Nº 6 / 2015
Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia Dra. Analía Alvarez
PÁG.4
Enfermedad cardiovascular y Diabetes Mellitus tipo 2 Dra. María Antonia Vivona
PÁG. 7
Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida. Cuidados paliativos en diabetes Dr. Marcial Angós
PÁG. 10
Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad Dr. Fernando Manuel Escobar
PÁG. 16
Control y seguimiento de pacientes diabéticos tipo 2 Dr. Cristian Meyer
PÁG. 22
Abordaje psicológico del paciente diabético. Recursos psicológicos básicos a ser tenidos en cuenta por los diabetólogos
Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares
PÁG. 25
Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia
Dr. Claudio G. Paradiso
PÁG. 33
Dislipemia y Diabetes Dra. Lilian Elisa Anca
PÁG. 39
Adolescencia y Diabetes Dra. Lorena Lequi
PÁG. 42
Rol del riñón en la regulación de la glucemia Dra. Susana Salzberg
La Place Valhubert. Armand Guillaumin (1841 – 1927). Pintor y grabador francés (PÁG.-50)
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PÁG. 47
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Artículo original
Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia Médica especialista en clínica médica. Ex jefe de residentes de clínica médica del Hospital Italiano de Mendoza. Sub especialista en diabetes. Médica de planta de servicio de enfermedades endocrino metabólicas y coordinadora de la unidad de educación diabetológica del Hospital Central de Mendoza (SEEM) Dra. Analía Alvarez
El siguiente artículo pretende comprender las característi-
El 90% de los lípidos se deposita como triglicéridos, de
cas del tejido adiposo y analizar su rol en la génesis de la
allí se desprende el concepto de capacitancia adipositaria
insulinorresistencia.
(capacidad de la célula grasa de acumular triglicéridos en su interior). A su vez la posibilidad de crecimiento
Conceptos y definiciones iniciales
de la célula grasa (hiperplasia) cuando alcanza valores críticos desencadena una serie de eventos, que incluyen,
El tejido adiposo se define como el órgano endócrino más
liberación de citocinas proinflamatorias (FNT alfa, IL -6),
grande del cuerpo, distribuido en depósitos situados en
factores de agregación y adhesión (MCP-1, PAI-1), adi-
diferentes regiones, con capacidad de secreción de una
pocitas inflamatorias (resistina), con un efecto parácrino
variedad de adipocinas y citocinas. Dicha función parácrina
claro entre las células del TA que disminuye la sensibili-
y endócrina determina su relación con el mecanismo gene-
dad a la insulina.[2]
rador de insulinorresistencia y su riesgo de desarrollar dia-
La insulina estimula la acción de la lipoproteinlipasa (LPL)
betes mellitus tipo 2 (DM 2) y enfermedad cardiovascular.
fundamentalmente en los estados posprandiales, favoreciendo la degradación de triglicéridos en AGL para
Revisión de las características, distribución del tejido
ingresar al adipocito.
adiposo y rol en la generación del mecanismo de
La insulina estimula la acción de lipoproteinlipasa (LPL),
insulinorresistencia
la cual degrada TGl a AGL y monoglicerol (lipogénesis), al generar insulinorresistencia crece la oferta de AGL al
El tejido adiposo (TA) representa entre el 10 y el 35%
torrente sanguíneo, acumulándose en depósitos ectó-
del peso corporal, está formado por una matríz de tejido
picos, como la fibra muscular, el hígado, el endotelio
conectivo, células del estroma vascular, células inmunes y
vascular, así como también pericardio y páncreas, de allí
células nerviosas. La infiltración del TA por macrófagos y
el desarrollo del círculo patogénico, de la lipotoxicidad, y
el cross talk (diálogo) entre la célula adiposa y las endote-
la insulinorresistencia. (Figura 1)
liales tendrían un papel fundamental para el desarrollo de insulinorresistencia, así como también para la enfermedad metabólica (DM 2, dislipidemia, obesidad) y el estado inflamatorio crónico, con la consecuente enfermedad cardiovascular asociada.[1]
/ PAGINA 4
Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia
Dra. Analía Alvarez
FIGURA 1. Fuente: Goossens G. Physiology & Behavior, 2008
El TA se distribuye a través de todo nuestro cuerpo, tanto
lipogénicos, dado por la elevada concentración de recep-
de manera superficial bajo la piel (subcutáneo) como pro-
tores beta adrenérgicos, la disminución de los receptores
funda en la cavidad abdominal (visceral y retroperitoneal)
insulínicos y aumento de los receptores glucocorticoideos
aunque también es posible encontrarlo entre las fibras
y androgénicos. De este modo se genera una mayor
musculares esqueléticas y alrededor de las estructuras
tasa de lipólisis dando una oferta exagerada al torrente
linfáticas. El tejido subcutáneo (TAsc), se corresponde
sanguíneo de AGL y su consecuente depósito ectópico.
con el 80% de la grasa corporal, y se divide en intraabdo-
La lipogénesis determinada por la mayor oferta coloca al
minal y glúteo-femoral. El tejido intraabdominal se subdivi-
adipocito en un estado crítico, de máxima capacitancia
de en omental – mesentérico y retroperitoneal.
determinando la liberación de citoquinas proinflamatorias
[1-3]
Los adipocitos subcutáneos se acumulan más a nivel
al torrente sanguíneo (IL-1, IL-6, FNT-alfa) y favorecen
glúteo femoral, aumentan por influencia de los estró-
aún más al estado de insulinorresistencia.
genos y el embarazo, y permanecen por el resto de la
El aumento de la liberación de los ácidos grasos libres
vida. Disminuyen por efecto de los andrógenos y con los
por la grasa visceral, reflejo de una lipólisis incrementa-
glucocorticoides, lo que explica la obesidad centrípeta del
da, coloca a dicho tejido en el punto clave de estudio de
síndrome de Cushing. Los adipocitos subcutáneos secre-
las enfermedades metabólicas.[4]
tan más leptina que los intrabdominales y metabólicamente es poco activo. Posee predominio de la lipogénesis por
En síntesis, la hipertrofia del TA, en particular el tejido vis-
sobre la lipólisis, en particular en la región glúteo-femoral
ceral, determina un exceso de AGL, su depósito ectópico
de la mujer.
y la desregulación en la síntesis de adipoquinas procoa-
[4]
La grasa subcutánea es la principal fuente de leptina, en
gulatorias y proinflamatorias.
parte por su efecto de masa (mayor cantidad de grasa
Todos estos procesos en conjunto configuran un cuadro
con respecto a la visceral o profunda) y a una mayor tasa
dismetabólico, inflamatorio, que clínicamente genera
de secreción, por el mayor tamaño del adipocito y por un
insulinorresistencia, síndrome metabólico, diabetes tipo 2
incremento de la expresión del gen.
y enfermedad cardioisquémica.
Por su parte, el tejido adiposo visceral participa en forma directa en la génesis de diversas enfermedades cardiometabólicas comúnmente observadas en la obesidad androide. Desde el punto de vista metabólico, es el más activo de todos, posee una gran respuesta a estímulos lipolíticos y
PAGINA 5
TEJIDO ADIPOSO - OBESIDAD E INFLAMACIÓN ADIPONECTINA
LEPTINA RESISTINA CITOQUINAS TNFIL- 6
AC. GRASOS LIBRES ANGIOTENSINA
QUIMIOQUINAS MCP - 1 MIF
RESISTENCIA INSULINICA INSULÍNICA
FIGURA 2. Valenzuela A. Obesidad e inflamación. En: Obesidad y sus comorbilidades. Maval Impresores. Santiago. Chile. 2008 Bibliografía [1]
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Despres Jean Pierre y Lemiex Isabelle,Nature, Abdominal
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/ PAGINA 6
Artículo original
Enfermedad cardiovascular y Diabetes Mellitus tipo 2 Especialista en Clínica Médica y Nutrición Máster en Diabetes Médica de Planta del Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital Santojanni
Dra. María Antonia Vivona
Como mecanismos fisiopatológicos de la Diabetes tipo 2
ciamiento gástrico, acciones que contribuyen al descenso
(DBT) se reconocen la insulinoresistencia (IR), la insulinope-
del peso corporal.
nia y la inadecuada regulación del sistema de las incretinas.
A nivel cardiovascular, el GLP1 mejora la función cardíaca
El efecto incretina es la respuesta significativamente ma-
en insuficiencia cardíaca, incrementa la captación mio-
yor de la insulina a una carga oral de glucosa en compa-
cárdica de glucosa, mejora la recuperación funcional del
ración con una sobrecarga endovenosa de glucosa.
miocardio post isquemia, reduce el tamaño del infarto,
En sujetos normales este efecto es responsable aproxi-
mejora la disfunción endotelial y la dislipemia aterogénica.[3]
madamente del 50-70% de la secreción de insulina, mien-
La reducción del efecto incretina en pacientes con DBT
tras que en pacientes con DBT es menor del 20%.[1]
se atribuye a distintas hipótesis: menor liberación de las
Las hormonas involucradas en el efecto incretina son el
hormonas incretinas, resistencia a la acción del GIP o
polipeptido insulinotrópico glucosa dependiente (GIP) y el
mayor actividad de la DPP4.
péptido glucagon like (GLP1).
Las terapias basadas en incretinas, ya sea con análogos
Estas enterohormonas son rápidamente liberadas a la cir-
del GLP1 o inhibidores de la DPP4, mejoran el sistema
culación luego de la llegada de nutrientes al tubo digestivo.
de las incretinas y constituyen una herramienta para el
Tienen una vida media de 2-4 minutos dado que son de-
tratamiento de la DBT.
gradadas por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DDP 4).
Ambas terapias estimulan la secreción de insulina,
Las incretinas actúan a través de un receptor específico
inhiben la secreción de glucagon, disminuyen la HbA1C,
en las células Beta del páncreas y estimulan la liberación
la glucemia en ayunas y post prandial. Comparando con
de insulina glucosa dependiente (el umbral de glucosa
otros antidiabéticos orales (ADO), las gliptinas demostra-
necesario es de 77 mg/dl). El GLP1 en las células alfa
ron ser eficaces y no inferiores en el control metabólico
del páncreas inhibe la liberación del glucagon. La mayor
de los pacientes con DBT tipo 2, con el beneficio de tener
relación insulina/glucagon permite la captación periférica
un efecto neutro en el peso corporal, bajo riesgo de hipo-
de glucosa en el músculo esquelético e inhibe la produc-
glucemia y un mayor porcentaje de pacientes logra tener
ción hepática de glucosa. De esta manera intervienen en
una HbA1C menor del 7%.[4-5]
el control fisiológico de la glucosa.
Estudios en animales demostraron la acción trófica del
A nivel extra pancreático, en el sistema nervioso central
GLP1, ya que estimula la diferenciación y la proliferación
inhibe el apetito y en el tubo digestivo enlentecen el va-
de la célula Beta e inhibe la apoptosis celular, sugiriendo
[1]
[2]
[2]
PAGINA 7
que este efecto antiapoptótico incrementa la función y la masa de las células Beta del islote.
Bibliografia
[1-3]
Los análogos del GLP1 contribuyen al descenso del peso
[1]
corporal mientras que los inhibidores de la DPP4 tienen
( 2° parte). Bayón C., Barriga M.. Revista Argentina de
efecto neutro. Con las terapias convencionales, el control
Endocrinologia y Metabolismo. Vol 47 N° 3 2010
glucémico se deteriora con el tiempo ya que no han logra-
[2]
do frenar el deterioro progresivo de la masa de células
( 1° parte). Bayón C., Barriga M.. Revista Argentina de
Beta y la mayoría de las terapias disponibles generan
Endocrinologia y Metabolismo. Vol 47 N° 1 2010
aumento del peso corporal y tienen riesgo de hipogluce-
[3]
mia: dos condiciones que llevan a la falta de adherencia
properties, functions, and clinical implications. Michael A. The
al tratamiento y al fracaso terapéutico.
American Journal of Medicine (2011) 124, S3-S18
Las terapias basadas en incretinas logran objetivos de
[4]
tratamiento compuestos logrando HbA1C menor de 7%
Journal of Endocrinology and Metabolism. Oct-Dec 2011/Vol 15
en un alto porcentaje de pacientes sin ganancia de peso
Issue 4.
y sin hipoglucemias.
[5]
Incretinas, incretinomimeticos, inhibidores de la dpp4
Incretinas, incretinomimeticos, inhibidores de la dpp4
Incretin-based therapies for type 2 diabetes mellitus:
Choosing a gliptin. Vishal Gupta, Sanjay Kalra. Indian
A review of gliptinas in 2011. André J Scheen. Exper Opin.
Pharmacother. (2012) 13 (1) 81-99.
/ PAGINA 8
PAGINA 9
/ PAGINA 10
Artículo original
Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida - cuidados paliativos en diabetes Médico especialista en Medicina Interna y Diabetes. Instituto Modelo de Cardiología (Córdoba). Hospital Aeronáutico de Córdoba.
Dra. Marcial Angós
Introducción
rando sus factores de riesgo asociados y las alteraciones en el estilo de vida, podrían favorecer la aparición de tu-
El cáncer y la diabetes son enfermedades complejas con
mores, entre ellos se destacan la presencia de obesidad,
gran impacto global y constituyen una asociación que
sedentarismo y resistencia a la insulina.
potencia las complicaciones de cada una de ellas, figu-
Es precisamente la hiperinsulinemia una condición
rando entre las diez principales causas de muerte a nivel
favorecedora de la carcinogénesis, promoviendo algunos
mundial. Según los registros de la Organización Mundial
factores de crecimiento tumoral (TGF1, IGF-1). Asimismo
de la Salud en el período 2000-2012, el cáncer ocupó el
la duración de la diabetes y la necesidad de múltiples fár-
quinto lugar y la diabetes el octavo. [19]
macos para su control, podrían ejercer un efecto a favor
Mucho se ha escrito y publicado respecto a la mayor pro-
de dicho crecimiento. [8-9-10-11]
babilidad que tienen los pacientes con diabetes (DM) de
La mayor mortalidad de las personas con diabetes estaría
padecer cierto tipo de tumores, lo que genera aún mayor
relacionada con la presencia de insulinorresistencia e
morbilidad y fundamentalmente una alta mortalidad luego
hiperinsulinemia, que junto a la hiperglucemia e infla-
del diagnóstico de cáncer.
mación crónica actuarían como un medio favorecedor
Según algunos reportes, la aparición de cáncer en perso-
del crecimiento y proliferación tumoral. La exposición
nas con diabetes está incrementada en pacientes adultos
constante a un medio hiperglucémico genera disfunción
(8 - 18%), principalmente tumores de hígado, páncreas
endotelial, estrés oxidativo y mayor permeabilidad capilar,
y del sistema digestivo (HR 1.22).
incrementando la posibilidad de metástasis.
