G16 chr folículo dentario hiperplásico

Universidad Autónoma de Zacatecas Unidad Académica de Odontología

Folículo Dentario Hiperplásico

Especialidad en Odontopediatría

Asociado a Diente Impactado.

MCD Cecilia Hernández Rodríguez

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Asesores Mg.Sc. Heraclio Reyes Rivas

Patología asociada a Dientes Impactados y Retenidos Hiperplasia del folículo dentario

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ÍNDICE Introducción…………………………………………………………………………………..……………………3 Embriología Dental…………………………………………………………………………..………………….4 Odontogénesis………………………………………………………………………….………………….4 Formación del periodonto…………………………………………………………….…….………….8 Dientes incluidos, retenidos o impactados……………………………………………………..………..9 Consideraciones clínicas………………………………………………………………………………10 Cambios histopatológicos de los folículos dentales asociados a dientes no erupcionados…………………………………………….11 Histogénesis………………………………………………………………………………………………………12 Características histológicas del folículo normal………………………………………..………12 Características histológicas del folículo patológico………………………………….……….12 Patologías asociadas a dientes no erupcionados…………………………………………..………….14 Quiste Dentígero……………………………………………………………………….………………15 Quiste Paradental…………………………………………………………………….……………….16 Tumores odontogénicos…………………………………………………………………………….17 Caso clínico……………………………………………………………………………………………………....21 Diagnósticos……………………………………………………….……………………………………23 Conclusiones………………………………………………………………………………………………….…25 Bibiografia………………………………………………………………………………………………………..26

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Introducción Los dientes no erupcionados incluidos en el hueso alveolar constituyen un problema tanto para el clínico como para el cirujano, ya que ocasionan a corto y largo plazo situaciones que comprometen la salud del paciente y a la vez su tratamiento integral. Actualmente se realizan varias opciones terapéuticas para éstos; sin embargo la mayoría son extraídos, cuando se realizan las extracciones por lo general no se considera realizar biopsia de tejidos que lo acompañan, y es así que se da poca importancia a las muestras de folículos dentales que pueden ser encontradas.

Un folículo puede encontrarse con tamaño y forma normal o hiperplásico, así mismo puede asociarse a diversa patología. Se ha observado un porcentaje importante de folículos patológicos en todos los grupos de edad.

Dada la importancia y amplitud del tema así como para entender mejor la problemática, es necesario abarcar desde la odontogénesis, para continuar con las definiciones acerca de inclusión y explicación de los cambios histológicos que presenta el folículo dental.

El presente trabajo se realizó a raíz de la detección de tejido de tamaño mayor al habitual extraído al realizar exodoncia quirúrgica de un premolar incluido el cual fue mandado a patología para conocer exactamente su composición histológica de manera que se pudiera descartar alguna patología asociada.

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Embriología Dental Visión general El primordio o germen dentario es una agregación de células en diferenciación para constituir el futuro diente. Estas células derivan del ectodermo del primer arco branquial y del ectomesénquima de la cresta neural. El primordio dentario se organiza en tres zonas: el órgano del esmalte, la papila dentaria y el saco dentario1.

El órgano del esmalte Está compuesto del epitelio externo del esmalte, el epitelio interno del esmalte, del retículo estrellado y del estrato intermedio. Estas células provocan la producción de esmalte por parte de los ameloblastos y el desarrollo del epitelio reducido del esmalte. Se denomina curva cervical al lugar en el que contactan los epitelios del esmalte interno y externo. El crecimiento de las células de dicha curva cervical produce la cubierta epitelial de la raíz de Hertwig, que determina la aparición de la raíz del diente1.

La papila dentaria La papila dentaria contiene las células que se convertirán en odontoblastos, que son las células que forman la dentina. Las células mesenquimatosas de la papila dental son responsables de la formación de la pulpa1.

