G17 EGDO Hipomineralización Incisivo Molar

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Universidad Autónoma de Zacatecas

“Francisco García Salinas”

Unidad Académica de Odontología

Especialidad en Odontopediatría

Hipomineralización Incisivo Molar: Presentación de un Caso

Presenta: MCD Elsa Gabriela De la O Félix Asesor: E en O Martha Elena Hernández Montoya Mg Sc Heraclio Reyes Rivas Abril del 2017


Hipomineralización Incisivo Molar: Presentación de un Caso Abril 2017 Elsa Gabriela De la O Félix

Hipomineralización Incisivo Molar: Presentación de un Caso RESUMEN: La Hipomineralización Incisivo Molar (HIM) es un defecto del esmalte de los primeros molares permanentes que puede involucrar a los incisivos. Esta condición se presenta con una gran variabilidad clínica y severidad de los defectos que puede ir desde manchas opacas bien definidas de color variable en el esmalte, hasta una considerable pérdida de estructura dentaria, restauraciones atípicas y/o molares extraídas. Además, a menudo se presenta con hipersensibilidad dentaria generando dificultad para mantener una higiene adecuada, por lo que lo que se asocia a mayor desarrollo de caries. Se desconoce la distribución del grado de severidad con que se presenta, lo cual es una información de gran interés ya que se relaciona directamente con la necesidad de tratamiento.

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INTRODUCCIÓN Se conocen más de 100 agentes etiológicos causantes de las anomalías del esmalte dentario, que interfieren durante el periodo del 3er mes intrauterino hasta los 20 años de edad, etapa de formación de las piezas dentarias, pudiendo disminuir la cantidad (hipoplasia) y/o calidad (normalmente hipomineralización) del esmalte resultante. Dentro de estas anomalías tenemos: la decoloración dental (discromía), opacidad, fluorosis, hipoplasia del esmalte, hipomineralización incisivo-molar y amelogénesis imperfecta.5,10 La terminología hipomineralización incisivo-molar (HIM) fue sugerida en el año 2001 por Weerheijm y cols.9 para describir una condición clínica caracterizada por defectos de hipomineralización del esmalte que afectan desde uno a cuatro de los primeros molares permanentes y que está frecuentemente asociada a opacidades en los incisivos. En la literatura también se conoce como “hipoplasia intrínseca del esmalte”, “opacidades del esmalte no-fluoróticas”, “hipomineralización idiopática del esmalte” o “cheesemolars”, entre otras. Se manifiesta en el esmalte con opacidades anormales y delimitadas que presentan una coloración que varía desde el blanquecino cremoso al marrón amarillento. Se especuló que alguna influencia específica de carácter ambiental sobre el desarrollo del esmalte durante un período de tiempo limitado era responsable de esta condición. Clínicamente existen problemas derivados de este defecto que conciernen fundamentalmente a los molares; estos son la hipersensibilidad, la fractura y pérdida precoz e inesperada de esmalte, así como la frecuente necesidad de tratamiento. Cuando también existe afectación de los incisivos, aflora el problema de la estética. 1 El primer caso documentado de hipomineralización incisivo-molar data del año 1970. Según lo expuesto, dicha entidad patológica afecta a los primeros molares permanentes (en el 100% de los casos) y aisladamente a los incisivos. La hipomineralización o síndrome incisivo-molar se caracteriza por un defecto cualitativo del esmalte ocasionado por la alteración de la calcificación en los primeros estadíos de la maduración de los ameloblastos. Los mecanismos por los que se produce esta alteración en etapas tempranas de calcificación todavía no se encuentran claramente definidos.2 Dentro del proceso de la odontogénesis, la formación del esmalte dentario pasa por tres estadios básicos: estadio secretor, estadio de mineralización y estadio de maduración.