; reflejando asimis-
[18]
mo mayor morbimortalidad a 5 años para este tipo de
También se menciona como una condición negativa,
tumores especialmente (HR 1.41).
estrategias de tratamiento menos agresivo de los tumores
[6-8]
En tanto otros tipos
de cáncer como el de pulmón y próstata, aparecen con
en los pacientes con diabetes, debido a la presencia de
menor frecuencia en este grupo.
comorbilidades, principalmente alteraciones vasculares,
Estos pacientes presentan un deterioro más rápido y
con una mala o inadecuada respuesta al tratamiento
avanzado de su estado general y con menor sobrevida en
oncológico. Las complicaciones macro y microvasculares
los primeros 3 años luego del diagnóstico de cáncer, en
ejercen un efecto negativo, produciendo mayor mortali-
relación a individuos sin diabetes.
dad cardiovascular luego de procedimientos quirúrgicos y
[7]
Tal como muestran datos epidemiológicos actuales más
tratamientos de quimioterapia. [10]
del 90% de los pacientes tienen diabetes tipo 2; conside-
La diabetes entonces, aparece como un factor de riesgo
PAGINA 11
relevante para mortalidad por cualquier causa en perso-
Las guías o algoritmos de tratamiento para pacientes
nas con diagnóstico de cáncer (aproximadamente 60%
con diabetes (ADA-EASD), [6] están elaborados pen-
de riesgo incrementado, [18] de allí que mejores condicio-
sando en lograr objetivos terapéuticos para personas
nes en el manejo de la hiperglucemia podrían generar
en donde se intenta lograr pautas metabólicas y evitar
una respuesta más favorable al tratamiento oncológico
la progresión de las complicaciones a largo plazo. Pero
específico, mejorando la morbilidad de los pacientes
en personas con DM que padecen enfermedades con
diabéticos. [8-9-10]
expectativa de vida limitada se deben adaptar a este nuevo escenario, con condiciones complejas, en donde
Cuidados al final de la vida
los parámetros de control glucémico se tornan más flexibles y menos estrictos. [16-17]
Cuando los pacientes que padecen tumores ya no res-
Tomando en consideración estas cuestiones los objetivos
ponden a la terapéutica habitual, el tratamiento se debe
generales de tratamiento para personas con diabetes
focalizar en los cuidados al final de la vida, buscando el
deberían buscar:
control de los síntomas, aliviar el dolor y mejorar la funcionalidad producida por una enfermedad con expectativa
• Mantener niveles de HbA1c mayores de 7.5%, entre 7 y
de vida limitada. El dolor producido por el tumor o sus
7.9% (ADA).
metástasis es el síntoma más común y frecuente, presen-
• Glucemia en ayunas >100 <180 mgs.
te en casi la totalidad de los pacientes.
• Evitar el disconfort provocado por hipoglucemias.
[2-4]
En algunos países se aplican programas específicos
• Evitar los efectos agudos de la hiperglucemia sostenida.
a tal fin con buenos resultados, destinados a paliar el
• En pacientes insulinizados utilizar solo insulina basal,
dolor y corregir los síntomas, logrando mejor confort del
dejando la insulina de acción rápida sólo como rescate de
paciente, contención social, familiar y espiritual. Asimis-
la hiperglucemia no controlada.
mo los cuidados paliativos brindados en estas etapas
• Monitoreo glucémico adaptado según cada caso.
finales, alivian la carga emocional y ansiedad propias
• Establecer una rutina de controles más elástica y flexi-
del equipo tratante.
ble, adecuada a la situación y estadío de la enfermedad.
[4-5]
Un aspecto destacado de las personas con cáncer es su relación con las alteraciones del estado nutricional, mani-
En cuanto a los valores de HbA1c tan importantes en el
festando frecuentemente déficits nutricionales con gran im-
seguimiento y pronóstico de los pacientes con DM, se tor-
pacto a nivel general y psicosocial. Se encuentra afectado
nan más laxos. ADA recomienda valores entre 7 y 7.9%,
el apetito, ya sea por problemas mecánicos secundarios al
en tanto otras sociedades de cuidados paliativos niveles
crecimiento tumoral, defectos metabólicos o como efectos
no menores a 7.5%, tomando como referencia Hba1c de
adversos de la quimioterapia; esto genera anorexia, des-
8-9%; valores menores involucran esfuerzos terapéuticos
nutrición, pérdida de peso y finalmente caquexia.
difíciles de lograr, teniendo en cuenta la corta expectativa
Estas malas condiciones alimentarias disminuyen la
de vida de estos pacientes, con dificultades en su alimen-
resistencia física, alteran funciones fisiológicas básicas
tación, deterioro general y con fallas en el reconocimiento
y distorsionan la imagen corporal, produciendo gran
de los síntomas de hipoglucemia. No hay evidencia que
vulnerabilidad y dependencia de terceros para desarrollar
demuestre que valores de HbA1c <8% otorguen benefi-
actividades de la vida diaria.
cios adicionales [tabla 1] [13-16]
[12]
En los pacientes con diabetes se dificulta la autonomía para el control de las pautas de tratamiento, como los cuidados alimentarios, actividad física, auto monitoreo glucémico y toma de decisiones en el manejo de la medicación ya sea insulinoterapia o antidiabéticos orales. [6-8]
/ PAGINA 12
Recomendación
HbA1c
Adecuado control
< 7.5%
Inadecuado control
> 7.5% Tabla 1
Es fundamental disminuir el riesgo de hipoglucemia
NPH o análogos de acción prolongada, surge como la al-
con posibles efectos adversos a nivel cardiovascular y
ternativa más aconsejable buscando niveles de glucemia
evitar el disconfort de los síntomas en personas con
en un margen que disminuya el riesgo de hipoglucemia y
gran debilidad; como así también las complicaciones
los efectos negativos de la hiperglucemia sostenida.
agudas derivadas de la hiperglucemia (deshidratación,
La utilización de insulinas de acción rápida, sólo se reco-
hiperosmolaridad, trastornos electrolíticos, alteraciones
mienda como estrategia de rescate ante situaciones de
visuales, mayor debilidad, entre otros).
hiperglucemia no controlada (glucemia >300mgs). [13-16]
[16]
La medicación antidiabética dependerá de la toleran-
El auto monitoreo glucémico capilar (AMGC) es una
cia del paciente; los antidiabéticos orales (ADO) pueden
herramienta indispensable en el manejo de todo paciente
mantenerse en cuanto logren glucemias estables, en ran-
con diabetes; pero en aquellas personas con enferme-
go (>100 <180 mgs) y con bajo riesgo de hipoglucemias.
dades que limitan la expectativa de vida, debería ser
En pacientes sin apetito, con intolerancia gastrointestinal
reevaluado, flexibilizado y adaptado a esta particular
o vómitos, deben ser suspendidos. [tabla2]
situación. En aquellos bajo tratamiento con antidiabéti-
Teniendo en cuenta las frecuentes alteraciones alimen-
cos orales, estables y con bajo riesgo de hipoglucemia,
tarias y nutricionales, el reemplazo basal de insulina, con
podrá diferirse la realización de los controles al mínimo
Glucemia en ayunas
Estrategia recomendada
< 126
Disminuir tratamiento
126-179
Sin cambios
180-299
Evaluar cambios de acuerdo a síntomas
>300
Modificar esquema (Insulina) Tabla 2
PAGINA 13
Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida Cuidados paliativos en diabetes
Dra. Marcial Angós
indispensable, frecuencia que debe consensuarse con
pas avanzadas es una situación compleja, en donde se
el paciente y su entorno (2-3 semanales). La menor
deben considerar estrategias terapéuticas específicas.
realización de controles es una práctica aconsejada por
El objetivo principal de tratamiento en pacientes con
la mayoría de los encargados del cuidado de pacientes
estas características al final de la vida, es evitar los
oncológicos. [Tabla 3]
efectos negativos de las complicaciones agudas deriva-
En los que utilizan insulina basal, luego de algunos días
das de la hipoglucemia e hiperglucemia no controladas;
con 2 a 3 determinaciones diarias, logrando una dosis
ya no importa la prevención de las complicaciones a
de insulina y glucemia adecuadas, también se pueden
largo plazo, sino lograr el mejor confort y mantener la
espaciar las mediciones (una al día).
dignidad de la persona.
En etapas finales (últimos días) todo dependerá del
Los cuidados al final de la vida son indicadores de calidad
estado de conciencia. En pacientes inconscientes los
en servicios de salud y deben ser adaptados a las pautas
controles y medicación (insulina y/o antidiabéticos orales)
de tratamiento de los pacientes con diabetes.
deberían ser suspendidos.
No hay consenso en cuanto a cuál sería la mejor estrate-
[16]
gia, se debería lograr un acuerdo entre clínicos, diabeConclusión
tólogos y oncólogos, para un enfoque multidisciplinario
Diabetes y cáncer se asocian en virtud de la presencia
a fin de reducir controles e intervenciones terapéuticas
de factores de riesgo en común y quizás también como
innecesarias. Sin entrar en discusiones éticas tenemos
consecuencia de posibles efectos carcinogénicos de
que comprender que la vida tiene un final y aceptarlo.
algunos medicamentos antidiabéticos. De manera que es recomendable establecer estrategias de prevención y pesquisa de ciertos tipos de tumores en pacientes con diabetes de acuerdo a edad y sexo. El manejo de un paciente con diabetes y cáncer en eta-
Automonitoreo Glucémico Capilar (AMGC)
Tipo de tratamiento
Monitoreo
Frecuencia
Sin tratamiento (solo medidas generales)
NO
Antidiabéticos orales (ADO)
SI
1-2 veces por semana
Insulinoterapia
SI
1-2 diarios inicialmente Tabla 3
/ PAGINA 14
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a Quality-of-Care Issue? Craig C. Earle, Mary Beth Landrum, Jeffrey M. Souza, Bridget A. Neville, Jane C. Weeks, and John Z.
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Artículo Original
Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad Dr. Fernando Manuel Escobar
Médico Endocrinólogo Universitario
Los disruptores endócrinos son sustancias químicas
En relación a los seres humanos empezaron a llamar la
capaces de alterar el equilibrio hormonal. Actúan a dosis
atención los siguientes ítems:
muy bajas, presentan distintos mecanismos de acción y
• Aumento de la incidencia de cáncer de mama y próstata [1]
comprenden a un gran número de sustancias con estruc-
• Se multiplicó por cuatro la incidencia de embarazo ectópi-
turas químicas muy diferentes. Incluyen sustancias quími-
co en US entre 1970 y 1987 [2]
cas utilizadas como solventes o lubricantes industriales,
• Se duplicó el índice de criptorquidias en UK entre 1960
bifenilos policlorados (PCBs), bifenilos polibromurados
y 1986 [3]
(PBBs), dioxinas, plásticos (bisfenol ABPA), plastifica-
• Se produjo una disminución del 40% en la cantidad de
dores (ftalatos), pesticidas (metoxicloritos, diclorodife-
espermatozoides en todo el mundo [4]
niltricloro-etano DDT, fungicidas (vinclozolina), agentes farmacéuticos (dietilbestrol DES), químicos naturales
Debemos destacar que estas sustancias actúan en
encontrados en alimentos humanos y de animales, fitoes-
pequeñas dosis, modificando acciones hormonales y
trógenos (genisteína y cumestrol). Se encuentran también
provocando grandes efectos. Los mismos son amplios, ya
en alimentos con leche de soja en una concentración 500
que el sistema endócrino es universal. Dichos efectos son
veces mayor que en la leche de vaca.
persistentes, afectando la maduración y el desarrollo de los individuos. Es importante la ubicuidad de la exposición que
Porqué nos preocupa el tema:
tenemos a estas sustancias ya que pueden ser de origen
Corlborn y Clement en 1992 observaron que un gran
natural o artificial.
número de compuestos químicos que se vierten al medio
A través de los alimentos ingerimos sustancias con efecto
ambiente y algunas sustancias de origen vegetal tiene la
hormonal, como la testosterona que se encuentra en forma
capacidad de alterar el sistema endócrino de los animales
natural en la carne o las flavonas que contiene la soja.
y las personas. Entre estas se encuentran los compues-
Estas sustancias presentes en los alimentos no se acumu-
tos orgánicos halogenados, sobre todo los plaguicidas,
lan y son rápidamente metabolizadas por el organismo y
sustancias químicas utilizadas en la industria y los metales.
no causan efectos adversos.
Muchos animales ya están afectados por estas sustancias y su impacto sobre ellos incluye alteraciones en la función tiroidea, disminución en la masculinización y alteraciones en el sistema inmune.
/ PAGINA 16
Tabla 1
PAGINA 17
Actúan a pequeñas dosis:
Se está estudiando la influencia de enterolactona (benzo-
Tenemos como ejemplo al Arsénico (fig.1 mecanismo de
phenone-3, y monoethil-ptalato) en niñas adolescentes en
acción) que en concentraciones de 0.01 a 2 micromolar
el desarrollo del cáncer de mama. [11]
actúa sobre el metabolismo de andrógenos, estrógenos, progesterona, mineralocorticoides, glucocorticoides,
Clasificación
tiroxina, retinoides y produce una disminución de los
Los disruptores endócrinos no son un grupo uniforme de
mecanismos inmunológicos. [5]
sustancias. Según el origen de la contaminación en el alimento los podemos clasificar en cuatro grupos: • Contaminantes naturales: micoestrógenos como la zearalenona, elaborados por hongos del género Fusarum • Contaminantes ambientales: PCB, Dioxinas, Benzopireno. • Componentes de productos domésticos ordinarios y metales pesados (Pb, Cd, Hg) • Contaminantes de proceso: Bisfenol A, Ftalatos, residuos de la producción agrícola (productos fitosanitarios) Alteran la producción y secreción de hormonas
Actúan como hormonas
Figura 1
CH
3
El universo de efectos potenciales es amplio: cáncer,
CH 3
alteraciones sobre el sistema inmune, el desarrollo cerebral y el sistema reproductivo (fertilidad, endometrosis, pubertad precoz) [6]
OH
HO DISCRUPTOR ENDOCRINO
Interfieren en enla lacunción función Interfieren de hormonas de las las hormanas
Interfieren en la eliminación de las hormonas
Otros efectos comprobables son a nivel metabólico, como
Figura 2
alteración de la homeostasis glucémica, pudiendo desarrollar diabetes, obesidad y enfermedad cardiovascular [7]
Los disruptores endócrinos (Fig 2) interfieren en la fun-
La tributylina, la genisteina y el dietilbestrol (DES) pueden
ción endócrina de tres maneras posibles:
potencialmente generar obesidad.
