Autorzy
Przedmowa
CZĘŚĆ I. FIZJOLOGIA OGÓLNA
1. Podstawy molekularnej organizacji komórki
1.1. Błona komórkowa.
1.2. Jądro komórkowe jako magazyn informacji o komórce
1.2.1. Jąderko
1.3. Cytoplazma
1.4. Mitochondria jako centra energetyczne
1.5. Cytoszkielet
1.6.
1.7. Siateczka śródplazmatyczna
2.2. Komórki glejowe
2.3. Potencjał elektryczny w neuronach, rola kanałów i pomp jonowych, potencjał spoczynkowy i czynnościowy
2.4. Przewodzenie impulsów we włóknach nerwowych
2.5. Synapsy elektryczne i chemiczne.
2.6. Synteza i transport oraz magazynowanie i uwalnianie przekaźników synaptycznych.
3. Fizjologia mięśni szkieletowych
3.1. Typy tkanki mięśniowej
3.2. Budowa mięśnia poprzecznie prążkowanego szkieletowego
3.3. Cykl skurczu mięśnia.
3.4. Metabolizm energetyczny mięśni szkieletowych
3.5. Zmęczenie mięśni.
3.6. Klasyfikacje komórek mięśni szkieletowych
3.7. Skurcz mięśni szkieletowych
3.8. Regulacja siły skurczu
Bodźce i receptory.
