el detective francés Eugene Valmont, que tiene un ayudante llamado Hall, que se parecía al ayudante de Poirot en muchas novelas el Capitán Hastings, y que fue creado por el escocés Barr. La otra influencia pudo ser el detective francés Hércules Popeau, creado por la hermana del escritor católico Hilaire Belloc. Mary Belloc Lowdness, a parte de esto Mary Belloc escribió una novela “El huésped” en la que contaba las andanzas de Jack el destripador. Esta novela fue adaptada por Alfred Hitchcock en su película “El enemigo de las rubias”. La novela fue editada hace unos años por la editorial Tres menos cuarto) y también aparece la estricnina en “Pasajero para Frankfurt”. La morfina fue empleada en “Un triste ciprés”, “La trayectoria del boomerang”, “Se anuncia un asesinato”, “El reloj de las siete esferas”. El curare lo utilizó en “Muerte en las nubes”. Los hipnóticos barbitúricos y no barbitúricos los utilizó en “Cartas sobre la mesa”, “El asesinato de Rogelio Ackroyd” (en opinión de buena parte de la crítica su mejor novela policíaca),”Poirot pierde un cliente”, “La muerte de Lord Edgware”, “El misterioso Mr. Brown”. Empleó el monóxido de carbono en “Asesinato en Mesopotamia”, y “Misterio en el Caribe”. Recurrió al empleo de la eserina o fisostigma en “Telón” (última novela de Poirot, sin embargo a pesar de ser su última aventura. Otros escritores han escrito pastiches sobre Hércules Poirot entre ellos la recientemente editada “Los crímenes del monograma” de la novelista Sophie Hannah. Todas estas aventuras serían cronológicamente anteriores a “Telón”) y en “La casa torcida”. Describió la provocación de infecciones bacterianas en “Cartas bajo la mesa”, “Un crimen dormido” (última novela de su otra gran detective Miss Marple), “Matar es fácil”, y “En el rebaño de Gerión” (en esta última novela el asesino inyecta a su víctima tuberculina creyendo que está enferma de tuberculosis; como se sabe, la inyección de tuberculina a un enfermo tuberculoso reactiva las lesiones por activación del foco infeccioso). El empleo de alucinógenos es descrito en “La tercera muchacha” y “Pasajero para Frankfurt”. La coniína o cicutina es empleada en “Cinco cerditos”; la taxina, en “Un puñado de centeno”; la aconitina en “El truco de los espejos”, y en “La puerta del destino”; la nicotina en


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“Tragedia en tres actos”; la atropina, en “La huella del pulgar de San Pedro”; el ácido oxálico, en “Matar es fácil”; la nitroglicerina, en “La caja de bombones”; el fósforo elemento en “El testigo mudo” (en esta novela la asesina se suicida con hidrato de cloral), etc. (5,7,15) Se va a comentar la trama de dos novelas de Agatha Christie: “El misterioso caso de Styles”, y “La huella del pulgar de San Pedro” (relato corto procedente de la novela “La señorita Miss. Marple y trece problemas”). En la primera de ellas Agatha Christie resuelve de forma magistral la administración de la estricnina por parte del asesino. Como se ha comentado en la Introducción, en los países anglosajones se puede adquirir cualquier sustancia en una droguería o en una farmacia, pero la persona que la adquiere tiene que firmar en el libro de registro. El asesino quiere administrar a su víctima estricnina; da la casualidad de que ésta toma un tónico reconstituyente que contiene estricnina (una cucharada doble de dicho tónico contiene apróxidamente 1 mg de dicho alcaloide, que es la dosis terapéutica). El asesino encarga a una prima suya que compre en la farmacia bromuro de potasio y añade a este compuesto al tónico; el bromuro de potasio precipita el alcaloide en el fondo del frasco, de forma que la víctima al tomar la última dosis ingiere de 50 a 100 miligramos de estricnina, que es la dosis mortal. En “La huella del pulgar de San Pedro” la víctima es envenenada con atropina cuando en la casa se encuentra únicamente la cocinera; la víctima, al morir sabiendo quien es el asesino y con que sustancia le ha envenenado, pide el antídoto, la pilocarpina (pilocarpine en inglés), pero la cocinera ignorante entiende pile of carps “un montón de carpas” (la carpa es un pescado de río muy consumido en el Reino Unido): ese día se había comido pescado en la casa y la víctima muere sin recibir el antídoto. La señorita Marple sagazmente aclara la situación, y libra a su sobrina (esposa de la víctima de una acusación de asesinato) descubriendo al verdadero culpable. En la intoxicación crónica el asesino para enmascarar mejor su crimen y no despertar sospechas decide administrar el veneno continuadamente a dosis bajas. Muchas veces esta sustancia puede acumularse, y cuando se alcanza una determinada concentración en el organismo se produce la muerte. Algunos venenos como glucósidos cardiacos producen efectos tóxicos parecidos a los síntomas de las enfermedades en las que se emplean terapéuticamente: Otros tóxicos como los compuestos de arsénico o de talio a dosis bajas administradas crónicamente producen cuadros difusos, profusos y confusos muy difíciles de diagnosticar y que desorientan incluso al médico mejor preparado, que en algunos casos puede llegar a pensar en una simulación por parte de la víctima. (13,16) Los metales pesados como el arsénico y el talio se utilizan con gran frecuencia para provocar intoxicaciones crónicas; así ocurre en “El león de Nemea” de Agatha Christie, en la que se recurre al arsénico, aunque el envenenador alertado


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por Hércules Poirot no llega a consumar su delito, y en “El misterio de Pale Horse” (título de claras resonancias bíblicas), también de nuestra biografiada se recurre a las sales talio. (7,13, 15, 16) Habitualmente las sustancias tóxicas o xenobióticos se administran por vía oral y la absorción tiene lugar en el estómago y sobre todo en el intestino delgado; por vía porta llegan al hígado , donde pueden ser total o parcialmente inactivadas (fenómeno de primer paso hepático), y de allí pasan a la circulación general. Cuando se produce una intoxicación mortal y se realiza la autopsia, el primer lugar donde se busca el xenobiótico es en el tubo digestivo y en el hígado. Pero algunas sustancias como la insulina (polipéptido de 51 aminoácidos) no son activas por vía oral porque se degradan en el tubo digestivo, y otras como los antibióticos aminoglicosídicos (estreptomicina, neomicina, paromomicina, etc.) no se absorben porque están muy ionizadas. Algunos tóxicos como la atropina, la cocaína o la nicotina son muy liposolubles y se absorben por todas las vías, incluidas la piel y las mucosas (vaginal, rectal, conjuntival, nasal, sublingual, etc.). Con cierta frecuencia se han descrito, especialmente en niños, cuadros de intoxicación aguda por sulfato de atropina administrada por vía conjuntival para el diagnóstico del estrabismo. En su novela “El espejo se rajó de parte a parte”, la persona asesina sustituye el vasoconstrictor nasal por una solución concentrada de ácido cianhídrico que al ser absorbido rápidamente a través de la mucosa nasal provoca la muerte de la víctima. En “El toro de Creta” el asesino pone sulfato de atropina en la crema de afeitar de la víctima: el alcaloide se absorbe a través de las heridas y escoriaciones que provoca el afeitado. (7, 13, 15, 16) El uso simultáneo de venenos y antídotos es una situación paradójica que se describe en la novela de Agatha Christie “Un triste ciprés”. Tres mujeres se reúnen a tomar el té: la asesina, la víctima, y la persona a la que se quiere atribuir el envenenamiento. Prepara el té la asesina y le añade la suficiente cantidad de morfina para provocar la muerte de la víctima y toman té la asesina, la víctima; la tercera persona se niega a tomarlo alegando que no le sienta bien, pero prepara los emparedados, que tampoco toma. La asesina a continuación con el pretexto de recoger y limpiar las tazas, se retira a la cocina y se pone una inyección subcutánea de clorhidrato de apomorfina (fármaco emético de acción central) que le provoca rápidamente el vómito impidiendo la absorción del tóxico; al cabo de un rato la víctima muere y la policía atribuye el envenenamiento a la persona que no tomo el té; pero que había preparado los emparedados que también se había negado a tomar. La policía observa el pinchazo en el antebrazo de la asesina, pero ella alega que se ha pinchado con un rosal paseando antes por el jardín. Hércules Poirot en su investigación se da cuenta de que los rosales de aquel jardín no tienen espinas y que la asesina había mentido. (7, 13, 15, 16)


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Las principales novelas de Agatha Christie en las que el criminal produce drogodependencia en sus víctimas son: “Los caballos de Diomedes” (cocaína), “La captura de Cerbero” (cocaína), “Muerte en las nubes” (cocaína), “Peligro inminente” (cocaína), “Telón” (etanol, barbitúricos), “El asesinato de Rogelio Ackroyd” (heroína), “La trayectoria del boomerang” (heroína),”Maldad bajo el sol” (heroína), etc. Agatha Christie en el “Rebaño de Gerión” describe el efecto euforizante de un preparado de cannabis. (13, 14) Muchísimos fármacos son capaces de provocar cuadros de psicosis tóxicas y reacciones de despersonalización que pueden ser confundidos con diversas manifestaciones de la esquizofrenia o de cuadros demenciales. Los fármacos alucinógenos pueden producir reacciones psicóticas agudas (mal viaje) con reacciones de ansiedad y disforia más o menos intensas, que pueden desembocar en accesos de pánico. A veces se presentan como psicosis francas con alucinaciones verdaderas acompañadas de desorientación y confusión. Suelen remitir en 8-12 horas sin necesidad de tratamiento específico. Basta tranquilizar al sujeto en un ambiente familiar para facilitar el “regreso” y tal vez administrar diacepam. Los fármacos anticolinérgicos a dosis altas producen efectos físicos y psíquicos muy desagradables (amnesia, delirio, y alucinaciones a partir de 10 mg). Se pierde de forma completa y duradera el contacto con la realidad, lo que produce sensación de miedo y a veces comportamiento agresivo. Este efecto alucinógeno de los fármacos anticolinérgicos era conocida desde la antigüedad más remota y era utilizado por los brujos de ambos sexos para tratar de establecer contactos con el más allá. Cervantes en “El coloquio de los perros” (14) describe a una bruja untada con pomadas de belladona para tener alucinaciones. Agatha Christie ha descrito con gran frecuencia y maestría la administración de fármacos anticolinérgicos para provocar cuadros psicóticos a la víctima, con objeto de hacerle dudar de su cordura e inducirse a suicidarse, o a ingresar en un hospital psiquiátrico, o para matarla haciendo creer a otras personas que se ha suicidado. Agatha Christie trata este tema en el relato corto “El toro de Creta”, y en otras novelas como “Un crimen dormido”, “El cinturón de Hipólita”, “Los cuatro grandes”, “Pasajero para Frankfurt”, “Misterio en el Caribe”, “La tercera muchacha” etc. (13, 14) Muchos autores de novelas policíacas describen el uso de veneno para simular una enfermedad con objeto de no declarar ante la policía o buscar una falsa coartada haciendo creer a los investigadores que el asesino es también una víctima. Este tema lo trata Agatha Christie en su novela “Después del funeral”. (13) Curiosamente Agatha Christie en sus tramas no trata el tema de fraudes científicos o literarios a diferencia de sus compañeras Anne Hocking que describe una falsificación de documentos históricos en su novela “Tal para cual”, y de Dorothy Sayers que en su novela “Gaudy night” traducida al castellano como


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“Los secretos de Oxford” en la editorial Lumen, describe un fraude en una tesis doctoral que no es aprobada. (13) A diferencia de Anne Hocking Agatha Christie tenía una solida formación en Farmacología y en Toxicología, aunque es posible que tuviera que recurrir para informarse a la Enciclopedia Británica, que es una obra de carácter enciclopédico, como el diccionario Espasa Calpe Español, y un libro muy clásico en el Reino Unido de Medicina Legal y Toxicología “Los principios y prácticas de la Jurisprudencia Médica” de Taylor. La Jurisprudencia Médica de Taylor es una obra de características muy semejantes al libro “Glaister`s Medical Jurisprudence and Toxicology”, cuya primera edición es de 1902 y que ha sido reeditada numerosas veces a lo largo del siglo XX (1910, 1915, 1921, 1931, 1938, 1942, 1945, 1950, 1957, 1962, y 1973). Por cierto es uno de los libros más morbosos de la literatura científica. Su información toxicológica es exhaustiva, a pesar de su concisión. Agatha Christie tiene una rica imaginación, un impecable estilo literario y un envidiable sentido del humor (diferente del humorismo de otros compañeros suyos como G.K. Chesterton E.C. Bentley, el padre Ronald Knox, y Edmund Crispin); por ello su obra se reedita continúamente como ocurre también con la obra de Sir Arthur Conan Doyle, Dorothy Sayers (estas publicadas en la editorial Lumen) y la de Dashiell Hammet, Raymond Chandler, y Ross MacDonald sin embargo la obra de otros contemporáneos suyos como Anne Hocking, R. Austin Freeman, M. Allingham, J. Dickson Carr, SS. Gardner, William Irish, Mary Rinehart, Rex Stout, y Edgar Wallace han sido olvidadas. (1, 2, 4, 8)

BIBLIOGRAFÍA 1. Alonso, P., Santamaría, J.: Introducción al relato policial, en Antología del Relato Policial, Aula de Literatura Vicens Vives, páginas VII-XXIII, Barcelona, 1991. 2. Amorós, A.: La Novela Policíaca, en Introducción a la Novela Contemporánea, Cátedra, Madrid, 1976. 3. Christie, A.: An Autobiography: Agatha Christie Ballantine Books, New York, 1977 y su traducción al castellano. Autobiografía, Editorial Molino, Barcelona, 1978. 4. Enciclopedia de la literatura Garzanti, Ediciones B. S.A. Barcelona, 1991. 5. Gerald M.C.: The poisonous Pen of Agatha Christie, University of Texas Press, Austin, 1993. 6. Gill, G.: Agatha Christie: The woman and their Mysteries, Free Press, New York, 1990. Traducción al castellano Biografías Espasa Calpe, Madrid, 1993.


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7. Gwilt, P.R., Gwilt, J.R.: The use of the poison in Detective Fiction, Clues, 1: 8-17, 1981. 8. Hoveida, F.: Historia de la novela policíaca. Colección “El libro de bolsillo”, Alianza Editorial, Madrid, 1967. 9. Morgan, J.: Agatha Christie: A Biography, Collins, London, 1984. Traducción Castellana, Ultramar, Barcelona, 1986. 10. Portugal, J. De, Perezagua, C., Zamarrón, Arevalo J. M., Velasco, A.: Action of tobacco on lypolysis and it is modification by insulin, Experentia, 28: 1453-1454, 1972. 11. Portugal, J. de, Perezagua, C. Zamarrón, A., Yangüela, J.. Velasco, A.: Lipolysis induced by coffee and tabacco it is modification by insulin, J. Pharm, Pharmacol. ,25: 668-669, 1973. 12. Vazquez de Parga, S.: Los mitos de la novela criminal, Editorial Planeta, Barcelona, 1981. 13. Velasco, A.: Los venenos en la Literatura Policíaca, Secretariado de Publicaciones e Intercambio Editorial de la Universidad de Valladolid, 1998, ISBN 84-7762-807-66. Traducido al inglés por Zulema Seligsohn con el título Poisons in Mystery Literature, publishing Poisoned. Pen Press, Scotts Dale (USA), 2006. ISBN 13-978-1-59058340-1/ISBN 10:1-59058-340-X. Segunda edición en español 2011, ISBN 978-848448-612-1 14. Velasco Martín, A. Velasco Sendra, A.: Drogodependencias en el cine y en la Literatura, segunda edición Secretariado de Publicaciones e Intercambio Editorial de la Universidad de Valladolid, 2009, ISBN 978 84-8448-529-2. 15. Velasco, A.: Los venenos en la Literatura Policíaca, Actualidad en Farmacología y Terapéutica, 2: 50-57, 2004. 16. Velasco, A.: Compendio de Toxicología, Ediciones Universidad de Valladolid, 2014, ISBN 978-84-8448-803-3.


LA “ACTIVACIÓN” EN LAS MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CONGÉNITAS

THE “ACTIVATION” IN CONGENITAL ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS Dra. Monica Mateo Martinez1, Dr. Antonio Mateo Gutierrez2, Dr. Luis A. Carpintero Mediavilla3 Médico Pediatra C.A.P Luanco. Asturias Cirujano Vascular. Académico de Número. 3 Cirujano Vascular. Académico Corresponsal 1

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Comunicación a la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid.1.12.16 An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 57 - 70

RESUMEN Se presenta la experiencia en el diagnóstico y tratamiento de las malformaciones Arteriovenosas congénitas, comentando las diversas clasificaciones y analizando los tipos anatomo-histologicos de las lesiones, sus posibles factores etiológicos y sus síntomas. Asimismo se describen 49 casos que cambian su aspecto clínico tras sufrir un proceso de “Activación” que determina a su vez la modificación del tratamiento hacia medidas terapéuticas mas agresivas. Se describen los cambios clínicos locales, regionales y generales que condicionan la indicación quirúrgica o hemodinámica y los tratamientos médicos mas utilizados, incluyendo los fármacos de elección, la radioterapia, el laser o la esclerosis química, para finalizar comentando las opciones hemodinámicas (Embolizaciones) y las técnicas quirúrgicas radicales, que precisan muchas veces de intervenciones complementarias plásticas u ortopédicas para corregir las secuelas de la extirpaciones. Se concluye afirmando que la mejor opción es la embolización seguida de la resección amplia y radical cuando ello es posible. Palabras clave: Angiodisplasias; Malformaciones arteriovenosas; Fistulas arteriovenosas; Angiomas arteriovenosos; Hemangiomas infantiles. ABSTRACT We present the experience in the diagnosis and treatment of congenital arteriovenous malformations, discussing the different classifications and


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analyzing the anatomic-histological types of responsible lesions, their possible etiological factors and symptoms. There are 49 cases that change their clinical appearance after undergoing an “Activation” process that forces the modification of the treatment towards more aggressive therapeutic measures. Local, regional, and general clinical changes, determining the surgical or hemodynamic indication, are described. The most widely used medical treatments, including drugs of choice, radiotherapy, laser or chemical sclerosis, are commented on. Finally, the hemodynamic options (Embolizations) and the radical surgical techniques (often requiring complementary plastic or orthopedic interventions) are discussed. We think that the best option is embolization followed by extensive and radical resection when this is possible. Key words: Angiodysplasias; Arteriovenous malformations: Arteriovenous fistulas; Arteriovenous angiomas; Childhood hemangiomas Introducción: Desde 1975 hemos venido dedicando gran parte de nuestro quehacer quirúrgico al estudio de las Malformaciones Vasculares Congénitas (Angiodisplasias). Hasta 2014, fecha en la que cerramos esta revisión, hemos estudiado y tratado 343 casos, de los que 149 fueron catalogados de Malformaciones Venosas y 194 Arteriovenosas de acuerdo con los criterios de estudio que mencionaremos más adelante. En 1978 presentamos nuestra Tesis Doctoral sobre las Malformaciones Arteriovenosas, ocupándonos especialmente del diagnóstico y clasificación, incluyendo nuevas aportaciones hasta entonces no valoradas y todo ello con vistas al tratamiento quirúrgico de estas raras y complejas anomalías congénitas. En el libro de Medicina Interna de Farreras Rozman escribimos el capítulo dedicado a estos temas en la Edición de 2004 y siguientes. A lo largo de este periodo de casi 40 años, hemos publicado numerosos trabajos científicos y participado en Congresos o Reuniones desarrollando diversos aspectos de esta especial patología. En esta Comunicación intentaremos exponer lo más sencillamente posible, los aspectos terapéuticos básicos y analizar especialmente el proceso de “activación” de algunas modalidades de malformaciones arteriovenosas basándonos en un estudio retrospectivo de nuestra propia experiencia. El planteamiento Terapéutico de un paciente afecto de Malformación Vascular congénita debe cumplir un Objetivo Básico que requiere 1) Clasificar correctamente el tipo de lesión, (que puede variar enormemente de un paciente a otro) y 2) Elegir el procedimiento más adecuado al tipo ya clasificado planteando los


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diversos tratamientos, médicos o quirúrgicos que pudieran aplicarse a lo largo de la evolución del proceso. 1. Clasificar el tipo de Malformación. Ha sido este un tema muy debatido por la diversidad de formas y aspectos clínicos que presentan estas lesiones. La metódica más aceptada es la de Mulliken y Glowacky, de 1982 basada en las características del flujo sanguíneo, lento o rápido, incluyendo en este último grupo a las comunicaciones Arteriovenosas. Con posterioridad (1993) se estableció la llamada Clasificación de Hamburgo basada en el desarrollo embrionario vascular distinguiendo entre displasias capilares, arteriales, venosas o linfáticas con la posibilidad de formas combinadas. Nosotros, por razones de escuela, hemos venido adoptando la Clasificación Anatomo-clinica de Malan y Puglionisi de 1974, distinguiendo las variantes Arteriales, Venosas, Arterio-venosas y mixtas, con sus respectivos subgrupos. Sobre esta Clasificación hemos introducido nuestro propio criterio (1-6). Para el tema que hoy nos ocupa y centrándonos en las Malformaciones Arteriovenosas, Malan las divide, según su estructura anatomo-histologica en Fistulas y Angiomas arteriovenosos, según que la comunicación entre arteria y vena sea tubular y directa (Fistulas) o esté constituida por una masa angiomatosa interpuesta entre vasos aferentes y eferentes (Angiomas).(Fig.1) A su vez, cada uno de estos dos tipos histológicos pueden producir grandes derivaciones de sangre (Modalidad “Activa”) o por el contrario, mantener un flujo arterio-venoso muy discreto (Modalidad “Hipoactiva”). Ni que decir tiene que la repercusión clínica es totalmente diferente entre los casos con “actividad” de aquellos que permanecen atenuados durante mucho tiempo o de forma indefinida. En nuestra Tesis Doctoral propusimos un cambio de nomenclatura de estas dos modalidades, distinguiendo entre Malformaciones de Alto Flujo a las que denominamos “Macro Shunts” y las de Bajo Flujo o “Microshunts”, separando en ambos casos aquellas formas que permanecen localizadas a una zona corporal de aquellas que tienen una gran extensión o profundidad.(Figs. 3,4 y 5) Esta denominación se corresponde clínicamente con las modalidades Hipoactivas (bien toleradas) o Activas (Mal toleradas y de peor pronóstico). Asimismo, en nuestra Tesis apuntamos la posibilidad de que modalidades inicialmente Hipoactivas cambiaran a lo largo de su curso vital, y adoptaran aspectos más severos, mediante el proceso que denominamos “Activación” y que será el objeto de esta aportación. De igual forma describimos que ciertos tipos de malformación coinciden en cuanto a su histopatología, no siendo infrecuente la existencia de Angiomas y Fistulas en un mismo caso.


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Nuestra experiencia abarca 343 pacientes con malformaciones vasculares de las cuales fueron clasificadas como Arteriovenosas 194 después de la batería de estudios que han ido cambiando a lo largo de los años y que en la actualidad se basan fundamentalmente en técnicas de Ecodoppler , Imagen (Angio RNM o Angio TAC) y estudios histológicos o histoinmunologicos. De estos casos con comunicación anómala entre arteria y venas, 42 fueron estudiados en Edad pediátrica siendo los restantes 152 tratados en edad adulta . La procedencia de estos pacientes infantiles fue mayoritaria del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, al que un cierto número de niños fueran remitidos desde Consultas del Sistema Público, pero también desde Consultas pediátricas privadas. situación muy similar en cuanto a los pacientes Adultos. Respecto a estos últimos conviene señalar que todos ellos presentaban lesiones esde el momento del nacimiento y que muchos de ellos las habían tolerado de forma atenuada con escasa repercusión general por lo que pudieron superar la etapa infantil antes de ser sometidos a control clínico y tratamiento.(Fig.2). Sin embargo algunos presentaban, como veremos mas adelante, formas “activas”, que habían motivado ya alguna actuación médica previa, precisamente por este carácter clínico de “mayor gravedad”. De la serie estudiada, hemos diferenciado los pacientes según la gravedad de su proceso tanto en la época infantil como en la adulta. De esta forma 61 casos presentaban signos clínicos locales, regionales o generales de cierta importancia o severidad, a los que definimos como “Activos” y de los que 6 eran niños, mientras que los restantes 133 presentaban un curso clínico bien tolerado. En este segundo grupo, que denominamos “Hipoactivos”, 33 eran niños. Pero, lo que resulta importante y es el objeto de este trabajo, es que durante este periodo de tiempo hemos podido detectar cambios de la evolución clínica en 49 pacientes, 12 niños y 37 adultos, obligándonos a adoptar medidas terapéuticas agresivas por cuanto la lesión había adquirido características de gravedad que ponían en riesgo la vitalidad de la zona, miembro o región corporal e incluso la vida de los enfermos. Estos cambios de la evolución del proceso fueron también descritos en nuestra Tesis Doctoral bajo el término “Activación”. Interesa especialmente llamar la atención sobre los llamados angiomas “rojizos”, tipo manchas de fresa, más o menos localizados, que generalmente están presentes en el momento del nacimiento y que alarman especialmente a los padres del recién nacido. Casi nunca plantean problemas graves en los días o meses iniciales de vida, si bien el medico está obligado a explicar que van a presentan una fase rápida de proliferación en los primeros 6 a 9 meses, seguida de una lenta involución y en algunos casos de completa resolución antes de los 2 años. El problema está en saber si el caso va evolucionar hacia la regresión (lo más frecuente) o si, por el contrario, va a crecer desarrollando signos locales apa-


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ratosos o síntomas generales de repercusión cardiológica o hemorragias importantes. Al primer tipo de angiomas con evolución benigna se le denomina RICH (Rapidly Involuting Congenital Hemangiomas). A los segundos se les califica de NICH (Non Involuting Congenital Hemangiomas) porque pueden involucionar solo parcialmente pero su resolución completa no ocurre nunca, y en muchos casos continúan creciendo por lo que condicionan la aparición de problemas cardiológicos o de sangrado, todo ello debido al desarrollo de comunicaciones arterio-venosas “activas” en su interior.(7-14) Desde el punto de vista clínico, una forma RICH es difícilmente distinguible de una NICH. Solo la evolución permite la diferenciación. De aquí la importancia de la vigilancia clínica periódica en esta primera etapa de la vida. Sin embargo, existen diferencias en cuanto a la textura histológica ya que los RICH presentan acúmulos capilares en lóbulos con cierta tendencia central a la fibrosis. Desde el año 2000 se está empleando el test de North, en base a la tinción del marcador inmuno-histologico del trasportador de glucosa 1 (GLUT-1) que en los casos de NICH es negativo, mientras que el casos de evolución benigna RICH es positivo. Algunos autores atribuyen este cambio a la posibilidad de que los hemangiomas NICH de evolución progresiva tengan un componente de comunicación arteriovenoso en su interior. Centrándonos en el proceso de cambio de curso clínico, de una modalidad “hipoactiva” a otra “activa”, hemos recogido 49 casos de los que 12 eran niños. ¿Qué es la “Activación”? Podríamos definirla como el cambio, espontaneo o inducido, del curso clínico de una malformación arteriovenosa hasta entonces bien tolerada. Es por tanto un concepto “clínico” pero también “hemodinámico” ya que en el interior de la zona o región donde asienta la malformación arteriovenosa, van a aparecer signos que confirman una derivación importante de sangre, incrementándose los signos locales pero apareciendo dilataciones venosas de desagüe y/o repercusión cardiológica por sobrecarga del ventrículo derecho. Los signos clínicos locales consisten en la aparición de latido, calor local, thrill, soplo, abultamiento de la zona afectada , aparición de pulsatilidad en venas eferentes, posibles lesiones de escarificación o sangrado. Signos regionales son la aparición de dilataciones venosas notables con latido y en las que puede transmitirse un soplo continuo; aparición de lesiones dermatológicas de ulceración o eccema; elongación de una parte del miembro o agravamiento de una dismetría pre-existente, aumento de volumen, edema y dolor regional.


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Signos generales: Dolor intenso, impotencia funcional, Insuficiencia cardiaca con disnea, Hemorragias que pueden ser intensas y repetitivas, Plaquetopenia, etc. El mecanismo fisiopatológico de la ”activación” no está suficientemente aclarado. No obstante se conocen algunos agentes. En el niño se mencionan teorías hereditario-genéticas en los casos que ya son “activos” en el momento del nacimiento. En nuestra serie este aspecto ha sido recogido únicamente en un caso con historia familiar previa de malformación. Es más frecuente la posibilidad de que la activación se produzca por infecciones, radiaciones o intoxicaciones maternas entre la 5ª y 10ª semana de gestación, situación recogida en 2 casos. En casos infantiles “activados “ después del nacimiento, se citan traumatismos directos sobre la zona afecta ( 2 casos), cambios hormonales en la Menarquia (4 casos) 2 casos por aplicación de laser y 1 por escleroterapia y en los 6 restantes no se pudo demostrar una causa bien definida. Interesa destacar la influencia del cambio hormonal de la menarquia por su relación evidente con el sistema vascular superficial. Debemos añadir que ya se conocen algunos genes que tienen influencia en el desarrollo embrionario del sistema vascular y cuyas anomalías y/o mutaciones se han identificado en varios tipos de malformaciones venosas o Arteriovenosas y linfáticas, ya presentes en el momento del nacimiento. El Gen RASA 1 y el PTEN se han comprobado en malformaciones de los miembros o en el Sindrome Parkes Weber; los genes HOX B3, D6 y D10 se han identificado como desarrolladores de la morfogénesis capilar, la migración de células angioblasticas o la reabsorción del estroma capilar durante el desarrollo embriológico, respectivamente. Por último, los genes HOMEOBOX se han identificado en casos de Hemangiomas infantiles. Todos estos hallazgos abren paso a una posible terapia génica en el futuro.(15-18) La “activación” en los adultos se atribuye generalmente a causas externas pero también aquí los cambios hormonales tienen una influencia decisiva. Así los traumatismos directos y terapias (Laser y escleroterapia) se han recogido en 5 casos, pero el embarazo lo ha sido en 18, de los que 15 no habían sido operados previamente, pero en 3 causó una recidiva importante de una lesión ya intervenida- Es este un aspecto muy a tener en cuenta a la hora de planificar un posible embarazo en una paciente afecta de una malformación con comunicación arterio-venosa. 2. Tratamiento: El segundo aspecto del planteamiento terapéutico, después de una correcta Clasificación, es la elección de la modalidad mas adecuada al tipo de malformación. Deberemos combinar el tratamiento medicamentoso con un tratamiento agresivo quirúrgico en sus diversas modalidades.


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El tratamiento médico abarca muchos y variados recursos, frecuentemente aplicados de forma simultánea. La Compresión elástica, la analgesia, los diuréticos o Venotónicos son remedios paliativos. Junto a ellos debemos considerar la Crioterapia, la Radioterapia y el Laser superficial, y, frecuentemente efectivos pero que pueden causar inflamación local y necrosis. En numerosas ocasiones su aplicación es previa a una intervención quirúrgica. No existen, hasta el momento, resultados conocidos con la terapia génica.(19-27) Respecto a los medicamentos que pueden indicarse mencionaremos los Corticosteroides y el Propanolol, como fármacos de elección y más frecuentemente empleados. Mencionamos también a la Vincristina, el interferón alfa, la Bleomicina o los antitumorales. Como fármacos de primera opción optamos por los Corticosteroides o el Propanolol a dosis altas, durante 6 u 8 semanas para frenar el crecimiento lesional. sin perjuicio de utilizar posteriormente otras técnicas físicas o quirúrgicas. La Vincristina, Bleomicina intralesional o Interferón se utilizan en caso de resultado insuficiente de las anteriores o en formas clínicas muy extensas y graves. En las lesiones hepáticas se ha ensayado con éxito la Ciclofosfamida. Respecto al tratamiento Quirúrgico, existen tres modalidades técnicas: Intervenciones hemodinámicas, radicales y complementarias. Lo más eficaz, según mi punto de vista, es la asociación de técnicas hemodinámicas como paso previo a la resección quirúrgica, sobre todo en casos con una gran vascularización o extensión. Salvo en los casos activos muy localizados, que pueden ser tratados en una única sesión, es frecuente plantear el tratamiento en varios tiempos, especialmente en las formas extensas. Las técnicas hemodinámicas persiguen atenuar o dificultar el paso de sangre por ambos sistemas, arterial y venoso, como método paliativo. Se pueden plantear sobre el sistema arterial aferente bloqueando o interrumpiendo la llegada de sangre a la malformación o sobre el sistema venoso dificultando su salida. Para el primer objetivo está la desaferentizacion externa quirúrgica que pretende abordar la arteria y ligar todas sus ramas, técnica empleada en nuestra primera experiencia, efectuada bajo isquemia y actualmente abandonada en favor de las técnicas percutáneas mediante la Embolizacion selectiva de las ramas aferentes o la colocación de endoprotesis con el objetivo de taponar desde dentro del vaso un segmento amplio de arteria y sus colaterales. Para el objetivo de atenuar el drenaje venoso se han utilizado las flebectomías o safenectomias; las plicaturas de venas, utilizadas sobre todo en Vena cava o venas femorales y las Embolizaciones o esclerosis de lagos venosos eferentes, técnica esta ultima muy eficaz en las displasias venosas. Las Embolizaciones selectivas son las técnicas mas ampliamente utilizadas. Los materiales empleados pueden ser líquidos o semilíquidos como el Etanol, Atoxisclerol, Cyanoacrilato (Onix) o Ethiblock; o bien materiales solidos como


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las microesferas o coils de acero de Gianturco. Todos estos materiales pueden producir necrosis en las zonas desvascularizadas o episodios de embolismo pulmonar cuando se introducen en grandes lagos venosos.(28-35) Las indicaciones de estas técnicas hemodinámicas pueden plantearse como única alternativa cuando no es posible efectuar la resección radical y siempre con criterios paliativos. Sin embargo, hoy suelen ser aplicadas de forma previa a una operación radical (Técnicas combinadas) para intentar disminuir el sangrado, con resultados altamente satisfactorios. Si bien la introducción de endoprotesis ha sido una revolución en el tratamiento de numerosas afecciones vasculares, en este campo pensamos que no son eficaces pues bloquean un determinado segmento arterial pero no impiden, o incluso fomentan, el desarrollo de vías alternativas de suplencia que pueden agravar la situación previa. Nuestra experiencia es mala con esta técnica, de la que tenemos experiencia en unos pocos casos. Las Operaciones radicales constituyen la técnica “ideal” pues pretenden la extirpación total de la lesión lo que supone en ocasiones amplias extirpaciones de tejidos musculares, tendinosos o fragmentos viscerales muchas veces requiriendo de varios actos operatorios y obligando asimismo a reconstrucciones plásticas u ortopédicas para reparar los defectos estructurales (Operaciones complementarias).Son por tanto intervenciones planificadas dentro de un equipo multidisciplinar.(Fig. 6) En algunas ocasiones y dada la complejidad de una radicalidad o la gravedad del cuadro general, la Amputación debe ser considerada como técnica radical.(36-41) Las indicaciones para una resección radical varían según se trate de una lesión localizada o, por el contrario, de una lesión extensa. Asimismo dependerá de la clínica del paciente sobre todo si existen importantes hemorragias, situaciones cardiológicas agravadas, dolores incoercibles o fracasos de técnicas menos agresivas. Por último, las Operaciones Complementarias pueden ser de tipo Plástico u Ortopédico, para reparar defectos cutáneos mediante plastias de deslizamiento o injertos, y/o efectuar alargamientos óseos, artrodesis, frenado de crecimientos epifisarios, etc. Los tratamientos utilizados en los casos “activos” han sido muy diversos: En Niños (18 Casos), se han efectuado tratamientos con Corticosteroides en 16; Operaciones radicales de resección en 14, seguidas de injertos plásticos o reparaciones estéticas en 3 casos, observando asimismo 2 recidivas que requirieron de nuevos tiempos operatorios. De los 92 casos de adultos en 61 Casos se ha optado por la resección radical bajo isquemia, y en 31 la extirpación ha sido precedida de Embolizaciones para atenuar el sangrado peroperatorio. 12 pacientes han sido operados en varios tiempos. El máximo de intervenciones en un mismo paciente


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ha sido de 17. Las Amputaciones totales de miembros han sido 3 en Miembros Inferiores y 2 en miembro superior, de las cuales 1 fue una desarticulación escapulo humeral seguida de reconstrucción plástica. Hemos tenido 25 recidivas (2 en niños y 23 en adultos) y de estas resaltaremos el hecho de que en 4 casos ha existido un nuevo embarazo como factor determinante. En los restantes casos, la recidiva ha sido puramente técnica dada la dificultad que entrañan ciertos tipos de Displasias en los que el intento de radicalidad no fue posible en la primera intervención. La mortalidad postoperatoria inmediata ha sido negativa. La mortalidad postoperatoria a menos de 1 mes ha sido de 2 casos (tras 14 y 17 intervenciones previas, respectivamente). En suma, de la experiencia relatada podemos extraer las siguientes conclusiones La Activación es una eventualidad frecuente en la evolución de las malformaciones Arteriovenosas con especial gravedad en las edades infantiles. Existen casos Activos desde el nacimiento o a muy temprana edad, siendo muy difícil precisar sus causas, pero, en todo caso y sean cual fueren, han debido actuar entre la 5ª y 10ª semana del desarrollo embriológico. Son extremadamente raros los casos hereditarios. La precocidad de los síntomas obliga a una vigilancia constante durante las primeras semanas y a ensayar tratamientos con Propanolol o Corticoides tan pronto se detecte crecimiento local. Cualquier cambio alarmante de la clínica, sobre todo si se produce un crecimiento rápido, sugiere la existencia de actividad arteriovenosa y, en consecuencia, a instaurar tratamiento agresivo dejando a un lado el criterio observacionista. En los adolescentes o adultos, la menarquia o el embarazo son causas frecuentes de activación. Entre las técnicas agresivas, la mejor opción es el tratamiento combinado Embolizacion+Cirugia de tipo radical. Debido a la necesidad de extirpar amplias zonas de piel, músculos o tendones, es frecuente que a la Cirugía Radical tengamos que añadir técnicas complementarias de tipo Plástico u Ortopédico. Preferimos las Embolizaciones a las endoprotesis por la mala evolución e incluso empeoramiento clínico observado con la utilización de éstas. Pese a todo, y sea cual fuere la técnica empleada, las Recidivas, y por ende las reoperaciones, son frecuentes. Por último, es difícil conseguir curaciones definitivas en este tipo de procesos. Los pocos casos que se consiguen son directamente atribuidos a la mayor radicalidad en los tratamientos a `pesar de sus inevitables secuelas clínicas, ortopédicas o estéticas.


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BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9.

Mulliken J, Glowacky J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics. Plast. Reconstruct. Surg.1982; 69:412-422 Belov S.: Anatomopathological classification of congenital vascular defects. Seminars in Vasc. Surg.1993; 66:219-224

Mattassi R. Loose DA. Vaghi M. Classification of Vascular Malformations. En “Hemangiomas and Vascular Malformations”. Mattassi R. Loose DA, Vaghi M.(ed): Springer-Verlag Italia 2009;111-114 Malan E. “Vascular Malformations (Angiodysplasias)”. Carlo Erba Foundation, Milan 1974 Malan E. Puglionisi A. Congenital angiodysplasias of the extremities. J. Cardiovasc. Surg.1965; 6:255-345

Mateo A.M. “Contribución y nuevas aportaciones a la sistemática clínica, diagnóstica y terapéutica de las malformaciones Arteriovenosas congénitas con especial referencia al tratamiento quirúrgico”. Tesis Doctoral. Universidad de Valladolid. 1978 Mateo A.M. Problemas diagnósticos y terapéuticos de las comunicaciones Arteriovenosas activas. An. R. Ac. Med. Cir. Vall.1975; 13/2 Chillar KG. Passaro D. Frieden IJ. Hemangiomas of infancy: clinical characteristics, morphologic subtypes and their relationship to race, ethnicity and sex. Arch. Dermatol.2002;138:1567-1576 Boon LM, Enjolras O, Mulliken B. Congenital hemangioma: evidence of accelerated involution. J. Pediatrics 1996;128:329-335

10. North PE, Waner M, Mizeracki A, Mihm M Jr. GLUT-1: a newly discovered inmunohistochemical marker for juvenile hemangioma. Hum.Pathol. 2000;31:11-12 11. Campos HGA. Soares FA. Cunba IW. Curado JH et al. Morphological and GLUT-1 inmunohistochemical: Study of vascular anomalies of children. En “Book of abstracts.16th International Workshop on Vascular Anomalies”. Milan2006; 37

12. Haggstrom AN, Drolet BA, Baselga E et.al: Prospective study of infantile hemangiomas: clinical characteristics predicting complications and treatment. Pediatrics_2006; 118 (3): 882-887

13. Konez O, Burrows PE, Mulliken JB et al. Angiographic features of rapidly involuting congenital hemangiomas (RICH). Pediatr. Radiol. 2003;34 (1): 15-19 14. Enjolras O, Mulliken JB, Boon LM et al. Non involuting congenital hemangiomas: a rare cutaneous vascular anomaly. Plast. Reconstr. Surg.2001; 107:1647-1654

15. Ecrola J. Boon M. Mulliken JB et al. Capillary malformation-arteriovenous malformation, a new clinical and genetic disorder caused by RASA-1 mutations. Am. J. Hum. Genet.2003; 73:1240-1249


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

67

16. Tasnadi G. Ostovics MI. Pathogenesis of angiodysplasias. Acta Paediatr. Acad. Sc. Hung1997; 18:301-309 17. Vikkula M. Boon LM. Mulliken JB. Molecular genetics of vascular malfunctions. Matrix Biol.2001; 20:327-335 19. Limaye M. Vikkula M. Genetic aspects of vascular malfunctions. En Mattassi R. Loose DA. Vaghi M (ed) “Hemangiomas and Vascular Malformations”. Springer-Verlag Italia 2009;99-108 19. Poetke M. Laser Treatment in hemangiomas and vascular malformations. En Berlien HP. Müller G (ed). “Applied Laser Medicine”. Springer 2003 20. Berlien HP. Laser Therapy of Vascular Malformations. En Mattasi R. Loose DA. Vaghi M.(ed) “Hemangiomas and Vascular Malformations”. Springer-Verlag Italia2009;181-193 21. Mazzuccioni MG: Therapy with high-dose Dexametasone (HD-DXM) in previously untreated patients affected by idiopathic thrombocytopenic purpura: a Gimena experience. Blood 2007;109:1401-1407 22. Bennet ML. Fleischer AB Jr. Chamlin SL. Frieden IJ. Oral corticosteroid use is effective for cutaneous hemangiomas: an evidence-based evolution. Arch. Dermatol 2001;137:1208-1213 23. Enjolras O. Breviere GM. Roger G. et al. Vincristina treatment for function and life-threatening infantile hemangioma. Arch. Pediatr.2004; 11:99-107 24. Pienaard C. Graham R. Geldenhuys S. Hudson DA. Intralesional Bleomycin for the treatment of hemangiomes. Plast. Reconstr. Surg.2006; 117:221-226 25. Hurwitz SA. Hurwitz CH. Slonisky L. Sandford MC. Successful treatment with cyclophosphamide of life-threatening diffuse hemangiomatosis involving the liver. J. Pediatr. Hematol. Oncol.2000; 22:527-532 26. Ezekowitz RA. Mulliken JB. Folkman J. Interferon alfa-2a therapy for life-threatening hemangiomas of infancy. N.England J. Med.1992; 326: 1456-1463 27. Berad M. Sondellos S. Ortega Net al. Vascular endothelial growth factor confers a growth advantage in vitro and in vivo stromal cells cultured from neonatal hemangiomas. Am. J. Pathol.1997; 150: 1315-1326 28. Anderson JH .Gianturco C. Wallace S. Mechanical devices for arterial occlusion. Am.J. Roentgenol 1975;124(3): 428-435 29. Yakes WF. Pervsner PH. Reed MD et al. Serial embolization of an extremity arteriovenous malformation with alcoholic direct percutaneous puncture. Am. J., Roentgenol 1986 146:1038-1040 30. Yakes WF. Methke JM. Parker SH et al. Ethanol embolization of vascular malfunctions. Radiographics 1990;10:787-796 31. Yakes WF. Diagnosi e terapia delle malformazioni vascolari dei tessuti molli. En Mattassi R. Belov S. Loose DA. Vaghi M (ed) “Malformazioni vascolari ed emangiomi”. Springer-Verlag 2002; 66-70


68

Volumen 54 (2017)

32. Weber J. Techniques and results of therapeutic catheter embolization of congenital vascular defects. Int. Angiol 1990;9:214.,223 33. Weber J. Invasive radiological diagnostic of congenital vascular malformations (CVM). Int. Angiol.1990; 9(3) 168-174 34. Cabrera J. Cabrera J Jr. Garcia-Olmedo MA. Redondo P. Treatment of venous malformations with sclerosant in microfoam form. Arch. Dermatol 2003; 139:14091416 35. Weber J.H. Interventional Therapy in Arteriovenous Congenital Malformations. En Mattasssi R. Loose DA. Vaghi M (ed). “Hemangionas and Vascular Malformations”. Springer-Verlag Italia 2009; 153_162 36. Loose DA. Weber J. Indications and tactics for a combined treatment of congenital vascular defects. En Balas P (ed) “Progress in Angiology”. Minerva Medica Ed. Torino 1991;373-378 37. Below S. Operative-technical peculiarities in operations of congenital vascular defects. En Balas (ed) “Progress in Angiology”. Minerva Medica. Torino 1992;379382 38. Mattassi R. Surgical Treatment of congenital arteriovenous defects.. Int. Angiol 1990;9:196-202 39. Loose DA. Combined treatment of vascular malformations: Indications, methods and techniques. En Chang JB (ed) “Texbook of Angiology”. Springer. New York 2000;1278-1283 40. Mattassi R. Multidisciplinary Surgical Treatment of Vascular Malformations. En Mattassi R. Loose DA. Vaghi M (ed) “Hemangiomas and Vascular Malformations”. Springel-Verlag Italia 2009;205-208 41. Loose DA. Contemporary treatment of congenital vascular malformations. En Dieter R (ed). “Texbook on peripheral arterial disease”. McGraw Hill. Ney York 2008.


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FIGURAS

Figura 1. Esquema de Comunicaciones a-v. En 2: Fistulas Arteriovenosas directas. En 3 y 4 Angiomas a-v interpuestos

Figura 2. Seguimiento de Malformación a-v hipoactiva cervico-facial y faríngea.

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Figura 3. A.Angioma ceja derecho en crecimiento (NICH). B. Angiomas difusos hipoactivos Torax, brazo, antebrazo y mano izquierda

Figura 5. Fistulas a-v activas difusas brazo izqdo

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Figura 4. Fistula a-v Activa localizada (Forma racemosa)

Figura 5. Operaciรณn radical de angioma sacro-gluteo embolizado y activo con Plastia cutรกnea (Operaciรณn Complementaria)


JOSE GOYANES CAPDEVILA (1876-1964). PIONERO DE LA CIRUGIA VASCULAR ESPAÑOLA

JOSE GOYANES CAPDEVILA. PIONEER OF SPANISH VASCULAR SURGERY Carlos Vaquero1 Lourdes del Río2, Enrique San Norberto2, José Antonio Brizuela2 Académico de Número. 2 Académicos corresponsales

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Servicio de Angiología y Cirugía vascular. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Valladolid. España Correspondencia: Prof. Carlos Vaquero Puerta. Servicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Universidad de Valladolid Avda Ramón y Cajal s/n - 47005 Valladolid. España cvaquero@med.uva.es An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 71 - 82

RESUMEN Se puede considerar al Dr. José Goyanes Capdevila uno de los ciruanos pioneros a nivel mundial y también español de la cirugía vascular. Desarrolló técnicas de sutura vascular, angioplastia y fue el primero en realizar una sustitución venosa en el tratamiento de un aneurisma poplíteo, además de otras interesantes aportaciones. Sus publicaciones se realizaron en revistas de limitada difusión por lo que su obra no fue conocida de forma generalizada atribuyéndose aportaciones realizadas de forma pionera por Goyanes a otros autores. Se muestra en este trabajo su biografía y se hace una descripción de sus publicaciones tanto científicas como humanísticas. Palabras clave: Goyanes, aneurisma poplíteo, angioplastia, anestesia intraarterial SUMMARY The surgeon José Goyanes Capdevila can be considered one of the pioneers worldwide and also Spanish of vascular surgery. Development of techniques of vascular suture, angioplasty and was the first to perform a venous substitution in the treatment of a popliteal aneurysm, in addition to other interesting contributions. His publications were made in magazines of limited diffusion reason why his work was not known of generalized form being attributed contributions made


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in a pioneering way by Goyanes to other authors. This work shows his biography and a description of his scientific and humanistic publications. Key words: Goyanes, popliteal aneurysm, angioplasty, intra-arterial anesthesia

INTRODUCCION

La primera mitad del siglo XX a nivel mundial y también en España existieron brillantes cirujanos que realizaron grandes aportaciones y muy especialmente en el campo de la técnica quirúrgica. Sin embargo lo largo de la historia muchas relevantes personajes de la medicina han podido inicialmente pasar desapercibidos porque sus aportaciones científicas o su obra fueron realizadas en medios de comunicación de reducida difusión o incluso los mismos no fueron publicados desde el punto de vista científico. D. José Goyanes Capdevila, puede ser un ejemplo de estos personajes en lo que respecta fundamentalmente a sus aportaciones a la cirugía vascular. Sí que es cierto que un mínimo Fig.1. José Goyanes Capdevila reconocimiento ha tenido pero quiza al nivel a que realmente le correspondía. Las aportaciones a la cirugía vascular son muy variadas y posiblemente tengan el germen de sus inicio de las que previamente realizó el que fuera su mentor, maestro y ya reconocido precursor, catedrático de cirugía en Madrid D. Alejandro San Martín y Satrustegui, quien en unos años donde el área angiológica no tenía mucho interés para los cirujanos de la época en comparación con las de otros aparatos y sistemas había realizado numerosas e interesantes aportaciones. D. José Goyanes Capdevila y según se ha reconocido por algunos autores realizó aportaciones muy parecidas en el campo de la sutura vascular a las que le valieron el reconocimiento con el Premio Nobel de Medicina a Alexis Carrel, pero que estas contribuciones fueron previas pero publicadas y difundidas en soportes científicos de las limitada difusión que los utilizados por Carrel. Es también es cierto que ambos se inspiraron en las contribuciones de Gutrie. Al respecto Goyanes, recomendaba realizar la suturas vasculares con seda fina y de forma evertida para que con esta forma la coaptación de la intima facilitara la permeabilidad del vaso. Esta aportación quedo reflejada en una publicación


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Fig.2. Dibujos esquemáticos del tratamiento del aneurisma de la arteria poplítea del trabajo de Goyanes donde describió la técnica

Otras de las aportaciones interesantes, es el diseño de clamps vasculares que permitieran el cierre de los vasos sin dañarlos actuando sobre las zonas enfermas para su reparación. Diseñó varios modelos siguiendo la corriente de la época y desarrollada por muchos cirujanos ilustres de realizar aportaciones en este campo que permitían disponer de un material más adecuado al procedimiento quirúrgico a desarrollar Desde el punto de vista instrumental, también son interesantes las aportaciones en el desarrollo de balones oclusores con fines isquemiantes y de bloqueo de flujo arterial. De esta forma realiza trabajos experimentales sobre autotrasplantes venosos que inicia en la “Casa de Salud La Gallega” que posteriormente continua en las instalaciones de los laboratorios de la Cátedra de Fisiología que dirigía el profesor Gómez Ocaña de la Facultad de Medicina Goyanes Capdevila no sólo realiza aportaciones en base a su experiencia clínica, sino también continúa con los estudios experimentales en animales tanto en instituciones públicas como las realizadas en el laboratorio que montó en el jardín de su casa en la calle Príncipe de Vergara cuando vivió en este palacete. Si importantes fueron sus aportaciones surgidas por los trabajos experimentales muy relevantes fueron las derivadas de la práctica clínica como el tratamiento de los aneurismas poplíteos con una experiencia publicada de forma pionera en la Revista El Siglo Médico en 1906, utilizando un pontaje de vena poplítea en situ para la reconstrucción del segmento arterial dilatado. Ha compartido el nombre de la técnica con el cirujano alemán Lexer que la aplicó un año más tarde a nivel del miembro superior. También son relevantes las aportaciones con experiencias practicadas entre los años 1906 a 1911 sobre su experiencia en derivaciones venosas como trata-


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miento de la hipertensión portal en especial derivaciones entre la vena mesentérica y cava, que hasta décadas posteriores no son consideradas como opción quirúrgica de tratamiento. En los años de principios de siglo y décadas posteriores era frecuente que los cirujanos realizaran aportaciones en el campo de la anestesia, uniendo sus nombres al desarrollo de la misma. Goyanes también contribuyo en este campo con aportaciones en el área de la anestesia intraarterial que posteriormente derivó en otras ocasiones como aplicación de fármaco o drogas para el tratamiento oncológico a nivel regional. Técnica que también hasta que no pasan décadas no será ni considerada ni aplicada. Con este mismo principio practicó la narcosis cerebral con la inyección de fármacos por via intra-arterial carotídea Practicó cateterismos vasculares arteriales y venosos para la inyección no sólo de anestésicos sino también de fármacos y drogas para el tratamiento de los tumores. Fue soporte de trabajos sobre las bases del cateterismo vascular Como cirujano general, realiza intervenciones de todo tipo en los diferentes campos de las especialidades, aunque no desarrollados en la época. De la misma forma realiza intervenciones sin excepción en todas las regiones topográficas quirúrgicas. Su concepción de la cirugía era de practicar una técnica agresiva sobre todo a nivel tumoral donde justificaba especialmente “la gran cirugía” La sustitución uréter por vena espermática fue otra de sus aportaciones, en el campo de la urología, así como el valor de la ureterostomía como técnica. Practicó la reconstrucción conducto de Stenon por la vena trasversal de la cara. Resección aorta y sustitución por la vena cava En el campo de la neurocirugía abordó el tratamiento traumatismos craneales, las derivaciones hipertensión craneal, la extirpación ganglio de Gasser como el tratamiento de las neuralgias del trigémino, la resección tumores intracraneales e intravertebrales y el tratamiento de la de la siringomielia A nivel de la cirugía digestiva extrajo cuerpos extraños esofágicos, trató las estrecheces del esófago A nivel de la cirugía endocrina, su interés comenzó con su tesis doctoral y la cirugía del tiroides, que después desarrollo de forma intensa. Sus series mostraban unos resultados excelentes y su pericia operatoria hacía que operara el bocio en unos 15 o 20 minutosTrató la patología pulmonar y en especial los tumores e infecciones. Creo una cámara pneumática para poder practicar la cirugía torácica diferente a otros modelos propuestos en aquellos años La cirugía tumoral fue otra de sus grandes ocupaciones, lo que le vinculó al Instituto contra el Cáncer. Propuso todo tipo de tratamientos a nivel de toda clase de tumores. También utilizó técnicas complementarias o alternativas a la cirugía.


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Curiosos fueron sus experimentos de la inducción de tumores en cresta gallo mediante la inyección de virus Propuso una técnica de mamografías para el estudio radiológico de la mama mediante la utilización de rayo blando que se conoció como “De Goyanes” y que años después fue utilizada en otros países. Su biografía debemos comenzarla en Monforte de Lemos (Lugo) donde nace en el año 1876 en el seno de una familia numerosa de 6 hermanos de padre gallego y madre catalana como señalan sus apellidos. No hay datos biográficos de su infancia salvo que realiza estudios de secundaria inicialmente en Lugo y posteriormente en la Coruña. En 1893 se traslada a Madrid para realizar los estudios de Medicina que concluye 7 años después con excelentes calificaciones. Es becado por las Facultades de Ciencias y Medicina. Consigue el grado de Doctor al año siguiente de licenciarse con un trabajo de investigación que lleva por título “Influencia del Tiroides sobre el crecimiento y el desarrollo”. Su brillantez llama la atención de dos profesores con enorme prestigio en aquella época como son los Catedráticos de Médica Don Manuel Alonso Sañudo y de Cirugía D. Alejandro San Martín Satrustegui y este último el que logra captar su interés por lo que empieza su internado en la Cátedra que regenta en el antiguo Hospital Clínico de San Carlos. Posteriormente es nombrado profesor Ayudante del Museo anatómico de la Facultad de Medicina y más tarde en 1907 Profesor Auxiliar de la Facultad de Medicina en la sección de Cirugía En 1903 contrajo matrimonio con Maria Echigoyen Villeta con la que posteriormente tendría 6 hijos, José Amelia, Maria del Carmen, Francisco, Maria Teresa y Maria de los Angeles, siendo José, neurocirujano y Francisco cirujano vascular, aunque parece ser sin una gran proyección profesional ni científica. En 1905 Goyanes obtiene por oposición plaza de cirujano del Hospital General de Madrid, después Hospital Provincial. En el realizará la mayor y mas importante actividad quirúrgica. Goyanes opositó a Cátedra, que en las biografías escritas sobre él hace referencia a que le obligaron a retirarse y que no la obtuvo por oscuros motivos, aunque algunos achacan en una época donde la oratoria era imprescindible en las oposiciones y este era un don que Goyanes parece ser no poseía. Fue elegido Presidente de la Académica Médica-Quirúrgica Española los años 19011 a 1912, que aquella época desarrollaba una gran actividad científica. En 1914 fue nombrado durante dos Cursos profesor Agregado de Cirugía en el Hospital San Carlos de Madrid . Ingresa en la Real Academia de Medicina y Cirugía en el año 1918, el 8 de diciembre de 1918 ocupando el sillón nº 41 e impartiendo un discurso con el


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título “Introducción al estudio de la operatoria quirúrgica; con un resumen estadístico de la labor realizada durante los últimos siete años, 1911-1917, en las clínicas a nuestro cargo en el Hospital General”. Fue contestado por el Excmo. Sr. D. Enrique de Isla y Bolómburu. En 1919, en acuerdo plenario de la Población Monforte de Lemos de fecha 23 de febrero de 1919 decide denominar a la antigua plaza del Cantón de Bailén como Plaza de Doctor Goyanes por solicitud de los médicos de la población. Ejerció la Medicina como cirujano de prestigio, atendiendo a sus pacientes en un palacete construido en 1919, en la calle Príncipe de Vergara, donde además disponía de un laboratorio de cirugía experimental y que conservó hasta el año 1935. En 1922, la corona española quiso impulsar la lucha contra el Cáncer y lo hizo creando el Instituto Príncipe de Asturias, como continuación del que dirigía antes de su fallecimiento el Dr. Eulogio Cervera en el Instituto Rubio. Al año siguiente se creó la ´Liga Española contra el Cáncer presidiendo el Comité de damas la Reina Victoria Eugenia y Goyanes su Presidente. El instituto se construyo en la zona de la Moncloa aprovechando un chalet utilizado como teatro y conocido como la Parisina. Se nombro Director del Instituto a José Goyanes que además pudo poner en marcha un pabellón de investigación el Victoria Eugenia. Posteriormente la instituto se convirtió en Instituto Nacional del Cáncer. Estuvo en este puesto hasta 1931, en el que tras la desaparición de unas agujas de radio que parecer ser un paciente perdió al caerse en el retrete fue inculpado y destituido del cargo, ocupando el puesto Pio del Río Hortega. La destitución parece ser que realmente se debió a motivos políticos. Posteriormente la guerra civil hizo desaparecer el edificio. Durante los años 20 y principio de los 30, realiza una intensa actividad profesional, científica y hasta humanística como escritor de historia, ensayos y poesía. Es invitado en numerosos actos científicos presidiendo muchos de ellos En 1931 participó y formo parte de la junta Directiva de la Sociedad de Cirugía de Madrid. En 1932 participó en el IX Congreso de la Sociedad International de Cirugía, formando parte Fig.3. Dr. Goyanes con el Rey Alfonso XIII en el Instituto Nacional de Oncología “Principe de del comité organizador del evento Asturias” (1928) que reunió a unos 250 profesionales


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procedentes de todos los lugares del mundo incluidos los más prestigiosos cirujanos de la época. En 1935 se promovió la fundación de la Asociación Española de Cirujanos y que quedó ya totalmente constituida en 1936, eligiendo a Goyanes como Presidente, cargo que ostentó hasta 1949, aunque la actividad de la sociedad por problemas del conflicto bélico durante estos años no fue muy relevante. El inicio de la guerra civil le sorprendió veraneando en San Rafael Segovia en su palacete que se había hecho construir utilizando las piedras de una iglesia herreriana y que no obstante el año antes había vendido al notario Fernández Criado. Palacete que hoy existe como albergue juvenil.

Fig.4. Gregorio Marañón entrega el Libro-Homenaje a José Goyanes (en el centro de la imagen) durante el acto celebrado en la Real Academia Nacional de Medicina en Madrid en julio de 1930

Durante la guerra civil española, residió en la Ciudad de Salamanca participando en las labores asistenciales fundamentalmente atendiendo heridas de guerra. Un vez acabada la guerra civil, se trasladó a Madrid donde la situación había cambiado desde el punto de vista político y social. Consideró oportuno dejar la ciudad en 1945 y trasladarse a San Cruz de Tenerife en las Islas Canarias, justificándolo por motivos “familiares” y de salud debidos a problemas gástricos. En las islas se dedico a una labor humanística en base al conocimiento de las lenguas clásicas, abandonando las aportaciones científicas que tampoco ya tenían un soporte en la labor ni experimental ni asistencial. Sólo participa en contados eventos científicos.


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Las aportaciones de José Goyanes no se ciñeron al campo científico de la medicina y en especial cirugía. Fue un gran humanista y desarrolló sus dotes de escritor interesándose por temas muy diversos. Era conocedor de las lenguas clásicas, teniendo conocimiento también de francés, alemán e italiano. No obstante solo escribió un artículo científico en francés. Desarrollo la historia, haciendo semblanzas de personajes como Alejandro San Martín, su maestro, Miguel de Unamuno, Santiago Ramón y Cajal, entre otros. Se ocupo de los pintores clásicos como Velázquez y el Greco. Practico el ensayo con obras con el tema la psicopatología del chiste, los tipos psicosomáticos del Quijote, psicopatía de las vivencias o el sentimiento cómico de la vida y el arte. Estudio a los clásicos como Esculapio, Hizo prospecciones en el mundo árabe antiguo estudiando a Maimonides. Analizó a Miguel Servet. Desarrollo la poesía con los Atlantes y abordó temas variados como las antiguas industrias de la seda en Tenerife. Y parece ser que también opinó aunque de forma poca acertada del futuro del futbol, argumentándolo sin clara visión de futuro.

BIBLIOGRAFIA Barros JL . Investigaciones sobre los trabajos del Dr. José Goyanes Capdevila . Cir Ginecol Urol . 1965;19:1–26. Bujosa Homar F. José Goyanes Capdevila, En: Diccionario histórico de la ciencia moderna en España, Barcelona, Península, 1983, vol. 1, pp. 420-421. Criado E., Girón F. José Goyanes Capdevila, Unsung Pioneer of Vascular surgery, Annals of Vasc Surg, 2006; 20(3): 422-425. Die y Mas J. José Goyanes Capdevila. In Memoriam. Rev Esp Onc. 1964;11:11-2. Die-Goyanes A, Die-Trill J. José Goyanes. Cirujano y humanista, Cir Esp, 2008; 83(1): 8-11. Granjel LS. José Goyanes, historiador de la medicina, Bol. Soc. Esp. Hist. Med, 1964; 4: 41-43. González Duarte P. Homenaje al Dr. Goyanes, Bol. Soc. Esp. Hist. Med., 1964; 4: 51-53. Goyanes Capdevila J. El Doctor Alejandro San Martín, Revista Iberoamericana de Ciencias Médicas, 1908; 20: 321-326. Goyanes Capdevila, J., San Martín y su obra, Médicos ilustres del siglo XIX, Madrid, 1926, pp. 66-95. Goyanes Capdevila J. San Martín y su obra, Madrid, Art. Graf. Plus-Ultra, 1920.


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

79

Hernando T., Goyanes, el hombre, Bol. Soc. Esp. Hist. Med. 1964; 4: 43-48. López Piñero, J.M.; Lujosa Homar, F., Clásicos españoles de la anestesiología, Valencia, Cátedra de Historia de la Medicina, 1981. Orozco Acuavica, A. Historia de la endocrinología española. Díaz de Santos Ed. Madrid 1999 Goyanes Capdevila J. (1905): Sobre angioplastia. Contribución al estudio de la cirugía de los vasos, Revista de Medicina y Cirugía Prácticas,67: 5-15, 57-64, 89-96, 137-144, 169-181.1905 Goyanes Capdevila J. (1906a): Un caso de pie equino traumático habitual (Tenotomía del tendón de Aquiles y enucleación del astrágalo). Herida accidental de la arteria tibial posterior. Sutura arterial. Curación, El Siglo Médico, 53: 3-5.1906 Goyanes Capdevila J (1906b): Nuevo trabajo de Cirugía vascular plástica de las arterias por las venas o arterioplastia venosa aplicada como nuevo método del tratamiento de los aneurismas, El Siglo Médico, 53: 546-548.1906 Goyanes Capdevila J. (1906c): Sustitución plástica de las arterias por las venas o arterioplastia venosa aplicada como nuevo método al tratamiento de los aneurismas, El Siglo Médico, 53: 561-4. 1906 Goyanes Capdevila J. Sobre la sutura lateral y circular de las venas (con exposición de un caso de resección y sutura circular de la vena subclavia), Revista de Medicina y Cirugía Prácticas, 75: 369-383.1907 Goyanes Capdevila J. Un nuevo caso de anestesia regional, Revista Clínica de Madrid, 1908: 12-19. 1908 Goyanes Capdevila J. Un caso de herida de la arteria femoral profunda. Aneurisma difuso consecutivo. Sutura arterial. Curación, Revista Clínica de Madrid, 1909: 331-334. Goyanes Capdevila J. La sutura en cirugía del sistema vascular. Madrid: Fortanet. 1911. Goyanes Capdevila J. Terapéutica de las estrecheces del esófago, con exposición de un nuevo procedimiento, modificación del cateterismo sin fin de von Hacker, Madrid: Viuda de Antonio Alvarez.. 1912 Goyanes Capdevila J. (1912b): La anestesia por vía arterial, Rev. Clin. Madrid, 8: 401422. 1912. Goyanes Capdevila J. (1914): Tratamiento quimioterápico directo por la vía arterial de las tuberculosis locales, Revista Clínica de Madrid, 12: 401-422.1914 Goyanes Capdevila J. (1917): Estado actual de la cirugía plástica, sus problemas y sus conquistas. Conferencia de extensión de cultura médica, celebrada en la Real Academia Nacional de Medicina, Madrid: Enrique Teodoro. 1917 Goyanes Capdevila J. (1918a): Discursos leídos en la Real Academia Nacional de Medicina para la recepción publica del...Dr. D. José Goyanes Capdevila (Contestación de D. Enrique de Isla y Bolomburu), madrid: Imp. Clásica Española.1918 Goyanes Capdevila J.: Sobre el cateterismo de las arterias y venas. El Siglo Médico, 55: 893-895. 1918


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Goyanes Capdevila J. Sobre un foco de bocio y cretinismo endémicos en los Valles del Tormes y del Alberche (Provincia de Avila) , Madrid: Sucesor de Enrique Teodoro. 1918. Goyanes Capdevila J. La ureterostomía como operación de urgencia, Madrid: Julio Cosano. 1919

Goyanes Capdevila J . (1920a): La transplantación en Cirugía. Madrid, Enrique Teodoro. Publicado tamén en El Siglo Médico, 57: 214-244,261-265, 285-287, 304-307. Goyanes Capdevila J. San Martín y su obra, Madrid: Art. Gráf. Plus-Ultra. 1920.

Goyanes Capdevila J. Ideas antiguas y modernas acerca del tratamiento quirúrgico de los aneurismas, Archivos de Cardiología y Hematología, 4: 92-100. 1923 Goyanes Capdevila J. Casuística de cirugía del pulmón, Madrid: José Molina.1925

Goyanes Capdevila J. Sur la mortalité par le cancer en Espagne pendant les vingt premiers années du siecle present... Avec la collaboration du Dr. J. Die... (Man, 1925), Madrid: Joseph Molina. 1925

Goyanes Capdevila J. La mortalidad por el cáncer en España durante los veinte primeros años del siglo actual; con la colaboración del Dr. D. J. Die, Madrid: Sucesor de Enrique Teodoro. 1925 Goyanes Capdevila J. Crisotemis: Poemas breves de la vida breve. Ensayos, Madrid: José Molina. 1925 Goyanes Capdevila J. La leyenda y el culto de Esculapio en la Grecia antigua, Madrid: Julio Cosano. 1925 Goyanes Capdevila J. El profesor Jean Bergonie. Trabajo leido en la velada neorológica celebrada en el Instituto Francés, Madrid: Sucesor de Enrique Teodoro. 1925. Goyanes Capdevila J. Excursiones artísticas por Grecia, Madrid: J. Molina. 1926.

Goyanes Capdevila J. San Martín y su obra, Médicos ilustres del siglo XIX, Madrid: Art. Graf. Plus Ultra. 1926 Goyanes Capdevila J. (1929-30): Introducción a la psicología del chiste. (Extracto del Libro Homenaje Goyanes) , Madrid: Gaceta Médica Española. Goyanes Capdevila J. Cirugía del tiroides,. Madrid: Suc. de Enrique Teodoro. 1930.

Goyanes Capdevila J. Relación de las sífilis con el cáncer. Valor de la lucha antivenérea desde el punto de vista oncológico. Conferencia pronunciada el 5 de Diciembre de 1930, Madrid: s.n. Ecos españoles de Dermatología y Sifilografía. 1931 Goyanes Capdevila J. Tratamiento quirúrgico del cáncer, Madrid: s.n. 1931.