• Imitando la acción de una hormona natural
[8]
• Bloqueando los receptores hormonales de las células e Persistencia de los efectos
impidiendo la acción normal de las hormonas
Hay ventanas biológicas que hacen que la exposición se
• Influyendo en la síntesis, transporte, metabolismo y
pueda expresar en diferentes etapas de la vida. Algunas
excreción de las hormonas y por lo tanto, alterando la
de estas manifestaciones se relacionan a modificaciones
concentración natural de hormonas en el organismo
epigenéticas. Así, un grupo de investigadores del Mt. Sinai School of
Impacto de los disruptores endócrinos en el SNC
Medicine describió alteraciones de la conducta en niños
• Alteran las neuronas productoras de GnRh.
de 4 a 9 años expuestos a ptlatos
• Producen alteraciones dismórficas cerebrales en rela-
[9]
Otro estudio demostró que niños expuestos a polibromu-
ción a la conducta sexual.
ros difenil éteres (PBDES) presentaron retraso intelec-
• Modifican el eje Hipófiso-suprarrenal.
tual y físico probablemente por alteraciones tiroideas
• Influyen en el desarrollo y metabolismo tiroideo.
cerebrales.
[10]
/ PAGINA 18
Disruptores endocrinos, diabetes y obesidad
Dr. Fernando Manuel Escobar
Impacto en la reproducción femenina
Disruptores endócrinos y Obesidad
• PCO
BPA
La OMS ha declarado a la obesidad una de las 19 enfer-
• Falla ovárica prematura, aneupleudía
DES-DDE
medades de mayor riesgo en el mundo y estima que en
• Anomalías del tracto reproductivo
DES
la actualidad son más los que están en sobrepeso que
• Endometriosis, cáncer de mama
TCDD
desnutridos. El aumento de la obesidad crece en forma paralela al uso y distribución de químicos industriales que
Impacto en la reproducción masculina
pueden estar jugando un rol en el desarrollo de la obesidad:
• Disminución de la calidad seminal
PCB,Dioxina
• Se ha observado que el IMC (índice de masa coporal)
• Malformaciones urogenitales
Pesticidas
está asociado a las poluciones orgánicas encontrándose
• Cáncer de células germinales y testículo
Pesticidas
una asociación con la epidemia de obesidad.
• Cáncer de próstata
Pesticidas
• Genisteína, Bisfenol-A y Nonyfenol en células de cultivo
• Ginecomastia
Pesticidas
actúan sobre T3 aumentando la síntesis de grasa. [15] • Ratones expuestos a baja dosis de DES tienen sobrepeso
Disruptores endócrinos y tiroides
de adultos con aumento de la grasa visceral-abominal. [16]
• Se observa aumento del tamaño tiroideo en peces de
• Tributilina(TBT) y trifenilteina, usados en la industria y
los grandes lagos con PCB y Organo-clorados. • PCB,Dioxina y Metales Pesados se asocian a una mayor tasa de Ac anti TPO.
en la agricultura actúan como agonistas de PPARgama y RXR aumentado la síntesis de grasas. [17] • TBT incrementa la diferenciación de pre-adipocitos en
• Provocan una reducción del TSH y T4
adipocitos en función de la dosis y el tiempo de exposi-
• Los químicos ambientales (PBD) impactan en el meta-
ción (Bastos Sales et al., 2013; Pereira-Fernandes et al.,
bolismo y transporte de las hormonas tiroideas. • BPA es un ligando débil del receptor de T3, disminuye la transcripción de T3. [12]
las generaciones de ratones F2 y F3 (Chamorro-Garcia et al., 2013).
• PCB compite con TBG con probable disminución de la T4 cerebral fetal.
- Diversos estudios muestran activación del PPARƴ por EDCs por diversos mecanismos moleculares
• Dioxina aumenta la eliminación biliar de T3 y T4 • DDT inhibe el receptor de TSH disminuyendo la producción de T4 y T3.
(Janesick andBlumberg, 2011) - Estudios recientes demuestran inducción de la expresión cerebral de PPARƴ en ratones después de
• PBDE inhibe el binding de T3 al receptor. • Aumentan la incidencia de Ca de Tiroides.
2013). Incluso se han observado efectos heredables en
la exposición prenatal (Wan Ibrahim et al., 2013). [13]
- Aumenta la producción de cortisol local por disminución de la inactivación. [18]
Disruptores Endocrinos y Diabetes Se pudo observar que el Bisfenol A, muy utilizado en
- Inhibe la aromatasa disminuyendo la concentración local de estrógenos. [19]
resinas epoxi para contener alimentos y bebidas, provoca-
• La dioxina provoca intolerancia a la glucosa y diabetes
ba efectos tóxicos en animales, provocando la inmediata
• BPA disminuye adiponectina
sospecha que lo mismo podría ocurrir en humanos. Esta
• El consumo alimentario aumenta cuando se expone a
sustancia incrementa la prevalencia de Diabetes, Enfermedad Cardiovascular y anormalidades de las enzimas hepáticas [21] También pudo verse que trabajadores que aplicaron pesticidas órgano-clorados solubles en lípidos durante más de cien días tuvieron un incremento del riesgo de diabetes del 51% (aldrina), 63% (clorano) y 94% (heptacloro) [22]
los neonatos a DES. • El peso corporal se incrementa en adultos que han sido expuestos a DES cuando eran neonatos. [20] • La activación del PPARƴ es obesogénica porque la activación prenatal genera bajo peso al nacer. •Estudios in vitro demuestran que PCBs incrementan la diferenciación adipocitaria (Chapados et al., 2012;
PAGINA 19
Taxvig et al., 2012)
rentes DE con la salvedad de PCBs y DDE.
• Estudios in vitro con preadipocitos con DDT demuestran incremento en la proliferación (Chapados et al., 2012) y
Resaltar la mayor asociación de presencia de Diabetes tipo 2 y obesidad asociado a DE.
diferenciación (Moreno-Aliaga and Matsumura, 2002). Howell and Mangum (2010). • Diversos estudios de cohorte observaron asociación positiva entre DDT prenatal y BMI en edades más tardías (Karmaus et al., 2009; Mendez et al., 2011; Valvi et al., 2012; Verhulst et al., 2009) • PCBs y DDE son los compuestos más estudiados, en
Bibliografía
clara relación con BMI y Sindrome metabólico, aumen-
[1]
Hoel DG et al. J Natl Cancer Inst 84:313-320(1992)
to de circunferencia abdominal y glucosa en ayunas
[2]
Nederlof KP et al. MMWR 39:9-17 (1990)
(Lee et al., 2006)
[3]
Group JRHCS. Br Med J 293:1401-1404(1986)
[4]
Carlsen E et al. Br Med J 305:609-613(1992)
en contra en relación al DDT con la ganancia de peso
[5]
Kozul CD et ai. Environ Health Perspect (2009)117:1441-1447
puberal (Gladen et al., 2004).
[6]
Diamanti-Kandarakis et aI., Endocrine Reviews (2009)
• La exposición prenatal mostró evidencias a favor y
Iune;30(4):293-34
Como aspectos negativos de estos estudios se debe te-
[7]
ner en cuenta que en general no incluyeron medidas an-
2):84-89
tropométricas para cuantificar obesidad y crecimiento. El
[8]
Engel SM et al. Environ Health Perspect 2010
BMI es una medida relativa que no refleja la adiposidad,
[9]
Herbstman JB et al. Environ Health Perspect 2010 Jan 4 [Epub
sería conveniente en el futuro utilizar DEXA. Es necesa-
ahead of print]
rio obtener más información sobre niveles hormonales
[10]
WolffMS et al. Environ Health Perspect 2007, 115(1):116-121
como insulina y leptina para una mejor comprensión de
[11]
Moriyami et al J. Clin. Endocrinology & Metabolism 2002 87
los mecanismos mediante los cuales actúan los DE. En
5185-5190
general no se valoró adecuadamente el tipo de dieta rica
[12]
Santini et al Journal End. Investigation2003:26 .950-955
en grasas o HC. Tampoco se consideró el bajo peso al
[13]
Int Jounal Res. Public Health 2010 7, 2988-3005
nacer como predictor de obesidad.
[14]
Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Jefferson WN
Newbold RR et ai. Mol Cell Endocrinol (2009) May 25;304(1-
2007 Perinatal exposure to environmental estrogens and the
Conclusiones
development of obesity. Mol Nutr Food Res 51:912–917
La información presentada sugiere que la exposición tem-
[15]
prana en la vida a ciertos Disruptores Endócrinos se asocia
Jefferson WN 2007Developmental exposure to endocrine
con la regulación del peso y crecimiento corporal aunque
disruptors and the obesity epidemic. Reprod Toxicol 23:290–296
no siempre necesariamente en dirección obesogénica.
[16]
Algunos estudios no demuestran asociación y algunos
J 2005 Organotin compounds promote adipocyte differentiation
DE no han sido estudiados suficientemente.
as agonists of the peroxisome proliferator-activated receptor -γ /
Estudios futuros deberán ser realizados para evaluar
retinoid X receptor pathway. Mol Pharmacol 67:766–774
la exposición prenatal en relación a la masa grasa y no
[17]
solo al BMI.
organotins and endocrine disruption via nuclear receptor
Un seguimiento a largo plazo será necesario de los dife-
signaling. Endocrinology 147:S50–S55
/ PAGINA 20
Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Phillips TM,
Kanayama T, Kobayashi N, Mamiya S, Nakanishi T, Nishikawa
Grün F, Blumberg B 2006 Environmental obesogens:
Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad
[18]
Dr. Fernando Manuel Escobar
Knouff C, Auwerx J 2004 Peroxisome proliferator-activated
receptor-γ calls for activation in moderation: lessons from genetics and pharmacology. Endocr Rev 25:899–918 [19]
Newbold et al Reprod. Toxicol. 2007, 23, 290.296 Lang et al
Jama 2008, 300 1303-1310 [20]
Lang et al Jama 2008, 300 1303-1310
[21]
Montgomery et al Am. Journal Epidemiology 2008, 167, 1235-1246
PAGINA 21
Artículo Original
Control y seguimiento en pacientes diabéticos tipo II Médico especialista en Medicina Interna. Médico especialista en Nutrición. UBA. Director del Centro Nutrición Integral. Santa Fé Capital.
Dr. Cristian Meyer
En los últimos años se ha evidenciado un incremento im-
estarían comprendidos entre 100 a 125 mg/dl y 140 a 199
portante de personas que sufren problemas de obesidad
mg/dl respectivamente. La Organización Mundial de la
lo que ha llevado conjuntamente a una mayor prevalencia
Salud (OMS) y otras organizaciones, incluida la Sociedad
de enfermedades crónicas no trasmisibles como diabe-
Argentina de Diabetes (SAD), definen el punto de corte
tes tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA) y dislipemia,
para GAA de 110 mg / dl. La GAA y la TGA se asocian
asociado a un incremento en la morbimortalidad por
con obesidad (especialmente obesidad abdominal o
enfermedades cardiovasculares.
visceral), dislipemia con niveles altos de triglicéridos y
Hace diez años, el cincuenta por ciento de las personas
colesterol HDL bajo, e hipertensión arterial.
con diagnóstico reciente de DM2 tenían entre 45 a 64
Por este motivo, es de suma importancia detectarla pre-
años, actualmente hay un incremento en la prevalencia
cozmente y tratar de revertir dicho cuadro. Como ambas
de DM2 en los grupos de edad entre 35 a 44 años, e
entidades (DM2 y Pre-DM) comparten los mismos facto-
incluso en personas de menor edad. Este cambio en la
res de riesgo, es apropiado pensarlas en toda persona
edad de presentación está relacionado principalmente
adulta, de cualquier edad, que tenga sobrepeso (IMC >
con la epidemia de obesidad a nivel mundial.
25 K/m2) u obesidad, más uno o dos factores de riesgo
El 90% de los pacientes con DM2 tiene sobrepeso o son
adicionales como:
obesos, y más del 60% de los casos de DM2 se puede atribuir directamente a un exceso de peso corporal. Los resultados son significativamente peores en los pacientes
• Inactividad física.
que además de DM2 también presentan obesidad, en
• Familiares de primer grado con diabetes.
este grupo el riesgo para enfermedad cardiovascular es
• Raza/etnia (por ejemplo, afroamericanos, latinos, nativos
del 44% y del 71% para todas las causas de mortalidad.
americanos, asiático-americano, las islas del Pacífico).
En la última década nace un nuevo concepto, el de
• Mujeres que dieron a luz un recién nacido de más de 4kg
Prediabetes que reflejaría una inadecuada compensación
de peso o con antecedentes de Diabetes Gestacional.
del páncreas a un estado subyacente de resistencia a
• Hipertensión Arterial (>140/90 mmHg o en tratamiento
la insulina, causada por el exceso de peso u obesidad.
para hipertensión).
Son aquellas personas que no cumplen los criterios de
• Colesterol HDL < de 35 mg / dl y / o un nivel de triglicéri-
diabetes, pero con niveles de glucosa en ayunas y test
dos > 250 mg / dl.
de tolerancia a la glucosa a 2h, alteradas. Estos valores
• GAA o TAG en pruebas previas.
/ PAGINA 22
• Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a
sino también de los otros factores de riesgo asociados
la insulina (por ejemplo, mujeres con síndrome de ovario
como hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y hábito
poliquístico, acantosis nigricans)
de fumar. Los pacientes con diabetes tienen un mayor
• Historia de ECV.
riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, y una expectativa de vida de seis a ocho años menor que
En las personas que no tienen estos factores de riesgo la
las personas sin diabetes. Por eso es que los objetivos
detección se debe comenzar a partir de los 45 años.
terapéuticos a conseguir, a través de un estilo de vida
Si los resultados son normales, las pruebas (glucemia en
saludable más el tratamiento farmacológico necesario
ayunas y test de tolerancia a la glucosa) se debe repetir
según la etapa de la enfermedad en la que se encuentre,
por lo menos cada 3 años, o a intervalos menores en
son los que se enumeran en cuadro 1
función de los resultados iniciales y en el riesgo que presente la persona.
Los objetivos HbA1c, glucemia pre y post-prandial
Con el diagnóstico de DM2 ya establecido, para evitar
deberían ajustarse según duración de diabetes, edad,
complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía
expectativa de vida, ECV o complicaciones microvas-
y neuropatía) y macrovasculares (vascular coronaria,
culares, comorbilidades, hipoglucemias asintomáticas.
cerebrovascular, y sistemas vascular periférico) no sólo
(Criterios ADA 2014)
es importante mantener un buen control glucémico,
Muchas de estas complicaciones son subclínicas
Cuadro N° 1: Objetivos terapéuticos a conseguir en pacientes con Diabetes Tipo II.