Receptory zmysłowe
4.5. Czucie powierzchowne (eksteroceptywne) – receptory skóry
5.1. Organizacja czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego
5.2. Przekazywanie informacji czuciowej
5.3. Podział czucia
5.3.3. Czucie interoceptywne
5.3.4. Czucie teleceptywne
5.4. Podział czynnościowy kory mózgowej
5.4.1. Kora somatosensoryczna (czuciowa)
5.4.2. Kora somatomotoryczna (ruchowa)
5.4.3. Kora wzrokowa
5.4.4. Kora słuchowa
5.4.5. Kora smakowa i węchowa
5.4.6. Czynność bioelektryczna mózgu.
5.4.7. Czynność magnetyczna mózgu
6. Ruchy i postawa ciała
6.1. Funkcja mięśni
6.2. Elementy układu nerwowego
6.3. Informacja zwrotna
6.3.1. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe
6.3.2. Narządy ścięgniste Golgiego
6.4. Rola rdzenia kręgowego.
6.4.1. Odruchy rdzeniowe
6.4.2. Odruch na rozciąganie
6.4.3. Odwrócony odruch na rozciąganie
6.4.4. Odruch cofania (zginania).
6.4.5. Koordynacja czynności lokomocyjnych
6.4.6. Przerwanie ciągłości rdzenia kręgowego
6.5. Rola ośrodków wyższych
6.5.1. Pień mózgu
6.5.2. Kora mózgowa
6.5.3. Pierwszorzędowe pole ruchowe (M1)
6.5.4. Drugorzędowe pole ruchowe
6.5.5. Pierwotna kora czuciowa (S1)
6.5.6. Dodatkowe pole czuciowo-ruchowe
6.5.7. Droga korowo-rdzeniowa
6.5.8. Układ podkorowy.
6.5.9. Móżdżek
7. Fizjologiczny mechanizm zdobywania i unikania
7.1. Mechanizmy zdobywania i unikania
7.2. Dążenie i unikanie – definicja emocji
7.3. Popędy a funkcje podwzgórza.
7.3.1. Inne ośrodki podwzgórzowe
7.4. Wewnętrzne połączenia układu limbicznego.
7.5. Tworzenie pamięci długotrwałej
7.6. Obszary asocjacyjne (kojarzeniowe) kory mózgu
8. Fizjologia mózgowia a środowisko wewnętrzne. Autonomiczny układ nerwowy i mięśnie gładkie
8.1. Fizjologia mięśni gładkich
8.1.1. Podział czynnościowy mięśni gładkich
8.1.2. Cechy charakterystyczne budowy komórek mięśni gładkich
8.1.3. Pobudliwość mięśni gładkich
8.2. Sprzężenie elektromechaniczne
8.2.1. Regulacja stężenia wapnia (Ca2+) w komórkach mięśni gładkich.
8.2.2. Podstawy molekularne skurczu
8.2.3. Regulacja aktywności skurczowej
8.3. Fizjologia mózgowia a środowisko wewnętrzne.
8.3.1. Metabolizm tkanki nerwowej.
8.3.2. Przenoszenie informacji w mózgowiu
8.3.3. Modulacja procesów wewnątrzkomórkowych w neuronach
8.4. Neurosekrecja
8.4.1. Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego
8.4.2. Czynność gleju.
8.5. Autonomiczny układ nerwowy
8.5.1. Neurotransmitery układu autonomicznego
8.5.2. Receptory układu autonomicznego
8.5.3. Wpływ układu autonomicznego na narządy i tkanki
Wpływ układu współczulnego na narządy i tkanki
9. Wydzielanie wewnętrzne
9.1. Biologiczne działanie hormonów.
9.2. Układ podwzgórze – przysadka – gruczoł docelowy
9.2.1. Oś podwzgórze – przysadka – tarczyca
9.2.2. Oś podwzgórze – przysadka – nadnercza
9.2.3. Oś podwzgórze – przysadka – gonady
9.2.4. Inne hormony przedniego płata przysadki
9.2.5. Hormony tylnego płata przysadki
9.3. Funkcja endokrynna trzustki
9.4. Gospodarka wapniowo-fosforanowa
9.5. Regulacja hormonalna łaknienia.
9.6. Podsumowanie
10. Fizjologia krwi i hemostazy
10.1. Skład i funkcje osocza
10.2. Elementy morfotyczne krwi
10.2.1. Erytrocyty
10.2.2. Leukocyty
10.2.3. Płytki krwi.
10.3. Hemostaza
10.4. Chłonka.
10.5. Narządy krwiotwórcze
10.5.1. Szpik kostny
10.5.2. Grasica
10.5.3. Węzły chłonne
10.5.4. Tkanka limfatyczna błon śluzowych
10.5.5. Śledziona
10.6. Odporność immunologiczna.
10.6.1. Odporność immunologiczna typu humoralnego i komórkowego
kontrolne
11. Rytmy biologiczne.
11.1. Podział rytmów biologicznych
11.1.1. Rytmy ultradialne
11.1.2. Rytmy infradialne
11.2. Budowa zegara biologicznego
11.3. Koordynacja z siatkówką
11.4. Koordynacja z szyszynką
11.5. Sen
11.5.1. Charakterystyka snu
11.5.2. Fizjologiczne zmiany podczas snu.
11.5.3. Model dwuczynnikowy regulacji snu.
Fazy snu.
Metody zapisu
CZĘŚĆ II. FIZJOLOGIA SZCZEGÓŁOWA
12. Fizjologia układu krwionośnego
12.1. Podstawy funkcjonowania układu krwionośnego – anatomia serca
12.2. Krążenie krwi – krwiobieg duży i mały
12.3. Budowa naczyń krwionośnych
12.4. Transport gazów oddechowych
12.4.1. Transport tlenu
12.4.2. Transport dwutlenku węgla
12.4.3. Specyfika transportu gazów oddechowych w krążeniu płodu . .
kontrolne
13. Fizjologia serca. Część I.
13.1. Fizjologia miocytów i przestrzeni pozamiocytarnej mięśnia sercowego
13.2. Mechanizm skurczu mięśnia sercowego
13.3. Układ przewodzący serca
13.4. Metabolizm i zapotrzebowanie energetyczne mięśnia sercowego .
13.5. Czynność mechaniczna i hemodynamiczna serca. Fazy cyklu sercowego
13.6. Zjawiska akustyczne towarzyszące czynności serca – tony serca. .
194
195
196
197
199 13.6.1. Uderzenie koniuszkowe
13.7. Fizjologia krążenia wieńcowego.
13.8. Nerwowa i humoralna regulacja czynności serca
13.9. Metody obrazowania struktur serca i wewnątrzsercowych przepływów
Piśmiennictwo
Pytania kontrolne
14. Fizjologia serca. Część II
14.1. Elektrokardiografia
199
199
200
201
202
203 14.1.1. Zasady wykonywania rejestracji EKG
Zasady umiejscowienia elektrod
Niestandardowe odprowadzenia EKG
14.1.2. Parametry i struktura zapisu EKG.
14.1.3. Ocena zapisu EKG
Krzywa cyklu pracy serca
Schemat opisu EKG
14.1.4. Ocena rytmu serca
przedsionków
przedsionków.