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1. Estadio de secreción: Este proceso tiene su inicio inmediatamente posterior a la diferenciación de los ameloblastos, depositándose una matriz orgánica de esmalte inicial sobre la dentina. Esta secreción se realiza en los procesos de tomes o espacios intercelulares. Con el tiempo, esta disposición dará lugar a la estructura geométrica prismática final del esmalte. Recordemos que la formación del esmalte comienza en el extremo más incisal o cuspídeo, extendiéndose hacia cervical. Si se producen alteraciones sistémicas durante este estadio, podía modificarse la función de los ameloblastos, dando como resultado la aparición de hipoplasias caracterizadas por una disminución en el espesor del esmalte. 2. Estadio de mineralización: Esta fase consta, a su vez, de dos etapas. Una de nucleación, en la que se forman pequeños núcleos de cristales de hidroxiapatita. La otra etapa, la de crecimiento, supone el depósito ordenado de capas minerales sobre estos núcleos de hidroxiapatita. En el estadio de mineralización ocurre la formación de los denominados prismas de esmalte. 3. Estadiodemaduración: El esmalte ya está formado en cuanto a su espesor, debiendo continuar su mineralización, la cual, en este momento supone el 30% del total en un diente completamente erupcionado. En el estadiode maduración hay un crecimiento de los cristales de apatita (hasta 15 veces su tamaño inicial) y una reducción de la matriz orgánica. Si se producen alteraciones sistémicas durante este estadio, podrían aparecer hipomineralizaciones, caracterizadas por una mancha opaca en la superficie del esmalte, de color blanquecino que pueden pasar al amarillo/marrón. El esmalte hipomineralizado10 es más débil, más poroso y, normalmente, de menor grosor en la zona afectada. El conjunto de todas las afectaciones del esmalte se pueden incluir en el cuadro de patologías conocidas como amelogénesis imperfecta, que abarca diversos cuadros en función de su gravedad: la hipoplasia, la hipomaduración y la hipocalcificación.2 El estudio micrográfico indica que se trata de dientes con menor concentración de mineral que va decreciendo de la unión amelodentinaria hacia la zona subsuperficial del esmalte, al contrario de lo que ocurre en el esmalte normal. De igual manera la dureza y elasticidad del esmalte van disminuyendo de la unión amelocementaria a la zona cuspídea. En cuanto a la porosidad, es variable de unos defectos a otros. Cuanto más poroso sea el esmalte, los prismas se van separando y la estructura tiene peor organización, siendo las opacidades amarillo/marrones más porosas y ocupando todo el espesor del esmalte mientras que las blanco/cremosas son menos porosas y situadas en el interior del esmalte. Estas opacidades se caracterizan por presentar unos bordes bien definidos entre Página 4


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el esmalte normal y el afectado. En cuanto a la clínica, se van a ver alterados los primeros molares permanentes de forma asimétrica con una coloración que oscila del blanco-amarillento al amarillo-marrón, a menudo en combinación con los incisivos, pudiéndose afectar desde uno a los cuatro molares y siendo variable su extensión y severidad. En casos severos los molares pueden llegar a la desintegración de cúspides y caras oclusales lo que favorece la aparición de caries de progresión rápida10. Sin embargo el tercio cervical no está afectado. Los incisivos se afectan en menor grado.3 EPIDEMIOLOGÍA Esta alteración es considerada un problema de Salud Pública, ya que de acuerdo con los resultados reportados, al menos uno de cada cinco niños la presenta, no obstante, debido a la baja prioridad que se le ha dado en los programas asistenciales de carácter público ha generado que los padres de niños con HIM centren la mirada en la práctica privada como alternativa para resolver este problema.4 – La prevalencia del síndrome incisivo-molar está aumentando. – En todos los casos hay afectación de molares y ocasionalmente de los incisivos, dándose esta afectación cuando están afectados 2 o más molares permanentes. – No presenta predilección por el sexo ni la raza. – Se da igual tanto en población de nivel socioeconómico alto como bajo. ETIOLOGÍA La causa del síndrome incisivo-molar es desconocida, no obstante, a día de hoy ya existen algunas teorías al respecto de sus causas. Hay acuerdo en atribuir esta etiología a factores de naturaleza sistémica que puedan provocar una alteración en el desarrollo del órgano del esmalte durante los primeros años de vida (que es cuando se completa la calcificación de los primeros molares permanentes). A modo de síntesis, respecto de la etiología del síndrome incisivo-molar, se puede decir que: a) La hipomineralización incisivo-molar se debe a una alteración sistémica durante la fase de amelogénesis (variable en cada paciente).