El saco dentario o folículo dentario El folículo dentario da lugar a tres entidades importantes: los cementoblastos, osteoblastos y fibroblastos. Los cementoblastos producen el cemento del diente. Los osteoblastos forman el hueso alveolar alrededor de la raíz. Los fibroblastos conducen a la aparición del ligamento periodontal que conecta el órgano dental con el hueso alveolar a través del cemento2.

Odontogénesis Los dientes se forman a partir del ectodermo oral, mesénquima y células de la cresta neural. El esmalte deriva del ectodermo de la cavidad oral, mientras que el resto de tejidos proceden del mesénquima circundante y de células de la cresta neural3.

La odontogénesis es una propiedad del epitelio oral. El desarrollo de los dientes es un proceso contínuo que implica inducción recíproca entre el mesénquima de la cresta neural y el epitelio oral suprayacente. En general se divide en etapas por motivos descriptivos basándose en el aspecto de los dientes en desarrollo3.

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Los primeros esbozos de los dientes aparecen en la región mandibular anterior; más tarde, el desarrollo de los dientes tiene lugar en la región maxilar anterior y después avanza en dirección posterior en ambos maxilares3.

Etapas de la Odontogénesis El primer signo de desarrollo de los dientes aparece al inicio de la sexta semana del desarrollo embrionario en forma de engrosamiento del epitelio oral. Estas bandas en forma de U o láminas dentales siguen las curvas de los maxilares primitivos (Figura 1) 3.

Figura 1. Bocetos de un corte sagital a través de los maxilares en desarrollo que muestran el inicio del desarrollo de los dientes.

A. Al principio de la sexta semana con las láminas dentales. B. Más adelante en la sexta semana con los esbozos dentales que surgen de las láminas.

Etapa de esbozo del desarrollo del diente Cada lámina dental presenta 10 centros de proliferación de los que crecen prominencias (esbozos dentales o brotes dentales) hacia el mesénquima subyacente. Estos esbozos dan lugar a los dientes temporales. Para los dientes permanentes que tienen predecesores temporales comienzan a aparecer en la décima semana aproximadamente a partir de prolongaciones profundas de la lámina dental, aparecen en posición lingual (hacia la lengua) respecto a los esbozos de los dientes temporales. Los molares permanentes no tienen predecesores temporales y aparecen como esbozos a partir de extensiones posteriores de las láminas dentales (bandas horizontales) 3.

Los esbozos dentales para los dientes permanentes aparecen en distintos momentos, la mayoría durante el período fetal. Para el segundo y tercer molar permanente aparecen después del nacimiento. Los dientes temporales tienen coronas bien desarrolladas al nacer, mientras que los dientes permanentes permanecen como esbozos dentales (Figura 2) 3.

Etapa de cofia del desarrollo dental Conforme cada diente es invaginado por mesénquima, el rudimento de la papila dental y el folículo dental, el esbozo adopta forma de cofia (figura 3). La porción ectodérmica del diente en desarrollo, el órgano del esmalte, acaba por producir esmalte. La porción interna de cada diente con forma de cofia, la papila dental, es el rudimento de la dentina y de la pulpa dental. La capa celular externa del órgano del esmalte es el epitelio

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adamantino externo y la capa celular interna que reviste la papila es el epitelio adamantino interno (véase figura 2 D) 3.

El eje central de células dispuestas de forma laxa entre las capas de epitelio del esmalte se llama retículo del esmalte (retículo estrellado). Conforme se desarrollan el órgano del esmalte y la papila dental del diente, el mesénquima que rodea el diente en desarrollo se condensa para formar el saco dental (folículo dental), una estructura capsular vascularizada (véase figura 2) 3.

El saco dental o folículo es el rudimento del cemento y del ligamento periodontal. El cemento es un tejido conjuntivo mineralizado similar al hueso que cubre la raíz del diente.

El ligamento periodontal es el tejido conjuntivo fibroso que rodea la raíz del diente, insertándolo en el hueso alveolar (véase figura 2 G) 3.

Etapa de campana del desarrollo del diente Cuando el órgano del esmalte se diferencia, el diente en desarrollo adopta la forma de una campana (véanse figuras 2 D y E y figura 3). Las células mesenquimatosas en la papila dental adyacentes al epitelio adamantino interno se diferencian en odontoblastos, que producen predentina y la depositan junto al epitelio3.