PAGINA 23
durante varios años, siendo detectadas a través de la
Referencias:
investigación regular, que es una parte importante de la
• Standards of Medical Care in Diabetes 2014. Diabetes care 2014;
evaluación periódica de la persona con diabetes.
37(S1); 14-80.
Los controles médicos deben ser llevados a cabo con una
• AACE Comprehensive Diabetes Management, Endocr Pract.
frecuencia que variará según la etapa de la enfermedad
2013;19(Suppl 2)
en la que se encuentre, reciente diagnóstico, con necesi-
• Metabolic complications of obesity. S.D. Pedersen / Best Practice
dad de ajustes del tratamiento farmacológico y educación
& Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013)
diabetológica, o control de la enfermedad crónica estable-
179–193.
cida. Dicha variación puede ser de uno a tres meses.
• Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. NEJM:
En el seguimiento de los pacientes con DM2 tenemos
2012;366:1319-27.
que diferenciar por un lado lo que debemos controlar en
• Recommendations on screening for type 2 diabetes in adults.
cada consulta, y los estudios que debemos realizar para
CMAJ 2012
evitar complicaciones a largo plazo por el otro. En cada
• Glycemic Goals in Diabetes: Trade-off Between Glycemic Control
consulta los parámetros a evaluar deben ser tensión
and Iatrogenic Hypoglycemia. Diabetes 2014;63:2188–2195.
arterial, peso, IMC, circunferencia de cintura, examen
• Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes: A Patient-
visual de los pies para detectar posibles complicaciones
Centered Approach. Diabetes Care, Vol 35, JUNE 2012.
y control de automonitoreo. Solicitando cada 3 meses
• Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women.
glucemia, HbA1c, control de lípidos (colesterol total,
NEJM 2001; 345: 790–797.
LDL, HDL y triglicéridos). Este último pueden espaciarse cada 6 meses una vez logrado el objetivo terapéutico. En cuanto a los estudios, una vez al año se debe realizar evaluación cardiovascular, fondo de ojo, función renal (clearence de creatinina y proteinuria de 24 hs), exámenes de los pies (evaluando la presencia de alteraciones neurológicas, vasculares y del apoyo) y función hepática, derivando al especialista aquellos estudios que así lo requieran. Se ha demostrado que la intervención en el estilo de vida es la piedra angular en la prevención y control de DM2. Por este motivo tenemos que insistir en hábitos de alimentación saludables y actividad física regular que le permitirán al paciente controlar su enfermedad, reducir los factores de riesgo cardiovascular, contribuyendo a la pérdida de peso pudiendo de este modo mejorar su bienestar.
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Artículo original
Abordaje psicológico del paciente diabético Médico Endocrinólogo. Ex Jefe y actual Consultor del Servicio de Endocrinología, Metabolismo, Nutrición y Diabetes del Hospital Británico de Buenos AIres. Miembro de Sociedad Argentina de Endocrinología, de la Sociedad Argentina de Diabetes y de la Endocrine Society de USA. Ex Profesor Libre de Nutrición, Docente Asociado de Medicina Interna y Docente Auxiliar Honorario Titular de Medicina I y Medicina II de la UBA Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Licenciada en Psicología UBA Ex residente profesional de psicología de Malvinas Argentinas. Miembro del personal del planta del centro de diabetes municipal “Dr A. Maggio” y del Hospital de salud mental “Evita” de Malvinas Argentinas. Lic. María del Pilar Casares
RECURSOS PSICOLÓGICOS BÁSICOS A SER TENI-
enfermedad, hace más difícil la adaptación, por la inmodifi-
DOS EN CUENTA POR LOS DIABETÓLOGOS
cabilidad que representa, “no se cura nunca”.
Introducción
Ruptura de la imagen corporal:
El paciente diabético es tratado por muy diversos profe-
La imagen corporal es una construcción anticipada que
sionales: clínicos, especialistas y licenciados en nutrición,
se coagula en los primeros tiempos de vida, aún signados
entre otros. A pesar de contar con una mejor comprensión
por la incoordinación motriz y la dependencia, es una
fisiopatológica y más eficaces herramientas terapéuti-
ilusión de unidad. [2] La DM rompe con esta imagen de
cas, continúa habiendo un grupo muy importante que
cuerpo entero y sano, hace presente la vulnerabilidad
no responde a las indicaciones y/o evoluciona desfavo-
corporal, denuncia la limitación e indefensión y enfrenta
rablemente. Los mejores resultados se obtienen en los
al yo a su condición perecedera, rompiendo con esta
contextos terapéuticos interdisciplinarios, en los que el
ilusión. Produce una injuria narcisista, y da lugar a ansie-
Psicólogo debe formar parte.
dades, fantasías, temores arcáicos, demandando la nece-
Dado que la Diabetes Mellitus, especialmente en el adulto
sidad de elaboración y resignificación, y que el paciente
suele ser asintomática y que los factores emocionales
sea protagonista y responsable de lo que ocurra en él.
atraviesan todos los aspectos de nuestra vida, considera-
Esto da lugar a un sentimiento de pérdida o duelo,
mos que los Psicólogos y en ciertos casos los Psiquiatras
entendiéndolo como “…la reacción frente a la pérdida de
son necesarios en estos equipos interdisciplinarios.
una persona amada o de una abstracción que haga sus veces…” [3] en este caso, un órgano, la función corporal y
Características de una enfermedad crónica
las capacidades comprometidas. Así como también a la
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crónica.
reactivación de duelos previos no realizados.
Como tal, es tratable aunque no curable. Si no se hacen las adaptaciones necesarias sobrevienen progresivas complicaciones. El paciente deberá ayudar a hacer lo que
Etapas del duelo:
su cuerpo antes hacía automáticamente y ahora no puede.
En todo proceso de duelo, se pueden evidenciar
Implica controlarse y someterse a un nuevo orden, que “al-
cinco etapas:
tera toda la existencia del sujeto”.
1) Negación y aislamiento 2) Ira
[1]
La cronicidad de una
3) Negociación 4) Depresión 5) Aceptación. [4]
PAGINA 27
Como proceso requiere necesariamente de tiempo para
también se detiene su involucramiento en el cuidado de
su atravesamiento y generar sentimientos de tristeza,
su salud y la posibilidad de que comience a responsa-
enojo, (normales) entre otros, hasta llegar a incorporar a
bilizarse en él. Justamente la empatía, transferencia y/o
la diabetes como un aspecto más de su individualidad y
preocupación por el paciente, generan que el profesional
convivir con ésta en armonía.
sea el catalizador de este proceso. El paciente puede
Estas etapas no siempre son correlativas, ni imprescin-
ser emocionalmente sintomático con diversas formas de
dibles, pero son aceptadas como marco de referencia.
negación, de enojo (consigo mismo, con su familia o su
Algunos pacientes sólo pasan por dos de ellas, otros
profesional), de no negociar los cambios propuestos o de
pueden tardar años en superar la primera ó nunca lo
depresión. La adecuada relación médico-paciente permite
logran. Estas son una de las situaciones que producirían
detectar cuando es necesario recurrir a los especialistas
fracasos terapéuticos.
en Salud Mental. Por eso es importante la interdisciplinariedad. En todos los casos escuchar hablar al paciente de
Vivencias y formas de recibir la noticia de la enfermedad:
su enfermedad es revelador.
La aparición de la DM en la vida de una persona provoca un impacto emocional y pone a prueba sus recursos
Modalidades de afrontamiento:
para afrontar tal evento. Se entiende por tal una “Fuer-
Serán adecuadas o inadecuadas en función de que per-
te repercusión psicobiosocial, producida por un estado
mitan, o no, adaptarse a la nueva situación, impulsar un
emotivo intenso y de breve desarrollo (emoción). Ese
cambio en el paciente, que lo habilite a vivir mejor (que
complejo proceso es iniciado por diversos factores inclui-
pueda aceptar su enfermedad y asumir las medidas de
dos en una situación, significativa para el sujeto y/o grupo
cuidado necesarias).
humanos. Es una cualidad de los estados emocionales Formas inadecuadas:
personales, grupales y masivos. Tiene manifestaciones a diferentes niveles: a) Psíquico,
Se evidencian conductas no adecuadas, como síntomas
b) Neurofisiológico y c) Interaccional“.
de una relación conflictiva con la DM. Impiden la acep-
[5]
tación de la enfermedad, que es una realidad que hace La intensidad del impacto dependerá de la singula-
sufrir, enojarse y angustiarse. Con lo cual no permiten
ridad de cada sujeto: 1) Su estructura psicopatológica
que el paciente cambie su conducta y de ese modo se
previa, 2) el significado que le otorgue a la enfermedad,
afecte el curso y el tratamiento de la DM. Desmentir los
3) las resignificaciones surgidas en función de su historial
síntomas, negar el diagnóstico, o aceptarlo sólo intelec-
de enfermedades, 4) su capacidad de respuesta al es-
tualmente sin involucrarse en el tratamiento, cumplen la
trés, 5) sus características de personalidad, 6) su historia,
función de defenderse frente a la angustia que la enfer-
7) el sostén del entorno con que cuente. Y generará
medad produce. En similitud con lo obesos, suelen negar
distintas modos de afrontarla.
las transgresiones de la dieta (disociación entre pensa-
[6]
miento y acción). El profesional debe acostumbrarse La relación médico-paciente:
a manejar la negación, primer eslabón de la cadena de
En general el facultativo en el marco de una consulta
defensas, y recordar que la misma suele ocultar angus-
de 15 minutos, debería contemplar los múltiples aspec-
tias, miedos y preocupaciones. A veces se manifiestan
tos de esta enfermedad. El trabajo en equipo ayuda a
indiferencias o resistencias de diversos tipos. Y que en
obtener este objetivo al repartir las tareas. No obstante el
un comienzo suele ser una defensa adecuada, pero si se
paciente debe establecer una relación de mayor confian-
prolonga a lo largo del tiempo es disfuncional.
za y fluidez con uno de los profesionales del equipo, que deberá ser siempre su apoyo o referencia. Si un paciente
Mal pronóstico:
queda detenido en alguna de las etapas de su duelo,
1) Cuando la negación o sensación de “ajenidad” de la
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Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares
Abordaje psicológico del Paciente diabético
enfermedad permanece en el tiempo. 2) Las resisten-
situaciones de stress.[9] 4) La Disociación entre el yo y el
cias prolongadas, que en general son defensas ante el
cuerpo, con menor registro de los síntomas. 5) La Nega-
impacto traumático emocional, que implica el reconoci-
ción en aceptar las consecuencias del no tratamiento o
miento de la DM. 3) Cuando existe el descontrol de la
incluso negar el enojo. 6) El predominio del mecanismo
enfermedad y, 4) Cuando las complicaciones aumentan
defensivo de la negación. [10]
las ansiedades. Las estrategias terapéuticas Afrontamientos adecuados:
A partir del 1) impacto que tenga la DM en el sujeto, 2) su
Hacen a una buena adaptación a la nueva realidad.
estructura psicopatológica previa, 3) su historia infantil y
En este proceso es fundamental 1) fortalecer las actitu-
4) su capacidad de procesamiento de duelos, darán lugar
des vinculadas con la autoasistencia, que implican: capa-
a un determinado tipo de relación que éste establezca
cidad de fantasear, capacidad de sublimación, posibilidad
con su afección.
de poder poner en palabras lo que le pasa, flexibilidad de
El equipo interdisciplinario debe ofrecer opciones de
los mecanismos de defensa, capacidad de vincularse con
tratamiento. Desde la Psicología se trata de implemen-
el otro; 2) que perciba que tiene recursos, que crea que
tar el cambio de la relación que el paciente tiene con su
los puede implementar, 3) que esté lo suficientemente
enfermedad. Se debe trabajar: 1) en la elaboración de
motivado, 4) establecer una “alianza terapéutica” con su
fantasías previas y activadas por la enfermedad; 2) sobre
profesional para poder incorporar prácticas o conductas
las ansiedades y temores que ésta generaría; 3) en par-
positivas, 5) la depresión debe ser elaborativa y 6) la
ticular lo relacionado con su tratamiento en la colocación
aceptación armónica.
de insulina, la necesidad de seguir un plan alimentario y
[1]
de los cambios de estilo de vida; 4) Se trabajará en pos Etapas vitales:
de que el paciente pueda registrar sus emociones asocia-
En cada etapa vital (infancia, adolescencia, adultez y
das y las pueda verbalizar. Los tratamientos pueden ser
adultez mayor) el impacto que tendrá la enfermedad será
según el paciente y la institución:
diferente, según las coordenadas particulares de cada
1) Individuales, para aquellos pacientes que lo permiten
una de ellas, así como serán diferentes las herramien-
y en relación a su estructura de personalidad.
tas de abordaje y de afrontamiento. La familia siempre
2) Grupales, para favorecer la conexión con vivencias,
cumple un rol importante, pero es preponderante en las
fantasías, temores y creencias, que provocan conductas
primeras etapas de la vida. Hay que hacerla intervenir en
que dificultan el cuidado, a partir de escuchar a otros con
el proceso de educación y guía, siempre que sea posible.
sus mismas problemáticas. 3) Asistencia A Familiares, ya que la aparición de una
Perfil psicológico del paciente diabético
enfermedad crónica en uno de sus integrantes moviliza a
No existe un perfil psicológico específico del paciente
todo el sistema familiar. Y serán apoyo y sostén funda-
diabético. Sí pareciera existir un perfil o característi-
mental para el paciente, sobre todo en los comienzos de
cas psicológicas que se adaptan peor a la aparición
la enfermedad.[1]
de la DM: 1) “La Alexitimia” o dificultad para registrar y expresar con palabras sentimientos y emociones. [7] 2) La
Diabetes y depresión
Menor capacidad para fantasear y simbolizar, con exceso
Básicamente se manifiesta por la pérdida de motivación
de detallismo y escasa imaginación (pensamiento operati-
y energía. Cabe destacar que en los últimos años se han
vo).