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b) En opinión de algunos autores, un 87,8% de estos pacientes tienen antecedentes médicos de interés que podrían ser factores etiológicos de la hipomineralización incisivo-molar. En la mayoría de casos se combinan varios factores, agravando la severidad de la patología. c) Entre los factores de riesgo o predisponentes están los siguientes: • •

• •

Factores prenatales: episodios de fiebre materna, infecciones virales en el último mes de embarazo, medicación prolongada. Factores perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer, cesáreas y partos prolongados: sobre estos últimos puntos no hay un consenso establecido, ya que según Lygidakis estas complicaciones perinatales pueden suponer riesgo pero no así para Whatling y Fearne. Factores prenatales + perinatales. Factores postnatales (actuando principalmente en el primer año de vida): o Factores ambientales. o Fiebres altas y problemas respiratorios. o Otitis. o alteraciones en el metabolismo calcio-fosfato. o Exposición a dioxinas debido a lactancia materna prolongada. o Alteraciones gastrointestinales. o Uso prolongado de medicación: principalmente amoxicilina. también influye el uso prolongado de antibióticos combinados, aunque es difícil precisar si, en estos casos, la etiología la determina el antibiótico o la enfermedad. o Varicela. o Deficiencia subaguda de vitamina D. o Otras patologías: eczema y, en menor medida enfermedades urinarias, problemas cardíacos… Factores desconocidos: hay ciertos casos de síndrome incisivo-molar que no se pueden asociar a las causas ya mencionadas. no obstante, a día de hoy se requieren más estudios para determinar, de manera fiable, la causa o causas del síndrome incisivo-molar.

Hoy existen muchas limitaciones en la determinación de la causa de esta patología, destancando los siguientes:

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a) Dificultad de determinar el momento exacto de aparición del defecto del esmalte y el nivel umbral de afectación para el que son capaces de responder los ameloblastos. b) Incapacidad de determinar con exactitud cuál es la alteración sistémica que daña los ameloblastos y, en consecuencia, da lugar a la hipomineralización. c) La imposibilidad de determinar la causa concreta del síndrome incisivo-molar hace, a su vez, imposible determinar cuánto tiempo ha de influir este estímulo para que se produzca la alteración de los ameloblastos. 3

PREVALENCIA La HIM es frecuente en muchas poblaciones a nivel mundial. Sin embargo, los datos publicados de su prevalencia son muy variables, con cifras que van de 2.4 a 40.2 %. La comparación entre los diferentes estudios es difícil, ya que se han utilizado diversos índices y criterios; las condiciones del examen clínico, los métodos de registro y los grupos de edades también han sido diferentes. Por ejemplo, Da costa-Silva & cols. (2010) revisaron 910 niños, entre los 6 y 12 años, y encontraron que la prevalencia de la HIM en áreas urbanas y rurales de Brasil es de 19.8%, de los cuales, 67.6% de los casos se consideraron con HIM moderada; los casos severos a los 6 años son pocos, aproximadamente 1%. Sin embargo el grupo de 12 años presenta un 10% de casos severos, diferencia que se explica por el mayor tiempo de exposición al medio oral y al desgaste y fractura de las superficies oclusales con hipomineralización, por lo que los niños con HIM tuvieron valores de CPO más altos.8

CLASIFICACIÓN Según autores como Mathu-Muju y Wright o Preusser y cols existen diferentes grados de afectación: •

Grado 1: Las opacidades se localizan en áreas que no suponen tensión para el molar (zonas de no oclusión). Estas opacidades son aisladas y sin pérdidas de esmalte por fractura. tampoco existen casos de hipersensibilidad previos ni caries asociadas a afectación del esmalte.