Goyanes Capdevila J. Actas de la Sociedad de Cirugía de Madrid. Discurso inaugural por el Prof. J. Goyanes, Madrid: s.n. 1931.

Goyanes Capdevila J. Ensayo sobre los tipos psicosomáticos de “El Quijote” , Madrid: Suc. de Enrique Teodosio. 1931 Goyanes Capdevila J. Cirugía conservadora de los huesos, Zaragoza: Tip. La Académica. 1932


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Goyanes Capdevila J. Del sentimiento cómico en la vida y en el arte: Ensayo estéticopsicológico, Madrid: M. Aguilar. 1932 Goyanes Capdevila J. Quiste dermoide del pulmón, Actas de la Sociedad de Cirugía de Madrid, 1932. 2(1): 49-54. Goyanes Capdevila J . Miguel Serveto, Teólogo, geógrafo y médico, descubridor de la circulación de la sangre. Su vida y sus obras, sus amigos y enemigos, Madrid: Hernando. 1933. Goyanes Capdevila J.Sobre el problema etiológico del cáncer, Madrid: Bermejo imp. 1934. Goyanes Capdevila J. Introducción a la psicopatología de las vivencias místicas, Madrid: Imp. Góngora. 1934 Goyanes Capdevila J.La sátira contra los médicos y la Medicina en los libros de Quevedo. Conferencia leída por… en la “Fiesta del libro”. Abril de 1934, Madrid: Academia Nacional de Medicina, Imp. J. Cosano.1934 Goyanes Capdevila J. La personalidad médica de Maimónides al lado de su personalidad total, Córdoba: Real Academia de Ciencias, Bellas Letras y Nobles Artes de Córdoba.1935. Goyanes Capdevila J. Los Atlantes, Epopeya de los castellanos por el mar: Poema heroico del descubrimiento del Nuevo Mundo, Madrid: S. Aguirre.1935 Goyanes Capdevila J. El Greco, pintor místico, Madrid: José Goyanes Capdevila. 1936. Goyanes Capdevila J. Las antiguas industrias de la seda en Tenerife. Conferencia leída en el Círculo de Bellas Artes de Santa Cruz de Tenerife, Tenerife: Imp. A. Romero. 1938. Goyanes Capdevila J. Cirugía de los Aneurismas, La ligadura y la sutura de los vasos, Talls. “Relieves Basa y Pages”. Barcelona. 1942 Goyanes Capdevila J. El tipo psicofísico de don Miguel de Unamuno, Gaceta Médica Española, 1954; 329: 29-30. Die-Goyanes A, Die-Trill J. José Goyanes. Cirujano y humanista, Cir Esp 2008, 83: 8-11. Granjel LS. Historia General de la Medicina Española, Universidad de Salamanca.1981. Reparaz L. Aportaciones personales. 2017 VV.AA. : Libro Homenaje a Goyanes, Madrid: Ed. Gaceta Médica Española. 1929-30


PROYECTO DE PLANIFICACIÓN ESTRATÉGICA PARA LA “REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE VALLADOLID”

“STRATEGIC PLANNING PROCESS FOR THE REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE VALLADOLID” Dr. D. Luis Javier García Frade Vicepresidente 2º de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid Correspondencia: Dr. L.J. García Frade. Servicio de Hematología. Hospital Universitario Río Hortega. C/ Dulzaina - 47012 Valladolid e-mail: jgarciafra@aehh.org An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 83 - 98

Resumen Estrategia significa un medio que una organización elige para moverse desde un presente a un estado deseado en el futuro. Un plan estrategico es un establecimiento de procesos organizativos para la identificación de un futuro deseable de la organización y desarrollo de guías de decisión. Es una herramienta válida y util para guiar todo tipo de organización, incluyendo la organización académica. El nivel organizativo al cual el proceso de plan estrategico es relevante depende de su tamaño, complejidad y los diferentes servicios que se ofrecen. Nuestra Academia puede estar en un apropiado nivel con tal que el plan sea alineado con otros planes de más alto niveles. Los puntos relevantes para el éxito son: definir una misión y valores, desarrollo de visión, identificar y comunicar planificación de objetivos estrategicos, un liderazgo que se haga valer, definir papeles y responsabilidades, reunir información relevante histórica, repasar pasadas estrategias e identificar exitos y fracasos, establecer un limitado número de metas y objetivos en un periodo de tres a cinco años, planificar programas, ejecución, evaluación de indicadores de aplicación de medidas, monitorización y actualización. El proceso de programación estrategica es programable y holistico e integra diferentes etapas, permitiendo la organización de la Academia para pretender relevantes transformaciones en el futuro.


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Palabras clave: Plan estratégico, comunicar, visión, liderazgo, metas, indicadores de calidad, actualización. Abstract A strategy is a mean an organization chooses to move from where it is today to a desired state in the future. Strategic planning is the set of organizational processes for identifying the desired future of the organization and developing decisions guidelines. It is a valid and useful tool for guiding all types of organizations, including academic organizations. The organizational level at which the strategic planning process is relevant depends on the size, complexity and the differentiation of service provided. Our Academy can be an appropriate level as long as the plan is aligned with other plans at higher levels. Relevant points for success are: define mission and values, vision development, identify and communicate strategic planning objectives, assert leadership, define roles and responsibilities, assemble relevant historical data, review past strategies and identify successes and failures, analyzing the environment, competitive advantages and disadvantages, establish a limited number of goals and objectives for a three to five year horizon, planning schedule, implementation, evaluation applying measurement indicators, monitoring and updating. The process of strategic planning is programmable and holistic and integrates different periods of time, allowing the Academy organization to aim on relevant transformations for the future. Key words: Strategic planning, communicate, vision, leadership, goals, quality indicators, update. Introducción La planificación estratégica consiste en establecer de manera sistematizada la forma en que una organización puede evolucionar desde el presente hasta la idea que desea para sí en el futuro. Establece el camino y las acciones que permitirán el cambio. Se basa en aprovechar oportunidades externas y desarrollar competencias internas, con el fin de cumplir la misión de la organización y generar valor (1). Este proyecto plantea un modelo de plan estratégico aplicado a la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, que pertenece a las Reales Academias de Medicina de Distrito. La Academia de Medicina de Valladolid, es la segunda en antigüedad de España, sus orígenes se pueden documentar en el año 1731. La primera institución académica de la que se tiene conocimiento es la de Sevilla, sus orígenes datan de 1697 y la tercera es la Academia de Madrid, fundada en el año 1733, posteriormente pasaría a ser Academia Nacional (2).


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Esta Academia fue creada a instancias de la Universidad. La fundación de la Academia de Valladolid se hace pensando en los estudiantes, aunque desde el primer momento se invita a los médicos en ejercicio y a todos los profesores de la Facultad. Con el paso del tiempo este objetivo cambió y las actividades eran fundamentalmente de postgrado. El sábado 27 de enero de 1731 se convoca Claustro Universitario. En la convocatoria se dice: “para una proposición de los señores de la Facultad de Medicina para crear una Academia Práctica de su profesión, que quieren fundar en esta Universidad”. La Universidad de Valladolid en carta de 28 de abril solicita su aprobación por el Rey, se había considerado ser útil a la causa pública y alivio de la salud humana. El 14 de noviembre de 1731 se aprueba por el Consejo Superior de Castilla y por S.M. Felipe V la creación y estatutos por los que se debía regir (2). El advenimiento de la dinastía Borbónica tras la guerra de Sucesión lleva al nombramiento de Felipe de Anjou como rey de España con el nombre de Felipe V. Introduce la Legislación de Nueva Planta Cultural y toma el ejemplo francés de las Academias Nada mas terminar la contienda procede al establecimiento de la Real Academia Española. La Constitución Española de 1978 en su título II, Art. 62 en el que se relacionan las competencias del Rey, en su apartado J) dice “El alto patronazgo de las Reales Academias” (3). El decreto de 12 de junio de 1970, número 2.861/70 (4) contiene los estatutos de las Reales Academias de Medicina de Distrito, se mencionan las de Barcelona, Bilbao, Cádiz, La Coruña, Granada, Murcia, Palma de Mallorca, Santa Cruz de Tenerife, Sevilla, Valencia, Valladolid y Zaragoza. El distrito correspondiente a cada una coincidirá en extensión con el universitario respectivo. De conformidad con este texto el reglamento de régimen interior de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid (5) fue aprobado por orden del Ministerio de Educación y Ciencia el 16 de octubre de 1981. Por último, el Decreto de La Consejería de Educación y Cultura de la Junta de Castilla y León nº 18/2002 (6) se refiere a la inscripción en el Libro-Registro de Reales Academias, de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla y León con sede en Valladolid. Dar a conocer el pasado es imprescindible para reflexionar sobre el futuro y poder establecer el papel que debe de tener en la sociedad del siglo XXI. Hay que señalar que acciones significativas de este proyecto han sido desarrolladas por la actual Junta Directiva. Es justo destacar la excelente labor realizada por nuestro presidente, Profesor Ángel Marañón Cabello, que ha logrado sostener e impulsar la Academia en esta época de crisis. Liderar la elaboración e implementación del plan estratégico, la existencia de un grupo conducido por su máximo representante (7) y el conocimiento de la metodología, son elementos esenciales en este proyecto.


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Misión, visión y valores Ser útil a la causa pública y alivio de la salud humana. Esta frase esta recogida de la carta de solicitud del claustro de la Universidad al Rey D. Felipe V, fechada el 28 de abril de 1731 y se repite en la Real provisión de aprobación el 14 de noviembre de 1731 (2). La Academia ha permanecido viva durante casi tres siglos, nunca llego a extinguirse la actividad por muy deprimida que esta llegara a estar. Es necesario dirigir este foro de debate no solo a médicos en ejercicio y profesores de la Facultad, también a aquellos para los que se dirigió inicialmente, los estudiantes. Por sus fines fundacionales incorpora a otras áreas del conocimiento, Farmacia, Veterinaria, Ciencias Químicas, Físicas, Biológicas e Ingenierías relacionadas con la Medicina. Por último, debe abrirse a la sociedad para cumplir su misión de servir a la causa pública y aliviar la salud humana. La visión de las Academias nos la indica Laín Entralgo, es el debate, la discusión de los resultados obtenidos, el contraste de opiniones y pareceres. Se consideran valores de la institución (5): -- Cultivar y propulsar el estudio y la investigación de las ciencias médicas. -- Estudiar y publicar la geografía médica del distrito. -- Recoger cuantos materiales sean útiles para la formación de la Medicina española en general y castellano-leonesa en particular. -- Mantener la estrecha relación con la Universidad que ha caracterizado siempre a la Institución, conservar el rigor que ha caracterizado a nuestra vida académica y universitaria, fiel consecuencia del esfuerzo de nuestros antepasados. -- Espíritu de Colaboración con los Organismos de la Salud Pública, Instituciones y Corporaciones Médicas. Formulación estratégica Análisis del entorno Clientes 1. Sector médico. Postgraduados en ejercicio, médicos sin ejercicio activo y estudiantes de medicina. 2. Sector institucional. Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad, Consejería de Agricultura. Ayuntamiento de Valladolid. Diputación Provincial de Valladolid. Colegio de Médicos, Colegio de Farmacéuticos. 3. Sector privado. Industria farmacéutica. Otros sectores de la industria privada, alimentación, etc. 4. Sociedad civil. Asociaciones de pacientes.


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Competidores -- Sociedades científicas especializadas. -- Colegios de Médicos Proveedores -- Universidad de Valladolid -- Junta de Castilla y León -- Ayuntamiento de Valladolid -- Diputación Provincial de Valladolid Según Porter (8) deberíamos considerar cinco aspectos del entorno: a. Rivalidad existente entre los competidores del sector. Entendemos que si bien existen áreas de frontera con las sociedades científicas que pueden condicionar rivalidad, los enfoques son lo suficientemente distintos como para que sea un problema grave. Respecto a los colegios de médicos, su finalidad es más gremial y aunque de nuevo también puedan existir áreas de rivalidad, tampoco parecen determinantes. b. Existencia de barreras de entrada al sector, importancia y naturaleza. La entrada al sector está limitada a organizaciones que cubran de forma general el ámbito del conocimiento médico y que persigan un fín de foro de debate de utilidad pública. Como señala el decreto 18/2002, de 24 de enero, por el que se regulan las Academias en la Comunidad de Castilla y León. no se reconocerá más de una Academia en cada campo del saber, salvo que razones justificadas así lo hagan conveniente. c. Amenaza de productos o servicios substitutivos. Se pueden considerar substitutivos los programas de formación de los colegios de médicos y pueden suponer una cierta amenaza. d. Poder de negociación de proveedores. La posibilidad de alternativas a la actividad de la Academia es evidente que aumenta el poder de los proveedores. El hecho de que la figura de proveedor y cliente en bastantes ocasiones se solapan puede ser un arma de doble filo, como aspecto positivo puede hacer ver mejor al proveedor las ventajas de las actividades desarrolladas en la Academia. e. Poder de negociación de los clientes. Además de los clientes-proveedores (Universidad de Valladolid, Junta de Castilla y León, Ayuntamiento de Valladolid, Diputación Provincial de Valladolid, Industria farmacéutica) es relevante valorar la existencia de otros ámbitos institucionales en el distrito, empresas no farmacéuticas y sociedad civil, por la repercusión mediática positiva que esta última puede tener.


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Análisis del interior Recursos Recursos humanos La Academia está compuesta por miembros de número, honorarios, corresponsales y de honor (5). Numerarios serán cuarenta y cuatro, doctores en Medicina: 35, doctores en Farmacia: 4, doctores en Veterinaria, doctores en Ciencias (Física, Química, Biología, Ingeniería): 4. En la actualidad el número de académicos numerarios es de cuarenta y uno. Honorarios serán los que por edad, imposibilidad física o traslado se vean imposibilitados a contribuir a las actividades. En la actualidad el número es uno. Corresponsales serán un máximo de 88 y esta cifra está cubierta. El número de Académicos de Honor no podrá exceder de 5 españoles y tres extranjeros. En la actualidad el número es de cuatro. La Academia tiene como personal fijo una secretaria y contrata servicios de gestoría y mantenimiento de página web. Recursos económicos. -- Subvención Junta de Castilla y León. -- Subvención Universidad de Valladolid. Edición de Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid y de la Sesión inaugural del año académico. Gastos de electricidad, telefonía y limpieza BALANCE ECONÓMICO AÑO 2015 SALDO al 2-1-2015: 43.954 € INGRESOS: 21 - 5 Transf. S................................................... 10.000 22 - 7 Ingreso Medalla Dr. M.................................. 210 28 - 7 Tranferencia D .......................................... 1.200 18 - 9 Donación anónima..................................... 1.000 17 - 10 Donación Empresa DC................................. 500 Total ............................................................... 56.864€ Inmovilizado – (15.000 B. y 500 Premio D)....... 41.364€


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GASTOS: Premio R. A.................................................................. 500 Secretaría Personal (nominas y extras.).................... 6.796 extraordinaria 2014................................................... 1.200 Seguridad Social....................................................... 3.098 Memoria.................................................... 1.193 Hojas Premios............................................................. 115 Tarjetas nombramientos................................................. 91 Anales ....................................................................... 519 Bandera C y L.............................................................. 260 Cuadro Reyes............................................................... 270 Sisconect (fotocop)...................................................... 289 Limpieza (7 meses) + 90 bombillas............................ 710 Secretaria..................................................................... 477 Franqueo...................................................................... 230 Línea ADSL................................................................. 782 Página Web.................................................................. 242 Gastos bancarios............................................................ 48 Fotógrafo..................................................................... 126 Canon Sede.................................................................... 72 Otros ....................................................................... 150 GASTOS:............................................................... 18.428 Total: 22.936 euros, saldo al 30 de diciembre de 2015. En el 2016 los ingresos fueron 15.120 euros y los gastos 17.163 euros, manteniendo un inmovilizado de 15.500 euros. El saldo a 30 de diciembre de 2016 es de 20.893 euros. Recursos estructurales. Sede. Según orden del Ministerio de Cultura de 1 de diciembre de 1978, la Dirección General del Patrimonio Artístico y Cultural cede una parte del edificio monumental conocido como Palacio de los Vivero en Valladolid. Aunque no se conoce con exactitud, se supone que fue construido hacia 1440. El 18 de octubre de 1469 se celebro en este edificio el matrimonio entre Fernando de Aragón e Isabel de Castilla, “casi cuatro horas después del medio día en la sala rica”, lo que convirtió al Palacio en un símbolo de la historia de Valladolid y de España (2). La sede consta de sala de sesiones, biblioteca, secretaria y despachos. Equipos de ofimática, proyección y sonido.


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Aspectos legales Reglamento de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, orden Ministerial de 16 de marzo de 1981 (5). Actividades Art. 7º. Sesiones científicas durante el período hábil del curso en las que serán leídos o hablados trabajos clínicos o de investigación en forma de comunicaciones que proyecten lo que sea fruto de la experiencia personal de los disertantes (5). Art.8º. Organizar actos de extensión cultural en forma de conferencias que puedan ser dictadas por personalidades médicas o no de reconocido prestigio. Podrá ser discutido en sesión especial tipo Mesa redonda o Simposio. Art. 42. Publicación de los “Anales de la Real Academia”. Art. 45. Organización de la biblioteca. Art. 47. Elaboración de los informes que solicitasen las Corporaciones oficiales o entidades particulares. Art. 48. Concesión de premios, ateniéndose a la situación económica de la Corporación y los logrados merced a las aportaciones que al respecto pudiera recabar de Instituciones, Corporaciones, Entidades bancarias y particulares. Art. 49. Si los recursos de la Corporación lo consintiesen podrían concederse becas para ampliar estudios y aportaciones económicas que, en la medida de lo posible, vengan a remediar situaciones de precariedad a viudas u otros familiares de médicos. Art. 58. La sesión inaugural del curso tendrá lugar el día del mes de enero de cada año, que se acuerde en la Junta general de diciembre, y que constará de los actos siguientes: 1. Lectura de la Memoria de actividades del curso anterior, por el secretario general. 2. Lectura de un trabajo doctrinal, clínico o de investigación por un académico numerario, siguiendo turno de antigüedad. 3. Adjudi-


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cación de los premios concedidos en el año último. 4. Apertura del curso por el Presidente de la Corporación. Art. 59. Tendrán lugar Juntas de gobierno y Juntas generales. Si revisamos los datos de los cuatro últimos ejercicios recogidos en las Memorias presentadas por el Secretario General, tenemos los siguientes datos: -2013. Lección inaugural, 26 sesiones científicas, sesión conjunta con Academias de Bellas Artes y Jurisprudencia. 9 premios concedidos. Nombramiento de medalla de honor. 2 nuevos académicos electos, 3 nuevos académicos corresponsales (9). -2014. Lección inaugural, 18 sesiones científicas, sesión conjunta con Academias de Bellas Artes y Jurisprudencia. 10 premios concedidos. Nombramiento de medalla de honor. 3 nuevos académicos electos y 3 nuevos académicos corresponsales (10). -2015. Lección inaugural, 16 sesiones científicas, sesión conjunta con Academias de Bellas Artes y Jurisprudencia. 9 premios concedidos. Nombramiento de medalla de honor. 2 nuevos académicos electos y 5 nuevos académicos corresponsales (11). -2016. Lección inaugural, 18 sesiones científicas, sesión conjunta con Academias de Bellas Artes y Jurisprudencia, sesión conjunta de las Reales Academias Sanitarias, 8 premios concedidos. Nombramiento de medalla de honor. 2 nuevos académicos electos y 3 nuevos académicos corresponsales (12). Matriz DAFO Una vez realizado el análisis del exterior y el interior, establecemos la matriz DAFO como ayuda al plan estratégico (13). 1. Debilidades. Dificultad de financiación. Crisis económica. Visibilidad limitada, en especial para los jóvenes. Comunicación pobre. Escasa presencia en red. 2. Amenazas. Dependencia casi exclusiva de fuentes institucionales. 3. Fortalezas. Institución histórica. Disponer de expertos de reconocido prestigio en las diferentes áreas de conocimiento. Reconocimiento institucional. Independencia. 4. Oportunidades. Organización transversal, equipo multidisciplinario. Sin clara competencia directa. Acción socio-sanitaria. Líneas y objetivos estratégicos Líneas 1. Posición en el siglo XXI 2. Actividad.


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3. Comunicación. 4. Financiación. 5. Calidad Objetivos estratégicos 1. Redefinir y posicionar la Institución en el siglo XXI -- Consensuar un proyecto común -- Participación de los miembros -- Presentación del plan de la Institución en el ámbito científico -- Presentación del plan de la Institución en el ámbito de las Instituciones -- Presentación del plan de la Institución ante la empresa privada -- Presentación del plan de la Institución ante la sociedad civil -- Aumentar la visibilidad en pregraduados y postgraduados menores de 30 años 2. Actividad. -- Transversalidad -- Interés socio-sanitario -- Sesiones científicas dirigidas -- Foros de debate -- Sesión inaugural -- Premios -- Publicación “Anales de la Real Academia” -- Biblioteca activa 3. Comunicación -- Dirigida al ámbito de la comunidad de Castilla y León -- Prensa local -- Radio local -- Actualización de página web -- Correo periódico a los miembros 4. Financiación -- Vías de financiación adicional procedentes de la industria -- Sustentar la financiación procedente de la Comunidad Autónoma -- Incrementar el apoyo en la Universidad -- Buscar apoyo de instituciones públicas del distrito, ayuntamientos, etc. 5. Calidad -- Control de calidad de las sesiones -- Control de calidad de evaluación de premios -- Control de calidad de instalación -- Control de calidad de equipos


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Planificación operativa Objetivos operativos Redefinir y posicionar la Institución en el siglo XXI Consensuar un proyecto común. Realizar la presentación del plan en junta de gobierno, junio 2016. Mención resumida en asamblea general, diciembre de 2016. Presentación en sesión de la Academia, febrero 2017. Participación de los miembros. Con una dirección orientada según objetivos, planificar en el último trimestre de 2016 un orden de las sesiones para el año siguiente. Mantener el orden de presentación de la Lección inaugural en la sesión de apertura del curso académico. Presentación del plan de la Academia en el ámbito científico. -- Universidad de Valladolid (primer cuatrimestre 2017). -- Facultad de Medicina (primer cuatrimestre 2017). -- Colegios de Médicos del distrito (primer cuatrimestre 2017). Presentación del plan de la Academia en el ámbito de las Instituciones políticas. -- Junta de Castilla y León (segundo cuatrimestre 2017). -- Ayuntamientos y Diputaciones del distrito (segundo cuatrimestre 2017). -- Ofrecer apoyo asesor. Presentación del plan de la Academia ante la empresa privada. -- Industria farmacéutica (incremento en 2017 de un 20% de entrevistas). -- Industria agroalimentaria (incremento de un 10% de entrevistas). -- Otras industrias del distrito (incremento de un 10% de entrevistas). Presentación de la Academia ante la sociedad civil. -- Asociaciones de pacientes (incremento de un 10% de entrevistas). -- Otras Academias de distrito (Bellas Artes, Jurisprudencia)-y autonómicas (Medicina y Farmacia de Salamanca, Veterinaria de León) (mantenimiento cifras actuales). Aumentar la visibilidad ante pregraduados y postgraduados menores de 30 años.


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-- Programas de formación clínica para estudiantes de últimos cursos de Medicina. -- Programas de formación para estudiantes de otras áreas de Ciencias de la Salud. -- Solicitar un Premio de la Facultad de Medicina. Actividad Sesiones científicas. -- Con objetivo de buscar la transversalidad. Sesiones conjuntas implicando diferentes especialidades (al menos dos sesiones con participación de dos o más áreas de conocimiento). Foros de debate, con participación de expertos externos. -- Rotar las sesiones por áreas de conocimiento (planificar en el último trimestre de 2016). -- Dar apoyo educativo, curso de formación clínica para estudiantes de Medicina y otras áreas de Ciencias de la Salud. Vincular un premio a la Facultad de Medicina. Temas de interés socio-sanitario general -- Medio ambiente, alimentación, poli-medicación, atención al anciano. etc. (al menos dos sesiones al año). -- Vacunas (una sesión anual). -- Patologías prevalentes (al menos dos sesiones al año). -- Enfermedades raras (al menos dos sesiones al año). Sesión inaugural -- Presentación a la prensa y otros medios de comunicación. -- Designar Ponente entre académicos, según orden de antigüedad. -- Invitar ponente externo de relevancia y adjudicar medalla de honor. Premios y becas -- En el pasado ejercicio: Real Academia de Medicina de Valladolid, Colegio oficial de Médicos, Colegio oficial de Farmacéuticos, Colegio oficial de Veterinarios, Asociación española contra el cáncer, Universidad Europea Miguel de Cervantes, Africo-Vall y Makoplas. Se pretende a corto plazo consolidar el número y la dotación actual. -- Difundir los premios utilizando todos los medios de comunicación. -- Promover becas para proyectos de investigación transversales, prospectivos, que puedan ser motivo de una tesis doctoral.


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Biblioteca. -- Conexión con la biblioteca de la Universidad en 2017. -- Comunicar por correo electrónico la disponibilidad de los fondos a los miembros, (tercer cuatrimestre 2017). Comunicación Dirigida preferentemente al ámbito de la comunidad de Castilla y León -- Valladolid y provincia. -- Distrito. -- Resto de la Comunidad. Prensa local. -- Contactar con los responsables de Sanidad de los medios (tercer cuatrimestre 2017). -- Enviar notas de prensa de los actos (comenzar en primera sesión de enero 2017). -- Comunicar con prensa digital (tercer cuatrimestre 2017). Radio local. Contactar con los responsables de Sanidad (tercer cuatrimestre 2017). -- Comunicar los actos que van a tener lugar (comenzar primera sesión enero 2017). Actualización de página web. -- Mejorar la página web (revisión contrato actual, 2017). -- Mantenimiento de la página. -- Actualización que aporte información de las actividades de la Academia. -- Contacto con ETS de Telecomunicaciones. Correo periódico a los miembros. -- Comunicación de las sesiones un mes antes (encuesta de satisfacción en diciembre 2017). -- Comunicar las acciones de la Academia a los miembros (encuesta satisfacción en diciembre 2017). Financiación Vías de financiación adicional procedentes de la industria. -- Sesiones multidisciplinarias financiadas por la Industria farmacéutica (incremento anual 10%). -- Busqueda de benefactores en otras empresas (incremento 10%).


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Sustentar la financiación procedente de la Comunidad Autónoma. -- Reuniones periódicas con responsables de Sanidad y Cultura (anual, con presentación de objetivos y actividades de la Academia). Incrementar el apoyo en la Universidad. -- Reuniones periódicas con el rectorado (anual con presentación de objetivos y actividades de la Academia). Buscar apoyo de instituciones públicas del distrito, ayuntamientos, etc. -- Solicitar apoyo en base a objetivos comunes y acciones realizadas (anual). Calidad Control de calidad de las sesiones. -- Evaluación del nivel científico (anual por la Junta Directiva). -- Evaluación de la asistencia (recuento de asistentes por sesión). -- Encuesta a asistentes sobre nivel de satisfacción (semestral). Control de calidad de evaluación de premios. -- Evaluación del nivel de los trabajos (Junta Directiva). -- Evaluación del cumplimiento de las normas y plazos (Junta Directiva). Control de calidad de instalaciones. -- Vigilancia de estado y mantenimiento (semestral). Control de calidad de equipos. -- Mantenimiento periódico de equipos de imagen y sonido (trimestral). -- Valoración anual de necesidad de renovación de equipos. Evaluación de resultados La Junta Directiva realizará un seguimiento del grado de cumplimiento de objetivos. Se fundamentará en evaluar el grado de cumplimiento de los objetivos operativos propuestos y de la información externa que pueda detectar cambios en el entorno. Es importante que las mediciones sean factibles y se lleven a cabo, eliminar aquellas que se consideren inútiles e introducir nuevas que aparezcan convenientes. La realización de modificaciones mejorará la evolución del plan estratégico (13).


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Reformulación estratégica Dentro de las funciones de la Junta Directiva está la evaluación anual de los resultados, de forma que si fuera necesario habría que añadir o suprimir algún objetivo estratégico. Por principio se mantendrían por un período más prolongado las líneas estratégicas señaladas que solo se cambiarán en última instancia. Se plantea gestionar el cambio planificando las transformaciones necesarias, relevantes y duraderas para el futuro (12). Actuar de forma gradual e integradora, lograr una transformación paso a paso. Como ejemplifica la metáfora del agua, cambio permanente, adaptado a la circunstancias.

Bibliografía

1. Trullenque F. Dirigiendo estrategicamente hacia el futuro. Harv-Deusto Bus Rev 2007; 153: 62-67. 2. Corporales López L. Historia de la Real academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. 2007. 3. Constitución Española. 27 diciembre, 1978. 4. Decreto de 12 de junio de 1970, número 2.861/70. 5. Reglamento de la Real academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. 1981. 6. Decreto 18/2002,de 24 de enero, por el que se regulan las Academias en la Comunidad de Castilla y León 7. Zuckerman AM. Healthcare strategic planning. 2nd ed. Health Administration Press, 2005. 8. Porter ME. The five competitive forces that shape strategy. Harv Bus Rev 2008; 78-93, 137. 9. Velasco Martín A. Memoria de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid correspondiente al año 2013. 10. Velasco Martín A. Memoria de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid correspondiente al año 2014. 11. Velasco Martín A. Memoria de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid correspondiente al año 2015. 12. Velasco Martín A. Memoria de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid correspondiente al año 2016. 13. Rodriguez Perera F, Peiró M. La planificación estratégica en las organizaciones sanitarias. Rev Esp Cardiol 2012; 65(8): 749-754.


CICLO SOCIAL DE LA CAIXA


LA EPIDEMIA DE OBESIDAD. UN RETO DEL SIGLO XXI OBESITY EPIDEMIC. A CHALLENGE IN THE 21ST CENTURY Enrique González Sarmiento Medicina y Especialidades Médicas. Académico de Número. Correspondecia: enrgonz@gmail.com An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 101 - 114

RESUMEN La obesidad, como consecuencia de su alta prevalencia, que está alcanzando proporciones endémicas y por su elevada morbilidad y mortalidad, preferentemente cardiovascular, se considera actualmente como un verdadero problema de salud pública en todo el mundo, teniendo consecuencias humanitarias, sociales y económicas devastadoras. Es una amenaza para la salud humana y las economías globales. No es fácil dilucidar las razones que han motivado la eclosión epidemiológica de esta situación clínica en las últimas décadas. Se piensa que puede depender de varios factores y, fundamentalmente, de la compleja interrelación entre los genes y el medio ambiente. Las medidas de actuación contra la obesidad incluyen patrones de dieta saludable tanto en la comida como en la bebida (aconsejándose la dieta mediterránea) con un consumo calórico adecuado y hacer frente al sedentarismo, preferentemente en la población infantil. La lucha contra la obesidad es uno de los retos más importantes de salud pública para la comunidad mundial en este siglo. Palabras Clave: Obesidad, epidemia, amenaza, salud pública. ABSTRACT Obesity is currently considered a real public health problem all around the world, with devastating humanitarian, social and economic consequences. This is due to its high prevalence, which is reaching epidemic proportions, and its high morbidity and mortality rates. Therefore, it is a threat to human health and global economy. It is not easy to determine the reasons that have led to the epidemiological emergence of this clinical situation during the last decades. It is thought to be dependent on several factors and, fundamentally, on the complex interrelation


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between genes and the environment. The action plan against obesity include healthy diet patterns in both food and drink (advising the Mediterranean diet) with adequate caloric intake to cope with a sedentary lifestyle, being this particularly relevant in the case of children. The fight against obesity is one of the most important public health challenges for the world community in this century. Key Words: Obesity, Epidemic, challenge, Public Health

INTRODUCCIÓN De los diez factores de riesgo identificados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como claves para el desarrollo de las enfermedades crónicas, cinco están estrechamente relacionados con la alimentación y el ejercicio físico. Además de la obesidad, se citan el sedentarismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y consumo insuficiente de frutas y verduras. “La sociedad no percibe la obesidad como una enfermedad, a pesar de que la obesidad es la patología nutricional más prevalente con conocidas repercusiones negativas para la salud y el bienestar a corto, medio y largo plazo” (1). Está alcanzando proporciones endémicas y es considerada por la OMS como una de las epidemias del siglo XXI, lo que la convierte en un reto debido a su impacto en la salud personal y nacional a través de la morbilidad y la mortalidad prematura. La obesidad se considera actualmente como un verdadero problema de salud pública en todo el mundo, con consecuencias humanitarias, sociales y económicas devastadoras. Es una amenaza para la salud humana y las economías globales. La lucha contra la obesidad, es por ello, uno de los retos más importantes de salud pública para la comunidad mundial en este siglo (2). En el año 2012 la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) publica una declaración de posición para designar a la obesidad como una enfermedad. En junio de 2013 es reconocida como enfermedad crónica por la American Medical Association (AMA) y muy recientemente un fallo del Tribunal Europeo de Justicia, reconoce que la obesidad “puede constituir una discapacidad”, una minusvalía y así debería considerarse. Esto ha hecho que se avance en la comprensión de la compleja fisiopatología de la obesidad y ha proporcionado un impulso en los sistemas de atención de la salud para desarrollar modelos médicos más sólidos para su prevención y tratamiento (3,4). EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD Durante los últimos 10 años, hemos asistido a un rápido aumento en su prevalencia. En el mundo entero, cada año fallecen por lo menos 2,6 millones de personas como consecuencia del sobrepeso u obesidad.


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Su prevalencia varía en los diferentes países, pero aproximadamente la tercera parte de los adultos de ambos sexos lo son. La mayor prevalencia se observa en una serie de pequeñas comunidades, incluyendo algunas islas del Pacífico, Malta, Mauricio y los Estados del Golfo, donde hasta la mitad de todos los adultos puede ser obesa. La OMS estimó que en 2005, 1500 millones de adultos tenían sobrepeso (IMC: 25-29,9 kg/m2) y 400 millones obesidad (IMC≥30 kg/m2), estimándose para el 2015 una prevalencia de 2300 millones de adultos con sobrepeso y unos 700 millones de adultos con obesidad (5). En los Estados Unidos es de un 33% en varones y de un 35% en mujeres. En nuestro país, la prevalencia de obesidad ha aumentado del 7,4% al 17,0% en los últimos 25 años. De cada 100 adultos de 18 y más años, 17 padecen obesidad y 37 presentan sobrepeso, según la Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2011-2012 (6). Según el estudio the Di@ bet.es Study (7) la prevalencia en España en personas mayores de 18 años es del 28,2%. La prevalencia de obesidad mórbida (IMC>40 kg/m2) en España, ha tenido un incremento relativo de más del 200% entre 1993 y 2006, en ambos sexos y especialmente en varones. Al igual que en los adultos, la obesidad en los niños ha alcanzado proporciones epidémicas. En 2013, alrededor de 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso y si se mantienen las tendencias actuales, el número de lactantes y niños pequeños con sobrepeso aumentará a 70 millones para 2025. Considerando el conjunto de Europa, alrededor del 20% de los niños tienen sobrepeso o son obesos, y en América del Norte la cifra es superior al 30% (8). En Europa el estudio HEalthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence (HELENA) (9), realizado en una población de 3000 adolescentes de 9 países incluido España, ha demostrado una prevalencia de obesidad del 27% en varones y del 20% en mujeres. El estudio ALADINO (10), diseñado con el fin de disponer de valores antropométricos de referencia de la población española, conocer el porcentaje de niños que padecen sobrepeso/obesidad o déficit ponderal y analizar los factores asociados al exceso de peso, siguiendo las definiciones de sobrepeso y obesidad recomendadas por la OMS, evaluó el exceso de peso en la población de 6 a 9 años, durante el curso escolar 2010-2011, evidenciando una prevalencia del 45,2% con peso excesivo. España presenta una prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil entre las más altas del mundo. Se trata de una realidad social cuya magnitud parece que está tocando techo a la luz de los últimos datos disponibles. Según la OMS (11), a escala mundial, el porcentaje de niños con sobrepeso a la edad de 5 años se estima en más de 42 millones. Cerca de 35 millones de estos niños viven en países en desarrollo. La carga económica de la obesidad es digna de mención, ya que tiene un impacto en la economía mundial muy importante, como se refleja en el consumo


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de aproximadamente el 14-15% del gasto sanitario total de un país y en torno a los 2 billones de dólares, equivalentes al 2,8% del producto interior bruto (PIB) global. Por otra parte, los gastos de salud por obesidad se incrementan de acuerdo al grado de la misma, siendo para las personas con obesidad mórbida del 81% más que para los individuos de peso normal. Concepto de obesidad: la obesidad se puede definir de varias maneras: • Según la OMS, la obesidad es una enfermedad crónica que se caracteriza por el exceso de grasa en el organismo y se presenta cuando el IMC en el adulto es mayor de 30 kg/m². En cambio un niño se considera que es obeso cuando su peso sobrepasa el 20% de su peso ideal. • Otras fuentes definen la obesidad como una enfermedad crónica, compleja y multifactorial, que suele iniciarse en la infancia y la adolescencia y que tiene su origen en una interacción genética y ambiental. • Enfermedad crónica debida al incremento de peso corporal a expensas del tejido graso. Se acompaña con frecuencia de múltiples comorbilidades. Etiopatogenia: no es fácil dilucidar las razones que han motivado la eclosión epidemiológica de esta situación clínica en las últimas décadas. Se piensa que puede depender de varios factores, fundamentalmente genéticos y ambientales o de una combinación de ellos y, sobre todo, de la compleja interrelación entre los genes y el medio ambiente (12,13,14). Algunos autores han sugerido que el medio ambiente juega un papel muy importante en cerca del 85% de todas las enfermedades. El entorno de vida moderno puede desempeñar un papel determinante en la actual epidemia de obesidad. Cambios en el estilo de vida en países subdesarrollados hacia el sedentarismo, actividades recreativas orientadas a entretener a las masas como la televisión y dispositivos electrónicos, la ingesta de dietas altas en contenido de grasa saturada y alimentos calóricamente densos, la globalización económica, el medio ambiente tóxico u “obesogénico”, el uso de medicamentos que tienen aumento de peso como efecto, la nutrición durante la gestación, el peso al nacer, la lactancia materna, etc., así como las prácticas de la industria alimentaria, especialmente en la comercialización de comidas no sanas y refrescos para los niños, están jugando un papel importante, según la OMS (15,16). Pero no todas las personas expuestas a los ambientes urbanos y rurales se vuelven obesas, lo que sugiere la existencia de mecanismos genéticos subyacentes que operan a nivel individual. La tasa de heredabilidad del IMC es alta, oscilando entre el 40 y el 70%. La concordancia para padecerla en gemelos monocigotos (80-90%), el aumento del riesgo en grupos familiares (2-4 veces más


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en familiares de primer grado) así como las diferencias entre grupos étnicos la justifican. Se han identificado 68 locus de rasgos cuantitativos, quantitative trait loci (QTL) en humanos y 168 QTL en modelos animales para fenotipos de obesidad de rastreos genómicos completos. Existen 222 estudios que indican una asociación positiva con 71 genes candidatos, de los que 15 se han evidenciado en 5 estudios positivos. La secuenciación de todo el genoma ofrece la posibilidad de identificar nuevos objetivos moleculares y mejorar los marcadores de predicción de riesgo (17,18). Los defectos genéticos enmarcados en la obesidad no son en un gen, sino que existe un cierto polimorfismo, localizado en genes y regiones candidatas implicadas en una susceptibilidad individual a ganancia de peso, como han demostrado diferentes estudios, llevados a cabo en los últimos años, en familias con fenotipo de obesidad durante la infancia o edad adulta. Estos efectos siempre tienen lugar en presencia de condiciones ambientales permisivas, es decir, son de origen poligénico y ambiental (19). Muchos genes pueden estar involucrados, Así, las mutaciones en el gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4-R) produce obesidad precoz en humanos. Vaisse et al (20) encontraron una frecuencia del 4 % de mutaciones en este gen en heterocigotos en una amplia población de personas obesas. Un estudio más reciente demuestra que mutaciones en el gen del receptor de leptina (LEPR), que afectan a la funcionalidad de este receptor, son causa del 3% de los casos de obesidad grave de aparición precoz (21). Otros genes tales como el de la leptina, el proteín convertasa 1 (PC-1) o la propiomelanocortina (POMC) son responsables de porcentajes inferiores a los anteriormente descritos de obesidad precoz. Estos genes codifican proteínas implicadas en las señales posreceptor y para enzimas claves del metabolismo intermediario. Así mismo pueden intervenir mecanismos epigenéticos. La epigenética estudia los factores no genéticos que intervienen en la determinación de la ontogenia o desarrollo de un organismo, modificando o modulando la actividad del ADN pero no su secuencia. Regula diversos procesos biológicos, desde la transcripción de genes a fenotipos metabólicos complejos. Son alteraciones heredables que puede transmitirse durante una o más generaciones a través de mitosis o meiosis. Los factores ambientales podrían contribuir a la epigenética modificando así el gen de expresión en los órganos implicados en la patogénesis y progresión de la obesidad. Estudios de asociación de todo el epigenoma están aclarando las exposiciones prenatales y posnatales que pueden influir en los resultados de la salud metabólica. Por lo tanto, los efectos epigenéticos pueden ser responsables de diferencias adicionales entre el individuo y los rasgos de obesidad fenotípica.


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Fisiopatología: la obesidad es debida a un disbalance entre la energía consumida y la gastada. El desequilibrio del balance energético puede ser debido a una falta de control en la ingesta o en el gasto energético, a fallos en la regulación de las reservas lipídicas o a desajustes en la distribución de nutrientes entre los tejidos. Esto trae como consecuencia el depósito de grasa en dos compartimentos: central (intrabdominal y mediastínica) dando lugar a la obesidad androgénica u obesidad abdominal, medida por el diámetro de la circunferencia y periférico o subcutáneo (glútea y femoral) causante de la obesidad ginoide. En la Tabla 1 se exponen los criterios seguidos para el diagnóstico de los diferentes tipos y grados de obesidad y el riesgo de comorbilidad según los criterios de la American Association of Clinical Endocrinologists y la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE/ACE). Tabla 1.- Clasificación de la obesidad según la AACE/ACE BMI Classification

BMI (kg/m2)

Comorbidity Risk

Waist Waist Circunference and Comorbidity Risk Men ≤40 in (102 cm) Women ≤35 in (88 cm)

Men >40 in (102 cm) Women >35 in (88 cm)

Underweight

< 18.5

Low but other problems

Normal weight

18.5-24.9

Average

Overweight

25-29.9

Increased

Increased

High

Obese class I

30-34.9

Moderate

High

Very high

Obese class II

35-39.9

Severe

Very high

Very high

Obese class III

≥40

Very severe

Extremely high

Extremely high

Abbreviations: BMI=body mass index; in= inches

Tomado de: AACE/ACE Obesity Clinical Practice Guidelines. Endocrine Practice. 2016;22:84-113 La obesidad es considerada como un complejo sistema de retroalimentación neurohormonal controlado desde el hipotálamo donde se encuentran los centros del apetito y de la saciedad. Dichos centros reciben impulsos aferentes sobre el estado de las reservas corporales de grasa, principalmente a través de la leptina, la más conocida y estudiada hormona secretada por el tejido adiposo. En la actualidad, es bien sabido que la acumulación de grasa se debe a una expresión alterada de varias hormonas, factores de crecimiento, y adipoquinas. La adiponectina puede actuar como un protector y seguro factor endocrino/paracrino/autocrino e


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impedir el establecimiento y/o la progresión de las complicaciones relacionadas con la obesidad (22). Entre las moléculas implicadas en la regulación del apetito y saciedad podemos destacar la grelina, el neuropéptido Y, la hormona concentradora de melanina, la adrenalina y los endocanabinoides entre las primeras y la insulina, leptina, adiponectina, glucopéotido intestinal 1 (GLP-1) entre las segundas. Son secretadas por diferentes órganos (tejido graso e intestino principalmente), atraviesan la barrera hematoencefálica llegando a regiones cerebrales como el hipotálamo y el tronco encefálico actuando sobre el núcleo arqueado. Este integra las señales y las proyectan hacia núcleos aguas abajo, por ejemplo, el núcleo paraventricular, y modulan la liberación de otros péptidos anoréxicos u orexigénicos que ajustan la ingesta energética y el gasto para mantener un peso corporal estable (23). Impacto sobre la salud: la obesidad y el exceso de peso son predictores de riesgo independiente de morbimortalidad por causas cardiovasculares (24). Además se asocian con un alto riesgo para otras enfermedades crónicas, que amenazan la vida: la esteatosis hepática no alcohólica en todos sus grados, la diabetes tipo 2, la apnea obstructiva del sueño y el aumento global de riesgo de muerte. Además está asociada a una significativa reducción de la calidad de vida (25). El riesgo de muerte se incrementa en un 20-40%, en relación con individuos con normopeso y por 2-3 veces en individuos obesos comparados a los individuos de peso normal. El riesgo es particularmente alto cuando el exceso de tejido adiposo es distribuido intra-abdominalmente (obesidad central) (26). Además la asociación de la obesidad y la mortalidad disminuye considerablemente con la edad, en ambos sexos, por causas no justificadas. Por tanto, la obesidad puede desempeñar un papel más importante en el riesgo de mortalidad elevada en las personas más jóvenes que en las personas mayores (27). Recientemente se ha demostrado una relación clara con algún tipo de cáncer como demuestra el metanálisis de Kyrgiou (28) como el carcinoma de tubo digestivo, pancreático, endometrial y mieloma múltiple, entre otros. Medidas de actuación contra la obesidad: nos referiremos únicamente a las medidas no farmacológicas. Diferentes estudios como el Da Qing IGT and Diabetes Study, el Finish Diabetes Prevention Study (FDPS) y el Diabete Prevention Program (DPP) (29, 30, 31) , por ejemplo, han demostrado una disminución del riesgo relativo para la obesidad tras varios años de seguimiento en pacientes tratados con modificación del estilo de vida (dieta y ejercicio físico). Ejercicio físico: la actividad física, tiene efectos beneficiosos sobre determinados factores de riesgo cardiovascular. Esta afirmación procede de estudios


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epidemiológicos, especialmente los realizados en diversas comunidades del Pacífico (32), que sugieren que una elevada actividad física podría ejercer un efecto protector frente al desarrollo de obesidad y riesgo cardiovascular en individuos étnicamente susceptibles y sometidos a condiciones de modernización (33). Además favorece la pérdida de peso, disminuye el depósito de grasa abdominal, mejora el perfil lipídico, disminuyendo las concentraciones de triglicéridos, cLDL e incrementando las de cHDL, mantiene la integridad de la densidad ósea, tiene efectos psicológicos positivos: aumenta la autoestima, disminuye la ansiedad y la depresión, disminuye el riesgo de enfermedad biliar asintomática, mejora la capacidad respiratoria, etc. (34) La inclusión del ejercicio en la vida cotidiana pasa por sustituir actividades de marcado carácter sedentario que ocupan el tiempo libre, como ver la televisión, por otros de mayor consumo energético. La OMS recomienda una actividad física para los adultos de al menos 150 minutos por semana de una actividad física de intensidad moderada aeróbica, o 75 minutos a la semana de una actividad aeróbica de mayor intensidad aeróbica, o una combinación equivalente de actividad moderada y vigorosa intensidad. Se han buscado los mecanismos moleculares que explican los beneficios para la salud del ejercicio físico regular durante décadas y está bien establecido que el ejercicio altera el patrón de expresión de genes en múltiples tejidos. Dieta: la modificación de los patrones alimentarios no es tarea fácil. El objetivo final pasa porque el paciente se sienta cómodo y seguro, con un plan alimentario personalizado que incorpore alimentos que sean de su agrado y que mantengan los patrones dietéticos propios, en la medida de lo posible, evitando las comidas entre horas. Dentro de las dietas se ha demostrado que la dieta mediterránea mejora el perfil de riesgo cardiovascular en personas de alto riesgo y por tanto en los obesos. El ensayo clínico Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) (35,36) , aleatorizado, controlado, de 4 años de duración, es el ensayo más amplio realizado hasta ahora sobre los efectos de la dieta originaria del sur de Europa. El seguimiento de una cohorte integrada por 7.500 participantes reclutados en toda España, hombres de entre 55-80 años y mujeres de 60-80 años sin enfermedad cardiovascular al inicio del estudio y con alto riesgo cardiovascular, demuestra que a corto plazo, la adopción de una dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra o frutos secos tiene efectos beneficiosos sobre el perfil de riesgo. Reduce en un 66% los problemas circulatorios, en un 30% los infartos e ictus y en un 68% el riesgo de cáncer de mama. En consecuencia, es necesario promover el uso generalizado de aceites saludables, lo que podría contribuir a desacelerar la escalada de epidemias de obesidad en los países en desarrollo.


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En la actualidad se ha puesto en marcha el estudio PREDIMED-PLUS. Es un ensayo de grupos paralelos, multicéntrico, aleatorizado y de prevención primaria en hombres de 55-75 años y mujeres de entre 60-75 años, con un IMC ≥27 y <40 kg/m2, que cumplan con al menos 3 criterios de síndrome metabólico. La intervención se mantendrá durante 6 años, con un seguimiento medio de 8 años para eventos clínicos. Persigue demostrar, a través del seguimiento de casi 7.000 pacientes obesos durante cuatro años, que con la dieta mediterránea mejorarán su dieta, incrementarán su actividad física y perderán peso. Sus objetivos específicos principales son evaluar el efecto de la intervención intensiva sobre el estilo de vida a base de una dieta mediterránea tradicional con restricción de energía, actividad física y tratamiento conductual, con objetivos específicos de pérdida de peso sobre la incidencia de ECV (infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal o muerte cardiovascular) y la pérdida de peso y su mantenimiento a largo plazo. Las medidas de actuación contra la obesidad según las Guías Americanas 2015-2020 recientemente publicadas (37) han incluido por primera vez los patrones de la dieta mediterránea aconsejando: Intentar seguir un patrón de alimentación sano tanto en la comida como en la bebida con un consumo calórico adecuado. Incluye: • Variedad de vegetales de todos los subgrupos- verdes, rojos y naranjas, legumbres (judías y guisantes) • Fruta, especialmente fruta natural • Cereales, la mitad de los cuales deben ser completos • Lácteos, con contenido bajo en grasa, tales como leche, yogurt, queso y bebidas de soja • Ingesta variada de proteína de origen vegetal (judias y guisantes), nueces y productos de soja y de proteína animal, incluyendo pescado, huevos, pollo y carnes no grasas. • Aceite de oliva Un patrón de alimentación sano limitando el consumo de grasas saturadas, grasas trans, azúcares y sodio. • Consumir menos de un 10% del total calórico como azúcares • Consumir menos de un 10% del total calórico como grasas saturadas • Consumir menos de 2300 mg se sodio al día • En caso de consumir alcohol, limitar el consumo en adultos a una bebida al día para mujeres y 2 bebidas al día para varones. Para luchar contra la obesidad infantil y revertir su crecimiento, en España, la Agencia Española de Seguridad Alimentaria (actualmente AECOSAN), lanzó en 2005 la Estrategia para la Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad (NAOS) (38), teniendo como objetivo fundamental fomentar una alimentación


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saludable y promover la actividad física para invertir la tendencia ascendente de la prevalencia de la obesidad infanto-juvenil y, con ello, reducir sustancialmente la morbilidad y mortalidad atribuible a las enfermedades crónicas. Tiene como objetivos generales: • Seguir una dieta sana a lo largo de la vida • La dieta debe ser variada, con una cantidad y distribución adecuada de nutrientes • Se debe limitar el consumo de calorías provenientes de azúcares y grasas saturadas. Se debe limitar el consumo de sal. • Seleccionar tanto comida como bebidas sanas • Utilizar patrones de alimentación sanos para todos los segmentos de la población Se basa en fomentar políticas y planes de acción destinados a mejorar los hábitos alimentarios y aumentar la actividad física en la población, sensibilizar e informar a la población del impacto positivo que, para su salud, tienen una alimentación equilibrada y la práctica regular de actividad física, promover la educación nutricional en el medio familiar, escolar y comunitario, propiciar un marco de colaboración con las empresas del sector alimentario para promover la producción y distribución de productos que contribuyan a una alimentación más sana y equilibrada, sensibilizar a los profesionales del Sistema Nacional de Salud para impulsar la detección sistemática de la obesidad y el sobrepeso en la población e intervenir en el medio escolar: promocionando las dieta saludables y reforzando la formación y capacitación de los profesionales, así como intervenciones en la familia mediante programas de modificación de conducta dirigidos a padres y madres, para modificar sus propios estilos de vida, intervenciones en el medio sanitario: intervenciones para la prevención de la obesidad infantil desde la atención pediátrica y en la etapa prenatal desde los Servicios de Obstetricia y Ginecología. Promoción de la lactancia materna exclusiva al menos hasta el 6º mes de vida e introducción de la alimentación complementaria de acuerdo con las recomendaciones pediátricas. Realizar campañas periódicas de detección precoz de sobrepeso y obesidad. Identificar y seguir a los niños potencialmente en riesgo. Tanto los profesionales sanitarios, como organizaciones de consumidores, industria alimentaria y gobierno deben promover hábitos dietéticos saludables recomendados por las guías, junto con la realización de actividad física. Deben promoverse programas que sean apropiados para las diferentes culturas, regiones, etnias, etc. Se necesitan más investigaciones para determinar cómo las intervenciones tempranas debe ser implementadas y mantenidas. Necesitamos de los esfuerzos políticos y de las diferentes sociedades para el estudio de la diabetes y de la obesidad, concertados en todo el mundo, para luchar contra esta epidemia. Las modificaciones en el estilo de vida junto con la alimentación


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saludable, deberá formar parte de los sistemas educativos, pero no menos importante, la motivación de la población. Se deberían potenciar la investigación para conseguir nuevos y eficaces tratamientos sin cirugía para la obesidad. Conclusión: la obesidad es una enfermedad compleja, “multifactorial”, con una interacción entre los genes y el entorno. Muchos de estos factores dependen del estilo de vida y por tanto son modificables aunque difíciles de cumplimentar. No es posible actuar con fuerza a nivel social si la lucha para prevenir la obesidad no se hace desde todos los ámbitos, de manera coordinada y cooperativa. Se hace necesario incrementar la conciencia social y la percepción que existe en la sociedad sobre la obesidad y el sobrepeso. Hay necesidad de situar la problemática de la obesidad y el sobrepeso infantil en el lugar social que requiere. Los programas de salud pública orientados a aumentar la conciencia personal de riesgo, el apoyo de la comunidad y la educación, y los recursos del gobierno son necesarios para frenar la progresión de esta epidemia. Naciones Unidas hace un llamamiento a los Gobiernos para que la lucha por mejorar la dieta forme parte de sus objetivos políticos prioritarios. Del mismo modo que se ha logrado reducir el tabaquismo, y eso se está notando ya en la mortalidad, también debe incidirse sobre la dieta, por ejemplo, regulando las grasas trans, obligando a la industria a reducir el contenido de sales y azúcares de los alimentos y aplicando planes de disuasión, incluidos los fiscales, para los productos insanos.

BIBLIOGRAFÍA: 1. 2. 3. 4.

Leis Trabazo R, Gil Campos M, Obesidad y enfermedades asociadas. En: Libro Blanco de la Nutrición infantil en España. Rivero Urgell M, Prensas de la Universidad de Zaragoza, 2015 Willian H. Herman, Paul Zimmet, Type 2 Diabetes: An Epidemic Requiring Global Attention and Urgent Action. Diabetes Care, 2012; 35:943-944 Mechanick JI, Garber AJ, Handelsman Y, Garvey WT. American Association of Clinical Endocrinologists’ position statement on obesity and obesity medicine. Endocr Pract. 2012;18:642-648 American Medical Association. Recognition of obesity as a disease. Available at: http://www.ama-assn.org/ama)

5. Guijarro De Armas MG, Monereo Megías S, Civantos Modino S, Montaño Martínez JM, Iglesias Bolaños P, Durán Martínez m. Prevalencia de alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en una población infanto-juvenil con obesidad grave. Endocrinol Nutr. 2010;57:467-71


112 6. 7. 8. 9.

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.

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Encuesta Nacional de Salud 2011-2012.( http://www.ine.es/inebmenu/indice.htm Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Calle-Pascual A, Carmena R, etal. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study. Diabetologia. 2012;55:88-93 Lobstein T, Prevalence and costs of obesity, Medicine (2014), http://dx.doi. org/10.1016/j.mpmed.2014.11.011 Diethelm K, Huybrechts I, Moreno L, De Henauw S, Manios Y, Beghin L, GonzálezGross M, Le Donne C, Cuenca-García M, Castillo MJ, Widhalm K, Patterson E1, Kersting M. Nutrient intake of European adolescents: results of the HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) Study. Public Health Nutr. 2014 Mar;17(3):486-97 Pérez-Farinós N, López-Sobaler AM, Dal Re MA , Villar C, Labrado E, Robledo T, et al. The ALADINO study: A national study of prevalence of overweight andobesity in Spanish children in 2011. Biomed Res Int. 2013;2013:163687 WHO. Population-based prevention strategies for childhood obesity. Report of a WHO forum and technical meeting. Ginebra: Publications of the World Health Organization; 2009 Astrup A. Redefining Type 2 diabetes: ‘Diabesity’ or ‘Obesity Dependent Diabetes Mellitus’? Obesity reviews (2000) 1, 57-59. Shafrir, E. Development and consequences of insulin resistance: lessons from animals with hyperinsulinaemia. Diabetes Metab. 22, 131-148 (1997) Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS et al. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;337: 869–873 Howard Slomko, Hye J. Heo, and Francine H. Einstein. Minireview: Epigenetics of Obesity and Diabetes in Humans Endocrinology, March 2012, 153(3):10251030) Prüss-Ustün A, Corvalán C. How much disease burden can be prevented by environmental interventions? Epidemiology 2007;18:167-178 Chagnon YC, Rankinen T, Snyder EE, Weisnagel SJ, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2002 update. Obes Res2003;11:313-67 Bastarrachea RA, Cole SA, Comuzzie AG. Genomics of body weight regulation: unraveling the molecular mechanisms predisposing to obesity. Med Clin (Barc) 2004;123(3):104-17 Clément K. Genetics of human obesity. C R Biol. 2006; 329: 600-22 Vaisse c, Clément K, Durand E, Hercberg S, Guy-Grand B, Froguel P. Melanocortin-4 receptor mutations are a frequent and heterogeneus cause of morbid obesity. J Clin Invest. 2000; 106: 253-62 Farooqi IS, Wangensteen T, Collins S, Kimber W, Matarese G, Keogh JM, et al. Clinical and molecular genetic spectrum of congenital deficiency of the leptin receptor N Engl J Med. 2007; 356: 237-47


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

113

22. Raúl A Bastarrachea, Elizabeth Tejero, Guowen Cai, Anthony G Comuzzie. Farmacogenómica de la diabesidad: Corrigiendo las alteraciones glucolipometabólicas secundarias a un exceso de tejido adiposo. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(2): 80-89 23. Stanley S, Wynne K, McGowan B, Bloom S. Hormonal regulation of food intake. Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1131-58). 24. Kannel WB, Wilson PW, Nam BH, D’Agostino RB. Risk stratification of obesity as a coronary risk factor. Am J Cardiol. 2002 Oct 1;90(7):697-701 25. Yousef MK. Diabesity: an overview of a rising epidemic. Nephrol Dial Transplant. 2011;26:28-35 26. Heymsfield SB, Wadden TA. Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity. N Engl J Med. 2017 Apr 13;376(15):1492 27. Wang Z. Age-dependent decline of association between obesity and mortality: A systematic review and meta-analysis. Obes Res Clin Pract (2014), http://dx.doi. org/10.1016/j.orcp.2014.01.006 28. Kyrgiou M, Kalliala I, Markozannes G, Gunter MJ, Paraskevaidis E, Gabra H, Martin-Hirsch P, Tsilidis KK. Adiposity and cancer at major anatomical sites: umbrella review of the literature. BMJ. 2017 Feb 28;356:j477 29. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:537–544 30. (Tuomilehto J, Lindstro¨m J, Eriksson JG, Valle TT, Ha¨ma¨la¨inen H, IlanneParikka P, Keina¨nen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M, Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-1350 31. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or Metformine, N Engl Med 2002;346:393-403 32. Jovanovic L, Harrison RW 3rd. Advances in diabetes for the millennium: diabetes in minorities. Med Gen Med 2004; 6:2 33. Clinical practice recommendations. American Diabetes Association 1990-1991. Diabetes Care 1991;14 Suppl 2:1-81 34. M.A. Rubio, J. Salas-Salvadó, M. Barbany, B. Moreno, J. Aranceta, D. Bellido, V. Blay, R. Carraro, X. Formiguera, M. Foz, P. de Pablos, P.P. García-Luna, J.L. Griera, M. López de la Torre, J. Alfredo Martínez, X. Remesar, J. Tebar, J. Vidal. Consenso SEEDO 2007 para la evaluazión del sobrepeso y la obesidad y establecimiento de criterios de intervención terapeútica. Rev Esp Obes 2007; 7-48 35. Estruch R, Martínez-González MA, Corella D, Salas-Salvadó J, Ruiz-Gutiérrez V, Covas MI et al for the PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-


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Style Diet on Cardiovascular Risk Factors: A Randomized Trial. Ann Intern Med 2006; 145:1-11 36. PREDIMED STUDY. Primary prevention of cardiovascular disease with a mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 37. US Department of Health and Human Services; US Department of Agriculture. 2015-2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th ed. Washington. http://www. health.gov/DietaryGuidelines. Accessed December 16, 2015 38. Juan Manuel Ballesteros Arribas, Marián Dal-Re Saavedra, Napoleón PérezFarinós y Carmen Villar Villalba. La estrategia para la nutrición, actividad física y prevención de la obesidad (estrategia NAOS). Rev. Esp. Salud Publica;2007, 81. https://www.aepap.org/previnfad/obesidad.htm http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/web/subhomes/nutricion/aecosan nutricion.shtml


LA MENOPAUSIA: ¿EDAD CRÍTICA? THE MENOPAUSE: CRITICAL AGE? Víctor Jesús Zurita Villamuza Profesor Titular de Universidad. Académico de Número Correspondencia: Clínica Ginecológica Dr. Zurita. C/ Gamazo nº 2 – 47004 Valladolid – Tel.: 609 240 024 E-mail: zurita@med.uva.es An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 115 - 136

RESUMEN Se contempla la menopausia como una época de profundos cambios más que “crítica” o de especiales riesgos. Se definen los conceptos menopausia-climaterio, el fallo ovárico como desencadenante y se repasan los grandes cambios que la menopausia produce: endocrinos, orgánicos y metabólicos. Se describe el síndrome climatérico, que engloba cambios en el ciclo menstrual, síntomas neurovegetativos, síntomas endocrino-metabólicos, psíquicos y de la función sexual. Finalmente se hacen unas consideraciones sobre la oportunidad o no de controlar y eventualmente tratar un proceso que es fisiológico, pero que puede provocar muy molestos síntomas y a veces importantes complicaciones. Palabras clave: Menopausia. Climaterio. Cambios climatéricos. Síndrome menopáusico. ABSTRACT Menopause is defined as a deep changed period more than “critical” or special risks. Concepts as Menopause-Climacteric, ovarian failure as a trigger factor are defined and great changes that menopause produces are revised: endocrine, organic and metabolic. Climacteric syndrome is explained and it embraces changes in the menstrual cycle , neuro-vegetative, metabolic, psychical and sexual function symptoms. Finally, considerations are taken about the possibility of controlling, or not, and, eventually, treating a physiological process but it could produce uncomfortable symptoms, even, important complications.


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Key words: Menopause, Climacteric, Climacteric changes, Menopausal syndrome.

INTRODUCCIÓN La sesión de hoy forma parte de un ciclo de conferencias, patrocinadas por la Obra Social de la Fundación “la Caixa”, que tienen carácter de divulgación de algunas entidades, patologías, o situaciones que pueden aparecer a lo largo de la vida y que puedan ser de especial relevancia desde el punto de vista sanitario y social. Esta Real Corporación, en su deseo de acercamiento a la Sociedad y considerando de utilidad la propuesta, aceptó la oferta, organizando en su sede este ciclo de conferencias. El tema elegido para hoy, gira alrededor de la menopausia. Consideramos que es una de las vivencias más trascendentales que la mujer va a tener a lo largo de su vida. A su llagada no solamente desaparece la menstruación; pierde definitivamente su capacidad reproductora y van a surgir importantes cambios a muchos niveles que la hacen percibir que su feminidad puede estar en crisis, y que incluso abren la puerta a algunas patologías características de esta época. Así pues, nos hemos planteado: ¿es la menopausia una edad crítica?. Así la definió Marañón ya en 1919 (1) (2). Parece que alrededor de esta época surgen inquietudes, miedos, sensación de que algún peligro acecha, que crean en la mujer un estado de intranquilidad. Nosotros la consideramos como una época de profundos cambios, muchas veces no bien conocidos y que precisamente por eso, por ese desconocimiento, son capaces de crear un clima de más incertidumbre. Creemos que si tratamos de explicar por qué ocurre la menopausia y qué cambios y síntomas podemos esperar, daremos respuesta a muchas de las preguntas que la mujer se hace en esta época y para las cuales no encuentra fácilmente la respuesta. LOS CONCEPTOS MENOPAUSIA – CLIMATERIO Pretendemos aclarar estos conceptos, pues oímos estos términos que podrían parecer sinónimos y no lo son. Climaterio es un período de tiempo, impreciso, que se extiende entre la madurez sexual y la senilidad, durante el cual se van produciendo los cambios de los que hemos hablado y que puede extenderse entre los 45 y los 55 años aproximadamente.