Más adelante, la predentina se calcifica y se convierte en dentina, el segundo tejido más duro del cuerpo. Conforme la dentina aumenta de grosor, los odontoblastos regresan hacia el centro de la papila dental, aunque sus proyecciones citoplásmicas digitiformes o prolongaciones odontoblásticas, (prolongaciones de Tomes) quedan inmersas en la dentina (véase figura 2) 3.

Células del epitelio adamantino interno se diferencian en ameloblastos bajo la influencia del odontoblasto, que produce esmalte en forma de prismas (bastones) sobre la dentina.

Conforme aumenta el esmalte, los ameloblastos emigran hacia el epitelio adamantino externo. La formación del esmalte y la dentina empieza en la cúspide (cima) del diente y avanza hacia la futura raíz. El epitelio adamantino interno y externo se unen en el cuello del diente (unión cemento-esmalte), donde forman un pliegue, la vaina epitelial de la raíz.

Esta vaina crece en el mesénquima e inicia la formación de la raíz 3.

Los odontoblastos adyacentes a la vaina epitelial de la raíz forman la dentina que se continúa con la de la corona. Conforme aumenta, la dentina reduce la cavidad pulpar y la convierte en un conducto de la raíz estrecho atravesado por los vasos y nervios (véase figura 2). Las células internas del saco dental se diferencian en cementoblastos, que producen cemento limitado a la raíz. El cemento se deposita sobre la dentina de la raíz y se une al esmalte en el cuello del diente. Cuando el diente se desarrolla y los maxilares se osifican, las células externas del saco dental participan también en la formación de hueso3.

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Figura 2. Ilustraciones esquemáticas de cortes sagitales que muestran las etapas sucesivas en la formación y erupción de un incisivo.

A. En la sexta semana se aprecia la lámina dental.

B. En la séptima semana se aprecia el esbozo del diente en desarrollo a partir de la lámina dental.

C. En la octava semana se ve la etapa de cofia del desarrollo del diente.

D. En la décima semana se aprecia el principio de la etapa de campana de un diente temporal y la etapa de esbozo de un diente permanente.

E. En la semana 14 se aprecia la etapa de campana avanzada. Obsérvese que la conexión (lámina dental) entre el diente y el epitelio oral está degenerando.

F. En la semana 28 se aprecian las capas de esmalte y dentina.

G. A los 6 meses de vida posnatal se aprecia la etapa inicial de erupción del diente.

H. A los 18 meses de vida posnatal se ve un incisivo temporal con erupción completa. El incisivo permanente tiene ya una corona bien desarrollada.

I. Corte a través de un diente en desarrollo con los ameloblastos (productores de esmalte) y odontoblastos (productores de dentina).

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Figura 3. Microfotografía del rudimento de un diente incisivo inferior. A. En la semana 12 (principio de la etapa de campana). Se forma un órgano del esmalte similar a una cofia y la papila dental está formándose bajo este. B. Rudimento de un incisivo inferior en un feto de 15 semanas (final de la etapa de campana).

Obsérvense las capas interna y externa de esmalte, la papila dental y el esbozo del diente permanente.

(Reproducido de Moore KL, Persaud TVN, Shiota K: Color Atlas of Clinical Embryology, 2nd ed.

Philadelphia, WB Saunders, 2000.)

Formación del periodonto Ligamentos del periodonto Las células del folículo dental evolucionan hasta dar lugar a los ligamentos del periodonto (LPD). Para ello, sucede una cadena de eventos muy variable entre la dentición decidua, o de leche, y entre especies distintas. Sin embargo, su formación siempre deriva de los fibroblastos del folículo dentario, fibroblastos que segregan colágeno, que interacciona con las fibras de las superficies del hueso y cemento adyacentes 4.