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Grado 2: Esmalte hipomineralizado de color amarillento/ marrón con afectación de las cúspides con pérdida leve de sustancia y sensibilidad dental. Las opacidades suelen hallarse en el tercio incisal/oclusal, Pudiendo haber pérdidas de esmalte post-eruptivas así como presencia de caries que pueden invadir las cúspides. En estos casos, el paciente (o los padres del paciente) suelen manifestar sus preocupaciones respecto a la estética. Es frecuente encontrar restauraciones en otros molares afectados también por síndrome incisivo-molar. a partir de este grado se suele dar afectación de más de un molar y de algún incisivo.

Grado 3: Deficiencia mineral a gran escala con coloraciones amarillentas/marrones y grandes defectos en la corona con gran pérdida de esmalte y, en algunos casos, destrucción coronaria. En estos casos se suelen producir fracturas del esmalte post-erupción e hipersensibilidad. Las pérdidas de esmalte post-eruptivas son un patrón a seguir dentro de este grado de afectación.6

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Laapariencia de HIM puede diferir en relación de la severidad, magnitud de los

daños en cada zona y cada uno de los elementos afectados, de modo que el esmalte del primer molar puede ser gravemente afectado, mientras el contralateral se presenta sano o con mínimo de defectos. El riesgo de los defectos que se manifiestan en los incisivos aumenta en proporción a la severidad de las lesiones de molares. Entre los defectos del esmalte, el HIM puede confundir el diagnóstico diferencial se basa en el hecho de que el HIM raramente los molares se encuentran igualmente comprometidos, mientras que en la amelogénesis, casi todos los dientes se ven afectados y siempre hay un padrón hereditario correlacionándose clínicamente con amelogénesis imperfecta (AI) del tipo hipoplásica o hipomineralizada. La fluorosis dental es unahipomineralización causada por exceso de flúor durante el período de la amelogénesis.El HIM puede diferenciarse de la fluorosis, porque sus opacidades son demarcadas, mientras que en la fluorosis se presenta difusas Página 8


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en la superficie del esmalte. Por otra parte, en la fluorosis hay un informe de la exposición a altos niveles de flúor durante un largo período de tiempo. El HIM, por lo tanto, difiere de hipoplasia como un defecto de calidad, que se caracteriza por opacidades demarcadas de esmalte. Además, la pérdida de estructura del margen del tejido es rugosa e irregular, diferente de otros defectos cuantitativos de hipoplasias, que tienen bordes lisos y redondeados.7

TRATAMIENTO

William y cols., propusieron una guía de seis pasos para el manejo del paciente con HIM: 1. Identificación del riesgo 2. Diagnóstico temprano 3. Remineralización y tratamiento de la hipersensibilidad 4. Prevención de caries y rupturas o fracturas post-eruptivas 5. Restauraciones y extracciones 6. Mantenimiento

La HIM puede conducir a tratamientos que requieran de extracciones y ortodoncia. Los tratamientos restaurativos frecuentemente fallan porque el esmalte de los dientes con HIM es suave, poroso, y no se delimita bien del esmalte sano. Las preocupaciones de los padres y los pacientes relacionadas con la HIM incluyen aspectos estéticos, el desgaste rápido y la pérdida del esmalte, susceptibilidad aumentada a la caries, sensibilidad y, finalmente, la pérdida de dientes. Cuando ocurre la ruptura y pérdida del esmalte después de la erupción de los dientes, la subsuperficie porosa del esmalte, e inclusive la dentina, se exponen, dando como resultado sensibilidad al aire frio y al agua caliente, a la comida y al