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Menopausia en el sentido más estricto es una fecha: la fecha de la última regla. Por tanto cuando hablamos de un período de tiempo, más bien deberíamos hablar de climaterio que de menopausia. Hay otros términos que se manejan habitualmente como premenopausia: época que transcurre entre el comienzo del climaterio y la fecha de la menopausia, y postmenopausia: los años transcurridos desde la menopausia hasta el final de la época climatérica, y para algunos hasta el final de la vida de la mujer. Otros términos como preclimaterio, postclimaterio o perimenopausia, se refieren a otros períodos de tiempo, más imprecisos que también se manejan. Si el climaterio es un período de tiempo, ¿cuánto dura?. Ya que comienzo y terminación son imprecisos, estimar su duración necesariamente también lo será. Quizás nos interesa más el tiempo en que los síntomas son más evidentes. Siguiendo este criterio, hay un estudio ya clásico (3), calculado sobre una esperanza de vida de 80 años en que se obtuvieron los porcentajes del tiempo de la vida de la mujer desde el punto de vista reproductor, que arroja las siguientes cifras: Fase prepuberal: ...................16% Madurez sexual: ...................44% Climaterio: .............................7% Postmenopausia: ..................33% Deducimos por tanto que el tiempo medio con síntomas evidentes, ocupa el 7% de la vida de la mujer, y un dato curioso: comparada con otras especies, la especie humana en una de las que actualmente tiene un menor porcentaje de su vida con capacidad reproductora, debido a que el aumento constante de la esperanza de vida, alarga la época postmenopáusica. Edad de aparición de la menopausia La edad de presentación de la menopausia es fácil de determinar, pues es una fecha, también fácil de identificar. Posiblemente, se ha mantenido con una cierta estabilidad desde la antigüedad hasta el comienzo del siglo pasado, alrededor de los 47 años, pero desde entonces, se ha ido retrasando hasta el momento actual. En la mayor parte de los estudios recientes hechos en la esfera occidental, se la detecta alrededor de los 50 años, con leves variaciones alrededor de una desviación estándar de 1,5 años. Cifras más bajas, se han encontrado en extremo oriente, pero en general, ligadas a un peor desarrollo económico. Ha habido curiosidad por saber qué factores podrían influir en la edad de aparición y se han hecho múltiples estudios epidemiológicos para tratar de identificarles. Se ha estudiado la posible influencia de la raza, la edad de la menarquia, la fertilidad, la edad del último embarazo, el tiempo de lactancia, la acción de los anticonceptivos, el estrado civil, el tipo de trabajo, el medio ambiente, el ejercicio


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físico, la talla y peso. Estos factores no parece que tienen una influencia decisiva, aunque se hayan visto pequeñas diferencias en algunos de ellos. Los factores más influyentes, pueden ser: el factor genético, aunque no siempre, pero se ha visto que puede haber un “modelo familiar” en que las hijas, siguen los pasos de sus madres. El nivel socioeconómico: es claro que la menopausia se retrasa a medida que las condiciones de vida mejoran y que parece es el responsable del retraso en los últimos tiempos (4). La nutrición, también influye, habitualmente ligada a un mejor nivel socioeconómico, aunque una alimentación estrictamente vegetariana puede ser capaz de adelantarla (5). Esto explicaría las cifras más bajas en las zonas de oriente en que la alimentación está basada en el arroz. Hay absoluta unanimidad en la influencia negativa del tabaco, corroborado en múltiples estudios (6) (7): acelera la llegada de la menopausia y es capaz de adelantarla en proporción al número de cigarrillos fumados. Incluso, se han detectado fallos ováricos precoces (8) en grandes fumadoras. Finalmente, algunas enfermedades, tanto ginecológicas como generales, son capaces de provocar menopausias precoces, aunque no vamos a entrar en su descripción; y evidentemente, por mecanismo yatrogénico, cuando se provoca algún daño ovárico o su desaparición, como en algún tipo de cirugía, radioterapia, y tratamientos con citostáticos. POR QUÉ OCURRE LA MENOPAUSIA El fallo ovárico, es el desencadenante de todo el proceso menopáusico, por desaparición de los ovocitos que los ovarios contienen. Los ovocitos, o células germinales, alcanzan su máximo en época fetal, hacia las 20 semanas de gestación. A partir de ese momento, descienden paulatinamente a lo largo de la vida de la mujer, hasta que llegan a desaparecer después de la menopausia (9). En la siguiente tabla vemos la evolución del número de ovocitos a lo largo de la vida de la mujer en los dos ovarios: 6º mes fetal ................................... 6.000.000 Feto a término................................ 2.000.000 Niña de 4 a 10 años .......................... 500.000 Adolescente de 11 a 17 años ............ 400.000 Mujer de 18 a 20 años ...................... 200.000 Mujer de 21 a 31 años ........................ 75.000 Mujer de 32 a 38 años ........................ 50.000 Mujer de 39 a 45 años ........................ 10.000 Mujer postmenopáusica............................... 0


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Así pues, el envejecimiento ovárico, con la desaparición de la dotación folicular es el hecho fundamental en la aparición de la menopausia, aunque haya indicios de que el hipotálamo y la existencia de algunas hormonas peptídicas foliculares, puedan mudular la respuesta. MODIFICACIONES DEL ORGANISMO DE LA MUJER EN LA MENOPAUSIA Modificaciones endocrinas Son las modificaciones claves a partir de las cuales se desarrolla el síndrome climatérico. Hemos visto que el núcleo desde el que se desencadena el proceso está en el fallo ovárico. A partir de la caída de la producción hormonal ovárica, fundamentalmente de estrógenos y progesterona, como en ondas concéntricas que se expanden y en respuesta a ello, los cambios endocrinos se van extendiendo a otros campos, dando lugar a respuestas de órganos y sistemas cada vez más alejados del punto donde la alteración surgió, que dan lugar a más cambios amplios y complejos, capaces de originar una profusa sintomatología. Por eso se ha hablado de “Conmoción”, “Síndrome”, ”Crisis”. En la fase premenopáusica, se dan los primeros indicios del envejecimiento folicular, que provocan un incremento de la FSH hipofisaria y un acortamiento de los ciclos y que pueden aparecer años antes de la desaparición de las reglas. Después, ya se detecta un claro descenso del estradiol y posteriormente de la progesterona ováricas. Como respuesta a estas caídas, la hipófisis desencadena una estimulación creciente y por eso aparecen ya claros aumentos de la FSH y LH hipofisarias, que a su vez está siendo hiperestimulada por el hipotálamo y por eso también se detecta un aumento del factor liberador hipotalámico (Gn-RH) (10); sus niveles pueden estar multiplicados por 10, sobre los valores basales preexistentes. Al final de esta fase, los bajos niveles de estradiol y progesterona no son capaces de provocar una proliferación ni descamación suficientes del endometrio uterino y por tanto, las reglas desaparecen. Ha llegado la menopausia. La fase postmenopáusica, se caracteriza porque los cambios endocrinos se van a extender más y la implicación de otras glándulas de secreción interna, se hace más evidente. En el ovario postmenopáusico, los folículos, donde se producen el estradiol y la estrona, ya están atrésicos, y por ello, la producción de dichas hormonas, es mínima. Como no hay ovulación, desaparece el cuerpo lúteo, donde se produce la progesterona, que se hace indetectable. Pero hay otra parte del ovario, que es el intersticio, donde se producen hormonas androgénicas como testosterona y androstendiona que permanece funcionante, y además hiperestimulada por la alta tasa de LH hipofisaria. Conclusión: aumenta la producción de hormonas androgénicas ováricas, que podrían crear una virilización de la mujer en estos momentos,


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que afortunadamente es casi siempre poco marcada, porque estos andrógenos ováricos se usan como precursores de una importante formación extragonadal de estrógenos en otros órganos, como la grasa. ( Fig. 1) En la hipófisis, los niveles de FSH aumentan hasta 20 veces por encima de los valores de la fase folicular precoz de la mujer en época fértil. La LH también aumenta aunque en menor grado: llega a multiplicar por 5 sus niveles. Esta hiperfunción es creciente durante los primeros años postmenopáusicos, alcanzando su máximo entre los 3 y los 5 años después de la menopausia y se mantienen largo tiempo, que puede sobrepasar los 10 años. Finalmente, vuelven a descender. Parece que también se han detectado cambios en otras hormonas hipofisarias, como la tireotropina y la somatotropina, que parece están aumentadas, en cambio la prolactina desciende El hipotálamo, también aumenta su actividad, en forma de fuertes descargas de Gn-RH, que tendrán importancia en la génesis de los sofocos. Un hecho llamativo que se da en esta época es el desplazamiento de la mayor parte de la producción estrogénica fuera de las glándulas de secreción interna, empleando los andrógenos producidos en ovarios y suprarrenales como metabolitos intermediarios para sintetizar estrógenos por aromatización. Este proceso de aromatización a nivel periférico, se ha podido identificar sobre todo en el tejido graso: abdominal y mamario sobre todo (11) y también en otros órganos. Así pues, la cantidad de grasa, va a influir sobre este proceso, y lógicamente, la producción estrogénica, se va a realizar con más intensidad en las mujeres obesas que en las delgadas. Pero hay un hecho relevante: los estrógenos producidos no van a ser los mismos que los de producción ovárica. El estrógeno dominante en estos momentos, es la estrona en vez del estradiol, que procede en su mayor parte de la aromatización periférica de la androstendiona. La existencia de estos estrógenos postmenopáusicos, pueden tener relación con el hecho paradójico de que algunos cánceres estrógeno dependientes como el de mama y sobre todo el adenocarcinoma de útero, aparezcan e incluso tengan su máxima prevalencia en estas épocas. Hay también cambios en otras glándulas de secreción interna, como las suprarrenales, en las que sufre una hipertrofia la capa reticular, que sintetiza preferentemente andrógenos. En tiroides puede haber una hiperfunción transitoria; en cambio la calcitonina desciende y acentúa su descenso con el hipoestronismo, hecho importante, pues su descenso es una vía fundamental por la que puede llegarse a una osteoporosis. En cambio, no parece que haya influencia sobre la producción de la paratohormona, producida en las paratiroides. Aunque la época climatérica coincide con la edad en que la diabetes aparece clínicamente o se agrava, no parece que el climaterio tenga responsabilidad sobre ello y no se han encontrado cambios en la función pancreática.


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Modificaciones orgánicas Los cambios orgánicos que la mujer va a sentir en su organismo, son esencialmente involutivos. Más acusados en las estructuras del aparato genital, pero que se extienden a otros órganos que no tienen una relación tan directa con las influencias hormonales, pues básicamente estos cambios orgánicos son inducidos por la caída de los niveles estrogénicos descritos. No obstante, queremos advertir que junto a los cambios dependientes del climaterio, hay otros coincidentes con él y que son debidos a un envejecimiento general de los tejidos. Así pues, no todos los cambios que ocurren en esta edad, deben ser achacados al climaterio; el envejecimiento tisular, tiene también un importante papel. En el aparato genital, sí que hay cambios involutivos muy evidentes ligados a los cambios hormonales, lo cual no ocurre en el varón. Un hecho característico es que la atrofia no aparece simultáneamente en ellos; comienza antes en el útero, después en la vagina y posteriormente en la vulva. En el útero, el cuello disminuye de tamaño, aunque no tanto como el cuerpo y la producción de moco endocervical también disminuye, colaborando en la sensación de sequedad que puede aparecer. En el cuerpo uterino, el miometrio sufre una atrofia intensa, que provoca una disminución del peso del útero de un 30 a 50 por 100. El endometrio es un órgano diana de primer orden para la acción estrogénica por lo que al principio sus proliferaciones y descamaciones son irregulares, y finalmente, su atrofia es tan intensa que provoca la desaparición definitiva de las reglas. Los cambios orgánicos en los ovarios, están en estrecha relación con los cambios hormonales: va desapareciendo el aparato folicular y los cuerpos lúteos, hasta su extinción y van disminuyendo de tamaño y peso, hasta aproximadamente los 60 años en que ya, atrésicos adquieren el típico aspecto del ovario giratus de la mujer senil en el cual se mantendrán. El sistema ligamentario del útero, que mantiene el aparato genital en su posición, sufre una relajación sobre todo en la postmenopausia como respuesta a la caída estrogénica. Este hecho y posibles lesiones previas en el suelo perineal, provoca que los prolapsos genitourinarios alcancen su máxima incidencia en esta época. En las mamas, hay una involución global, que empieza ya en la fase premenopáusica y que se acentúa en la postmenopáusica. Se reduce el aparato glandular, pero se ve compensado por un aumento simultáneo del tejido graso, por lo que frecuentemente, el volumen mamario no se ve claramente disminuido. Este cambio tiene especial relevancia si tenemos en cuenta que el tejido graso mamario es punto fundamental en la producción estrogénica de la postmenopausia basada fundamentalmente en la producción de estrona.


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Las vías urinarias bajas, por proximidad y por la existencia de receptores estrogénicos en su estructura, son muy sensibles a la acción estrogénica, por eso la menopausia va a provocar cambios. Hay atrofia de los epitelios vesical y uretral y relajación y atrofia de su pared muscular, así como del sistema ligamentario de sostén. Esto va a tener consecuencias clínicas, favoreciéndose la incontinencia urinaria, las infecciones y los prolapsos. Los cambios de la piel en esta época, han sido englobados como parte del proceso de “envejecimiento”, pero la piel también es un tejido “diana” de las hormonas esteroides, que permiten una regeneración cutánea más activa y la mantienen mejor hidratada. Las hormonas esteroides: andrógenos y estrógenos, tienen también una importante influencia sobre los anexos cutáneos: glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos, con acciones a veces contrapuestas. Es evidente que el nuevo equilibrio hormonal de la postmenopausia, va a influir sobre su función. Cambios metabólicos El aumento de la esperanza de vida de la mujer actual, alargando la época postmenopáusica, ha permitido el desarrollo de cambios metabólicos, que además van profundizándose a medida que el tiempo va pasando. Este hecho ha dado lugar a que aparezcan patologías de relevancia creciente y que antes no aparecían porque la muerte más precoz evitaba su aparición o desarrollo. Es evidente que en un futuro este problema se va a ir agudizando. Metabolismo lipídico: La conexión entre metabolismo lipídico, arteriosclerosis y enfermedad coronaria, dan a este apartado una especial relevancia y la función ovárica tiene aquí una clara influencia. Hay observaciones claras (12), por ejemplo, la incidencia del infarto de miocardio entre hombres y mujeres a lo largo de su vida Edad (años) Hombre Mujer 25 - 35 3 1 36 – 49 1,7 1 50 – 75 1,2 1 > 75 1 1 Vemos claramente que estas diferencias son muy notables en los grupos de edades más jóvenes y que se van igualando hasta desaparecer a edades avanzadas. También sabemos que la pérdida de la función ovárica provoca cambios en los lípidos séricos que van asociados a un aumento del riesgo de cardiopatía isquémica. Así lo reconoció ya la Organización Mundial de la Salud:


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“La condición femenina, ligada al funcionamiento ovárico, es un factor protector ante la enfermedad coronaria”: O.M.S. 1981. Así pues, podemos decir que de los muchos trabajos realizados sobre la influencia de la pérdida de función ovárica sobre el metabolismo lipídico, se puede deducir que provoca un incremento mantenido del colesterol plasmático y parece que también sobre los triglicéridos. Las lipoproteínas plasmáticas de más baja densidad ( VLDL – LDL) que tienen carácter aterogénico, parece que tienden a elevarse y en cambio se produce un descenso de las de alta densidad ( HDL ), que tienen carácter antiaterogénico. De lo anterior parece deducirse que la menopausia altera de forma desfavorable el equilibrio lipídico, favoreciendo la aparición de ateromatosis y enfermedad coronaria. Metabolismo de los hidratos de carbono: Parece que la menopausia por si misma, no tiene una clara influencia sobre el equilibrio metabólico hidrocarbonado, aunque sea una época en que la diabetes latente aflore con más frecuencia. Tienen más importancia la edad, que va provocando un aumento de resistencia a la insulina y el estilo de vida con una tendencia hacia el sedentarismo y el aporte calórico excesivo. No podemos hacer a la menopausia culpable de estos problemas. Metabolismo proteico: Los estudios de la influencia de las hormonas esteroideas sobre el metabolismo proteico, se han centrado más sobre el efecto de su administración que sobre la influencia de los cambios de producción intrínseca. Sabemos que los estrógenos favorecen decisivamente el anabolismo proteico hepático, estimulando la síntesis de proteínas en su parénquima. El acúmulo de estrógenos en el sistema porta, produce un aumento del angiotensinógeno y un aumento también de los factores VII y X de la coagulación, así como una disminución de la Antitrombina III. A través de estos mecanismos debemos esperar una influencia sobre la tensión arterial y la coagulación sanguínea. En cuanto a la tensión arterial, su estudio es complejo, pues no todos los estrógenos tienen una misma acción y los estrógenos naturales carecen prácticamente de acción vasoconstrictora. No obstante, parece que la tendencia más generalizada de la mujer climatérica es hacia una elevación más pronunciada de la TA y afecta más a la diastólica. La desaparición de los estrógenos naturales ováricos, no parece que tenga gran influencia sobre la coagulación sanguínea. Mucho más importante es el efecto provocado por tratamientos con estrógenos sintéticos, que sí tienen un acusado efecto sobre alguno de los factores de coagulación, como los factores VII y X e incluso un aumento de la agregación plaquetaria.


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Peso corporal: Somos conscientes de la gran trascendencia estética y psicológica que encierra el peso corporal para la mujer, pero además, tras los cambios ponderales, se encuentran importantes problemas fisiológicos y clínicos que no podemos desconocer. Durante el climaterio, hay variaciones en el peso corporal y decimos variaciones porque no hay una tendencia única establecida. El incremento suele ser la tendencia más frecuente:50% a 60%. Alrededor de un 30% no varía y otro 10% adelgaza. Si el incremento de peso es la tendencia predominante y la que más preocupa, ¿por qué ocurre?. En algunos casos, la obesidad se adquiere por vía endógena, y hay varios mecanismos que pueden favorecerla: la existencia de mayor resistencia a la insulina en esta edad, hipotiroidismos larvados o una tendencia esencial de causa no bien conocida. Pero hay que reconocer que la vía exógena es la más frecuente, ligada a un incremento del apetito y un aumento del sedentarismo. Un hecho que llama la atención es que la obesidad que surge en esta época, tiene una distribución característica y totalmente diferente a la del varón. En la mujer que se hace obesa, la grasa se deposita en la mitad inferior del abdomen, en la zona glútea, en los muslos y en las mamas. En cambio, en el varón la grasa se cumula en los brazos, cintura escapular, cuello y en la mitad superior del abdomen. (Fig. 2) Ya advertimos que los cambios ponderales se acompañan de problemas clínicos importantes. Ligado a la producción de estrógenos en el tejido graso, se comprende que la mujer obesa tiene niveles más altos de estrógenos y la sintomatología ligada a su disminución es más atenuada, pero en cambio hay otros peligros que la acechan: está más expuesta a la enfermedad endometrial benigna, al adenocarcinoma de endometrio y a los cánceres de mama de carácter más estrógeno dependientes, hay más tendencia hacia la diabetes e hipertensión y más riesgo de enfermedad coronaria La delgadez en el climaterio se ve cada vez con más frecuencia y la mayor parte son de tipo exógeno: voluntario. En estas pacientes, puede haber una disminución del agua corporal por el hipoestronismo más acusado. Se ha descrito el síndrome de la fumadora delgada, que cursa con adelgazamiento, trastornos psíquicos y depresión. Hay frecuentes ciclos anovuladores y una tendencia hacia la menopausia precoz. Sus síntomas menopáusicos suelen estar exacerbados y hay una mayor tendencia hacia la osteoporosis, en cambio tienen menor incidencia de adenocarcinoma de endometrio y cáncer de mama. Metabolismo óseo: El hueso no es solo un armazón mecánico, un entramado de pilares y vigas inerte que mantienen el edificio corporal; es un tejido vivo con un activo metabo-


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lismo. En él se da un permanente intercambio con reabsorción y reposición de la masa ósea, que llamamos remodelación ósea. La masa ósea evoluciona a lo largo de la vida con un desarrollo y crecimiento durante la niñez y juventud, seguido de un período de consolidación, que culmina hacia los 30 a 35 años, momento en que se alcanza lo que llamamos “pico de masa ósea”. .A partir de ahí, comienza un proceso de destrucción y pérdida constantes hasta la muerte del individuo. En la mujer, se produce una pérdida de masa ósea más acelerada a partir de la menopausia, que se debe al déficit estrogénico y que provoca una caída de la masa ósea mayor que en el varón. Los estrógenos son capaces de frenar la reabsorción y por tanto la pérdida de masa ósea, en cambio tienen menos acción sobre la reposición ósea. Por eso podemos decir que el hipoestronismo postmenopáusico, facilita la osteoporosis. SINTOMATOLOGÍA DE LA MENOPAUSIA EL SÍNDROME CLIMATÉRICO La época perimenopáusica, se caracteriza por la aparición de una sintomatología con gran variabilidad. El síndrome climatérico, tiene estas cuatro características: Múltiple: hay una gran cantidad de síntomas descritos en relación con este síndrome. Marañón (13) llegó a incluir 49 en su clasificación Polimorfo: la sintomatología que se describe, es muy dispar y localizada o en relación con muy diferentes órganos y sistemas Inconstante: afortunadamente, nunca todos los síntomas descritos se dan en una paciente y además se presentan con una frecuencia muy diversa. Variable: en cuanto al grado de intensidad del síndrome. Hay mujeres asintomáticas y otras en que la sintomatología es realmente acusada, que deteriora mucho la calidad de vida de estas pacientes. También es variable en cuanto a la duración; la media más habitual puede estar entre 2 y 8 años (14). Pero hay casos descritos en los que la sintomatología se prolongó durante 20 años. Los diversos síntomas climatéricos tienen diferentes momentos de aparición, intensidad máxima y remisión. Por ejemplo: las alteraciones menstruales aparecen en la premenopausia, los sofocos son más tardíos y los síntomas derivados de la involución del aparato genital son aún más tardíos, pero globalmente apreciados, la intensidad y frecuencia de la sintomatología global, va aumentando desde la premenopausia, se exacerban cuando la menopausia llega y alcanzan el punto máximo de uno a tres años después de la menopausia, para ir remitiendo paulatinamente.


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Estas características del síndrome climatérico, hacen complejo su estudio. Para una descripción lo más ordenada posible, los vamos a agrupar en cinco grandes apartados: 1. Alteraciones del ciclo menstrual: Cambios en la duración del ciclo Infertilidad y esterilidad Metropatía hemorrágica perimenopáusica Hemorragias postmenopáusias 2. Síntomas neurovegetativos: Sofocos Sudoraciones Palpitaciones Opresión precordial Parestesias Calambres y disestesias Síndrome de las piernas inquietas Vértigos Zumbidos de oídos Cefaleas

3. Síntomas endocrino-metabólicos: Astenia Dolores Tendencia a la obesidad Virilización Síntomas cutáneos Síntomas de la involución genital Osteoporosis postmenopáusica 4. Sintomatología Psíquica: Nerviosismo Irritabilidad Estado depresivo Ansiedad Labilidad emotiva Psicoastenia Pérdida de memoria Alteraciones del sueño


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5. Sintomatología de la función sexual Alteraciones de la líbido Disfunción sexual Alteraciones del ciclo menstrual: Cambios en la duración del ciclo : años antes de la menopausia pueden aparecer ciclos cortos, entre los que pueden intercalarse posteriormente ciclos anovuladores que pueden ser más largos de lo habitual. Infertilidad y esterilidad: las faltas de ovulación, provocan una infertiliad creciente, que se acrecienta con la aparición de un aumento del índice de abortividad, de partos prematuros y de anomalías congénitas, hasta que la desaparición de la ovulación, de lugar a una esterilidad definitiva. Metropatía hemorrágica premenopáusica: coincidiendo con la aparición de las irregularidades de los ciclos, pueden aparecer hemorragias irregulares, más intensas que la pérdida menstrual, debido a la inestabilidad de los niveles estrogénicos y el déficit de progesterona. Hemorragias postmenopáusicas: podríamos considerarlas “fisiológicas” de esta época, las provocadas por atrofia o hiperplasia endometrial, pero en otros casos son auténticamente patológicas, provocadas por procesos benignos o malignos. Así pues, ponemos especialísimo énfasis en advertir que toda hemorragia de este tipo, debe ser consultada y estudiada. No olvidemos que entre las hemorragias en esta época, más de un 15%, pueden ser el primer síntoma de un adenocarcinoma de útero. Síntomas neurovegetativos: Son síntomas que a diferencia de los anteriores, rebasan el ámbito del aparato genital y están muy relacionados con una alteración vasomotora. Los sofocos: podemos considerarle el síntoma más frecuente y específico del climaterio. En diferentes estudios se han encontrado porcentajes entre el 50% y el 85% de todas las mujeres. Su intensidad también es variable, así como la frecuencia de los episodios, y la duración de los mismos. Lo describiríamos como una oleada de calor, que afecta a la parte superior del cuerpo, adquiriendo su máxima intensidad en cara y cuello, y que se puede manifestar externamente como un rubor o enrojecimiento de la piel de estas zonas. Sudores: casi siempre forman parte de la sofocación: cuando el sofoco es intenso, termina en un cuadro sudoral, pero en algunas ocasiones aparecen sin previo sofoco ostensible. Parece que es un síntoma que se acusa más por la noche. Su intensidad y frecuencia suele ir paralela a la de los sofocos, aunque su persistencia suele ser algo mayor.


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Palpitaciones: su frecuencia es muy variable, aunque se acusan más cuando hay mayores estados de ansiedad. Opresión precordial: esta sensación, aparece muy frecuentemente asociada a las palpitaciones, por lo que puede intranquilizar mucho a las pacientes, haciéndolas pensar en una cardiopatía. Siempre debe de ser investigada para descartarla. Parestesias: incluimos la sensación de hormigueo, acorchamiento o adormecimiento de los miembros, más en las zonas distales: manos y pies. Se acusan más en los miembros superiores. Disestesias o calambres: entendidas como sensación de auténticos “calambres” también localizadas en los miembros. Síndrome de las piernas inquietas: no lo consideran todos los autores como auténtico síntoma climatérico. Es síntoma tardío, que aparece preferentemente por encima de los 60 años. Aparece por la noche, en la cama. La paciente no puede quedarse quieta y se ve obligada a levantarse y andar. Con la bipedestación y al caminar, el síntoma desaparece, pero tiende a reaparecer al acostarse de nuevo, por lo que altera el sueño y el descanso nocturno. Vértigos: el leve puede ser frecuente. Si la sintomatología es intensa, habitualmente tiene causas orgánicas vasculares o vestibulares. Zumbidos de oídos: es otro síntoma que puede aparecer coincidiendo con la menopausia o si existían ya, se intensifican Cefaleas: es un síntoma muy frecuente y si ya existía, su incidencia aumenta con la llegada de la menopausia. Las formas más frecuentes, son como jaqueca o hemicránea. En su estudio, siempre habrá que descartar una hipertensión. Síntomas endocrino-metabólicos: Es sintomatología que deriva de los cambios endocrinos y metabólicos que hemos visto y van ligados fundamentalmente al hipoestronismo y a la involución corporal. Como estos cambios se van acentuando con el paso del tiempo, los síntomas que de ellos derivan, son síntomas tardíos que se van instaurando lenta pero progresivamente y no de forma transitoria como los neurovegetativos. Su pronóstico por lo tanto es peor y provocan algunas de las complicaciones que a largo plazo van a repercutir sobre la calidad de vida de la mujer ya senil. Astenia: es uno de los síntomas más precoces de este grupo, frecuente en la premenopausia, se acentúa en la postmenopausia. Es un síntoma muy inespecífico que a veces se relaciona con otras patologías: anemia, hipotiroidismo, diabetes, pero puede estar relacionado con el estado psicógeno de la mujer en esta época y con la severidad de los sofocos. Dolores: frecuentemente en forma de lumbalgias y sacralgias derivadas de alteraciones de la columna preexistentes pero cuyo cuadro doloroso se despierta con la llegada del climaterio y que parece está inducido por el hipoestronismo.


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Tendencia a la obesidad: ya lo vimos al hablar de los cambios en el peso corporal. En una mayoría de las pacientes aparece esta tendencia. Virilización: no es en hecho habitual como síntoma somático. Se da en un 8% a 10% en grado apreciable. La manifestación más evidente es el hirsutismo, que suele ser moderado y más acusado en el labio superior, mentón y surco intermamario y que puede darse entre un 5% y 8% de los casos. Paradójicamente puede acentuarse la caída del cabello del cráneo. Estos y otros indicios menos evidentes como el tono de voz más grave y cambios en su conducta y psiquismo, han facilitado la creación de algunos tópicos alrededor de este síntoma en la menopausia. Síntomas cutáneos: el cambio atrófico de la piel, provoca su delgadez, sequedad y plegamientos, que dan a la piel un aspecto más rugoso, y a veces, síntomas cutáneos, como el prurito, el acné rosáceo, y el vitíligo, pueden reactivarse. Síntomas de la involución genital: por esta causa, es frecuente que aparezca prurito localizado en esta zona, sensación de sequedad vaginal y dispareunia. También se ve favorecida la aparición de vaginitis, que tienden a mantenerse en el tiempo. Signos y síntomas de la osteoporosis postmenopáusica: desde que fue descrita como tal (15), más que un síntoma, la osteoporosis podemos considerarla como una complicación tardía del climaterio y que ha ido cobrando relevancia a medida que aumenta la esperanza de vida. Aparece de 10 a 15 años después de la menopausia, por la aceleración de la pérdida de masa ósea provocada por la deprivación estrogénica y se va acentuando al paso del tiempo. Hoy es un auténtico problema de salud pública por la morbilidad e incluso por el coste sanitario que provoca. (Fig. 3) Sabemos que hay algunos factores de riesgo que pueden acentuarla. Destacamos algunos, sobre los que podemos influir: Tabaco Inactividad física Pobre ingesta de calcio Consumo de bebidas carbónicas La pérdida de masa ósea, no provoca por sí misma sintomatología; solo cuando la debilidad estructural del hueso provoca un fracaso mecánico del esqueleto, aparecen las manifestaciones clínicas. Por ello, durante mucho tiempo, la osteoporosis es asintomática y los síntomas son expresión tardía de su evolución. (Fig. 4) El cuadro clínico sobre el que se asienta la osteoporosis, lo vamos a englobar en tres síntomas: • Dolor: que se presenta en varias formas y localizaciones: Dorsalgia, que se irradia hacia la parrilla costal, y se exacerba con el movimiento. Dolor vertebral agudo, brusco e intenso, en relación con algún traumatismo leve o esfuerzo, ligado a aplastamientos vertebrales.


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Dolor abdominal lateral por contacto de la última costilla con la cresta ilíaca. • Cambios morfológicos: por aplastamiento de los cuerpos vertebrales: Disminución de la talla que puede ser de hasta 10 cm. en un plazo de 10 a 20 años. Cifosis dorsal, que provoca la aparición de la típica gibosidad dorsal • Fracturas: sus dos localizaciones más características serán en el cuello del fémur (fractura de cadera) y en la extremidad distal del radio (fractura de Colles). (Fig. 5) Queremos dejar constancia de la importancia del diagnóstico lo más precoz posible de este proceso, sin esperar a su sintomatología, que es tardía, cuando el cuadro es irreversible, y que se funda en pruebas de laboratorio y métodos físicos de determinación de la masa ósea. Sintomatología psíquica del climaterio: Aunque desde épocas remotas, ha habido una convicción sociocultural de la asociación de la desaparición de las reglas con cambios de carácter en la mujer, ha sido necesario esperar el desarrollo de la psiquiatría como especialidad médica en los albores del siglo XX, para definir los síntomas psíquicos. Hacemos una reseña de los encontrados con mayor frecuencia: Nerviosismo: posiblemente el más frecuente de todos. Es un estado de especial excitabilidad, sin motivo aparente, que mantiene inquieta a la mujer psíquica e incluso físicamente. Irritabilidad: entendida como una respuesta excesiva y desproporcionada ante estímulos moderados. Estado depresivo: la invade un estado de tristeza, pesimismo, frustración y falta de esperanza, sin sucesos adversos que lo justifiquen. Pierde interés y está apática, lo que repercute en sus relaciones afectivas e incluso laborales. Ansiedad: sola o asociada a la depresión. Tiene sensación de amenaza, que provoca miedos injustificados que crean en la mujer una sensación de inseguridad ante el futuro; se preocupa excesivamente por cualquier problema. Este estado ansioso a veces se ve acompañado de síntomas somáticos, como taquicardias, palpitaciones, vómitos, mareos, que acentúan todavía más el estado de ansiedad. Labilidad emotiva: mínimos motivos, e incluso a veces sin ellos, acongojan a la mujer y provocan el llanto fácil. Psicoastenia: pierde energía para resolver las labores cotidianas. Posiblemente es un síntoma de la involución senil más que climatérico. Pérdida de memoria: que suele acompañarse de pérdida de la capacidad de concentración. Es también un síntoma involutivo, pero parece que el climaterio lo exacerba.


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Alteraciones del sueño: la mujer climatérica, es difícil que alcance las fases del sueño más profundo: duerme superficialmente y se despierta con facilidad. Es cierto que la tendencia hacia el sueño superficial y el insomnio, también va ligada al envejecimiento, pero en la mujer climatérica, se agrega otro hecho que acentúa más este problema: la aparición de sofocos y sobre todo de sudoraciones, que son capaces de despertarla. Por eso, los trastornos del sueño se acusan más en la mujer que en el varón de su misma edad. Suelen alcanzar su máxima intensidad 2 a 4 años después de la menopausia. Sintomatología de la función sexual: Por sus connotaciones éticas, religiosas e íntimas, la sexualidad no ha sido un tema fácilmente abordable y solamente a partir de los años 50 del siglo pasado (16), se han desarrollado los primeros estudios. Siempre se ha constatado una disminución de la actividad sexual de la pareja a esta edad, y dos son los cuadros clínicos que identificamos como responsables de ello Alteraciones de la líbido: con descenso del interés sexual, inducido por cambios físicos que provocan una disfunción sexual y sobre todo por cambios estéticos desfavorables, que frustran la femineidad de la mujer, con rechazo subconsciente de la relación sexual. Precisamente, se ha comprobado que las mujeres en las que más se acusa este hecho, son precisamente las más hermosas, que siempre tuvieron una gran capacidad de gustar. Síntomas psíquicos, como la apatía, astenia, ansiedad, y estado depresivo, son importantes escollos que se interponen para lograr una buena vivencia sexual; precisamente, algunos psicofármacos, parecen tener efectos pro-sexuales en el deseo (17). Una disminución de la líbido, alrededor de los 50 años, se ha encontrado en más del 50% de todas las mujeres. Disfunción sexual: la entendemos como la dificultad para la realización del acto sexual, con independencia de la líbido. Queremos dejar constancia de que las causas de las disfunciones sexuales, se las reparten prácticamente al 50% entre el varón y la mujer y aunque hablemos de causas en la mujer, como nos corresponde, el varón es tan protagonista como ella ante este problema. Los cambios involutivos vaginales, provocan muy fácilmente una dispareunia, y son importantes escollos que se interponen para lograr una buena vivencia sexual. La falta o distanciamiento de la relación sexual, influye negativamente sobre el trofismo vaginal, incrementándose la atrofia de su pared, que provoca más molestias al intento de una nueva relación sexual. Se crea un auténtico círculo vicioso, con molestias crecientes que van dificultando cada vez más las relaciones sexuales.


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CONSIDERACIONES FINALES Hemos visto que los cambios menopáusicos provocan síntomas, deterioros y complicaciones importantes, algunas de las cuales se van agravando con el paso del tiempo, ese tiempo que se va alargando en los últimos lustros, y que en el momento actual ya está por encima de los 30 años debido al aumento de la esperanza de vida. Y si esto es así, nos preguntamos: ¿es oportuno intervenir en este proceso? No vamos a hablar de posibles tratamientos, que están fuera de nuestro propósito de la descripción del proceso menopáusico, pero sí queremos hacer unas breves consideraciones. La menopausia es un hecho fisiológico, que ocurre alrededor de los 50 años, que ha variado muy poco a lo largo de los siglos, y como tal, no precisaría tratamiento alguno. Pero si las mejores condiciones de vida y asistencia sanitaria han dejado al descubierto ese nuevo período vital como una supervivencia suplementaria en la cual aparecen nuevos problemas, también la medicina está obligada a cuidar esta época y tratar de resolver estos nuevos problemas que nos plantea. Hay síntomas que van a deteriorar la calidad de vida de la mujer, y que se pueden tratar. Hay complicaciones sobre las cuales se puede influir y así pues, ejercer una auténtica medicina preventiva de la época postmenopáusica. Y además de estos argumentos puramente sanitarios, que afectan a la persona, la intervención también está justificada desde el punto de vista social y hasta económico. Está demostrado, como ejemplo, que un buen seguimiento de la osteoporosis, y su eventual tratamiento es mucho más barato que los tratamientos de las fracturas y otras complicaciones que provoca. Creemos pues, que los procesos menopáusico y postmenopáusico deben ser controlados y eventualmente tratados, si hay indicaciones. Hay tres campos donde podemos actuar: 1. Tratamientos hormonales: bien indicados y controlados, pueden resolver esos estados de compleja sintomatología que tanto deterioran la calidad de vida de muchas mujeres. Aunque han existido grandes controversias sobre su uso en los últimos años, hemos de decir que siguen vigentes en el momento actual. 2. Tratamientos sintomáticos: cuando hay un síntoma o alteración preeminente, tratando precisamente ese síntoma, como por ejemplo los sofocos, la sequedad vaginal, el síndrome urinario, etc.. Aquí podríamos incluir también el control y tratamiento de la osteoporosis, que tantos problemas provoca y que se van acuciando al paso del tiempo. 3. Mejorar los hábitos del género de vida y alimentación. Llamamos la atención de la importancia de mantener una buena actividad física, que


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es capaz de mejorar síntomas, el riesgo cardiovascular y hasta el estado anímico, pero sobre todo por su eficacísima acción frente a la osteoporosis. Controlar la alimentación. Y finalmente, evitar hábitos nocivos, como el tabaco o el consumo excesivo de alcohol y cafeína que son capaces de intensificar muchos de los síntomas del síndrome climatérico. Como conclusión final, creo que podemos afirmar, que si hemos sido capaces de prolongar muchos años la vida de la mujer, no permitamos que los viva de forma precaria, y como hemos visto, armas tenemos para ello. Demos “vida” a esos años.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

Marañón G.: La Edad Crítica. Estudio biológico y clínico. Madrid. Imp. Suc. de E. Teodoro. 1919. Marañón G.: Climaterio de la mujer y del hombre. Madrid. Espasa Calpe. 1936

3.

Van Wagenen G.: Vital statistics from a breeding colory. J. Med Perinatal. 1972 1: 3

5.

Dexeus S., Manubens M.: Menopausia: factores que intervienen en su presentación. Temas Act. Endocr. Ginec. Barcelona Ed. Mayo 1990 p 145-150.

4. Gray R. H.: The menopause, epidemiological and demographic considerations en Beard R.J. (dir): The menopause. Lancaster. MTP Press. 1976. p 25-40.

6.

Beard R.J.: Estrogens and the cardiovascular system. En: Beard R.J.: The Menopause Lancaster MTT Press 1976. p 81-9

7. Jick H, Porter J, Morrison, A.S.:Relation between smoking and age of natural menopause. Lancet. 2. 1977. 1354-1355. 8. 9.

Flint M.: Cross cultural factors that effect the age of the menopause. En Van KeepPa., Greenblatt R. B. (Eds.). Female and Male Climateric: M.T.T. Press. 1979.p 1-8. Franch L.L., Baker T.G.: Oogenesis and folicular growth. En: Hafez, E.S.E. y Evans T.N.: Human Reproduction. New York. Harper y Row, 1973. P 58-83.

10. Burguigamon, J, Hoyoux, C., Reuten, A.: Urinary excretion of inmunoreactive LHRH-like material and gonadotropinsin different stages of life. J. Clin. Endocrinol. Metab 48. 1979 p. 78-84.

11. Simpson, E.R., Merril, J.C., Hollub, A.J.: Regulation of estrogen biosíntesis by human adipose cells. Endocr. Rev. 10.1989. p 136-138.

12. Nachtigall, L.E.: Cardiovascular disease and hypertension in women. Obstet.Ginecol.Clin. North Am. 14. 1987, p 89-105.


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13. Marañón G. Climaterio de la mujer y del hombre. Madrid. Espasa Calpe 1936. 14. Parrilla J.J., Abad, L.: La clínica del climaterio. Ponencia XIX Congreso Nacional de la Asociación Ginecológica Española. Oviedo. 1987. p 123-165. 15. Albright, F. Smith, P.H., Richardson, A.M..: Postmenopausal osteoporosis. J.A.M.A. 116, 1941 p 2.465-2.474. 16. Kinsey A.C., Pomeroy W.B., Martin C.E.: Sexual behaviour in the human female. Filadelphia. W.B. Saunders. 1953. p 734-736. 17. Moll J.L., Brown C.S.: The use of monoamine pharmacological agents in the treatment of sexual dysfunction: evidence in the literature. J. Sex Med. 2011, 8(4) p. 956-970.


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FIGURAS

Figura 1. Los tres compartimentos endocrinos del ovario durante la madurez sexual y en el climaterio

Figura 2. Diferentes localizaciones del déposito graso en el sobrepeso de varón y mujer

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Figura 3. Hueso normal y hueso osteoporรณtico

Figura 4. Alteraciones vertebrales en la osteoporosis

Figura 5. Evoluciรณn de la osteoporosis. Repercusiรณn sobre la silueta y la talla


ENFERMEDADES EMERGENTES: DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA EMERGING DISEASES: DENGUE, CHIKUNGUNYA AND ZIKA. Dra. María Leal Paraíso PRESENTACIÓN Por el Ilmo. Sr. Dr. José Rabadán Jiménez Académico de Número Correspondencia: joserabadanjimenez@gmail.com Publicación presentada: 22 de abril 2017 An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 137 - 158

Excmo. Sr. Presidente. Ilmas. Sras. e Ilmos. Sres. Académicos. Señoras y Señores: Antes de leer la Comunicación de la Dra. María Leal Paraíso, permítanme unas pocas palabras para hacer la presentación de la autora y de paso justificar mi presencia en esta Tribuna esta noche. La Dra. Leal es religiosa misionera, Carmelita de la Caridad, que tras realizar los estudios de Medicina en nuestra Facultad, y especializarse en Medicina Tropical en el Instituto Internacional de Medicina Tropical de Amberes, marchó a países del Tercer Mundo para evangelizar a los indígenas, al tiempo que a realizar una labor sanitaria y de promoción humana María ha estado trabajando en el Congo, donde puso en marcha un Dispensario Médico en plena selva. Después en Haití donde construyó un Hospital en una de las zonas más deprimidas del país, y en la actualidad trabaja en las regiones selváticas de Colombia (Figura 1). El año 2016, estuvo en España disfrutando de unos meses sabáticos en Madrid, y aprovechó la oportunidad para realizar un “master” sobre enfermedades tropicales en la Universidad de los Pueblos de Europa, y un curso paralelo en la Universidad Carlos III. El trabajo de fin de “Master”, que obtuvo una excelente calificación, es el que hoy presentamos en esta Real Academia. Al encontrarse ausente de Valladolid por razones obvias, nos ha pedido que lo leamos en su nombre, cosa que hacemos con sumo gusto.


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En el Evangelio de San Juan, capítulo XV versículo 13, se afirma que “no hay amor más grande que dar la vida por los amigos”. Pues bien, eso es lo que hace la doctora Leal Paraíso continuamente y además sin darse importancia, sin alharacas, con una labor de verdadera caridad cristiana que va mucho más allá que la simple y desnuda solidaridad humana.

RESUMEN La Organización Internacional para las Migraciones (OIM 1992), define como Enfermedad Emergente aquella afección nueva, reemergente o con resistencia a los medicamentos, cuya incidencia ha aumentado en los humanos en las últimas décadas, o bien que es probable que aumente en un futuro próximo. Por tanto y de acuerdo con los términos expresados en la anterior definición, hoy en día se estima que el Dengue, el Chikungunya y el Zika pueden ser consideradas como Enfermedades Emergentes. En efecto, estas tres enfermedades son endemoepidemias tropicales, especialmente de las zonas urbanas y semiurbanas, y su frecuencia va en aumento y con riesgo potencial de una mayor expansión. Son de naturaleza vírica, de gran relevancia sanitaria, y comparten prácticamente la misma distribución geográfica. También comparten el mismo vector, pues son transmitidas por artrópodos, concretamente por mosquitos hembra del género Aedes. Las tres son “Arbovirosis”, y presentan manifestaciones clínicas parecidas, por lo que a veces no resulta fácil distinguirlas. No obstante, también presentan signos y síntomas diferentes, lo que facilita su reconocimiento y diagnóstico. Entre 1827 y 1828 se detectó en varios países del Caribe una enfermedad que provocaba intensos dolores articulares y erupciones. Desde las Islas Vírgenes, donde parecía haber comenzado, rápidamente se extendió a Cuba, Jamaica, las Antillas Menores, Venezuela y el Nordeste de Colombia. Los esclavos provenientes de África identificaron esta entidad patológica como “Dinga” o “Dyenga”, homónimo del Swahili “Ka denga pepo”, que significa ‘espasmo muscular doloroso por un espíritu malo’. Así se originó el término DENGUE, que hoy da nombre a una de las principales enfermedades de los últimos tiempos. El nombre CHIKUNGUNYA proviene de una palabra del Makonde, lengua que se habla al Sureste de Tanzania y Norte de Mozambique. Significa ‘doblarse por el dolor’, ‘estar retorcido’ o ‘caminar encorvado’, expresión adecuada por los fuertes dolores articulares que produce. En esta región se describió por primera vez el virus, durante un brote ocurrido en 1952. Por último el nombre de ZIKA proviene del bosque tropical africano donde fue descubierta esta infección de manera casual, en un simio de una colonia que allí


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habitaba. Es el Bosque de Zika, en Uganda, cerca de Entebbe, a la entrada del lago Victoria. En la lengua principal de Uganda, el Luganda, Zika significa “frondoso”. Palabras Claves: Enfermedades emergentes, Dengue, Chikungunya, Zika, mosquito hembra Aedes. ABSTRACT IOM (1992) has defined as Emerging Disease, a new Illness, reemerging or, with resistance of drugs, which incidence has been increased in humans for the last decades or will be increased for a further future. Of Course, these diseases are tropical endemoepidemic , especially, of urban and semi-urban areas and their incidence increase more and more and a potential risk of a larger expansion. They are viral constitution, of a great sanitary importance and they share the same geographical distribution. Also, they share the same vector, because they are transmitted by arthropod as female Aedes Mosquito. They are “Arbovirus” and present very similar clinic symptoms, so, sometimes it´s very difficult to distinguish them. But also, there are some signs and symptoms quite different, so they could be easier for recognizing and diagnosing. Key Words: Emerging Disease, Dengue, Chikungunya, Zika, Female Aedes Mosquito.

RASGOS COMUNES DE LAS TRES ENFERMEDADES Las tres enfermedades tienen en común el ser producidas por virus, el causar epidemias, el estar muy expandidas, y el ser potencialmente graves. Las tres constituyen auténticos desafíos mundiales por las siguientes razones: 1. El impacto socio-sanitario que causan sus epidemias, con tasa elevada de hospitalización o de postración a domicilio, fallecimientos, artralgias persistentes, 2. Por la amenaza del mosquito Aedes (Aegypti y Albopictus), ya presente en muchas partes del mundo y con posibilidades de expandirse a muchas otras. 3. Y porque se necesita un enfoque, multidisciplinario y coordinado, para enfrentarse a estos desafíos. De las medidas que se adopten en la lucha anti-vectorial, dependerá el nivel de prevención y control. Como es sabido, los virus cambian con gran rapidez y frecuencia. La velocidad de estos cambios en el genoma hace que, en estos momentos, no sea posible


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responder a los problemas sanitarios que se presentan a nivel mundial, en base a las siguientes razones: 1ª Por existir una desigualdad muy grande en la oferta de atención sanitaria entre los distintos países. 2ª Por haber habido un gran incremento de la población mundial en los últimos siglos: de apenas 1.000 millones que había en 1800, hemos pasado a 7.500 millones de habitantes en junio del 2016. 3ª Por existir en la actualidad un aumento progresivo del tránsito de viajeros y de mercancías, lo que favorece el desplazamiento de patógenos. El Aedes se introdujo en Europa en 2004 y ahora habita en 17 países europeos. No obstante es cierto que también han aumentado los conocimientos acerca de estas enfermedades, y que ahora nos encontramos en mejores condiciones para luchar contra los patógenos en los distintos países. Ante situaciones globales como la que nos ocupa, se necesitan respuestas globales; por ello se ha ido desarrollando la legislación a nivel internacional sobre las amenazas fronterizas, sobre el derecho de los pacientes a la atención sanitaria transfronteriza, etc., tal y como establece el vigente el Reglamento Sanitario Internacional (RSI) del año 2005 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Estas tres Arbovirosis dependen directamente del mosquito Aedes, que se encuentra prácticamente en todas las zonas tropicales y subtropicales, y va extendiéndose progresivamente por las zonas templadas. Intentando ser lo más fiel posible a la realidad, la OMS y los Centros de Diagnóstico aportan los siguientes datos respecto a su incidencia y prevalencia: El DENGUE ha aumentado enormemente su frecuencia en las últimas décadas, especialmente a partir de 1980. Actualmente es la enfermedad transmitida por mosquitos que se expande por el mundo más rápidamente, pues se encuentra presente en la mayoría de países tropicales y subtropicales, es decir en unos 128 países (Figura 2). Los cuatro serotipos del virus del Dengue producen unos 390 millones de infecciones cada año, de las cuales sólo se manifiestan clínicamente entre 90 y 100 millones, lo que explica el hecho de que los casos notificados sean muchos menos que los casos reales. La OMS estima que el riesgo de infección por Dengue puede alcanzar a una tercera parte de la población mundial. Los países más susceptibles son Brasil, Vietnam, Indonesia, México y los Países Andinos. La tasa de mortalidad del Dengue hemorrágico es del 5%, la mayoría niños y adultos jóvenes, pero este porcentaje puede reducirse a menos del 1% con un tratamiento adecuado.


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El CHIKUNGUNYA se ha encontrado en más de 60 países del mundo. La población de riesgo es semejante a la del Dengue, debido a que tienen el mismo vector. Su tasa de mortalidad es del 0,3 al 1% (Figura 3). En cuanto a las cifras del ZIKA, la OMS confirma la transmisión autóctona en 65 países en el 2016. De ellos 45 están en América (Figura 4). En Europa existen ya más de 850 casos importados y confirmados. En España son 264 los casos diagnosticados, todos ellos importados, de los cuales 40 corresponden a mujeres embarazadas. Su tasa de mortalidad no ha sido determinada. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Y TRASMISIÓN Las personas infectadas por la hembra del mosquito Aedes, presenten clínica o no la presenten, son las portadoras y las principales multiplicadoras de los virus. Durante el llamado Tiempo Intrínseco de Transmisibilidad, que corresponde al período de viremia, las personas pueden transmitir los virus a su vez a otros mosquitos, ya que son su reservorio natural. El mosquito Aedes vive actualmente en hábitats urbanos y se reproduce fundamentalmente en recipientes artificiales. El ciclo comienza con la picadura del mosquito a una persona, a la que infecta con las piezas bucales de su probóscide. Esta persona es elemento infectante desde el día anterior al comienzo de la fiebre hasta 5º o 7º días después. La sangre infectada es ingerida por el mosquito Aedes, y los virus son transportados hasta las células epiteliales del intestino medio de éste, donde se replicarán. Posteriormente, la progenie viral atraviesa la pared del tubo digestivo del mosquito y se disemina por la hemolinfa a distintos órganos donde se multiplica hasta llegar a las glándulas salivares, que son los órganos más importantes para la transmisión. Desde allí los virus son liberados, junto con la saliva, durante la picadura a un nuevo huésped. El tiempo que tarda en replicarse el virus dentro del mosquito se llama Período de Incubación Extrínseco (PIE) y es de unos 8-12 días para el DENGUE y de 10 días para el CHIKUNGUNYA y el ZIKA. El Aedes permanece infectante durante toda su vida (Figura 5). En las picaduras la hembra, antes de tomar la sangre, inyecta en los capilares sanguíneos humanos saliva con productos anticoagulantes, junto con los cuales transmite los virus. Cuando la progenie vírica alcanza la sangre del hombre, otro mosquito puede, mediante otra picadura, ingerir los nuevos virus, cerrando así el ciclo patogénico. Por tanto para que exista transmisión de los virus en un hábitat concreto, es necesaria la presencia simultánea de los tres elementos de la cadena epidemiológica: 1.- El medio ambiente: abundancia del vector de transmisión (mosquitos) y su hábitat.


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2.- El agente: el virus (DENV, CHIKV, ZIKV). 3.- El huésped: personas susceptibles de infectarse, es decir de enfermar, y ser nueva fuente de infección. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A) SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL DENGUE El Dengue es una enfermedad de tipo pseudogripal, inespecífica, que afecta a todas las edades, especialmente a niños pequeños. Se estima que el 75% de las infecciones son asintomáticas, la mayoría causadas por el serotipo DENV-4. El 25% restante se presenta bajo la forma puramente febril, como fiebre indiferenciada. El periodo de incubación oscila entre los 4 y los 10 días tras la picadura. Durante uno o dos días pueden aparecer los siguientes signos prodrómicos: cefalea, dolor generalizado, eritema facial, y faringitis. Pasados estos días, la enfermedad se manifiesta con su clínica florida de tres maneras diferentes. Estas tres formas clínicas pueden presentarse de manera aislada, o bien evolucionar secuencialmente, pasando de una forma a otra: Dengue sin señales de alarma, Dengue con señales de alarma, y Dengue grave. Analicemos cada una de estas formas clínicas. a) Dengue sin señales de alarma: Presenta un comienzo casi siempre brusco, con fiebre elevada (40º C) y acompañada por algunos de los síntomas siguientes: cefalea muy intensa, casi siempre frontal, dolor retro-orbitario y fotofobia, a veces inyección conjuntival y mialgias severas (la llaman “fiebre quebranta-huesos”). Además pueden aparecer los siguientes síntomas: artralgias y raquialgias, náuseas y vómitos, adenomegalias, astenia y postración, anorexia y molestias faríngeas leves. Exantema eritematoso (hasta en el 50% de los casos) en los primeros días, el cuál evoluciona en 2-6 días a morbiliforme o escarlatiniforme, comenzando por las extremidades (centrípeto). La evolución de este tipo de Dengue es bifásica, es decir al 3º o 4º día la fiebre y los dolores remiten; en los 5 o 6 días siguientes ambos, la fiebre y los dolores, recidivan durante 2 o 3 días más, hasta que se resuelve el exantema mediante descamación. A pesar de que la curación comienza al cabo de pocos días, la convalecencia es larga. Los dolores, la astenia y el cuadro depresivo persisten durante varias semanas, si bien no suelen dejar secuela alguna. Las reinfecciones posteriores, causadas por otros serotipos del virus, elevan el riesgo de sufrir Dengue grave. b) Dengue con señales de alarma: Es de aparición brusca, y su patogenia se explica en base a un aumento de la fragilidad y de la permeabilidad capilar. Suele aparecer entre el 3º y el 5º día del


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inicio de los síntomas. Se acompaña de un descenso de la temperatura corporal a menos de 38° C. Entre las 24 horas anteriores y las 24 horas posteriores al descenso térmico, se inicia la fase crítica, donde la enfermedad puede evolucionar hacia Dengue grave si los síntomas de alarma se trasforman en signos de gravedad. Esta fase cursa con: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, taquicardia u otros signos de fracaso circulatorio, hemorragias cutáneas y de las mucosas en forma de petequias, púrpura, gingivorragia, epistaxis y hematemesis. Junto a estos síntomas también presentan: ascitis, hepatomegalia discreta, astenia e inquietud. Nunca está presente la esplenomegalia. c) Dengue grave: Su patogenia corresponde a una severa alteración del equilibrio hidroelectrolítico con grave compromiso cardiovascular. Suele presentarse especialmente en niños menores de 5 años, aunque también puede darse en adultos. El deterioro rápido del estado general es muy típico del Dengue grave. En esta fase existe un grave riesgo de muerte. Los signos y síntomas no son constantes en el Dengue grave, y presentan diferentes porcentajes según los distintos lugares del mundo. Son signos de gravedad los siguientes: • Extravasación del plasma, con acumulo de líquidos en las serosas, que puede ocasionar la aparición de un shock hipovolémico. Este acúmulo de líquidos condiciona la aparición de distrés respiratorio, ascitis, engrosamiento de la pared vesicular (colecistitis alitiásica), etc. • Hemorragia grave y espontánea por las mucosas (gingivorragia, epistaxis, menorragia) o digestivas (gástricas o intestinales). Más rara es la hematuria. • Compromiso orgánico severo: hepatomegalia dolorosa que no suele cursar con ictericia; trastornos miocárdicos que pueden producir un shock cardiogénico; signos pleuro-pulmonares. Encefalitis con obnubilación, agitación, convulsiones y coma. B) SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL CHIKUNGUNYA La infección del Chikungunya se presenta en una fase aguda (y/o aguda severa), una subaguda y una crónica. El período de incubación es muy corto: la media es de 3 a 4 días, aunque puede llegar hasta 12. La tasa de mortalidad general es del 0,3 al 1%. El riesgo de muerte aumenta con la edad, especialmente en los mayores de 75 años. Fase aguda: Es sintomática en el 80% de los casos, de comienzo brusco, y las manifestaciones clínicas suelen durar unos 7 días. Estas son:


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• Fiebre de más de 39º C, en el 90% de los casos. Generalmente dura 2 días y se resuelve en menos de 7. • Artralgias (en el 95%). Son muy debilitantes y cambiantes de localización. Pueden desaparecer en pocos días, o bien hacerse crónicas. • Mialgias (en el 90%), en forma de polimialgias bilaterales. • Cefalea, que no suele ser intensa ni duradera. • Exantema presente en el 45 al 50% de los casos. Aparece entre el 2º y 5º día en la cara y en el tronco, y es de características máculopapulares. Otras veces adquiere la forma de una dermatitis exfoliativa o de púrpura. El exantema suele ser edematoso y/o pruriginoso. Cede entre el 7º y 10º días mediante descamación (Figura 6). Además de estos síntomas, pueden estar presentes los siguientes: enantema, con estomatitis, úlceras bucales, ampollas y vesículas. Foto sensibilidad, astenia intensa y náuseas y otros síntomas gastrointestinales. Tras la primera semana, los pacientes notan una mejoría que, en la mayoría de los casos, suele ser completa. Este período suele durar entre 1 y 2 semanas antes de la posible y frecuente recaída. En esta fase los factores de riesgo de gravedad para la infección son: la edad (mayores de 65 años); inmunodeficiencia; comorbilidades (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiovascular o hepática); haber padecido una enfermedad osteoarticular severa previa; el alcoholismo y la co-infección con el Dengue. Fase aguda severa: se caracteriza por: Afectarse un número elevado de articulaciones, generalmente más de 6; un nivel de viremia alto, que cursa con intensos dolores, y crisis depresivas por la percepción de gravedad que sienten los propios pacientes. Fase subaguda: El 80% de los infectados pasa por esta fase. Dura entre 10 días y 3 meses, y consiste en una exacerbación o una recaída inflamatoria con malestar general. Se focaliza en: Articulaciones y tendones, cursando con artralgias inflamatorias persistentes, distales, múltiples y muy dolorosas. Tenosinovitis en muñecas y tobillos con hipertrofia de tendones y síndrome del túnel carpiano; dolor y parestesias. Además bursitis y condritis, ambas dolorosas incluso en reposo. Trastornos vasculares transitorios; puede haber un síndrome de Raynaud bilateral asociado a crioglobulinemia en uno de cada seis casos subagudos. El síndrome del túnel carpiano puede producir vasoespasmo distal por compresión en el nervio mediano y las fibras simpáticas de la muñeca. Hiperpigmentación cutánea.


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Cambios oculares: conjuntivitis benigna, semejante a las otras conjuntivitis virales, Uveítis anterior con ojo rojo, doloroso y fotofobia. Es la inflamación intraocular más frecuente. Retinitis, que puede presentarse con vitreitis leve, hemorragias retinianas, edema de la retina. Se suele recuperar bien, en 10-12 semanas. La posible isquemia macular es causa de pérdida parcial de la visión. Epiescleritis con lagrimeo, dolor y fotofobia. Neuritis óptica con pérdida súbita de la visión y dolor ocular; puede haber una pérdida parcial o total de la visión, en los casos de papilitis y neuritis retrobulbar. Por último, fatiga y depresión, en grados variables. Fase crónica o Síndrome post-Chikungunya: Sigue a la fase aguda o a la subaguda. Los factores de riesgo de cronificación están relacionados con: haber padecido una fase aguda severa, ser mayores de 45 años, ser del sexo femenino, y la ausencia de tratamiento antiinflamatorio en la fase aguda. Comienza esta fase después de 12 semanas de persistencia de los síntomas. En ciertas epidemias se cronifican hasta el 80-90% de los casos iniciales. La duración de los síntomas es larga y va progresivamente desapareciendo a lo largo de los meses y de los años. Del total de los casos crónicos, disminuyen del 100 al 88% a lo largo de las primeras 6 semanas, a menos del 50% después de 3-5 años. Algunos individuos permanecen sintomáticos incluso 6 u 8 años después. Los síntomas persistentes consisten en dolores músculo-esqueléticos, dolores neuropáticos, y reumatismo inflamatorio crónico. También cambios de humor, insomnio, fatiga o depresión crónica asociada a la larga duración de la discapacidad. Caso especial lo constituyen las mujeres embarazadas, con serología positiva (20% de los casos). Corren gran riesgo de contraer la enfermedad en el tercer trimestre de la gestación. En cambio no existe un aumento del riesgo de abortos, ni de malformaciones o muertes fetales durante el embarazo. C) SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ZIKA El período de incubación del Zika es de 3 a 7 días, a partir de la picadura del mosquito infectante. Los síntomas comunes de la enfermedad febril aguda aparecen sólo en el 19% de las infecciones. Son de inicio brusco. La enfermedad suele durar de 2 a 7 días, pero puede llegar a varias semanas, siendo las manifestaciones clínicas más frecuentes, las siguientes: • Exantema máculopapular pruriginoso. Surge en menos de 48 horas del inicio de la fiebre. Puede afectar a la cara, al tronco y a las extremidades,


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palmas de las manos y plantas de los pies. Avanza de forma descendente. Es bastante constante, de modo que se ha considerado como criterio diagnóstico. Dura una media de 6 días, aunque puede persistir hasta 14 semanas. • Cefaleas, conjuntivitis no purulenta o inyección conjuntival y dolor retro-orbitario. • Dolor de espalda, casi siempre de tipo lumbalgia, mialgias y artralgias. • Linfadenopatías. • Edema peri-articular en los miembros inferiores. • Trastornos digestivos y neurológicos: vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea y estreñimiento. • Malestar general. Sin embargo, la frecuencia de las manifestaciones clínicas puede variar mucho de una región a otra. Desde los estudios iniciales, la fiebre del Zika ha sido casi siempre considerada como una enfermedad liviana, auto limitada, con síntomas relativamente inespecíficos. Casos especiales son nuevamente las mujeres gestantes. La transmisión vertical, de madre a hijo, puede ocurrir en cualquier momento del embarazo a través de la placenta, provocando en el feto infección congénita y malformaciones en el 29% de los casos. Aún está por determinar el espectro completo de las malformaciones fetales, pero de momento se conocen las siguientes: -- Microcefalia. Puede ser leve o bien grave, y en este caso se asocia a atrofia cerebral global y a retrasos psicomotores (Figura 7). -- Lisencefalia y Paquigiria, que son trastornos de la migración neuronal: “cerebro liso” y ausencia de circunvalaciones (Figura 8). -- Mielitis y mieloencefalitis. -- Atrofia cerebelosa, asociada a la atrofia cerebral. -- Alteraciones neurológicas como: hipertonía o espasticidad, hiperreflexia, irritabilidad, temblores, convulsiones, etc. Microftalmos -- Tendencia a nacimiento pre-término, aborto y muerte fetal (en el 2,5% de los casos). El mayor riesgo se da en el primer trimestre de gestación. TRATAMIENTO Al no existir tratamiento etiológico para ninguna de estas tres enfermedades tropicales, el tratamiento ha de ser necesariamente sintomático y profiláctico, siendo éste último el más interesante desde el punto de vista epidemiológico. A) Tratamiento sintomático. Los casos leves evolucionan favorablemente aun sin tratamiento. Pero en los casos de intensidad moderada o grave es imprescindible hacer un seguimiento de modo que se evite una evolución tórpida


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que pueda condicionar la aparición de complicaciones mortales. El tratamiento se basa en la administración de analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios, y el mantenimiento de un estado de hidratación adecuado. Conviene recordar la necesidad de ser muy cuidadosos a la hora de administrar AINES y ácido acetil-salicílico en las formas hemorrágicas del Dengue. B) Tratamiento profiláctico: La falta de tratamiento específico para las tres enfermedades y la continua expansión de su vector, hacen pensar en la necesidad imperiosa de aumentar los esfuerzos en la prevención. Esta prevención hay que plantearla a diferentes niveles: PROTECCIÓN PERSONAL Contra la picadura de los mosquitos. Como se ha indicado más arriba, es la hembra Aedes la que pica, siendo su hábito hematófago diurno, por lo que las precauciones habrá que extremarlas durante el día, especialmente entre el amanecer y media mañana, para continuarlas al atardecer. No se descarta la escasa posibilidad de que pique por la noche. La protección personal para evitar su picadura se compone de barreras físicas y barreras químicas. Entre las barreras físicas conviene resaltar: ropa que cubra la mayor parte del cuerpo, mosquiteras o telas metálicas en ventanas y puertas, y ventiladores o aire acondicionado encendidos durante el día. Entre las barreras químicas caben citarse: repelente de insectos y difusores eléctricos de insecticidas como la Permetrina y el Aletrin. Contra la trasmisión sexual. La transmisión del Zika por vía sexual ocurre muy frecuentemente, no así en el Dengue ni en el Chikungunya. Las recomendaciones provisionales preventivas de la OMS señalan que las autoridades sanitarias de cada país deben velar para que, todas las personas infectadas y sus parejas sexuales, reciban la información adecuada sobre los riesgos de transmisión sexual del Zika. Además, las personas en edad fértil que residen en zonas endémicas de Zika, deben recibir la información pertinente, así como el modo de protegerse de ésta y otras infecciones transmisibles sexualmente. A los viajeros que proceden de países no endémicos y que visitan países endémicos, se les deberán dar las recomendaciones debidas. A las mujeres en edad fértil se les aconsejará evitar el viaje, y en caso de realizarlo, utilizar medidas preventivas de las picaduras. CONTROL VECTORIAL El control vectorial es la única forma de cortar la transmisión de las epidemias, y por lo tanto debe intensificarse. Los desafíos en el control del Aedes


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incluyen la adaptación del mosquito, la resistencia a los pesticidas, su capacidad de recuperación, el movimiento humano y la vigilancia. La OMS recomienda vivamente, en un esfuerzo coordinado, la participación comunitaria para lograr este objetivo, debido a la transmisión domiciliaria y peri domiciliaria del Aedes en las últimas décadas. CONTROL AMBIENTAL Se realiza en todas las fases del mosquito: larva, huevo y adulto. Al ser las hembras del mosquito las que depositan los huevos de forma individual en las paredes de los recipientes o plantas, se tratará de reducir el número de mosquitos mediante la eliminación del hábitat de las larvas. Es lo que se conoce como reducción de la fuente. CONTROL BIOLÓGICO Actúa igualmente en todas las fases evolutivas del mosquito. En su mayoría, son técnicas innovadoras. Utilización de bacterias: • Bacillus thuringiensis variedad israeliensis. Destruye las larvas de los mosquitos si éstos los ingieren con el agua. • Lysinibacillus sphaericus. Libera una endotoxina letal en el intestino de las larvas. • Wolbachia pipientis. Infecta a los artrópodos, vive en simbiosis en ellos y puede alterar de forma significativa la capacidad reproductora del hospedador. La simple presencia de estas bacterias inhibe al virus del Dengue, al del Chikungunya y al del Zika. Se están probando en áreas endémicas. Recientemente la OMS las ha recomendado. Utilización de animales predadores de mosquitos: • Peces que se alimentan de huevos y larvas de mosquito en la capa superior del agua, como el Gambusia affinis, más conocido como “Pez mosquito”. • Crustáceos Copépodos, predadores voraces de las larvas. • Y otros animales que se alimentan de mosquitos adultos: lagartos, lagartijas, libélulas, sapos, ranas, aves, murciélagos, etc. Un murciélago, p. ej., puede comer más de 3.000 insectos en una sola noche. Lanzamiento de mosquitos modificados genéticamente: Se pretende así reducir la capacidad inherente de los mosquitos para transmitir los patógenos. Es un método seguro, efectivo y sostenible. Han sido lanzados en Malasia, Brasil, e Islas Caimán. Está previsto hacerlo también en Panamá, Costa Rica y EE.UU. CONTROL QUÍMICO Debe utilizarse sólo cuando no existan otras alternativas, porque muchos productos son tóxicos para otros animales. Dentro de los controles químicos, el


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preferible por su eficacia es el uso de larvicidas. Eliminar el mosquito adulto es menos eficaz y se utiliza en las emergencias durante las epidemias. INMUNIDAD A) INMUNIDAD NATURAL FRENTE AL DENGUE. La presencia del virus del Dengue en el organismo provoca la respuesta inmunológica del huésped. Cada uno de sus serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4) es antigénicamente distinto (comparten un 63% de los aminoácidos principales de su cubierta), aunque genómica y filogenéticamente están relacionados. Cuando ocurre una segunda infección u otras posteriores causadas por otros serotipos, se produce un efecto amplificador de la capacidad de penetración del virus en las células, mediado por los Ac producidos previamente en la primoinfección, de manera que el número de células invadidas por el virus aumentan, así como el riesgo de padecer el Dengue grave. B) INMUNIDAD NATURAL FRENTE AL CHIKUNGUNYA. Como se ha observado a lo largo de la historia, los brotes acaecen en poblaciones no inmunes. La IgG neutralizante que el organismo desarrolla ante los Ag de superficie del virus, confiere una inmunidad natural muy prolongada. Todavía está por determinar su duración, pero hay indicios de que puede ser de por vida. C) INMUNIDAD NATURAL FRENTE AL ZIKA. Se piensa que se adquiere una inmunidad permanente después de la infección, ya que, hasta ahora, no se ha informado de reinfecciones por ZIKV. CONCLUSIONES 1.- El Dengue, Chikungunya y Zika han sido clasificadas como pandemias, y constituyen efectivamente una amenaza global por la gran capacidad expansiva del Aedes Aegypti y la gran capacidad de adaptación del Aedes Albopictus. Esta tendencia parece ir en aumento de manera natural, por lo que el ser humano deberá estar siempre atento al mosquito y a las mutaciones que puedan sufrir los virus. 2- Favorece esta amenaza el recalentamiento global progresivo de la tierra, pues al elevarse la temperatura, aumenta la longevidad de estas dos especies de mosquitos, y con ello, el número de picaduras infectantes. Otro de los factores que favorecen la expansión de estas enfermedades es el movimiento internacional de personas y objetos desde las zonas endémicas o bien hacia ellas. 3- El Dengue en solitario llega a hacer enfermar a un número total de personas mucho mayor que el Chikungunya y el Zika, y supone un peligro para la vida en una proporción mucho mayor. Pero por su parte el Chikungunya puede presentar manifestaciones atípicas y graves a nivel de órganos vitales, además de


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un daño articular por persistencia vírica. Y el Zika se puede asociar con un potencial teratógeno, con Microcefalia y alteraciones neurológicas severas y puede ser transmitido por otras vías además de la vectorial. 4- El Dengue no confiere inmunidad de modo general, mientras que el Chikungunya y el Zika sí lo hacen. Pero se pueden esperar mutaciones en el DENV, el CHIKV y el ZIKV que provoquen otras epidemias nuevas, en las cuales todas las personas que hayan sido inmunizadas por los serotipos anteriores ya no estén protegidas. 5- Para que los predadores naturales de los mosquitos puedan ir diezmándolos, hace falta que el ser humano, en lugar de combatirlos, les permita vivir en su hábitat natural, e incluso favorezca criaderos artificiales, considerándolos colaboradores de la salud humana. 6- El riesgo de Microcefalia llevó a ciertos países a aconsejar que las mujeres se abstuvieran de quedar embarazadas durante el tiempo de mayor efervescencia del Zika. Hoy se piensa que es una medida desproporcionada. Existen asimismo países en los que el Zika no ha cursado con casos de Microcefalia. Por tanto, la recomendación de no a la gestación es una medida cuestionable. Sea como sea, las mujeres embarazadas deberán siempre tomar medidas de precaución frente a los mosquitos, transmisores de ésta y de otras enfermedades serias y frecuentes como el Dengue y la Malaria. 7- Los pasos que se están dando con las vacunas recombinantes, gracias a la ingeniería genética, son prometedores, La vacuna del Dengue es relativamente eficaz, y se debe mejorar; la del Ckikungunya está en pruebas de ensayo; la del Zika, la más atrasada por ser la última amenaza global aparecida, quizás adelante más rápidamente en un futuro próximo, gracias a la aparición del Zika en el propio territorio de los EE.UU. En definitiva, las tres enfermedades estudiadas nacieron y se desarrollaron como enfermedades tropicales localizadas, y han ido extendiéndose progresivamente hasta amenazar actualmente a la mayoría de la población mundial. Estamos ante un reto sanitario de primer orden y de ámbito universal.