14.1.5. Ocena osi elektrycznej serca.
14.1.6. Ocena morfologii i czasu trwania odcinków
kontrolne
15. Fizjologia krążenia krwi, przepływ krwi w niektórych obszarach naczyniowych i regulacja ciśnienia tętniczego krwi
15.1. Zasady krążenia krwi
15.1.1. Podstawy hemodynamiki. Właściwości biofizyczne naczyń krwionośnych.
15.2. Ciśnienie tętnicze. Czynniki wpływające na wartość ciśnienia tętniczego. Tętno i fala tętna
15.2.1. Metody pomiaru ciśnienia tętniczego
15.3. Krótko- i długoterminowa regulacja ciśnienia tętniczego
15.3.1. Ośrodkowa regulacja krążenia
15.3.2. Odruchowa regulacja układu krążenia
15.3.3. Długoterminowa regulacja ciśnienia tętniczego – mechanizmy neurohumoralne.
15.4. Miejscowa i humoralna regulacja przepływu krwi
15.5. Rola śródbłonka w regulacji światła naczyń.
15.6. Mikrokrążenie
15.6.1. Budowa mikrokrążenia
15.6.2. Wymiana substancji w naczyniach włosowatych pomiędzy krwią a płynem tkankowym. Równowaga Starlinga
15.7. Regulacja krążenia w poszczególnych narządach
15.7.1. Regulacja krążenia wieńcowego
15.7.2. Regulacja przepływu mózgowego
15.7.3. Regulacja krążenia płucnego.
Piśmiennictwo
Pytania kontrolne
16. Fizjologia oddychania
16.1. Biologiczne podstawy czynności układu oddechowego.
16.2. Homeostaza tlenowa
16.3. Funkcje układu oddechowego
16.4. Drogi oddechowe
16.5. Mechanika oddychania
16.5.1. Cykl oddechowy.
16.5.2. Mięśnie oddechowe.
16.5.3. Jama opłucnej.
16.5.4. Opory oddechowe
16.5.5. Podatność płuc
16.6. Spirometria. Pojemności i objętości płuc.
16.7. Krążenie płucne
16.8. Wentylacja a perfuzja płuc
16.9. Wymiana gazowa w płucach
16.10. Transport gazów oddechowych we krwi
16.10.1. Tlen.
16.10.2. Dwutlenek węgla
16.11. Regulacja oddychania. .
16.11.1. Neurogeneza rytmu oddechowego
Regulacja chemiczna
16.11.2. Odruchy z receptorów płucnych
z mechanoreceptorów wolno adaptujących się (SAR) .
Odruch z mechanoreceptorów szybko adaptujących się (RAR)
z receptorów okołokapilarnych typu J.
z receptorów C
16.12. Fonacja.
16.13. Nurkowanie
17.1. Budowa i motoryka przewodu pokarmowego i dróg żółciowych
17.1.1. Budowa ścian przewodu pokarmowego
17.1.2. Motoryka przewodu pokarmowego i dróg żółciowych –informacje ogólne
17.2. Motoryka przełyku – połykanie.
17.2.1. Regulacja motoryki przełyku
17.3. Motoryka żołądka
17.3.1. Regulacja motoryki żołądka
17.3.2. Wymioty
17.4. Motoryka jelita cienkiego
17.4.1. Regulacja motoryki jelita cienkiego
17.5. Motoryka jelita grubego
17.5.1. Regulacja motoryki jelita grubego.
Wydalenie kału
17.6. Wydzielanie w przewodzie pokarmowym
17.6.1. Wydzielanie śliny
17.6.2. Wydzielanie żołądkowe
Skład soku żołądkowego
17.6.3. Regulacja wydzielania żołądkowego
17.6.4. Wydzielanie trzustkowe
17.6.5. Wydzielanie w jelicie cienkim
17.6.6. Wydzielanie w jelicie grubym
Formowanie kału
17.6.7. Budowa i funkcje wątroby
17.7. Trawienie i wchłanianie
17.7.1. Trawienie i wchłanianie białek
17.7.2. Trawienie i wchłanianie związków lipidowych
Triglicerydy
Sole kwasów żółciowych
17.7.3. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.