[8]
3) La Dificultad en el manejo de la agresión, que es
llevado a cabo múltiples estudios que han comprobado
reprimida o se disocia y se correlaciona con aumento de
una relación bidireccional entre Diabetes y Depresión. Las
la glucosa. No se enoja sino se pone hiperglucémico ante
personas con diabetes tienen un riesgo dos veces mayor
PAGINA 29
a desarrollar depresión, en comparación a las personas
elección y planificación de su tratamiento, su control y ge-
que no la tienen, y las personas con depresión tienen dos
nerar una mayor adherencia al mismo (enfoque centrado
veces más riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2.
en el paciente). [1] [17]
La coexistencia de estas dos afecciones disminuye la
Los clásicos 4 pilares del tratamiento: 1) información, 2)
calidad de vida del paciente y aumenta al doble el riesgo
alimentación, 3) actividad física y 4) medicación, depen-
de mortalidad, mientras que padecer de depresión afecta
den de la relación medico-paciente. Y esto incluye la
negativamente el autocuidado y el control glucémico. [11]
subjetividad del paciente. El acercamiento a un paciente diabético que niega y boi-
Distrés del diabético
cotea su propia salud, suele ponernos en una situación
Según nuevas investigaciones, se ha comenzado a
incómoda, especialmente en algunas tipologías psicoló-
diferenciar la entidad de “Distrés Del Diabético” cuyas
gicas. Esto obstaculiza alcanzar un mejor control meta-
características podrían superponerse a los síntomas de
bólico. La presencia natural de la figura del psicólogo en
la depresión, pero que no sólo no son lo mismo, sino
el grupo interdisciplinario de tratamiento, lo transforma en
que su tratamiento a nivel psicoterapéutico y psiquiá-
un paso o etapa que el paciente tomará como natural en
trico variaría. Se entiende por Distrés del Diabético el
un equipo interdisciplinario.
nivel de las preocupaciones y/o angustias del paciente
Lo ideal es contar con un grupo psicoeducacional
generadas por a) el tratamiento de la enfermedad, b) el
y con la posibilidad de psicoterapia individual y/o
apoyo de su entorno, c) la carga emocional sufrida y
familiar cuando es necesario, independientemente de la
d) el acceso al cuidado.
técnica psicoterapéutica a utilizar.
Es aconsejable que se implementen cuestionarios para
En nuestro medio, el estudio realizado en el Centro de
rastrear y evaluar depresión, como el Inventario Beck
Diabetes Municipal Dr. Maggio de Malvinas Argentinas,
de Depresión.
demostró cómo aquellos pacientes diabéticos some-
[13]
Lo novedoso es el aporte de la Escala
para el Distrés del Diabético (DDS o DDS17),[14] que
tidos a psicoterapia tuvieron una mejoría significativa
consta de 17 preguntas y puede administrarse por cual-
en el 70% de los casos, demostrada a través de los
quier profesional.
valores de la hemoglobina glicosilada, cuando habían
[15]
El diagnóstico diferencial permite
evitar dar antidepresivos a pacientes con Distrés del
tenido intervención psicoterapéutica con un mínimo de
Diabético, en los que están contraindicados. [12]
4 sesiones, en comparación con otro grupo testigo, sin
El estudio DAWN y el DAWN2, es el mayor estudio
intervención psicológica. [18]
global sobre los aspectos psicosociales de la diabetes,
El uso del alcohol debe ser tenido en cuenta. El alcoho-
realizado en 13 países y en 5426 pacientes. Analiza las
lismo puede ser un posible enmascarador de síntomas
percepciones y actitudes de personas con diabetes y de
tanto de la depresión o del distrés del diabético. O bien
profesionales implicados. Reveló que más del 40 % pre-
ser causa de hipoglucemias tardías. [19]
sentaba un gran sufrimiento emocional y que un grupo
Las drogas antidepresivas y otros psicofármacos pueden
menor refería especial temor a las hipoglucemias.
tener efectos diversos en los valores de glucemias, gene-
[16]
rando tanto elevaciones como hipoglucemias, por lo que Importancia de la educación en una
un paciente que cambia un tratamiento debe realizar el
enfermedad silenciosa
monitoreo con mayor frecuencia hasta obtener o seguir
Debido a esta característica de la enfermedad, la educa-
con el control adecuado. [20]
ción y el conocimiento sobre su enfermedad para poder adquirir e implementar recursos para afrontar los cambios
Conclusiones
que la misma demanda son trascendentes, debido a que
El abordaje del paciente con diabetes por los endocrinó-
gran parte del tratamiento queda en manos del paciente.
logos y los otros profesionales tratantes, ya no puede
Así él puede colaborar de un modo activo y eficaz en la
ignorar los aspectos psicológicos del mismo, debido a la
/ PAGINA 30
Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares
Abordaje psicológico del Paciente diabético
evidencia acumulada.
• Siento que no tengo que esperar nada.
Ciertos pacientes, que son problemáticos al afrontar el
• Siento que el futuro es desesperanzador y las
impacto emocional, el duelo generado por la enfermedad crónica y su adaptación, suelen tener un perfil psicológico
cosas no mejorarán. 3) • No me siento fracasado.
específico que dificulta la adherencia al tratamiento. La
• Creo que he fracasado más que la mayoría
persistencia en una etapa del duelo es de mal pronóstico.
de las personas.
El distrés del diabético es un nuevo enfoque y herramien-
• Cuando miro hacia atrás, sólo veo fracaso
ta terapéutica, que se refiere al grado de preocupación
tras fracaso.
y/o angustia que genera esta enfermedad en un individuo
• Me siento una persona totalmente fracasada.
dado. Permite el diagnóstico diferencial con la depresión y que tipo de distrés padece el paciente, para actuar
4) • Las cosas me satisfacen tanto como antes.
terapéuticamente en consecuencia.
• No disfruto de las cosas tanto como antes.
El abuso de alcohol puede significar que el paciente
• Ya no obtengo una satisfacción auténtica de las cosas.
está luchando fuertemente contra la enfermedad y/o su
• Estoy insatisfecho o aburrido de todo.
depresión. El establecimiento de una relación fluida con el profesional y basada en la confianza es trascendente. Esto ayuda a tener un afrontamiento adecuado del paciente con su enfermedad. El abordaje interdisciplinario que incluya al psicólogo es trascendente para el paciente y para los financiadores, pues evita falta de adherencia, complicaciones y costos.
5)
• No me siento especialmente culpable. • Me siento culpable en bastantes ocasiones. • Me siento culpable en la mayoría de las ocasiones. • Me siento culpable constantemente
6) • No creo que esté siendo castigado. • Me siento como si fuese a ser castigado.
Anexo a) inventario de depresión de beck:
• Espero ser castigado.
En este cuestionario aparecen varios grupos de afirma-
• Siento que estoy siendo castigado.
ciones. Por favor, lea con atención cada una. A continuación, señale cuál de las afirmaciones de cada grupo
7) • No estoy decepcionado de mí mismo.
describe mejor cómo se ha sentido durante esta última
• Estoy decepcionado de mí mismo.
semana, incluido el día de hoy. Si dentro de un mismo
• Me da vergüenza de mí mismo.
grupo, hay más de una afirmación que considere apli-
• Me detesto.
cable a su caso, márquela también. Asegúrese de leer todas las afirmaciones dentro de cada grupo antes de efectuar la elección, (se puntuará 0-1-2-3).
8) • No me considero peor que cualquier otro. • Me autocritico por mis debilidades o por mis errores. • Continuamente me culpo por mis faltas.
1) • No me siento triste. • Me siento triste. • Me siento triste continuamente y no puedo dejar de estarlo. • Me siento tan triste o tan desgraciado que no puedo soportarlo. 2) • No me siento especialmente desanimado respecto al futuro.
• Me culpo por todo lo malo que sucede.
9) • No tengo ningún pensamiento de suicidio. • A veces pienso en suicidarme, pero no lo cometería. • Desearía suicidarme. • Me suicidaría si tuviese la oportunidad.
10) • No lloro más de lo que solía llorar. • Ahora lloro más que antes.
• Me siento desanimado respecto al futuro.
PAGINA 31
18)
• Lloro continuamente. • Antes era capaz de llorar, pero ahora no puedo,
• Mi apetito no ha disminuido. • No tengo tan buen apetito como antes. • Ahora tengo mucho menos apetito.
incluso aunque quiera.
• He perdido completamente el apetito.
11) • No estoy más irritado de lo normal en mí. • Me molesto o irrito más fácilmente que antes. • Me siento irritado continuamente. • No me irrito absolutamente nada por las cosas que
antes solían irritarme.
19) • Últimamente he perdido poco peso o no he perdido nada. • He perdido más de 2 kilos y medio. • He perdido más de 4 kilos. • He perdido más de 7 kilos.
12) • No he perdido el interés por los demás.
• Estoy a dieta para adelgazar SI/NO.
• Estoy menos interesado en los demás que antes. • He perdido la mayor parte de mi interés por los demás. • He perdido todo el interés por los demás.
20) • No estoy preocupado por mi salud más de lo normal. • Estoy preocupado por problemas físicos como dolo-
res, molestias, malestar de estómago o estreñimiento. 13) • Tomo decisiones más o menos como siempre he hecho. • Evito tomar decisiones más que antes. • Tomar decisiones me resulta mucho más difícil que antes. • Ya me es imposible tomar decisiones.
14) • No creo tener peor aspecto que antes.
• Estoy preocupado por mis problemas físicos y me
resulta difícil pensar algo más. • Estoy tan preocupado por mis problemas físicos
que soy incapaz de pensar en cualquier cosa. 21) • No he observado ningún cambio reciente en mi interés.
• Me temo que ahora parezco más viejo o poco atractivo.
• Estoy menos interesado por el sexo que antes.
• Creo que se han producido cambios permanentes en
• Estoy mucho menos interesado por el sexo.
mi aspecto que me hacen parecer poco atractivo.
• He perdido totalmente mi interés por el sexo.
• Creo que tengo un aspecto horrible.
15) • Trabajo igual que antes.
Guía para la interpretación del inventario de la
• Me cuesta un esfuerzo extra comenzar a hacer algo.
depresión de Beck:
• Tengo que obligarme mucho para hacer algo. • No puedo hacer nada en absoluto.
16) • Duermo tan bien como siempre.
Puntuación Nivel de depresión* 01-10__________Estos altibajos son considerados normales.
• No duermo tan bien como antes.
11-16__________Leve perturbación del estado de ánimo.
• Me despierto una o dos horas antes de lo habitual
17-20__________Estados de depresión intermitentes.
y me resulta difícil volver a dormir.
21-30__________Depresión moderada.
• Me despierto varias horas antes de lo habitual y
31-40__________Depresión grave.
no puedo volverme a dormir.
+ 40 __________Depresión extrema.
17) • No me siento más cansado de lo normal. • Me canso más fácilmente que antes. • Me canso en cuanto hago cualquier cosa. • Estoy demasiado cansado para hacer nada.
/ PAGINA 32
* Una puntuación persistente de 17 o más indica que puede necesitar ayuda profesional.
Abordaje psicológico del Paciente diabético
Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares
Anexo b) escala para el distress del diabético: La puntuación de cada pregunta va de 1 a 6 según el grado de preocupación:1) no es un problema, 2) es un pequeño problema,3) es un problema moderado, 4) Es un problema algo grave, 5) es un problema grave y 6) es un problema muy grave.
PAGINA 33
Las respuestas son puntuaciones. Se aceptan como
[16]
normales hasta un promedio de 3. A partir de 4 indican
Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2ᵀᴹ): Cross-
distress. La preguntas 1, 3, 8, 11 y 14 se refieren a lo
national benchmarking of diabetes psychosocial outcomes for
emocional. La 2,4,9 y 15 lo relacionado con el médico.
people with diabetes. Diabetic Medicine, vol30, pag. 767-777, 2013
La 5,6,12 y 16 lo relativo a la dieta. La 7,13 y 17 se rela-
[17]
ciona con lo interpersonal.
Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 para
Se sacan promedios globales y parciales.
Primer Nivel de Atención. Ministerio de Salud de La Nación.
NicolucciA, Kovacs Burns K, Hotl RIG, at alls. Diabetes
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/ PAGINA 34
Nuemiller J. Prevalence of depression and use of
antidepressant pharmacotherapy among ambulatory patients with diabetes mellitus in the United States.Current Therapeutic Research,Volume 70, Issue 6, Pages 472–476, December 2009
Artículo original
Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la DM2 con MBE Especialista en Clínica Médica. Especialista Universitario en Nutrición. A cargo de la Unidad Diabetes y Nutrición del Centro Integral de diagnóstico y Tratamiento Dr. Julio Méndez, Bernal, Partido de Quilmes. Médico de planta de la Unidad Diabetes, Hospital Dr. Oller, E., Municipalidad de Quilmes.
Dr. Claudio G. Paradiso
Las Guías de la Asociación Latinoamericana de Dia-
• DBT gestacional (DMG).
betes (ALAD) se publicaron por primera vez en el año
• Otros tipos específicos de diabetes.
2000 y posteriormente se procede a una actualización
En la DM1 hay destrucción de células beta pancreáticas,
en el año 2006.
lo que conduce a deficiencia absoluta de insulina. Las
El comité de expertos ha revisado la evidencia y propo-
primeras manifestaciones ocurren en la pubertad y la
nen un algoritmo sencillo y aplicable en la mayoría de
insulinoterapia es necesaria para la sobrevida. Existe una
los pacientes asistidos en atención primaria. Enfatiza
forma de presentación de lenta progresión que puede no
que sólo aquellos pacientes que no alcanzan la meta
requerir insulina precozmente y tiende a manifestarse en
inicial de hemoglobina glicosilada (HbA1c) al igual que
etapas tempranas de la vida adulta, éste es el caso de la
aquellos que pierden el control metabólico al cabo del
Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
tiempo, serán remitidos al médico especialista. Este es
La DM2 se presenta en personas con grados variables
el eje de la nueva versión, y a su vez se han actualizado
de resistencia a la insulina pero se requiere que exista
capítulos utilizando la medicina basada en la evidencia.
una deficiencia en la producción de insulina. Principal-
También se han introducido recomendaciones sobre pre-
mente se presenta en adultos, aunque su frecuencia está
vención de DM2 y el uso de HbA1c para el diagnóstico.
aumentando en niños y adolescentes obesos. Se puede
Escapa a ésta presentación profundizar conceptos de
subdividir en:
individualización de tratamiento pero la guía enfatiza
• Predominantemente insulinorresistente con deficiencia
el beneficio del manejo temprano y multifactorial de las
relativa de insulina.
personas con DM2.
• Predominantemente con un defecto secretor de insulina
Se resumen a continuación conceptos generales que brin-
con o sin insulinorresistencia.
dará al lector las recomendaciones del comité en cuanto a clasificación, diagnóstico y tratamiento de la DM2.
Definición de Diabetes Mellitus Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracteriza-
Clasificación de la Diabetes Mellitus
do por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabo-
La clasificación de la DM se basa en su etiología y carac-
lismo de carbohidratos, grasas y proteínas que resulta de
terísticas fisiopatológicas:
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
• DBT tipo 1 (DM1). • DBT tipo 2 (DM2).
PAGINA 35
Diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Síndrome de ovario poliquístico.
• Glucemia en plasma venoso igual o mayor a 200 mg/dl.
• Acantosis nigricans.
(11.1 mmol/l) casual. Casual: a cualquier hora del día sin relación con la última comida.
Recomendaciones de consenso acerca de en quién y
• Glucemia en ayunas en plasma venoso igual o mayor a
como se debe practicar tamización de DM2.
126 mg/dl (7 mmol/l) con ayuno de por lo menos 8 h.