BIBLIOGRAFÍA AMYS. Noticias: “Dengue en Uruguay”, 14 marzo 2016, consultado el 5 julio 2016. http://www.microbiologiaysalud.org/sin-categoria/dengue-en-uruguay/

AMYS. Noticias: “Fiebre y virus Chikungunya”, 20 junio 2016, última consulta el 22 septiembre 2016. www.microbiologiaysalud.org/noticias/fiebre-y-virus-chikungunya/


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AMYS. Noticias: “Virus de Zika”, 7 septiembre 2016, última consulta el 9 septiembre 2016. www.microbiologiaysalud.org/noticias/virus-de-zika/ BRASIL, P., PEREIRA, J. P., RAJA GABAGLIA, C., et alii: “Zika Virus Infection in Pregnant Women in Rio de Janeiro - Preliminary Report”, The New England Journal of Medicine, DOI: 10.1056/NEJMoa1602412, 4 marzo 2016. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1602412#t=article CAMERON, P, SIMMONS, J, FARRAR, J. et alii: “Dengue”, The New England Journal of Medicine, Vol. 366, págs. 1423-1432, 11 abril 2012. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1110265 CAROD-ARTAL, Francisco J.: “Epidemiología y complicaciones neurológicas por el virus Zika”, Revista de Neurología, Vol. 62 (7), 2016, págs. 317-328. www.neurologia.com/pdf/Web/6207/bp070317.pdf CDC. “Hoja de datos sobre el Dengue”, Enfermedades y afecciones, 8 julio 2015. www.cdc.gov/spanish/enfermedades/dengue/hojadatos.htm CDC. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR): “Update: Interim Guidelines for Health Care Providers Caring for Pregnant Women and Women of Reproductive Age with Possible Zika Virus Exposure - United States, 2016”, actualizado el 11 febrero 2016, consultado el 30 junio 2016. www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/wr/mm6505e2.htm CHEMOTECNICA. Enfoques de Salud Ambiental: “El origen de la palabra Dengue”, nº 10, págs. 1-100, marzo 2011. http://www.chemotecnica.com/sgc/files/Enfoques%20de%20Salud%20 Ambiental%20N10.pdf CONDE OSORIO Andrea Marcela: Estudio de la longevidad y el ciclo gonotrófico del Aedes (Stegomya) Aegypti, trabajo de grado, 23 mayo 2003, 101 págs. javeriana.edu.co/biblos/tesis/ciencias/tesis51.pdf DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGÍA Y MICOLOGÍA, Laboratorio de Entomología: Mosquitos. Aedes aegypti y Aedes albopictus, Uruguay, (sin fecha), 59 págs. www.higiene.edu.uy/parasito/teo09/aedes.pdf DUPUIS-MAGUIRAGA, L., NORET, M., BRUN, S., et alii: “Chikungunya Disease: Infection-Associated Markers from the Acute to the Chronic Phase of Arbovirus-Induced Arthralgia”, Plos, Neglected Tropical Diseases, 10.1372, 27 marzo 2012. http://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371%2Fjournal.pntd.0001446 FAUCI, A. y MORENS, D.: “Zika Virus in the Americas - Yet Another Arbovirus Threat”. The New England Journal of Medicine, 18 febrero 2016, consultado el 2 julio 2016. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp1600297 GENTILINI, Marc: Médecine Tropicale, 5e. édition, 2e. tirage actualisé, Paris, Flammarion, 1995, 928 págs (Dengue, pág. 421; Chikungunya, págs. 412 y 426; Zika, pág. 425). GOZLAN, Marc: “Zika: historia de un virus emergente”, Medscape, Noticias y Perspectivas, 29 febrero 2016, 7 págs., consultado el 6 julio 2016. espanol.medscape.com/verarticulo/5900216


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Volumen 54 (2017)

GUERRANT, Richard L., WALKER, David H. y WELLER, Peter F.: Enfermedades infecciosas tropicales, Madrid, Ediciones Harcourt, 2002, 688 págs. JAROSZUK, M. L., DE LOS MILAGROS, C. S., et alii: “Enfermedad del Dengue en el embarazo”, Revista de Posgrado de la VIª Cátedra de Medicina, N° 210, Argentina, diciembre 2011. http://med.unne.edu.ar/revista/revista210/4_210.pdf L’AZOU, M., MOUREAU, A., SARTI, E., NEALON, J., et alii: “Symptomatic Dengue in Children in 10 Asian and Latin American Countries”, The New Journal of Medicine, Vol. 374, DOI:10.1056/NEJMoa1503877, 24 marzo 2016. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1503877 MANSON-BAHR, P. E. C. y BELL, D. R.: Manson’s Tropical Diseases, 19ª. ed., Londres, Bailliere Tindall, 1987, 1557 págs (Dengue, págs. 129, 131-134 y 1417; Chikungunya, págs.123, 124 y 1416; Zika, pág. 1418). MSSSI. “Casos diagnosticados”, Salud Pública, Enfermedad por virus Zika, 19 septiembre 2016, consultado el 22 septiembre 2016. http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/zika/casosDiagnosticados/ home.htm MSSSI. Plan Nacional de Preparación y Respuesta frente a Enfermedades Transmitidas por Vectores, parte I, Dengue, Chikungunya y Zika, enero 2016, 113 págs. http://www.redaccionmedica.com/contenido/images/Plan%20Nacional%20EnfermedadesTransmitidas%20Vectores%2009%2002%202016.pdf OMS. Virus del Zika, Microcefalia, Síndrome de Guillain-Barré, Informe sobre la situación, 7 julio 2016, 8 págs. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/246203/1/zikasitrep7July16-spa.pdf?ua=1 OMS. Identificación y tratamiento del síndrome de Guillain-Barré en el contexto del brote de virus del Zika, Orientacion provisional, 25 febrero 2016, WHO/ZIKV/ MOC/16.4., 3 págs. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204587/1/WHO_ZIKV_MOC_16.4_spa.pdf OMS. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision (ICD-10), Programmes, Clasifications. Ed. 2016, consultado el 1 julio 2016. www.who.int/classifications/icd/en/ OMS. Programas y Proyectos, Lucha contra el Dengue: “Investigación en materia de lucha contra el Dengue”, 2016. www.who.int/denguecontrol/research/es/ OPS/OMS. Vigilancia del virus Zika (ZIKV) en las Américas Detección y diagnóstico por laboratorio: “Diagnóstico por laboratorio para la enfermedad por el virus del Zika”, 2016, 9 págs. http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_view&Itemid=270&gid=30177&lang= OPS/OMS. Zika - Actualización Epidemiológica. 31 marzo 2016, 5 págs. http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/DocsZika/Ziika2ActualizacionEpidemiologica-10.marzo.2016.pdf


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PETERSEN, L. R., JAMIESON, D. J., POWERS, A. M., et alii: “Zika virus”, The New England Journal of Medicine, DOI: 10.1056/NEJMra1602113, 30 marzo 2016. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1602113 QUINTERO GIL, D. C., OSORIO BENÍTEZ, J. E. y MARTÍNEZ-GUTIÉRREZ, M.: “Competencia vectorial: consideraciones entomológicas y su influencia sobre la epidemiología del Dengue”. Iatreia, Medellin, Vol. 32, Nº 2, junio 2010, 11 págs. revinut.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/11128 RODRÍGUEZ-BARRAQUER, I. y SALJE, H.: “Dengue Vaccine in Regions of Endemic Disease”, The New England Journal of Medicine, Vol. 374, págs. 1388-1389, 7 abril 2016. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1514451 ROJAS de ARIAS, Antonieta: “Ovitrampas para control del Dengue con participación comunitaria”, Boletín Epidemiológico de Córdoba, 1168, 10 julio 2013, consultado el 8 julio 2016. www.paho.org/blogs/par/tematico/?p=353 SIMÓN, F., JAVELLE, E., WEAVER, S., et alii: “Chikungunya virus infections”, The New England Journal of Medicine, Vol. 373, págs. 93-95, 2 julio 2015. www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMc1505501 TOLOSA PÉREZ, Natalia: Protocolo de Vigilancia en Salud Pública. Enfermedad por virus Zika. Instituto Nacional de Salud Colombia, Equipo de Vigilancia de Enfermedades Transmitidas por Vectores, 21 enero 2016, 27 págs. http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/sivigila/ Protocolos %20SIVIGILA/PRO%20Zika.pdf URIBARREN BERRUETA, Teresa: “Dengue, Chikungunya y otros Arbovirus”, Universidad Nacional Autónoma de México, Departamento de Microbiología y Parasitología, Recursos en Virología, última versión, 30 junio 2016, consultado el 3 junio 2016. www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/dengue.html VALDÉS MIRÓ, V., DIAZ CASTILLO, A., BORRELL FERRER. A.C., et alii: “Estratificación para la vigilancia entomológica del Dengue”, 22 abril 2008. www.bvs.sld.cu/revistas/mtr/vol61_2_09/mtr09209.htm VILLAR, L., DAYAN, G. H., ARREDONDO-GARCÍA, J. L., et alii: “Efficacy of a Tetravalent Dengue Vaccine in Children in Latin America”, The New Journal of Medicine, Vol. 372, págs. 113-123, 8 enero 2015. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1411037 WEAVER, Scott y LECUIT, Marc: “Chikungunya Virus and the Global Spread of a Mosquito-Borne Disease”, The New England Journal of Medicine, Vol. 372, págs. 12311239, 26 marzo 2015. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1406035


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FIGURAS

Fig. 1. Dra. Leal Paraíso y su equipo

Fig. 2. Epidemiología del Dengue


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CDC (NCZID) Distribución de casos informados de Chikinguña, octubre 2015 Fig. 3 Epidemiología del Chikungunya

Expansión del virus de Zika, enero 2016

Fig. 4. Epidemiología del Zika

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Fig. 5. Cadena epidemiológica y de trasmisión (Periodo intrínseco de transmisibilidad) Periodo de Incubación Extrínseco Dengue.: 8-12 días Chikungunya y Zika: 10 días

Fig. 6. Exantema del Chikungunya


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Fig. 7. Microcefalia y oftalmopatĂ­a

Fig. 8. Lisencefalia y Paquigiria

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LA REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE VALLADOLID EN EL SIGLO XIX

THE ROYAL ACADEMY OF MEDICINE AND SURGERY OF VALLADOLID IN THE 19th CENTURY Víctor Zurita Clariana1, Alfonso Velasco Sendra2, Guillermo Pérez Sánchez3 y Alfonso Velasco Martín4 Licenciado en Odontología. 2 Doctor en Historia. 3 Catedrático de Historia Contemporánea de la Universidad de Valladolid. 4 Académico de Número. Departamento de Biología Celular, Histología y Farmacología de la Universidad de Valladolid. 1

Correspondencia: Dr. Alfonso Velasco Martín Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, Valladolid 47005, email fonch38@hotmail.com An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 159 - 180

RESUMEN Se revisa la historia de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid durante el siglo XIX. Se recogen los reglamentos de 1830, 1831, y 1876. Se revisa la vida y la obra de aquellos Académicos de Número, que ocuparon cargos directivos en la Corporación, de aquellos Catedráticos que lo fueron de Terapéutica, y Fisiología, de dos Académicos muy relevantes como Antonio Alonso Cortés, y Don Amalio Gimeno Cabañas. Palabras clave: Real Academia, Reglamento, Comisiones, Académicos Relevantes. SUMARY We analyze the history of the Royal Academy of Medicine and Surgeny of Valladolid during the 19th century. We collect, and keep the regulation of the years 1830,1831, and 1876. We analyze the life and deeds of these Academics of Number, who rule directive charge in the Corporation, besides the lives of these cathedratics of Therapeutic, and Phisiology, and two of the most relevant Academics Antonio Alonso Cortés, and Don Amalio Gimeno Cabañas. Key words: Royal Academy, Regulation, Comissions, Relevant Academics.


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INTRODUCCIÓN HISTÓRICA. Las Academias de Medicina constituyeron a lo lardo del siglo XIX otro de los elementos de organización sanitaria oficial, esto es de salud pública con mayor o menor cometido y requerimiento por parte del Gobierno, no solo Central, sino de las Provincias en las que se hubiera organizado. (8,9,14,15,17) Las Reales Academias se crearon en la época de la Ilustración, aunque en 1697 tiene lugar en Sevilla la fundación de la “Regla Sociedad de Medicina y otras Ciencias”, primera institución médica española consagrada a la difusión de nuevas ideas médicas, cuyas iniciales ordenanzas aprobó Carlos II en 1700 y que logró la protección real de Felipe V en 1701. La Academia de Medicina de Valladolid es la segunda en antigüedad en España, sus orígenes se pueden documentar en el año 1731 día 27 de enero, actuando el Dr. Lorenzo Pinedo catedrático de Prima de Avicena como portavoz de los catedráticos de la Facultad de Medicina en el Claustro de la Universidad de Valladolid (Zapatero 1950; Corporales 2006) y la tercera es la Academia de Medicina de Madrid fundada en 1733 en el seno de una tertulia que reúne en la botica de José Hortega a médicos, cirujanos, boticarios y “Curiosi” animados por el movimiento ilustrado que favorece en España la nueva dinastía borbónica posteriormente pasaría a ser Academia Nacional (Instituto de España), (8); Corporales,(4,5); Zapatero,(18); Matilla,(9); Sánchez Granjel, (14). La diferencia entre estas tres Academias, no es tan sólo la fecha en la que iniciaron actividades, sino en algo mucho más importante; en dónde, cómo y por quién se llevaron a cabo sus inicios. La Academia de Medicina de Valladolid es la única, que se forma en el seno de la Universidad y la finalidad desde sus comienzos era presentar y discutir los nuevos avances de la ciencia, en tanto que las de Sevilla y Madrid nacen de una reunión de amigos, no todos médicos, que hablaban según la casualidad de los temas más variados, no siempre científicos, de ahí que ambas en sus inicios, llevaran el nombre de tertulias. La de Madrid “Tertulia Literaria” y la de Sevilla “Venerada Tertulia Hispalense Médico-Clínica-Anatómica y Matemática”. Otra diferencia es, como recoge Don Valentín Matilla (9), que ambas tenían un carácter “casero” al incluir como sede el domicilio del tertuliano que aglutinó en sus comienzos a los otros miembros de la tertulia. En tanto que la de Valladolid comenzó llamándose “Regia Academia Práctica” y sus primeras actividades se llevaron a cabo en la propia Universidad (Zapatero(18); Corporales (4,5)). El 13 de agosto de 1734 un Real Decreto firmado en el Real Sitio del Buen Retiro concede la aprobación de los estatutos y el nombre de “Academia Medica Matritense” a la tertulia formada en Madrid en 1733. Se nombró presidente perpetuo a José Cervi, Profesor de la Universidad de Pavía que había llegado a España en 1714 con la Princesa Isabel de Farnesio segunda esposa de Felipe V. Muy pronto había sido nombrado médico de la Real Cámara, presidente del


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Protomedicato y protomédico de los Reales Ejércitos, desempeñó el cargo de presidente de la Real Academia Matritense entre (1734-1748). Entre las empresas abordadas por la Academia en el siglo XVIII hay que recordar, por su importancia, la iniciada por el Catedrático Francisco Fernández de Navarrete quien realizó estudios conducentes a la redacción de una “Historia Natural de España” (1737). La segunda gran empresa abordada por la Academia y que quedo incorporada como obligación opuesta estatutariamente fue la redacción de una Farmacopea, obra que en sucesivas impresiones actualizaría su contenido hasta la segunda mitad del siglo XX. (14) Se sucedieron varias reorganizaciones en la Academia Médica Matritense hasta que en 1796 Carlos IV establece para la Academia un plan de actividades en auxilio del Real Consejo en materias de topografías médicas, informes sobre actividades endémicas y epidémicas, organización de hospitales, cuidado de la bibliografía médica, política médica, control de drogas y específicos terapéuticos y la lucha contra el intrusismo. (14-17). Después del Trienio liberal se suspenden las academias por Fernando VII, para recuperarlas, pero incardinadas en la organización sanitaria, a través del Real Decreto del 28 de agosto de 1830 por el que se aprueba el Reglamento General para el régimen literario e interior de las Reales Academias de Medicina y Cirugía del Reino bajo el control de la Junta Suprema Gobernativa. El nacimiento años más tarde del ramo de sanidad por el Real Decreto Organizativo de 1847 requirió desposeer a las Academias de algunas funciones administrativas. Otro cambio cualitativo en las tareas sanitarias de las Academias se produce en los Estatutos de la Real Academia de Medicina aprobados por el Real Decreto de 24 de noviembre de 1876 que las asignaba el papel de “corporación encargada de promover el cultivo de la ciencia y consultiva del gobierno desembarazándola de cualquier tipo de función y vinculación administrativa” (17).En 1879 la Real Academia Nacional de Medicina inicia la publicación de la revista “Anales de la Real Academia de Medicina” que recoge la labor de las sesiones científicas y cuya edición se mantiene hasta la actualidad, otorgando a la revista con la categoría médica española con más dilatada vigencia histórica (14). El Dr. D. José Ángel Sánchez de Vicente presentó en 1996 en la Universidad de Valladolid su tesis doctoral titulada: “Estudio crítico y bibliométrico de los Anales de la Real Academia Nacional, de Medicina: Periodo 1974-1994”. El reglamento de 1830. Fernando VII influido por, su médico Don Pedro Castelló y Ginestat dicta el Real Decreto “para fomentar en mis dominios el estudio teórico y práctico de la ciencia de curar” con el fin de “fundar academias en varios puntos de la península en armonía con lo aprobado sobre reales colegios de medicina y cirugía” que lo


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fueron el 16 de junio de 1827. Las reales academias son pues complementarias a estos últimos. (14-17) El reglamento está distribuido en XXIV capítulos y de su estructura y de los temas tratados, a pesar de ser denominación de reglamento bien puede decirse que se trata de un cuerpo legal organizativo del ramo de la sanidad que desde lustros atrás se venía reclamando. En él no sólo se ordenan las academias sino la estructura que entendía de la salud pública y como tal ha de entenderse; de este modo poco tiene que ver con aquella Academia Matritense que se inició como “Tertulia literaria” en 1733. El reglamento convierte en consecuencia a las academias, como estructuras de la administración de la sanidad. (14-17). El capítulo I se ocupa de reordenar la Real Junta Superior Gubernativa, desarrolla sus prerrogativas, facultades y obligaciones, de la que van a depender jerárquicamente las nuevas academias ya que se deroga todo vestigio de las anteriores; no las recoge sino las deroga. Una característica de su carácter administrativo es que le da facultades para nombrar subdelegados de partido que desarrollen actividades de la administración sanitaria; pero el distintivo de poder, declarando así una salud pública centralizada, es que esta junta “proveerá las plazas de facultativos de todas las ciudades de España y de las juntas superiores provinciales de sanidad”. De este modo el absolutismo borbónico de Fernando VII, recuerdo del Antiguo Régimen, pero no ilustrado, aprovecha el reglamento de academias para definir salud pública centralizada y absoluta que la va a ejercer a través de las academias. El capítulo VI establece trece comisiones y entre ellas las correspondientes a: sanidad o higiene pública; policía de la “facultad”; medicina legal; topografías médicas; vacunaciones; aguas minerales; y regula las subdelegaciones asignadas a académicos que habían de entender y proponer medidas. El capítulo VII describe las ocupaciones de la academia que han de ser: 1º, Esmerarse en el cuidado de la salud pública; 2º, la observancia de las enfermedades epidémicas y endémicas, entre otras lo que acredita una dedicación a la “medicina política”. Por otro lado, describe los trabajos literarios, esto es, los estudios, informes y propuestas en relación a: 1º, experimentos; 4º suscribirse a los periódicos médicos; y 5º, formar una biblioteca. El capítulo IX, lo dedica plenamente a la salud pública para crear un cuerpo de académicos que hayan de resolver las consultas de todas las materias de salubridad por parte de las autoridades políticas, junta gubernativa, y luego a partir de 1847, extensivo al Consejo Nacional de Sanidad. El capítulo X lo dedica a las juntas de sanidad. Las constituye tanto de ámbito provincial, como municipal; compuestas por socios numerarios o correspondientes, lo que equivale a exigir que habrían de tener carácter técnico, compuestas con profesores en las respectivas facultades y en todo caso nombrados por


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las academias. Deberían estas juntas dependientes, pero ajenas a las academias, ocuparse de los alimentos, de instruir sobre la policía de salud y entender sobre el aseo, y la limpieza de las calles. El capítulo XI se extiende a la inspección de epidemias y en este capítulo explica el carácter de actuación epidemiológica e intervención, ya que establece una red de vigilancia a través de: la información por medio de los subdelegados de la academia, el mandar comisionados para informar “in situ” sobre las epidemias; la obligación de dar partes semanales por el facultativo del pueblo a través de los subdelegados en situaciones de epidemias; y el traslado a la Junta Superior Gubernativa para que adopte medidas de intervención y políticas. El capítulo XII se dedica a la gran preocupación del momento y del siglo, la viruela, la vacunación y la revacunación, ya que todavía el cólera no había llegado a España. Se establece desde luego la vacunación gratuita y siguiendo la decisión de política sanitaria ya iniciada por Carlos IV a partir de la Cédula de 21 de abril de 1805. El reglamento de las academias de Fernando VII establece que: 1º, promoverán los medios preservativos de las enfermedades que se hayan descubierto “como el de vacunación contra las viruelas”. Habrá una comisión que se dedicará a la vacunación, que se ejecutará donde determine cada academia y uno o dos días cada semana en horas fijas que se anunciarán al público por los periódicos o carteles, “vacunando gratuitamente a los niños que se presentasen”; 2º, “se procurará con particular cuidado y esmero que en España tengan las vacas en sus tetas los granos vacunos para poder renovar el pus en caso necesario, ocupándose con el mayor celo y actividad en averiguar por todos los medios posibles el punto o puntos del Reino en que haya vacas con viruelas”. El capítulo XVII se va a ocupar de la “policía de la facultad” es decir el perseguir el intrusismo y a tal efecto dicta que los subdelegados lleven la relación de los facultativos ejercientes. El capítulo XVIII crea una red de funcionarios públicos que son todos aquellos médicos-cirujanos, médicos puros, o cirujanos que van a cobrar con dotación fija del erario público del cualquier administración central, provincial o municipal, Junta Superior Gubernativa; juntas superiores provinciales o municipales van a ser nombrados por la Junta Superior Gubernativa y el acceso a las plazas serían por convocatoria pública, con tribunales, por oposición y propuesta en terna. La figura de los subdelegados se trata en el capítulo XXII. Estos subdelegados son el precedente más directo de lo que más tarde, en 1847, se van a crear como base de la organización sanitaria en todos los distritos judiciales y sus funciones ya quedaron diseñadas en este cuerpo legal que comentamos “Habrá subdelegaciones en ciudades y cabezas de partido de las provincias que tengan academia, desempeñando los encargos que las academias les cometieren y con inmediata sujeción a éstas”.


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Estos subdelegados tenían carácter de “socios agregados” y los nombraba la Junta Superior Gubernativa a propuesta de las Academias. En las grandes ciudades podrá haber más de uno, distribuidos por “cuarteles” no pudiendo actuar directamente ante las autoridades, sino a través de la respectiva academia. Desempeñaban la dirección de la “Facultad” de su partido presidiendo las juntas; “zelarán” el intrusismo y que no “se sobrepasen” de sus títulos; vigilar la conducta (honor) de los facultativos y de proponer sanciones a la academia. Se cree que este reglamento aprobado por Real Decreto de su Majestad Fernando VII con fecha 28 de agosto de 1830 es una verdadera Ley de Sanidad más que un reglamento de academias, ya que se ordena a su través, la función de administrar y regular la salud pública creando una ordenada organización sanitaria. Que se califica de “Primera Ley de Sanidad del siglo” por su contenido, ya que fue sancionada y expedida por Real Cédula del Consejo a todo el Reino con fecha de 15 de enero de 1831. De ahí que a veces se haga referencia al reglamento de 1830 y otras al de 1831. (14,17) Fue la primera ley después de los fracasados intentos anteriores en el trienio liberal y se adelanta en 25 años a la Ley General de Sanidad de 1855 aprobada por las Cortes y sancionada por Isabel II, pero en 1830 eran otros tiempos de un absolutismo atroz inquisitorial donde los facultativos, parteras y ministrantes debían de jurar el dogma de la Inmaculada Concepción y renegar del tiranicidio”, lo que no impide que se deba considerar al reglamento como un cuerpo legal que se extiende a los campos de la salud pública, a los negocios médicos y a la organización sanitaria. Su aplicación y desarrollo debió ser precaria ya que estaban suspendidas a la creación de tales academias que fue muy limitada. EL REGLAMENTO DE 1876. El reglamento de academias de 1830, o de 1831 fue aprobado, “a formar parte con las (academias) provinciales establecidas, al intento de la administración y gobierno de las profesiones médicas de la higiene pública y de la policía médica, bajo la dirección de la Junta Superior Gubernativa de Medicina, Cirugía y Farmacia con no poca utilidad del servicio”. Así se expresa la exposición de motivos del nuevo reglamento de 1876, lo que corrobora cuanto hemos expuesto. (14,17).

A partir de 1831 muchas cosas van cambiando en el Reino con el paso del absolutismo a la monarquía constitucional y simultáneamente cambia el gobierno de la sanidad, emergiendo como hemos conocido la organización de la salud pública desde el Estado, con la creación de la Dirección General de la Sanidad; la reordenación centralizada del Consejo Nacional; las juntas provinciales se hacen depender de los gobernadores, y las municipales de los alcaldes; se crean los sub-


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delegados de sanidad para los ramos de la medicina, la farmacia y la veterinaria en dependencia de los jefes políticos del Gobierno de la Nación; y se establece la obligación a los municipios de tener facultativos titulares, todo ello entre 1847 y 1855. De este modo las academias pierden su carácter de “administración y gobierno” de la sanidad, lo que requiere en 1861 una modificación estatutaria del reglamento de academias, por la que se limitan sus facultades administrativas y su responsabilidad en salud pública pasando a “auxiliar” al Gobierno y ayudar a la propagación de la vacuna. (14,17). La restauración borbónica a la salida del desorden republicano y de la guerra carlista (1872-1876) da lugar a una nueva adaptación de las academias que van a depender del Ministerio de Fomento” como corporación encargada de promover el cultivo de la ciencia y consultiva del Gobierno”, recuperando su inicial fundamento cuando fueron creadas en 1734. Con la promulgación del Real Decreto de 24 de noviembre de 1876, sus funciones quedan centradas en: ayudar al adelantamiento de las ciencias médicas; examinar las doctrinas para discernir lo verdadero, de lo falso; formar un diccionario médico; recoger material para la historia, y bibliografía patria; fomentar el estudio y el progreso; ayudar a la propagación de la vacuna; informar y consultar en vacunación, endemias, epidemias, contagios, epizootias, y asuntos seleccionados con la salud e instrucción pública; hacer ensayos de remedios nuevos que le encomiende; redactar, la farmacopea y apoyar a los tribunales en medicina forense. (5,6,14,17). Esta labor “científica” y consultiva ya la hemos visto desempeñar en diversas epidemias que nos han mostrado el estado de los conocimientos médicos españoles. De toda su competencia anterior en salud pública, el reglamento de 1876 la reduce a una Sección de “Higiene Pública y Privada” y a una “Comisión de vacunación” con el nuevo carácter asesor que ya hemos visto, a propósito de las epidemias de cólera, pero a su vez se crea el Instituto Nacional de Vacunación con tareas especializadas en producción y expansión de vacuna por R.D. de 24 de julio de 1871 y su reglamento fue aprobada por R.O. de 8 de mayo de 1876. De este modo se consolida una galopante decadencia de las academias superada por los impulsos políticos organizativos del Estado y por los avances científicos de las ciencias médicas, superando de este modo el siglo XIX y XX en el estado académico y ceremonioso que la conocemos. La Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid ha cambiado de nombre al compás de los años al principio fue una Sociedad. Después pasó a llamarse Academia de Medicina Práctica; luego se llamó Academia Médico-Anatómica con obligación de todos los estudiantes de medicina de seguir los cursos de disección que la Academia impartía; a mediados del siglo XIX ostenta el nombre


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de Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja. Desde los primeros años del siglo XX viene a llamarse como en la actualidad. (6). Hay algunos documentos en la Biblioteca de Santa Cruz. Un grupo de documentos trata del gobierno de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja. Otro grupo de documentos recoge Lista de Socios de Número, y por último hay un conjunto de memorias de diferentes académicos publicadas en los años 1866-1867 y 1868 en las sesiones inaugurales correspondientes. La Exposición dirigida al gobierno de la Academia de Medicina de Castilla la Vieja, está contenido en un folleto impreso en Valladolid, Imprenta y Librería de Hijos de Rodríguez año 1865. Se trata meditación respetuosa, y contenido el entonces Secretario de la Corporación el Doctor Don Julián Calleja y Sánchez, con el Visto Bueno del Vicepresidente, doctor Don Eugenio Alau y Comas; hemos de señalar esto: la ausencia del Presidente en todos los escritos correspondientes a esta época, pues como tal y con carácter honorario figura el Gobernador Civil de la provincia. De aquí se infiere una subordinación, una dependencia de la Academia al poder ejecutivo, sujeta a las veleidades de una sola persona que, dicho sea de paso, por añadidura, no entendería una sola palabra de las cuestiones médicas. La “Exposición” resulta un soberbio alegato contra los homeópatas, aunque adornado de mucha retórica y de no pocos circunloquios. Responde a un plan conjunto de diversas Academias pues en la “Reseña histórica” del año 1866, equivalente a la Memoria Anual Reglamentaria de nuestro Secretario General, y en el Catálogo de las obras que se han recibido para incrementar los fondos de la Biblioteca, figuran impresos de las Academias de Aragón, Barcelona, La Coruña, Granada, Murcia, Palma y Valencia. No dice nada sobre la de Madrid, Sevilla, y Cádiz, lo que nos induce a pensar que estas Corporaciones estaban más o menos de acuerdo con las pretensiones de los homeópatas o no dieron importancia al asunto. (6) En un breve folleto publicado en Valladolid el año 1865, se da cuenta de la Lista de Socios de Número, que contiene dieciséis, y al mismo tiempo de cómo quedan formadas las Comisiones Permanentes que por cierto difieren de lo que son en la actualidad. Cosa que no tiene nada de particular, pues la evolución de los conocimientos y la incorporación de nuevos especialistas en relación al avance de la Medicina han obligado a ello. Termina este breve folleto con unas advertencias importantes. A saber: que las Juntas ordinarias tendrán lugar cada quince días, “excepto en la temporada de la canícula”; que las Juntas extraordinarias tendrán lugar cuando el Vicepresidente estime que hay un motivo urgente que tratar; que tendrán lugar en el local de la Academia, sin que se manifieste cuál es este lugar, por lo que seguimos pensando que nuestra Corporación estuvo siempre condenada a ir de un lado a otro con los libros y el mobiliario embalados;


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y por último, que cuando algún Socio tuviese alguna dificultad sobre materiales concernientes a la Medicina y Cirugía, podrá consultar a la Academia de palabra o por escrito. Como en la anterior Exposición, van firmadas estas advertencias por el Vicepresidente y por el Secretario de gobierno. (6) Respecto a las Comisiones Permanentes baste decir que existían una de Sanidad e Higiene Pública, otra de Policía de la Facultad, una tercera de Medicina Legal compuesta de cuatro secciones- tal era la importancia que entonces se daba a la relación de las Academias con la Administración de Justicia-, otra de Topografías y Aguas Minerales. Otra de Vacunación e Inspección de Epidemias y una última de Estadística y Subdelegaciones. Se comprende que tales Comisiones tendrían una actividad intensa, a tenor de la época en que fueron creadas. (6,15) A continuación, se facilita la relación de los Académicos de Número, que pertenecieron a esta Real Academia durante el siglo XIX. 1. D. Genaro González, 2 de mayo 1835 por Oposición. 2. D. Román Mozo, 2 de mayo 1835 <<. 3. D. Leoncio Sánchez Ocaña, 15 de febrero 1835 por <<. 4. D. Teodoro Rodríguez Monroy de enero de 1844 por <<. 5. D. Deogracias Fernández de 27 de enero de 1844 por <<. 6. D. Eugenio Alau Comas de 6 de febrero de 1851 por <<. 7. D. Miguel López 2 de octubre de 1857 por <<. 8. D. Andrés Laorden 2 de octubre de 1857 por Elección. 9. D. Hipólito Fernández 15 de noviembre de 1857 por <<. 10. D. Carlos Quijano Mato 15 de diciembre de 1857 por <<. 11. D. José González Olivares 9 de noviembre de 1858 por <<. 12. D. Emeterio Iñigo y García 10 de julio de 1861 por <<. 13. D. Julián Calleja y Sánchez 10 de agosto de 1862 por <<. 14. D. Emilio Lorenzo Sarmiento 14 de febrero de 1862 por <<. 15. D. Victoriano Díez Martín 15 de junio de 1840 por Oposición. 16. D. Antonio Alonso Cortés 15 de junio de 1866 por R.O. de 1-4-1865. 17. D. Manuel Pérez Terán 15 de junio de 1866 por <<. 18. D. Gabriel López Pereda 15 de junio de 1866 por <<. 19. D. Silvestre Cantalapiedra 15 de octubre de 1866 por <<. 20. D. Francisco de Paula Garrido 20 de noviembre de 1866 por <<. 21. D. Maximino Teijeiro 8 de enero de 1868 por <<. 22. D. Pedro de Urraca Gutiérrez 20 de junio de 1872 por <<. 23. D. Daniel de Zuloaga Santos 7 de enero de 1873 por <<. 24. D. Nicolás de la Fuente Arrimadas 7 de enero de 1875 por <<. 25. D. Nicanor de Remolar García. 26. D. Francisco Meléndez Herrera. 27. D. Vicente Segura Lascurain 4 de marzo de 1876 por <<.


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28. D. Amalio Gimeno Cabañas 1 de junio de 1876 por <<. 29. D. Salvino Sierra y Val 20 de agosto de 1876 por <<. 30. D. José Rubio Argüelles 22 de mayo de 1877 por <<. 31. D. Andrés Barcenilla Alcalde 1 de julio de 1878 por <<. 32. D. Enrique Andrade Alau 29 de diciembre de 1882 por <<. 33. D. Santiago Bonilla Mirat 9 de abril de 1883 por <<. 34. D. Arturo Redondo Carranceja 8 de febrero de 1884 por <<. 35. D. Sandalio Medrano Estévez 27 de abril de 1886 por <<. 36. D. Ángel Bellogín Aguasal 9 de noviembre de 1892 por <<. 37. D. Leopoldo Luis Delgado Cea 11 de marzo de 1894 por <<. 38. D. Luciano Clemente Guerra 20 de mayo de 1894 por <<. 39. D. Luis Díez Pinto 9 de junio de 1895 por <<. Don Eugenio Alau y Comas fue vicepresidente de la Corporación durante dos bienios consecutivos. (1865-1866) (1867-1868). A partir de esta fecha ocupo la presidencia de la Corporación el Doctor Don Andrés Laorden López durante el período (1868-1877), siendo sucedido por Don Nicolás de la Fuente Arrimadas, que ocupo la presidencia de la Corporación durante el periodo (1877-1895), siendo sucedido por Don Vicente Sagarra Lascurain, que fue presidente de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, durante el periodo (1895-1911). (6,15,16) . OBJETIVOS. 1. Analizar la labor pedagógica científica y de gestión de los principales Académicos de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid durante el siglo XIX. 2. Analizar las circunstancias sociopolíticas y académicas en las que se desarrolló la labor realizada por estos académicos. 3. Analizar la repercusión de las publicaciones realzadas por estos académicos, teniendo en cuenta las circunstancias en las que fueron elaboradas. MATERIAL Y MÉTODOS. Se va a estudiar la Historia de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid durante el siglo XIX. Para ello se han revisado los expedientes y documentos de cada uno de los académicos estudiados procedentes del Archivo Histórico Universitario de Valladolid, Archivo General de la Administración situado en la ciudad de Alcalá de Henares, Biblioteca Histórica de Santa Cruz, Biblioteca Reina Doña Sofía de la Universidad de Valladolid, el Fondo Histórico de la Biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid, y de la Secretaría de la Real Academia de Medicina y Cirugía de la Real Academia de Medicina de Valladolid.


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Se han elegido aquellos Académicos de Número que han ocupado la presidencia de la Corporación en el último tercio del siglo XIX, la figura de Don Eugenio Alau y Comas último vicepresidente de la Corporación antes del Sexenio Revolucionario. Se han seleccionado los Catedráticos de las asignaturas de Terapéutica Materia Médica y Arte de Recetar, y de Fisiología e Higiene Privada. También se ha estudiado la figura de Don Amalio Gimeno Cabañas y Don Antonio Alonso Cortés. En este estudio no se han incluido Don Santiago Bonilla Mirat, y Don Ángel Bellogín Aguasal, porque han sido magníficamente estudiados por el Doctor Don Juan Riera Palmero. (11,12). La escritura del trabajo se ha realizado en un ordenador personal Fujitsu Siemens Computer, Sistema Windows 7 Professional en el que se han incluido los Programas Microsoft Word con procesador de texto con licencia de usuario en el entorno Windows. También se ha utilizado un escaner Hewlett Packard HP. PhotoSmart C4680 Print-Scan-Copy. RESULTADOS Y DISCUSIÓN. En este apartado se resume brevemente la labor científica y académica de Académicos de Número, que ocuparon cargos directivos en la Corporación, de los Catedráticos de Terapéutica, y Fisiología, que también fueron académicos de Número, y finalmente la biografía de dos Académicos de Número muy relevantes como Don Antonio Alonso Cortés, y Don Amalio Gimeno Cabañas. Eugenio Alau y Comas: Según consta en el legajo número 342 del Archivo Histórico Universitario de la Universidad de Valladolid. Don Eugenio Alau y Comas nació en Oviedo y estudió en la Universidad de su ciudad natal, donde recibió el grado de Bachiller en Filosofía el 18 de junio de 1828. El 24 de agosto de 1837 se licenció en Medicina en la escuela de Barcelona doctorándose el 2 de octubre de 1837. Trabajó en el Hospital Militar de Barcelona; en 1838 regresó a Oviedo tras ser nombrado el 23 de junio director interino del Establecimiento de Caldas. En ese año realizó una importante publicación titulada Memoria sobre las aguas minerales de Lanjarón, continúo como médico militar en Asturias y posteriormente en Zamora; en 1839 ingresó en la Sociedad Económica de Amigos del País de Asturias. En 1847 fue nombrado Médico-Director del Establecimiento balneario de Ontaneda (Santander). En 1844 fue propuesto para ocupar la vacante de Director de Trabajos Anatómicos del Colegio de Valladolid. En 1846 fue nombrado Vocal de la Junta Municipal de Beneficencia en el concepto de Profesor de Medicina y Visitador del Hospital de Dementes. En 1850 es nombrado Vocal Visitador del Hospital General de la Resurrección y Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja (hoy Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid). En 1852 fue nombrado Profesor de Cirugía del Hospital


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Santa María de Esgueva. En 1857 fue nombrado Director de Trabajos Anatómicos en la Universidad de Santiago de Compostela trasladándose un año después con el mismo puesto a la Universidad de Valladolid. En el viejo Hospital Cervantino de la Resurrección donde tienen lugar las novelas ejemplares El casamiento engañoso y El coloquio de los perros y que fue sede de la Facultad de Medicina hasta 1889, en que se construyó el edificio actual. El viejo Hospital de la Resurrección fue derribado y en su lugar fue construida la Casa Mantilla. Parte de la fachada se encuentra en los jardines de la Casa Cervantes en la calle de Miguel Iscar. Durante el periodo 1861-1863 fue encargado de cátedra de las asignaturas de Terapéutica Materia Médica, Medicina Legal, y Toxicología, Patología Quirúrgica, Medicina y Obstetricia. En 1862 fue nombrado Catedrático Numerario de Preliminares Clínicos y Clínica Médica. Ocupó el Cargo de Vicepresidente de la Real Academia de Medicina Cirugía de Castilla la Vieja durante dos bienios consecutivos (1865-1866 y 1867-1868), téngase en cuenta que era la máxima autoridad al frente de la Real Academia, ya que la presidencia era ostentada a título honorífico por el Gobernador Civil de la Provincia. (6,15). Un decreto de S.A. El Regente del Reino de 19 de marzo de 1871 le nombra Caballero de la Gran Cruz de la Real Orden de Isabel la Católica, en el mismo año otro decreto del Ministerio de Fomento nombra al Dr. Alau y Comas Rector Magnífico de la Universidad de Valladolid con una gratificación anual de 1500 pesetas. En 1871 también fue nombrado Gobernador Civil de la Provincia de Córdoba y posteriormente de la Provincia de Granada, también en el mismo año fue elegido diputado por el distrito de Tribes (Provincia de Orense), cesando un año después y volviéndose a incorporar a su Cátedra de Clínica Médica en la Universidad de Valladolid el 26 de septiembre de 1872. Se jubiló el día 3 de febrero de 1873. Posteriormente en 1881 volvió a ser diputado a Cortés por Orense y en 1884 fue representante por la Universidad de Valladolid. En 1881 Don Eugenio Ala y Comas senador por Orense expuso a las Cortes el deplorable estado del Viejo Hospital de la Resurrección, y de la enseñanza de la medicina, que en él se daba, así que como la necesidad urgente de construir un nuevo edificio. La recepción de la obra del nuevo hospital tuvo lugar el 24 de septiembre de 1889. (1,6,15,16). Don Andrés Laorden López: Don Andrés Laorden López nació en Seseña provincia de Toledo en 1813, pasó sus primeros estudios los realizó en Valdemoro, y de Valdemoro se trasladó a Madrid, quiso ser sacerdote, y estudió durante tres años filosofía escolástica en el Colegio Imperial de la Compañía de Jesús, abandonó la carrera eclesiástica, estudió Física Experimental y Matemáticas, decidiendo seguir la carrera de Medicina. Se matriculó en 1836 en el Colegio de San Carlos, donde cursó los siete años reglamentarios de la licenciatura. El título de Doctor lo obtendría más tarde, hallándose en la Facultad de Medicina de la


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Universidad de Santiago de Compostela. Fue Catedrático de Anatomía, y Fisiología del Colegio de Prácticos en el Arte de Curar de Zaragoza. En 1846 gana por Oposición la plaza de Primer Ayudante del Director de Trabajos Anatómicos de la Facultad de Medicina de Madrid. Obtiene por oposición la plaza de Anatomía Quirúrgica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Santiago. En 1853 es nombrado Catedrático de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salamanca de la que llego a ser vicerrector y Decano de la Facultad. En 1857 fue suprimida la Facultad de Medicina de la Universidad de Salamanca, y Don Andrés Laorden López fue trasladado a la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid de la que fue Decano de la Facultad de Medicina y posteriormente Rector de la Universidad de Valladolid. El 31 de mayo de 1864 fue considerado Socio nato de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja. Su discurso de ingreso en la Academia de Valladolid verso sobre “Algunas ideas sobre las leyes de la vida, y las causas de las enfermedades” la lección inaugural de curso en la Universidad verso sobre el tema “Sobre las causas de la tisis y su método curativo”. En 1860 fue nombrado Vicepresidente de la Real Academia y sucedió a Don Eugenio Alau y Comas como Presidente de la misma Corporación. Murió en 1903 a los 89 años. Poseía la Cruz de Carlos III y la de la Orden Americana de Isabel la Católica. (1,6,10). Don Nicolás de la Fuente Arrimadas: Don Nicolás de la Fuente Arrimadas nació en el Barco de Ávila aproximadamente en 1850. La familia se trasladó a Valladolid y estudió Medicina en nuestra Facultad, siendo un estudiante brillantísimo. En 1870 ocupo una Plaza de Alumno Interno numerario, y ese mismo año fue nombrado ayudante del director del Museo Anatómico. Terminó sus estudios de licenciatura y el 27 de mayo de 1863 logra el nombramiento de Profesor Auxiliar de Patología Quirúrgica, ya concluidos los estudios del Doctorado y la tesis correspondiente el 24 de enero de 1872. El 22 de febrero de 1879 obtiene la Catedra de Patología Quirúrgica en nuestra Universidad de la que fue nombrado posteriormente Rector Magnífico. Don Nicolás de la Fuente Arrimadas además de ser un magnífico profesor cultivo la escultura, y ocupo una plaza de Académico de número de la Real Academia de Bellas Artes de la Purísima Concepción. También fue nombrado Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja. Pronunció el discurso inaugural del curso (18991900), que verso sobre “Principios que han de informar una ley de Instrucción Pública”. Es una lástima que no se posea el discurso reglamentario de ingreso del Doctor de la Fuente Arrimadas, que llegó a ser Presidente de la Corporación.(1,6,10). Don Vicente Sagarra de Lascurain: Nació en Madrid, pero cursó sus estudios secundarios con los Padres Escolapios de Zaragoza, recibiendo el título de bachiller en Artes en 1866. Cursó los estudios de licenciatura en Medicina en la Universidad de Madrid. Obteniendo la licenciatura en 1870. Fue Profesor


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Interino de Histología y Anatomía Patológica, ingresó en el Cuerpo de Sanidad Militar, y realizó sus estudios de Doctorado en 1874 obtiene por oposición la Catedra de Anatomía Topográfica, y Técnica Operatoria de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid. Publico la obra “Contribución al estudio de la anestesia raquídea”, trabajo presentado al Congreso de las Ciencias celebrado en Sevilla en 1915. Obtuvo el nombramiento de Presidente de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid en la que había ingresado como académico numerario en 1876. Fue Rector Magnífico de la Universidad de Valladolid, e ingreso en la Orden de Isabel la Católica, y en la Orden Civil de Alfonso XII. Se jubiló en 1918, y murió en 1924. (1,6,10). Don Antonio Alonso Cortés: Don Antonio Alonso Cortés nació en 1839 en el pueblecito burgalés Revilla Vallejera. Su madre muere, cuando el nace y siete años más tarde se queda sin padre. Oposita a una beca del Seminario Conciliar de Burgos. Al clausurarse el seminario el joven Alonso Cortés se traslada a Madrid, dónde consigue graduarse de Bachiller, y después sigue los cursos de la carrera de Medicina en el Colegio de San Carlos. Tres años después de terminar sus estudios tras difíciles oposiciones es nombrado catedrático supernumerario de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid. En 1867 hace nuevas oposiciones, y obtiene la Catedra de Patología General de la Universidad de Granada. Posteriormente se traslada de nuevo a Valladolid. En 1889 publica su gran obra: “Lecciones de Patología General y su Clínica”. Es padre de su hijo Narciso Alonso Cortés, que se dedica a la literatura, y que en el siglo XX llegaría a ser un notable polígrafo. En 1898 Don Antonio Alonso Cortés publica su libro titulado “Lecciones de Patología Médica”. En 1897 el Consejo de Instrucción Pública propone a Don Antonio Alonso Cortés, para cubrir la vacante que dejo al morir Don José de Letamendi (Catedrático de la Universidad de Madrid creador de la asignatura de Patología General); sin embargo, Don Antonio Alonso Cortés rechazo dicho nombramiento por su ferviente deseo de no apartarse de Valladolid. Don Antonio Alonso Cortés fue nombrado Académico de Número de nuestra Corporación en 1866, fue Decano de la Facultad de Medicina, y Rector Magnífico en la Universidad de Valladolid en 1900, siendo condecorado con la Gran Cruz de Isabel la Católica. Sus publicaciones científicas fueron recogidas en la revista “La Clínica Castellana”. Pronunció una conferencia muy importante en nuestra Real Academia, a cerca de “Interpretación y alcance de los términos septicemia hipoemia”. En 1915 publicó un artículo doctrinal con el título “¿Llegará un día en el que se entiendan los Patólogos”: .¿Qué debe entenderse por Anatomía Patológica?”. En 1918 y siendo Decano publicó su trabajo titulado “Dos conferencias sobre la gripe”. Don Antonio Alonso Cortés murió el 30 de Julio de 1922 a los ochenta y tres años de edad. (1,6,10).


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Don Amalio Gimeno Cabañas: Don Amalio Gimeno Cabañas nació el 31 de mayo de 1852 en Cartagena (Murcia), siendo niño todavía se traslada a Valencia, donde cursa el Bachillerato, y parte de la licenciatura de Medicina. Trasladada la familia a Madrid concluye en la Facultad de Medicina de San Carlos sus estudios de Medicina, doctorándose con Premio Extraordinario en 1874. Fue médico del Cuerpo de Baños en Paracuellos, y en Uberuaga de Ubilla. A continuación, oposita a Cátedras de Patología General, y Anatomía Patológicas, que desempeño primero en Santiago de Compostela, y después en Valladolid. En nuestra ciudad comenzó a escribir sus “Lecciones de patología Médica”. Ingresó en nuestra Corporación el día 1 de junio de 1876. Posteriormente se traslada como catedrático de Terapéutica a Valencia, dónde publica su “Tratado de Patología General”, es elegido Diputado a Cortés por Alzira. En 1888 Don Amalio Gimeno entra en la Facultad de Medicina de San Carlos de Madrid como Catedrático de Higiene. Su carrera política fue meteórica llega a ser nueve veces senador, y a presidir interinamente el Consejo de Ministros. Sucede en la Catedra de Patología General de la Facultad de Medicina de la Universidad de Madrid a Don José de Letamendi. Don Amalio Gimeno ingresa como Académico de Número en la Real Academia Nacional de Medicina, en la de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. En la Real Academia Española de la Lengua. Se le hace senador vitalicio, y se le otorga el título de conde. A parte de sus tratados destacan las siguientes obras “Procedimientos de exploración para el diagnóstico. La malaria”, “Fundamentos para la clasificación de las enfermedades”, “La inoculación contra el cólera”, “La estética en las ciencias médicas”, “La laringe de Gayarre”, “La patología del libro”. Don Amalio Gimeno Cabañas llegó a ser Presidente de la Real Academia Nacional de Medicina, y murió el 10 de septiembre de 1936 (6,14). Don Amalio Gimeno Cabañas tuvo la suerte del Rey Josías y del Emperador Francisco José de Austria Hungría morir antes del desastre. Ya que apenas iniciada la guerra civil el 28 de septiembre de 1936 el Gobierno de la República decretó la disolución de todas las Academias, y expropió el edificio de la Real Academia Nacional de Medicina de la calle Arrieta, que paso a depender del Ministerio de Instrucción Pública, y los Académicos fueron destituidos de sus títulos. El Decreto proyectaba una reorganización de la Vida Académica, creando el “Instituto Nacional de Cultura”, que el curso de la guerra no permitió hacer realidad. El gobierno nacionalista de Burgos respondió al proyecto republicano creando en 1937 “El Instituto de España”, entidad cultural en la que quedaban integradas todas las Academias sin perder su individualidad, pero sometidas jerárquicamente al Instituto. (14,15).


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Académicos de Número que fueron Catedráticos de Terapéutica Materia Médica y Arte de Recetar de la Universidad de Valladolid. Don Agustín Morte Gómez: Tomo posesión de la Catedra de Terapéutica Materia Médica y Arte de Recetar de la Universidad de Valladolid el 9 de mayo de 1863, antes era Catedrático Supernumerario de la Universidad de Valencia, había nacido en Jérica provincia de Castellón de la Plana. En la Universidad de Valencia había impartido las siguientes materias: Partos y enfermedades sifilíticas, Física y Química Médicas, Patología General y Terapéutica, Historia Natural Médica, Medicina Legal, Toxicología e Higiene Pública. Don Agustín Morte y Gómez fue nombrado Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja, perdiendo esta condición con motivo de su traslado a la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia en 1866.(1,16) Don Agustín Morte y Gómez no aparece en la Relación de Académicos de Número, que hemos enumerado en el apartado de introducción, pero figura en la Relación de Socios de Número del folleto de Julián Calleja, como atestigua el Trabajo del Doctor Cortejoso Villanueva de 1982. (6). Durante el curso 1866-1867 empezó a explicar la asignatura de Terapéutica Materia Médica y Arte de Recetar de la Universidad de Valladolid el Doctor Don Victoriano Díez Martín, que fue trasladado a esta asignatura desde la asignatura Anatomía Descriptiva y General de la Universidad de Sevilla. El día 14 de diciembre de 1840 fue nombrado Académico de Número por oposición de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja, no ha podido disponerse de su preceptivo discurso de ingreso en esta Corporación. El Claustro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid encargo la docencia de la asignatura de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid el 23 de noviembre de 1869 tomando posesión ese mismo día. Don Victoriano Díez Martín falleció el 9 de noviembre de 1877. En 1847 Don Victoriano Díez Martín publicó una Memoria a cerca de las aguas minerales de Alceda, y Ontaneda provincia de Santander. En 1851 Una obra titulada: Directorio médico-quirúrgico para declaración de exenciones físicas del servicio militar. Y en el mismo año, después de publicado un nuevo reglamento de reconocimientos, redactó e imprimió un Suplemento para acomodar a él dicha obra. En 1853 publicó un Discurso para inaugurar en la Escuela Industrial de Béjar el curso académico de 1853 a 1854. En 1855 escribió un Opúsculo dando preceptos para precaverse del cólera morbo y proporcionar socorro a los enfermos mientras llegaba el Profesor que debía encargarse de la asistencia.


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Desde el curso de (1856-1863), ambos inclusive, publicaron anualmente la Memoria, que como Director de la Escuela de Náutica y Comercio de Rivadeo, tenía la obligación de redactar e imprimir. Redactó y pronunció el discurso con que en la Universidad de Valladolid se inauguraron los estudios de 1873 a 1874; dicho discurso versa sobre Filosofía de la Ciencia y no tiene ninguna relación ni con la Terapéutica, ni con la Fisiología, que fueron las materias que impartió Don Victoriano Díez Martín. El legajo 57 número 3543 de la Biblioteca Histórica de Santa Cruz recoge el Discurso pronunciado en la Sesión Inaugural de la Real Academia de Medicina de Castilla la Vieja en el año 1868, editado por la Imprenta Librería Nacional y Extranjera de Hijos de Rodríguez Libreros de la Universidad y del Instituto. Este discurso comienza con una reseña histórica de los trabajos desempeñados por esta Corporación en el año de 1867, leída por el Dr. Don Manuel Pérez Terán Secretario de Gobierno en el presente bienio. A continuación, viene el discurso pronunciado por Don Victoriano Díez Martín, Socio de Número de la misma, Don Victoriano se propone a lo largo del discurso demostrar que: Los conocimientos suministrados por las Ciencias Médicas son necesarios, no sólo para el tratamiento de las enfermedades que afligen a la especie humana, sino también para resolver diferentes cuestiones judiciales o administrativas de suma importancia. Habla a continuación de Medicina Preventiva y Salud Pública (Sanidad Ambiental), la Educación Física, conocimientos de la estructura del hombre, del problema de la ineficacia de la Medicina. El Hipocratismo genuino es el faro de la medicina que se basa en la observación, y en la experiencia. Habla a continuación de los conocimientos de Historia Natural, de Física (electricidad), Química, de la relación de la Física y de la Química con la Fisiología, de la ley de Mulder “Que las plantas preparan la albumina”. De la ley de Liebig “Que los animales fabrican grasa”. También comenta el auxilio que las ciencias médicas suministran para la recta administración de la justicia, para saber si se trata de un suicidio o de un homicidio, comenta también el problema del infanticidio y de los envenenamientos y comenta ampliamente el envenenamiento por ácido prúsico o ácido cianhídrico y termina su discurso diciendo: “Que los premios son el consuelo del hombre honrado. Del laborioso, el aliento del entusiasmo del heroísmo y de la gloria y son una justa deuda de la Nación agradecida al que le presta sus servicios, no hay duda que deben dispensarse con largueza a los profesores de las Ciencias Médicas, porque los proporcionados por ellos a sus conciudadanos son de una benéfica influencia para la Patria”. (1,16).


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En 1869 se hace cargo de la Cátedra de Materia Médica y Arte de Recetar El Dr. Don Silvestre Cantalapiedra Hernández: Natural de Pozaldez provincia de Valladolid. Fue Bachiller en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid el 18 de junio de 1860, licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Madrid el 21 de julio de 1865. El de 26 de septiembre de 1864 fue nombrado encargado de Catedra de la asignatura de Higiene Pública e Higiene Privada, que desempeño (1864-1866). El 11 de mayo de 1866 fue nombrado por oposición Catedrático Supernumerario adscrito a las asignaturas de Higiene Pública y Privada, Terapéutica y Materia Médica. Medicina Legal, y Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Granada. El 12 de octubre de 1866 fue trasladado como Catedrático Supernumerario a la Universidad de Valladolid. Fue condecorado con la Cruz de Epidemia por servicios prestados durante la invasión epidémica del Cólera morbo asiático en 1899. Don Silvestre Cantalapiedra Hernández pronunció el Discurso Inaugural leído en la Solemne Apertura del Curso Académico (1877-1878) en la Universidad Literaria de Valladolid. Este discurso trata “Las Relaciones e Influencia Higiénica de la Moral en la Salud”, es una pieza filosófico-literaria absolutamente desprovista de carácter científico ocupa veintiséis páginas y carece de referencias bibliográficas. El Doctor Don Silvestre Cantalapiedra Hernández tomo posesión de una Plaza de Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Castilla la Vieja el día 15 de octubre de 1866. No se conserva en ningún archivo su discurso de ingreso, ni ningún discurso inaugural, a pesar de formar parte de esta Institución durante más de treinta años. Fue Vicedecano y Decano de la Facultad de Medicina. (1,16). Académicos de Número que fueron Catedráticos de Fisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid. El primer catedrático que ocupó esta cátedra en la Facultad de Medicina de Valladolid, fue D. Hipólito Fernández Frutos. Natural de Salamanca. Bachiller por Salamanca el 13-IX-1810. El 10-VIII-1812, recibió el grado de Bachiller en Medicina. De 1812 a 1814, ganó y aprobó el 1º y 2º cursos de Clínica. El 6-XII-1825, recibió el grado de Licenciado en la Facultad de Medicina en la Capilla de Santa Bárbara. El 17-XII1825, obtuvo el grado de Doctor en Salamanca. Por R.O. de 7-VIII-1825 fue nombrado Catedrático de una de las Instituciones Médicas que se hallaban vacantes en la Universidad de Salamanca (Terapéutica, Materia Médica y Medicina Legal), con la dotación de 6000 reales anuales; tomó posesión el 20-VIII-1825. El día 8-III-1836, cesó en la enseñanza en virtud de un oficio del Gobernador Civil de la provincia, quedando cesado de su Cátedra, pero conservando el derecho a jubilación.


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El 19-IX-1847, fue nombrado vocal de la Junta Provincial de Sanidad de Salamanca, hasta el 26-IX-1857. Por R.O. de 29-IX-1852 fue repuesto en la enseñanza y nombrado para desempeñar la cátedra de Anatomía General y Descriptiva de la Universidad de Salamanca. Por R.O. de 12-II-1853, fue nombrado Catedrático para desempeñar la asignatura de Fisiología e Higiene Privada de la Universidad de Salamanca, se le expidió el título con fecha 31-III-1853, tomó posesión el día 23-II-1853, con una dotación de 16000 reales al año. El 5-VIII-1853, le correspondió el nº 109 duplicado en el Escalafón de antigüedad de Universidades del Reino. Fue encargado de las asignaturas de Higiene Pública y Privada por orden de la Dirección de 28-XI-1853, de la cual tomó posesión el día 6-XII-1853, disfrutando por el desempeño de la misma la gratificación de 2000 reales. Por R.O. de 11-IX-1857, se suprimió en la Universidad de Salamanca la Facultad de Medicina a consecuencia de la nueva Ley de Instrucción Pública y se trasladó a esta Universidad de Valladolid; dejó de pertenecer a la escuela salmantina el 30-IX-1857, y perteneció a la de Valladolid desde el día 1-X-1857, desempeñando en nuestra ciudad la asignatura de Fisiología Humana Higiene privada, cátedra esta última que desarrolló hasta el año 1864, por habérsela encomendado el señor Rector a D. Silvestre Cantalapiedra, auxiliar de la Facultad de Medicina. Su sueldo el día 9-X-1858, era de 16000 reales al año. Fue socio nato de la Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid por elección en 1857. Por R.O. de 10-VII-1865, le fue concedida la categoría por consenso en la Facultad de Medicina. Por R.O. de 13-VIII-1865, en virtud de la organización dada a los estudios de esta Facultad de Medicina se encargó éste profesor de la asignatura de Elementos de Fisiología y Elementos de Patología General y de Anatomía Patológica con su clínica. Por R.O. de 13-XII-1867, fue ascendido al nº 30 del Escalafón de Catedráticos con el sueldo de 1800 escudos. Cesó este profesor el día 19-XI-1869. El Dr. D. Enrique Andrade Alau, el cual por R.O. de 5-III 1882 fue nombrado en virtud de oposición Catedrático de esta asignatura, con el sueldo anual de 3500 ptas. Tomó posesión el 26-XII-1882. Estuvo comprendido en el escalafón de 1-I-1883 con el nº 366, como correspondiente a la octava y última sección. Por R.O. de 17-X-1890 fue ascendido al nº 280 del Escalafón con la antigüedad de 11-IX-1890. El día 29 de diciembre de 1882 fue elegido Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid.


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Después fue ocupada la Cátedra, por el Dr. D. Luciano Clemente Guerra. Natural de Valladolid. En 1865, dio principio a sus estudios preparatorios en la Universidad de Valladolid. Al año siguiente, 1866, pasó a la Facultad de la Universidad Central. Fue premio extraordinario de la licenciatura. En el claustro de San Carlos, se le propuso unanimidad para profesor de entrada de las clínicas, y desde este cargo hizo oposición a las plazas vacantes de Sanidad Militar, obteniendo el primer lugar entre 44 opositores. Desde 1873 a 1889 estuvo de Médico de partido en Madrigal, Medina del Campo y Ávila. En Madrigal y Medina del Campo llegó a conseguir consideración, fama y numerosa clientela. En la epidemia colérica de 1885 fue condecorado con la cruz de segunda clase de la Orden Civil de Beneficencia. En la ciudad de Ávila desempeñó el cargo de Médico del Hospital Civil, que obtuvo por oposición en 1882 y lo desempeñó hasta 1889, fecha en que ingresó en el profesorado. Hizo la tesis doctoral en 1879, publicada íntegramente en la Revista de Especialidades. Tiene un trabajo titulado “El cólera en Madrigal” inscrito en Ávila en 1885. También publicó artículos en la Revista de Medicina y Cirugía prácticas, sobre la sugestión y la fisioterapia. También publicó un libro de texto “Elementos de Fisiología General” en 1896. El personaje que nos ocupa fue trasladado a la Universidad de Santiago por R.O. de 23-VII-1891. Tomó posesión en la Facultad de Medicina de Valladolid el 20-VIII-1891, con una dotación anual de 3500 ptas. El 20 de mayo de 1894, ingresó en la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid con el tema “Concepto patogénico de las uremias”. Por R.O. de 28-IX-1897, fue ascendido al nº 280 del escalafón, con la antigüedad de 1-IX-1897 y sueldo desde ese año de 4500 ptas. Por R.O. de 9-VI-1905, se le concedió la categoría honorífica de ascenso en la Facultad de Medicina, con la antigüedad de 13-II-1905. Es el día 13 de Julio de 1905, cuando tomó posesión del cargo de Gobernador Civil de la provincia de Lérida, dejando de desempeñar desde dicha fecha su cátedra de Fisiología, y de percibir el sueldo de 5000 ptas anuales que venía disfrutando. Durante su ausencia se encargó de la Cátedra el Dr. Don Díez Pinto, profesor auxiliar del 3º grupo. Con fecha 29-I-1907, se hizo nuevamente cargo de la Cátedra de Fisiología Humana por haber cesado en el desempeño de Gobernador Civil de la provincia de Castellón, de cuyo empleo dimitió. Por R.O. de 7-I-1907, en virtud de la ley de Presupuestos y de acuerdo con lo prevenido en el Real Decreto de 11-VIII-1908, se le concedió un ascenso por


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quinquenio de 500 ptas. al año, sobre el sueldo de 5000 ptas. con la antigüedad de 1909. Por R.O. de 19-X-1910, fue ascendido al nº 145 del Escalafón General del Profesorado de Universidades, con la antigüedad de 1-X-1910, y sueldo desde ese mismo día de 6000000 de ptas. anuales. Por R.O. de 5-XI-1910 a propuesta del Consejo de Instrucción Pública, se le concedió un premio de 1000 ptas. Por R.O. de 1-I-1911 se le confirmó en el cargo de Catedrático con el haber anual de 7000 ptas. Por R.O. de 10-II-1912, fue ascendido al nº 135 del Escalafón General del Profesorado de Universidades, y sueldo anual desde el 4-II-1912 de 8000 ptas. Tomó posesión el 12-II-1912. Cesó en este cargo de catedrático por haber solicitado la jubilación y habérsela concedido por R.D. el 27-X-1916. Para los efectos de nómina se le dio la baja con fecha de 30-X-1916.

BIBLIOGRAFÍA

1. 2. 3. 4.

5. 6. 7.

Aguado, P.: Historia de la Facultad de Medicina de Valladolid (1857-1939), Tesis Doctoral dirigida por el Prof. Juan Riera Palmero, Valladolid, 1981.

Almuiña, C. (Coordinador).: Valladolid en el siglo XIX, Historia de Valladolid IV, Valladolid, 1985.

Almuiña, C. y Martín González, J.J.: La Universidad de Valladolid: Historia y Patrimonio. 2ª Edición, Secretariado de Publicaciones e Intercambio Editorial, Valladolid, 1986.

Corporales, L: Fundación de la Real Academia de Medicina de Valladolid, en el VI Centenario de la Facultad de Medicina de Valladolid, elaborado por la Universidad de Valladolid, páginas 152-153, Editado por la Junta de Castilla y León, Valladolid, 2006. Corporales, L: Historia de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, Editorial Sever Cuesta, Valladolid, Valladolid, 2007.

Cortejoso, L.: Aportación a la Historia de la Real Academia, Año conmemorativo del 250 aniversario de la fundación de la Real Academia (1731.1981), páginas 173178, Editorial Sever Cuesta, Valladolid, 1982. García Rodríguez, M.A.: La Facultad de Medicina en el siglo XIX a través de la documentación conservada por la Universidad de Valladolid. Tesis Doctoral dirigida por el Doctor Anastasio Faustino Rojo Vega, y leída en Valladolid, 1998.


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17. 18.

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Instituto de España: Las Reales Academias del Instituto de España, Alianza Editorial, Madrid, 1992. Matilla, V.: Breve reseña histórica de la Real Academia Nacional de Medicina, Anales de la Real Academia Nacional de Medicina, 109: 785-793, 1992. Riera J.: La Facultad de Medicina de Valladolid, Acta Histórica Médica Vallisoletana 54:1127 ,1998. Riera J.: Santiago Bonilla Mirat (1844-1899) Académico de Valladolid y químico del siglo XIX, Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid 52:217280, 2015. Riera J.: Ángel Bellogín Aguasal (1841-1920) Académico y Farmacéutico de Valladolid, Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid 53:221299, 2016. Rojo A. y Riera J.(Coordinadores): Cien años de Medicina Vallisoletana (18891989), Gráficas Andrés Martín, S.A. Valladolid, 1989. Sánchez Granjel, L.: Historia de la Real Academia Nacional de Medicina, editado por la Real Academia Nacional de Medicina, Madrid, 2006, segunda edición publicada en 2010. Velasco Martín, A. y Velasco Sendra, A.: Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid en el siglo XIX, En Taquilla (Revista Cultural), 28: 16-18, 2012. Velasco Sendra, A., Pérez Accino, C. Mª., Velasco Martín., A.: Historia de la Catedra de la Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid (periodo 1851-1979), Actualidad en Farmacología y Terapéutica, 4 (2): 118-125, 2006. Viñes J.J.: La Sanidad Española en el siglo XIX a través de la Junta Provincial de Sanidad de Navarra (1870-1902), Colección Temas de la Medicina, Fondo de Publicaciones del Gobierno de Navarra, ISBN 84-235-2873-1, Pamplona, 2006. Zapatero, E.: Historia de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, Editorial Sever Cuesta, Valladolid, 1950.