17.8. Przyswajanie mikroskładników
17.8.1. Wapń.
Fosfor
17.8.3. Magnez
17.8.4. Żelazo
17.8.5. Kobalamina (witamina B12)
17.9. Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu
17.10. Rola układu nagrody w przyjmowaniu pokarmu
18. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu
18.1. Objętość i skład przestrzeni wodnych.
18.1.1. Bilans wodny organizmu
18.2. Regulacja objętości krwi i płynu zewnątrzkomórkowego
18.3. Regulacja bilansu elektrolitowego organizmu
18.3.1. Regulacja bilansu sodowego
18.3.2. Regulacja bilansu potasowego
18.3.3. Regulacja bilansu wapniowego i fosforanowego
19. Termoregulacja organizmu człowieka
19.1. Prawidłowa temperatura ciała, temperatura wewnętrzna organizmu i temperatura skóry
19.2. Termoreceptory i termodetektory
19.3. Równowaga cieplna.
19.4. Wytwarzanie ciepła – termogeneza
19.5. Utrata ciepła – termoliza
19.6. Mechanizmy regulujące temperaturę ciała
19.7. Rola podwzgórza i rdzenia kręgowego w termoregulacji
19.8. Termoregulacja u noworodków.
19.9. Stany przebiegające ze zmianą poziomu nastawczego termoregulacji
Piśmiennictwo
20. Czynności nerek i wydalanie moczu
20.1. Anatomia czynnościowa układu moczowego
20.1.1. Filtracja kłębuszkowa
20.1.2. Zależność GFR od ciśnienia tętniczego
20.1.3. Reabsorpcja i wydalanie
20.1.4. Zagęszczanie moczu i ośrodek pragnienia
20.2. Funkcja hormonalna nerek
20.2.1. Erytropoeza
20.2.2. Gospodarka wapniowo-fosforanowa
21. Fizjologia wysiłku fizycznego i stanów przeciążeń
21.1. Podział wysiłków fizycznych
21.2. Wydolność fizyczna i tolerancja wysiłkowa
21.3. Zmęczenie
22. Neuroanatomia układu nocyceptywnego
22.1. Nocyceptory
22.2. Powstawanie odczucia bólowego
22.3. Droga czucia bólu – drogi rdzeniowo-wzgórzowe
22.4. Okolice czuciowe kory mózgowej
23. Mechanizm powstawania bólu
23.1. Ból .
23.1.1. Ból ostry
23.1.2. Ból przewlekły
23.2. Nocycepcja. .
23.2.1. Transdukcja i transmisja
23.2.2. Mediatory stanu zapalnego
23.2.3. Transmisja i modulacja
23.2.4. Percepcja
23.3. Ból trzewny
23.4. Chronifikacja bólu – przewlekły zespół bólowy
Piśmiennictwo
Pytania kontrolne
24. Fizjologia rozrodu.
24.1. Ciąża prawidłowa (fizjologiczna)
24.2. Rozwój zarodka i płodu
24.3. Łożysko – powstanie i funkcja
24.4. Płyn owodniowy
24.5. Zmiany narządu rodnego w okresie ciąży
24.5.1. Macica
24.5.2. Szyjka macicy.
24.5.3. Pochwa
24.5.4. Jajniki i jajowody
24.5.5. Gruczoły piersiowe
24.6. Zmiany gospodarki wodnej organizmu
24.7. Czynność serca i układu krążenia
24.8. Układ oddechowy
24.9. Układ trawienny
24.9.1. Łaknienie
24.9.2. Jama ustna
24.9.3. Żołądek.