• Cuando la persona adulta entra en contacto con el
• Glucemia en plasma venoso mayor o igual a 200 mg/
sistema de salud, se aconseja evaluar la presencia de
dl (11.1 mmol/l) medida 2 h. después de una carga de
factores de riesgo.
75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a los
• Si tiene varios de los factores de riesgo, se recomienda
hidratos de carbono (PTOG).
glucemia en ayunas cada 1 a 5 años.
• HbA1c mayor o igual a 6.5% utilizando metodología
• Si la edad es igual o mayor a 45 años, glucemia en
estandarizada y trazable al estándar NGSP (National
ayunas cada 1 a 5 años, dependiendo de la presencia de
glycohemoglobin Standardization Program).
otros factores de riesgo. • Se recomienda glucemia anual a aquellas personas a
Para la persona asintomática es necesario un segundo
los que se ha detectado glucemias anormales en ayunas
resultado confirmatorio.
o intolerancia a la glucosa (glucemia 2 h. poscarga de 75
Síntomas clásicos: Aumento del apetito, poliuria, polidip-
g de glucosa 140-199 mg/dl) o tiene historia de hiperglu-
sia, pérdida inexplicable de peso. La medición con glucó-
cemia transitoria.
metros pre y posprandial no se utiliza para el diagnóstico
• Si una persona tiene glucemia en ayunas >100 < 126
de la enfermedad.
mg/dl., se recomienda PTOG con el objeto de reclasificar intolerancia a la glucosa o Diabetes.
Factores de riesgo • Índice de masa corporal (IMC) > a 25 o al percentil 85.
Prevención de Diabetes tipo 2
• Perímetro de cintura > 80cm. en mujeres y > 90cm. en
Se debe realizar en cualquier persona que califique para es-
hombres.
crutinio o tamización de DM2 (Recomendación de consenso).
• Antecedente familiar de Diabetes en primer y segun-
La guía recomienda (Recomendación AA) que en indi-
do grado.
viduos con disglucemia pero sin diabetes (glucemia en
• Procedencia rural con urbanización reciente.
ayunas anormal y/o intolerancia a la glucosa) se inicie in-
• Antecedente de DBT gestacional o hijos con peso > 4k.
tervención no farmacológica: Cambios en el estilo de vida,
al nacer.
pérdida de peso y actividad física regular.
• Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen
Existe evidencia nivel 1 que demuestra que intervenciones
aterosclerótico.
estructuradas en pacientes con disglucemia, reducen la
• HTA.
incidencia de diabetes.
• Triglicéridos > 150mg/dl.
Se define como programa estructurado a la intervención
• Colesterol HDL < 40mg/dl.
multidisciplinaria en aspectos nutricionales y de actividad
• Bajo peso al nacer o macrosomía.
física cuya meta es conseguir una pérdida mayor o igual a
• Sedentarismo (menos de 150 minutos de actividad
5% de peso corporal con ingesta total de grasa inferior al
física/semana).
30% del total de energía consumida con ingesta < 10% de
• Adultos con escolaridad menor a la educación primaria.
grasa saturada, fibras 15gr. por cada 1000 calorías y activi-
• Enfermedades asociadas (deterioro cognitivo, déficit
dad física de 150 minutos/semana divididos en 5 sesiones.
de audición, esquizofrenia, apnea, cánceres y esteatosis
En personas con intolerancia a la glucosa los siguientes
hepática).
fármacos han demostrado reducir la incidencia de DM2:
/ PAGINA 36
Guias ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia.
Dr. Claudio G. Paradiso
Metformina, acarbosa, orlistat. La pioglitazona ha de-
que el control intensivo de la glucemia sólo brinda reduc-
mostrado lo mismo en mujeres con diabetes gestacional
ciones de eventos macrovasculares en pacientes con
previa. (Recomendación A).
enfermedad cardiovascular previa ( RR 0.84, IC 0.95%). Un caso especial son los pacientes de edad avanzada en
Control clínico y metabólico de la DM2
donde, un análisis de pacientes en hogares para ancianos,
Meta de peso corporal
80 años promedio, tuvieron menor incidencia de deterioro funcional o muerte a 2 años cuando la HbA1c se encontró
La guía establece que toda persona con DM2 debe tener un
entre 8 y 9% comparado con valores entre 7 y 8%.
peso correspondiente a un IMC entre 18.5 y 25 Kg/m2. El
La Guía ALAD 2013 recomienda:
diagnóstico de obesidad se establece (OMS) a partir de un
• Meta general de HbA1c en pacientes con DM2 debe ser
IMC de 30 Kg/m2 y el de sobrepeso a partir de 25 Kg/m2.
menor de 7% (Recomendación A).
Toda persona con IMC mayor a 30 Kg/m2 tiene obesidad
• En menores de 60 años, reciente diagnóstico y sin co-
abdominal y por consiguiente se puede considerar tam-
morbilidad, se puede considerar 6.5%. (Recomendación
bién que tiene exceso de grasa visceral. Las personas
de consenso).
con IMC inferior, inclusive en rango normal, pueden tener
• En adulto mayor con deterioro funcional importante y/o
exceso de grasa visceral que se puede identificar con
comorbilidades, se puede considerar una meta hasta 8%.
la medición del perímetro de cintura (sujeto en posición
(Recomendación C).
de pie, colocando la cinta métrica alrededor de la cintura pasando por el punto medio entre el reborde costal y la
Meta de perfil lipídico
cresta ilíaca anterosuperior de ambos lados).
Las personas con DM2 deben alcanzar un nivel de LDLc
La guía recalca que toda persona con DM2 y con IMC
<100 mg/dl. para pacientes sin enfermedad cardiovascu-
superior al deseable debe disminuir a mediano plazo un
lar previa y < 70 mg/dl en pacientes que han tenido ECV.
7 % del peso corporal en el primer año de tratamiento.
(Recomendación A). Los niveles de Triglicéridos deben
(Recomendación B). Para hombres y mujeres latinoame-
ser < 150mg/dl. y el HDLc > 40mg/dl
ricanos, el perímetro de cintura debe ser menor a 94 cm y 90 cm, respectivamente. (Recomendación B)
Tratamiento no farmacológico de la DM2 El estudio LOOK AHEAD, el estudio más grande y
Meta de control glucémico
prolongado que se haya realizado con intervención no
El estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular
farmacológica en DM2 encontró beneficios importantes
Risk in Diabetes) que incluyó pacientes de 62 años en
con un plan de alimentación que brindó 1200-1500 cal/
promedio, no encontró beneficios en llevar los niveles de
día para hombres con un IMC menor a 37 y mujeres con
HbA1c a menos de 6%. De hecho encontró incremento
un IMC menor a 43.7; y 1500-1800 cal/día para pacien-
en la mortalidad. El estudio VADT (Veterans Administra-
tes con IMC superior a esos valores. La intervención fue
tion Diabetes Trial) no halló beneficios significativos en
diseñada con el objetivo de producir una reducción del
la reducción de eventos micro y macrovasculares con
7% de peso corporal.
la reducción de 1.5 puntos porcentuales de HbA1c en
Como guía general para la práctica clínica se recomienda:
pacientes de 60 años. El estudio ADVANCE (Action in
• El plan alimentario debe aportar 800-1500 cal/día para
Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron
hombres con IMC <37 y mujeres con IMC < 43. Para per-
Modified Release Controlled Evaluation) en contrapo-
sonas con IMC superior a éstos valores se recomienda
sición al ACCORD y VADT encontró una reducción de
1500-1800 cal/día.( Recomendación B).
eventos micro y macrovasculares combinados.
• Meta inicial de descenso de peso: 7% del peso corporal
Un metaanálisis que incluyó 27000 pacientes en 4 estu-
(Recomendación B).
dios (ACCORD, ADVANCE, UKPDS y VADT) encontró
• Distribución de macronutrientes: 40-60% de carbohidra-
PAGINA 37
tos, 30-45% de grasas y 15-20% de proteínas. (Reco-
validado para lograr cambios en el estilo de vida a corto
mendación B).
plazo se podría aplazar la monoterapia hasta la siguiente
• Distribución de grasa dietaria: AGMI 12 al 20 % del total
medición de HbA1c (3 meses). Sin embargo, al momento
de calorías diarias, (Recomendación B), AGS <7% de las
del diagnóstico, es conveniente iniciar tratamiento farma-
calorías diarias (Recomendación C), AGPI debe repre-
cológico simultáneo. (Recomendación B)
sentar las calorías restantes para completar el 30% de las
Siempre que el paciente no esté inestable (cetosis,
calorías totales.
hiperglucemia extrema o pérdida rápida de peso) se debe
• Suplementos de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)
iniciar monoterapia con metformina (Recomendación A)
omega 3, en dosis de 1.5 a 3.5 gr/día, se pueden emplear
En caso de intolerancia a metformina o contraindicación,
para reducir triglicéridos (Recomendación AA).
la mejor alternativa es un inhibidor de dipeptidil peptidasa
• Proteínas: Pacientes con DM2 y sin nefropatía, la ingesta
4 (iDPP4) dado que no aumenta el peso y tiene poco ries-
diaria puede alcanzar 30 % del total de calorías diarias y
go de hipoglucemia ( Recomendación B).
no debe ser menor a 1 gr/k de peso/día. (Recomendación
Los agonistas de GLP-1 son otra opción pero el costo es
B). En pacientes sin nefropatía la restricción protéica no ha
más elevado (Recomendación de consenso). Es con-
demostrado proveer protección renal (Recomendación B).
veniente no utilizar iDPP4 o agonistas del receptor de
• Edulcorantes artificiales: Se pueden emplear edulcoran-
GLP-1 en pacientes con antecedentes de pancreatitis.
tes no calóricos (sacarina, sucralosa, estevia, acesulfame
(Recomendación de consenso).
k, aspartame, neotame), sin superar la ingesta diaria reco-
Aunque su recomendación en monoterapia aún no está
mendable para cada uno (Recomendación C).
definida, los inhibidores del transportador renal de gluco-
• La ingesta diaria de fructosa no debe superar los 60 g (se
sa SGLT-2 reducen la HbA1c por reducción del umbral de
recomienda ingerir sólo la fructosa presente en las frutas).
glucosuria sólo si existe hiperglucemia, pero aumentan la
• Los productos dietéticos o light sólo brindan benefi-
frecuencia de infecciones micóticas en mujeres (Reco-
cios cuando sustituyen (no adicionan) a otros alimentos
mendación de consenso).
que brindarían mayor aporte calórico. (Recomendación
La meta de HbA1c debe alcanzarse en los primeros 3 a 6
de consenso).
meses de tratamiento y mantenerse en forma permanen-
• El consumo de alcohol nunca se debe recomendar a
te para evitar complicaciones crónicas.
personas con DM2 que no lo consume (Recomendación
La combinación de metformina con otros ADOs es
de consenso). A las personas que lo consumen se les
igualmente efectivo para bajar la HbA1c hasta 2 puntos
podrá permitir hasta un trago (30 ml) por día a mujeres y
porcentuales, pero es preferible la combinación con
hasta 2 tragos en hombres (Recomendación B).
iDPP4 dado que ofrece el mejor balance riesgo-beneficio
• Consumo de sal: limitar el consumo a menos de 4gr/ día
(Recomendación B).
(Recomendación B).
Estudios como UKPDS y STENO 2 compararon el mane-
• Actividad física: Se recomienda la realización de al me-
jo intensivo de la diabetes con el manejo convencional y
nos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico, intensi-
demostraron que el pronóstico sigue siendo mejor en el
dad 60 o 70 % de la FC máxima. (Recomendación A). En
grupo tratado intensivamente desde su comienzo (hecho
pacientes con alto riesgo cardiovascular y previamente
éste explicable con el concepto de memoria metabólica
sedentarios que van a iniciar actividad física moderada se
y los cambios epigenéticos que se producen cuando la
recomienda la realización de pruebas provocadoras de
glucemia se mantiene elevada por un tiempo).
isquemia previo al inicio. (Recomendación de consenso).
Cuando se utiliza inicialmente metformina con glibenclamida, aumenta el peso y el riesgo de hipoglucemia, al
Manejo farmacológico de la DM2
punto que el número necesario para causar una hipoglu-
Es recomendación de consenso que en lugares donde
cemia iguala al NNT para alcanzar la meta de HbA1c.
se disponga de un programa estructurado, intensivo y
Esto no ocurre al combinar metformina con iDPP4 y
/ PAGINA 38
Guias ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia.
Dr. Claudio G. Paradiso
adicionalmente se reduce significativamente la ganancia
Conclusión
de peso. La prescripción de 3 antidiabéticos orales tiene
La prevención y el tratamiento de las enfermedades
poca evidencia. Se recomienda la supervisión del médico
crónicas no transmisibles es una de las prioridades de los
especialista. La guía recomienda, si la combinación de 2
sistemas de salud de Latinoamérica.
fármacos orales falla en alcanzar la meta de HbA1 cadi-
El análisis de los datos epidemiológicos disponibles en
cionar insulina basal (glargina, detemir o NPH nocturna).
Latinoamérica permite identificar casos crecientes en riesgo, focos no diagnosticados y tratamiento insuficiente
Insulinoterapia en DM2
de la DM2.
En pacientes clínicamente inestables, caracterizados
La Guia ALAD 2013 constituye una revisión de la eviden-
por pérdida severa de peso, síntomas de descompen-
cia y brinda al equipo de atención primaria una propuesta
sación persistente y/o cetonuria en cualquier etapa de
viable para el diagnóstico y tratamiento de las personas
la enfermedad, se recomienda utilizar insulina basal
que padecen diabetes tipo 2. Se proponen una actua-
nocturna (NPH, glargina, detemir o degludec)
lización periódica cada 6 años a menos que aparezca
(Recomendación de consenso).
evidencia de primer nivel que haga importante una actua-
La dosis inicial para insulinización basal debe ser 10 uni-
lización anticipada.
dades/día o 0.2 unidades/k de peso/día y debe titularse de acuerdo a la cifra de glucemia en ayunas. Es recomendación de consenso no emplear bomba de infusión continua de insulina en el tratamiento de la DM2. Se deben adicionar bolos de insulina prandial, ya sea insulina cristalina o un análogo de acción rápida (aspart, glulísima o lispro) cuando el paciente está en terapia con insulina basal, con o sin antidiabéticos orales, y se encuentra fuera de la meta de control metabólico (recomendación C). El primer bolo se puede dar con la comida más grande o con la comida que produzca mayor elevación glucémica. Es recomendación de consenso iniciar con bolos de 4 unidades antes de la comida elegida e ir titulando con glucometrías a las 2 h. después de comer. Al hacer la transición a un esquema basal-bolo, se deben suspender las sulfonilureas. El uso de insulinas premezcladas requiere un paciente con rutinas y hábitos predecibles. Aunque en algunos pacientes pueden constituir una herramienta eficaz se deben tener en cuenta las hipoglucemias, especialmente en personas mayores.