LEOPOLDO MORALES APARICIO. CATEDRATICO DE CIRUGIA DE LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID (1892-1956)

LEOPOLDO MORALES APARICIO. FULL PROFESSOR OF SURGERY IN VALLADOLID UNIVERSITY (1892-1956) Carlos Vaquero Puerta1 y José Antonio Brizuela Sanz2 1 Académico de Número. 2Académico Corresponsal Departamento de Cirugía. Universidad de Valladolid. Valladolid. España

Correspondencia: Prof. Carlos Vaquero, Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Avda Ramón y Cajal s/n - 47005 Valladolid. España. An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 181 - 188

RESUMEN Se analiza en el trabajo la figura histórica del Catedrático de Patología Quirúrgica D. Leopoldo Morales Aparicio, su desarrollo profesional, aportaciones y producción científica en el periodo que desarrollo su actividad, primera mitad del siglo XX. Palabras Clave: Leopoldo Morales Aparicio, Cirugía, Historia, Valladolid. ABSTRACT It analyzes in the work the historical figure of the Professor of Surgical Pathology D. Leopoldo Morales Aparicio, his professional development, contributions and scientific production in the period that developed his activity, first half of century XX. Key words: Leopoldo Morales Aparicio, Surgery, History , Valladolid

Grande fue el esplendor que a principios y mediados del siglo XX gozó La Facultad de Medicina de Valladolid y por extensión la cirugía a principios y mediados del siglo XX, donde destacados profesionales de la medicina desarrollaron su labor profesional. La Facultad de Medicina, se la podía considerar el buque insignia de la universidad vallisoletana y aunque si bien es cierto que a veces se utilizaba la misma como paso intermedio para acceder a la madrileña, en la misma ejercitaron su profesión relevantes médicos en todas las especialidades


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que dejaron una impronta y un recuerdo profesional imborrable. A veces el ser humano es olvidadizo y no comprende que recordar la historia nos enseña de donde venimos y nos ayuda a planificar el futuro. Uno de estos personajes es D. Leopoldo Morales Aparicio, Catedrático de Cirugía, Académico de Numero de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid donde llego a ser vicepresidente y que se le puede considerar un Profesor Universitario de referencia en la Facultad de Medicina Vallisoletana, no sólo por sus aportaciones científicas sino porque jalonó una etapa en lo profesional en el campo de la cirugía, y también en lo académico e incluso en lo social Leopoldo Morales Aparicio nació en Valladolid el 15 de noviembre de 1892. Hijo del Catedrático de Obstetricia D. Benigno Morales Arjona de origen extremeño, conocido por los estudiantes como “D. Maligno”, en ese afán del alumnado de atribuir apodos a los profesores y en este caso por su posible dureza, que mas bien sería rigor al evaluar los conocimientos adquiridos por los estudiantes. Su madre Doña Adela Aparicio también de origen extremeño exactamente de la localidad cacereña de Jaraíz de la Vera, era una persona pequeña y regordeta y vivaz, según la descripción de la esposa del Dr. Morales. Leopoldo tenía tres hermanos, sienFig.1. Fotografía del Prof. Leopoldo Morales do él, el menor de la familia, Leopoldo Aparicio ingeniero de Caminos, Elvira la mayor casada con un vasco propietario de minas y Maria Luisa que se quedo en el hogar familiar tras el fallecimiento del padre y que parece ser muy inteligente y adelantada en muchos aspectos a su tiempo. Leopoldo, cursó los estudios de Bachiller con buenas calificaciones, muchas veces referenciadas en los diarios de la época culminándoles en 1907. En 1908 empezó los estudios de Medicina en la Facultad de Medicina de Valladolid desarrollándolos con excelentes calificaciones e incorporándose como alumno Interno de Fisiología en el segundo Curso, plaza que obtuvo por oposición. No obstante cuando concluye el cuarto curso de carrera, es cuando consideró el ejercicio futuro de la cirugía, por lo que sus actuaciones desde ese momento se dirigieron en esa dirección.


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Siendo estudiante y posiblemente aconsejado previamente por su padre, realizó estancias en el extranjero aprovechando las vacaciones estivales para perfeccionar el alemán, lengua del soporte científico del área médica de la época. Realiza una estancia en estos veranos en Heildelberg con el profesor Wilms experto en anestesias regionales y local, y también en Leipzig con el profesor Payr que desarrolla la cirugía a nivel gástrico. Se licencia en 1914 obteniendo la calificación de Sobresaliente en la licenciatura y excelentes calificaciones en la carrera que culmina tras la obtención por oposición del Premio Extraordinario de la Licenciatura. Posteriormente se traslada a Madrid para realizar el Doctorado, integrándose en el Instituto Rubio, en el equipo del doctor Slocker. En 1915, obtiene el Grado de Doctor con una tesis Doctoral titulada “Intoxicaciones clorofórmicas” con la calificación de sobresaliente, cuyo trabajo fue referencia durante muchos años en el área de la anestesia. Oposita en Valladolid, por lo que regresa a esta ciudad, a una plaza de médico de Guardia del Hospital Provincial de la Resurrección que obtiene por unanimidad del tribunal y posteriormente en 1916, dos años después de finalizar la licenciatura, se presenta y obtiene por oposición el puesto de Profesor Auxiliar de Patología Quirúrgica y su Clínica. Leopolodo Morales se le considera discípulo del Catedrático de Patología Quirúrgica Federico Murueta Goyena (1860-1940), que ejerció la profesión en la Universidad vallisoletana como Catedrático de Cirugía y de enorme prestigio. Morales se le considera el primero en España de realizar la anestesia local según la enseñanza recibidas del Profesor Wilms en Heildeberg durante su estancias, técnica que practica en colaboración con el profesor Vicente Sagarra Lascurain en su clínica de Valladolid. En 1917, La Junta de Ampliación de Estudios, le concede una ayuda pensionada para realizar estudios en el extranjero. Europa está en guerra y decide desarrollar estos estudios durante dos años en Suiza. Los primeros 20 meses los pasa con el profesor Sauerbruch, personalidad en el campo de la cirugía en general y de la torácica en especial, posteriormente se traslada a Basilea permaneciendo allí junto el profesor De Quervain durante otros 6 meses. Regresa a Valladolid y sus conocimientos le permiten publicar una Memoria sobre “Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis pulmonar” Es en 1926 cuando opta a la Cátedra de Patología Quirúrgica de Cádiz, que obtiene con un tribunal formado por los profesores León Cardenal, Jiménez Romero, Moya y Blanc Fortacin en competencia con opositores de la talla de Martín Lagos. En 1927, consigue el traslado a la Facultad de Medicina de Valladolid para ocupar la Cátedra de Patología Quirúrgica que ocupaba D. Nicolás de la Fuente


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Arrimadas y que había quedado vacante tras su fallecimiento. Había llegado a ser catedrático de Cirugía o Patología Quirúrgica como se denominaba en la época de su ciudad natal y la Universidad donde curso sus estudios a la edad de 35 años El Profesor Morales era un hombre de una complexión débil, casi de perfil enfermizo, con ojos brillantes y un poco saltones y que lucía una calvicie que se completaba en la parte posterior de la cabeza con unos tímidos rizos de pelo. Vestía impecablemente, mostrándose siempre pulcro y aseado. En lo profesional era un hombre estudioso, que había dedicado casi todo su tiempo a la profesión en su formación y adquisición de habilidades y que dedicaba su actividad a preparar las clases, impartirlas, desarrollar la actividad clínica ante el paciente y practicar una cirugía con una base fisiopatológica, y a sus conferencias y publicaciones. La vida social las centraba en las tertulias con sus amigos en el Casino o Circulo de Recreo y comienza a realizar diferentes visitas y a participar en reuniones a los que era invitado y que correspondiendo a su posición se realizaban en las casas de la burguesía castellana afincadas en Valladolid. Entre estas asiduas visitas estaban Fig.2. Fotografía de uno de los a tos sociales en los que las que hacía a la Finca de participo el Dr. Morales la Ribera, situada al lado del Río en el Barrio de la Rubia, camino de la alcoholera de la familia Mengotti Arnaiz donde vivía la viuda con sus hijos después del fallecimiento del padre de familia, Alfredo Mengotti , Ministro plenipotenciario, es decir embajador de Suiza en España y representantes de algunas empresas suizas que le habían proporcionado una pequeña fortuna. Allí coincidió con la bella hija menor Leonor, que había conocido cuatro años antes en la Plaza vallisoletana del Poniente y que posiblemente en bromas le aseguró que sería su esposa, hecho que sucedió en 1931 a pesar de que la duplicaba la edad, ella 20 y el 40 años. El profesor Morales fijo su domicilio a partir de entonces en la céntrica Calle Santiago número 20. Tuvieron cuatro hijos Elena que falleció de forma prematura, Luis Alfredo, Leopoldo (1941) y Carlos (1944), y ninguno siguió los pasos del padre.


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Fig.3. Leopoldo Morales Aparicio con los integrantes d ela Cátedra de Cirugía en 1953

El profesor Morales tenía actividad docente en la Facultad de Medicina y asistencial y docente en el Hospital Clínico y Provincial de la Resurrección que desarrollaba en quirófano y en las salas de hombres San Miguel y San Vicente y de mujeres Resurrección y San José, dedicadas a la cirugía en el hospital Además el Profesor Morales había montado una clínica, la Clínica Operatoria Santa Adela en la calle Joaquín Costa, posteriormente denominada Dos de Mayo, un edificio tipo chalet con pequeño jardín y verja de dos plantas con una pequeña escalinata y que tenía un vestíbulo decorado al estilo vasco. Allí practicaba la profesión con el perfil de la actividad privada que le permitía mantener un excelente status profesional y social . Decidió su cierre en el año 1942 al no poderla atender adecuadamente por sus múltiples actividades También desarrollaba actividad en el Dispensario de la Cruz Roja situado en la calle Leopoldo Cano, antigua calle de las Damas, un antiguo caserón que perteneció al regidor Francisco Vega Colmenares habilitado e inaugurado como sede de la Cruz Roja en 1934 y cerrándose en el año 1965. En 1936 cuando se declara la guerra civil, se encuentra en su lugar de residencia Valladolid y es cuando debe de poner en marcha un operativo para tratar y atender a los heridos de guerra. Funda con el presidente de la Cruz Roja un Hospital para atender a heridos de guerra en el Colegio Nuestra Señora del Rosario, habilita para este fin el Dispensario de la Cruz Roja de la calle Leopoldo Cano para dedicarlo a la atención de oficiales, otras dos salas en el Hospital Provincial


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y en el Hospital Militar del Paseo Zorrilla, una vez que se le ha nombrado Capitán Médico honorario y además en el convento de los padres agustinos otras salas complementarias. En 1939 ha adquirido una gran experiencia en tratamiento de heridas de guerra por lo que en el Discurso de Apertura de Curso de la Universidad Vallisoletana que se le encarga en este año, imparte la lección de “Heridas por arma de fuego” El 11 de febrero de 1940, ingresa como Académico de Número en la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, impartiendo como discurso de entrada el que llevaba por título “El absceso cerebral en cirugía de guerra”. Es contestado este discurso por el que realiza su amigo el Dr. Eloy Durruti Saracho En lo social, el Dr. Morales es un cirujano de prestigio que se relaciona con la burguesía vallisoletana, intelectuales artistas y médicos. A ello contribuye las tertulias que organiza su joven y bella esposa Leonor Mengotti , en su domicilio de la calle Santiago, que comparte con los selectos invitados y donde siempre participa el profesor Morales, hombre por otra parte culto, fácil de palabra, con conversación amena y gran sentido de la ironía. A estos encuentros acuden intelectuales o escritores como Miguel Delibes, Antonio Tovar ó Jorge Guillen, Médicos como Eloy Durruti Saracho, Pérez Hickman y muchos amigos de la familia como Enrique Gavilan , Ramon Cifuentes, Joaquin Navarro entre otros Morales forma parte de diferentes Sociedades científicas a nivel Nacional e internacional, como de la Sociedad Internacional de Cirugía desde el año 1930. Formo parte del grupo constituyente de la Asociación Española de Cirujanos en 1935. Desde 1931 coincide su actividad en Valladolid con el nuevo catedrático de Patología Quirúrgica D. Rafael Arguelles hasta que este último es inhabilitado en 1937. Desde 1943 a 1953, simultaneó su actividad Universitaria con el Prof. Rafael Vara López, el otro Catedrático de Patología Quirúrgica, aunque este compatibilizaba y alternaba sus actividades entre Burgos y Valladolid El Dr. Morales ejerce también como Jefe de los Servicios Médicos de la plaza de Toros de Valladolid hasta su fallecimiento En 1947, realiza el Dr. Morales un viaje a estados Unidos financiado por el Ministerio visitando a los profesores Whippel y Blakemore en los que había colaborado en la cirugía de la hipertensión portal y del aneurisma de aorta abdominal. Por otro lado había comprobado el poder económico y el desarrollo de la cirugía norteamericana del momento En 1939 es nombrado Vicerrector en el equipo del Rector Profesor Mergelina hasta su cese por el Director General de Universidades Ruiz Gimenez. En los años 50 el profesor Morales, empieza a padecer una serie de dolencias, en primer lugar un problema prostático por lo que es intervenido y poste-


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riormente un proceso pulmonar, procesos que le hacen decaer en su actividad profesional. El 15 de enero de 1956, posiblemente interviene en una de sus últimas participaciones académicas como fue la de Presidir como Vicepresidente, por ausencia del presidente D. Blas Sierra Rodríguez , la apertura del Curso Académico de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. El 25 de octubre de 1956 fallece el profesor Morales. Sus aportaciones científicas son numerosas y variadas en el campo de la cirugía. Entre ellas podríamos recordar “Neumotórax operatorio” en La clínica Castellana, “Osteomas cráneo-orbitarios” en 1934 en La Clínica Castellana, “Consideraciones sobre el cáncer” en Clínica Castellana, “Fracturas de los metatarsianos” en Clínica Médica, de Valencia, “Inmunidad local” en Información Médica, “Exóstosis de crecimiento” en Revista Clínica Castellana, en 1935, “Osteodristrofia quística localizada” en 1936 en Revista Clínica Castellana, “La toxicidad del cuerpo extraño en cirugía de guerra”. “Tumor del corpúsculo carotídeo” en Clínica de la Academia de los Alumnos Internos, “Tratamiento del cáncer de colon” en Boletín del Consejo General de Colegios de Médicos En la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid realizó comunicaciones sobre “Tumor medular. Laminectomia curación” en 1940, “Un síndrome de tumor cerebral” en 1943, “La hernia enfermedad del trabajo” en 1942, “Flegmasia cerúlea” en 1944, “Sesión necrológica de Isidoro de la Villa” 1945, y siendo Vicepresidente de la Real Academia en 1945 lee el discurso inagural sobre “Cien años de anestesia”, “Falso síndrome quirúrgicos en la neumonía” en 1948 Había desarrollado conferencias como una charla en 1919 en el Instituto Rubio de Madrid sobre “Moderna cirugía torácica en la tuberculosis pulmonar”, “la Fractura craneal” en los Progresos de la Ciencia. La de “Cáncer” en un curso de extensión universitaria en Valladolid, en la Universidad de verano de Santander sobre “Raquitismo tardío” en 1928, o “Deformidad es de los adolescentes” en un curso de Traumatología en Valencia en 1933, “Concepto deontológico de la cirugía estética” en 1935 en la apertura de la Academia Deontología en Valladolid Libros destacados fueron ”Fracturas de los metatarsiano . Nuevas orientaciones sobre su mecanismo y tratamiento” . De Cuesta 1920 y “Quirurgiterapia de la ulcera de estomago” publicado por Cuesta en Valladolid en 1922 Fue colaborador de la Revista Clínica Castellana, órgano oficial del Colegio Oficial de Médicos de la provincia de Valladolid, activa durante 20 años y que fue Dirigida por el predecesor en la Cátedra de Patología Quirúrgica del profesor Morales , Nicolás de la Fuente Arrimadas. Se publicó desde 1920 hasta 1930.


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No podemos considerar que el Dr. Morales dejara escuela quirúrgica. El tenía excelentes ayudantes y colaboradores que trabajaron en su entorno, pero no constituyeron un grupo definido en lo profesional. Entre los profesionales que colaboraron con el están Antonio Ximénez de Torres y Rafael de Vega Fernández Crespo profesores Auxiliares, Antonio Calvo Gridilla como Profesor Ayudante, Jacinto de Miguel del Campo, Eradio Alonso del Campo, los Dres Francisco Villacé, Peña, y como alumnos internos Carlos Villacé, Luis Calabia de Diego, Angel Sancho, Gregorio San José y Emeterio Fernández Marcos. Con su fallecimiento, estos profesionales se incorporaron a otras Cátedras y equipos quirúrgicos.

BIBLIOGRAFIA

Cortejoso L. Académicos que fueron. Diputación de Valladolid. Instituto Cultural Simancas. Graficas Andrés Martín S.A. Valladolid 1986 García Muñoz M. Historia del Colegio Oficial de Médicos de Valladolid (1895-1995). Colegio Oficial de Médicos de Valladolid. Valladolid 1996 Gómez Moran S. El Valladolid de mi Memoria II parte. Axis. Febrero 2012 pàg 36-38 Mengotti L. Rosas, carne y florete. Minael Editores. Madrid 1994 Riera Palmero J. Los estudios de Medicina y los médicos en Valladolid. (1404-2004). Acta Histórico Médica Vallisoletana. Universidad de Valladolid. 2004 Vaquero C, Del Río L, San Norberto E, Cenizo N, Brizuela JA, Martín Pedrosa M. Aportaciones a la Cirugía Vascular del Dr. José Goyanes Capdevila (1876-1964). Rev Iberoamerican Cir Vasc . 2017, 5,1:35-40 Vaquero C. Leopoldo Morales Aparicio. Catedrático de Patología Quirúrgica de Valladolid . Rev Esp Inv Quir 217;20,2:


ALTERNATIVAS TERAPEÚTICAS DE INMUNOTERAPIA ESPECÍFICA EN PACIENTES CON ESOFAGITIS, CELIACA Y CONJUNTIVITIS VERNAL ALTERNATIVE OF TREATMENT WITH IMMUNOTHERAPY IN EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS, CELIAC DISEASE AND VERNAL CONJUNCTIVITIS Alicia Armentia1, Sara Martín-Armentia2, Blanca Martín-Armentia1, Javier Santos-Fernández3, Rafael Álvarez4, Beatriz Madrigal5, Delia Fernández-González6, 7, Sara Gayoso8, Manuel J Gayoso8, Eugenia Sanchís1, Javier Montero9, Moisés Calderón10 Servicio de Alergia, Hospital Universitario Río Hortega. Universidad de Valladolid. España 2 Servicio de Pediatría. Hospital Rio Carrión. Palencia. España 3 Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Río Hortega. España 4 Departamento de Biología Molecular. Biología Celular. Universidad de León. España 5 Departmento de Histología. Universidad de Valladolid. España. 6 Biodiversity and Environmental Management, Universidad de León. León. España 7 Institute of Atmospheric Sciences and Climate. National Research Council. Bologna. Italy 8 Departmento de Histopatología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España 9 Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España 10 Section of Allergy and Clinical Immunology, Imperial College London - NHLI, Royal Brompton Hospital, London, UK 1

Servicio de Alergia, Hospital Universitario Río Hortega. Universidad de Valladolid. aliciaarmentia@gmail.com Fecha de publicación: 9 de noviembre de 2017 An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 189 - 206

INTRODUCCIÓN En las últimas décadas el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades alérgicas ha presentado importantes avances. A las pruebas cutáneas en prick con alérgenos y a la determinación de inmunoglobulina IgE específica a los mismos, se ha añadido la proteómica aplicada a la detección de epítopos alergénicos, o el diagnóstico molecular por microarrays, denominado internacionalmente como “component resolved diagnosis” o CRD. Esta tecnología nos permite un análisis de hipersensibilidad in vitro a 112 alérgenos recombinantes y nativos, y decidi-


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mos implantarla en la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Río Hortega en el año 2011. La alergia al polen parece la patología más sencilla de diagnosticar por un alergólogo. Si embargo existen casos de duda diagnóstica. Gracias al CRD podemos saber si una determinada inmunoterapia de pólenes comercializada será efectiva o no por contener moléculas alergénicas reconocidas por nuestros pacientes, evitando los problemas originados por pruebas falsamente positivas por las reactividades cruzadas, (alérgenos comunes entre pólenes y alimentos vegetales) y la polisensibilización a diferentes especies botánicas cuyo polen comparte alérgenos similares. Hay enfermedades, como la esofagitis eosinofílica, la celiaquía y la conjuntivitis vernal, con alta incidencia en pacientes atópicos, en los que el diagnóstico por técnicas alergológicas convencionales no nos ayuda. La celiaquía se ha considerado una respuesta celular al gluten, descartando la hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE), por lo que la inmunoterapia específica con alérgenos no parecía estar indicada. Sin embargo, hay pacientes celiacos que responden con pruebas cutáneas e IgE específica a pólenes de gramíneas y alérgenos de cereales, además de otros alimentos. La Alergia es una especialidad que comparte conocimientos con otras especialidades. En el caso de la alergia al polen la colaboración con especialistas en Palinología, Ciencias atmosféricas, Histología vegetal y Biología celular, así como la de expertos en Inmunología, Histopatología y Microscopía electrónica ha sido fundamental para realizar un diagnóstico adecuado de estas patologías polínicas controvertidas y desarrollar un tratamiento dirigido a la causa (etiológico) útil y seguro para nuestros pacientes. PUNTOS CLAVES DE LA PONENCIA • La alergia al polen puede ser difícil de diagnosticar y se duda de que sea un agente etiológico a considerar en enfermedades como la esofagitis eosinofílica, celiaquía o conjuntivitis vernal. • No hay estudios publicados de diagnóstico molecular con CRD en amplias series de pacientes con esofagitis, celiaca ni conjuntivitis vernal. • En estas enfermedades la hipersensibilidad a alérgenos de polen es muy prevalente. • El diagnóstico de estas enfermedades por CRD se ha demostrado más eficiente que el diagnóstico por prueba cutánea (prick) y determinación de IgE. • El padecer celiaquía es compatible con sufrir también hipersensibilidad mediada por IgE, se puede asociar a hipersensibilidad a otros alimentos aparte del gluten y mejora con inmunoterapia específica.


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• El análisis molecular fue útil en la esofagitis eosinofílica para decidir un tratamiento menos empírico (evitación alimentaria o inmunoterapia dirigida) y nos permitió una restricción mas razonable de alimentos en la dieta y una inmunoterapia dirigida a los alérgenos responsables de la enfermedad • La inmunoterapia específica logró mejoría objetiva por clínica y biopsia negativa. KEY POINTS • Up to date, molecular analysis or CRD with recombinant and native allergens has not been performed in vernal conjunctivitis • The CRD technique is more efficient in the diagnosis of vernal conjunctivitis than skin prick tests and specific IgE. • Molecular microarray analysis was useful in decision of the treatment, and allowed us to make a more restricted allergen elimination and specific immunotherapy. • Specific immunotherapy resulted in improvement in terms of quality of life and symptoms of vernal conjunctivitis. Palabras Clave: Esofagitis eosinofilica, inmunoterapia alergénica, diagnóstico molecular resolutivo, conducto polínico y biopsia. Key words: Eosinophilic esophagitis, allergen immunotherapy, component resolved diagnosis, pollen tube, biopsy ¿QUÉ SE SABÍA ANTES SOBRE ESTE TEMA? Por ahora no existía tratamiento etiológico de la esofagitis eosinofílica (EoE). Muchos pacientes (>87%) con EoE presentan conjuntivitis, rinitis, dermatitis atópica y asma, además de los síntomas típicos de esta enfermedad (disfagia e impactación). Las pruebas alergológicas de rutina no parecían ayudar al diagnóstico y se dudaba si realmente estuviera implicada una respuesta de hipersensibilidad. Se había realizado algún intento de análisis molecular pero en series muy pequeñas de pacientes, y no se consideró el polen detectado como agente etiológico. En este proyecto realizamos CRDs a 129 pacientes con EoE y además un estudio riguroso y multidisciplinar de sus biopsias de esófago durante 5 años de tratamiento con dieta e inmunoterapia guiada por CRDs. WHAT IS ALREADY KNOWN ABOUT THIS TOPIC? There is no a clear etiologic treatment for eosinophilic esophagitis. Many patients present rhinoconjunctivitis, atopic dermatitis and associated asthma, in addition to dysphagia and food impaction, and 87% are sensitive to aeroallergens.


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¿QUÉ AÑADE ESTE TRABAJO AL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO? Las técnicas histológicas usadas en mucosas humanas no son aplicables al análisis histológico vegetal. Por primera vez analizamos cientos de biopsias de una amplia serie de pacientes con esofagitis eosinofílica (EoE) con técnicas usadas en análisis histológico de polen y plantas y demostramos la germinación de polen deglutido en el 66% de las mismas midiendo la calosa del tubo polínico y la inflamación eosinofílica que provoca. WHAT DOES THE ARTICLE ADD TO OUR KNOWLEDGE? Using plant histology we found germination of pollens in 66% of biopsies in patients with eosinophilic esophagitis and measured callose from the pollen tubes and the eosophilinic inflammation it produced. ¿CÓMO PUEDE ESTE ESTUDIO MODIFICAR LAS ACTUALES GUÍAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO? A pesar de la controversia sobre la utilidad de las pruebas alérgicas en la EoE, hemos encontrado que técnicas de microarrays (CRD), detectan más alérgenos posiblemente involucrados y ayudan a realizar una dieta de eliminación más razonada, (no empírica) y una inmunoterapia con alérgenos dirigida a una posible causa. Para valorar la evolución clínica del tratamiento aplicado (evitación del alimento detectado o inmunoterapia específica), se realizó con consentimiento informado biopsias endoscópicas de esófago en pacientes y controles y evaluación clínica cada 6 meses durante 5 años. Nuestro trabajo concluye que la inmunoterapia y dieta dirigida logra una importante mejoría en nuestros pacientes. HOW DOES THIS STUDY IMPACT CURRENT MANAGEMENT GUIDELINES? Component-resolved diagnosis-directed elimination diet and/or allergen immunotherapy may lead to substantial improvement in patients with eosinophilic esophagitis. ANTECEDENTES: La esofagitis eosinofílica (EoE) se caracteriza por disfunción esofágica e histológicamente por inflamación eosinofílica. No existe en la actualidad tratamiento etiológico. El diagnóstico por CRD (Component resolved diagnosis) por microarrays puede ser útil para detectar los posible alérgenos involucrados e indicar una dieta de eliminación e inmunoterapia más dirigida. El análisis histológico botánico puede ser útil para demostrar calosa del tubo polínico y otros productos vegetales impactados en la mucosa esofágica.


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BACKGROUND: Eosinophilic esophagitis (EoE) is characterized by esophageal dysfunction and, histologically, by eosinophilic inflammation. There is no etiologic treatment. Component resolved diagnosis (CRD) with microarrays could detect possible allergens involved and indicate an elimination diet and allergen immunotherapy (AIT). Histological analysis may show callose from pollen and other plant products in the esophageal mucosa. MÉTODOS: Estudiamos la sensibilidad a alérgenos ambientales y a alimentos en 129 pacientes diagnosticados de EoE. Se incluyeron 53 pacientes celiacos, 50 asmáticos polínicos y 50 personas sanas. Se realizó en todos ellos biopsia esofágica y estudio anatomopatológico y también histológico vegetal y CRD. Se decidió dieta dirigida y/o inmunoterapia específica de acuerdo a los resultados. Se administró inmunoterapia específica con alérgenos (AIT), dirigida por CRD, en 91 pacientes con EoE y dieta de eliminación en 140 pacientes (87 EoE y todos los 53 pacientes celiacos). Se midieron valores clínicos y se repitió la biopsia cada 6 meses durante 3 años de tratamiento y 2 años de seguimiento tras el alta. METHODS: 129 patients with EoE were tested for environmental and food allergens. CRD, histological and botanical analysis was performed. Clinical scores and endoscopic biopsy were performed every six months for 3 years. Fifty healthy patients, 50 asthmatics due to pollen and 53 celiac disease patients were included as comparison groups. CRD-directed AIT was administered in 91 EoE patients and elimination diet in 140 patients (87 EoE and all 53 CD patients). RESULTADOS: Los CRD detectaron sensibilización a alérgenos en el 87.6% de pacientes con EoE. Los alérgenos predominantes fueron el grupo 1 de gramineas 1 (55%), proteínas trasportadoras de lípidos (LTP) de melocotón y artemisia y avellana y albúmina de nuez (tabla 1). En celiacos se pudo demostrar además hipersensibilidad a LTPs de trigo (Tri a 14). Se detectó calosa del tubo polínico en el 65.6 % de las biopsias (figuras 1,2,3) Tras dieta de eliminación guiada por CRD y/o AIT, 101 (78.3%) de pacientes con EoE mejoraron de forma significativa (p<0.017) y 97 (75.2%) fueron dados de alta (por biopsia negativa, ausencia de síntomas y necesidad de medica-


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ción) sin recaída durante los siguientes 2 años (tabla 2 y figura 4). Los pacientes tratados con AIT tuvieron mas mejoría (odds ratio 177.3, 95% CI 16.2-1939.0). RESULTS: CRD detected allergen hypersensitivity in 87.6% of patients with EoE. The predominant allergens were grass group 1 (55%), lipid transfer proteins (LTP) of peach and mugwort, hazelnuts and walnuts. Callose from pollen tubes was found in 65.6 % of biopsies. After CRD-guided elimination diet and/or AIT, 101 (78.3%) EoE patients showed significant clinical improvement (p<0.017) and 97 (75.2%) were discharged (negative biopsy, no symptoms, no medication) without relapse. CONCLUSIONES: La AIT dirigida por CRD y /o dieta de eliminación guiada por esté método fue eficiente en el tratamiento de pacientes con EoE y fue bien tolerada. Sólo fue necesario retirar un máximo de 2 fuentes alimentarias. CONCLUSIONS: CRD-directed AIT and/or elimination diet was efficient in treating EoE patients and was well tolerated.

TRATAMIENTO DIRIGIDO POR CRD DE LA CONJUNTIVITIS VERNAL TREATMENT OF VERNAL CONJUNCTIVITIS WITH ALLERGEN IMMUNOTHERAPY

ANTECEDENTES: Las pruebas convencionales con alérgenos son insufucientes para clarificar el diagnóstico etiológico de conjuntivitis vernal (VC). La técnica de Component resolved diagnostic (CRD) por microarrays puede ser útil en detectar que moléculas alergénicas están implicadas en el proceso inflamatorio.. Evaluamos la posible hipersensibilidad alergénica realizando CRD en lágrima y suero de pacientes con VC y la eficacia y seguridad de inmunoterapia específica con los alérgenos detectados por kis arrays. BACKGROUND: Conjunctivitis is the first symptom of allergic disease in up to 32% of children, mostly associated with rhinitis 1-13. Vernal Conjunctivitis (VC) is a form


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of chronic conjunctivitis that mainly affects children living in temperate areas with a strong family history of allergies. It is most common in young males, and usually occurs during spring and summer. The etiology remains unknown and in many cases the prognosis is poor13. Routine diagnostic tests (prick test, specific IgE determination) do not resolve the etiologic diagnosis of VC, and therefore there is no truly specific treatment6. Component resolved diagnosis (CRD) uses multiple molecular microarray techniques to improve the diagnosis of allergy-related diseases for which conventional techniques are not efficient 9, 14-18. MÉTODOS: Se evaluaron 25 pacientes con VC. Los alérgenos detectados mediante CRD fueron n Lol p 1 (11 casos), n Cyn d 1 (8 casos), grupo 4 y 6 de polen de gramíneas (6 casos) y grupo 5 de gramíneas (5 casos). Sin embargo, el Prick test y la IgE solo fue positiva en un caso. METHODS: We have hypothesized that the localization of the hypersensitive response in VC is responsible for the low efficacy of routine diagnostic tests. We have designed a comparative longitudinal study .The aim of this study is to evaluate the IgE-mediated allergic hypersensitivity to aeroallergens by CRD in patients with vernal conjunctivitis, seasonal conjunctivitis and healthy controls. RESULTADOS Se pautó inmunoterapia específica según los resultados del CRD. Se evidenció mejoría clínica en 13 de las 25 VC tras un año de IT específica. A los 3 años, los pacientes han sido dados de alta. RESULTS Twenty-five patients with VC were evaluated. The identified triggering allergens were n Lol p 1 (11 cases), n Cyn d 1 (8 cases), group 4 and 6 grasses (6 cases) and group 5 of grasses (5 cases). Prick test and pollen IgE were positive in one case. Clinical improvement was observed in 13/25 VC patients after one-year specific immunotherapy. CONCLUSIONES El análisis molecular por CRD fue más sensible para obtener un diagnóstico en la CV. La inmunoterapia dirigida logró mejoría en los pacientes tratados y fue bien tolerada.


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Volumen 54 (2017)

CONCLUSIONS CRD seems to be a more sensitive diagnostic tool compared with prick test and IgE detection. Specific CRD-led immunotherapy may achieve clinical improvements in VC patients. AGRADECIMIENTOS Estos estudios se realizaron gracias a ayudas del Ministerio de Ciencia e Innovación (Grant GL2014-52555-R y de la Gerencia Regional de Castilla y León ( Expt.: GRS 1058/A/104). Nuestro mayor agradecimiento a nuestros pacientes, enfermeras y técnicos todo el apoyo técnico prestado en este estudio, así como a Jesús Barrio del Servicio de Digestivo de nuestro Hospital y a todos los becarios que han ayudado a analizar cientos de biopsias. DECLARATION OF ALL SOURCES OF FUNDING AND AKCKOWLEGMENT: This study was partially supported by the Spanish Ministry of Science and Innovation (Grant GL2014-52555-R) and the General Direction of Public Health, Castile and Leon (SACYL) and registered in its data base as (Expt.: GRS 1058/A/104). NOTA: Al final de esta ponencia intervinieron el poeta Antonio Piedra y el cantautor Luis Antonio González Ruiz y se obsequió con el libro “Partitura marina” de la poetisa Blanca Martín Armentia, coautora de la investigación.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Furuta GT, Katzka DA. Eosinophilic Esophagitis. N Engl J Med 2015;373:1640-8

3.

Hill DA, Spergel JM. The Immunologic Mechanism of Eosinophilic Esophagitis. Curr Allergy Asthma Resp 2016; 16:9

2.

4.

Cianferoni A, Spergel J. Eosinophilic Esophagitis: A Comprehensive Review. Clin Rev Allerg Immunol 2016;50:159-74

Sherill JD, Rothenberg ME. Genetic and epigenetic underpinnings of eosinophilic esophagitis. Gastroenterol Clin N Am 2014;43:269-80


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

5. 6. 7.

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

197

Olson AA, Evans MD, Johansson Mw, Kim CH, Manthei DM, Gaumnitz EA. Role of food and aeroallergen sensitization in eosinophilic esophagitis in adults. Ann Allergy Asthma Immunol 2016;117:387-393 Sugnanam KK, Collins JT, Smith PK, et al. Dichotomy of food and inhalant allergen sensitization in eosinophilic esophagitis. Allergy 2007;62:1257-60 Gómez Torrijos A, Sánchez Miranda P, Donado Palencia P, et al. Eosinophilic esophagitis: Demographic, clinical, endoscopic, histological and allergological characteristics in children and teenagers in a region of central Spain. J Invest Allergol Clin Immunol 2016; 10. doi 10,18176/jiaci.0112 Sherill JD, Kc K, Wu D, Djukic Z, et al. Desmoglein-1 regulates esophageal epithelial barrier function and immune responses in eosinophilic esophagitis. Mucosal Immunol 2014;7:718-29 Noti M. Wojno ED, Kim BS, Siracusa MC, et al. Thymic stromal lymphopoietin-elicited basophil responses promote eosinophilic esophagitis. Nat Med 2013;19:100513 Sadikoff J, Ikuo Hirano. Therapeutic strategies in eosinophilic esophagitis: induction, maintenance and refractory disease. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2015;29:829-839 Molina-Infante, Lucendo AJ. Letter: dietary therapy in eosinophilic oesophagitis - do not test, just eliminate and reintroduce the most common food triggers. Alim Pharmacol Ther 2016;44:904-5 Bartra J, Sastre J, del Cuvillo A, et al. From pollinosis to digestive allergy. J Investig Allergol Clin Immunol 2009;19:3-10 Armentia A, Martín S, Barrio J, et al. Value of microarray allergen assay in the management of eosinophilic esophagitis. Allergol Immunopathol 2015;43.73-80 Zerbib F. Eosinophilic esophagitis. Presse Med 2017; 46:154-58 Ritchter JE. Eosinophilic esophagitis dilation in the community- Try It-You will Like It-But Start Low and Go Slow. Am J Gastroenterol 2016;111:214-6 Molina-Infante, Katzka DA. Proton-pump inhibitor-responsive esophageal eosinophilia. Curr Opin Gastroenterol 2014;30:428-33 Ahmet A.Benchimol EI, Goldbloom EB, Barkey JL. Adrenal suppression in children treated with swallowed fluticasone and oral viscous budesonide for eosinophilic esophagitis. Allergy Asthma Clin Immunol 2016 ;10 :12 :49 Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults. Journal Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20 Cianferoni A, Spergel JM, Muir A. Recent advances in the pathological understanding of eosinophilic esophagitis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015:9:1501-10 Loizou D, Enay B, Komlodi-Pastor E, et al. A pilot study of omalizumab in eosinophilic esophagitis. PloS One 2015; Mar 19;10(3):e0113483.


198

Volumen 54 (2017)

21. McGowan EC, Platts-Mills TA. Eosinophilic esophagitis from an allergy perspective: How to optimally pursue allergy & dietary modification in the adult population. Curr Gastroenterol Resp 2016;18 (11):58.

22. Doefler B, Bryce P, Hirano I, Gonsalves N. Practical approach to implementing dietary therapy in adults with eosinophilic esophagitis: the Chicago experience. Dis Esophagus 2015;28:42-58. 23. Moawad FJ, Cheng E, Schoepfer A, et al. Eosinophilic esophagitis: current perspectives from diagnosis to management. Ann Y Y Acad Sci 2016; 1380:2014-2017

24. Billmyre KK, Hutson M, Klingensmith J. One shall become two: separation of the esophagus and trachea from the common foregut tube. Dev Dyn 2015;244:277-88 25. Lucendo A, Arias A, Tenias J. Relation between eosinophilic esophagitis and oral immunotherapy for food allergy: a systematic review with meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:624-629 26. Sánchez A M, Bosch M, Bots M, Niewland J, Feron R & Mariani C. Pistil factors controlling pollination. The Plant Cell 2004; 16:98-106. 27. Shedletzky E, Unger C, Delmer DP. A microtiter-based fluorescence assay for (1,3)-beta-glucan synthases. Ann Biochem 1997;249:88-93. 28. Pelta R, Igea J. Henle J. Pathologische Untersuchungen. Von den Miasmen und Contagien und Von den Measmatisch Contagiosen Krankheiten. In Clemens von Pirquet; You &US eds. 1th ed. Madrid.Spain. 2016: 5-7

29. van Rhijn BD, Verheij J, Smout AJ, Bredenoord AJ. The endoscopic reference score shows modest accuracy to predict histologic remission in adult patients with eosinophilic esophagitis. Neurogastroenterol Motil 2016;28:1714-1722 30. Henderszon CJ, Abonia JP, King EC, et al. Comparative dietary therapy effectiveness in remission of pediatric eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immuno 2012;129:1570-8 31. Straumann A. Treatment of Eosino philic Esophagitis: Diet, Drugs or Dilation? Gastroenterology 2012;142:1409-1419

32. Fernández-González D., Rodríguez Rajo F.J., González Parrado Z. et al. Differences in atmospheric emissions of Poaceae pollen and Lol p 1 allergen. Aerobiologia, 2011, 27(4): 301-309 33. Rodríguez Rajo F.J., Jato V., González Parrado Z., et al. The combination of airborne pollen and allergen quantification to reliably assess the real pollinosis risk in different bioclimatic areas. Aerobiologia 2011, 27 (1): 1

34. Wang Y, Zhao Z, Deng M, Liu R, Niu S, Fan G. Identification and functional analysis of microRNAs and their targets in Platanus acerifolia under lead (Pb) stress. Int J Mol Sci 2015;30, 16:7098-111

35. Mahdavinia M, Bishehsari F, Hayt W, Elhassan A, Tobin MC, Ditto AM. Association of eosinophilic esophagitis and food pollen allergy syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 2017;118:116-117.


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

199

36. Philpott HL, Nandurkar S, Thien F et al. Seasonal recurrence of food bolus obstruction in eosinophilic esophagitis. Intern Med J. 2015; 45:939-43 37. Schneider R, Hanak T, Persson S, Voight CA. Cellulose and callose synthesis and organization in focus, what’s new. Curr Opin Plan Biol 2016;34:9-16 38. Odriozola E, Bretscheneider G, Pagalday M, Odriozola H, Quiroz J, Ferreira J. Intoxicación natural con Cynodon dactylon (pata de perdiz) en un rodeo de cría. Ver. Arg. 1998;15:579-583 39. Lara-Sanchez H, Vallejo LA. Eosinophilic otitis media. N Engl J Med 2017;16:376 40. Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. Part II: ocular allergy. J Allergy Clin Immunol 2000;106(6):1019-32. 41. Leonardi A, Castegnaro A, Valerio AL, Lazzarini D Ocular allergy. Epidemiology of allergic conjunctivitis: clinical appearance and treatment patterns in a population-based study. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2015;15(5):482-8. 42. La Rosa M, Lionetti E, Reibaldi M, et al. Allergic conjunctivitis: a comprehensive review of the literature. Ital J Pediatr 2013;39:18 43. Leonardi A, Bonini S. Is visual function affected in severe ocular allergies? Curr Opin Allergy Clin Immunol 2013;13(5):558-62 44. Jalbert I, Golebiowski B. Environmental alerallergens and allergic rhino-conjunctivitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2015;15:247-81 45. Bielory L, Mongia A. Current opinion of immunotherapy for ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002;2(5):447-52. 46. Bousquet J, Schunemann HJ, Samolinski B, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA): achievements in 10 years and future needs. J Allergy Clin Immunol 2012;130(5):1049-62. 47. Vadlamudi A, Shaker M. New developments in allergy immunotherapy. Curr Opin Pediatr. 2015;27:649-55 48. Harwanegg C, Hiller R. Protein microarrays for the diagnosis of allergic diseases: state-of-the-art and future development. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2006;38(7):232-6. 49. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004;113(5):832-6. 50. Leonardi A, Bogacka E, Fauquert JL, et al. Ocular allergy: recognizing and diagnosing hypersensitivity disorders of the ocular surface. Allergy 2012;67(11):132737. 51. Leonardi A, Lazzarini D, Bortolotti M, et al. Corneal confocal microscopy in patients with vernal keratoconjunctivitis. Ophthalmology 2012;119(3):509-15. 52. Leonardi A, Sathe S, Bortolotti M, et al. Cytokines, matrix metalloproteases, angiogenic and growth factors in tears of normal subjects and vernal keratoconjunctivitis patients. Allergy 2009;64(5):710-7.


200

Volumen 54 (2017)

53. Ballmer-Weber BK, Skamstrup Hansen K, Sastre J, et al. Component-resolved in vitro diagnosis of carrot allergy in three different regions of Europe. Allergy 2012;67(6):758-66. 54. Eigenmann PA. Component-resolved diagnosis in food allergy, are micro-array assays helpful to the clinician? Allergy 2008;63(11):1519-20. 55. Gonzalez-Buitrago JM, Ferreira L, Isidoro-Garcia M, et al. Proteomic approaches for identifying new allergens and diagnosing allergic diseases. Clin Chim Acta 2007;385(1-2):21-7. 56. Tuano KS, Davis CM. Utility of Component-Resolved Diagnostics in Food Allergy. Curr Allergy Asthma Rep. 2015;15:32 57. Aalberse RC, Aalberse JA. Molecular Allergen-Specific IgE Assays as a Complement to Allergen Extract-Based Sensitization Assessment. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015;3:863-9 58. Fernández-González D, Rodriguez-Rajo FJ, González-Parrado Z, et al. Differences in atmospheric emissions of Poaceae pollen and Lol p 1 allergen. Aerobiologia 2011;27(4):301-9. 59. Rohit A, Stapleton F, Brown SH, et al. Comparison of Tear Lipid Profile among Basal, Reflex, and Flush Tear Samples. Optom Vis Sci 2014. 60. Tabbara KF. Tear tryptase in vernal keratoconjunctivitis. Arch Ophthalmol 2001;119(3):338-42. 61. Tabbara KF. Ocular complications of vernal keratoconjunctivitis. Can J Ophthalmol 1999;34(2):88-92. 62. Rodríguez-Rajo FJ, Jato V, González-Parrado Z, et al. The combination of airborne pollen and allergen quantification to reliably assess the real pollinosis risk in different bioclimatic areas. Aerobiologia 2011;27(1):1-12. 63. Joss J, Craig T. Seasonal allergic conjunctivitis. Drugs Today (Barc) 1998;34(3):25965. 64. Sastre J, Landivar ME, Ruiz-Garcia M, et al. How molecular diagnosis can change allergen-specific immunotherapy prescription in a complex pollen area. Allergy 2012;67(5):709-11. 65. Armentia A, Martín S, Barrio J, Martín B, García JC, Vega JM, Sánchez A, Fernández P, Corell A. Value of microarray allergen assay in the management of eosinophilic oesiphagitis. Allergol Immunopathol 2015;43:73-80 66. Huss-Marp J, Gutermuth J, Schäffner I, Darsow U, Pfab F, Brockow K, Ring J, Behrendt H, Jakob T, Ahlgrim C. Comparison of molecular and extract-based allergy diagnostics with multiplex and singleplex analysis. Allergo J Int, 2015;24:46-53


201

Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

TABLAS Tabla 1: Alérgenos detectados por CRD, Prick e IgE en > 10% de pacientes. CRD positivos

Controles sanos n=50

Asma polinico n=50

Enfermedad celiaca n=52

Esofagitis eosinofilica n=129

p (Chi cuadrado)

1 (2%)

36 (72%)

71 (55%)

121 (43%)

<0.001

n Cyn d 1

0 (0.0%)

17 (34%)

8 (15.1%)

50 (38.8%)

75 (26.6%)

<0.001

n Pru p 3

0 (0.0%)

1 (2%)

3 (5.7%)

27 (20.9%)

31 (11%)

<0.001

n Art v 3

0 (0.0%)

2 (4%)

4 (7.5%)

26 (20.2%)

32 (11.6%)

<0.001

r Cor a 8

0(0.0%)

2 (4%)

4 (7.5%)

24 (18.6%)

30 (10.6%)

<0.001

n Jug r1

0(0.0%)

3 (6%)

3 (5.7%)

23 (17.8%)

29 (10.3%)

<0.001

pol 5

0 (0.0%)

6 (12%)

6 (11.3%)

16 (12.4%)

28 (9.9%)

0.08

r Ani s 1

2 (4%)

3 (6%)

0 (0.0%)

15 (12.4%)

21 (7.4%)

0.020

Profilina de gramin

0(0.0%)

2 (4%)

3 (5.7%)

15 (11.6%)

20 (7.1%)

0..033

Profilina de árboles

0(0.0%)

7 (14%)

3 (5.7%)

14 (10.9%)

24 (8.5%)

0.045

Lolium perenne (rye grass)

2 (4%)

44(88%)

3(5.7%)

47 (36.4%)

96 (34%)

<0.001

Cynodon dactylon (bermuda grass).

1 (2%)

20 (40%)

3(5.7%)

35 (27.1%)

59 (20.9%)

<0.001

Olea europaea

0(0.0%)

14 (28%)

0(0.0%)

22 (17.1%)

36 (12.8%)

<0.001

Melocotón

0(0.0%)

3 (6%)

0(0.0%)

16 (12.4%)

19 (6.7%)

0.003

pol 1

13 (24%)

Total n=282

SPT positivos

Cuppresus spp.

0(0.0%)

4 (8%)

0(0.0%)

15 (11.6%)

19 (6.7%)

0.006

Avellana

0(0.0%)

3 (6%)

0(0.0%)

12 (9.3%)

15 (5.3%)

0.019

Nuez

0(0.0%)

2 (4%)

0(0.0%)

12 (9.3%)

14 (5%)

0.014

0(0.0%)

25(50%)

4(7.5%)

23 (17.8%)

52 (18.4%)

<0.001

Cynodon dactylon

0(0.0%)

12 (24%)

6(11.3%)

18 (14%)

36 (12.8%)

0.004

Olea europaea

0(0.0%)

6 (12%)

1(1.9%)

16 (12.4%)

23 (8.2%)

0.01

Cupressus spp.

0(0.0%)

1 (2%)

0(0.0%)

11 (8.5%)

52 (18.4%)

0.12

Melocotón

0(0.0%)

7 (14%)

1(1.9%)

11 (8.5%)

36 (12.8%)

0.15

IgE positiva Lolium perenne

pol 1: Grupo 1 de polen (incluye β-expansinas n Lol p 1 de Lolium perenne y r Phl p 1 de Phleum pratense). pol 4,5: Incluye r Phl p 5 ribonucleasa., n Cyn d 1: Grupo 1 β-expansina de Cynodon dactylon;n Pru p 3: Proteína trasportadora de lípidos de melocotón; r Cor a 8: Proteína trasportadora de lípidos de avellana; n Art v 3: Proteína trasportadora de lípidos de artemisia, r Jug r1: Nuez 2S Albumins, r Ani s 1: Serin-protease inhibidora de Anisakis simplex. n: native allergen. r: recombinant allergen


202

Volumen 54 (2017)

Tabla 2: Evolución de pacientes con EoE tras dos años de inmunoterapia específica y/o dieta de eliminación. Intervención en 129 pacientes con EoE AIT: Inmunoterapia Grupo 1 de polen de gramíneas Otras mezclas de polen

No AIT/ no evitación

AIT solo

Evitación solo

AIT+ evitación

Polen/ tubos polínicos

Calosa

19

23

19

68

80

76

22

33

55

55

1

25

25

21

Evitación Avellana

1

Avellana+nuez

2

Melocotón/ frutas

16

AIT/Evitación Avellana

23

Avellana+nuez

22

Melocotón/ frutas Alimentos marinos

Mejoría significativa a los 2 años

Libre de síntomas a los 2 años

15 8 1 (5.2%)

22 (95.6%)

14 (73.7%)

64 (94.1%)

7

3

1 (5.2%)

22 (95.6%)

11(57.9%)

64 (94.1%)

6

2


203

Anales de la Real Academia de Medicina y CirugĂ­a de Valladolid

Tabla 3: Resultados del Component Resolved Diagnosis en Conjuntivitis Positive arrays

Healthy controls n=50

AC n=50

VC n=25

p (Chi square test)

pol 1

1

36

11

<0.001

pol 2

0

34

2

<0.001

pol 4

0

21

3

<0.001

pol 5

0

6

5

0.009

pol 6

0

14

3

<0.001

n Cyn d 1

0

17

9

<0.001

n Der p 1

0

1

2

0.1

n Der p 2

1

1

2

0.31

r Alt a 1

0

2

1

0.36

r Ani s 1

2

3

0

0.46

n Pru p 3

0

1

2

1

r Cor a 8

0

2

2

0.16

n Art v 3

0

2

2

0.16

VC: vernal conjunctivitis AC: Allergic conjunctivitis pol 1: Group one of pollen (include the β-expansines n Lol p 1 from Lolium perenne and r Phl p 1 from Phleum pratense) pol 4,5,6: Include r Phl p 5 ribonuclease and r Phl p 6 from Phleum pratense. n Cyn d 1: Group 1 of Cynodon dactylon (Bermuda grass pollen) n Der p 1 and n Der p 2: Cysteine-proteases of Dermathophagoides pteronyssinus and farinae, respectively. r Alt a 1: Acidic glycoprotein of Alternatia alternata r Ani s 1: Serin-protease inhibitor of Anisakis simplex n Pru p 3: Peach lipid transfer protein r Cor a 8: Hazelnut lipid transfer protein n Art v 3: Mugwort lipid transfer protein.n: native allergen. r: recombinant allergen


204

Volumen 54 (2017)

FIGURAS 1A. 200 μm

1B. 200 μm

1C. 50 μm

1D. 20 μm

Figura 1: Epifluorescencia (A y B) mostrando polen, esporas y otros elementos de plantas sobre la superficie de las biopsias de esófago tras la fijación histologica. (C and D): Impactación de pollen en la mucosa esofágica mostrando epitelio escamoso dañado. Semi-tinción con azul de toluidina. La flecha indica los tubos polínicos.


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

2A

2B

Figura 2: A: Células epiteliales dañadas y espacios intercelulares ampliados. La flecha indica el tubo polínico. B: Micro-impactación sobre todo compuesta de gramos de pollen de la familia Poaceae infiltrando los espacios intercelulares. Las flechas indican los característicos annulus del pollen de gramíneas.

205


206

Volumen 54 (2017)

Figura 3. La histología humana demostró infiltrado de eosinófilos antes y después del tratamiento dirigido con inmunoterapia y dieta . Se observa un descenso significativo del infiltrado eosinófilo a los 2 años de tratamiento. Human histology showed eosinophilic infiltration before AIT and elimination diet with significant decrease of eosinophil infiltrate at two years. (Antes de AIT H/E 100x, > 15 Eo/CGA: Después de AIT (H/E 40x). H/E: Hematosiline-eosine


HISTORIA DE LA ACADEMIA


ROMÁN GARCÍA DURÁN (1863-1952), ACADÉMICO Y EPIDEMIÓLOGO. LA GRIPE DE 1918 EN VALLADOLID. ROMAN GARCÍA DURÁN (1863-1952), ACADEMIC AND EPIDEMIOLOGIST. SPANISH INFLUENZA (1918) IN VALLADOLID. Juan Riera Palmero Académico de Número. Correo: juanriepal@telefonica.net An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 209 - 250 “Versuch einer Lehre von den sozialen Beziehungen der menschlichen Krankheiten als Grundlage der sozialen Medizin und der sozialen Hygiene”. Alfred Grotjahn: Soziale Pathologie (1915)

RESUMEN. Estudio de la vida y obra de Román García Durán, epidemiólogo e higienista. Se analiza su ideario médico-social y la labor realizada en la estadística sanitaria en Valladolid. Especial interés revisten sus estudios sobre la gripe de 1918 en la ciudad y provincia de Valladolid. PALABRAS CLAVE: Román García Durán. Medicina Social. Gripe de 1918. Valladolid. ABSTRACT Roman Garcia Duran, epidemiologist and hygienist. His medico-social ideology and the work done in health statistics in Valladolid are analyzed. Special interest is in his studies on the 1918 flu in the city and province of Valladolid. KEY WORDS: Román García Durán. Social Medicine Influenza 1918. Valladolid.


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Nuestro ilustre académico e higienista nació en la ciudad de Palencia el 28 de Febrero de 1863, prolongándose su existencia histórica hasta 1952 fecha en que muere en Valladolid. A esta ciudad del Pisuerga se trasladó con su familia en 1883, donde cursó estudios de licenciatura en Medicina finalizados en 1888. Sabemos que optó al premio extraordinario del doctorado con el trabajo “Dismenorrea membranosa”, manuscrito que se conserva en el Archivo Universitario de Valladolid, formando parte de su expediente académico personal.1 La primera actividad profesional, una vez superados sus estudios universitarios, ejerció primero como médico de familia en el ámbito rural, desarrollando labor asistencial en la localidad castellana de Valverde de Campos, y más tarde en Villagarcía. Desde 1897 reside de nuevo en Valladolid en cuya Facultad de Medicina desempeñó, como docente al haber obtenido la plaza de profesor auxiliar de clases prácticas. En este mismo año obtiene el grado de Doctor en la Universidad Central con la tesis titulada “La Reacción diazoica”. Desde este momento su actividad docente quedaba vinculada a la Academia de Alumnos Internos, siendo colaborador de la Cátedra de Patología General y Clínica Médica de la que era titular Antonio Alonso Cortés. Román García Durán (1863-1952) Esta relación académica explica que las Lecciones de Patología Médica del Profesor Alonso Cortés fueran editadas con las anotaciones de su discípulo Román García Durán. Se iniciaba nuestro futuro epidemiólogo en el campo de la Medicina clínica cuya formación será fundamental en su trabajos sobre Higiene y Epidemiología, campo en el brillaría en España en el primer tercio del siglo XX. Su inicial vocación clínica sin embargo a partir de 1905 se decantaría por la Medicina Social y Salud Pública al obtener, mediante oposición, la Jefatura d e la Dirección Provincial de Sanidad de Valladolid. A partir de este momento García Durán dedicará todo su esfuerzo al campo de la Higiene y Epidemiología, dejando a lo largo de su vida estudios de enorme calado estadístico y social sobre la medicina y epidemiología vallisoletana, hasta el punto que debe considerarse junto a Mateo Seoane Sobral y Marcelino Pascua como uno de los más presti-


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giosos vallisoletanos en esta campo médico. Los primeros estudios de Román García Duran dedicados a la Higiene y Epidemiología comenzaron con el siglo XX, en 1900 pasaba a desempeñar a propuesta de la Junta Provincial de Sanidad, nombrado por el Gobernador Civil, para el cargo de Subdelegado Provincial de Medicina y Cirugía del distrito de la Audiencia. Sus primeras actividades debe reseñarse su asistencia en 1903 a la Asamblea de Subdelegados de Sanidad de España. Dos años más tarde pasa a ocupar la Jefatura Provincial de Sanidad de Valladolid, cargo que siguió compatibilizando con la Subdelegación hasta 1920, año de su traslado a Madrid. En la ciudad del Pisuerga su labor fue dilatada y fecunda en el campo de la Higiene, Epidemiología y Salud Publica, fueron los años de mayor fecundidad de su quehacer sanitario, y en estas fechas dio sus mejores logros como tratadista de temas de epidemiología, salud pública y medicina social. Los temas preferentes de Román García Durán fueron las enfermedades infecciosas de relevancia social, desde la tuberculosis, la difteria, viruela y la grave epidemia de gripe. Gracias a sus trabajos poseemos una imagen certera de la epidemiología vallisoletana del primer tercio del siglo XX. El rigor de su obra y el método estadístico empelado en sus estudios a partir de las fuentes de primera mano le sitúan como uno de los más prestigiosos higienistas y epidemiólogos de la región del Duero en el siglo XX. El tema de la tuberculosis, y la lucha sanitaria contra esta enfermedad, fue uno de los objetivos prioritarios de nuestro autor. Esta enfermedad a la sazón, con un carácter social de primera magnitud, fue uno de los objetivos prioritarios de García Durán en la lucha sanitaria frente a las enfermedades infectocontagiosas. Entre sus realizaciones más importantes tuvo el mérito de participar en la creación del Pabellón Infantil para la asistencia de niños tuberculosos. Desde 1907 se convierte en el animador más activo de la Junta que, mediante festejos y campañas sanitarias, llevó a cabo una labor a favor de la sensibilización social, recabando entre sus conciudadanos medios materiales


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para dotar suficientemente el Pabellón Infantil. A su laborioso esfuerzo debemos tres instituciones sanitarias, el citado Pabellón Infantil situado en el Prado de la Magdalena, en los aledaños de la actual Facultad de Medicina, precisamente donde hoy radica la Residencia Alfonso VIII de la Universidad de Valladolid. A esté pabellón deben sumarse dos organismos más: el Dispensario antituberculoso y el Pabellón para adultos. En suma desde sus primeros pasos Román García Durán contrajo un compromiso que le acompañará durante toda su vida con las enfermedades sociales y la patología social, de las que la tuberculosis era uno de los problemas más acuciantes en España durante la primera mitad del siglo XX. Nuestro autor con escasísimos medios pero con enorme tesón logró inaugurar la primera fase del Pabellón Infantil el 21 de Septiembre de 1921. Este Pabellón2 ampliaría sus dependencias entre 1929 y 1937, cuya fábrica ha permanecido en pie hasta la demolición en los años setenta del siglo pasado con motivo de la construcción del Hospital Clínico de la Universidad de Valladolid. Otra de las realizaciones sociales de Román García Durán fue el Comedor de Lactantes inaugurado el 28 de Febrero de 1916 en el Hospital de Esgueva de Valladolid fruto de infatigable celo por las mejoras en el ámbito social. En recompensa a su meritoria labor recibió por R. O. de 25 de Noviembre de 1916 el nombramiento de Caballero con la Gran Cruz de la Orden de Beneficencia. En el movimiento sanitario de Castilla y León a comienzos del siglo XX, su labor es aún más valiosa dados los escasos medios materiales con los que tuvo que trabajar. Su obra comprende dos grandes vertientes, estrechamente relacionadas entre sí, de una parte su obra escrita, los estudios epidemiológicos y contribuciones a la Higiene y Salud Pública que no tienen equivalente en el ámbito castellano del primer tercio del siglo pasado. Esta obra no hubiera sido posible sin su directa vinculación activa en el movimiento sanitario castellano,


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y muy especialmente vallisoletano de aquellas fechas. La obra estadística de Román García Duran en el campo de la epidemiología es un claro exponente de su valiosa labor en el campo de las luchas sanitarias, en boga desde comienzos del siglo XX en España. Desde la Jefatura Provincial de Sanidad de Valladolid, Román García Durán desplegó una intensa actividad, de la que son testimonio las publicaciones suyas que nos han llegado. Conviene recordar que no es posible encontrar parangón entre los estudios de epidemiología, antes y después de García Durán. Su obra iniciaba una nueva etapa en Valladolid, que desgraciadamente quebró la guerra civil. Ambas tareas, la obra escrita y la gestión personal en el campo de la Salud Pública son dos aspectos inseparables en su trayectoria personal. A pesar de sus orígenes palentinos, su vida y obra, pertenecen de lleno al entorno vallisoletano, tanto por los temas como por la vinculación personal y editorial de su obra, y estrecha relación con el grupo de médicos, profesores y publicistas relacionados alrededor de la mejor revista de medicina de Valladolid en la primera mitad del siglo XX, La Clínica Castellana. La importancia de su obra se basa sobre todo por ser un testimonio de primera mano para conocer la realidad médico-social y la epidemiología vallisoletana del primer tercio del siglo XX. El primer trabajo que poseemos de Román García Durán fue su tesis de Doctorado, trabajo defendido en la Universidad Central leído el 26 de Febrero de 1897 con el título La reacción diazóica (diazorreacción de Ehrlich) Estudio de Urología clínica impreso más tarde en Valladolid en el mismo año de 1897. Este opúsculo de medio centenar de páginas, responde a estudio bioquímico de los procesos febriles. A pesar de su título, más que una aportación a la Urología clínica, representa una valoración calorimétrica de determinadas enfermedades infecto-contagiosas. La casuística clínica sobre procesos febriles como sarampión, escarlatina, fiebre tifoidea, neumonía y tuberculosis en sus diferentes formas clínicas, se acompaña en la memoria doctoral de Román García Durán de las pertinentes pruebas analíticas, valorando al respecto la diazorreacción de Ehrlich. La recopilación del material experimental debió llevarla a cabo en el Hospital de la Facultad de Medicina de Valladolid, puesto que es el autor quien nos ofrece una pista de primera mano3: “ Entrando ya en el estudio de mis investigaciones, advertiré que han sido hechas en un periodo de tiempo relativamente corto, pero gracias a la amabilidad de algunos compañeros de esta población [Valladolid] que me han facilitado orinas de varios de sus enfermos , sumadas a las que yo he recogido de mis clientes particulares y a las más numerosas que mi cargo de profesor ayudante de clínicas, me ha permitido observar en os distintos enfermos del Hospital de esta Facultad [de Valladolid].. En la elaboración de su trabajo doctoral contó García Duran con la colaboración y apoyo del catedrático de Quí-


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mica, Eugenio Piñerúa Álvarez (1854-1937). Así nos refiere García Durán4: “Las observaciones que recogía en la clínicas las he aquilatado en este nuevo centro de investigación científica que llamamos laboratorio, con el que aquella se ha engrandecido en nuestros tiempos, y en la cual tan valioso apoyo me ha sido prestado por el ilustre catedrático de esta Universidad Dr. Piñerúa”. Apuntan claramente las palabras de García Durán a la fisiopatología de la que debe considerarse uno de los pioneros en la Medicina vallisoletana. Sin embargo esta orientación clínica muy pronto la abandonaría para centrar su actividad, desde el Instituto Provincial de Sanidad a la estadística sanitaria y medicina social. El paso como auxiliar de la Cátedra de Clínica del Profesor Antonio Alonso Cortés, sirvió para recoger las explicaciones y enseñanzas de éste, en el tratado Lecciones de Patología Médica dictadas en la Facultad de Medicina de Valladolid en el curso 1897-98. Antes de finalizar el siglo XIX debemos a Durán un amplio Discurso que fue publicado en el Boletín de la Academia de Internos de 1899, fue leído en la Sesión Inaugural del Ateneo de Alumnos Internos celebrada en la facultad de Medicina de Valladolid el 21 de Octubre de 1899. Este Discurso 5 apareció como folleto independiente bajo el título La incineración cadavérica, impreso en la ciudad de Valladolid en 1900. De su actividad como Inspector Provincial de Sanidad, cargo se dijo que desempeño desde 1906, lo llevaron a redactar el Reglamento interior de la Junta Provincial de Sanidad de Valladolid (1906), al que seguiría la Memoria anual de la Junta Provincial de Sanidad de Valladolid, impreso un año más tarde en 1907. En conjunto los dos opúsculos anteriores constituyen un claro interés de nuestro autor por la Salud Pública, de forma que su vinculación a la Jefatura Provincial de Sanidad fue determinante en su ulterior actividad científica y de publicista. Todo ello situó a García Duran en el camino de la Medicina Social, la Higiene y la estadística sanitaria como método de trabajo. Dos temas fueron prioritarios y acapararon con especial interés la dedicación de nuestro autor, sin disputa fue la estadística sanitaria y la higiene pública, dos capítulos en los que Román García Durán brilló con marcada originalidad en la Medicina vallisoletana de la primera mitad del siglo XX. Especial consideración merecen sus estudios de la tuberculosis en Valladolid, enfermedad de hondo calado social. En estos textos y a lo largo de sus escritos Román García Durán reiteró su preferencia por el método estadístico como hervienta básica en sus estudios epidemiológicos. Su concepción de la Medicina como Ciencia social y de la Higiene Pública, disciplinas hermanas, quedó plasmada a lo largo de sus numerosos opúsculos, conferencias y trabajos y monografías. La obra higiénico-sanitaria de nuestro académico es uno de los mejores testimonios del movimiento sanitario a nivel vallisoletano incluyendo la región del Duero. La obra de García Durán constituye una herramienta insus-


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tituible para rehacer con su concurso el pasado de la epidemiología vallisoletana de la primera mitad del siglo XX, y ocupa un lugar destacado, por méritos propios, entre los higienistas españoles del periodo contemporáneo. Su obra y sus trabajos abarcan medio siglo de vida vallisoletana, entre 1880- 1928, periodo estudiado por nuestro autor, llegando a reunir la experiencia demográfica y epidemiológica de Valladolid, hecha excepción de la grave brote del cólera de 1888-89. Los estudios demográfico-sanitarios de Román García Durán tienen carácter retrospectivo, a partir de los datos recogidos en los registros civiles. En el folleto Memoria descriptiva de la Viruela habida en Valladolid (1912), constituye un acabado estudio de los contagios variolosos sufridos en esta ciudad castellana desde los años iniciales de siglo hasta el brote de 1910 a 1912. Son numerosas las referencias a la viruela en Valladolid a partir de 1902, las medidas preventivas adoptadas por las autoridades sanitarias, especialmente las dictadas por el mismo García Durán desde la Inspección Provincial de Sanidad de Valladolid. Sabemos que su decidida intervención favoreció la extinción de los brotes epidémicos de viruela, con acertadas campañas de vacunación. A lo largo del contagio se llegaron a utilizar 5.345 viales en el Instituto de Vacunación y unos 11.240 viales en la Casa de Socorro. Las vacunas procedentes del Instituto Alfonso XIII, así como los “tubos de linfa” distribuidos desde las farmacias de la capital vallisoletana, llegaron a contabilizar, entre vacunaciones y revacunaciones, a juzgar las estimaciones de García Durán más de cincuenta mil escarificaciones, medida que contribuyó a erradicar la epidemia. En estas mismas fechas presentó nuestro autor dos comunicaciones al Segundo Congreso Internacional de la Tuberculosis, sobre esta grave enfermedad social en el ámbito vallisoletano. El primero de estos trabajos, de carácter clínico, llevaba por título “Diagnóstico precoz de la tuberculosis” quizá uno de los aspectos más acuciantes desde el punto de vista preventivo. Esta aportación apareció muy pronto como folleto independiente, pero con el título ligeramente modificado, Diagnóstico precoz de la Tuberculosis pulmonar.