24.9.4. Jelito cienkie i jelito grube
24.9.5. Wątroba i trzustka
24.10. Układ moczowy.
24.11. Metabolizm w okresie ciąży.
24.11.1. Gospodarka węglowodanowa
24.11.2. Gospodarka tłuszczowa
24.12. Gruczoły wydzielania wewnętrznego w okresie ciąży
24.12.1. Czynność układu podwzgórzowo-przysadkowego
24.12.2. Czynność hormonalna jajników
24.12.3. Czynność gruczołu tarczowego
24.12.4. Czynność kory nadnerczy
25. Metabolizm tkanki kostnej. Gospodarka wapniowo-fosforanowa
25.1. Budowa tkanki kostnej.
25.2. Remodeling tkanki kostnej
25.3. Czynniki wpływające na obrót kostny
25.3.1. Zaburzenia hormonalne
25.3.2. Menopauza
25.3.3. Nieprawidłowa dieta
25.3.4. Zaburzenia funkcji układu pokarmowego i nerek
25.3.5. Czynniki środowiskowe
25.3.6. Gospodarka wapniowo-fosforanowa
26. Adaptacja układu krążenia do wysiłku fizycznego
26.1. Wprowadzenie
26.2. Adaptacja do regularnego treningu
26.2.1. Zmiany w budowie i funkcjonowaniu serca wywołane systematycznym wysiłkiem fizycznym
26.2.2. Zmiany w budowie i funkcjonowaniu naczyń wywołane systematycznym wysiłkiem fizycznym
26.2.3. Zmiany parametrów hemodynamicznych naczyń wywołane systematycznym wysiłkiem fizycznym
skurczów serca
26.3. Adaptacja do pojedynczej sesji wysiłku fizycznego
26.3.1. Wpływ pojedynczej sesji wysiłku dynamicznego na układ krążenia
26.3.2. Wpływ pojedynczej sesji wysiłku statycznego na układ krążenia
Jedną z tkanek pobudliwych organizmu jest tkanka nerwowa. Składa się ona ze współdziałających ze sobą komórek nerwowych, glejowych oraz zaopatrującego je układu naczyń krwionośnych. Podstawową jednostką strukturalną oraz czynnościową układu nerwowego jest komórka nerwowa, czyli neuron. Ma on zdolność do odbierania i przewodzenia sygnałów w postaci impulsów elektrycznych powstających dzięki gradientowi stężeń jonów po obu stronach jego błony komórkowej. Neurony mają również zdolność do przekazywania sygnałów innym komórkom nerwowym, wykorzystując wyspecjalizowane do tego struktury – synapsy. Szacuje się, że w całym układzie nerwowym liczba neuronów wynosi ponad 100 mld (1011), z czego większość skupiona jest w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Istotny komponent budulcowy tkanki nerwowej stanowią także komórki glejowe pełniące wiele funkcji pomocniczych. Szacuje się,
że tych podporowych komórek jest nawet kilkadziesiąt razy więcej niż samych neuronów.
Neurony tworzą rozbudowane sieci połączeń i koncentrują się w wyspecjalizowanych obszarach noszących miano jąder oraz pól nerwowych. Wraz z tkanką glejową tworzą ośrodkowy, obwodowy oraz autonomiczny układ nerwowy. W obrębie OUN stanowią dwa podtypy tkanki, możliwe do rozróżnienia makroskopowo – istotę szarą, zbudowaną w głównej mierze z ciał neuronów, oraz istotę białą, zawierającą przede wszystkim włókna nerwowe. Dzięki zdolności odbierania, przetwarzania i przekazywania sygnałów układ nerwowy jest stale informowany o zmianach zachodzących w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym organizmu oraz ma możliwość natychmiastowej reakcji na te zmiany. Informacja do układu nerwowego dociera za pośrednictwem zróżnicowanych struktur odbiorczych, czyli receptorów. Działające na receptory
Mięśnie są głównym elementem motorycznym naszego ciała. Każdy człowiek może indywidualnie modelować swoją sylwetkę ciała, podejmując różnego rodzaju aktywności fizyczne. Mięśnie można budować przez uprawianie zarówno sportów siłowych, jak i wytrzymałościowych oraz utrzymywanie zbilansowanej diety. Układ mięśniowy nie tylko zapewnia zdolność ruchu i utrzymanie pionowej postawy ciała, lecz także odpowiada za pracę narządów wewnętrznych, w tym pracę serca.