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cepillado lo que genera una higiene oral deficiente que, a su vez, favorece la retención de placa y promueve el desarrollo rápido de lesiones de caries.8

La restauración de molares permanentes con coronas totales

Las coronas preformadas de acero inoxidable están indicadas para el tratamiento de molares con hipomineralización con grandes defectos que incluyen las cúspides, y son una solución permanente. La hipersensibilidad dentinaria se elimina por completo, además de que se previene la destrucción de los tejidos dentarios asociada a la masticación y a la caries. La preparación coronaria es mínima y se recomienda cementar con ionómero de vidrio. La desventaja de esta técnica es la remoción de tejido sano interproximal, la cual se puede prevenir utilizando separadores ortodóncicos dos semanas antes de la colocación y cementación de las coronas. El uso de coronas elaboradas en el laboratorio no está plenamente aceptado, ya que la preparación coronaria implica la remoción de tejido dentario, aunque Koch & García-Godoy presentan buenos resultados en 41 coronas que colocaron en niños de 6 a 8 años de edad.

La extracción de los molares con hipomineralización grave

El tratamiento de los primeros molares permanentes depende de varios factores como la edad, la importancia ortodóncica del diente afectado, la presencia de otras anomalías y las condiciones del diente afectado. La edad del paciente es un factor importante cuando se tiene que tomar la decisión de cuál de los molares con hipomineralización debe preservarse o si se debe considerar la posibilidad de la extracción. Algunos autores sugieren que la edad óptima para la extracción de los primeros molares mandibulares es entre los 8.5 y los 9 años de edad. En algunos casos, los PMP con HIM presentan una destrucción rápida con sintomatología dolorosa inmediatamente a su erupción. La extracción en este período, puede generar problemas de sobreerupción del antagonista y asimetrías.8

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La restauración de incisivos permanentes hipomineralizados Cerca del 71.6 % de los niños con HIM presentan afectación de los incisivos. La combinación más frecuente es de cuatro molares y dos incisivos afectados. La distribución y gravedad de las lesiones varía aún en la misma boca, y no tienen un comportamiento simétrico. Cuando las lesiones se ubican en la cara labial de los incisivos superiores, puede generar preocupación por la estética. Las diferentes técnicas que se emplean, como el blanqueamiento con peróxido de carbamida para las lesiones que abarcan todo el esmalte, y la microabrasión con ácido clorhídrico al 18% para remover la capa superficial del esmalte, pueden ser efectivas sólo en las lesiones superficiales. Los defectos del esmalte que no responden con una u otra técnica pueden ser tratados con una combinación de las dos. Sin embargo, los estudios que reportan el uso de las técnicas de blanqueamiento y microabrasión, se han realizado en dientes maduros, por lo que Lykidakis cuestiona su uso en dientes inmaduros. Otra técnica reportada como grabado-blanqueamiento-sellado ha sido sugerida por Wright (2002) para las lesiones pardo-amarillentas, y consiste en grabado con ácido fosfórico al 37% durante 60 segundos, blanqueamiento con hipoclorito de sodio al 5% durante 5 a 10 minutos, regrabado y colocación de un sellador o resina fluida en la superficie para ocluir los poros y prevenir la repigmentación. Es importante extremar las precauciones para evitar daño al paciente o al operador. Otra alternativa para el tratamiento de los incisivos permanentes afectados en niños y adolescentes, es la utilización de resinas y carillas. La elección de una técnica directa o indirecta, depende de la preferencia y la experiencia del clínico, que deberá tomar en cuenta que el margen gingival de los dientes anteriores en niños y adolescentes sufre modificaciones que pueden generar problemas estéticos por la terminación cervical de las restauraciones. 9

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PRESENTACIÓN DEL CASO FICHA DE IDENTIFICACIÓN •

Nombre: K. V. G. R.