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(Valladolid, 1912). En la misma reunión congresual en San Sebastián, se dijo, dio a conocer uno de sus mejores trabajos bajo el titulo “Estadística de mortalidad general y especial de Tuberculosis registrada en Valladolid durante los años 1880-1911” que figura en la edición de las Actas del Congreso que no salieron a la luz hasta 1914. Este trabajo además de su interés por el contenido, tiene mayor valor dado que Román García Durán insiste en la importancia del método estadístico para los estudios en el campo de la Higiene y Salud publica pues refiere6: “El fundamento más esencial y más sólido de la estrecha unión que hoy existe entre la Higiene y la Sociología, es a nuestro juicio la estadística”. Durán es sin disputa un destacado higienista pero además firme valedor del método estadístico y moderna epidemiología en el entorno vallisoletano. El trabajo presentado en el Segundo Congreso Español Internacional de Tuberculosis de San Sebastián (1912) es, sin disputa, un excelente testimonio de la dimensión que nuestro autor concedía a la Higiene, como rama de la Medicina Social. Su prestigio como Higienista y Epidemiólogo lo llevó a ser recibido como Académico de Número de la Real Academia de Medicina y Cirugía, cuyo discurso de ingreso versó sobre el tema Síndrome de Stokes Adams (Valladolid, 1913) discurso en el que hace una consideración sobre la clínica y patología cardíaca. Este discurso en buena medida estaba influido por las enseñanzas y labor clínica desarrolladas en la Cátedra de Antonio Alonso Cortes, del que fue García Durán profesor auxiliar. Pero las siguientes publicaciones de nuestro higienista retoman la senda más fecunda de su labor como epidemiólogo. La mayor parte de sus trabajos aparecieron en la mejor revista de medicina de Valladolid del primer tercio del siglo XX: La Clínica Castellana7 en cuyos órganos de redacción pasaba García Duran a forman parte. Esta revista médica apareció en 1910 y se publicó hasta 1934, siendo su fundador Nicolás de la Fuente Arrimadas, catedrático de Cirugía, y que ocupo el Rectorado de la Universidad de Valladolid y la Presidencia de la Real Académico de Medicina de esta ciudad. Como redactor de la revista, Román García Durán insertó algunos de sus mejores trabajos sobre epidemiología vallisoletana, así como reseñas y comentarios sobre publicaciones de interés sanitario. Merece citarse, entre otras aportaciones, la traducción que García Durán realizó del artículo del Dr. Santolíquido De la vacunación antitífica que había aparecido en la revista Office International d´Hygiéne Publique (1914). En riguroso orden cronológico los temas sanitarios polarizaron por entero la actividad científica de García Durán en sus continuas colaboraciones a La Clínica Castellana, así daría a conocer “Estadística demográfica-sanitaria. Su importancia. Sus defectos. Sus remedios”. (1915). Buena prueba de ello lo constituye su actividad científica hasta bien avanzada la primera mitad del siglo pasado. Sus continuas colaboraciones no sólo pueden espigarse en La Clínica Castellana sino


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también de forma anual en el Boletín de la Clínica Castellana, órgano del Colegio de Médicos de Valladolid entre 1914 a 1920, donde reunió una importante contribución demográfico-estadística8 de la epidemiología vallisoletana, realmente encomiable. La labor desarrollada por nuestro higienista consistía en el vaciado sistemático mensual de la “Relación de defunciones desde 1914 a 1920”. En esta tarea García Durán siguió la nomenclatura internacional de causas de enfermedad para clasificar las defunciones por enfermedades y sexos, anotando puntualmente el saldo vegetativo de nacimientos matrimoniales y extramatrimoniales. Los resúmenes acumulados solían insertarse en el número de febrero de la revista. Esta tarea sin embargo no tuvo continuadores en Valladolid, nos ratifica en el merecido prestigio y la valiosa labor desarrollada en el ámbito sanitario de Castilla y León en el periodo que le toco vivir. Debemos reconocer que Román García Durán dio a conocer, con carácter retrospectivo la demografía sanitaria vallisoletana, a través de sendas revistas antes citadas, en las que quedaban recogidas las aportaciones de nuestra medicina en el primer tercio del siglo XX. Algunos de sus trabajos son realmente clásicos en su género como el titulado: “Estadística de mortalidad infecciosa registrada en Valladolid durante los años 1900 a 1914 y consideraciones de lo que de ella se deducen”. Este trabajo publicado en 1915 en La Clínica Castellana nos permite disponer de una amplia información de las condiciones higiénico-sanitarias de Valladolid en los tres primeros lustros del siglo pasado. La rareza y enorme dificultad de localizar ambas publicaciones periódicas, La Clínica Castellana y su Boletín, explican el escaso y en ocasiones olvido, de la enorme importancia de Román García Durán en la historiografía vallisoletana, hasta los estudios que sobre el tema hemos venido realizando. Nuestro autor, en el modesto panorama regional, debe considerarse como un pionero de la demografía sanitaria y medicina social, tema que, en la actualidad, ha cobrado renovado interés. Las enfermedades sociales fueron caballo de batalla en su actividad higiénico-sanitaria, especialmente la tuberculosis y las enfermedades de transmisión sexual. A este segundo capítulo apuntan dos proyectos de Román García Duran, el primero fue la “Reglamentación sanitaria de la prostitución”, conclusiones presentadas a la Sección de Ciencias Sociales del V Congreso de la Asociación Española para el Progreso de las Ciencias celebrado en Valladolid en 1915. Estas “Conclusiones”, aparecieron también en La Clínica Castellana, y desarrolladas en el folleto Reglamentación de la Prostitución (1915). La segunda aportación fue el proyecto, presentado por nuestro autor, al Ministerio de Gobernación, formulando la propuesta de elaborar un Código higiénico en el cual quedasen tipificadas aquellas infracciones sanitarias constitutivas de delito. La propuesta de Duran apareció recogida como artículo “La Asamblea de Inspectores Provinciales”


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en las páginas de La Medicina social (1916). De este mismo año es la semblanza sobre la figura del Dr. Moliner redactada por nuestro autor. Sin embargo la obra doctrinal de más calado corresponde a su discurso sobre el tema La Ciencia Sanitaria (Valladolid, 1916) en cuyas páginas recoge cumplidamente los fundamentos científicos de la Medicina Social, y las repercusiones que entrañaban la consideración colectiva del evento morboso. A pesar de su brevedad, el opúsculo antes citado, por su claridad expositiva y el acierto de su ideario doctrinal, fue el trabajo de mayor hondura teórica redactado por Román García Duran, Son estos primeros lustros del siglo XX cuando surgió en Europa la formulación teórica de la Medicina social cuyo fundador debe considerarse a Albrecht Grotjhan. Nuestro médico palentino afincado en Valladolid, resume con extraordinaria maestría un nuevo concepto de Medicina de bases sociales y científicas al mismo tiempo. Nuestro autor superando los límites de la medicina liberal y el positivismo ochocentista, elabora un acabado estudio de la dimensión social de la enfermedad, concibiendo al mismo tiempo la Higiene y Salud Publica como una Ciencia Social. Entre su numerosa bibliografía debe citarse el trabajo redactado en colaboración con Juan Murales Salomón sobre el tema “Cuti-reacción tuberculosa. Su valor clínico”. (1916). Más extensos son los Apuntes para la Geografía médica de Valladolid (1916), uno de los escasísimos estudios topográfico-médicos de Valladolid9, que apareció en sucesivas entregas en La Clínica Castellana a lo largo del año 1916. Los peligros del contagio tifoideo merecieron unas “Instrucciones sobre el tifus y contra el tifus” (1918), que dio a conocer García Durán como Jefe Provincial de Sanidad. A los anteriores cabe añadir demarcado interés en su ideario social sus breves apuntes sobre “La Sanidad Publica. Función de Estado”. Reclama nuestro autor el intervencionismo público en los asuntos de interés sanitario, lo que le situaba en las antípodas de la medicina liberal heredada del siglo XIX. Sin embargo su más ambiciosa aportación a la epidemiología vallisoletana fue el acabado estudio que realizó sobre fuentes de primera mano sobre la pandemia gripal de 1918 Valladolid. En este caso la exhaustiva contribución de García Durán sigue siendo plenamente válida cuyo concurso es necesario para cualquier acercamiento sobre la historia de la gripe en la ciudad del Pisuerga. A juzgar por el contenido, método empleado y amplitud del trabajo de Román García Durán es autor posiblemente del mejor estudio epidemiológico sobre Valladolid10 en la primera mitad del siglo XX, nos referimos a la Memoria descriptiva y datos estadísticos de la epidemia gripal padecida en la Provincia de Valladolid en el año 1918, amplia y acabada exposición de Román G. Durán que apareció en publicada en el año 1920 en las páginas de la revista La Clínica Cas-


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tellana. Este trabajo debe considerarse como un clásico sobre la gripe en España en el brote epidémico de 1918. A partir de 1920 nuestro autor abandonaría la ciudad de Valladolid para ocupar la Dirección General de Sanidad Interior, cargo del que fue cesado por el Directorio Militar de Miguel Primo de Rivera en 1924. Sin embargo tras el hundimiento del régimen monárquico y la proclamación de la Segunda República, fue repuesto en 1931 en el anterior cargo por Marcelino Pascua. El 15 de abril de 1931, Marcelino Pascua Martínez, sustituía a José A. Palanca en el cargo de Director general de Sanidad El grupo de colaboradores que acompañó a Marcelino Pascua en su gestión al frente de la sanidad nacional, presentaba dos características fundamentales: su vinculación a la Escuela Nacional de Sanidad El primer nombramiento que llevó a cabo Marcelino Pascua fue el de Román García Duran como Inspector general de Sanidad interior (24-4-1931). El nuevo Inspector general ocupaba, desde julio de 1924, la plaza de profesor de Medicina Social y Legislación Sanitaria de la Escuela Nacional de Sanidad. Sin embargo, Durán decaería muy pronto en el cargo, ya que unas semanas después, el 6 de mayo de 1931, Santiago Ruesta Marco era nombrado nuevo Inspector general en sustitución de García Durán. A lo largo de estos años asistimos a la última etapa de la labor científica y profesional de Durán, años en los que continua completando su labor clínica y epidemiológica, tema en el que se enmarca el folleto La mortalidad infantil (Valladolid, 1928). Entre las últimas publicaciones figuran temas de sanidad mortuoria especialmente La incineración e inhumación de cadáveres (Valladolid, 1936), reiterando anteriores estudios iniciados en 1889, como es el caso de su discurso de apertura de curso de la Real Academia de Medicina y Cirugía en Valladolid en 1936 sobre el tema Lucha social contra la tuberculosis (Valladolid, 1936). La proclamación de la Segunda República le había devuelto a Valladolid, donde permanece hasta su muerte acaecido el 3 de Febrero de 1952. IDEARIO CIENTÍFICO. La Higiene Pública y la Medicina Social fueron dos temas permanentes en las inquietudes de Román G. Durán a lo largo de toda su actividad profesional. En su ideario científica se halla plenamente formulada una clara concepción social de la Medicina y la enfermedad, concepción novedosa en pleno auge del positivismo clínico en el entorno académico español de comienzos del siglo XX. En primer lugar cabe señalar su constante interés por la epidemiología sanitaria, cuyo método cardinal, la estadística supo valorarlo ampliamente nuestro autor. Recodemos que la estadística médica se había inaugurado a finales del siglo XVII en el Reino Unido por obra de William Petty, y que durante el siglo XIX la Higiene Publica hizo de la estadística su herramienta de trabajo. En España desde


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el vallisoletano, exiliado en Londres, Mateo Seoane Sobral o el catalán Pedro Felipe Monlau utilizaron con provecho este método de trabajo para el estudio del enfermar humano. Sin embargo los estudios de Román G. Durán fueron pioneros en el ambiente médico vallisoletano. Las aportaciones de Durán a partir de 1905 ofrecen un denominador común: el carácter social de sus enfoques, estudiando la enfermedad como evento colectivo, superando de este modo la consideración individualista de la clínica. La atenta revisión de sus escritos ofrece un balance altamente positivo y constituyen una de las mejores aportaciones hechas en Valladolid en el primer tercio del siglo XX a la Epidemiología e Higiene Pública. Estas razones debieron ser determinantes en su labor docente en la Escuela Nacional de Sanidad de Madrid, de la que dijo, dictó enseñanza de legislación sanitaria. La patología estudiada por Román G. Durán puso su acento en el carácter colectivo de la enfermedad y su relevancia social. El listado de los estudios de Durán sobre la tuberculosis, viruela, gripe, fiebre tifoidea nos orienta por el interés que puso nuestro autor en estudiar la incidencia comunitaria de estos procesos, al tiempo que nos informa, a nivel vallisoletano, de la patología reinante a la sazón. A lo largo de su obra apuntan novedades de interés, al menos tres son los elementos más destacadas que queremos subrayar. El primero se refiere a su concepción de la salud y enfermedad como un problema social superando con ello el individualismo liberal del siglo XX, dado que las soluciones a estas cuestiones no pueden ser individuales, sino también sociales. Consideró García Durán que tanto la salud como la enfermedad no son un asunto privado, sino que tienen una inequívoca dimensión social. Las repercusiones económicas de la enfermedad constituyen el segundo aspecto que nuestro autor subrayó de forma explícita, y en tercer lugar el elemento metodológico empleado para conocer la relevancia social de la enfermedad es la estadística sanitaria. A mayor incidencia del evento morboso mayor interés social, de aquí que sus estudios sobre un grupo de enfermedades sociales, vayan siempre acompañados de la minuciosa estadística sanitaria. Este ideario sanitario se vio confirmado con creces a través de su intensa actividad profesional y la labor científica desarrollada desde la Jefatura Provincial de Sanidad de Valladolid. Su ideario se plasmó en la gestión y las acciones concretas encaminadas a resolver problemas socio-sanitarios de Valladolid, recordemos su participación en la erección del Pabellón de Niños Tuberculosos, el Dispensario Antituberculosos y la creación en Valladolid de la sección local de la Sociedad Española de Higiene. A estas tareas debe sumarse la creación de los Pabellones Doecker, estufas de desinfección que fueron la primera estación sanitaria de la que carecía Valladolid, realizaciones a la que se suma la creación del Comedor de Madres Lactantes del Hospital de Esgueva, con fines claramente sociales. La activa participación de Román García Duran


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en Congresos Higiénico-Sanitarios, publicaciones periódicas y su activa gestión en las luchas sanitarias como Subdelegado de Sanidad y Jefe Provincial de Valladolid en los graves epidemias y pandemias del siglo XX, todo ello resalta su figura humana como destacado representante del movimiento sanitario de la región del Duero en la primera mitad del siglo pasado. García Durán estuvo influido por el creciente prestigio de la orientación etiopatológica de la enfermedad y las aportaciones del movimiento bacteriológico, de hecho le debemos numerosas reseñas y comentarios, amén de su tesis doctoral que enfocaba la enfermedad desde la bacteriología y reacciones inmunológicas. En este sentido es claro que debe considerarse como uno de los pioneros de introducir esta mentalidad en el entorno vallisoletano al que le toco vivir. Era Duran un higienista y epidemiológico que no sólo utilizaba con acierto la estadísticas para el estudio de las enfermedades infecto-contagiosas, sino que conocía y se prodigó en introducir la nueva bacteriología en la Medicina vallisoletana. La sanidad, en el ideario de García Durán, es una cuestión de Estado que no puede quedar relegada como asunto privado. Al respecto nos refiere textualmente11: “Ineludible deber, pues será para los Estados que sepan estimar lo que valen tan grandiosos progresos sanitarios de cooperar o contribuir con cuantos recursos puedan a esta grandiosa obra de investigación científica realizada por los bacteriólogos e higienistas en la cual se cifran las más halagadoras esperanzas de la Ciencia Sanitaria y el porvenir tantas veces soñado y advertido de la Gran Higiene”. A juzgar por las expresiones de nuestro autor existe en su ideario una estrecha relación entre estas expresiones con la consideración de la Medicina como Ciencia Social. Aunque alejados en el tiempo y en el espacio, el término “Gran Higiene”, salvando las distancias, nos recuerda la famosa frase de Rudolph Virchow: La Medicina no es sino Política a lo Grande”. Lo que García Durán quiere decirnos con la expresión Gran Higiene, es la Medicina Social auspiciada desde los Poderes Públicos. Durán, sabiéndolo o quizá sin saberlo, estaba formulando un ideario sanitario acorde con la ideología socialdemócrata. En su obra, capital a nuestro juicio, La Ciencia Sanitaria, formula García Durán cita con especial énfasis a los grandes creadores de la Bacteriología y Salud Pública decimonónica como Louis Pasteur y Max von Pettenkoffer, entre los cuales incluye a Jaime Ferrán y Clúa, y los extraordinarios resultados de la moderna sueroterapia de Emil von Behring. Merecen reproducirse las palabras textuales de nuestro autor (12): “Este carácter público de la Higiene Moderna, propuesta por la propia ubicuidad de las causas morbosas que obran, mas sobre el individuo, sobre la colectividad, ha impuesto a esta Ciencia un sello de generosidad y altruismo que no tenía por cierto aquella antigua higiene privada o personal. La creencia de que podía haber un arte de con-


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servar la salud para uso exclusivo del individuo, hizo que las gentes ricas o acomodadas que entendían poder preservarse de las enfermedades sin cuidarse de los demás, pudieron conducirse en materia sanitaria con un censurable egoísmo, sin que les preocupara la salud de los pobres y de los desheredados. Pero hay que, dada la solidaridad de la vida social y el más exacto conocimiento por donde viene la enfermedad y la muerte, es imposible comprender, por ejemplo que haya una casa sana por linajuda que sea en una población infecta; que el prócer y la dama aristocrática deben saber que a despecho de sus cuidados personales, pueden ser contagiados de la propia enfermedad que aqueja a sus sirvientes; que ciertas epidemias atacan por igual a los ricos que a los pobres, no es posible por interés propio, que nadie se muestre indiferente a la salud del conjunto, y especialmente a la de las clases humildes; pues siendo como son pobres el terreno más abonado para que prendan y se propaguen los gérmenes de las enfermedades epidémicas, puede asegurarse que en la sanidad de ella descansa la salvaguarda de todos”. El ideario sanitario de Román García Durán pretende reconducir la Ciencia Sanitaria, como designa a la salud pública, a los intereses sanitarios colectivos, imprimiendo a la Higiene un carácter de “Ciencia Social”. En este sentido en su opúsculo La Ciencia Sanitaria se advierte como García Durán rechaza el “falso” concepto de libertad individual, superando el liberalismo ochocentista y propugnando al mismo tiempo una consideración social del enfermar humano. A lo largo de su exposición reitera los condicionantes económicos de la enfermedad (13):” La vida humana-puntualiza Durán- considerada como fuente de trabajo y producción tiene un valor económico positivo, esto es indudable. Si pues la enfermedad y la muerte atentan a este capital humano es indiscutible también que, a mayor salud y más larga vida, el capital aumentará”. Más adelante en la misma referencia Durán señala que la excesiva mortalidad que sufre España es enorme, sólo con conseguir rebajarla, no a la mínima de Europa, sino a la media que es, según los datos oficiales, del 22 por mil habitantes, se ahorrarían noventa y cinco mil vidas anuales, es decir un millón de habitantes cada decenio. Al ocuparse de Valladolid nuestro autor se lamentaba de las altas cifras de mortalidad, dado que, en los últimos años la tasa de 31,55 defunciones por mil habitantes, suponía la pérdida de 668 vidas cada año. A tenor de las estimaciones de García Durán cómo concediendo el valor de 5. 000 pesetas por vida humana, la pérdida anual ascendería a tres millones. Con este bagaje social nuestro autor supo denunciar las graves deficiencias sanitarias de Valladolid, pues nos refiere textualmente (14): “Que están vertiéndose al Pisuerga a las puertas mismas de la ciudad todos los excreta de su vecindario, que éste no disponga como tiene derecho a disponer para su alimentación de una agua buena, sana, pura sin peligro alguno de contaminación


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nociva; que sus vías públicas no estén en el vergonzoso abandono en que hoy se encuentran; que su Laboratorio, Matadero Municipal y Escuelas Nacionales se hallen en locales adecuados y tengan adelantos necesarios a su respetivo y más correcto funcionamiento. En el fondo el ideario social de nuestro nos ofrece un panorama de las penurias sanitarias que venía sufriendo Valladolid en los primeros lustros del siglo XX. Las propuestas e ideario de Román García Durán, avanzado en su tiempo, lo llevó a proponer la tipificación de delitos ecológicos en su obra antes citada, La Ciencia Social (1916) cuando refiere (15):” En el orden sanitario, más que en cualquier otra relación de la vida colectiva, la libertad de cada ciudadano está limitada por el derecho que los demás tienen a la conservación a la salud, y que todo aquél que por ignorancia, malicia, incuria u opinión excéntrica particular infecte o envenene lo que podríamos llamar medios higiénicos de propiedad más común, deba ser castigado y requerido al cumplimiento de los deberes que tiene para con la sociedad en que vive, que no es justa la justicia, y permitidme la redundancia, que lleva a la cárcel y al patíbulo, si es preciso al envenenador de una persona y no tiene leyes preventivas ni sanción penal para los envenenadores de la colectividad que impurifican el aire y el suelo, contaminan las aguas, adulteran los alimentos, infestan lasa viviendas y propagan sin reparo alguno los gérmenes de las enfermedades microbianas llevando por todas partes la desolación y la muerte”. El método de trabajo propugnado por García Durán fue la estadística demográfico-sanitaria a la que dedica estas palabras: 16: “De aquí el gran empeño que hoy ponen en su perfeccionamiento todos los países que marcha a la cabeza de los progresos sanitarios, convencidos que nada en verdad mide mejor el índice higiénico de un pueblo que el estudio y conocimiento estadístico de su morbilidad y mortalidad. ¿Nos cruzaremos estoicamente de brazos indiferentes ante el derroche de vidas humanas este lúgubre coeficiente de mortalidad que Valladolid tiene expresión matemática de su incuria y atraso sanitario? La concepción de la Higiene como Ciencia Sanitaria es uno de los capítulos más novedosos y sugerentes de la obra de García Durán. Su concepción y enfoque de esta Ciencia que propone es necesariamente interdisciplinar, cuyo estudio exige la colaboración de diferentes ramas del conocimiento humano, así concluye17: “La intervención de ingenieros y políticos, de arquitectos y sociólogos, de veterinarios y químicos, de pedagogos y naturalistas”. Todas estas exigencias reclama nuestro autor para fundamentar y construir esta nueva disciplina, que a pesar de su incipiente boceto, tiene estrechas relaciones con la ecología, a cuyo cuidado confía García Durán, el bienestar y la salud de los pueblos y los individuos.


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LA GRIPE DE 1918 EN VALLADOLID18 La ciudad de Valladolid y su provincia sufrieron, como el resto de España y a nivel mundial, la epidemia gripal en 1918. En los meses de Mayo y Junio se sucedió un brote epidémico, enfermedad que duraba tres o cuatro días, cursando con gran benignidad. Más tarde tras los análisis bacteriológicos se diagnosticó de epidemia gripal. La enfermedad afectó a dos terceras partes de la población vallisoletana, de presencia atacaba a los adultos. Asimismo la mortalidad es este primer brote fue baja, en mayo fallecieron 5 pacientes y en el mes de junio 20. Como refiere García Durán, estas cifras deberían aumentarse dado que pudo haber errores diagnósticos o al menos a las complicaciones posgripales, así la mortalidad general del mes de junio fue de 259 fallecidos, cuando la media mensual era de 194. El comienzo de la enfermedad es dudoso, al parecer comenzó por las tropas de la guarnición, que fueron atacadas en su totalidad, y que de ellas, prosigue García Durán, se propagó el contagio a la toda la ciudad de Valladolid. Este primer brote primaveral de la gripe estaba caracterizado por su alta contagiosidad, benignidad y extraordinaria difusión. Al parecer los meses de Julio y Agosto hubo una pausa en el contagio, pero a partir de los primeros días de septiembre de 1918 empezaron a llegar noticias de casos aislados de gripe en las localidades de la provincia. El contagio se inició en el partido de Medina del Campo, desde donde se irradió a otras localidades como Olmedo, Nava del Rey y Peñafiel. García Durán subraya que las fiestas de San Antolín el 2 de septiembre, fue el motivo de gran concurrencia, circunstancia que favoreció este nuevo brote gripal en el otoño de 1918. Sin duda, a juzgar por los informes de los facultativos castrenses, existía un foco epidémico gripal en Medina del Campo desde agosto entre las tropas y los reclutas incorporados. En Medina los días 8 al 10 de septiembre se detectan los primeros casos, cuya causa se atribuye a la epidemia de primavera. En estas fechas surgen los primeros casos de gripe en los cuartes, incluso en la ciudad de Valladolid se comenta la existencia de afectados por la enfermedad. Las primeras defunciones, tres casos, ocurren el 15 de septiembre, y en los días siguientes se suman nuevos óbitos, entre los reclutas. Estas cifras se mantienen hasta el 27 del mes, con 17 fallecidos, 7 de los cuales son de bronconeumonias gripales. En estos días, del 17 al 27, Valladolid celebraba las Ferias, con tiempo lluvioso, prosigue García Duran en su relato, atribuye a la afluencia de forasteros, era un factor de contagio. A partir del 27 de septiembre se intensifican los esfuerzos de García Durán, la Junta Provincial de Sanidad, y el Gobernador Civil Alfonso Rodríguez, ante la gripe. Con anterioridad en varias ocasiones Román García Duran insistía en la importancia del control sanitario en Medina del Campo de los trenes que venían


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del frente occidental de Francia, tras la Guerra Mundial. A este problema se planteaba la necesidad de trenes directos. Todos los coches que venían de Francia llevaban etiquetas hasta ser enganchados en Salamanca hasta Portugal. La tarea de Durán lo llevó a instalar Pabellones Doecker de aislamiento desde Medina del Campo. Visitaba asimismo la localidad de Pozal de Gallinas, acompañado del Subdelegado de Medicina, donde el médico titular Senen Portillo informaba de todas las incidencias de la epidemia, localidad donde reprodujo un brote violento de gripe el 10 de Septiembre, después de haberse celebrado el día anterior una corrida de novillos. La epidemia llegó a 500 invasiones, en una localidad de 140 vecinos, debido a la asistencia de muchos desde Medina. Las defunciones hasta el 23 de septiembre eran 11 y todas bronconeumonías. A este respecto es de interés reseñar la sensibilidad social de nuestro autor que describe las viviendas en pésimas condiciones higiénicas, pobreza y hacinamiento, en la que algunas familias sólo disponían de tres camas para ocho y diez personan. Así explica Durán el fácil contagio y la grave mortalidad de la localidad de Pozal de Gallinas, Su relato prosigue con el contagio de Aguilar el 20 se septiembre y el temor que se cernía ante la carencia de facultativos. Lamentaba García Durán la falta de personal médico, y sus peticiones al Colegio de Médicos y al Gobernador no surtieron el efecto deseado, subyace una aguda crítica de Durán a la negativa de los colegiados, y la escasa fortuna de sus peticiones gubernativas. Al fin en Valladolid, finalizadas las Ferias, el 27 de Septiembre se reunió la Junta en pleno de Sanidad que aprobó la declaración de epidemia, con la firme oposición del Catedrático de Higiene Víctor Santos Fernández. Se publicó en el Boletín Oficial de la Provincia el 30 de septiembre de 1918. Es evidente la distancia de sensibilidad social y epidemiológica, entre Román García Durán y la Facultad de Medicina y el Colegio de Médicos de Valladolid. Las expresiones de nuestro no dejan lugar a dudas del trabajo abrumador, las tensiones entre la demanda y escasez de médicos, como la situación angustiosa de las localidades afectadas. A través de El Norte de Castilla, Román García Durán nos ha legado una amplia información de notas y artículos que rehacen la vivencia colectiva de temor y desasosiego ante la epidemia gripal. Las palabras que le debemos rehacen la existencia colectiva, no sólo estadística, sino cotidiana de la vida de los vallisoletanos durante la epidemia de gripe. La escasez de voluntarios, refiere Durán el dolor al encontrarse con medios para cortar la epidemia. Ante la grave situación Durán solicitó a través del Gobernador la asignación de diez médicos, cuatro de la Facultad de Medicina, cuatro de la Beneficencia Municipal , y dos la Provincial, pero estas corporaciones no se creyó obligada a atender esta demanda. El Colegio Oficial de Médicos discutió y censuro esta medida, actitud de huida ante el peligro de contagio de los facul-


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tativos como los más expuestos a la gripe. Gracias a los médicos voluntarios pudo atender los casos más urgentes, de los veinte médicos 19 murió contagiado Fidel Porres Alameda en Corcos del Valle el 11 de Octubre de 1918. En las localidades vallisoletanas refiere Durán el fallecimiento de los médicos titulares dando la vida por sus semejantes: Julio Andrés Fernández, médico titular de San Miguel del Arroyo. Asimismo destaca nuestro autor las actuaciones de un grupo de médicos titulares: Julio Andrés Fernández (San Miguel del Arroyo), Jesús Gutiérrez Tamarit (Coceges y Megeces de Íscar), Bernardino Zumel (Encinas de Esgueva), Ezequiel González Blanco (Villadefrades) y Pedro Cebrián (Subdelegado de Medicina de Olmedo). Dos días después de declarada la epidemia, el 29 de septiembre, García Durán, llevó a cabo una inspección sanitaria en Medina del Campo, foco de atención del brote epidémico, refiere los controles de los portugueses, y las revisiones exhaustivas mediante” Patentes de sanidad” . Nuestro autor sin embargo muestra sus quejas y crítica a las deficiencias materiales y falta de medios, como la penuria de Pabellones Doecker de aislamiento, sus infructuosas solicitudes a la Superioridad y a la Compañía ferroviaria del Norte. Sin embargo ante las protestas de la prensa y el clamor popular el Ministro de la Gobernación se persono en Medina del Campo acompañado del Inspector General de Sanidad. De la incansable labor de Román G. Durán lo lleva tres días más tarde a Medina acompañado del Gobernador Civil, se traslada a Olmedo, por ser una de las poblaciones más castigadas por la epidemia y a causa de deficiencias sanitarias. La sensación y vivencia de la epidemia la describe Durán con estas palabras 20:” Nuestra impresión a la llegada a este pueblo, cabeza de partido de su distrito judicial, no pudo ser más dolorosa: las campanas tocaban a muerto, las calles estaban desiertas, y formando contraste con este cuadro, al cruzar la Plaza Mayor en que se halla el Ayuntamiento, una empalizada de gruesos maderos daba testimonio de que no hacía muchos días allí se había celebrado una fiesta de novillos. ¡ En pleno estado epidémico, con algún enfermo grave en la mayoría de las casas, de luto ya muchas familias por las defunciones ocurridas…y por mayoría de votos según nos dijeron en el Ayuntamiento, el vecindario acordó no suspender su anual fiesta de novillos¡. ¿Puede darse mayor prueba de incultura sanitaria de un pueblo? .De esto se lamentaba el médico mayor de Sanidad de la Armada D. Vicente Cebrián, quien por tener enfermo a su padre Pedro Cebrián se hallaba a su cuidado en Olmedo. A través de la Junta local de Sanidad, presidida por Durán en Olmedo, conocemos las deficiencias de la localidad21: “La no existencia de local alguno de aislamiento para enfermos pobres y graves, por falta de aparatos y medidas de desinfección, ni aún siquiera de los más elementales prevenidos por la Instrucción vigente de Sanidad, el poco aseo de las vías públicas y las insanas condiciones de gran número de viviendas”.


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Durán detalla, a continuación, con pormenor el temor de la población: “La epidemia entretanto seguía extendiéndose de unos a otros pueblos, y en todos ellos su explosión producía verdadero pánico; la escasez de recursos económicos de la mayoría del vecindario, las cualidades nada higiénicas de gran número de viviendas , la falta de personal de asistencia por el excesivo número de familias al mismo tiempo invadidas, las deficiencias inevitables (…) todo, en suma, agravaba la situación de los pueblos, y en gran parte justificaba las hecatombes registradas en algunas de sus familias, cuyos miembros todos desaparecieron. Para mi- concluye Durán- es indiscutible que gran número de defunciones causadas por la epidemia lo fueron por estos desconciertos inherentes a la falta absoluta de organización benéfico-sanitaria, general en toda España”. La crítica de Durán se dirige a Valladolid, a pesar del Reglamento de Higiene, sancionado por R.O. de 8 de Marzo de 1917, las decisiones gubernativas fueron negligentes:22“Este Reglamento que publicó oportunamente el Boletín Oficial de la Provincia continúa inédito en el Ayuntamiento [de Valladolid], don de nadie se ha ocupado (…) y todo ello a pesar de haber entre los concejales distinguidos médicos”. En Valladolid se hubieran salvado más vidas, prosigue Durán, de haber dispuesto de más recursos, como ocurrió el Pabellón de Aislamiento, anejo al Hospital Provincial, de cuyos 102 enfermos gravísimos, sólo falleciendo 15 y sanaron 85. Gracias a tres Pabellones Doecker y material sanitario existente en los altos de San Isidro, adquirido por el Ayuntamiento de Valladolid en 1909, a instancias de Román García Durán, ante el temor de contagio del cólera de Rusia, refiere que la remisión de la epidemia no hizo necesaria su utilización, salvo el Pabellón de Aislamiento del Prado de la Magdalena. La vigilancia sanitaria de las estaciones ferroviarias de Valladolid- Norte, Ariza y Rioseco- estuvo encomendada al doctor Juan Vara y López de la Llave, exinspector de Sanidad. Todas las medidas de aislamiento, limpieza y desinfección de locales, estaban acompañadas refiere Durán de dar confianza al público en la eficacia de las medidas sanitarias, serenando los espíritus y calmando los ánimos. La Junta Municipal de Sanidad insistía en la necesidad de evitar reuniones públicas, evitar los locales cerrados, y las aglomeraciones que favorecen el contagio, limitando las visitas a enfermos, lo cual llevó a la Junta de Sanidad a ordenar el cierre de los teatros, cines y salones de baile, y la suspensión de conciertos en los cafés, y de permanecer las personas en locales cerrados no suficiente ventilados. La respuesta creencial a la epidemia determinó la celebración por acuerdo de la Corporación municipal del 11 de Octubre, de un solemne novenario de rogativas a la Virgen de San Lorenzo, Patrona de Valladolid, q1ue tuvo lugar en la Santa Iglesia Catedral Metropolitana. La Junta de Sanidad mostraba su desagrado por estas celebraciones religiosas cuya aglomeración podía aumentar el


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contagio. La Junta y Durán a su cabeza consideraba que la principal propagación de la gripe es por contacto directo entre personas, por ello los locales cerrados como cafés, teatros, cantinas, escuelas, cines e iglesias debían ser frecuentados mientras durase la epidemia. Estas recomendaciones de la Junta Municipal de Sanidad motivaron un claro enfrentamiento con los sectores confesionales, hasta el punto que la prensa católica local y de Madrid poco menos que excomulgaba a la Junta. Sin embargo excardenal Arzobispo de Valladolid determinó suspender el culto en e curso de la epidemia. Las compañías de teatro, los empresarios provocaron numerosos incidentes con la Junta de Sanidad. El 11 de Noviembre se daba por restablecido el estado sanitario de Valladolid y provincia, dando razón al día siguiente en el Boletín Oficial, y recabando de las instituciones médicas vallisoletanas su colaboración (Real Academia de Medicina, Facultad de Medicina, Colegio de Médicos, Laboratorio Militar y Municipal) a fin de confeccionar una Memoria descriptiva, A la solicitud de Durán sólo contestaron la Jefatura de Sanidad Militar y el Laboratorio Municipal. El Dictamen de la Sanidad Militar sobre la epidemia en muy ilustrativo en el cual se pone de relieve los conocimientos científicos sobre la gripe en el Valladolid de 1918. Comprende el periodo temporal del 9 de septiembre hasta e septiembre los primeros casos de enfermedad febril de aspecto clínico gripal en 140 reclutas del Regimiento de Isabel II, como también en las Tropas de Intendencia. Al mismo tiempo llegaban noticias como casi todas las guarniciones de la Región, especialmente en la frontera con Portugal y las regiones del Norte de España, se presentaban en los reclutas afecciones de carácter grave semejantes a las observadas en Valladolid. El Gobernador Militar siguiendo las recomendaciones del cuerpo médico procedió al aislamiento de los soldados sanos en el Pinar de Antequera, y al Polvorín de Casasola. Semejantes medidas se tomaron en otros destacamentos militares. El Dictamen antes citado, señalaba el carácter epidémico de la enfermedad y su naturaleza gripal, con grasos gravísimos con complicaciones pulmonares, cardíacas y neurológicas sobrevenidas. El contagio de la tropa se debió, a la llegada de reclutas procedentes de Salamanca, donde desde agosto existían focos epidémicos. La epidemia se propagaba, sin duda, por contacto directo, de los sujetos sanos con los enfermos y convalecientes. El Dictamen exponía la existencia de un periodo de incubación entre cinco y siete días, y se observaba que los soldados que pasaron la gripe de primavera, llamada “gripe de los tres días” no contraían la enfermedad, y en otros casos sufrían una gripe ligera. Los datos estadísticos aportados señalan la existencia de 750 reclutas, enfermaron 388 (57,7%), y fallecieron 21 (5,4%). Sin embargo entre los veteranos, en filas1.138, enfermaron sólo 85 (10,10) y fallecieron 4 (3,4%).


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El Laboratorio militar de la Región informaba el 30 de septiembre que había llevado a cabo análisis de la expectoración de los enfermos atacados de faringitis, bronquitis, bronco-neumonía y neumonía. Se observó la presencia del bacilo de Pfeiffer, diplococos, y muy escasos estreptococos. La inoculación en animales de experimentación no dio muestras de trastornos ni infección de ningún género. En cambio en los enfermos fallecidos con complicaciones hemorrágicas se realizaron estudios bacteriológicos sin poder confirmar bacterias del “grupo hemorrágico”. Contrasta la labor de la Sanidad Militar y del Laboratorio castrense, dirigido por el Teniente Coronel Médico Antonio Casares Gil, Jefe de la Sección de Sueroterapia del Instituto de Higiene Militar, con la ausencia de referencias de la Facultad de Medicina pero si un análisis bacteriológico del Laboratorio Municipal de Valladolid. En el minucioso Dictamen se concluía la naturaleza gripal de la epidemia, la comprobación mayoritaria del bacilo de Pfeiffer en la expectoración de los enfermos, la ausencia de bacterias del grupo hemorrágico, y no ser transmisible la enfermedad a animales, propagándose por contacto entre humanos. La sanidad militar, cuyo Dictamen, enriquece nuestro conocimiento de la epidemia sufrida en Valladolid y provincia, aborda asimismo las formas clínicas de la enfermedad, distinguiendo entre una forma inicial, gripe pura, de otras formas secundarias producidas por las complicaciones como asociada con el bacilo de Pfeiffer, neumococos, estafilococos, estreptococos y otras formas de cocos de tipo catarral. Las complicaciones sobrevenidas en el curso de la epidemia eran diversas, desde trastornos neurológicos, con raquialgia y paraplejía eventual, casos diarreicos y gastrointestinales, siendo las más frecuentes las complicaciones pulmonares, de forma más esporádica aparecieron otitis, incluso endocarditis, con ausencia de alteraciones psicóticos posgripales. La terapéutica, en el ámbito castrense, se describe de forma generalizada. En el periodo inicial se empleo la aspirina, antipirina, sales de quinina y euquinina, polvos Dower y salipirina. Se añadían el uso de líquidos como aguas minerales y agua limón. En las formas pulmonares reutilizaron revulsivos como las ventosas, y en algunos casos sueroterapia antibacteriana. Se emplearon inhalaciones de oxígeno, sangría, los tónicos cardíacos. El Dictamen venia firmado por el Coronel Médico Jefe de la Sanidad de la Plaza D. Ricardo Pérez Minguez. Al anterior Dictamen se suma el sucinto informe que dictó Eugenio Muñoz Ramos, Director del Laboratorio Municipal de Valladolid, que llega a las mismas conclusiones pero de menor extensión, limitado al análisis bacteriológico. El resumen general estíptico que reúne Román García Durán, ofrece cifras de morbilidad y mortalidad. El número de localidades, incluida Valladolid, afectadas fueron 237, y sólo 4 pequeños municipios quedaron libres del contagio. La


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población de Valladolid era según el censo de 1910, de unos 71.066 habitantes, mientras en el ámbito rural 216. 647, sumaban toda la provincia 297. 713, hecha excepción de las localidades exentas de contagio. El número total de invasiones de gripe fue de 116. 139, de las cuales 10. 000 corresponden a Valladolid, y en los pueblos 106. 139 contagiados. A este respecto Durán somete a crítica estas cifras dado que no pueden tomarse de forma exacta. En Valladolid hubo 327 defunciones, el 4,60 %, y en el resto de la provincia 3.072, el 14,18%. La epidemia se inicia en Septiembre con 41 localidades contagiadas, asciende a un momento álgido en su segunda mitad de septiembre con 135 poblaciones con gripe, y desciende la primera quincena de octubre, 51 población con contagio, para desaparecer a comienzos de noviembre. Estas cifras, según Durán, no se ajustan a la realidad, el número de invasiones en Valladolid, 10.000, carece de fundamento añade, cifra que salio caprichosamente del Cuerpo Médico de la Beneficencia 23.

BIBLIOGRAFÍA 1. GARCÍA DURÁN, Román (1897): La reacción diazóica (Diazorreacción de Ehrlich). Discurso leído en la Universidad Central el día 26 de Febrero de 1897 al recibir el grado de Doctor en la Facultad de Medicina y Cirugía. Valladolid, 1897. 2.

GARCÍA DURÁN, Román (1899-1900): “Discurso leído en la sesión inaugural del Ateneo de Alumnos internos de la Facultad de Medicina de Valladolid celebrada el 21 de Octubre de 1899”. Boletín de la Academia de Internos III, 29-32 (1899): pp. 5-22, 35-47, 73-83, 131-136; IV (1900): pp. 17-32, 65-72, 99-102, 138-147, 175182, 273-287.

3. GARCÍA DURÁN, Román (1906): Reglamento Interior de la Junta Provincial de Sanidad. Valladolid. 4.

5.

6.

GARCÍA DURÁN, Román (1907): Memoria anual de la Junta Provincial de Sanidad de Valladolid. Valladolid. GARCÍA DURÁN, Román (1908): Legislación sanitaria. Valladolid

GARCÍA DURÁN, Román (1908): Reglamento de la Higiene de la Prostitución de Valladolid. Valladolid.

7. GARCÍA DURÁN, Román (1912): Memoria descriptiva de la Viruela habida en Valladolid desde el 6 de marzo de 1910 a igual fecha de 1912. Valladolid.

8. GARCÍA DURÁN, Román (1912): Diagnóstico precoz de la Tuberculosis pulmonar. Valladolid.


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

9.

GARCÍA DURÁN, Román (1913): Síndrome de Stokes Adams. Valladolid.

231

10. GARCÍA DURÁN, Román (1914):” Estadística de mortalidad general y especial por tuberculosis registrada en Valladolid durante los años 1880 a 1911”. Segundo Congreso Español Internacional de la Tuberculosis. Valladolid, pp. 567-597 11. GARCÍA DURÄN, Román (1915): “De la vacunación antitífica por el Doctor San tolíquido delegado de Italia”. La Clínica Castellana, X: pp. 98-126 (Publicado en Office International d´Hygiéne Publique (1914) y traducido por R. García Durán). 12. GARCÍA DURÁN, Román (1915-1920): “Estadística Demográfico- Sanitaria”. Boletín de la Clínica Castellana VI (1915-1920) [Estadística mensual de mortalidad y natalidad] 13. GARCÍA DURÁN, Román (1915):”Resumen de las causas de defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1914. Resumen por causas de las defunciones ocurridas en Valladolid durante el Quinquenio 1910-1914”. Boletín de la Clínica Castellana VI (1915): pp. 12-13. 14. GARCÍA DURÁN, Román (1915): “Estadísticas demográfico-sanitarias. Su importancia. Sus defectos. Su remedio”. La Clínica Castellana. X (1915) pp. 81-87. 15. GARCÍA DURÁN, Román (1915): “Estadística de mortalidad infecciosa registrada en Valladolid durante los años 1900 a 1914 y consideraciones que en ella se deducen”. La Clínica Castellana, XI (1915) pp. 81104. 16. GARCÍA DURÁN, Román (1915):”Reglamentación sanitaria de la Prostitución”. La Clínica Castellana. XI (1915) pp. 278-281. 17. GARCÍA DURÁN, Román (1915): “El Doctor Moliner”. Boletín de la Clínica Castellana VI (1915) pp. 2-3 18. GARCÍA DURÁN, Román (1916): “Resumen por causas de defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1915”. Boletín de la Clínica Castellana VI (1916) pp. 18-20 19. GARCÍA DURÁN, Román (1916):” La Asamblea de Inspectores Provinciales de Sanidad”. La Medicina Social. I (1916): 740-44 20. GARCÍA DURÁN, Román (1916): La Ciencia Sanitaria. Valladolid. 21. GARCÍA DURÁN, Román y MORALES SALOMÓN, Juan (1916):” Cuti-reacción tuberculosa. Su valor clínico”. La Clínica Castellana XII (1916) pp. 15-17. 22. GARCÍA DURÁN, Román (1916): “Sociedad Española de Higiene Social. Sección de Valladolid”. Boletín de la Clínica Castellana VI (1916) pp. 4-5 23. GARCÍA DURÁN, Román (1916):” Apuntes para la geografía médica de Valladolid”. La Clínica Castellana XIII (1916) pp. 11-18, 88-97, 167-176, 241-249. 24. GARCÍA DURÁN, Román (1917): “Resumen de las causas de defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1916”. Boletín de la Clínica Castellana VII (1917) pp. 18-20.


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25. GARCÍA DURÁN, Román (1918): “Inspección provincial de Sanidad. (Instrucciones sobre el tifus y contra el tifus)”. Boletín de la Clínica Castellana. VIII: pp. 8-12 26. GARCÍA DURÁN, Román (1918): “La Sanidad Pública función del Estado”. Boletín de la Clínica Castellana. VIII p. 1

27. GARCÍA DURÁN, Román (1919): “Resumen de las causas de las defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1917”. Boletín de la Clínica Castellana. VII. Pp. 11-13

28. GARCÍA DURÁN, Román (1919):” Circular de la inspección de Sanidad sobre declaración obligatoria de las enfermedades infeccionas”. Boletín de la Clínica Castellana. IX. Pp. 21-23

29. GARCÍA DURÁN, Román (1919):” Resumen de las causas de las defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1918.”. Boletín de la Clínica Castellana. IX. Pp. 23-25 30. GARCÍA DURÁN, Román (1920):” Memoria descriptiva y datos estadísticos de la Epidemia gripal padecida en la provincia de Valladolid en el año 1918”.La Clínica Castellana. XX: pp. 257-272, 321-341, XXI. pp. 14-22, 74-78.

31. GARCÍA DURÁN, Román (1920): Memoria descriptiva y datos estadísticos de la Epidemia gripal padecida en la provincia de Valladolid en el año 1918 Valladolid [Separata del anterior trabajo con un mapa de la epidemia] 32. GARCÍA DURÁN, Román (1920):” Resumen de las causas de defunciones ocurridas en Valladolid durante el año 1919”. Boletín de la Clínica Castellana. X. 14-16.

33. GARCÍA DURÁN, Román (1928): La Mortalidad infantil. Valladolid, 1928.

34. GARCÍA DURÁN, Román (1936): La incineración cadavérica. Discurso dado en la solemne sesión pública inaugural de curso. Valladolid, Academia Deontológica de San Cosme y San Damián. Valladolid.

35. GARCÍA DURÁN, Román (1947): Notas históricas sobre el culto en Valladolid a los Santos Cosme y Damian. Valladolid, Estada Artes Gráficas.

RESEÑAS 1. 2.

AZCONA, Siro (1916): Servicios sanitarios realizados por el cuerpo de inspectores veterinarios municipales durante 1915”. La Clínica Castellana. XII. p. 259 (Comentado por Román García Durán).

BÉCARES, Francisco (1916): “Policía Sanitaria Mortuoria”. La Clínica Castellana, XIII. P. 235 (Comentado por Román García Durán).

3. CLAVIJO Y CLAVIJO, Salvador (1915): “Tuberculosis en la Marina de Guerra”. La Clínica Castellana. X. pp. 156-158 (Comentado por Román García Durán).


Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid

233

4. COCA y G. de SAAVADRA, Fernando (1915): “Etiología del cáncer”. La Clínica Castellana. XI. P. 60 (Comentado por Román García Durán). 5. BERTARELLI (1916): “Contenido mínimo en bacterias en la potabilidad de las aguas “. Riv. Du ing. Sani. et du edi. Moderna. La Clínica Castellana. XII. pp. 5960. (Comentado por Román García Durán). 6. BERTARELLI (1916): “Crítica a la teoría epidemiológica de la difusión de la tuberculosis por las gotitas de saliva”. Riv. Du ing. Sani. et du edi. Moderna. La Clínica Castellana. XIII. P 44. (Comentado por Román García Durán). 7. BROWNING (1915): “Investigaciones de los bacilos tíficos y paratíficos en las heces”. The Brit. Med. Journ. La Clínica Castellana. XI. pp. 559-62 (Comentado por Román García Durán). 8. MARTÍN SALAZAR, Manuel (1916).”Crítica del estado actual de la vacunación antitífica”. La Clínica Castellana. XI pp. 141-43. (Comentado por Román García Durán). 9. MARTÍN SALAZAR, Manuel (1916).”Profilaxis del tifus exantemático”. La Clínica Castellana. XII pp. 397-99. (Comentado por Román García Durán). 10. MARTÍN SALAZAR, Manuel (1916).” Epidemiología y régimen sanitario de la parálisis infantil”.La Clínica Castellana XIII. pp. 446-69. (Comentado por Román García Durán). 11. MARTÍN SALAZAR, Manuel (1918).” La Sanidad y los Seguros Sociales”. La Clínica Castellana XVIII. pp. 62-63 (Comentado por Román García Durán). 12. MEZQUITA MORENO, Daniel (1915): “Cartilla sanitaria. Lo que debe saberse de la conservación de la salud”. La Clínica Castellana XI. pp. 163 (Comentado por Román García Durán). 13. CASTELLANI (1917): “El tratamiento mixto de quinina-fósforo-tártaro emético en algunas formas rebeldes de malaria”. Bull. De la Soc. de Path. Abril 1917. La Clínica Castellana, XV:<pp. 148-149 (Resumido por Román García Durán) 14. RIBELLES, Federico (1916): “Villaporcina”.La Clínica Castellana. XII, p. 240 (Comentado por Román García Durán). 15. RIBELLES, Federico (1917): “Manual de inspección médico-escolar”. La Clínica Castellana. XII, p. 239. (Comentado por Román García Durán). 16. VIVES, Joseph (1915): “La herencia de la tuberculosis”. La Clínica Castellana, X, pp. 231-232. (Comentado por Román García Durán). 17. GALLI-VALERIO (1916):” Utilización del ozono para la desinfección del aire” Bull. Inst. Pasteur. La Clínica Castellana, XII, p. 326. (Comentado por Román García Durán). 18. GARNOC (1916): “Desinfección”. Rev. de Hig. y Med. de Tub. ”. La Clínica Castellana, XII, pp. 274-5 (Comentado por Román García Durán).. 19. GILDEMEISTER (1915): “Profilaxis del cólera”. The Journal of Trop. ”. La Clínica Castellana, XI pp. 558 (Comentado por Román García Durán).


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20. HAMDI (1917): Resultados de la experiencia de inmunización contra el tifus exantemático”. Office Inter, d´Hyg. Pub.. La Clínica Castellana, XV pp. 232- 3 (Resumido por Román García Durán).

21. HUTCHISSON (1916): “Destrucción experimental de la mosca doméstica”. Bull. de l´Inst. Pasteur. La Clínica Castellana, XIII pp. 48-50 (Resumido por Román García Durán).

22. HIRSCHUBRUCK (1915): “La prueba de la aglutinación den los individuos sospechosos de fiebre tifoidea”. Rev. de Igi. E San. Publica. . La Clínica Castellana, XI pp. 558-9 (Resumido por Román García Durán).

23. JOHNSON (1916): “Aptitud de los colibacilos a resistir la pasteurización”. Bull. de l´Inst. Pasteur. La Clínica Castellana, XII pp. 60-1 (Resumido por Román García Durán).

24. KRAUS (1916):” Autovacuna curativa de la tos ferina”.Un nuevo tratamiento de la coquelouche”. Rev. de la Asoc. Med. Argentina. La Clínica Castellana, XII p 373 (Resumido por Román García Durán).

25. KRAUS (1917):” Un nuevo tratamiento de la coquelouche”. Office Interna. . La Clínica Castellana, XV p 147 (Resumido por Román García Durán).

26. LANGER (1915): “Epidemia de paratifus producida por harinas averiadas”. Rev. du Malad. Infec. La Clínica Castellana, XI p 327 (Resumido por Román García Durán).

27. MACKINNON (1917): “Modelo improvisado de incinerador para la destrucción de los excreta de la tropa en campaña”. Off. Inter. d´Hyg. Pub. La Clínica Castellana, XV p 149- 150 (Resumido por Román García Durán). 28. MACKIND (1915): “Sobre el valor de la vacuna antitífica”. The Lancet. . La Clínica Castellana, XI p 326 (Resumido por Román García Durán).

29. METALNIKOW (1915): “Las causas de la inmunidad contra la tuberculosis”.Minerva Medica. La Clínica Castellana, XI pp. 447-448 (Resumido por Román García Durán).

30. HUHSAN (1917):” Contribución a la patología y terapéutica de meningitis epidémica”. Off. Inter. d´Hyg. Pub. La Clínica Castellana, XIV pp. 150-151 (Resumido por Román García Durán).

31. NICOLE (1916):” Sobre la preparación de un suero antiexantemático experimental”. Com. Rend. des Sce. de l´Acad. des Sciences. . La Clínica Castellana, XIII, pp. 47-48 (Resumido por Román García Durán).

32. PIZZINI (1915):” La meningitis cerebro-espinal y los piojos”. Off. Inter. d´Hyg. Pub. La Clínica Castellana, XI p. 446 (Resumido por Román García Durán). 33. RIMBAUD (1916): “Diagnóstico y pronóstico de las infecciones paratifoideas”. París Medical. . La Clínica Castellana, XIII p. 44-45 (Resumido por Román García Durán).


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34. ROGERS (1915): “La alcalinidad de la sangre en el kala-azar y en el cólera”. The Ind. Jour. Méd. Res. La Clínica Castellana, XI pp. 327- 28 (Resumido por Román García Durán). 35. TOEPFER y CSHESPESLER (1916(: Etiología del tifus exantemático.” Off. Inter. d´Hyg. Pub. La Clínica Castellana, XV p. 232 (Resumido por Román García Durán). 36. WALKO (1915): “Sobre las infecciones múltiples en las enfermedades infecciosas”. Bull. Inst. Pasteur. La Clínica Castellana, XII, p. 62. (Comentado por Román García Durán). 37. WENDESKAIA (1915): “La tuberculosis en las escuela”. La Clínica Castellana, XI, p. 328 (Comentado por Román García Durán).

NOTAS 1. Sobre nuestro autor pueden consultarse dos trabajos básicos. Cf. RIERA, Juan (1986): Epidemiología y medicina social vallisoletana. La obra sanitaria de Román G. Durán. Valladolid, Universidad. Este trabajo sirvió de base a la tesis dirigida por nosotros de ESCARDA de la JUSTICIA, Ana (1993): Estadística sanitaria, Higiene y Epidemiología en la obra de Román García Durán (1863-1952). Valladolid, Universidad [Ejemplar mecanografiado]. Asimismo pueden espigarse noticias de la vinculación de García Durán a la Escuela Nacional de Sanidad en el trabajo de BERNABEU MESTRE, Joseph (2000): “La utopía reformadora de la Segunda República. La labor de Marcelino Pascua al frente de la Dirección General de Sanidad”. Revista Española de Salud Pública. (74): 1-13. Sobre el Homenaje a García Durán en 1930 se recoge en el artículo de LÓPEZ PÉREZ, Leopoldo (1930):” El Doctor D. Román García Durán. Director General de Sanidad”. El Restaurador Farmacéutico. CXXXV: 168-172.[Incluye una foto desconocida de R. García Durán ]. Cf. Asimismo sobre nuestro autor puede consultarse el artículo: “Un acto simpático. Homenaje al Doctor Román García Durán”. El Monitor Sanitario. Revista Mensual Ilustrada de Higiene y Sanidad. Madrid 1917, pp. 9-15.Los estudios de Román García Durán y su expediente personal se custodian en el Archivo Universitario de Valladolid, Cf. El libro de GARCÍA GONZÁLEZ, Raquel (1979): Licenciados en Medicina y Cirugía en la Universidad de Valladolid (1871-1936). Valladolid, Universidad. Véase el legajo del Archivo de la Universidad de Valladolid: legajo 608-44. Numerosas referencias a la obra de García Durán se encuentran recogidas en la tesis del doctorado de FERNÁNDEZ RODRÍGUEZ, Carlos (1986): La Clínica Castellana (1910-1934). Valladolid, Universidad [Ejemplar mecanografiado]. El retrato humano y literario de Durán lo describió el académico CORTEJOSO, Leopoldo (1986): “Román García Durán” en Académicos que fueron. Valladolid, Diputación Provincial. Pp. 86 y sigs. Se pueden encontrar referencias y notas sueltas sobre Román García Durán y la epidemia gripal de 1918 en Valladolid en la prensa local. Aunque breves


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merece revisarse el periódico El Norte de Castilla, especialmente las fechas que señalamos a continuación: El Norte de Castilla 26 de Febrero de 1907; Ibíd., 6 de Agosto de 1908; Ibid., 19 de Enero de 1912; Ibid., 6 de Abril de 1913; Ibid., 6 de Junio de 1917; Ibid., 8 de Marzo de1918; Ibid., 15 de Septiembre de 1920; Ibid., 1 de Mayo de 1921; Ibid., 18 de Mayo de 1928 [Homenaje a Román García Durán]; Ibid., 1 de Abril de 1930 [Homenaje a Román García Durán]; Ibid., 12 de Noviembre de 1933; Sobre el problema de la gripe en El Norte de Castilla pueden rastrearse noticias. Cf. El Norte de Castilla, 14 de Octubre de 1918; Ibid., 16 de Octubre de 1918; Ibid., 18 Octubre de 1918; Ibid., 19 Octubre de 1918; Ibid., 21 Octubre de 1918; Ibid., 3 de Noviembre de 1918; Ibid., 3 de Marzo de 1919; Ibid., 19 de Septiembre de 1920; Ibid., 7 de Noviembre de 1920. 2. Sobre el Pabellón de Niños Tuberculosos, estuvo en parte activo como consultorio de Pediatría y Puericultura, bajo el magisterio del Profesor Ernesto Sánchez y Sánchez Villares. En su mismo solar se construyó el Hospital Materno-Infantil de Valladolid que no legó a inaugurarse, destinado en la actualidad como residencia Universitaria Alfonso VIII, en el conocido Prado de la Magdalena. Cf. AGUADO AGUADO, Primitivo (1982): Historia de la Facultad de Medicina de Valladolid. Universidad de Valladolid, Tesis del Doctorado [Ejemplar mecanografiado]. Véase el folleto Día de la Tuberculosis en Valladolid. Septiembre de 1914 [Folleto de la Biblioteca de la Facultad de Medicina de Valladolid] 3. El estudio de la reacción de Ehrlich se debió realizar bajo la influencia de Antonio Alonso Cortés, en cuya cátedra estuvo como profesor auxiliar Román García Durán. Esta tesis doctoral preludiaba la dedicación de nuestro autor a la Bacteriología, como sucedería más tarde al desviar su interés por la epidemiología a lo largo de su vida. Cf. . GARCÍA DURÁN, Román (1897): La reacción diazóica (Diazorreacción de Ehrlich). Discurso leído en la Universidad Central el día 26 de Febrero de 1897 al recibir el grado de Doctor en la Facultad de Medicina y Cirugía. Valladolid, 1897. Especialmente la página 10 de donde procede la cita. 4 Op. Cit. nota anterior página 39. 5. Este Discurso tiene un marcado interés en el ámbito de la Higiene mortuoria. 6. Cf. 10. GARCÍA DURÁN, Román (1914):” Estadística de mortalidad general y especial por tuberculosis registrada en Valladolid durante los años 1880 a 1911”. Segundo Congreso Español Internacional de la Tuberculosis. Valladolid, pp. 567-597 7. Cf. FERNÁNDEZ RODRÍGUEZ, Carlos (1986): La Clínica Castellana 1910-1934. Valladolid, Universidad, Tesis del Doctorado.[Ejemplar mecanografiado] 8. Este Boletín recogió mensualmente la demografía sanitaria de las causas de muerte, con resúmenes acumulados anuales. 9. Cf. Sobre la topografía histórica de esta ciudad el trabajo de RIERA, Juan (1985): La Topografía médica vallisoletana de Pascual Pastor y López. Valladolid, Universidad. 10. Sobre la epidemia de gripe destaca el trabajo citado en la nota 1 de Román García Durán en La Clínica Castellana (1920). 11. Cf. GARCÍA DURÁN, Román (1916): La Ciencia Sanitaria. Valladolid, p. 23 12. Ibid., pp. 7-8 13. Ibid., p 17 14. Ibid., p.21.


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15. Ibid., pp. 22-23 16. Ibid., pp.19-20 17. Ibid .p. 14 18 Sobre la gripe de Valladolid en 1918-19 se han ocupado Juan Riera y Ana Escarda de la Justicia en los trabajos citados en la nota 1. 19 Ibid. Loc. Cit. nota 10 20 Cf. La Clínica Castellana Junio 1920 pág. 215-216)” 21. Ibid., loc. Cit. 22. Ibid., pág. 217 23 Ibid. Trabajo citado en la nota 10.


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APÉNDICE Fuente: GARCÍA DURÁN, Román (1920):” Memoria descriptiva y datos estadísticos de la Epidemia gripal padecida en la provincia de Valladolid en el año 1918”.La Clínica Castellana. XX: pp. 257-272, 321-341, XXI. pp. 14 Documento I


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Documento III


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MEDICINA Y LITERATURA


PATOBIOGRAFÍA DE JANE AUSTEN. BICENTENARIO DE SU FALLECILLIMIENTO (1817-2017) PATHOBIOGRAPHY OF JANE AUSTEN. THE 2nd CENTURY OF HER DEATH (1817-2017) María Velasco Sendra1, Alfonso Velasco Sendra2, Alfonso Velasco Martín3 1

Técnico Superior de Laboratorio de Diagnostico Clínico por el Centro Grial de Valladolid. 2 Doctor en Historia por la Universidad de Valladolid. 3 Catedrático Emérito de Farmacología de Universidad de Valladolid. Académico de Número.

Correspondencia: Dr. D. Alfonso Velasco Martín. Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid. Avda. Ramón y Cajal, 7-47003 Valladolid - Tel.: 983 42 30 79 E-mail: velasendra@gmail.com An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 253 - 270

RESUMEN: Jane Austen (16 de diciembre de 1775-18 de julio de 1817) es, junto con William Shakespeare, uno de los mejores escritores en lengua inglesa. Perteneció a la escuela realista coincidente con el primer romanticismo. Entre sus obras destacan: Sentido y Sensibilidad, Orgullo y Prejuicio, Mansfield Park, Persuasión, etc... todas ellas ambientadas en el sur de la campiña inglesa, describen los intereses de la baja nobleza rural, en visperas de la Revolución Industrial. Jane Austen escribió muchas cartas en las que se describen con gran exactitud los síntomas y signos de la enfermedad que la llevó a la tumba, la enfermedad fue descrita por Thomas Addison unas decadas más tarde. Sin gran fundamento se ha especulado que Jane Austen murió por intoxicación de arsenico. La obra literaria de Jane Austen fue muy bien valorada en su época por el Príncipe Regente, Walter Scott, William Thakerey y posteriormente por Oscar Wilde, Kipling, Virginia Woolf... Sus obras, llevadas al cine, han sido siempre un éxito.


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Palabras Clave: Jane Austen, realismo, insuficiencia suprarrenal, intoxicación arsenical. ABSTRACT: Jane Austen (16 December 1775-18 July 1817) is, included William Shakespeare, one of the best British Writer. She belonged to Classic Literature Period, coinciding with the first Romanticism Period. Her great works are: “ Pride and Prejudice”; “ Sense and Sensibility” ; “Mansfield Park” ; “Persuasion”...All of them is set in the south of English countryside, and describes the life of Gentries before the Industrial Revolution. Jane Austen wrote many letters, which all her symptoms and signs of her last illness were described very well. The Illness was discovered by Thomas Addison; M.D in 1855. It is said that Jane Austen could died poisoned by arsenic but there is no one evidence of that. Jane Austen´s novels were very well apreciated in her times by the Prince Regent, Walter Scott, William Thakerey, and, after , by Oscar Wilde, Kipling and Virgina Woolf. The Films based on her novels are a great success of review and audience. Key Words: Jane Austen, Realism, Suprarenal Failure, Arsenical Poisoned.

EL MUNDO DE JANE AUSTEN Breve biografía de Jane Austen: Jane Austen nació el sábado 16 de diciembre de 1775 en la rectoría de Stevenson (Hampshire), donde viviría los primeros veinticinco años de su vida. Fue el séptimo vástago de ocho y segunda hija del matrimonio compuesto por George Austen y Cassandra Leigh. Siempre estuvo muy unida al resto de sus hermanos-a excepción de George, que por su condición de sordomudo y epiléptico fue enviado a vivir con otra familia lejos de su hogar-, especialmente con Henry, quién presentaría las obras de su hermana a los editores y le sostendría económicamente, y Cassandra, retratista de acuarelas (de quien tenemos el retrato más fidedigno de Jane Austen)-al igual que la propia autora, nunca se casó debido a la trágica muerte de su prometido en alta mar-, quien se convirtió en su editora clandestina. El padre de Jane Austen, George, gracias a la ayuda de unos parientes lejanos, pudo costearse una excelente educación y lograr las rectorías de Deane y Stevenson. Como los ingresos eran muy modestos, conseguía aumentarlos, convirtiendo su hogar en una escuela para alumnos internos.


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El reverendo Austen era un hombre muy culto y, dándose cuenta del talento de su hija-había empezado a escribir a la temprana edad de doce años y -, lejos de persuadirla para abandonar la escritura-, estimulaba sus dotes proporcionándole lectura y materiales de escritura, bastante caro y escaso en la época. Cassandra y ella fueron enviadas a la escuela de Reading para asistir a “Lady Boarding School de la señorita Latournelle en Abbey House, donde estuvieron poco tiempo, y a partir de aquel instante su propio padre se encargaría personalmente de su educación. Sobre el año 1786 hasta 1793, empezaría a escribir sus “Juvenalias”, obras donde ya empezaban a despuntar el estilo irónico y satírico de su escritura. Se estipula que sobre 1796 ya estaban escritos los manuscritos de “Elinor and Marianne” y “First impressions”, los cuales rebautizaría Cassandra como “Sentido y Sensibilidad” y “Orgullo y Prejuicio”. En 1800, el reverendo Austen, por motivos de salud y para dejarle la rectoría a su hijo mayor James, quien se había ordenado sacerdote y necesitaba las rentas para poder casarse, decidió trasladarse a Bath, noticia que afectó mucho a Jane ya que ella siempre había amado el campo y lamentaba dejar su tranquilo estilo de vida y a sus amistades. Su desagrado por Bath se hizo notorio tanto por su sequia literaria (aunque en 1804 escribió “Lady Susan”) en esos años, y, sobre todo, magníficamente reflejada en sus dos últimas novelas. Siempre ha existido el mito que Jane Austen era contraria al matrimonio y por eso decidió permanecer siempre soltera. Varios acontecimientos de su vida, indican que tuvo varias oportunidades para casarse aceptando de buen gusto, sólo circustancias adversas al hecho, se lo impidieron. Quizás, el romance más famoso de Jane Austen fuese con Thomas Lefroy, alumno interno de su padre en 1795, y que sólo por amenazas de la familia del joven con desheredarle, consiguieran que el compromiso se rompiera. En la época de Bath tuvo dos oportunidades más: Una de ellas con un joven que murió poco antes de cristalizar el compromiso, lo que afectó profundamente a la escritora; y finalmente, el hermano de una intima amiga que le propuso matrimonio, y, aunque aceptó en un primer momento, rompió con él al día siguiente, alegando que le sería imposible contraer un matrimonio que no fuese por amor. Su postura más clara a favor del matrimonio por amor fue el consejo que le dio a su sobrina Fanny sobre que sólo había una desgracia peor para una mujer que quedarse soltera, y eso era estar atada a un matrimonio donde no había amor. Claramente, aquella forma de pensar marca su obra literaria, dándole a sus protagonistas los finales felices que no pudo tener para ella. En 1805 su padre murió, dejándola, tanto a ella como a su madre y hermana Cassandra, en una situación económica precaria, teniendo que depender de la buena disposición de sus hermanos.


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A partir de 1809, instalada en la casa de su hermano Henry, y más desahogada económicamente, gracias a una pequeña herencia que había recibido Cassandra de su prometido, pudo dedicarse a escribir. En 1810, Henry acordó con el editor Thomas Egerton publicar “Sentido y Sensibilidad”, saliendo publicada en 1811 firmada como “una dama”. En 1812 empezó a revisar su borrador de “First impressions” cambiando el nombre por “Orgullo y Prejuicio” y vendió sus derechos por 110 libras. Salió publicada en 1813 firmada como “La misma dama que escribió “Sentido y Sensibilidad”. Se convirtió en un éxito de ventas y crítica. Aunque en vida, sus obras nunca salió mencionada su autoría , por indiscreción de sus familiares, pronto sus lectores supieron quien era ella; hecho que la molestaba porque siempre quería escribir tranquila, algo que no conseguía, ya que sus admiradores iban a visitarla incluso a horas intempestivas. Jane llegó a pedir a su hermano que le diese una habitación con dos puertas y una campana, para cuando sonase indicase las visitas y ella pudiese huir de la sala y volver a escribir en otra habitación. En 1814 salió publicada “Mansfield Park” consiguiendo un completo éxito de crítica, y la admiración del escritor romántico Sir Walter Scott. A finales de 1815 se publicó “Emma”- con otro editor, Murray-, la cual le fue impuesto dedicar al Príncipe Regente, quien también la admiraba, encargo que le trasmitió el Bibliotecario Real, el reverendo James Stanier Clarke. 1816 fue un año fatídico para ella debido a la quiebra que sufrió su hermano Henry y la manifestación de los síntomas de la enfermedad que le llevaría a la muerte. Aún mermada su gran actividad para la escritura, pero no su ingenio ni intelecto, realizó un último esfuerzo para terminar su manuscrito “The Elliots” y empezar “Sanditon” , la cual finalmente no pudo continuar, dado el empeoramiento progresivo de su salud. También Henry había recuperado de su anterior editor el borrador “Susan”, que se había vendido por cuatro libras en 1804, por el mismo precio; decidiendo cambiar el nombre de la protagonista de “Susan” a “Catherine”. Ya, a principios de 1817 el empeoramiento de su salud fue tan notorio, que Cassandra se la llevó a Winchester para que el Doctor Lyford la atendiese. Éste sólo pudo aliviarle parcialmente su sufrimiento. En los pocos momentos de mejoría, resignada a lo peor, el 27 de abril de 1817 hizo testamento dejándoselo todo a su hermana Cassandra quien la cuidó como una abnegada enfermera. Después sólo empeoró hasta el punto de permanecer casi siempre dormida y sólo despertar durante minutos. Ya muy al final, cayó en la inconsciencia total, lo que se podría deducir que estaría bajo los efectos de un coma addisoniano. Se despertó tres días antes de su fallecimiento, y se pudo despedir de su hermana y de las sobrinas que habían venido hasta allí para verla por última vez. Murió en los brazos de


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Cassandra a las cuatro y media de la madrugada el 18 de julio de 1817. El 24 de julio fue enterrada en la catedral de Winchester. A modo de homenaje póstumo, Henry pidió al editor Murray que publicase sus dos últimas obras en un volumen, cuya corrección se encargó Cassandra, finalmente cambiando los títulos de “Catherine” a la “Abadía de Northanger”; y de “Elliots” a “Persuasión”. Le añadió una nota biográfica revelando la autoría de Jane Austen, y éstas fueron publicadas en 1818. Contexto Socio Cultural de Jane Austen: Aunque el entorno en el que se desarrolla Jane Austen pudiera considerarse tranquilo, tanto Inglaterra como para el resto del mundo, el período desde su nacimiento hasta su muerte fue bastante convulso. Toda la vida de Jane Austen transcurre bajo el reinado de Jorge III (17601820) (denominado el rey loco), quien sufrió de porfiria, enfermedad que le provocaría la locura, y como consecuencia, el futuro Jorge IV, tuvo que ejercer la Regencia, convirtiéndose en el Príncipe Regente (1811-1820). El mundo en el que Jane Austen nace y se desarrolla está claramente influenciado por el idealismo que la Revolución francesa (1789-1799) inspira, y los principios de igualdad, fraternidad y libertad. Principios por los cuales se produce la guerra y después, independencia, de las colonias americanas de Inglaterra (y un posterior intento frustrado de recuperarlas, con la destrucción de Nueva York y Nueva Orleans en 1812). El comercio de esclavos es abolido y condenado en Inglaterra, y se empieza la supremacía de Inglaterra frente a la Francia napoleónica, con el resultado del Emperador de los franceses derrotado y enviado a la Isla de Santa Elena (1817), con el despunte de la grandeza inglesa como potencia colonial; acontecimientos con los que está relacionada Jane de refilón a consecuencia de varios de sus hermanos que fueron militares y marineros, y que tuvieron que combatir en las guerras napoleónicas. La sociedad se presenta como una serie de comunidades rurales gobernadas paternalistamente (Gentry); donde el heredero es el hijo mayor, condenando a los demás hermanos a la Iglesia o a conseguir un oficio, que podría ser desde la Abogacía, la Política o el Ejercito. Si no había un hijo que heredase, la tierra pasaba al varón más próximo emparentado con el padre de familia. La suerte de la mujer dependería de sus familiares varones o el de conseguir un matrimonio respetable para ella y su entorno. Este modelo de sociedad sufriría su declive a principios del siglo XX con la Primera Guerra Mundial (1914-1918). La educación de la mujer se realizaba sobretodo en Colegios o Instituciones dominicales. También existían “escuelas para las damas”, aunque gozaban de muy mala reputación porque se creía que la educación “real” era muy deficiente. En familias más adineradas, la mujer quedaba a cargo de una institutriz o tutores.