Mięśnie szkieletowe i mięsień serca są poprzecznie prążkowane, co oznacza, że elementy kurczliwe mięśnia – miofibryle – ułożone są naprzemiennie w filamenty grube i cienkie, tworzące poprzeczne prążkowanie widoczne w mikroskopie elektronowym jako jasne i ciemne prążki.
Mięśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe są mięśniami zależnymi od woli, połączonymi z płytką nerwowo-mięśniową uzależniającą skurcz od pobudzenia pochodzącego z układu nerwowego. Mięsień sercowy i mięśnie gładkie są niezależne od woli człowieka i charakteryzują się autonomią skurczu.
W ciele człowieka możemy wyróżnić trzy typy tkanki mięśniowej:
1. Mięśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe.
2. Mięśnie gładkie.
3. Mięsień poprzecznie prążkowany serca (mięsień sercowy) (ryc. 3.1).
W poprzecznie prążkowanym mięśniu sercowym występują komórki rozrusznikowe, które tworzą skomplikowany układ bodźcoprzewodzący, kontrolujący pracę serca.
Z kolei mięśnie gładkie mogą się kurczyć spontanicznie, a skurcz jest propagowany na sąsiednie komórki mięśniowe, m.in. przy udziale połączeń szczelinowych.
Mięśnie gładkie są unerwiane przez autonomiczny układ nerwowy. Ich działanie zależy od wielu różnych czynników chemicznych, ale nie jest zależne od naszej woli. Są zbudowane z pojedynczych komórek wrzecionowatych z centralnie położonym jądrem.
Mięsień sercowy składa się z podobnych miofilamentów jak mięśnie szkieletowe, jednak komórki mają kształt rozgałęziony i tylko jedno centralnie położone jądro w komórce.
Mięsień poprzecznie prążkowany szkieletowy jest zbudowany z silnie wydłużonych, walcowatych komórek, zawierających wiele położonych obwodowo jąder.
Każdy z tych pęczków składa się z mniejszych podjednostek – włókien mięśniowych, złożonych z miocytów. Każdy miocyt zawiera od kilkuset do kilku tysięcy miofibryli. Każda miofibryla składa się z około 1500 sąsiadujących ze sobą włókien miozyny i 3000 włókienek aktyny. Włókna miozyny i aktyny noszą nazwę filamentów, odpowiednio: grubych i cienkich.
Mięsień poprzecznie prążkowany szkieletowy jest zbudowany z komórek mięśniowych, które tworzą równolegle ułożone pęczki mięśniowe o średnicy 10–80 μm.
Jednostkami morfologiczno-czynnościowymi aparatu kurczliwego mięśnia poprzecznie prążkowanego są sarkomery, ograniczone błonami zwanymi prążkami Z. Środek sarkomeru zajmują grubsze włókna zbudowane z miozyny, ułożone równolegle w stosunku do siebie oraz do długiej osi sarkomeru, tworzące ciemny anizotropowy prążek A. Boczne części sarkomeru są zbudowane z cienkich włókien złożonych z aktyny i kompleksu tropomiozyna-troponina. W miejscu, gdzie włókna aktyny przebiegają wolno, bez miozyny, tworzą jasny prążek izotropowy I, który ogranicza linia Z. W prążku A
wych bramkowanych napięciem. Wzrost stężenia jonów wapnia w zakończeniu motoneuronu stymuluje proces egzocytozy pęcherzyków wypełnionych acetylocholiną do szczeliny synaptycznej. Proces zlewania się pęcherzyków z błoną presynaptyczną odbywa się dzięki białkom SNARE – białko v-SNARE (vesicle SNARE) obecne na powierzchni pęcherzyków łączy się z białkiem t-SNARE (target SNARE) obecnym na powierzchni wewnętrznej błony presynaptycznej, tworząc kompleks białkowy, który stymuluje proces zlewania się błony pęcherzyka z błoną presynaptyczną, co w rezultacie powoduje uwolnienie acetylocholiny do przestrzeni synaptycznej.