Esta interacción conduce a la íntima relación que permite la erupción del diente. La oclusión, afecta a la formación de ligamentos del periodonto, puesto que éstos se generan continuamente. Este hecho, a su vez, genera la aparición de fibras asociadas en fascículos con orientaciones distintas, fundamentalmente horizontales y oblicuas4.

Hueso alveolar Conforme se produce la formación de la raíz y del cemento se produce la generación de nuevo hueso en el área adyacente. Los osteoblastos en el caso del hueso alveolar, proceden del folículo dentario. De modo similar a la formación del cemento primario, las fibras de colágeno son creadas en la superficie cercana al diente, y permanecen durante el anclaje de los ligamentos4.

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Inervación Las fibras nerviosas surgen cerca del diente durante el estado de capuchón y crecen junto con el folículo dentario. Una vez aquí, los nervios se desarrollan alrededor del primordio dentario y entran en la papila cuando la dentinogénesis ha comenzado. Los nervios nunca proliferan en el órgano del esmalte4.

Irrigación Los vasos sanguíneos crecen en el folículo dentario y se introducen en la papila en el estadio de capuchón. Grupos de vasos sanguíneos se agrupan en la entrada de la papila dentaria4.

Dientes incluidos, retenidos o impactados La erupción de los dientes permanentes forma parte de una compleja serie de acontecimientos controlados genéticamente. A través de estos fenómenos, un germen se desarrolla y el diente erupciona en la arcada en su posición funcional, según los tiempos establecidos. Sin embargo, durante este proceso evolutivo pueden producirse numerosos acontecimientos que pueden interferir en la erupción dentaria, provocando su retención.

Las retenciones dentarias ocupan un lugar muy destacado en el campo de la cirugía bucal debido a su alta frecuencia, la patología que provocan y la importancia de su clínica ya lo que supone una gran parte de la actividad terapéutica del cirujano bucal5.

Impactación Es la detención de la erupción de un diente que puede ser ocasionado por una barrera física (otro diente, hueso o tejidos blandos) en el trayecto de erupción, o por una posición anormal del diente, todo ello identificable clínica y radiográficamente6.

Retención Si no se puede identificar una barrera física o una posición o un desarrollo anormal como explicación para la interrupción de la erupción de un germen dentario que aún no ha aparecido en la cavidad bucal, hablamos de retención primaria. La detención de la erupción de un diente después de su aparición en la cavidad bucal sin existir una barrera física en el camino eruptivo, ni una posición anormal del diente se llama retención secundaria. Esta anomalía, también se conoce como reimpactación, infraoclusión, diente sumergido o hipotrusión, y afecta principalmente a dientes temporales y es rara en dientes permanentes6.

Inclusión Por otro lado, un diente incluído es aquel que permanece dentro del hueso y por tanto el término inclusión engloba los conceptos de retención primaria y de impactación ósea.

Dentro de la inclusión, podemos distinguir entre la inclusión ectópica, cuando el diente incluido está en una posición anómala pero cercana a su lugar habitual, y la inclusión Mayo 2016

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heterotópica, cuando el diente se encuentra en una posición anómala más alejada de su localización habitual6.

Según Gay Escoda, los conceptos de inclusión, impactación, retención primaria y retención secundaria, que si bien no son sinónimos, se utilizan indistintamente en forma errónea, refiriéndose a alteraciones eruptivas. El diente incluido es el que permanece dentro del hueso y el término inclusión engloba los conceptos de retención primaria y de impactación7.

Según Waite cuando los dientes no toman sus posiciones normales funcionales dentro de la arcada dentaria, se les considera incluidos o atrapados8.

De acuerdo a Archer, la expresión de “dientes retenidos”, se usa de manera imprecisa para incluir los dientes retenidos en el verdadero sentido de la palabra, es decir, dientes cuya erupción normal es impedida por dientes adyacentes o hueso9.

La falta de espacio debido a apiñamiento o a la pérdida prematura de dientes deciduos con la subsecuente pérdida parcial del área que ocupaban, es un factor común en la etiología de dientes impactados. Lo más común sin embargo es que ocurra rotación de los gérmenes dentales, que resulta en una dirección adecuada de su largo, el cual no es paralelo al trayecto de erupción normal10.