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Jane pudo haber constituido una excepción, dado que fue su propio padre quien se encargó de su educación personalmente. Los conocimientos y cualidades que toda mujer debía adquirir, serían para ayudarla a conseguir un matrimonio lo más ventajoso posible. Cualidades de las cuales se burlaba Jane Austen en boca de la protagonista de su novela más celebre: “Orgullo y Prejuicio”, Elizabeth Bennet. “Me resulta increíble,” dijo Bingley, “cómo todas las jóvenes tienen tanta paciencia como para cultivar todos esos talentos.” (…) “Todas pintan, forran biombos y hacen bolsitas de malla. No habré conocido a una que no sepa hacer todo esto, y estoy seguro de que jamás me han hablado de una chica por primera vez sin referírseme lo talentosa que era.” (…) “Una mujer debe tener un amplio conocimiento de música, canto, dibujo, danza, y lenguas modernas para merecerse esa palabra (talentosa); y, aparte de todo esto, debe haber algo en su aire y en su manera de andar, en el tono de su voz, en su forma de relacionarse con la gente y en su expresión, de no ser así, no merecerá completamente la palabra. (…) “Debe poseer todo eso “Me resulta increíble,” dijo Bingley, “cómo todas las jóvenes tienen tanta paciencia como para cultivar todos esos talentos.” (…) “Todas pintan, forran biombos y hacen bolsitas de malla. No habré conocido a una que no sepa hacer todo esto, y estoy seguro de que jamás me han hablado de una chica por primera vez sin referírseme lo talentosa que era.” (…) “Una mujer debe tener un amplio conocimiento de música, canto, dibujo, danza, y lenguas modernas para merecerse esa palabra (talentosa); y, aparte de todo esto, debe haber algo en su aire y en su manera de andar, en el tono de su voz, en su forma de relacionarse con la gente y en su expresión, de no ser así, no merecerá completamente la palabra.” (…) “Debe poseer todo esto-agregó Mr. Darcy- y a ello, añadirle algo más sustancial en el desarrollo de su inteligencia por medio de abundantes lecturas” “No me sorprende ahora que sólo conozca a sólo seis mujeres perfectas. Lo que me extraña es que conozca alguna” (…) “-Orgullo y Prejuicio (Ediciones Cátedra, 1987) ENFERMEDAD DE ADDISON: Introducción de la Enfermedad de Addison: “El paciente se vuelve débil e indolente, se siente incapaz de hacer cualquier esfuerzo. El apetito se reduce mucho, el cuerpo se agota, el pulso se vuelve flojo y débil, y surge un ligero dolor o malestar a nivel gástrico, con vómitos ocasionales. También se observa un cambio de color característico de la piel, un color marrón, como sucio o negro humo, que se extiende por todo el cuerpo”-On the constitutonial and local effects of disease of suprarenal capsules (Thomas Addison, 31th May, 1855).


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En 1855, el Doctor Thomas Addison publicó una monografía titulada “On the constitutonial and local effects of disease of suprarenal capsules”, basándose en varios casos clínicos de pacientes con una sintomatología común a consecuencia de la destrucción de la glándula suprarrenal. Aun sin comprender la importancia de la capsula a nivel hormonal, ya que hasta principios del siglo XX no se descubriría la función hormonal, la descripción diagnostica de la enfermedad fue tan precisa que se le denomino Enfermedad de Addison a la destrucción e hipofuncionamiento primario de la glándula suprarrenal, y sentó las bases para la endocrinología moderna. A día de hoy, no se ha esclarecido del todo la causa de la Enfermedad de Addison, y aún siendo una enfermedad de baja incidencia, se sabe que grandes personajes de la historia como el Presidente John Fitzgerald Kennedy u Osama Bin Laden la padecieron. Antes de explicar la sintomatología de la enfermedad de Jane Austen y el porqué se considera a la Enfermedad de Addison como la causante de su fallecimiento-también analizando otras causas-, se va a introducir una leve descripción del funcionamiento de la glándula adrenal y su patología. Anatomía y Fisiología de las suprarrenales: Las glándulas suprarrenales se sitúan en el polo superior del riñón, incluidas en la grasa del mismo. Se encuentran rodeadas de una cápsula de tejido conectivo y en su interior se distingue: • Corteza: Constituyente del 90% de la capsula. Compuesta de tres capas que de la periferia al centro son: - Capa Glomerulosa: Grupos irregulares y ovoideos de células separadas por tejido conectivo dónde transcurren vasos sanguíneos. Síntesis de mineralcorticoides. - Capa Fasciculada : Capa intermedia siendo la más ancha. Formada por cordones de células separadas por tabiques de tejido conectivo. Síntesis de glucocorticoides. - Capa Reticular: Capa más interna y delgada formada por células más pequeñas que forman cordones anastomosomados formando una red irregular. Síntesis de hormonas sexuales. • Medula: Tejido que deriva del sistema nervioso simpático. Las células son denominadas células cromafines y responden a estímulos nerviosos procedentes de las fibras preganglionares colinérgicas. Liberación de catecolaminas: Adrenalina, dopamina y noradrenalina. Todas las hormonas suprarrenales tienen como precursor común al colesterol, que bien puede ser sintetizado por las células adrenales o puede ser captado y almacenado en el citoplasma de las células corticoadrenales. La síntesis hasta


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el intermediario pregnenolona se realiza en la mitocondria hasta el retículo endoplasmático liso. Todo proceso de síntesis es estimulado por la hormona adenohipofisiaria ACTH (H. adreno-corticotropa). Las hormonas corticoadrenales no se almacenan y su tasa de síntesis se corresponde directamente con su tasa de secreción. -- Tasa de cortisol: 20mg/día -- Tasa de Aldosterona: 0,2mg/día. Al ser compuestos de naturaleza lipídica, su transporte en sangre se realiza unido a proteínas; la principal es la globulina fijadora de corticoesteroides o transcortina: transporta el 90% del corticol y el 60% de la aldosterona. -- Vida media en sangre del corticol: 60 minutos. -- Vida media en sangre aldosterona: 20 minutos. La inactivación se realiza a nivel hepático mediante conjugación con ácido glucurónico o sulfato y su posterior excreción en orina. Fisiología de la ACTH: La ACTH es una hormona polipeptídica sintetizada en el lóbulo anterior de la hipófisis, a partir de una molécula precursora denominada Poopiomelanocorticona (POMC) . En su secuencia, se encuentra la molécula a-MSH( hormona estimulantes de melanocitos), que es la que produce hiperpigmentación en la piel a dosis altas en plasma. El ritmo biológico de CRH (Hormona liberadora de Corticotropina; hipotálamo) y ACTH es pursatil y se presenta como ciclo circadiano. Máxima activa: A las ocho de la mañana. Mínima actividad: las últimas horas de la tarde y primeras de la noche. El cortisol ejerce una retroalimentación negativa tanto en adenohipófisis (ACTH) como en hipotálamo (CTH). Función de los glucorticoides: a) Efectos sobre el metabolismo: -- Hidratos de carbono: Antagonista de la insulina inhibiendo su liberación: Disminución de captación de glucosa y aumento de la gluconeogénesis. -- Lípidos: Activación de la lipasa celular. Cambios de restribución de la grasa en el cuerpo, incrementando la parte superior del cuerpo. -- Proteínas: Acciones catabólicas. -- Metabolismo del calcio: Disminuye la absorción de calcio, aumentando su excreción por el riñón. b) Efectos en tejidos: Inhibición de fibroblastos y osteoblastos. Perdida de colágeno y producción de la estimulación osteoblástica.


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c) Crecimiento y desarrollo: En niños produce la disminución de producción de GH (hormona del crecimiento). Por lo tanto, se produce una inhibición del crecimiento. d) Mantenimiento de la volemia: Ayuda en la redistribución y eliminación de agua. Disminución de la vasodilatación y exudación de líquidos. Retención de sodio y perdida de potasio. e) Sistema Nervioso Central: Exceso de corticoides produce, al principio, euforia y, después depresión. Adaptación al estrés. f) Sistema Inmunológico: Inhibe la manifestación de inflamación, como la vasodilatación, trasudación líquida y formación de edema. Inhiben el acceso de leucocitos al foco inflamatorio. Suprime los efectos de mediadores químicos de la inflamación. Fisiología de los mineralcorticoides: La aldosterona es el principal mineralcorticoide formado en la corteza suprarrenal. La regulación de la síntesis u secreción de aldosterona no responde al clásico mecanismo de retroalimentación negativa, por lo que se ve poco influido por los niveles de ACTH. Su secreción depende de las variaciones de los niveles plasmáticos de sodio y potasio, directamente relacionados con los cambios en la presión sanguínea, la presión osmótica, la volemia y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Función de los mineralcorticoides: Favorecer la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los túbulos renales. Enfermedad de Addison: Se denomina Enfermedad de Addison a la hipofunción corticoide primaria crónica (a nivel de la glándula suprarrenal), producida por la destrucción progresiva de ésta, y se empieza a manifestar cuando se afecta el 90% de la glándula. Es una enfermedad rara que afecta a ambos sexos por igual y puede aparecer a cualquier edad , aunque el rango más común es de 30-50 años. La prevalencia en países desarrollados es mayor y ha ido aumentando a lo largo de las cinco últimas décadas. Causas: La mayor parte de los casos de Addison son considerados como atrofias idiopáticas, aunque también existen un determinado número de causas que se van a enumerar en el siguiente apartado.


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a) Enfermedad autoinmune: Se cree que más de la mitad de los casos de Addison son de origen inmunitario, ya que se ha analizado pacientes con anticuerpos (Ac) circulantes contra las glándulas suprarrenales, entre los que destacan Anti-17 hidroxilasa y Anti-21 hidroxilasa. b) Extirpación de las glándulas: En la mayoría de los casos por causas quirúrgicas, como la extirpación de tumores como el neuroblastoma. c) Infecciones: -- Tuberculosis: En su forma suprarrenal causa la destrucción de la glándula. -- SIDA: A consecuencia del virus citomegalovirus que puede producir adrenalitis necrotizante. -- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Única variante de Addison de origen agudo. Ocurren en casos de niños con meningitis meningococica. d) Tumores. Manifestación clínica: Signos - Intensa pigmentación bronceada en piel y mucosas. (Por la liberación de a-MSH al torrente sanguíneo) - Hipotensión arterial. - Anemia normocrómica y normocítica. - Hiponatremia e hiperpotasemia. - Linfocitosis y eosinofilia. - Insuficiencia Renal. - Coma.

Síntomas -

Debilidad o astenia. Pérdida de peso. Alteraciones gastrointestinales. Anorexia. Depresión y Ansiedad. Disminución de la tolerancia al estrés físico y psicológico. - Apetencia por la sal.

Diagnóstico: Diagnostico de laboratorio: -- Determinación de la ACTH y cortisol basal. En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria aparecen valores >150pg/ ml y <10mg/ml. -- Prueba de la estimulación con ACTH midiendo la respuesta del cortisol a los sesenta minutos. Valor normal: >18mg/ml. Tener en consideración la hora en la que la prueba se realiza. -- Diagnóstico diferencial entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria (a nivel de hipófisis): medición de los niveles de aldosterona. En primaria, será anormal mientras que en secundaria será normal.


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-- Hemograma. -- Prueba de electrolitos. Diagnóstico de imagen: -- Radiografía simple de tórax y TAC torácico: Visualización de tejido cicatricial del pulmón para comprobar si el Addison ha sido provocado por alguna infección como la tuberculosis o SIDA. -- Radiografía simple de abdomen y TAC abdominal: Visualización de daño suprarrenal. Tratamiento: Se recurre a la terapéutica hormonal sustitutiva con cortisol y fludrocortisona y corrección electrolítica. Como la tuberculosis es una de las causas más frecuente del Addison, hay que utilizar quimioterápicos específicos (rifampicina, isoniacida, etambutol, piracinamida, etc...) LA ENFERMEDAD DE JANE AUSTEN: Existen varios inconvenientes para concluir cual fue la enfermedad que llevó a la tumba con la temprana edad de cuarenta y un años a la autora: -- La falta de autopsia que hubiera podido comprobar si había destrucción de la capsula suprarrenal. Aunque Jane Austen murió en 1817 y el Dr. Thomas Addison describiese la enfermedad en 1855, si hubiera habido un informe detallado sobre la ausencia de las capsulas, hubiese aclarado bastante el diagnóstico. -- Aunque Jane Austen, gracias a su afición a escribir cartas, donde da bastantes detalles de sus hábitos y estados de salud, se sabe que a su muerte, Cassandra quemó bastante correspondencia, porque creyese que había detalles de naturaleza demasiado intima que no debían salir a la luz y así protegiese la persona de su hermana. El caso es que se ha podido privar de detalles importantes de como hubiese evolucionado la enfermedad o cual de las hipótesis era la correcta. -- Varias de las enfermedades que se han planteado no se descubrieron o no estaban descritas hasta mucho de su muerte. Tanto en la enfermedad de Addison como en el linfoma, los diagnósticos no estaban lo desarrollados que están en la actualidad, y no existían las posibilidades del análisis clínico o el diagnóstico de imagen. Aun así se agradece que Jane Austen fuese una prolífica escritora de cartas y diese detalles de sus aspectos más cotidianos, incluidos sus achaques, y los ciclos de recuperación-recaídas de su salud hasta el momento de su muerte. Por lo tanto, aún incompleto, se puede hacer un diagnóstico descriptivo (un comienzo de his-


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toria clínica) en el que varias enfermedades pueden encajar, aunque hoy en día la enfermedad descrita por el Dr. Addison es la causa más probable de su defunción. Enfermedad de Addison: El 18 de julio de 1964, por conmemoración del 147 aniversario de la muerte de la escritora, el Dr. Zachary Cope escribió una carta al British Medical Journal, donde defendía la enfermedad de Addison como causa de la muerte de Jane Austen, gracias a los síntomas descritos en la monografía escrita por el Dr. Addison y la extensa correspondencia de Jane donde describía su deterioro de salud hasta que le llegó lo que se define como coma addisionano (Se basó en la segunda edición de las cartas de Jane Austen de R.W. Chapman). La carta fue publicada en la página 140 de la revista. Las pistas que llevaron a concluir al Dr. Cope la enfermedad de Addison como causa de su muerte fueron diversas cartas de la autora a sus familiares en las que destacan las siguientes: Cassandra Austen, de Chawton a Londres, Domingo, 8 de septiembre, 1816: “ (...) Gracias, durante muchos días no he sufrido dolor de espalda. Pienso que la agitación hace tanto daño como la fatiga, y que el verdadero motivo por el que estuve enferma era precisamente que me estaba preparando para el viaje (...)” James Edward Austen, de Chawton a Steventon, Lunes 16 de diciembre, 1816: “(...) Ben nos visitó el sábado para invitarnos al tío Charles y a mí a cenar con ellos mañana, pero me vi obligada a rechazar la invitación; una caminata como esa está por encima de mis posibilidades (...)” Fanny Knight, de Chawton a Godmersham, Domingo23 de marzo, 1817: “(...) Ciertamente, no me he encontrado bien durante algunas semanas, y hace alrededor de una semana estaba realmente mal, con bastantes fiebres a intervalos y pasando malas noches; pero ahora estoy notablemente mejor, y recuperando un poco mi aspecto, que ha sido bastante pésimo; negro y blanco y de todos los colores equivocados.(...)” El domingo, 27 de abril de 1817 previendo su empeoramiento, hace testamento. Y el 20 de julio de 1817 Cassandra escribe a su sobrina Fanny Knight contándole los últimos momentos de su hermana, confirmando que varios días antes


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de su muerte cayó inconsciente (supuesto coma addisoniano) para despertarse unas horas antes de su defunción y poder despedirse de Cassandra. “(...) Desde el martes por la tarde, cuando el mal reapareció, se produjo un visible cambio, dormía más y con más sosiego; de hecho, durante las últimas cuarenta y ocho horas, estuvo más tiempo dormida que despierta. Su aspecto cambió, se estaba apagando, pero no percibí la más mínima alteración de sus fuerzas y, aunque ya no albergaba esperanza alguna de recuperación, no sospechaba que se estaba acercando tan rápidamente mi perdida. (...)” A continuación, se va a realizar un cuadro donde se verán los síntomas y signos que el Dr. Addison describió y con los que el Dr. Cope enumeró de las cartas de la autora y llegó a la conclusión del Addison como enfermedad que causó la muerte de Jane Austen. Síntomas y signos descritos por el Dr. Addison en 1855

Síntomas y signos descritos por el Dr. Cope en 1964 (sacados de las cartas de Jane Austen)

Pacientes entre 35-50 años de edad.

Jane Austen tenía 41 años cuando falleció.

Debilidad y astenia

Debilidad y astenia Fiebres recurrentes

Síntomas y signos comunes Entra en el rango de edad para la enfermedad de Addison Sí

Se puede confundir con hipertermia por la falta de regulación de la hormona hipotalámica. Sí, aunque no suele empezar por la espalda, si no que es más generalizado.

Dolor articular generalizado.

Dolor general que empieza por la espalda

Inapetencia y vómitos. (anorexia)

Inapetencia y síntomas biliares.

Anorexia.

Bajo estado anímico.

Depresión. (Dejó inconclusa su última novela “Sanditon”)

Apetencia por la sal.

Apetencia por la carne

Decoloración generalizada del cuerpo.

Aparición de manchas blancas y negras en el rostro.

Se puede considerar dado que la carne se solía conservar en salazón.

Depresión y ansiedad. Disminución de la tolerancia física al estrés. Hipotensión.

Coma. Destrucción de las glándulas suprarrenales.

Aparece en ambas descripciones.

Estado letárgico durante varios Aparece en ambas días, del que sólo se despertaría descripciones varias horas antes de su defunción.

No hay informe de autopsia que pueda aclarar este punto.


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Linfoma de Hodgkin En la misma revista, y a modo de contestación a la carta del Dr. Zachary Cope, el 8 de agosto de 1964 en la página 364 de la British Medical Journal, el Dr. F.A. Bevan objetó no estar demasiado convencido de la enfermedad de Addison como causa de la defunción de la autora y especula que el linfoma podría ser más plausible: -- Al igual que el Addison también se da en pacientes entre 30-50 años de edad. Aunque es más frecuente en varones que en mujeres. -- Varios pacientes del Dr. Bevan empezaron con dolores de espalda tal como Jane Austen describe en sus cartas, y también se sentían débiles y apáticos. -- Las fiebres recurrentes no son típicas del Addison pero sí que lo son del linfoma. -- Puede haber despigmentación de la piel, aunque no es tan característica como en el Addison. La gran desventaja de esta teoría es la falta de ganglios producidos por la inflamación de los nódulos linfáticos, característicos del linfoma, ya fuese porque Jane Austen no los tuvo, no lo escribiese (causa poco probable), o que esa información se pudiese destruir. Tuberculosis Bovina Otra de las teorías que están cobrando más fuerza es la tuberculosis (enfermedad provocada por la Mycobacterium Tuberculosis) a consecuencia de la ingesta de leche de vaca sin tratar. La tuberculosis era una enfermedad muy común en la época de Jane Austen y con una alta tasa de mortalidad. Aunque los síntomas que mostraba Jane Austen no eran los típicos que se relacionan con la enfermedad, como sí los serían con las-también escritoras-hermanas Brönte, no sería incompatible con la enfermedad de Addison, dado que el agente infeccioso de la tuberculosis destruye tanto el riñón como las glándulas suprarrenales, provocando así toda la sintomatología del Addison. Pero uno de los inconvenientes de esta teoría es que dado la relativa facilidad de contagio de la tuberculosis, sólo Jane pareciese tenerla, y no el resto de sus familiares más cercanos a ella, que no la tuvieron dado la larga longevidad de la mayoría de ellos, incluyendo a Cassandra que fue quien más cohabitó con ella. ¿Jane Austen envenenada con arsénico? Dado el misterio de la última enfermedad de Jane Austen, también tienen cabida las ideas conspiranoicas.


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En el año 2011, el periódico “El Mundo” publicó un artículo donde la escritora británica Lindsay Ashford sugería con convicción que Jane Austen murió envenenada con arsénico, incluyendo el asesinato o el suicidio. Las pruebas que daban eran las siguientes: -- Los tres tipos de gafas que usaba la escritora podrían ser signos de cataratas, que la ingesta prolongada de arsénico producía. -- La descoloración de la cara. -- Los continuos dolores estomacales y vómitos. -- El tratamiento para la fiebre reumática era un preparado con arsénico. Cualquiera de los síntomas que mostraba Jane Austen son característicos de las enfermedades antes desarrolladas, sin tener en cuenta la dispar hipótesis del arsénico, y dado que las numerosas horas que la autora se dedicaba a escribir y la ausencia de luz artificial en su tiempo, la falta de visión se debería más a la presbicia que a las cataratas. En dosis aguda, el arsénico tarda apenas unas horas en hacer efecto entre enormes dolores estomacales y deshidratación severa. En dosis crónica, es un veneno de acción lenta y los síntomas descritos por Lindsay Ashford tardarían años en aparecer. Por lo que se deduce de las cartas de Jane Austen, el empeoramiento comenzó un año antes de su fallecimiento. Y lo que hace más inverosímil esta hipótesis es la falta de motivo para ello. Nadie sentía animadversión contra ella y, según lo descrito en sus cartas, mantenía una relación muy estrecha con su familia. Tampoco había un movil económico para el supuesto asesinato, dado su escasa fortuna y el prometedor futuro como escritora que la hacía que fuese más rentable viva que muerta. Y el suicidio, sencillamente, no tiene cabida dada la educación cristiana recibida y su propia moralidad que le hacía incapaz de cometer semejante acto. La Presencia de la enfermedad en su obra literaria. Con su característico buen humor y sentido de la ironía reflejado en el conjunto de su obra, Jane Austen, como hiciese también con los asuntos del mundo exterior en su época, no reflejaba la enfermedad en su entorno, sino era para burlarse de un personaje en concreto (como los ataques de nervios de la Sra. Bennett (Orgullo y Prejuicio), la hipocondría del Sr. Woodhouse (Emma), o el esbozo de su novela inconclusa Sanditon, donde hace un cuadro sarcástico sobre la hipocondría); o castigar los excesos morales o sentimentales (dada su inclinación literaria antirromántica) de los personajes (varios ejemplos están en la enfermedad pulmonar de Tom Bertram, primo de la protagonista Fanny Price en Mansfield Park , o la neumonía como consecuencia de la depresión casi psicótica de Marianne Dashwood en Sentido y Sensibilidad).


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Aunque con un estudio un poco más profundo de su obra, puede que haya una pista de su enfermedad en una de sus novelas. Persuasión (1818) fue la última novela que Jane Austen fue capaz de terminar y fue publicada póstumamente. Es una obra crepuscular mucho más psicológica e intima que el resto de sus novelas, donde se pueden hallar muchas similitudes entre la protagonista, Anne Elliott, una mujer que ha pasado la primera juventud y ha perdido la esperanza de volver a encontrar el amor, con la propia escritora que sufrió un episodio similar en su vida, aunque ella no tuvo la segunda oportunidad que sí le concedió a Anne de reencontrar a su amor de juventud mucho más dispuesto a estar con ella que la vez anterior. Pero sobre todo, hay un personaje, al parecer muy secundario, pero que resulta casi esencial para determinar el desenlace de la obra y que ésta llegase al final deseado. Se trata de la Sra. Smith, una viuda desamparada por las deudas de juego de su difunto marido, que fue intima amiga de la protagonista en el colegio donde se educaron, y que presenta, al igual que Jane Austen grandes dolores de huesos y gran decaimiento de su salud con fiebres recurrentes y cambios de humor y estado. Al igual que la autora, la viuda Smith se ve obligada a viajar a Bath para aliviar sus síntomas. Puede que en ese personaje, también Jane Austen dejase su propia huella, sobre todo de su dolencia, fuese Addison o cualquier otra de las descritas. La gran tragedia de la enfermedad de la escritora fue su muerte a una edad temprana que dejó entrever su más que evidente evolución de su escritura clásica a realista, convirtiéndola en una de las mejores novelistas de esa tendencia en lengua inglesa, por delante de William Thackerey. JANE AUSTEN DESPUÉS DE JANE AUSTEN: Vistas las alabanzas, y la posterior exigencia por parte del Príncipe Regente de que se le dedicase la novela Emma, se puede pensar que Jane Austen no pasó tan desapercibida como se solía pensar, y el hecho de su sexo fuese un impedimento para convertirse en escritora reconocida. Hubo escritoras antes de Jane Austen, además, que fueron más notorias que ella en su tiempo, ejemplo de Ann Radcliffe, autora de novela gótica (A la que la propia Jane Austen parodió en “La Abadía de Northanger”) o Fanny Burney, una de las primeras escritoras en reivindicar la independencia de las protagonistas femeninas en sus novelas, y de la cual la propia Austen era lectora y admiradora. Walter Scott fue el encargado de escribir el prologo de Emma, y a pesar de la tendencia romántica del escritor y la antirrómatica de Jane Austen, entre ambos surgió una admiración mutua que perduró hasta la muerte de la autora.


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Por desgracia, después de la muerte de la autora, sus obras se relegaron a un segundo o tercer plano, incluso, por un movimiento calvinista en contra de la novela, y sobre todo, por la segunda oleada del romanticismo en Gran Bretaña, que alzaría a escritores de la talla de las hermanas Brönte, las cuales, en especial Charlotte, no simpatizarían con la escritura de Jane Austen, considerándola demasiado fría y correcta para su gusto. En otras épocas posteriores, Mark Twain, tampoco le fue demasiado favorecedor, llegando incluso a la crítica atroz sin fundamento. En 1872, un sobrino nieto de Jane Austen, Edward Leigh-Austen escribió una biografía de la autora y pidió a varias editoriales que volviesen a reeditar sus obras, casi después de pasar cincuenta años de su muerte. Posiblemente, gracias a ello, escritores de la talla de Henry James, Oscar Wilde y Rudyard Kippling , llegaron a conocer su obra y alabarla. Aunque el reconocimiento como gran escritora, posiblemente, se deba a Virginia Woolf y, posteriormente, al grupo feminista de escritoras que la pusieron en el lugar donde está ahora mismo, como la escritora más influyente de lengua inglesa después de William Shakespeare. También el cine ha influido a reconsiderar la fama de Jane Austen, tanto su vida, como su novelística. A día de hoy, Jane Austen no ha perdido nada de su influencia; todos los años varios grupos de fans, estudiantes de literatura inglesa y profesores hacen recorridos por los lugares donde vivió y cohabitó la escritora, durante el día de su fallecimiento, se hace un festival de lectura de sus obras. En el año 2017, como conmemoración de su segundo Centenario de su fallecimiento, se realizaron grandes actos por Reino Unido, y el gobierno británico puso su retrato en el billete de diez libras esterlinas. BIBLIOGRAFIA 1.

Addison, Th.: “On the constitutonial and local effects of disease of supra-renal capsules”. Samuel Highley , 32, Fleet Street. London. 1855. 2. Austen, J.: “Cartas (Edición Conmemorativa del bicentenario 1817-2017)”. D´epoca, editorial . Avilés (Asturias). 2017. 3. Carames, J.L: “Introducción a la vida y obra de Jane Austen. “Orgullo y Prejuicio”. Cátedra letras universales. Pág: 7-60. Madrid. 2006. 4. Cope, Z: “Jane Austen´s last illness”. Br. J. Med. Pp: 182; 384. London.18 July 1964. 5. Grahame-Smith, Dg; Aronson, J.R (Editors): “Disorders of the adrenal gland”. Oxford Textbook of clinical pharmacology and drug theory. Pág: 316-318. Oxford University Press, New York, 2002.


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Manso, G; Hidalgo, A.: “Corticoesteroides naturales y sintéticos en Farmacología Fundamental” dirigida por A. Velasco Martín y Col.; Pág: 677-693. McGraw-Hill/ Interamericana. Madrid. 2003. 7. Martinez Cabeza de Vaca, R y Martinez Sierra, R.: “Tratamiento de las enfermedades suprarrenales, en Farmacología Clínica y Terapéutica Médica” editada por A. Velasco y Col. Pág: 369-379. McGraw-Hill/ Interamericana, Madrid. 2004. 8. Rosenthal, N.R.: “Enfermedades suprarrenales en Terapéutica Médica”, editada por Larson. E. B y Ramsey. P.G. McGraw-Hill/ Interamericana,; Pág: 512-515. México. 1999. 9. Editorial El mundo “¿Murió Jane Austen envenenada?”. 14 de noviembre de 2011.: http://www.elmundo.es/elmundo/2011/11/14/cultura/1321286195.html .


SESIÓN NECROLÓGICA


IN MEMORIAM PROFESORES ÁNGEL TORI LÓPEZ; MARIO CUETOS CUETOS; VALENTÍN JOSÉ MARÍA Y JOSÉ MARÍA RECIO PASCUAL ADIOS A UN GRAN MAESTRO Nuestra Institución celebra este acto in memoriam al Profesor D. Angel Torio Lopez, honrar su figura y recordar y enaltecer su memoria. Con su fallecimiento, la Universidad Vallisoletana ha perdido a un preclaro intelectual, Catedrático Insigne de Derecho Penal y con una vocación firme, meditada y decidida. Pertenecía a la escogida nomina de aquellos Maestros que enseñaban la teoría y práctica y, además, con su ejemplo aprendimos también la Ética, la Estética y el Arte de la vida. Mantuve con él una amistad cercana, lo que me permitió conocer más directamente sus excelentes y loables condiciones humanas, científicas y profesionales. Su ejemplaridad, vigor y apresto moral que le ganó el respeto de todos, provenía de la coherencia y firmeza de sus convicciones, así como, de la veracidad a la hora de expresarlas. Ángel Torio fue un hombre profundamente humano, generoso y extremadamente recto. Supo hacer de la Excelencia una norma en el trabajo diario y su entrega a la Universidad, a la que dedicó lo mejor de su vida. Su enorme prestigio y poder de influencia le convirtió en una figura de referencia obligada en el mundo del Derecho y de nuestra Universidad. La sobresaliente trayectoria de esta Insigne Figura del Derecho Penal Español, se culminó con la creación de una brillante escuela de distinguidos penalistas, algunos de ellos profesores universitarios. Por su brillante trayectoria Nuestra Corporación le otorgó el 20 de enero del 2006 la primera medalla de honor de Nuestra Institución. Ángel Marañón Cabello, Presidente de la Corporación. NECROLÓGICA DEL DR. CONDE Excelentísimo Sr. Presidente. Ilustrísimos Señores Académicos. Señoras y Señores. Conocí a Valentín José María Conde López en la primavera de 1962, estaba en séptimo curso de carrera, era Alumno Interno de Patología Médica y Presiden-


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te de la Academia de Alumnos Internos, quería que una persona experta en caligrafía rotulase los diplomas de Alumno Interno que se entregaban en la clausura de curso en la Academia de Alumnos Internos; yo era aficionado a la caligrafía, una compañera de curso Emilia Cibanal Sastre nos puso en contacto y fui a su casa a enseñarle mis muestras caligráficas, Valentín Conde eligió gótica alemana adornada sombreada de amarillo, rotulé los títulos y él quedo satisfecho. Pasaron unos cuantos meses, él terminó sus estudios de licenciatura con la calificación de sobresaliente y Premio Extraordinario, obtuvo el Premio Onésimo Redondo de Licenciatura otorgado por el Excelentísimo Ayuntamiento de la Ciudad de Valladolid y el Premio San Nicolás de la Real Academia Nacional de Medicina, había obtenido 25 matrículas de honor. Comenzó su especialización en Psiquiatría con el Profesor José María Villacián y sus estudios de doctorado en la Catedra de Anatomía del Profesor Pedro Gómez Bosque. Yo por mi parte obtuve el 22 de Noviembre de 1962 la plaza de Alumno Interno Numerario de Farmacología, cuyas dependencias con motivo de la remodelación de la Facultad estaban en la Cátedra del Profesor Gómez Bosque con lo que seguí manteniendo contacto con Valentín Conde. Terminó sus estudios de Doctorado en 1965, presentando su Tesis Doctoral sobre “Contribución al estudio de las encefalopatías granulomatosas” obteniendo la calificación de sobresaliente cum laude y Premio Extraordinario y pasó a completar su formación en el extranjero en Alemania en el Instituto de Neuropatología con el Profesor Kruecke de Frankfurt, donde aprendió diversas técnicas neuromorfológicas y de microscopía fotónica y electrónica, y en Suiza becado por la OMS para estudiar Neurología y Psiquiatría en diversas clínicas con el Prof. Zublin y Prof. Koeng de Berna, Prof. Lutz de Zurich, en la Clínica Universitaria de Frankfurt con el Prof. Zutt y Kulenkamp, permaneciendo también con el Prof. Ajuriaguerra en Ginebra estudiando la organización psiquiátrica hospitalaria. El Profesor Conde visitó diversas clínicas y policlínicas alemanas tales como las de Marburgo, Giesen, Bonn, Colonia, etc. ; regresando a España en 1964 obtiene el número uno en la oposición de Médico Residente del P.A.N.A.P. siendo destinado al Hospital Psiquiátrico de Leganés donde trabaja con el Prof. Vallejo Nájera, obteniendo posteriormente el número dos en la Oposición a Jefes Clínicos de la misma Institución, de la que es nombrado Subdirector en 1971 y consiguiendo posteriormente previa oposición el cargo de Director del Hospital Psiquiátrico Nacional de Santa Isabel de Leganés. En 1970 consigue también previa oposición la plaza de Neuropsiquiatría de la Seguridad Social con el número dos a nivel nacional. La vinculación definitiva de Valentín Conde a la Universidad se realiza con la nueva etapa desde 1966 en la que ingresa primero como Prof. Adjunto Interino y posteriormente por oposición en la Cátedra de Psiquiatría (Prof. Llavero) de la Facultad de Medicina de


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Salamanca donde junto a las obligaciones docentes e investigadoras propias de su cargo de Adjunto desarrolla también sus actividades como Profesor de Psicología General y de Psiquiatría en la Escuela de A.T.S. de Salamanca hasta 1970. Su ilusión por aprender y a la vez enseñar le llevan al máximo esfuerzo haciéndose también cargo como Profesor de Psicología Clínica y Psicopatología en la Escuela Superior de Psicología de la Universidad Pontificia de Salamanca siendo a la vez Director de la Sección de Psicología de la referida Escuela. En la década de los setenta supone un salto definitivo de Salamanca a Madrid donde continúa su labor formativa y docente, pero preparando ya el camino definitivo hacia la Cátedra. Trabaja como Profesor encargado de Psicopatología en la Facultad de Filosofía y Letras de la Universidad Complutense desde 1970 al 74 y a la vez encargado de la Psicología Empírica en la Facultad de Filosofía de la Universidad Pontificia de Comillas en Madrid. Fue Director Técnico de los Cursos de Especialistas de A.T.S. psiquiátricos y personal auxiliar del P.A.N.A.P. de 1971 al 75, Director de los Cursos y Seminarios del P.A.N.A.P. y A.I.N.S.A. y Delegado de la Escuela de Administración y Dirección de Hospitales del Hospital Psiquiátrico de Leganés hasta 1975. En 1975 obtiene tras brillante oposición la Agregaduría de Psicología Médica y Psiquiatría de la Universidad de Oviedo organiza y desarrolla su actividad departamental de acuerdo con los medios adaptados al moderno concepto de docencia e investigación. Teniendo el acceso directo de la Cátedra de Santiago prefiere no obstante repetir la oposición de Cátedras con el fin de obtener, como realmente sucedió tras brillantísima oposición, la Catedra de Psicología Médica y de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Valladolid, llenando así ese deseo vivido profundamente desde su época de estudiante de incorporarse a esta Universidad con el fin de darla todo lo mejor para colocarla en los más altos niveles científicos. En 1978 fue nombrado Jefe de Departamento de Psiquiatría del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, recientemente inaugurado. A finales de los años setenta había en el profesorado tres grupos sociológicos: la derecha tradicional dirigida por el Prof. Ramón Velasco Alonso de la que muchos de sus miembros se habían formado en Alemania, la pseudoizquierda encabezada por el Profesor José Navarro Clemente y el grupo de centro progresista dirigido por el Profesor Carlos Belmonte Martínez formado en USA, Jefe de Departamento de Análisis Clínico del Hospital Universitario y Director de la Escuela Universitaria de Enfermería. El grupo de Centro progresista controlaba el Decanato y la jefatura de Estudios de la Facultad de Medicina y estaba muy interesado en la renovación pedagógica de los estudios de Medicina aplicando la guía Pedagógica de la O.M.S. del Dr. Gilbert. Con una gran habilidad el Dr.


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Conde López no se integró en ninguno de estos grupos, procurando mantener su independencia en todo momento. Estos grupos sociológicos desaparecieron a principios de la década de los ochenta. Los Catedráticos de la derecha tradicional fueron jubilados anticipadamente por el Ministro de Educación del primer gobierno socialista; el Doctor Carlos Belmonte y la mayor parte de los profesores de la pseudoizquierda se trasladaron a otras universidades. El Dr. Conde López era un hombre muy brillante de una cultura enciclopédica y con un notable sentido del humor, por eso no toleraba la mediocridad y tuvo un grave incidente con los alumnos de Psicología Médica durante el curso (19791980); una de las peores promociones del siglo XX ya que estaba compuesta únicamente por alumnos repetidores de bachillerato, una modificación de la Ley General de Educación añadió un curso más al Bachillerato Unificado Polivalente (B.U.P.). De forma que en el curso (1978-1979) no entraron alumnos nuevos en la Universidad Española. En este conflicto mediaron el Decanato de la Facultad de Medicina y la Jefatura de Estudios. El Dr. Conde López resolvió el problema con gran habilidad imitando a los monarcas de la Casa de Austria (Habsburgos) que encomendaban el gobierno de las provincias periféricas díscolas a virreyes capaces, así encomendó la docencia de Psicología Médica al Dr. José Luis Rubio Sánchez al que promocionó a catedrático de Psicología Médica. El Dr. Rubio Sánchez junto con los profesores Medina León, y Ridruejo Alonso elaboró un libro de psicología Médica editado por McGraw-Hill que impuso a los Alumnos adaptando la docencia y la evaluación a este libro. El Dr. Conde López encargó la docencia de la Enfermería Psiquiátrica al Dr. Don Juan Franch Valverde del grupo de centro progresista, al que promocionó a Catedrático de escuela universitaria y la docencia de Psiquiatría en Logopedia se la encargó a una Virreina la Doctora Natalia Jimeno Bulnes a la que promocionó como profesora titular de escuela universitaria. El Dr. Conde López sólo se responsabilizó de la docencia de la Psiquiatría Médica y adaptó la docencia y la evaluación de la asignatura a dos libros clásicos de la Psiquiatría Norteamericana, el tratado de Psiquiatría de Kaplan y DSM III y DSM IV editado APA (Asociación Americana de Psiquiatría), algo que sorprende en un psiquiatra de formación germánica. Con la llegada al poder en 1982 del Partido Socialista fue nombrado Director-Gerente del Hospital Clínico de Universitario el Dr. Martín Parra que desestabilizó gravemente el funcionamiento del Hospital Clínico Universitario, pero el Dr. Conde , hombre muy prudente, no se metió en conflictos, procuró que su departamento funcionase correctamente y amplió el área de Psiquiatría Infanto-juvenil contando con tres excelentes profesionales: Marta Pelaz, prematuramente fallecida, María Asunción Bartolomé y Carmina Ballesteros, implantado el plan de Estudios de 1992 el Dr. Conde López consiguió crear una nueva asignatura de Psiquiatría Infanto-juvenil, que coordinó hasta su jubilación.


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El Dr. Conde López perteneció a más de veinte sociedades científicas psiquiátricas nacionales e internacionales. Fue Presidente de la Comisión Nacional de la Especialidad de Psiquiatría durante varios mandatos, y publicó gran número de trabajos científicos en español, francés, inglés, y alemán, pero en este momento solo destacaría tres grandes publicaciones: el libro de Psicofarmacología con el Dr. Llavero Avilés de 1970, en su momento la mejor publicación de Psicofarmacología en lengua española, su discurso de ingreso en nuestra Real Academia sobre “Las esquizofrenias una aproximación semiológica y clínica”, contestado por el Dr. Don Emeterio Fernández Marcos, y la lección inaugural del año 2005 en nuestra Universidad titulada “La psiquiatría en el nuevo milenio”, donde hace una profunda recapitulación del pasado, el presente y el futuro de la Psiquiatría con una extensa bibliografía. El Dr. Conde López contestó mi discurso de ingreso en nuestra Real Academia y lo hizo con la brillantez y elegancia que le caracterizan. El Dr. Conde López colaboró muy asiduamente en las sesiones científicas de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. Cuando se jubiló se retiró con discreción. En su necrológica publicada por el Dr. Vicente López Ibor con motivo de su fallecimiento en el periódico ABC se resalta la labor científica y el gran impulso que el Dr. Conde López dio a la Psiquiatría Infanto-juvenil. El Dr. Conde López fue un hombre muy inteligente, muy elegante con una cultura enciclopédica y un finísimo sentido del humor, esa impresión me dio la primera vez hablé con él en la primavera de 1962 y que conservé hasta el final. Alfonso Velasco Martín Académico de Número

NECROLÓGICA DEL DR. CUETOS Excmo. Sr. Presidente Ilmos. Académicos Señoras y Señores Agradezco al Excmo. Sr. Presidente esta invitación para recordar a nuestro Académico Corresponsal el Dr. Don José Mario Cuetos en esta ilustre corporación. En medio de la bonanza nos llegan noticias duras que quisiéramos no recibir nunca, así ocurrió el día en que se nos comunicó el fallecimiento de Mario. Horas antes habíamos quedado, como siempre, para acudir a nuestra charla. Pero esta tarde, al glosar su figura lo hacemos desde el rincón de la memoria, desde el bal-


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cón del silencio y el color de las cosas que fueron vida y ya no lo son. También le vemos como el buen samaritano que recorrió los caminos atendiendo a sus enfermos, haciendo el bien al que sufre porque el hombre no puede encontrar su propia plenitud sino en la entrega hacia los demás. Ello lo testimonia su vida profesional. Nacido en la Cuenca del Nalón donde las aguas bajan negras, concretamente en San Mamés de Sotondrio, bastaría recordar a Palacio Valdés y su obra literaria e inmortalizada en una película con el mismo nombre. Los primeros estudios los realizó en el Instituto Jovellanos de Oviedo para posteriormente en la misma ciudad cursar el Curso Selectivo, y posteriormente en 1954 comenzar los estudios de Medicina en Valladolid, finalizando en 1961. En este periodo fue Jefe de la sección de disección obtenido por oposición, pasando los últimos años como agregado de Medicina interna en la Clínica de Patología Médica. Por aquel entonces se le concedió una beca para asistir a un curso de Tocoginecología en el Instituto Provincial de Obstetricia y Ginecología de Madrid, habiendo obtenido el título de licenciado en Medicina y Cirugía, participa en un curso de postgrado bajo la dirección de los Doctores Hipólito Durán y Olegario Ortiz. Durante los años 1961-1962 hizo los cursos monográficos del doctorado, en tanto preparaba las oposiciones al Cuerpo de Sanidad Militar, obteniendo en 1962 una plaza. A continuación, realizó su formación en la Academia Militar de Toledo, pasando posteriormente a la Academia de Sanidad Militar de Madrid, en esas fechas le conocí. Ese mismo año le vemos destinado en la ciudad de Pamplona, contacta además con la incipiente Universidad de Navarra que impulsaba el admirado Profesor Don Eduardo Ortiz de Landázuri, alma de aquel proyecto en Medicina interna. Siguiendo sus pasos lo encontramos en 1966 destinado en la ciudad de León como médico militar. La vida de todo hombre tiene perfiles diversos que enriquecen nuestra personalidad y la faceta humana. Mario en ese momento amplía su curriculum especializándose como Médico de empresa y Seguridad del Trabajo obteniendo el citado título y Diploma, siendo sus destinos en Bilbaína de Ballestas y posteriormente en Hornos de Vizcaya en Bilbao, en el año 1968, de esta forma simultaneó ambos destinos. Durante estos años participó en diversos congresos relacionados con la Medicina y Seguridad del Trabajo y su vocación médica le indujo a contactar con Servicio de Medicina interna del Hospital Civil de Bilbao que dirigía en aquel entonces el Profesor Don Luis Manuel Piniés.


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Para finalizar su curriculum añadimos que fue destinado, a petición propia, en 1984 al Hospital Militar de Valladolid donde termina como Director hasta su clausura en 1988. Es muy de destacar de nuestro académico Corresponsal, la gran asiduidad con que asistía a todas las sesiones de la Academia. Pero sí es interesante su historial académico no lo es menos su perfil humano, sus relaciones familiares y sus encuentros con los amigos y compañeros, en este aspecto merece la calificación de “cum laude”. En el centro su Asturias del alma y el mar Cantábrico presente en los arenales de Laredo. Si empezamos a contar anécdotas, haríamos justicia a su persona, pero ello sería imposible. Estamos seguros que todos y cada uno de sus hijos y nietos y por supuesto su esposa María Eugenia darían fe de ello y como no, Ana su hija menor. En el peregrinar por la vida, lo importante son las huellas. Rescoldo de viejos amigos, de compañeros, cenizas amistosas del pasado. Percibimos su armonía familiar en medio del oleaje que salpica a sus nietos recogiendo caracoles en la playa o junto a las espumas y arenales, en medio María Eugenia, con la orilla a la que hay que llegar. Ahora vemos la burbuja de su ausencia. Si nos perdemos en los senderos que recorrió le vemos ir cada día a Madrid, acompañar a su hija y nieta en el Hospital, consciente que lo necesitaban, esa nieta que cada día pregunta cuándo va a volver el abuelo. Ausencia, grandes huellas de un vacío en medio de los recuerdos, pero recuerdos llenos de dolor. Por último, queremos destacar su empatía para los compañeros de curso como nos cuenta, su amigo y compañero, el Doctor Miguel María Sánchez Martín, testigo de estos encuentros anuales que con ilusión organizaban en Valladolid. Mario fue un hombre servicial y disponible en todo momento, particularmente, me gustaría recordarle en este aspecto, mientras le contemplo cuidando a nuestra compañera la doctora Esperanza Bengoechea González q.e.p.d., poniendo de su parte todo su afecto en la residencia donde transcurrió el último año de su vida. Manifiesto orgulloso el haber contado con su amistad, ahora sí que has pasado a una mejor vida que como creyente esperaste. José Pedro Marcos Gallego Académico de Número


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NECROLÓGICA DEL DR. RECIO PASCUAL Excmo. Sr. Presidente, Ilustrísimos señores académicos, señoras y señores. Con gran tristeza y a la vez con gran responsabilidad, acometo esta tarde este homenaje póstumo al doctor José María Recio Pascual, académico de número de esta ilustre corporación. Desde aquí, expreso mi agradecimiento al Dr. Don Ángel Marañón Cabello por haberme encargado dicha conmemoración. Estas líneas dedicadas entrañablemente a glosar la figura de José María Recio están pensadas en una triple vertiente: su trayectoria docente y académica, sus cualidades humanas, su trayectoria familiar y en último lugar la amistad que nos unía. Como es bien sabido, cuando alguien ya no está entre nosotros, seguir sus huellas es el camino que nos conduce a nuestro objetivo. Ya el poeta Antonio Machado afirmaba al respecto: “Caminante no hay camino, se hace camino al andar, caminante son tus huellas el camino y nada más”. Todos los que conocimos a José María sabemos de los rasgos más característicos de su personalidad. El Doctor Recio Pascual ingresó en la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid el 16 de Diciembre de 1966, siendo contestado por el Doctor Don Martín Santos Romero. La plaza que ocupó fue la del Dr. D. Félix Domenech y Moreno. Licenciado en Ciencias Químicas en 1949, obtuvo el grado de Doctor en Ciencias, bajo la dirección de Don Salvador Senent Pérez, miembro que fue de esta Corporación. Paralelamente, durante los años 1948-1954 cursó los estudios de Farmacia, licenciándose en Farmacia en la Universidad Complutense. Esta nueva licenciatura le abre el campo de la Biología. En ese momento, los estudios de Farmacia habían adquirido un nuevo rumbo en la política universitaria que permitió a algunos poder investigar tanto en universidades extranjeras como en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Ya en el curso 1954-1955 es nombrado Profesor encargado de Biología en la Facultad de Ciencias de Valladolid, profesor adjunto provisional encargado de cátedra, para conseguir la plaza de profesor adjunto por oposición en 1967. El 26 de enero de 1974 le vemos por concurso de traslado en la Facultad de Veterinaria de León como catedrático de Número de Fisiología. Vuelve a la Facultad de Ciencias de Valladolid como catedrático en el Departamento de Biología y Bioquímica y permanece desde 1976. Finalmente, es nombrado Profesor Emérito el 1 de Octubre de 1991 hasta final de Diciembre de 1998. Como investigador, dedicó su atención particularmente al Metabolismo de la glándula Pineal, Metabolismo del hierro en mamíferos, peces e invertebrados.


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Dirigió varias tesis doctorales. En sus inicios, trabajó en actividades privadas ligadas a la avicultura, en la cooperativa U.C.L.A por los años 1953-1955, para ser posteriormente nombrado director técnico de la Sociedad Española de Nutrición Animal, eran los años 1961-1966. Si nos detenemos y reflexionamos sobre los rasgos más característicos de su personalidad, nos gustaría destacar su sabiduría. Equilibrio y prudencia eran característicos, rigor y constancia también, sin olvidar un fino sentido del humor siempre presente en la conversación. Apasionado de música clásica, en todo momento manifestó su voluntad de vencer las dificultades inherentes al desarrollo de la actividad diaria. Disciplina, sencillez y naturalidad que apuntaban, nada de lo que se le encomendaba parecía serle gravoso. Es también el momento de describir lo mejor que podamos su etapa familiar, que constituyó una prioridad en su vida, ya que se palpaba la proximidad y dedicación a la misma como nos los demostrarían su mujer María Teresa y sus hijos José, María Teresa, Antonio, Gonzalo y Belén. ¡Cuántos recuerdos entrañables conservarán todos y cada uno de ellos! Proyecto de vida en común que ha perdurado en el tiempo, constituyendo asimismo un apoyo siempre para José María. Su adorada María Teresa como afirma su hermano Vicente Córdova. Afecto mutuo e ilusión por crear una familia en la que todos se apoyaban como he podido constatar en repetidas ocasiones. Particularmente puede constatar que guardaré con entrañable afecto la noble amistad que mantuve con él y su familia. Horas entrañables que permanecerán en el recuerdo, esperando que estas líneas puedan llevar algo de consuelo a sus familiares. Finalmente, quería referirme a su dedicación para con la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid a cuyas sesiones acudía con asiduidad, incluso ya enfermo, no queremos olvidar su disponibilidad para tratar de resolver cuantos problemas, fuesen mayores o menores se le solicitaban. Recordamos en un momento difícil para la Academia, cómo José María Recio para tratar de recuperar su sede, formó parte de la Comisión señalada por el Presidente, en aquel entonces Doctor Pedro Álvarez Quiñones, al objeto de realizar las gestiones adecuadas para la consecución del fin, comisión formada también por el Doctor Corporales y yo mismo. José María mostró en ello gran ilusión y puso a nuestra disposición los medios mecánicos para llegar al propio Ministerio de Cultura y entrevistarnos con las autoridades del mismo. Como es bien sabido, dicha gestión fue totalmente positiva al poderse recuperar la sede de la Academia.


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Entre sus últimos actos académicos destaca su discurso de ingreso en la Academia de Farmacia de Salamanca. Es el momento de manifestar que la figura del Dr. Recio permanecerá en nuestra Academia como miembro destacado, como lo será también la del Dr. Valentín Conde. A la familia de José María, tal vez, sea mejor unas pocas pero sentidas palabras. Seguros de que ni María Teresa, ni sus hijos le olvidarán, muy al contrario, le tendrán siempre como una referencia. Nosotros, desde la añoranza recordamos en esta tarde su figura. Descansa en paz José María.

José Pedro Marcos Gallego Académico de Número


MESA REDONDA. CHARLA BIOÃ&#x2030;TICA


PRESENTACIÓN DEL GRUPO DEONTOS José Rabadán Jimenez Académico de Número Excmo. Sr. Presidente. Ilmas. Sras. e Ilmos. Sres. Académicos. Señoras, señores Sean mis primeras palabras para expresar mi agradecimiento en la persona de su Presidente, a la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid de cuyo Claustro formo parte y al que me honro de pertenecer, por permitir que sea en su Sede donde esta tarde hagamos la presentación pública del grupo Deontos. En segundo lugar, también quisiera agradecer a D. Luis Ortiz de Lanzagorta, Gerente de la Fundación Schola, el patronazgo y la cubertura jurídica que desde la Fundación se da a nuestro Grupo. ¿Y qué es Deontos? Pues es un grupo multidisciplinar de estudio y de opinión que tiene como misión el profundizar en el conocimiento y colaborar en la divulgación del valor intrínseco de la vida humana, desde su concepción hasta el momento de su ocaso natural. Dicho Grupo está constituido por un conjunto de profesionales que, fuertemente motivados por el discurrir de nuestra sociedad en un tema de tanta trascendencia, quieren aportar su visión al debate social. Algunos de ellos son o han sido profesores de nuestra Universidad y los demás ejercen sus Especialidades en el ámbito asistencial, tanto público como privado. Partiendo del supuesto de que la vida humana tiene un valor inalienable y una dignidad en cierto sentido absoluta, pretendemos profundizar en su estudio para llegar a un conocimiento, cada vez más completo, desde un punto de vista antropológico, filosófico, ético y médico. Procedamos a analizar, si quiera brevemente, lo anteriormente expuesto. Hoy la ciencia, a través de la Genética, la Biología Celular o la Embriología, nos da una información muy valiosa sobre diferentes datos de la naturaleza biológica de un individuo de nuestra especie.


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El ser humano es un ser personal, autoconsciente y ético. El concepto de ser personal, es decir de ser una persona, es clave en cualquier tema de Bioética pues es la base en la que se fundamenta la consideración de su dignidad y el respeto debido al sujeto a quien se aplique este concepto.   Cada persona es singular en su información genética individual, constituida en el momento de la concepción y mantenida sin variación a lo largo de la vida. Esta identidad genética singular se materializa en la información combinada de 25.000 genes maternos y paternos que son el sello biológico y diferencial de cada individuo. En su realidad biológica, cada persona es el resultado del desarrollo físico que está determinado por dicha constitución genética. Y como esta constitución genética se encuentra presente ya desde la concepción, es por tanto muy anterior a que se desarrollen los diferentes tejidos, órganos y sistemas. La constitución genética también es anterior en el tiempo, a que la acción de los factores ambientales y educativos vayan a despertar la razón y modelar la personalidad como consecuencia de la información que procede de su entorno. De tal modo que, poco a poco, las acciones razonadas y libremente adoptadas, se van sobreponiendo a las instintivas y reflejas. Pero el término persona reclama otros enfoques de carácter filosófico y moral, e incluso teológico, sin los cuales no adquiriría su auténtica dimensión. En filosofía hablar de persona significa destacar el carácter único e irrepetible propio de cada ser humano, lo cual dicho sea de paso coincide plenamente con los datos de la ciencia, que nos habla de la identidad genética individual. Por consiguiente podemos concluir que la vida humana, en coincidencia con la perspectiva biológica y filosófica, se eleva a una dimensión muy exclusiva que conecta con la certeza de que cada vida tiene una dignidad especial y por consiguiente un valor específico superior. Mientras un individuo de cualquier especie animal deambula por el mundo de forma inconsciente y limitada al juego de sus instintos, el hombre reflexiona sobre su realidad en el mundo y puede decidir libremente sus acciones. De este modo, cada individuo de la especie humana añade al dato biológico de la pertenencia a una especie el de la posesión de un espíritu inmaterial que nos capacita para hacer frente a nuestra vida de forma personal. Pero conviene señalar que cuerpo y espíritu están indisolublemente unidos. Pero hablar de espíritu inmaterial es tanto como decir que la persona es un ser racional y la racionalidad es la diferencia específica que en mayor grado distingue a los hombres de los demás individuos. Pero no es necesario que la racionalidad esté presente en acto, es suficiente con que esté presente en potencia. Todos los seres humanos, en cualquier etapa de su desarrollo que, no lo olvidemos, transcurre en continuidad desde la concepción hasta la muerte, y con


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independencia de sus circunstancias físicas, son seres racionales por su propia naturaleza biológica propiamente humana. Por ello, podemos afirmar que son personas un embrión, un feto, un discapacitado mental, alguien que duerme, alguien que se encuentra temporalmente inconsciente o en estado de coma como consecuencia de un accidente. Pues bien, teniendo en cuenta que estas consideraciones de orden teórico tienen un claro fundamento biológico y poniéndolas como bases de las diversas actuaciones, nos proponemos analizar y estudiar los diferentes problemas médicos que acompañan a la vida y que en estos momentos son motivo de debate en nuestra sociedad. Es decir pretendemos obtener un mejor conocimiento de la vida humana, para de esta manera poder contribuir a resolver los problemas ético-médicos que la práctica diaria de la Medicina lleva consigo. Al mismo tiempo que lo anteriormente expuesto, pretendemos realizar una labor de divulgación, para que estos aspectos de la vida humana sean cada vez más conocidos y reconocidos por la opinión pública. En definitiva lo que pretendemos es tomar parte activa en uno de los debates más apasionantes de nuestro tiempo, pues estamos convencidos de que apostar por la dignidad de la vida humana, desde su concepción hasta su desaparición natural, es la mejor manera de contribuir a que nuestro mundo sea un mundo mejor, porque será un mundo más humano.


COMPASIÓN. CORAZÓN DEL EJERCICIO DE LA MEDICINA Dr. Carlos Centeno Cortés Facultad de Medicina, Universidad de Navarra

An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 289 - 294

Excelentísimo Sr. Presidente, Ilustrísimos académicos, estimados compañeros: No sin emoción comienzo estas sencillas palabras en las que voy a intentar reflexionar con ustedes sobre la compasión como corazón del ejercicio profesional en Medicina. Tengo la impresión de que he vuelto a mi ciudad vendiendo miel al colmenero. Me explico. Veo en la bancada de los académicos, y también entre el público, algunas de las personas de las que yo he aprendido el ejercicio profesional de la medicina y por lo tanto también la compasión. Hoy me siento volviendo a mi ciudad para vender al colmenero. Me disculparán lo obvio que para alguno de ustedes puedan resultar mis palabras. Pero sí comprenderán que al cabo de tiempo de ejercicio profesional, como profesor necesite volver a los principios, entre otros motivos, porque siento la necesidad de enseñar a mi alumnos algo nuclear que no puede faltar en el ejercicio profesional. La compasión es el corazón del ejercicio de la medicina. A lo largo de mi exposición pretendo reflexionar sobre cuatro aspectos. En primer lugar, me gustaría hablar sobre el concepto de la compasión: ¿qué es una actitud compasiva en una situación clínica? En segundo lugar, vamos a preguntarnos ¿cómo se hace?, ¿cómo se cuida compasivamente?. Y terminaremos hablando de los efectos positivos de la compasión sobre el paciente. ¿QUÉ ES LA COMPASIÓN? En estos tiempos, si a mis alumnos les hago una pregunta en clase, inmediatamente, quizá a escondidas, sacan el móvil y ponen en google unas rápidas palabras en el buscador. Si hiciéramos esto con la palabra compasión ¿qué encontraríamos? ¿qué nos dice “Dr. Google” sobre esto? Entre las imágenes que ofrece el buscador, probablemente encontraríamos, y muy en los primeros lugares, una imagen de la madre Teresa de Calcuta abrazando un niño pequeño con aspecto de grave desnutrición. También podríamos encontrar personas que lloran consoladas por una mano amiga, que típicamente está muy cerca o les abraza. También como


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imagen de actitud compasiva, google nos ofrecería, por ejemplo, la imagen de una pequeña hindú ofreciendo, arrodillada, su comida a una persona necesitada. Y también la imagen de un corazón sobrepuesto a la palabra compasión. En todo caso, y en estas imágenes, observamos cercanía física, consolación, amor, gratuidad. Pero no todo el mundo piensa en términos tan positivos sobre la compasión. Leía en la red social Twitter la siguiente expresión airada: “aquí hay que aclarar una cosa: conmigo compasión y pena poca, si te vas a compadecer de mi vete a tu casa”. Menos mal que un colega médico le contesta señalando el fallo. A quien estaba identificando compasión con lástima nuestro doctor le dice “sentir lástima por el paciente que sufre, lo lastima más, lo que humaniza nuestra profesión es la capacidad de sentir compasión”. Entonces, ¿qué es la compasión? Si buscamos una etimología encontramos que compasión viene del latín cumpassio que parece significar con-dolor. Otros autores dicen que compasión viene de cum panis, compartir el pan, el alimento. También he acudido con la pregunta a profesionales de la medicina que hubieran demostrado compromiso con el paciente. Así, Marcos Gómez, pionero de cuidados paliativos en España, me decía, “¿compasión? Eso es la sublimación de la empatía”. Por otra parte, un autor canadiense que ha trabajado en profundidad los conceptos de dignidad y de compasión, Harvey Chochinov, nos dice que la compasión es algo nuclear en la medicina y habla de la compasión en un artículo publicado en una de las mejores revistas médicas que titula “El ABC y D de la medicina”. Ahí sostiene que la C de la medicina es la compasión. La compasión para Harvey Chochinof es uno de los principios del ejercicio de la medicina junto con la actitud abierta al otro, la conducta diligente para ayudar y la preservación de la dignidad del enfermo. En este intento de abordar la compasión en medicina tropezamos con conceptos vecinos como pueden ser humanidad, cuidar con dignidad, consolar, cuidado holístico, trato compasivo, cuidado espiritual, sanación, cuidado a la persona, acompañar… Estas palabras, tan cercanas entre sí, a veces se las considera equivalentes semánticos de compasión en medicina. Quizá en castellano un sinónimo acertado de compasión sería humanidad: tratar al otro con compasión viene a equivaler a tratar al otro con humanidad. Esforzarse para que la compasión guíe el teólogo europeo, profesional no es otra cosa que la humanización de la medicina. Henri Nouwen, teólogo holandés, en su libro Compassión (1982) utiliza palabras profundas y solemnes para referirse a la compasión: “la compasión nos obliga a ser débil con los débiles, vulnerable con los vulnerables, sin poder con los que no tienen fuerza. La compasión supone una inmersión total en la condición de ser humano”. Pero volviendo al principio, entre tantas buenas ideas, ¿no


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parece más completa y convincente la compasión que expresa la foto de Santa Teresa de Calcuta estrechando contra su pecho con fuerza a ese niño desnutrido? Dejando para los pensadores y los filósofos una definición más acertada del concepto, yo diría que en medicina la compasión se refiere a un sentimiento al que sigue una acción. En este intento de explicar, la compasión no es solamente sentir el sufrimiento del otro como parece decir Nouwen. La compasión en medicina es detectar el sufrimiento y moverse enseguida, el actuar del médico buscando el alivio y movido por el dolor ajeno. Compasión es sentir como persona y actuar como médico. Un sentimiento y una acción, el eco emocional del sufrimiento y la respuesta ética y profesional del médico. La compasión en medicina es la respuesta personal del médico al sufrimiento. Un alumno de la Universidad de Navarra, después de un taller sobre valores profesionales, me escribió algo que había aprendido de un colega anónimo y que no se resistía a compartir: “La compasión es el lazo que nos permite vibrar al mismo nivel que otro ser humano. La compasión es una forma de recibir la realidad del otro como propia, como no ajena. Es el latido de nuestro corazón que se sincroniza en sístole y diástole con el del ser humano al que tenemos el privilegio vital de acompañar. La compasión es entender que la medicina fue siempre la excusa para vivir una aspiración mucho más profunda. Compasión es el germen de una mirada, una caricia, un abrazo que contienen en sí mismos el valor terapéutico de lo verdadero y auténtico. Eso es para mí la compasión. Sentir que en mi hay espacio para el corazón de otra persona. Entendemos entonces la centralidad de la actitud compasiva. La compasión estaba ahí cuando nosotros quisimos ser médicos. La compasión es el motor puesto en marcha, es el corazón de nuestro ejercicio profesional. A veces puede ser suficiente ser amable o empático al trabajar, buenos técnicos, buenos expertos. Pero la compasión en la relación clínica siempre debe existir porque es esencial. Sinclair, investigador y capellán de cuidados paliativos en Canadá, define compasión como la respuesta virtuosa del profesional que busca abordar el sufrimiento y las necesidades de una persona a través de la compresión y la acción. Terminamos entonces dando ese paso más. No sería sentimiento más acción, sino más bien compresión más acción. Todo en juego, el corazón, la mente, y el actuar del profesional. EL CUIDADO COMPASIVO: ¿CÓMO SE HACE? Para cuidar con compasión es necesario integrar cualidades intrínsecas del profesional, que incluyen sus propios valores y creencias, con lo que podríamos llamar habilidades esenciales para el cuidado compasivo. Cuando hablamos de integrar las cualidades intrínsecas del profesional nos referimos a aquellas que


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son propias del mismo, a aquello que hace que cada uno sea de una manera distinta a los demás. El paciente detecta inmediatamente esa propiedad fundamental de tener delante a alguien auténtico, a alguien que quiere ayudar, a alguien que no finge, a alguien que no está impostado o que no está intentando demostrar nada. Allí hay simplemente una persona, en este caso un profesional, que lo que quiere es ayudar. Por tanto autenticidad primero, y luego algunas habilidades. ¿A qué habilidades nos referimos? El estudio etnográfico de Sinclair, realizado en centros de cuidados paliativos, responde a esta pregunta. En el cuidado compasivo influyen los cinco sentidos del profesional. La escucha, la mirada, el hablar, el tacto y el modo de acercarse al paciente, en definitiva, toda la presencia del profesional. Cuando hablamos de escucha se trata de una escucha atenta a los detalles, de una escucha que percibe el tono, el silencio, los mensajes implícitos. Es una escucha intuitiva que busca la comprensión profunda de las necesidades del paciente. Al tiempo se entiende como una escucha instrumental porque no es el fin en sí misma sino medio para que algo profundo ocurra en el interior del paciente y lo abra hacia la trascendencia y hacia lo trascendente. Se dice que esta escucha intuitiva exige un sentimiento de instrumento en el profesional, sentirse catalizador de un proceso y la ausencia de un afán de protagonismo en todo el cuidado. Cuando escuchamos así, delicadamente, llegarán a nosotros frases que expresan sufrimiento, frases del estilo de porqué yo, porqué a mí, no lo entiendo, no quiero morir… En segundo lugar tenemos que aprender a mirar, a fijarse. La mirada del profesional que quiere curar debe ser una mirada cargada de afecto. Es una mirada que busca más allá del paciente. Que busca la esencia de su persona y que supone su aceptación incondicional y de sus problemas. Hablamos de una mirada de profesional que es independiente del nivel de conciencia del enfermo, o de su posible incapacidad de cambiar a expresar, por ejemplo, agradecimiento o una actitud más positiva. Tenemos que aprender a mirar lo que no se ve. A observar las características inmanentes de la espiritualidad. A captar la chispa divina que hay en todo enfermo. Esta mirada alcanza también a lo que le rodea: su mesilla con algunas cosas imprescindibles, la habitación en la que está, unas imágenes religiosas o las fotos que ha puesto cerca. Junto con la escucha y la mirada, está la capacidad de intervenir con la conversación. La capacidad de hablar. Pero lo más importante de esta habilidad no es la capacidad de ejercerla sino la de dominarla: “dominar la lengua”. Los que confían mucho en su capacidad de comunicación tienden a bloquear el proceso personal del paciente: sofocan el flujo de conversaciones terapéuticas que los propios pacientes podrían haber iniciado.. Y cuando las palabras son necesarias


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para el cuidado existencial del enfermo, para su sanación, lo fundamental es decir poco y disculpen ustedes, “no meter la pata”. Deberíamos tener presente que la comunicación con palabras es potencialmente dañina si se compone de clichés o de palabras de consuelo estereotipadas y huecas de sentido. En cuarto lugar el profesional debería cultivar la capacidad de acercarse físicamente al paciente. El contacto físico está también dentro de esta función o capacidad de cabecera del profesional que quiere sanar. Nos referimos al contacto empático: saludar con afecto, coger la mano delicadamente mientras se mantiene una conversación terapéutica o en momentos de emoción, un toque en el hombro o una presión suave en el brazo para acompañar una mala noticia. Este contacto con el paciente señala que hay intimidad suficiente para abordar los temas más serios. El cuidado físico del paciente, el cuidado de su corporalidad, tiene efecto más allá de lo físico y afecta a su bienestar. Por eso debemos tener conciencia de la capacidad terapéutica de acciones físicas capaces de materializar el cuidado espiritual del enfermo. El modo de presentarnos, el arreglo personal, la actitud de la enfermera que entra a dejar la medicación o manejar el suero, el masaje suave en la zona resentida proporcionado durante la higiene, o atender, -cualquier profesional-, pequeños detalles de orden de la habitación…Todo ello puede ser una extraordinaria colaboración en el proceso interior del enfermo. La capacidad del profesional de ayudar a sanar en aspectos profundos se resume en la presencia terapéutica del profesional. Hablamos de la presencia de alguien que siendo profesional se acerca con verdaderos deseos de ayudar en esa situación. El paciente percibe esa presencia autentica, nota enseguida que allí está no solo su médico, sino alguien que viene a ayudar, que me quiere ayudar personalmente, poniendo en juego su propia persona. Además, es presencia como sujeto vulnerable: no solo como médico, sino como alguien al que le afecta lo que le ocurre al paciente y que muchas veces también se conmueve. En este sentirnos vulnerables, afectados por el sufrimiento del paciente, algo hay de humanidad compartida. Sí, me afecta y no me importa que me afecte. Me afecta y sigo ahí. No busco el distanciamiento, no pongo una barrera a lo emocional, aunque mantengo mi ecuanimidad que es herramienta también. Pero no me importa que me afecte, porque en la medida que ocurre estoy ayudando más al paciente. La presencia vulnerable del profesional exige renunciar al papel o rol de médico o enfermera sabe-lo-todo o súper-experto: profesionales que tienen respuesta para todo. Y aprendemos que a veces no hay respuesta, que a veces solo vale el silencio. Y tras una incomodidad inicial, al renunciar a nuestro papel estereotípico, se puede experimentar cómo colaborar con la presencia al proceso de pacificación, de sanación del enfermo, contribuye también al enriquecimiento interior del profesional que crece y mejora.