Wydzielona z zakończeń nerwowych acetylocholina jest dość szybko
rozkładana przez acetylocholinoesterazę na cholinę i acetylokoenzym A. Cholina ulega transportowi zwrotnemu do wnętrza komórek nerwowych – odzyskana w ten sposób cholina służy później do produkcji kolejnych cząsteczek acetylocholiny. Szybki rozkład acetylocholiny służy zwiększeniu pobudliwości komórki nerwowej.
Acetylocholina jest wychwytywana po drugiej stronie szczeliny synaptycznej przez receptory nikotynowe. Receptory te stanowią białka strukturalne w sarkolemie tworzącej błonę postsynaptyczną, które zawierają domeny wiążące acetylocholinę. Są zbudowane z pięciu podjednostek: dwóch podjednostek α oraz po jednej podjednostce β, δ oraz γ. Otaczają one centralny kanał, stanowiąc jego ściany.
Mięśnie gładkie stanowią całkowicie odrębną pod względem budowy grupę mięśni. Wydłużone, wrzecionowate komórki mięśniowe nie wykazują prążkowania, a mechanizm ich skurczu polega na interakcji aktyny z miozyną. Sam skurcz komórki powoduje zmianę wszystkich wymiarów komórki, zarówno podłużnych jak i poprzecznych. Nakład ATP w stosunku do generowanej siły jest niewielki, a wytrzymałość na zmęczenie duża. Tak niski koszt energetyczny nie musi oznaczać małej siły skurczu, czego dobrym przykładem są skurcze kolkowe.
Mięśnie gładkie występują w ścianach narządów wewnętrznych i naczyń. W wyniku skurczu generują napięcia, m.in. miogenne i neurogenne, to ostatnie zależne od czynności autonomicznego układu nerwowego. Mięśnie gładkie stanowią grupę niejednorodną, pracują w różnych warunkach i realizują wielorakie cele wynikające z funkcji danego narządu.
Podział czynnościowy, opierający się na gęstości unerwienia, odzwierciedla jed-
nocześnie najistotniejsze cechy funkcji różnych typów mięśni gładkich.
Wyróżniamy:
– mięśnie gładkie typu jednostkowego –skąpo unerwione; – mięśnie gładkie typu wielojednostkowego – obficie unerwione.
Mięśnie gładkie typu jednostkowego funkcjonują jako zespoły komórek połączonych ze sobą złączami niskooporowymi gap junction. Skurcz takiej grupy następuje pod wpływem czynności komórek rozrusznikowych lub mechanicznego rozciągania, a odpowiedź skurczowa dotyczy całego połączonego zespołu komórek pracujących jako jedność. Mięśnie należące do tej grupy podlegają niewielkiemu wpływowi unerwienia autonomicznego o znaczeniu modyfikującym, a ich odpowiedź ma charakter rozlany i utrzymuje się stosunkowo długo. Występują głównie w ścianach dużych naczyń krwionośnych, jelit i macicy.
Mięśnie gładkie typu wielojednostkowego funkcjonują jako zespoły odrębnych komórek, poddanych indywidualnej kontroli ze strony autonomicznego układu nerwowego. Gęsta sieć włókien nerwowych zaopatrzonych w żylakowatości tworzy „synapsy w przebiegu” i kontroluje skurcz pojedynczych komórek pracujących jako samodzielne jednostki (wiele jednostek). Precyzja osiągana w ten sposób jest widoczna m.in. w regulacji szerokości źrenicy (mięsień zwieracz i rozwieracz źrenicy są przedstawicielami mięśni gładkich wielojednostkowych).
Komórki mięśni gładkich mają wydłużony, wrzecionowaty kształt z jednym jądrem komórkowym i niewielką liczbą mitochondriów. Siateczka sarkoplazmatyczna (SR – sarcoplasmic reticulum) jest słabo rozwinięta i nie tworzy cystern brzeżnych. W sarkolemie występują zagłębienia (kaweole).
