Клинические рекомендации и лекции для практикующих врачей | Вестник «МЕДСИ» | 27
снижение парциального напряжения кислорода в перфузируемом участке тканей и смещение рН в кислую область (ацидоз). Те же условия необходимы и для запуска нитрит-редуктазной активности гемоглобина. Таким образом, можно предположить участие нитрита в качестве источника образования оксида азота и дальнейшего расширения сосудов в феномене гипоксической дилатации. С приведенных выше позиций можно рассматривать гипоксический (окклюзионный) тест генерации оксида азота в мелких резистивных артериях. При использовании блокаторов eNOS амплитуда прироста сигнала после выполнения теста снижается на 50% [62]. Оставшаяся половина прироста сигнала связана с эффектом NO, образованным без участия фермента еNOS. Для оценки эндотелиальной функции в микрососудах могут быть использованы различные методы, оценивающие послеокклюзионную реактивную гиперемию. Такими методами могут быть: венозная окклюзионная плетизмографии, лазерная доплерометрия, фотоплетизмография, импедансометрия. Местом для
телия необходимо наряду с оценкой функции в крупных проводящих артериях, какой является плечевая артерия, иметь информацию о способности генерировать оксид азота в мелких резистивных артериях. Так как от состояния микрососудистого русла зависит величина стимула (напряжения сдвига), влияющего на вазомоторный отклик проводящей крупной артерии. 2. Прирост диаметра плечевой артерии в ходе выполнения окклюзионной пробы во многом зависит от ее жесткости и состояния гладкомышечного аппарата артериальной стенки. Для исключения ложноположительного результата теста необходимо проводить фармакологическую пробу с нитроглицерином. 3. Способность генерировать оксид азота в условиях гипоксии без участия фермента eNO-синтазы представляет большой клинико-диагностический интерес. 4. Для оценки нитрит-редуктазной активности можно использовать гипоксический тест и регистрацию сигнала с области концевой фаланги пальцев рук.
ИЗ ВОЗМОЖНЫХ ОБЛАСТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ ТЕСТОВ НАИБОЛЕЕ ПЕРСПЕКТИВНА ОБЛАСТЬ КОНЦЕВЫХ ФАЛАНГ ПАЛЬЦЕВ РУК. ЭТО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ОСОБЕННОСТЯМИ ИННЕРВАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ СЕТИ КОЖИ ПАЛЬЦА. СОСУДЫ ЭТОЙ ОБЛАСТИ СОДЕРЖАТ БОЛЬШОЕ ЧИСЛО 움-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ проведения этих тестов могут быть области, где возможно проведение окклюзионного (гипоксического) теста. Из возможных областей проведения тестов наиболее перспективна область концевых фаланг пальцев рук. Это определяется особенностями иннервации артериальной сети кожи пальца. Сосуды этой области содержат большое число 움-адренорецепторов, что делает ее наиболее чувствительной к повышению тонуса симпатической нервной системы [63, 68]. Высокая диагностическая ценность оценки эндотелиальной функции мелких резистивных артерий в области концевой фаланги пальцев руки была продемонстрирована при сравнении с «золотым стандартом» – коронарографией с введением ацетилхолина [47, 66]. В большинстве исследований, выполненных в последнее время, указывается на необходимость изучения состояния эндотелия в мелких резистивных артериях [45, 49, 51–53, 64, 67–68]. Это предложение обосновывается тем, что состояние микрососудов определяет величину стимула для вазодилатации крупной артерии, а также дает информацию о генерации оксида азота без участия ферментных процессов и потребления кислорода. Последнее чрезвычайно важно, так как наибольшее значение оксид азота имеет в условиях гипоксии и ишемии. Эта информация также необходима для прогноза выраженности феномена гипоксия – реперфузия, который определяет размеры гипоксического повреждения тканей миокарда и мозга [65]. Выводы 1. Для более полного представления о состоянии эндо-
1. 2.
3.
4.
5. 6.
7.
8.
9. 10.
11.
Литература Vane JR, Anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med. – 1990; 323:27–36. Bonetti, P. O., Lerman, L. O., Lerman, A. (2003). Endothelial Dysfunction: A Marker of Atherosclerotic Risk. Arterioscler. Thromb. Vasc. Bio. 23:168–175. Verma, S., Buchanan, M. R., Anderson, T. J. (2003). Endothelial Function Testing as a Biomarker of Vascular Disease. Circulation. 108:2054–2059. Widlansky, M. E., Gokce, N., Keaney, J. F. Jr, Vita, J. A. (2003). The clinical implications of endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol. 42:1149–1160. Vita JA, Keaney JF Jr. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk (2002) Circulation. 106:640–642. Golding J, Pembrey M, Jones R; ALSPAC Study Team. ALSPAC–the Avon Longitudinal Study of Parents and Children: I: study methodology. Paediatr Perinat Epidemiol. – 2001; 15:74–87. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge GH, Alexander RW, Ganz P. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. – 1986; 315:1046– 1051. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. – 1992; 340:1111–1115. Drexler H and Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease. J Mol Cell Cardiol. – 1999; 31:51–60. Li J, Zhao SP, Li XP, Zhuo QC, Gao M, Lu SK. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. Int J Cardiol. – 1997; 61:165–169. Shige H, Ishikawa T, Suzukawa M, Ito T, Nakajima K, Higashi K et al.Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in the →
№4 июнь – август 2009