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LA EFICACIA DEL CUIDADO COMPASIVO El cuidado compasivo devuelve la esperanza al paciente y permite su sanación. El paciente que se sentía condenado a sufrir vuelve a sentirse seguro, vuelve a estar tranquilo, vuelve a tener esperanza de alivio. Así se practica la medicina, el arte de sanar. El arte de sanar pertenece a la esencia de la medicina. Sanar y “eutanasiar” no son compatibles. También cuando la vida termina hay espacio para la sanación, entendida como la experiencia del enfermo de trascender a su propio sufrimiento. El profesional que quiere colaborar en la sanación del enfermo, se acerca con su propio modo de ser, auténticamente, y fomenta habilidades de cabecera para cuidar, y entre ellas, como un resumen de todo, esa presencia como individuo vulnerable y como profesional a la vez. Este puede ser el nuevo paradigma para la medicina del Siglo XXI: entender de nuevo la medicina como el arte de sanar. Como diría Cassel, una medicina en la que el médico no sería ya “curandero de enfermedad” sino auténtico “sanador de enfermos”.


ESTATUTO BIOLÓGICO DEL EMBRIÓN HUMANO PREIMPLANTATORIO

BIOLOGICAL STATUTE OF PREIMPLANTATION HUMAN EMBRYO Laureano Trillo Mérida Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista Universitario en Bioética Correspondencia: laureanotm@gmail.com; C/ San Lorenzo 1, 3º B. 47001 Valladolid An Real Acad Med Cir Vall 2017; 54: 295 - 308

RESUMEN En los debates en torno a los embriones de pocos días, se ha pretendido consolidar la tesis de que son entidades celulares tan precarias, que carecen de humanidad suficiente. Basándonos en datos biológicos, intentamos demostrar que son seres humanos en sus momentos iniciales de desarrollo, dotados de identidad biológica, autoorganización, unidad, individualidad y continuidad en el tiempo. Se intenta además refutar que el concepto de preembrión tenga fundamentación biológica; así como el argumento de que la gemelación homocigótica, llevaría a negar la existencia individual del embrión hasta que esa posibilidad haya desaparecido, en torno al día 14. Palabras clave: Embrión, preembrión, fecundación, cigoto, gemelación homocigótica ABSTRACT In the debates on early embryos (of few days of age), a reasoning has been claimed that those are such precarious cellular entities that they lack a minimum of humanity. Based on biological data, we intend to demonstrate their human condition even at the very first stages of development, fitted with biological identity, self-organization, unity, individuality and continuation over time. We will also try to reject the alleged biological grounds of the concept of preembryo, together with the argument that the possibility of monozygotic twinning would lead to deny the individual existence of the embryo up to the point when that risk has ceased (around day 14). Keywords: embryo, preembryo, fertilisation, zygote, monozygotic twinning


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INTRODUCCIÓN Algunas cuestiones relacionadas con la bioética tienen importantes implicaciones no solo científicas, sino también sociales y mediáticas, como la creación de embriones para investigación, el efecto anti-implantatorio de algunos métodos anticonceptivos o el destino de los embriones congelados sobrantes de las técnicas de fecundación in vitro. Estos y otros ejemplos invitan a reflexionar sobre cuál es el estatuto del embrión humano preimplantatorio y qué respeto merece, pues de la respuesta a esa pregunta se derivan múltiples consecuencias prácticas. Como una buena bioética debe apoyarse en una buena biología, lo enfocaremos desde una perspectiva exclusivamente biológica, que pueda facilitar un diálogo lo más objetivo y abierto posible, entre las diversas posturas que hay en torno a este tema. RESUMEN HISTÓRICO DE LOS DEBATES SOBRE EL ESTATUTO DEL EMBRIÓN HUMANO Comenzaron en los años 1960, cuando se intentaba identificar los mecanismos de acción de los contraceptivos hormonales, entre los que estaba su acción anti-implantatoria [7: 30]; y se extendieron en los años 1980-90 a raíz de la fecundación in vitro (FIV), la experimentación con embriones, la clonación y las stem cells embrionarias. Grobstein, en 1979, acuñó el término preembrión, en el contexto de un artículo sobre la incipiente FIV, en el que se afirmaba que esa técnica “no manipula personas, sino células humanas. Los estadíos implicados no solo son prepersonas, sino que también son preembriones” [7: 42]. Para justificarlo daba varios argumentos biológicos (posibilidad de gemelación en las fases tempranas del embrión, totipotencialidad de los blastómeros, o formación de quimeras), que llevaban a concluir la falta de individuación del preembrión. Más tarde, otros autores fueron añadiendo nuevos motivos: elevada pérdida de embriones antes de la implantación o que solo una pequeña porción del preembrión contribuirá a formar el embrión propiamente dicho, pues la mayoría dará lugar a las estructuras extraembrionarias. El final de esa fase preembrionaria se concretó en diferentes eventos: al terminar la implantación, al aparecer la línea primitiva o al constituirse el eje embrionario. Sin embargo, pronto se buscó una fórmula que evitara hechos de cronología discutible, ganando aceptación general el plazo de 14 días, fijado en 1979 por el Ethics Advisory Board [7: 50]. A partir de ahí, se ha ido redefiniendo la idea de concepción, identificándola con la implantación en lugar de con la fecundación. Esto ha conducido a una gradual devaluación biológica de la fecundación y del embrión preimplantatorio, que han sido vaciados progresivamente de significado ético.


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RELEVANCIA BIOLÓGICA DE LA FECUNDACIÓN Actualmente se dispone de una abundante y precisa información sobre los aspectos morfológicos y bioquímicos de la fecundación humana. Los problemas que se debaten no residen propiamente en la biología descriptiva de la fecundación, sino en la interpretación de los hechos observados. En este sentido hay dos cuestiones básicas que intentaremos abordar: una, si la fecundación puede ser considerada propiamente como el inicio de la existencia de un nuevo ser humano; la otra, cuáles son sus límites temporales: cuándo comienza y, sobre todo, cuándo termina. La fecundación es un proceso gradual que se desarrolla en varias etapas. Comienza con el reconocimiento específico de los gametos y la activación del espermatozoide (inducida por la interacción específica con proteínas de la cubierta del ovocito), que da lugar a la reacción acrosómica y a la liberación de las enzimas necesarias para penetrar en la zona pelúcida del óvulo; lo cual va seguido de la fusión de las membranas celulares y la entrada de la cabeza y de la cola del espermatozoide en el citoplasma del ovocito. Esto provoca la activación del óvulo, que conlleva la reacción de zona (para evitar la poliespermia) y la continuación de la segunda división meiótica (que había quedado interrumpida en metafase), dando lugar a un ovocito maduro (con dotación haploide) y a la liberación del segundo corpúsculo polar (también haploide), el cual queda adherido a la superficie del óvulo. Desde el punto de vista molecular la activación del ovocito implica la puesta en marcha unos procesos de hiperpolarización y de incremento de los niveles intracelulares de calcio, que se inician cerca del punto de entrada del espermatozoide y se extienden como una onda por el citoplasma en cuestión de segundos. Esta elevación de los niveles de calcio dirige la exocitosis de los gránulos corticales y el reinicio del ciclo celular del óvulo. Asimismo permite la formación de microtúbulos en el citoplasma del óvulo en la zona de entrada del espermio, que conducen a succionar el pronúcleo masculino. Así se completa la fase de fusión celular de la fecundación y se constituye el cigoto. [12: 72-76]. CONSTITUCIÓN DEL CIGOTO El cigoto tiene una dotación genética diploide, original y propia, por la que adquiere una identidad biológica como miembro concreto de la especie humana. Además, el cigoto es una célula asimétrica, que hereda y amplía la polaridad que ya tenía el óvulo, distinguiéndose un polo animal (identificable por el segundo corpúsculo polar) y otro vegetal. Se establece así un eje animal-vegetativo (A:V), identificable ya durante la fecundación (Figura 1, a-c). Durante las horas siguientes a la fusión del espermatozoide y el óvulo, se produce una autoorganización del cigoto, de tal forma que se reestructura el ma-


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terial genético procedente de los progenitores y se producen además cambios en el citoplasma, regulados por el calcio. En efecto, el autoensamblaje de la actina en microfilamentos y de la tubulina en microtúbulos, genera estructuras polares que muestran diferente velocidad de polimerización o crecimiento en los dos extremos y contribuyen a la asimetría celular [12: 97]. Tras penetrar en el óvulo, el núcleo del espermatozoide se descondensa, rehace su envoltura nuclear, reorganiza su cromatina y se transforma en el pronúcleo masculino en torno a las 12 horas. El pronúcleo femenino queda localizado cerca del polo animal, donde tuvo lugar la finalización de la segunda división meiótica del óvulo. Cada uno de los pronúcleos inicia pronto, de forma casi sincrónica, la duplicación de sus 23 cromosomas, que se lleva a cabo por separado, sin que haya fusión entre ellos [19]. Este proceso suele terminar entre las 10 y 18 horas. Por otro lado, las ondas de calcio inducen la formación de microfilamentos que, partiendo del pronúcleo paterno, atraen al materno permitiendo el acercamiento y traslado de ambos al centro de la célula, donde establecen el huso mitótico. La primera división se produce en torno a las 2533 horas; y es dentro de cada uno de los dos núcleos de las células hijas, donde por primera vez se reúnen las dotaciones de 46 cromosomas humanos. La fecundación está entonces terminada [7: 77-78] (Figura 1,d-e). En mamíferos hay más de 30 genes para los cuales se expresa solo el alelo procedente del padre o solo el de la madre. Es lo que se denomina la impronta parental. Durante la fecundación, antes de que los pronúcleos se hayan integrado en el huso [12: 77] el DNA sufre una modificación de esa impronta heredada, adquiriendo un nuevo patrón específico, distinto del de sus padres, por el que el cigoto refuerza así su identidad biológica individual. Al concluir la fecundación, ya no hay un óvulo y un espermatozoide, ni tampoco una mera yuxtaposición de los dos. Los gametos que participaron en la fecundación ya no existen: dejaron de ser tales para constituirse en cigoto, que tiene un genoma propio y original. Además, los distintos orgánulos que aportaron los gametos, no solo han cambiado su distribución en el citoplasma, sino que dejaron de pertenecer a los gametos para pasar a pertenecer al cigoto. Por eso no es apropiado seguir hablando de estructuras celulares o moleculares maternas o paternas, como si continuaran siendo del padre o de la madre, pues ahora forman parte del cigoto, que es lo único existente tras la fecundación. Por tanto, sería correcto decir que las primeras divisiones de segmentación del embrión se realizan bajo la dirección de los mRNAs “de procedencia materna”, pero no sería correcto decir que se realizan bajo la dirección de los mRNAs “maternos”, pues ese modo de hablar induce a la idea de que el embrión no es todavía “un ente biológico nuevo”, sino más bien uno que se sirve de estructuras que no son propiamente suyas, sino que las tiene como si fueran préstamos en precario.


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Podemos concluir que con la fecundación se constituye el cigoto, un ser humano en su forma más simple de desarrollo, que al dividirse se convierte en un embrión de dos células, en cuyos núcleos se encuentra la información genética completa que estará presente en toda la progenie celular de los tejidos y órganos del embrión, del feto y del adulto. Gracias al genoma heredado y a los estímulos epigenéticos, internos y ambientales, el cigoto va construyendo su propio organismo según una trayectoria propia y continua, en la que podemos distinguir diversas etapas que se suceden de modo ordenado e ininterrumpido. Al principio necesita habitar en el seno materno, pero esa dependencia no anula su autonomía biológica como individuo. EMBRIÓN DE DOS CÉLULAS: PRIMERA DIVISIÓN, EJES EMBRIONARIOS Y DESTINO DE LOS DOS BLASTÓMEROS Durante mucho tiempo se pensó que los embriones de mamíferos eran, en sus primeros días, una esfera de células idénticas que solo tras la implantación en el útero se orientaban hacia destinos diferentes y fijaban el eje craneal-caudal (o antero-posterior), determinando su posición en el futuro cuerpo, sin que hasta entonces existiera un patrón del desarrollo. El destino de cada célula sería regulativo y aleatorio (dependería de que estuviera en el sitio adecuado en el momento adecuado). Sin embargo, en las últimas décadas, se ha evidenciado que ya desde la etapa de cigoto y desde la primera división, existe un plano o mapa del futuro desarrollo, de tal forma que los ejes principales del cuerpo en construcción (cabeza-cola, dorso-ventral y derecha-izquierda), se incoan ya en esos primeros momentos y se trazan con precisión pocos días después [13]. Esos trabajos se iniciaron en los años 1980; y en 1997, Gardner publicó que el eje embrionario-abembrionario del blastocisto estaba ya incoado en el momento de la concepción [3]. Para comprobarlo necesitaba un marcador del linaje de las células que ocupaban esos polos; y lo encontró en el segundo corpúsculo polar, que quedaba adherido a la superficie del cigoto. Así, observó que la primera división se producía según un plano ecuatorial que pasaba cerca de ese corpúsculo y que estaba orientado según el eje A:V, de tal forma que el blastómero situado en el hemisferio superior, originaba la parte embriónica; y el inferior, la abembriónica. Además el eje embriónico-abembriónico era perpendicular respecto al eje A:V. Lo demostró marcando con gotas de aceite los embriones de dos células para rastrear los ejes con mayor precisión, concluyendo que “Ya no se podía ignorar que había un patrón en el cigoto” [4]. Como el eje embriónico-abembriónico se corresponderá con el eje dorsal-ventral del embrión y del feto, eso quiere decir que el eje A:V, perpendicular a él, incoa ya el eje craneal-caudal, aunque en esta fase aún no se puede determinar qué extremo corresponderá a la cabeza o a la cola (Figura 1, e-h).


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Unos resultados similares obtuvo Zernicka-Goetz [20]; y Plusa y cols. [19] confirmaron que el surco de la primera división se correlaciona con el polo animal (en un 70% está alineado o dentro de los 30 grados respecto al corpúsculo polar; en un 25%, entre los 30 y los 60; y en un 5%, entre los 60-90 grados). Igualmente comprobaron que la relación entre el plano de la primera división y el corpúsculo polar, no era aleatoria sino causal: si se elimina la zona del polo animal, la primera división se realiza de forma arbitraria en el 71%; mientras que la reinserción de la zona animal, permite volver a recuperar la polarización A:V[18]. La vinculación del polo animal con el surco de la primera división se explica porque el huso emite unos microfilamentos que son capturados por las proteínas de anclaje del citoplasma cortical en la vecindad del corpúsculo polar [12: 102] (Figura 1, d). Además del corpúsculo polar, un segundo marcador de la primera división, es el punto de entrada del espermatozoide [14,19]. La importancia del punto de entrada del espermio para el destino de las células se ha confirmado por los resultados obtenidos en experimentos en los que se elimina dicha zona en un cigoto normal, observándose que se distorsiona la estructura del blastocisto, mezclándose la progenie de los dos primeros blastómeros en las regiones embriónicas y abembriónicas. Además de lo anterior, la forma del cigoto también tiene un efecto importante en la orientación de la división. Gray y cols. [6] describieron tres hallazgos en este sentido: a) mostraron que con la fertilización se produce en el cigoto del ratón un ligero aplanamiento, de tal manera que el sitio de la entrada de esperma se sitúa en el eje corto; b) encontraron que el primer surco de división pasa a través del eje corto del huevo y, a menudo a través del sitio de entrada de esperma; c) Cuando cambiaron la forma del cigoto para crear un nuevo eje corto, la división pasó a través de este eje. Por tanto, la correlación entre la entrada de esperma y la primera escisión, podría deberse al cambio de forma del cigoto tras la fertilización. Además, se ha demostrado que la relación del polo animal con la primera escisión puede quedar anulada si se modifica experimentalmente la forma del embrión [19]. La primera división orienta el destino de los dos blastómeros, pase o no pase cerca del polo animal [19]: la progenie de uno puebla principalmente la parte embrionaria del blastocisto (células más profundas de la masa celular interna y trofoblasto polar); y la otra puebla sobre todo la parte abembriónica (trofoblasto mural y parte más superficial de la masa de células internas) [2,4,14,15]. “Guardamos memoria de nuestro primer día de vida” [13], pues ya en la primera división se incoan los ejes corporales y se orienta el destino de los dos blastómeros.


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El embrión de tres y cuatro células: segundas divisiones y nuevos factores de diferenciación

Figura 1: Establecimiento de los ejes corporales y destino de las progenies celulares de los primeros blastómetros. Modificación de (12:99)

En el embrión de dos blastómeros hay asincronía en las segundas divisiones: primero se pasa a un embrión de tres células y después a otro de cuatro; y el destino de los blastómeros dependerá también del orden y la orientación de esas segundas divisiones [16,17]. Las células de la MCI provienen con más frecuencia de la célula que se divide primero en el estadío bicelular. Así, cuando el blastómero que se divide antes lo hace meridionalmente y el blastómero que se divide después, lo hace ecuatorialmente, el primer blastómero contribuye más a la parte embriónica, y el otro a la abembriónica (Figura 2 a). Si el primero se divide ecuatorialmente y el segundo meridionalmente, el primero en dividirse también contribuye más a la zona embrionaria, aunque en estos casos, también puede suceder lo contrario (Figura 2 b). Si ambos se dividen meridional o ecuatorialmente, la progenie está entremezclada y resulta aleatoria (Figura 2 c). Se puede afirmar por tanto que en los embriones de ratón, coexisten patrones predeterminados de desarrollo (como el plano de la primera división del cigoto) junto a otros factores de diferenciación


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Figura 2: División de los dos primeros blastómetros y destino de sus progenies, según el orden y el plano de la segunda y tercera división. Modificado de (22)

que son regulativos (asincronía y orientación de las segundas divisiones). Pero en cualquier caso, en la etapa de 4 células, los blastómeros tienen destinos en gran medida predecibles [22]. También se ha demostrado que los 4 primeros blastómeros no son equivalentes entre sí [22], pues empleando quimeras, se vio que si estaban hechas con blastómeros tanto de los polos animales como vegetales, se desarrollaban normalmente; mientras que aquellas procedentes de blastómeros solo animales o solo vegetales, alteraban su desarrollo [16]. Todo esto avala el carácter unitario y orgánico del embrión, algo que ya estaba presente en el cigoto. FORMACIÓN DEL BLASTOCISTO E IMPLANTACIÓN En la etapa de 8 células, el embrión se compacta y cada blastómero lleva a cabo una polarización apical-basal (Figura 3). Desde entonces, se producen dos tipos de divisiones: unas simétricas, que producen dos células hijas externas; y otras asimétricas, que generan una célula hija “externa” y una “interna”. Las células del interior se convertirán en la masa celular interna (MCI) del embrioblasto; y las células externas, en el trofoblasto (Figura 3). En la etapa de mórula (16 células), comienza a formarse el blastocele, una cavidad interior rellena de líquido, que en el estadío de 32 células permitirá distinguir la zona que dará lugar al embrioblasto (del que derivará propiamente el embrión) y al trofoblasto (que dará lugar a la placenta): se configura entonces el eje embriónico-abembriónico (Figura 3). Se ha propuesto que el sitio de la cavidad no es aleatorio, sino que se formará en las proximidades de las células que se han sometido a divisiones más simétricas que asimétricas [21]. Esto podría deberse a que las células externas se adhieren con mayor fuerza a las internas que son sus hermanas, que a otras


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Figura 3. Establecimiento de los linajes celulares del embrioblasto (MCI) y dek trofoblasto; y del eje embriónico-abembriónico. Modificaso de (22)

células internas que no están relacionadas con su linaje; lo cual generará un lugar más favorable para la acumulación del líquido cuando la cavidad se expande [22]. En torno al día 5 el embrión es ya un blastocisto, en el que se distingue claramente el eje embrionario-abembrionario, que servirá de referencia para el eje dorsal-ventral del cuerpo; perpendicular al cual se establece el eje craneal-caudal o antero-posterior (ya incoado en la primera división). Únicamente quedará por concretar qué lado será el izquierdo y cuál el derecho, lo cual se definirá también pocos días después. Al finalizar la primera semana de desarrollo, el embrión eclosiona y se libera de la zona pelúcida, agranda ligeramente su tamaño por un incremento del número de células, y comienza el proceso de implantación en la pared uterina en torno al día 6, que se completa hacia el final de la segunda semana de desarrollo. En el octavo día, el blastocisto está parcialmente introducido en el endometrio. En el trofoblasto se diferencian dos capas (el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto), de las que se derivarán la placenta. Las células de la MCI, se dividen a su vez en otras dos capas: el epiblasto y el hipoblasto. Ambas forman un disco embrionario bilaminar plano. El hipoblasto no contribuirá propiamente al embrión, sino a la formación del saco vitelino. Con la implantación, el blastocisto cambia drásticamente de forma y tamaño y se amplía su asimetría bilateral mediante el movimiento de grupos de células en direcciones determinadas por la asimetría previamente creada. El movimiento celular permite interacciones entre tipos celulares con distinta «historia» y con ello se producen fenómenos de inducción, esto es, una expresión diferencial de genes en células que ocupan distintas posiciones respecto a un eje, con la consiguiente amplificación de los denominados gradientes morfogenéticos. El día 14, en la superficie dorsal y caudal del epiblasto, aparece el esbozo de la línea primitiva, que es claramente visible los días 15 y 16, en forma de un surco estrecho de bordes elevados, con el nódulo primitivo en su extremo cefálico. El nódulo es un área ligeramente elevada que rodea la fosita primitiva. Comienza entonces la gastrulación, un proceso que da lugar al disco embrionario trilaminar,


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con las tres capas (ectodermo, mesodermo y endodermo) de las que derivarán todos los tejidos embrionarios. Las células del epiblasto migran hacia la línea primitiva y al llegar allí, se deslizan debajo del epiblasto. Algunas desplazan el hipoblasto y crean el endodermo embrionario, mientras que otras se sitúan entre el endodermo y el epiblasto y dan lugar al mesodermo. Las que se quedan en el epiblasto, originan el ectodermo. En esta fase del embrión, ya están totalmente configurados los tres ejes del cuerpo en desarrollo: dorsal-ventral, cefálico-caudal (o antero-posterior) y derecha-izquierda. El eje dorsal-ventral es heredado del eje embriónico-abembriónico. El eje craneal-caudal, que ya estaba incoado en el cigoto, se define al comienzo de la implantación, durante la etapa del disco embrionario bilaminar, debido al movimiento de grupos de células del hipoblasto que inducirán a las del endodermo visceral anterior, a expresar genes esenciales para la formación de la cabeza [10: 56-59]. En ese momento, como ya se conoce cuál es la parte dorsal y cuál la ventral, así como la cefálica y la caudal, queda también determinado el eje derecha-izquierda. Desde el punto de vista molecular, el nódulo primitivo y la línea primitiva secretan el factor de crecimiento FGF-8 que induce, solo en el lado izquierdo, la expresión del gen Nodal, con lo que queda así marcada la lateralidad. En el lado derecho se expresarán otros genes [10: 59-61]. Estos acontecimientos ponen aún más de relieve que el embrión de 14 días es un organismo de gran complejidad y asimetría, en continuidad con los anteriores eventos de su desarrollo, que han sido igualmente necesarios y determinantes, como también lo serán los sucesivos, hasta el momento del nacimiento y durante la vida extrauterina. LA OBJECIÓN DE LA GEMELARIDAD HOMOCIGÓTICA La posibilidad de gemelación homocigótica espontánea es la principal objeción biológica y ética para que el embrión de menos de dos semanas pueda ser considerado un ser humano individual. La formulación del argumento es sencilla: si un individuo es por definición indivisible, dicha existencia individual solo podría comenzar una vez que se haya extinguido la capacidad de gemelación. Según la teoría dominante, la gemelación monocitógica se produce por bipartición del embrión durante sus primeros 14 días de desarrollo. Si esa división se da antes del día 5 (previo a la formación del trofoblasto), los gemelos tendrán dos placentas y dos cavidades amnióticas; si es antes del día 9 (previo a la formación del amnios), serán monocoriónicos y diamnióticos; si es posterior, serán monocoriónicos y monoamnióticos; y si sucede después del día 13, la separación puede ser incompleta, por lo que resultarán gemelos unidos (siameses).


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Sin embargo, hoy sabemos de manera inequívoca que el embrión es asimétrico y que tiene un plano o mapa de su desarrollo desde la etapa de cigoto, que demuestra la existencia de organización antes de la implantación , lo cual hace muy difícil que un organismo que no es una masa uniforme de células, pueda partirse simplemente en dos y generar gemelos. Eso ha llevado a algunos autores a cuestionar el modelo actual sobre la gemelación. Herranz ha demostrado que ese modelo se trata de una mera hipótesis, aparentemente razonable pero sin evidencia empírica, y que deja sin respuesta muchas preguntas, en especial las relativas a cómo un embrión de más de una semana puede dividirse en dos y cómo cada una de esas partes es capaz de reconstruirse en un embrión completo [8]. Ese mismo autor también ha rebatido por extenso y bien documentado, los otros argumentos biológicos en los que se apoya el concepto de preembrión [7]. En el caso de un gemelación temprana, el modelo vigente no explicaría cómo es posible la división y la posterior coexistencia separada de dos embriones dentro del espacio cerrado, y cada vez más superpoblado, de la pelúcida [7: 160-161]. Otro punto débil es la ausencia de datos a favor en la bibliografía de la FIV, pues nadie ha confirmado que se produzcan gemelos por escisión de los blastómeros [9] . Tampoco explica el modelo actual la causa de la hipotética división de la MCI de un embrión bilaminar ni cómo podrían llegar a separarse una y otra porción. [7: 162-163] . Si el disco embrionario fuera trilaminar, aún es más improbable su partición y regeneración, pues es una estructura muy compleja, con grandientes específicos de activación génica y de actividad de señalización, en los que sería altamente improbable una doble gastrulación; ni tampoco se ha publicado nunca una descripción creíble de discos embrionarios con más de una línea primitiva [7: 166]. Recientemente se ha propuesto una teoría alterativa, según la cual la gemelación homocigótica no se produciría por fisión embrionaria, sino que sería consecuencia de una fecundación anómala. Según esto, la primera división del óvulo fertilizado, en lugar de dar origen a dos blastómeros diferentes, generaría dos células híbridas, que posteriormente se transformarían en dos cigotos gemelos. La causa sería la desincronización entre la división celular y la organización intracelular polarizada (mediada por el calcio) que culmina con la adquisición del fenotipo cigoto. Las membranas fetales no dependerían tampoco de la fisión del embrión, sino de diferentes modos de fusión de las membranas de los embriones gemelos dentro de la pelúcida (o, en el caso de los gemelos unidos, de fusión parcial de los dos cuerpos embrionarios) [8, 12]. La explicación de la gemelaridad por aparición de dos cigotos al completarse la fecundación, podría entenderse como una irregularidad causada por una ligera modificación del flujo de calcio desde la zona de entrada del espermio al óvulo. Ahora bien, también podría ser inducida por factores maternos, pues


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precisamente en las situaciones en las que hay incremento de la frecuencia de gemelaridad, se ha descrito la existencia de hipocalcemia en la madre [11]. En 2006, Blickstein [1] ideó dos requisitos principales para futuras nuevas teorías sobre la gemelación homocigótica. El primero es explicar por qué aumenta su frecuencia con los métodos de reproducción asistida: la nueva teoría citada anteriormente, al considerar que la gemelación es un evento de la fecundación, está en mejor posición para explicar por qué la FIV y sus variantes técnicas pueden afectar directamente el proceso de fertilización y ser responsables de la mayor incidencia de gemelos. La segunda condición requerida por Blickstein es que debe ser capaz de explicar por qué no se ha observado hasta ahora ninguna división física en la FIV. La nueva hipótesis, al sostener que no hay división de embriones, podría justificarlo. En cualquier caso, haría falta tener un conocimiento más completo de los marcadores moleculares de la transición de cigoto a blastómeros para confirmarlo. En cualquier caso, en la biología actual el concepto de individuo remite más a la idea de organización unitaria que a la imposibilidad de disgregación de alguna de sus partes; por eso, incluso en el hipotético caso de que los gemelos se generasen a partir de un solo embrión, el proceso no consistiría en la simple partición de un individuo en ‘mitades’, pues existen ejes y asimetrías. Si llegaran a separarse algunas células, ese material sería el punto de partida para que se constituyera en célula totipotente con fenotipo cigoto, e iniciara una nueva y diferente trayectoria vital unitaria. Junto al sesgo de diferenciación que imprime la localización espacial en los blastómeros, estos conservan flexibilidad para cambiar su destino en respuesta a estímulos experimentales [22]; y también se ha comprobado que, en el embrión pre-implantatorio la pérdida de un blastómero puede ser compensada por otras células. CONCLUSIONES Con la fecundación, al constituirse el cigoto, se produce el comienzo de toda vida humana. El cigoto posee un genotipo original, completo y dotado de una impronta genética distinta de los progenitores, todo lo cual le da novedad e identidad biológica. Al mismo tiempo, en interacción con su medio interno y externo (información epigenética), expresa su mensaje genético de modo autónomo y coordinado; de tal forma que el cigoto se constituye en una realidad propia y diferente, que va más allá de la simple suma de los elementos aportados por los gametos. Debido a ese proceso de autoorganización, el cigoto es una célula polarizada, e irá incrementando su asimetría en las sucesivas fases de su desarrollo. La primera división determina ya el eje del blastocisto y los dos primeros blastóme-


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ros no son equivalentes: uno, originará principalmente el embrioblasto; y el otro, el trofoblasto. La probabilidad de una u otra opción depende también del orden y la orientación de las segundas divisiones. Esto demuestra que en el embrión de una célula hay un patrón que orienta el desarrollo y que definirá los ejes del futuro cuerpo. Como consecuencia, se puede afirmar que el cigoto no es solo una célula viva, sino un organismo vivo en su fase unicelular. Del mismo modo, los embriones sucesivos tampoco son acúmulos de células homogéneas e indiferenciadas, sino diferentes momentos del desarrollo de un ser humano, que mantiene un carácter progresivo, individual y unitario. Las causas de la gemelación homocigótica son todavía desconocidas; pero, en cualquier caso, no parece que pueda atribuirse a una simple fisión de un embrión de menos de 14 días, pues ya está altamente organizado y no es simétrico. Podemos afirmar que la fecundación es el evento que marca un antes y un después; a partir del cual el desarrollo será continuo y en el que todas las etapas serán igualmente necesarias, hasta llegar al nacimiento y la edad adulta. Por tanto, el concepto de preembrión no tiene fundamento biológico real. Cambia la forma, no el sujeto, que guarda memoria de su primer día; y no será humano si no lo es desde el principio.

BIBLIOGRAFÍA Blickstein I. Monochorionicity in perspective. Ultrasound Obstet. Gynecol. 27: 235–8 (2006) Fujimori T, Kurotaki Y, Miyazaki J I & Nabeshima Y I. Analysis of cell lineage in 2- and 4-cell mouse embryos. Development 21: 5113–5122 (2003) Gardner R L. The early blastocyst is bilaterally symmetrical and its axis of symmetry is aligned with the animal–vegetal axis of the zygote in the mouse. Development 124: 289–301 (1997) Gardner R L. Specification of embryonic axes begins before cleavage in normal mouse development. Development 128: 839–847 (2001) Gardner R L: Experimental analysis of second cleavage in the mouse. Hum Reprod 17: 3178-3189 (2002) Gray D. et al. First cleavage of the mouse embryos responds to change in egg shape at fertilisation. Curr. Biol. 14: 397–405 (2004) Herranz G. El embrión ficticio, Madrid, ed. Palabra (2013) Herranz G. The timing of monozygotic twinning: a criticism of the common model. Zygote 23: 27-40 (2015)


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Knopman J, Kray L C; Lee J, Fino M E, Novestky A P, Noyes N. Monozygotic twinning: an eight year experience ata a large IVF center. Fertil Steril 94: 502-510 (2010) Langman. Embriología médica (2010) López-Moratalla N, Cerezo M. The selfconstruction of a living organism. In: Terzis G, Arp R., eds, Information and Living Systems: Philosophical and Scientific Perspectives. Cambrige, Mass; MIT press: 197-200 (2011) López-Moratalla N, Iraburu M J. Los quince primeros días de una vida humana, Pamplona, ed. Eunsa (2004) Pearson H. Your destiny from day one. Nature 418: 14-15 (2002) Piotrowska K & Zernicka-Goetz M. Role for sperm in spatial patterning of early mouse embryos. Nature 409: 517–521 (2001) Piotrowska K, Wianny F, Pedersen R. A. & Zernicka-Goetz M. Blastomeres arising from the firstcleavage division have distinguishable fates in normal mouse development. Development 128: 3739–3748 (2001). Piotrowska-Nitsche K, Perea Gomez A, Haraguchi S. & Zernicka-Goetz M. Four-cell stage mouse blastomeres have different developmental properties. Development 132: 479–490 (2005) Piotrowska-Nitsche K, Zernicka-Goetz M: Spatial arrangementof individual 4-cell stage blastomeres and the order in which they are generated correlate with blastocyst pattern in the mouse embryo. Mech. Dev. 122: 487-500 (2005) Plusa B, Grabarek J B, Piotrowska K, Glover D M. & Zernicka-Goetz M. Site of the previous meiotic division defines cleavage orientation in the mouse embryo. Nature Cell Biol. 4: 811–815 (2002) Plusa B, Hadjantonakis AK, Gray D, Piotrowska-Nitsche K, Jedrusik A, Papaioannou VE, Glover DM, Zernicka-Goetz M: The first cleavage of the mouse zygote predicts the blastocyst axis. Nature 434: 391-395 (2005) Zernica-Goetz M. Patterning of the embryo: the first spatial decisions in the life of a mouse. Development 129: 815-829 (2002) Zernicka-Goetz M: Cleavage pattern and emerging asymmetry of the mouse embryo. Nat Rev Mol Cell Biol 6: 919-928 (2005) Zernicka-Goetz, M. The first cell-fate decisions in the mouse embryo: destiny is a matter of both chance and choice. Curr. Opin. Genet. Dev. 16, 406–412 (2006)


NOTICIAS


MEMORIA DE ACTIVIDADES DEL AÑO DE LA RETINA 2017

INDICE LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID A TRAVÉS DEL lOBA CON EL AÑO DE LA RETINA. Año 2017: Año de la Retina en España. ACTIVIDADES 28 Febrero 2017 - Rueda de prensa: Año de la Retina. Palacio de Santa Cruz. Marzo - Octubre 2017 - Campaña Retinopatía Diabética. 25 Mayo 2017 - Miopía; una epidemia del siglo XX. Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid. 24 Septiembre 2017 - Media Maratón Valladolid 2017. Campaña de Cribado de Retinopatía Diabética. Cúpula del Milenio de Valladolid. 29 Septiembre 2017 - Noche de los Investigadores. Campaña de Cribado de Retinopatía Diabética. Museo de la Ciencia de Valladolid. 16 Noviembre 2017 - Charla coloquio “Las enfermedades más frecuentes de la retina explicadas de una forma sencilla”. Museo de la Ciencia de Valladolid.


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16 Noviembre 2017 - La degeneración macular asociada a la edad en el siglo XXI. Edificio Ciencias de la Salud de Valladolid. 29 Noviembre 2017 Jornada de puertas abiertas en el COOCYL para acercar a los ciudadanos el problema creciente de la miopía. Colegio de Ópticos y Optometristas de Castilla y León. 19 Diciembre 2017 - Jornada de Divulgación sobre la Retinopatía Diabética. Colegio de Médicos de Valladolid. DIFUSIÓN REDES SOCIALES y WEB lOBA REPERCUSIÓN EN LOS MEDIOS


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28 de febrero de 2017 Rueda de prensa: Año de la Retina Palacio de Santa Cruz El rector de la Universidad de Valladolid y el consejero de Sanidad presentaron las actividades programadas desde el lOBA para conmemorar el Año Español de la Retina El rector de la Universidad de Valladolid, Daniel Miguel San José, y el consejero de Sanidad de la Junta de Castilla y León, Antonio María Sáez Aguado, presentaron en la mañana del martes, 28 de febrero, en la sala de prensa del Palacio de Santa Cruz, las actividades organizadas por el lOBA con motivo de la celebración a lo largo del pasado 2017 del “Año Español de la Retina”. Junto al rector y al consejero estuvieron el director del lOBA (Instituto de Oftalmobiología Aplicada de la UVA), Miguel Maldonado, y la investigadora principal del Grupo de Investigación en Retina de este instituto (Responsable de la Unidad de Teleoftalmología y Retinopatía Diabética del lOBA), Maribel López. El consejero de Sanidad y el rector de la Universidad de Valladolid avalaron así con su presencia la conmemoración del’ Año Español de la Retina’, declarado por el Gobierno central como de “excepcional interés público”, tal y como se recoge en la Ley de Presupuestos Generales del Estado. A tal fin, el Instituto de Oftalmobiología Aplicada de la Universidad de Valladolid organizó una serie de actividades que ya se están desarrollando. Esta efeméride constituye en sí misma una gran noticia que está siendo acogida con entusiasmo por la comunidad científica y médica, así como por los pacientes con enfermedades retinianas o en riesgo de padecerlas.

Marzo/Octubre-2017

CAMPAÑA RETINOPATÍA DIABÉTICA Campaña de Cribado de Retinopatía Diabética

RESUMEN PACIENTES VISITAS VIERNES En el marco del año de la Retina, durante los meses de marzo a octubre de 2017, se han realizado 18 sesiones de Cribado de Retinopatía Diabética en las instalaciones del lOBA con la colaboración de del Sacyl. Desde 5 Centros de Salud del Área Este de Valladolid fueron remitidos 410 pacientes, de los cuáles se evaluaron 354.


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Únicamente dos pacientes fueron derivados urgentemente al Oftalmólogo de referencia Centro de Salud

Pacientes remitidos

Responsable Martin del Campo, Rosario

Barrio España Circunvalación

rmartinca@saludcastillayleon.es Gallardo Martín, Teresa tgallardo@saludcastillayleon.es

Pacientes evaluados

78

67

76

71

34

33

78

68

140

H6

4 410

3 354

Alonso de Castro, Julio Cesar Magdalena.

Rondilla 1 Rondilla 11 Otros TOTAL

jcaJonso@saludcastillayleon.es Hage Ceballos, Susana shage@saludcastillayleon.es Salvador de la Calle, M8 José msalvadorC@saludcastillayleon.es


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25 de Mayo de 2017 MiopĂ­a: una epidemia del siglo XXI Real Academia de Medicina y CirugĂ­a de Valladolid Mesa Redonda


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24 de septiembre de 2017 Media Maratón Valladolid 2017 Campaña de Cribado de Retinopatía Diabética Cúpula del Milenio Durante los días 22 y 23 de septiembre de 2017, aprovechando la participación de más de dos mil atletas en la 29 edición de la media maratón “Ciudad de Valladolid”, y la celebración del Año de la Retina; el lOBA, con la colaboración de ZEISS y TOPCON, revisó el fondo de ojo de unas 250 personas en la Cúpula del Milenio de Valladolid. El equipo del lOBA estuvo formado por dos enfermeras, tres ópticos optometristas, tres oftalmólogos, tres residentes de oftalmología, seis estudiantes del Grado de Enfermería y cuatro Estudiantes del Grado de Óptica y Optometría. A todos los asistentes a la cúpula se les ofreció la posibilidad de examinar de una forma rápida e indolora su retina. El proceso de evaluación se desarrolló a través de la captura de retinografías (sin midriasis farmacológica) centradas en mácula para ambos ojos, con los retinógrafos no midriáticos ZEISS Visucam 524 y TOPCON TRC-NW400. Se evaluaron 248 personas; de las cuáles, 243 no refirieron estar diagnosticados de Diabetes Mellitus. Las características de este grupo fueron las siguientes: rango de edad de 7 a 75 años; media 44,42 años (± 13,96); 60,9% hombres. El 25,9% refirió haber presentado alteraciones de la visión en los Últimos meses, y el 8,6% hipertensión arterial. Dentro del grupo de las personas no diabéticas, el 13,17% refirió haberse revisado el fondo de ojo anteriormente, y de éstos al 87,1% se les realizó con midriasis farmacológica. Por otro lado, un 2% refirió estar diagnosticados de Diabetes Mellitus: rango de edad de 34 a 67 años; media 51,40 años (± 13,96); 60,0% mujeres. Ninguno refirió presentar hipertensión arterial ni alteraciones en la visión en los últimos meses. Todos se habían revisado el fondo de ojo anteriormente, y de éstos el 80% con midriasis farmacológica. El 60% estaba en tratamiento con antidiabéticos orales y el 40% con insulina, siendo únicamente un 20% de los pacientes diabéticos tratados con ambos fármacos. En dicho acto, estuvieron presentes representantes de la Asociación Española de Aniridia, Acción Visión España, Asociación Castellano-Leonesa de Afectados por Retinosis Pigmentaria (ACLARP), Asociación de Sordociegos de España (ASOCIDE).


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29 de septiembre de 2017 Noche de los Investigadores Museo de la Ciencia Actividad que cumplió este pasado año su duodécima edición. Se trata de un nuevo evento de ámbito europeo desarrollado en España por universidades, museos, centros de investigación y otras instituciones. Se organizaron muchas y variadas actividades: talleres, demostraciones, exposiciones, yincanas y otros espectáculos participativos, conducidos por investigadores sobre diversos temas científicos. El objetivo perseguido fue doble: que los asistentes pudieran convertirse en “investigadores por una noche” y que los profesionales dedicados al tema pudieran difundir su trabajo de manera asequible.


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El lOBA participó en el “Rincón Europeo: Valladolid Investiga” presentando el proyecto ePREDICE financiado con fondos europeos y dentro de la celebración del Año de la Retina, con la colaboración de ZEISS, se ofreció la posibilidad de examinar de una forma rápida e indolora la retina de todos los asistentes. El equipo del lOBA estuvo formado por un oftalmólogo, un óptico optometrista y una enfermera. El proyecto de evaluación se desarrolló a través de la captura de retinografías (sin midriasis farmacológica) centradas en mácula para ambos ojos, con el retinógrafo no midriático ZEISS Visucam 524. Se evaluaron 42 personas; de las cuales, ninguna refirió estar diagnosticada de Diabetes Mellitus. Las características de este grupo fueron las siguientes: rango de edad de 6 a 68 años; media 41,81 años (±16,15); 52,4% hombres. El 92,9% refirió no haber sufrido alteraciones de la visión en los últimos meses, y únicamente el 4,8% indicó tener hipertensión arterial. Ninguno de los pacientes evaluados, presentó alteraciones importantes que conllevaron su derivación al oftalmólogo. De igual manera el Instituto vallisoletano desarrolló un “taller” para niños mayores de 11 años con una serie de actividades sobre la visión, denominado “Cómo ve nuestro cerebro”.


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16 de noviembre de 2017 Charla coloquio ‘Las enfermedades más frecuentes de la retina explicadas de una forma sencilla’ Museo de la Ciencia de Valladolid El Museo de la Ciencia de Valladolid organizó el jueves 16 de noviembre, a las 19 h, la charla - coloquio ‘Las enfermedades más frecuentes de la. retina explicadas de forma sencilla’. Una conferencia, incluida en la Semana de la Ciencia, que corrió a cargo de José Carlos Pastor Jimeno, catedrático de Oftalmología de la Universidad de Valladolid. Esta conferencia se enmarcó dentro de las actividades organizadas por la Universidad de Valladolid, a través del lOBA, con motivo del’ Año de la Retina’. El objetivo fue dar a conocer las causas más importantes de ceguera de causa retiniana y cómo prevenir esa ceguera. La entrada fue gratuita hasta completar aforo.


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16 de noviembre de 2017 La degeneración macular asociada a la edad en el siglo XXI Edificio Ciencias de la Salud Rosa Mª Coco Martín Es Profesor Titular de Oftalmología de la Universidad de Valladolid. Se hace cargo de las tareas de Dirección Médica del lOBA. Es responsable de la Unidad de Retina Médica con especial interés en patología degenerativa y hereditaria; de la Unidad de Baja Visión y tiene una amplia actividad clínica en la Unidad de Retina Quirúrgica. Es investigador clínico en el lOBA.


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29 de noviembre de 2017 Jornada de puertas abiertas en el COOCYL para acercar a los ciudadanos el problema creciente de la miopía Colegio de Ópticos y Opto metristas de Castilla y León Mesa Redonda Reconocidos expertos participaron en la mesa redonda ‘Miopía: una epidemia del siglo XXI’, en la sede del Colegio de Ópticos Optometristas de Castilla y León (COOCYL) que abrió sus puertas a la ciudadanía en respuesta a su papel fundamental como agente sanitario para difundir de forma más cercana conocimientos básicos que mejoren nuestra salud visual. Se organizó una mesa redonda con el título ‘Miopía: una epidemia del siglo XXI’, con la que se dio respuesta a los aspectos más básicos y a la vez más importantes para abordar este problema creciente. Las estadísticas relativas al año 2010 ya hablaban de que aproximadamente el 28% de la población mundial era miope, pero las estimaciones para el 2050 sitúan el porcentaje afectado en el 50%, “por lo que estamos ante un tema de gran repercusión social”, tal y como asegura el doctor Raúl Martín Herranz, del Instituto Universitario de Oftalmología Aplicada (lOBA) de la Universidad de Valladolid. Ante esta realidad, “el COOCYL tiene un compromiso no sólo con el colectivo profesional sino también con la sociedad, y con esta iniciativa se pretendió un acceso a información actual y veraz de un tema tan importante como es la miopía, acercando en un lenguaje llano y sencillo los resultados y avances científicos para su corrección y manejo”, añadió el experto Óptico-optometrista.


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19 de diciembre 2017 Jornada de Divulgación sobre la Retinopatía Diabética Colegio de Médicos de Valladolid

DIFUSIÓN EN LAS REDES SOCIALES Y WEB lOBA En las redes sociales se han introducido: 26 entradas en Facebook 26 en Linkedin 26 en Twitter 26 entradas en G+ Con respecto a la web del lOBA, a principios de 2017 se habilitó un apartado específico titulado “Año de la Retina”, en el que se han incluido once informaciones (realizadas por los profesionales del lOBA) en otros tantos meses y patologías relacionadas con dicha celebración.


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Los once temas han sido los siguientes: ENERO: RETINA http://www.web.ioba.es/nuestra-actividad/clinica-2/especialidades-oftalmologicas/vitreoretina-y-neuroftalmologia/ FEBRERO: DEGENERACIÓN MACULAR http://www.web.ioba.es/febrero-degeneracion-macular/ MARZO: MES DE LA MIOPÍA http://www.web.ioba.es/marzo-mes-de-la-miopia/ ABRIL: MES DE LA OVCR - Oclusión de la Vena Central de la Retina http://www.web.ioba.es/abri1-mes-de-la-over-oclusion-de-la-vena-central -de-la-retina/ MAYO: MES DE LAS DISTROFIAS RETINIANAS http://www.web.ioba.es/mayo-mes-de-las-distrofias-retinianas/ JUNIO: MES DE LA BAJA VISIÓN http://www.web.ioba.es/junio-mes-de-la-ba ja-vision/ JULIO: MES DE LAS UVEÍTIS http://www.web.ioba.es/julio-mes-de-las-uveitis/ SEPTIEMBRE: MES DEL VÍTREO http://www.web.ioba.es/septiembre-mes-del-vitreo/ OCTUBRE: MES DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA http://www.web.ioba.es/octubre-mes-del-desprendimiento-de-retina/ NOVIEMBRE: MES DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA http://www.web.ioba.es/noviembre-mes-de-la-retinopatia-diabetica/ DICIEMBRE: MES DE LAS TERAPIAS CONTRA LA CEGUERA http://www.web.ioba.es/diciembre-mes-de-las-terapias-contra-la-ceguera/


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REPERCURSIÓN EN LOS MEDIOS 31 de octubre de 2017

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23 septiembre 2017

CASTILLA y LEÓN.-Centenares de vallisoletanos revisados gratuitamente por el lOBA con motivo del Año Español de la Retina VALLADOLID, 23 (EUROPA PRESS) Centenares de vallisoletanos han sido revisados en los últimos días de forma gratuita por el Instituto de Oftalmobiología Aplicada (lOBA), con motivo del Año Español de la Retina. Las pruebas, dirigidas por especialistas del lOBA, se han realizado en la Cúpula del Milenio aprovechando la 29 edición de la media maratón ‘Ciudad de Valladolid’, que ha reunido a más de dos mil atletas. Esta prueba se ha extendido igualmente a los enfermos y familiares de las asociaciones de pacientes que han instalado sus propios expositores en dicho lugar. Para ello se han utilizado dos retinógrafos no midriáticos, capaces de obtener de forma sencilla y nada molesta una imagen de la retina de quienes se han sometido a la prueba. Cuando se ha encontrado alguna alteración aparentemente anormal, se ha informado al afectado sobre la manera más eficaz de actuar. De igual manera, se han distribuido numerosos folletos editados por el Ayuntamiento de Valladolid sobre las causas más frecuentes de enfermedades relacionadas con la retina, tales como la Retinopatía Diabética, la Degeneración Macular Asociada a la Edad y la Miopía Patológica. 2017 ha sido declarado por el Gobierno Español como el ‘Año de la Retina’, promovido por la Fundación Retina Plus, a la que se han incorporado numerosas instituciones de todo el país. El objetivo fundamental es concienciar a la población de la existencia de determinadas enfermedades de la retina, que son las causas más importantes de ceguera en España, y que con un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado podría evitarse su evolución. La Universidad de Valladolid, a través del lOBA, se ha sumado a esta iniciativa promoviendo, entre otras, esta actividad, que ha sido posible gracias a las asociaciones de afectados, a las empresas de tecnología óptica Topcon y Zeiss, y al grupo Atletas Populares. 23-09-17 AGT /EUROPA PRESS / Agencia de noticias Europa Press


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1 de septiembre de 2017

EL NORTE DE CASTILLA - digital

Objetivo Media Maratón de Valladolid: análisis de la carrera Atletas Populares, grupo organizador de la prueba, comparte su experiencia sobre el recorrido de 21 kilómetros y avanza una importante novedad para esta edición El 24 de septiembre, fecha de la Media Maratón de Valladolid, ya está a la vuelta de la esquina. Después de haber profundizado en el entrenamiento físico yen la alimentación para prepararse para esta carrera, ahora queda hacer un recorrido por sus entresijos. Para ello, nada mejor que hablar con Atletas Populares de Valladolid, club deportivo que organiza esta competición. Para abrir boca, revelan una importante novedad para esta edición número 29: la implantación de una feria del corredor. «Estará desde el viernes en la Cúpula del Milenio. Se trata de un espacio distendido donde los corredores pueden recoger su dorsal y camiseta, comprar material deportivo en los stand s y ver una exposición del lOBA relacionada con el año de la retina», explica Ismael Puentes, presidente del club. La feria del corredor es una zancada más de esta prueba que lleva casi treinta años de vida en la ciudad y que por quinto año acogerá el mismo día una legua popular (los corredores que escojan esta distancia menor saldrán diez minutos antes, a las 9:50 horas). Atletas Populares de Valladolid espera que este año se llegue a unos 2.000 corredores en los 21 kilómetros y alrededor de 500 en los 5,5 kilómetros. Ismael Puentes advierte de que hay que ir bien preparado a la media maratón aunque reconoce que su recorrido prácticamente llano y las vistas a los monumentos y agradable ‘paseo’ por el centro de Valladolid hace más llevadera la distancia para los participantes. «Es una carrera muy bonita, lo más importante es disfrutarla, no ir a sufrir, por eso es importante haber entrenado adecuadamente. También es conveniente no dejarse llevar en la competición y exigirse demasiado, hay que conocer nuestras posibilidades. Es mejor saber de antemano a qué velocidad podremos correr más o menos y no excedernos. Para ello habrá ‘liebres’ que marquen diferentes ritmos constantes en función de cuánto tiempo calculamos que tardaremos en llegar a meta: 1 hora 15 minutos, I hora 30 minutos, 1 hora 45 minutos, 1 hora 50 minutos y 2 horas, ya que el tiempo límite para finalizar es 2 horas 15 minutos. Además, siempre ayuda mucho ir acompañado», señala Ismael Puentes. Asimismo recomienda parar en todos los puntos de avituallamiento. «Solemos poner puestos cada cinco kilómetros, más incluso si hace mucho calor, ya que en septiembre suele haber días muy calurosos. Es mejor per-


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der esos segundos y beber aunque no se tenga sed porque la deshidratación puede jugamos una pala pasada», sentencia. Recorrido El recorrido de la prueba sale de la calle Miguel Íscar para continuar por el Paseo de Zorrilla, Puente Colgante, Villa de Prado, A venida de Salamanca, Plaza del Milenio, Paseo de Isabel la Católica, San Quirce, Angustias, Plaza del Ochavo, Plaza Mayor, Santiago, Constitución, Duque de la Victoria, calle Estación y Paseo de Zorrilla, donde finaliza la primera vuelta. Después se da una segunda vuelta completa y, al acabarla, se continúa desde el Paseo de Zorrilla siguiendo por Filipinos hasta la Acera de Recoletos, donde está la meta. «Lo bonito sería una sola vuelta, porque es más sencillo a nivel psicológico, pero sería muy difícil trazar un recorrido circular de 21 kilómetros en una ciudad como Valladolid», reconoce Manuel Pasalodos, encargado de voluntariado y circuito en Atletas Populares de Valladolid. Son necesarios unos cien voluntarios para la organización de la prueba. «Colabora también Protección Civil, el lOBA ... incluso gente de fuera. Es complicado pero lo hacemos con muchas ganas e ilusión. Prácticamente cuando acaba la carrera empezamos a preparar la del año siguiente», confiesa Manuel Pasalodos.

29 de septiembre de 2017

El lOBA revisará de forma preventiva la retina de los asistentes a ‘La noche de los investigadores’ VALLADOLID, 29 Sep. (EUROPA PRESS) El Instituto Universitario de Oftalmología Aplicada (IOBA) de Valladolid revisará la retina de los asistentes a sexta edición de ‘La noche de los investigadores’, un evento de ámbito europeo que se desarrollará este viernes, 29 de septiembre, en el Museo de la Ciencia de la capital vallisoletana. En el evento se organizarán varias actividades tales como talleres, demostraciones, exposiciones, yincanas y otros espectáculos participativos, conducidos por investigadores sobre diversos temas científicos, según ha indicado el propio Instituto a través de un comunicado remitido a Europa Press. El objetivo que se persigue es doble. Por un lado, que los asistentes puedan convertirse en investigadores “por una noche” y, por otro, que los profesionales dedicados al tema puedan difundir su trabajo de manera “asequible”. A tal fin, el IOBA dispondrá de su propio expositor dentro del Museo para presentar su proyecto europeo ‘ePredice’ sobre la retinopatía diabética, una de las causas de ceguera más prevalentes en el país.


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Además, y gracias a la cátedra Zeiss, los expelios desplazados al museo dispondrán de un retinógrafo, para que las personas que lo deseen puedan hacerse, sin coste alguno, un examen indoloro, de cuyos resultados se les informará nada más acabar el mismo. De igual manera el Instituto vallisoletano desarrollará un “taller” para niños mayores de 11 años con una serie de actividades sobre la visión titulado ‘Cómo ve nuestro cerebro’. Ambos eventos, ha resumido el lOBA, se enmarcan dentro de las actividades del ‘Año de la Retina’.

1 de marzo de 2017

El lOBA y las actividades del Año de la Retina Diversos medios de comunicación se han hecho eco de la rueda de prensa celebrada ayer junto con la Universidad de Valladolid y la Consejería de Sanidad. Al evento acudieron el consejero de Sanidad, el Rector de la UVA y representantes del lnstituto como su Director, Miguel Maldonado y Maribel López. Durante la rueda de prensa se presentaron las diferentes actividades que llevará a cabo el IOBA con motivo del Año de la Retina, tales como revisiones del fondo de ojo a los pacientes diabéticos y diversas charlas divulgativas.


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Noticia de El Norte de Castilla


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Noticia de El Mundo

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Noticia de ABC


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Noticia de La RazĂłn

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Noticia de Diario de Leรณn


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Noticia de El Correo de Zamora

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Noticia de La Gaceta


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14 de noviembre de 2017

Semana de la Ciencia

Noticia de Europa Press CASTILLA Y LEÓN.-La UVA participa en la XIV Semana de la Ciencia en Castilla y León con 67 actividades programadas Sección: Sociedad Edición: Servicio de Castilla y León Publicado: 14/1 112016 VALLADOLID, 14 (EUROPA PRESS) La XIV Semana de la Ciencia en Castilla y León que este año tiene lugar del 14 al 20 de noviembre recoge en su programación 250 actividades organizadas por 50 instituciones y empresas de la comunidad autónoma que disfrutarán cerca de 5.000 escolares de todos los niveles educativos. Una edición más, la Universidad de Valladolid participa en este evento de divulgación científica, tecnológica y de innovación con un total de 67 actividades gratuitas que congregarán previsiblemente a cerca de 3.000 escolares en sus campus de Palencia, Segovia, Soria y Valladolid. La Facultad de Ciencias, ubicada en el Campus Miguel Delibes de Valladolid, acoge del 14 al 17 de noviembre las actividades organizadas por la Asociación de Estudiantes de Química (AEQUVa), la Asociación de Divulgación de la Física, Physics League; el Grupo Universitario de Astronomía y la Real Sociedad de Química sección Valladolid¬Palencia. También las Escuela de Ingeniería Industriales, Informática y de Telecomunicaciones se suman a la Semana de la Ciencia con dos talleres ‘Ebec Kids’ los días 17 y 18 de noviembre. El primero ‘Tú tranquilo que esto no se cae’ donde se propone a los palticipantes resolver un problema de ingeniería para realizar una construcción y el segundo sobre robótica, ‘C3PO, hazme el desayuno’, en colaboración con las asociaciones Best y Z- Training. Además, los Institutos Universitarios lOBA (Oftalmobiología Aplicada) e IBGM (Biología y Genética Molecular) han programado numerosas visitas guiadas a sus instalaciones. Asimismo, la Fundación Jiménez-Arellano Alonso celebra el 17 de noviembre un taller sobre reproducción virtual de piezas artísticas en el Museo de Arte Africano. Por su parte, el Parque Científico UVA tiene prevista la visita de varios grupos de escolares al Centro de Proceso de Datos (CPD), la Unidad de Microscopía Avanzada (UMA) yal Laboratorio de Técnicas Instrumentales (L TI). En Valladolid, el domingo 20 de noviembre desde las 11:30 horas en la Cúpula del Milenio, el Parque Científico UVA celebra la actividad ‘Ciencia para


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niñ@s’ en la que tendrán lugar dos talleres: el primero, ‘MusiARQ: creando arquitectura con la música’ dirigido a niños de cualquier edad y cuyo objetivo es despertar en ellos el interés por la arquitectura a través de la música. El taller propone una experiencia lúdica, participativa y colaborativa relacionando arquitectura y música en un recorrido por algunos de los edificios más representativos de los siglos XX y XXI junto con fragmentos musicales de grandes temas de rock interpretados en directo grupo de música ‘Happening’. El equipo musiARQ está liderado por Gemma Ramón Cueto, doctor arquitecto y profesora de la ETS Arquitectura de la UVA. El segundo taller es de robots, está dirigido por el equipo de Escuela de Ciencia y orientado a mayores de siete años. La apertura de puertas de la Cúpula del Milenio tendrá lugar a las 11: 15 horas con entrada libre hasta completar el aforo. Los Vicerrectorados de los Campus de Palencia, Segovia y Soria en colaboración con las oficinas de Parque Científico también han programado numerosas actividades. En Palencia se celebrarán varios talleres de temática forestal, geológica y alimentaria. Además, algunos centros de educación infantil y secundaria visitarán las instalaciones de cultivo de la Escuela Técnica de Ingenierías Agrarias. La Facultad de Educación del Campus de Segovia ha organizado varios talleres científicos en algunos centros educativos de la capital y provincia dirigidos a escolares de infantil y primaria. Además, coordinarán la realización de un video divulgativo con alumnos de 40 de primaria con el objetivo de establecer vínculos entre educación, la ciencia, la tecnología y los avances sociales. Posteriormente, el video estará disponible en la web de la facultad. Por su parte en el Campus de Soria, la Facultad de Traducción e Interpretación ha programado para los días 14 y 16 de noviembre un taller sobre cómo subtitular vídeos en versión original y una charla sobre los cursos MOOC aplicados a este área. Por otro lado, la Escuela de Ingenierías Agrarias celebrará, los días 14 y 17 dos talleres sobre física aplicada a la vida cotidiana y el día 18 otro sobre el reflejo de los cambios globales en el ecosistema.


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NORMAS DE PUBLICACIÃ&#x201C;N


NORMAS DE PUBLICACIÓN Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid considerará para su publicación los trabajos presentados en las Sesiones Científicas de la Institución. También podrá publicar editoriales, trabajos de colaboración que hayan sido solicitados por la Junta de gobierno, e información que sea considerada de interés. La Junta de Gobierno, a través del Comité editorial, podrá introducir las modificaciones que estime pertinentes. La Real Academia y los Editores declinan cualquier responsabilidad derivada del contenido de los trabajos publicados, así como de las afirmaciones vertidas en los mismos, reflejo exclusivo de la opinión personal de sus autores. PREPARACIÓN DE LOS MANUSCRITOS Los editores de la Revista (Comité y Secretario de Redacción) procederán a la revisión de los originales, introduciendo las correcciones oportunas, a fin de lograr un formato homogéneo de la misma. Ante cualquier contingencia, se recurrirá a la revisión por pares, de acuerdo con el Consejo de Publicación. Los trabajos aceptados para su publicación quedarán en propiedad de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, y no podrán ser reproducidos (en parte o en su totalidad) sin el permiso escrito de la Dirección de la Revista. Los trabajos presentados en las Sesiones Científicas se dejarán en (o remitirán a) la Secretaría de la Corporación, en formato electrónico y en papel (DIN A4, una copia). Ello se hará tras el acto de su lectura o en el curso de la semana siguiente a la misma. INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES Portada La primera página (portada) debe incluir la siguiente información: -Título del trabajo, en español e inglés. -Nombre y dos apellidos de cada uno de los autores. -Centro hospitalario o Institución de trabajo. Servicio/Unidad/Sección. -Puesto que ocupa/n en el Centro de trabajo. Titulación académica.


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-Dirección y teléfono del Centro de trabajo. -Dirección, teléfono y correo electrónico del autor a quien dirigir la correspondencia. -En caso de ser Miembro/s de la Corporación, ello deberá referirse expresamente. Texto El texto deberá adaptarse a las normas siguientes: -Word estándar. -Letra Times New Roman, tamaño 11. -Intelineado sencillo, con texto alineado a la izquierda. -Numeración de la página en el ángulo superior derecho. Título del trabajo: Mayúsculas en negrita, letra tamaño 12. Categoría de los epígrafes subsiguientes: -1ª Categoría, mayúsculas en negrita, letra tamaño 12. -2ª Categoría, minúsculas en negrita, letra tamaño 12. -3ª Categoría, minúsculas en negrita, letra tamaño 11. Abreviaturas Deberán utilizarse de forma preferente abreviaturas de las palabras o términos en español, a excepción de las universalmente aceptadas. Resumen Debe acompañar un resumen en español y en inglés que incluya los aspectos más destacados del trabajo. Dicho resumen no ha de superar las 250 palabras. Palabras clave Aparte del resumen es conveniente incluir un número limitado (máximo 4-6) de palabras clave, relacionándolas por orden de importancia. Iconografía El material puede ser de dos tipos: Tablas/Algoritmos y Figuras, sean gráficas o fotografías. Se recogerá independientemente del texto, en hojas aparte, y se acompañará también en formato digital Power Point, con fotografías en jpg de resolución mínima de 1024 x 768 pixels. Todas las ilustraciones (tablas, algoritmos y figuras) deben ser citadas por orden de aparición en el texto y acompañarse de la leyenda correspondiente. El orden correlativo debe ser independiente; una numeración para las tablas y otra para las figuras, ambas en números árabes (ejemplo: Tabla 1, Figura 1).


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El material ilustrativo debe ser original y de buena calidad, a fin de que su reproducción en blanco y negro sea satisfactoria. La iconografía modificada de otros autores debe contar con la autorización expresa de quien tenga la propiedad intelectual. Este aspecto es responsabilidad del autor o de los autores del texto remitido. El número total de ilustraciones (tablas, algoritmos y figuras) no debe exceder de 12. Bibliografía Será referida por orden de aparición en el texto, con numeración correlativa, en números árabes, a la línea y entre paréntesis. Cada cita bibliográfica seguirá los siguientes ejemplos y puntuaciones: Artículo: - Apellidos e inicial del nombre de todos los autores. - Título completo del trabajo en el idioma original. - Nombre de la Revista en el que aparece publicado, en abreviatura aceptada internacionalmente. - Año de publicación; volumen: páginas inicial y final del trabajo, separadas por un guión. - Ejemplo: Hernández P, Targarona EM, Balagué C, Martínez C, Pallares JL, Garriga J, Trias M. Tratamiento laparoscópico del prolapso rectal. Cir Esp 2008; 84:318-22. Libro: - Ejemplo: Henry MM, Thompson JN, editors. Cirugía Clínica. Barcelona: Masson S.A.; 2005. Capítulo de Libro: - Ejemplo: Boix-Ochoa J, Abad Calvo MP. Malformaciones congénitas del intestino. En: Tamames Escobar S, Martínez Ramos C, editores. Cirugía. Aparato Digestivo. Aparato circulatorio. Aparato respiratorio. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2000; p. 116-26. Referencia en formato electrónico: - Ejemplo: Lakhotia S. Residency in cardiothoracic and vascular surgery: My viewpoint. CTSnet, New horizons 2008 [consultado 12-09-2008]. Disponible en: http://www.ctsnet.org/sections/residents/newhorizons/article-23.html


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Cuando se trate de trabajos presentados en Mesas Redondas o Sesiones similares, el Organizador y/o Moderador de las mismas se encargará de recopilar los textos y adaptarlos a las normas generales de publicación aquí señaladas. Llegado el momento, será asimismo el responsable de su revisión.

Los trabajos que no se ajusten a estas normas no serán considerados para su publicación en la Revista.

En su momento, las pruebas de los trabajos preparados para publicar serán remitidas al primer autor, para la oportuna corrección. De no ser devueltos en un plazo de 10 días, se estimará que no es precisa corrección alguna, quedando bajo la responsabilidad del Autor (o Autores) cualquier defecto que hubiera.


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AGRADECIMIENTOS La edición del volumen cincuenta y dos de los Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid ha sido posible gracias a la colaboración de las instituciones y empresas a las que agradecemos su generosidad: UNIVERSIDAD DE VALLADOLID JUNTA DE CASTILLA Y LEÓN

Denominación de Origen RIBERA DEL DUERO Grupo Empresarial MATARROMERA OBRA SOCIAL LA CAIXA

INSTITUTO DE ESTUDIOS DE CIENCIAS DE LA SALUD DE CASTILLA Y LEÓN

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE OFTALMOLOGÍA APLICADA (IOBA)


Anales 2017  

Volumen nº 54 de la revista anual de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid.

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