Ze względu na małe rozmiary (40––500 μm × 2–10 μm) komórki w tkance przylegają do siebie, tworząc warstwy. W takich zespołach rozwijają siłę jako połączona całość. W wielu miejscach tworzą także niskooporowe połączenia międzykomórkowe, głównie typu gap junction.
W cytoplazmie komórek występują białka kurczliwe: aktyna, miozyna i tropomiozyna, brak jest natomiast kompleksu troponin. Ich funkcję pełni białko regulacyjne kalmodulina. Pojedyncze filamenty miozynowe otaczają liczne filamenty aktynowe, a ich położenie względem długiej osi komórki jest nieregularne. Układ przestrzenny włókien kurczliwych odpowiada strukturze sieci.
Ciałka, gęste rozmieszczone wzdłuż błony komórkowej i w cytoplazmie, stabilizują położenie aktyny w komórce oraz odpowiadają za przenoszenie siły skurczu z komórki na komórkę. Filamenty pośrednie stabilizują cytoszkielet komórki.
Komórki układu gruczołów wydzielania wewnętrznego (dokrewnego) wytwarzają substancje zwane hormonami. Hormony wpływają na czynność i wzajemne powiązania komórek, narządów i układów, spełniają funkcję regulującą oraz integrującą. Układ dokrewny jest związany z układem nerwowym i odpornościowym. Ścisłe odgraniczenie poszczególnych substancji lub systemów może być trudne, gdyż dana substancja w różnych miejscach może zachowywać się jak hormon lub inny związek, może także działać odmiennie.
Istnieją także inne hormony, których działanie może się ograniczać do własnej komórki (autokrynia) lub sąsiedniej komórki (jukstakrynia) bądź do ograniczonego obszaru (parakrynia).
Hormony są wytwarzane w komórkach gruczołowych, wydzielane do krwi i działają na komórki ze swoistym receptorem, bez względu na ich lokalizację. Przypomina to klucz (hormon) pasujący do zamka (receptor). Są to hormony klasyczne.
Wśród chemicznych nośników informacji przekazywanej między komórkami wyróżnia się hormony o strukturze steroidów, białek, peptydów (zawierające 3–100 reszt aminokwasowych) lub pochodne aminokwasów. Funkcję hormonalną pełnią również cząsteczki sygnałowe niebędące klasycznymi hormonami. Przykładem może być witamina D, którą tradycyjnie zalicza się do grupy witamin, gdyż zapotrzebowanie na nią jest zaspokajane z pokarmów (jednak tylko w ograniczonym stopniu: większość – około 90% – pochodzi ze źródeł wewnętrznych).
Komórki wydzielające hormony mogą tworzyć narząd zwany gruczołem lub są rozproszone, np. w układzie pokarmowym czy tkance tłuszczowej. Do klasycznych gruczołów dokrewnych zalicza
się: część gruczołową przysadki, tarczycę, przytarczyce, nadnercza i szyszynkę. Z kolei trzustka oraz jajniki i jądra pełnią zarówno funkcję endokrynną, jak i egzokrynną.
Natężenie aktywności biologicznej hormonu zależy od jego wytwarzania przez komórki gruczołowe i uwalniania do krwi (stężenia), wiązania z białkami osocza (hormony związane nie są czynne) oraz katabolizmu, czyli rozkładu lub przemiany danego hormonu w inny, bardziej aktywny (np. zamiana tarczycowego hormonu tyroksyny w bardziej aktywną
trijodotyroninę). Duże znaczenie dla biologicznego działania hormonu ma również liczba i dostępność receptorów oraz substancji wewnątrzkomórkowych (mediatorów), które pośredniczą w działaniu hormonu. Czynności gruczołów dokrewnych podlegają regulacji przez rozmaite mechanizmy, które można podzielić na nerwowe, hormonalne i metaboliczne.
Nieprawidłowe działanie regulacji hormonalnej prowadzi do chorób nazywanych endokrynopatiami. Nadczynność gruczołu jest skutkiem nadmiernej produkcji danego hormonu, np. nadmiar