PAGINA 39
Artículo Original
Dislipemia y Diabetes Dra. Lilian Elisa Anca
La diabetes 2 (DM2) es un trastorno fisiopatológico que
te aterogénicas [3] Partículas LDL pequeñas y de IDL (par-
se inicia muchos años antes de su aparición clínica. Las
tículas de lipoproteínas intermedias) ambas aumentadas,
condiciones que determinan y favorecen su presentación,
contribuyen al elevado riesgo aterogénico.
así como sus co-morbilidades están presentes desde los
Hipertrigliceridemia y VLDL: moderada elevación en
primeros años de vida (incluso en la etapa fetal), contribu-
ayunas y postprandiales. Es característica la elevación de
yendo factores genéticos, ambientales y epigenéticos.
triglicéridos ricos en lipoproteínas incluyendo, VLDL y sus
El escaso control glucémico crónico se asocia con
remanentes.[1]
complicaciones diabéticas vasculares. Estas se dividen
Puede asociarse a elevación de apolipoproteinas B
en microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía)
(apoB), y de ácidos grasos libres, (AGL), una lipemia
y macrovasculares (enfermedad cardiovascular ECV)
posprandial elevada en forma prolongada y acumulación
prematura. Estas complicaciones macrovasculares son
de partículas remanentes o de residuales de quilomicro-
responsables del 60% de las muertes en pacientes con
nes. Se encuentra incrementado el flujo de ácidos grasos
diabetes 2. Además en estos pacientes el riesgo abso-
libres desde el pool y su síntesis de novo por lipogénesis.
luto de muerte por ECV es 3 veces mayor. Alteraciones
Este disbalance entre importación y exportación de
metabólicas como dislipidemia, hipertensión arterial,
lípidos así como su acumulación en el hígado contribuye
anormalidades coagulación y de fibrinólisis, antecedentes
al desarrollo de esteatosis hepática (hígado graso no
familiares de enfermedad cardiovascular, contribuyen a
alcoholico)
acrecentar este riesgo.
A este complejo proceso se suma que la dislipidemia en
[1]
La dislipidemia per se, en los pacientes diabéticos au-
los pacientes diabéticos se asocia con frecuencia a insu-
menta el riesgo cardiovascular en 2 a 4 veces y tiene el
linoresistencia, esteatosis hepática, obesidad abdominal
doble de riesgo de mortalidad a corto plazo después de
y visceral e hipertensión arterial constituyendo parte del
un IAM (infarto agudo de miocardio), incluso ajustado por
Síndrome Metabólico.[1]
la extensión del infarto. Los componentes principales de la dislipemia en Diabetes
En pacienteS con DM1, se puede encontrar un patrón
mellitus 2 (DM2), son:
similar al paciente con DM2, en aquellos pacientes con
Colesterol total: usualmente normal o ligeramente elevado.
nefropatía, o que hubieran aumentado de peso en aso-
LDL-C: normal a moderado aumento, pero a través de
ciación con el tratamiento insulínico. Pero la característica
un mecanismo fisopatológico complejo, resultan altamen-
habitual del paciente DM1 es tener lípidos y lipoproteínas
/ PAGINA 40
normales; el hallazgo de hipertrigliceridemia debería
Tratamiento Farmacológico: La intervención multifactorial
hacer sospechar un mal control metabólico.
en pacientes con DM2 y factores de riesgo ha sido am-
[2]
En los pacientes con diabetes 2 y enfermedad microvas-
pliamente demostrada en el STENO2. En el tratamiento
cular, la evidencia muestra una reducción de la progre-
de las dislipemias la terapia con estatinas es una indica-
sión de la nefropatía y la oftalmopatía, en tratamiento
ción absoluta.
combinado de estatinas y fenofibrato. (FIELD y ACCORD
En diabetes 2 (DM2): Prevención primaria, aquellos sin
study)[3]. En enfermedad macrovascular, la tasa de even-
historia de evento cardiovascular, edad entre 40 a 75
tos es superior cuando LDL-C es superior a 100 mg/dl y
años, con uno o más factores de riesgos (hipertensión
HDL-C es igual o menor de 35 mg/dl. La capacidad de
arterial, retinopatía, micro o macroalbuminuria, fumadores
predecir riesgo por los triglicéridos es eclipsada cuando
o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular)
se ajusta por el HDL-C. Existe acuerdo con respecto a que
deberían recibir estatinas. Existe evidencia de disminu-
un incremento de un desvío estándar en el valor de HDL
ción del riesgo de primer evento coronario hasta en un
(15 mg/dl) se asocia con una reducción del 22% en riesgo
37%.[6] Prevención secundaria, en un amplio metaanálisis
de enfermedad coronaria cardíaca. (ACCORD study)[4]
la terapia con estatinas reduce el riesgo de muerte por todas las causas en un 9%, y una reducción del 21% en
Las recomendaciones en el tratamiento en los pacientes
la incidencia de un evento cardiovascular mayor.[7]
con diabetes y dislipemia, son las siguientes:
En diabetes 1 (DM1), las recomendaciones son similares
En DM1 (especialmente en niños y adolescentes), debe
a DM2, pero deberán además considerarse si existen
considerarse el perfil lipídico como un eslabón en el incre-
otras complicaciones microvasculares para iniciar el trata-
mento del riesgo cardiovascular por lo cual es en esta eta-
miento de las dislipemias.
pa donde se deberá comenzar el tratamiento preventivo.
Las recomendaciones específicas de las diferentes
En DM2 y un factor de riesgo cardiovascular adicional
asociaciones y sus consensos son similares, son coin-
(edad superior a 40 años, hipertensión arterial, microalbu-
cidentes en la necesidad de tratamiento, la utilización
minuria, tabaquismo, dislipemia), debe clasificarse como
de estatinas, con algunas diferencias en el target y la
en alto riesgo de desarrollar un evento cardiovascular
intensidad del mismo.
(riesgo mayor del 20% a 10 años).
Guía ALAD 2013: (Guías ALAD sobre el diagnóstico con-
[5]
En el tratamiento deberá considerarse aquel dirigido a un
trol y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medi-
cambio de estilo de vida o no farmacológico y el trata-
cina Basada en Evidencia. Edición 2013): Se debe iniciar
miento farmacológico.
una estatina en todo paciente con DM2 y enfermedad
No Farmacológico: Cambio de estilo de vida:
cardiovascular (ECV) previa y en pacientes sin evidencia
Actividad física: en pacientes con DM2, la introducción
de ECV pero que presentan colesterol LDL mayor de 100
de ejercicio supervisado (aeróbico y anaeróbico), se
mg/dl. La dosis recomendada será aquella que permita
asocia con mejor calidad de vida, aumenta la respuesta
alcanzar la meta de colesterol LDL o al menos una re-
en relación directa con el volumen de ejercicio. Aumento
ducción del 30%. Debe continuarse indefinidamente una
de HDL-C, disminución de tensión arterial, disminución
vez instaurado. La no adherencia aumenta la morbimor-
proteína-C reactiva y circunferencia de cintura, contribu-
talidad cardiovascular. El consenso recomienda utilizar
yen en el tratamiento.
todas las estatinas a las dosis equivalentes, avala la
NO FUMAR
asociación a ezetimibe, en el caso de intolerancia a al-
DIETA adecuada al paciente, con variedad de verduras,
tas dosis de estatinas o si fuera necesaria una reducción
frutas, fibras, con proteínas bajas en grasas, limitada
mayor de LDL-C.
cantidad de grasas saturadas y de grasas trans. Adi-
AACE: 2013 (American Association of Clinical Endocri-
cionar, omega3, grasas poli y mono-insaturadas, como
nologists 2013 Consenso) Las estatinas, especialmente
aceite de oliva.
altas dosis o agentes de alta potencia reducen riesgo
PAGINA 41
cardiovascular y muerte en DM2. Considera que aún a al-
El uso de fibratos en asociación con estatinas no mostro
tas dosis de estatinas con valores LDL –C cercanos a los
beneficios (ACCORD study). Niacina es efectivo para
valores óptimos, puede permanecer un riesgo residual
aumentar HDL-C, preferentemente en pacientes con
debido a que HDL-C, apoB y partículas de lipoproteinas
Síndrome metabólico. [8]
de baja densidad permanecen en valores subóptimos.
LDL-C:
MODERADO: < 100 mg/dl
ALTO: < 70 mg/dl
NON-HDL-C:
MODERADO
< 130 mg/dl
ALTO: < 100 mg/dl
TRIGLIC/HDL:
MODERADO
<3,5
ALTO: < 3
Apo-B
MODERADO
<90 mg/dl
ALTO: < 80 mg/dl
LDL-P
MODERADO
<1200 n mol/L
ALTO: <1000 n mol/L
Consenso ADA (american diabetes association) y
edad y los antecedentes del paciente son fundamen-
ACC (american collegue of cardiology) 2013: simila-
tales, pero considerando las últimas recomendaciones
res a las de la AACE, consideran los diferentes riesgos
basadas en evidencia probablemente solo puedan alcan-
y consecuente tratamiento farmacológico con Estatinas.
zarse las metas con tratamientos farmacológicos asocia-
Refuerza el concepto de tratar hipertrigliceridemia en
do, en dosis mayores a las utilizadas hasta el momento.
valores con riesgo de pancreatitis.
Las estatinas son los medicamentos de primera elección,
[9]
ACC/AHA (American Collegue of Cardiology/ American
su indicación debe ser precisa y con seguimiento costo
Heart Association). Describen cuatro subgupos de pa-
efectivo, es de esperar en el futuro, que la evidencia se
cientes en los que los beneficios de las estatinas superan
traduzca en diminución de eventos cardiovasculares
a los riesgos y en el caso de los pacientes con diabetes
como causa de muerte de nuestros pacientes diabéticos.
incluyen para recibir tratamiento farmacológico a los pacientes con DM1 y DM2, con niveles de LDL-C igual o
Referencias:
mayor de 70 mg/dl, 40 a 75 años, en prevención primaria
[1]
o secundaria. AmplÍa el espectro de pacientes diabéticos
cardiovascular disease developed in collaboration with
para tratamiento con estatinas. Si evaluamos con los cri-
EASD. Diabetología, 2013, 56. [12]
terios de la AACE, serían todos los pacientes considera-
[2]
dos para tratamiento como de alto riesgo, sin considerar
Diabetes Care 2014, vol 37:2843-2863.
moderado, evaluando LDL-C.
[3]
FIELD study: Diabetes Care 2009: 32(3):493-498.
Dosis más elevadas de estatinas también son reco-
[4]
ACCORD study: Diabetes Care 2011:34(suppl. 2)
mendadas.[11]
mayo 2011.
[10]
2013 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and
Type 1 diabetes mellitus and cardiovascular disease.
[5]
GUIA ALAD (Asociación Latino-Americana Diabetes) 2013.
Conclusión
[6]
CARDS Study Lancet 2004 364 (9435):685:696.
La dislipemia en el paciente diabético aumenta el riesgo
[7]
Efficacy of cholesterol-lowering, (metaanalisis) Lancet
cardiovascular, otros factores independiente del valor
2008:371(9607):117-125
absoluto de los lípidos y lipoproteínas los constituyen en
[8]
altamente aterogénicos. Su tratamiento en forma integral
March/June 2013.
con cambio de estilo de vida, actividad física, dieta, ejerci-
[9]
cio, control metabólico glicémico adecuado, acorde a su
suppl.1, January 2014.
/ PAGINA 42
AACE Guidelines. Endocrine Practice. Vol19 (Suppl 2) ADA Position Statement. Diabetes Care. Vol. 37,
Dislipemia y Diabetes
[1o]
Dra Lilian Elisa Anca
ACC/AHA guideline on the Assessment of Cardiovas-
cular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American heart Association Task Force on Practice Guidelines: 2013. Circulation online ISSN: 1524-4539 November 2013. [11]
High-Intensity Statin Therapy Alters the Natural HIS-
TORY OF Diabetic Coronary Atherosclerosis: Insights From SATURN. Diabetes Care September 4, 2014: on line.doi:102337/dc14-1121
PAGINA 43
Artículo Original
Adolescencia y diabetes Médica Diabetóloga. Especialista en Clínica Médica. A cargo del Área Diabetes en Jóvenes, Adolescentes y Embarazo de Consultorio Santa Rosa.
Dra. Lorena Lequi
La adolescencia es una etapa entre la niñez y la adultez,
determina el riesgo es el país de residencia, siendo 400
que cronológicamente se inicia por los cambios pubera-
veces más frecuente en Finlandia que en China. Como
les y que se caracteriza por profundas transformaciones
posibles hipótesis, se postulan; la vacunación, la supre-
biológicas, psicológicas y sociales, muchas de ellas
sión precoz de la lactancia materna y la falta de exposi-
generadoras de crisis, conflictos y contradicciones. No
ción solar de los países Nórdicos (menor vitamina D).
es solamente un período de adaptación a los cambios
Ib: De causa idiopática, con insulinopenia permanente y
corporales, sino una fase de grandes determinaciones
con susceptibilidad a la cetoacidosis pero sin autoinmuni-
hacia una mayor independencia psicológica, social y por
dad. Se da con mayor frecuencia en africanos o asiáticos.
supuesto, de decisiones.
Presenta fuerte agregación familiar no asociada a HLA.
Es en este momento donde el niño con diabetes debe enfrentarse tanto a lograr mayor autonomía en su automane-
Diabetes tipo 2
jo, como así también al cambio de profesional que lo asiste.
De etiología multifactorial, asociada a factores genéticos
Ante esta situación particular, debemos trabajar para lograr
y ambientales (obesidad y estilo de vida sedentario).
cuidados apropiados para la edad, respetando las necesi-
Se caracteriza por resistencia insulínica asociada a
dades y limitaciones de cada individuo.
aumento de grasa visceral y declinación en la función de
A nivel mundial existe un aumento de la prevalencia de
células beta con cambios cualitativos y cuantitativos de la
diabetes tanto tipo 1 como tipo 2, en niños y adolescentes.
secreción tanto de insulina como de glucagón.