Edad:9

Fecha de Nacimiento:5/Junio/2007

Lugar denacimiento: Zacatecas, Zac.

Lugar de Residencia: Zacatecas, Zac.

MOTIVO DE LA CONSULTA Tiene las muelas muy picadas. PADECIMIENTO ACTUAL La paciente no presenta sintomatología al momento de la elaboración de la historia clínica. ANTECEDENTES MÉDICOS RELEVANTES La madre no refiere antecedentes ni alertas médicas relevantes ANTECEDENTES PRENATALES Y OBSTÉTRICOS Embarazo a término, con una duración aproximada de 40 semanas, se desarrolló sin ninguna complicación. Fue parto normal. DESARROLLO PSICOMOTRIZ La paciente cumple con los rubros evaluados, no se encuentras alertas ni signos de retardo en el crecimiento. ALIMENTACIÓN Tuvo una alimentación natural hasta los 6 meses de edad, continuando con alimentación con fórmula láctea hasta los 14 meses de edad. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS La madre refiere que no ha presentado ninguna patología.

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ANTECEDENTES FRAMILIARES PATOLÓGICOS La abuela paterna presentó una trombosis actualmente se encuentra controlada bajo farmacoterapia. La abuela materna presenta diabetes mellitu controlada bajo terapia farmacológica. ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS La paciente fue llevada al odontólogo a los 4 años de edad por caries, por lo que le realizaron la extracción del OD #65 y no se colocó ningún tipo de mantenedor de espacio HÁBITOS PERJUDICIALES Ninguno. CABEZA Y ANÁLISIS FACIAL Pacientedolicocefálico, con tipo facial leptoprosópico, tercios medios proporcionados, simétricos, perfil recto, frente amplia, ojos simétricos, pequeños almendrados, nariz pequeña punta nasal elevada labios simétricos sin patología íntegros. Línea media recta, orejas simétricas bien implantadas, pequeñas, mentón redondo proporcionado al resto de su cara. EXAMEN INTRABUCAL Mucosa rosada, carrillos íntegros al igual que frenillos, lengua íntegra, con buen movimiento, paladar poco profundo, rugas palatina visibles. La paciente presenta un total de 24 organos dentales presentes, se encuentra en la segunda etapa de dentición mixta. OCLUSIÓN Clase I molar derecha Clase II molar izquierda Clase I canina derecha Clase II caninaizquierda ANÁLISIS RADIOGRÁFICO A la radiografía panorámica se observa el OD #25 retenido sin posibilidad de la erupción. En los primeros molares se observa una zona radioopaca que sugiere la ausencia de esmalte.

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DIAGNÓSTICOS GENERALES Y BUCODENTALES Hipomineralización incisivo molar severa Colapso transversal maxilar PLAN DE TRATAMIENTO 1. Tratamiento con barniz fluoruro en incisivos centrales superiores 2. Exodoncia del OD #26 ACTIVIDADES REALIZADAS 1. 2. 3. 4.

Aplicación tópica de Barniz de Fluoruro OD # 16, 26, 36, 46 Colocación de Sellador de ionómero de vidrio en los OD # 36 y 46 Aplicación tópica de Barniz de Fluoruro en los OD # 16, 26, 36, 46 Exodoncia del OD #26

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CONCLUSIONES A pesar de que hay autores que sugieren que la evaluación de HIM debería realizarse a los 8 años es importante considerar un diagnóstico adecuado y prematuro de HIM. No existe evidencia suficiente en la literatura establecer los factores etiológicos relevantes en la MIH, son varios los factores de riesgo que se asocian. La importancia del diagnóstico precoz, las terapia preventivas, de remineralización y el seguimiento de la MIH está ampliamente demostrado que son la única alternativa con la que contamos en la actualidad ganar la batalla a la MIH, ya que queda mucho camino por recorrer para conocer a fondo la etiología y poder prevenir de forma eficaz su aparición.

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