Si bien, en todos los rangos etarios es más frecuente la diabetes tipo 2, es más común la tipo 1 en estas edades,
Enfoque integral del adolescente con diabetes
incorporándose el término híbrida o doble a aquellas con
Autoinmunidad: En todo niño o adolescente con Diabetes
fenotipo de diabetes 2 (obesidad, acantosis nigricans,etc)
tipo 1 se debe descartar la coexistencia de otras patolo-
asociada a autoanticuerpos anticélulas beta.
gías autoinmunes fundamentalmente enfermedad celíaca (en pacientes sintomáticos, dosando niveles séricos de
Generalidades
anticuerpos antitransglutaminasa sérica y anticuerpos an-
Diabetes tipo 1
tiendomisio) y patología inflamatoria tiroidea (anticuerpos
Ia: Determinada por autoinmunidad órgano específica,
antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina presentes en un
con dependencia absoluta de insulina. El 90% sin historia
cuarto de los niños con Diabetes tipo 1 asociados en ma-
familiar de la enfermedad. El factor más importante que
yor medida a hipotiroidismo y en menos a hipertiroidismo).
/ PAGINA 44
Recomendaciones de automonitoreo: En diabetes 1,
Hemoglobina glicosilada: El valor óptimo deberá ser me-
para optimizar su control se recomienda usualmente 6
nor o igual a 7,5 y el periodo para su realización en dia-
veces al día, como ideal. En diabetes 2, se recomienda
betes tipo 1 es cada 3 meses (4 a 6 al año) y en diabetes
2 veces al día, una de ellas dos horas posteriores a una
tipo 2, como mínimo 2 veces al año (2 a 4 por año).
comida principal. Debe realizarse dosaje de cetonas, de preferencia en sangre, en las siguientes situaciones: Cuando coexiste
Cuidados en el ambito escolar:
fiebre y/o vómitos, en presencia de glucemias mayores a
Debemos pensar que los niños y adolescentes pasan
250 mg/dl, en presencia de poliuria persistente con hiper-
más del 40 % de su tiempo de vigilia realizando activida-
glucemia asociadas a dolor abdominal o hiperventilación.
des escolares. En consecuencia es importante fomentar
Indicadores objetivos de control glucémico
Global iDF/is PaD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence
la comunicación y la cooperación del personal escolar,
Transición al médico de adultos:
sobre todo para prevenir, reconocer y tratar eventuales
Este paso es inevitable en todo paciente pediátrico con
episodios de hipoglucemia y de hiperglucemia marcada.
diabetes y en aquellos que tiene su debut en la adoles-
Estos niños y adolescentes deben tener la posibilidad
cencia, donde además se incorporan otros actores en el
de automonitoreo glucémico, administración de insulina,
manejo de su enfermedad, (diabetóloga/o, nutricionista,
realización de colaciones, además de poder participar
educador en diabetes). Ocurre en diferentes edades y
activamente en todas las actividades escolares evitando
debemos poner especial énfasis en reforzar las conduc-
las complicaciones agudas.
tas apropiadas a su edad y a sus limitaciones.
PAGINA 45
Dra. Lorena Lequi
Adolescencia y diabetes
Target indicators of glycemic control
Diabetes Care Volumen 37, July 20 14
Asistencia a campamentos educativos y convivencia con pares. Aunque todos sabemos que la educación del adolescente con diabetes debe ser un proceso individualizado y contínuo, éstos espacios son importantes para lograr y mejorar la autonomía e independencia y para compartir con otros pares con diabetes. Al estar alejados del núcleo familiar y conviviendo con jóvenes en la misma situación se consigue una mejor adaptación del tratamiento a la actividad cotidiana, además de generar conductas alimentarias saludables tanto para su edad como para su propia enfermedad.
con su enfermedad, además de buscar la aceptación e identificación con sus pares. Es por todo esto que debemos acompañar el proceso como equipo de salud, guiando y brindando herramientas para la mejor calidad de vida a corto y largo plazo.
Bibliografía [1]
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2014;37:S 14-80 [2]
ype 1 Diabetes Through the life Span: A position Statement
T
of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37:2034-2054 [3]
Consideraciones finales La adolescencia es una etapa de importantes cambios físicos y emocionales, donde se empiezan a comprender diversas áreas de la enfermedad que previamente no se tenían en cuenta, como la conciencia de cronicidad y de posibles complicaciones a largo plazo. Donde el joven intenta lograr mayor autonomía en su vida personal como
/ PAGINA 46
Prevalence of type 1 and type 2 Diabetes Among children and
adolescents From 2001 to 2009-Search for Diabetes in Youth Study [4]
Diabetes in childhood and adolescence-guidelines. 2011 IDF
[5]
Prevalence of Diabetes in U.S youth 2009: The SEARCH for
Diabetes in youth Study diab care Vol 37, feb 2014 [6]
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2 diabetes mellitus in children and adolescents. J Pediatr 2005;146:693–700 [8]
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Gilliam LK, Pihoker C, Ellard S, et al. Unrecognized maturity
onset diabetes of the young (MODY) due to HNF1-alpha mutations in the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Diabetes 2007;56(Suppl. 1): A74–A75 [11]
Kanakatti Shankar R, Pihoker C, Dolan LM, et al.; SEARCH
for Diabetes in Youth Study Group. Permanent neonatal diabetes mellitus: prevalence and genetic diagnosis in the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Pediatr Diabetes 2013;14:174–1
/ PAGINA 48
Artículo Original
Rol del riñón en la regulación de la glucemia Asesora del Comité de “Diabetes y Embarazo” de la SAD Coordinadora del Grupo de Trabajo “ Diabetes y Embarazo “ de la ALAD Ex Directora de la Escuela de Graduados de la SAD
Dra. Susana Salzberg
El riñón es un órgano que cumple funciones muy impor-
riñón tiene un rol significativo en la regulación de la glu-
tante tales como excreción de desechos , regulación del
cemia, tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.
medio interno, secreción de hormonas (renina y eritro-
Es más, estudios ¨in vitro¨ demostraron que si se evalúa
poyetina) y también está implicado en el regulación de la
por gramo de tejido la capacidad gluconeogénica del riñón
homeostasis de la glucemia.
excede la del hígado.
La glucemia fluctúa en un rango muy estrecho, tanto en
En el individuo sano en período de ayuno nocturno, el
período de ayuno como en el postprandial debido a com-
organismo pone en marcha mecanismos tendientes a
plejos mecanismos de regulación. El riñón cumple un rol en
asegurar el ingreso de glucosa a la circulación. Se reduce
la homeostasis de la glucosa a través de tres procesos:
la secreción de insulina y se liberan glucagon y catecolami-
• Gluconeogénesis
nas. El glucagon favorece glucogenólisis y gluconeogéne-
• Captación de glucosa
sis hepática, no tiene efecto sobre el riñón. En cambio, la
• Reabsorción tubular de glucosa
adrenalina estimula la gluconeogénesis renal. De este modo se liberan a la circulación 10 micromoles de
Gluconeogénesis renal:
glucosa-kg-min. Aproximadamente el 50% es el resultado
La liberación de glucosa a la circulación se realiza, princi-
de la glucogenólisis hepática y el otro 50% deriva de la
palmente, a través de dos vías metabólicas: glucogenólisis
gluconeogénesis: hepática (25-30%) y renal (20-25%).
y gluconeogénesis.
El riñón no hace glucogenólisis porque contiene poca
Tradicionalmente se considera a la gluconeogénesis como
cantidad de glucógeno y la médula renal, que es la que
un proceso metabólico propio del hígado; sin embargo, es-
sintetiza glucógeno, no tienen glucosa 6 fosfatasa para
tudios realizados en los años 60 en animales demostraron
liberar la glucosa a la sangre.
que la corteza renal también tiene capacidad para realizar-
A medida que el ayuno se prolonga, la proporción de glu-
la. Posteriormente, con técnicas de balance e isotópicas en
coneogénesis renal va aumentado.
seres humanos, se confirman los hallazgos previos.
El sustrato gluconeogénico principal de ambos órganos
De hecho, tanto el hígado como el riñón tienen todas las
es el lactato, pero el segundo precursor en el hígado es la
enzimas necesarias para el desarrollo de este proceso. Si
alanina y en el riñón la glutamina.
bien, hasta hace relativamente poco tiempo se creyó que la
En estado postabsortivo aumenta la liberación de insulina
gluconeogénesis renal sólo tenía lugar durante la acidosis
y se suprime glucagón, y como consecuencia, la salida he-
o el ayuno prolongado, en la actualidad, sabemos que el
pática de glucosa. Es el momento en que el hígado repone
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sus depósitos de glucógeno, por lo cual si el organismo
facilitada. Debido a que el número de transportadores de
necesita glucosa, la gluconeogénesis renal cubre ese
Na/glucosa es limitado, pueden saturarse si la concentra-
requerimiento
ción plasmática de glucosa es mayor a 180 mg/dl. Este es el denominado transporte máximo de glucosa o tasa
Captación y Utilización renal de glucosa
máxima de glucosa (Tm). Es decir que, si la glucosa plas-
Durante el ayuno nocturno los riñones utilizan el 10% de la
mática excede este umbral el mecanismo se satura, deja
glucosa utilizada por el cuerpo, mientras el cerebro utiliza
de reabsorber y aparece glucosuria .
el 50%. Es función de la médula renal captar la glucosa circulante para sus necesidades energéticas, tiene enzimas
Diabetes Tipo 2
para hacer glucólisis anaeróbica con obtención de lactato y
Focalizados en el estudio de las alteraciones fisiopatológi-
también hace glucogenogénesis.
cas presentes en el paciente con diabetes tipo 2 se hallaron cambios en los mecanismos reguladores de la glucemia.
Reabsorción tubular de glucosa
En estudios en animales y en humanos se demostró
Este es el mecanismo cuantitativamente más importante
aumento de la actividad de la enzima gluconeogénica
en la regulación de glucosa por el riñón.
glucosa 6 fosfatasa en hígado y en riñón.
De hecho, en un individuo normal, la producción de gluco-
Respecto de la reabsorción tubular de glucosa en seres
sa por vía gluconeogenética es de 15-55g de glucosa/día;
humanos, los estudios de Rahmoune demostraron que la
metaboliza 25 -35 g de glucosa/día y reabsorbe a nivel del
expresión de proteínas transportadoras SGLT2 y GLUT2
túbulo proximal 180 g de glucosa por día.
en células del túbulo contorneado proximal fueron signi-
En condiciones normales, nutrientes como la glucosa
ficativamente más elevados en pacientes con diabetes
filtrada, los aminoácidos, el acido lactico, algunas vitami-
tipo 2 que en los controles (figura 1). Es decir que, la
nas no se pierden con la orina, sino que se reabsorben
capacidad de reabsorción es mayor, por lo cual es mayor
en el primer segmento del túbulo contorneado proximal
la cantidad de glucosa que llega al capilar, aumentando la
por diversos cotransportadores de Na+ localizados en la
glucemia.
membrana apical de la célula de dicho túbulo. La totalidad de la glucosa filtrada en la cápsula de Bowman
En la actualidad se dispone de fármacos que actúan a
(180 gramos por día) se reabsorbe en el túbulo proximal:
nivel de las alteraciones que presenta el riñon en el pa-
• El 90% en el segmento S1 contorneado del túbulo proximal,
ciente con diabetes tipo 2.
por el transportador Na/ glucosa 2 (SGLT2), que se encuentra solamente en riñón y es específico para glucosa.
Metformina
• El 10% restante es reabsorbido mediante el transporta-
La metformina inhibe la gluconeogénesis actuando a nivel
dor Na/ glucosa 1( SGLT1) en el segmento recto del túbulo
de las enzimas: glucosa 6 fosfatasa, láctico dehidrogena-
proximal. Este transportador se expresa en riñón y en
sa, piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.
intestino delgado y transporta glucosa y galactosa. Es decir que el transportador más importante de glucosa
Insulina
desde la luz tubular a la célula del túbulo es el SGLT2.
También inhibe esta vía metabólica inhibiendo glucosa 6
Una vez en la célula tubular pasa nuevamente a la circula-
fosfatasa y piruvato caboxiquinasa.
ción por difusión facilitada a través de la membrana basolateral gracias a la participación de los transportadores de glu-
Inhibidores De Sglt2
cosa: GLUT 2 en el túbulo contorneado proximal (segmentos
Dado que el transporte máximo de glucosa se encuen-
S1/2) y GLUT 1 en el túbulo recto proximal (segmento S3).
tra exacerbado en los pacientes con diabetes tipo 2, un
Como fue señalado, la glucosa se reabsorbe por un
interesante objetivo terapéutico es inhibir el transporta-
cotransportador Na/glucosa y un mecanismo de difusión
dor Na /glucosa 2. Los fármacos inhibidores de SGLT2
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Dra. Susana Salzberg
Rol del riñón en la regulación de la glucemia
o glucosúricos o glifozinas, impiden la acción de estos
betes mellitus tipo 2 nos muestran que hay compromiso
transportadores, por lo cual la glucosa que está en la luz
de varios órganos y que el riñon es uno de ellos , los que
del túbulo no pasa a la célula tubular con la consecuente
en su conjunto constituyen el denominado por Ralph De
glucosuria y reducción de la glucemia.
Fronzo “octeto ominoso”.
Los conocimientos actuales de la fisiopatología de la dia-
Figura 1 Bibliografia [1]
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PAGINA 51
Jean Baptiste Armand Guillaumin (1841-1927) Nació en París el 16 de febrero de 1841. A muy corta
ese momento las estancias en enclaves como Saint-Pa-
edad su familia se trasladó a Moulins, donde Armand
lais-sur-Mer, Agay, Bretaña o Auvergne serán frecuen-
cursó sus primeros estudios. Por deseo paterno, fue en-
tes. En 1904 visitó Holanda, viaje que dará tema a una
viado a París bajo la tutoría de unos tíos para estudiar
serie de cuadros.
comercio. En esos años tomó clases de dibujo. Trabajó
Armand Guillaumin ha sido considerado una figura
en la Compañía de Orleans, a la vez que empezó a
secundaria dentro del Impresionismo. Sin embargo, sus
pintar y a frecuentar la Académie Suisse, donde entabló
lienzos están marcados por colores fuertes y vivos, re-
amistad con Cézanne y Pissarro. En 1868 continuó
cogiendo escenas donde las chimeneas de las fábricas,
compaginando su trabajo como funcionario en el Minis-
los muelles o las vías del ferrocarril constituyen el eje de
terio de Obras Públicas con la pintura. En 1874 participó
sus composiciones. Durante sus años en La Creuse, su
en la primera exposición impresionista con tres paisa-
pintura perdió parte de su fuerza, los colores se transfor-
jes, uno de ellos titulado Puesta de sol en Ivry. Presen-
maron con un predominio de los tonos verdes y violetas.
tó obras vinculadas a la estética impresionista en las
Murió el 26 de junio de 1927 en París.
muestras que tuvieron lugar entre 1877 y 1886. En 1887 descubrió La Creuse, donde terminó estableciéndose. En 1891, un premio de 100.000 francos en la lotería le permitió dedicarse por completo a la pintura. A partir de
La Place Valhubert, 1875 Óleo, 41cm x 34cm.
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