Consideraciones clínicas Dependiendo si el diente incluido tiene valor estético o funcional lo más idóneo sería combinarlo con técnicas quirúrgico ortodóncicas para colocar el diente incluido en la arcada. La retención prolongada de un diente temporal, la existencia de un diastema sin antecedentes de extracción, historia quística y/o tumoral implicaría la necesidad de un estudio radiológico11.

Hay tres formas de tratar dientes no erupcionados11: 1. Hacer posible su erupción.

2. Ser removidos quirúrgicamente.

3. No realizar tratamiento alguno.

La primera posibilidad se aplica a caninos y bicúspides aplicando fuerzas ortodóncicas. La remoción quirúrgica se indica cuando el diente causa dolor, molestias, resorción radicular o maloclusión de dientes adyacentes, así como infamación de tejidos11.

La no erupción dentaria constituye un problema quirúrgico frecuente. Tomando en cuenta que toda pieza no erupcionada posee su corona rodeada invariablemente de un folículo dental constituido por epitelio reducido del esmalte y una pared de tejido Mayo 2016

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conectivo fibroso que actúa como soporte y fuente de nutrición del mismo, es probable que las lesiones patológicas que se derivan del mismo no sean necesariamente infrecuentes11.

Cambios Histopatológicos de los folículos dentales asociados a órganos dentales no erupcionados Los dientes no erupcionados se encuentran rodeados por los folículos dentales al interior del lecho óseo. Los cambios patológicos asociados a estos dientes son impredecibles ya que aunque pueden permanecer asintomáticos en el transcurso de la vida de una persona, estudios previos refieren que estos folículos pueden desarrollar diversos procesos patológicos tanto quísticos como tumorales12,13.

Existen métodos de ayuda diagnóstica para determinar la presencia de estas patologías como lo son el examen clínico, radiográfico e histológico; siendo los más comunes los dos primeros 12,13.

El folículo dental (FD) puede observarse radiográficamente como una imagen radiolúcida pericoronaria adyacente al órgano dentario. La medida del ancho de esta imagen, es de gran importancia ya que nos permitirá identificar la presencia de alguna alteración. Se puede considerar a un FD como patológico si la medida del espacio radiolúcido es mayor a 2mm de ancho en radiografías periapicales o mayor a 2.5mm en radiografías panorámicas, por lo tanto cuando presentan medidas menores se le considera como no patológico 12,13.

Una interpretación radiográfica de un espacio pericoronal como normal o patológico es difícil, debido a la distorsión o a la similitud radiográfica que inicialmente puedan presentar estas alteraciones, por lo tanto las medidas no son del todo precisas. Así, varios autores han concluido que las radiografías por si solas son insuficientes para diagnosticar cambios patológicos, por lo que hace necesario el análisis histológico complementario12,13.

Si bien el examen radiográfico ayuda al diagnóstico de la patología odontogénica de dientes no erupcionados, esto no es determinante pues según resultados de otros estudios realizados a terceros molares aparentemente asintomáticos, se encontraron un porcentaje importante de un inicio de desarrollo quístico a partir de los folículos de estos dientes, por lo tanto se hace indispensable un estudio histológico13, 14.

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Histogénesis La transformación del epitelio reducido del esmalte en epitelio escamoso estratificado se da con la maduración del folículo y por consiguiente con el aumento de la edad, debido a que se produce una inflamación crónica, y estimula a las células epiteliales tanto de los remanentes de la lámina dental y de la vaina radicular de Hertwig para dar lugar a las patologías desarrolladas a partir del FD como: quistes dentígeros, tumores odontogénicos queratoquísticos, ameloblastomas, etc13, 14.

Esta respuesta inflamatoria se considera que incrementa la producción del factor de crecimiento de queratinocitos (KFG) que estimulan la proliferación de restos epiteliales de Malassez (REM) localizados en el ligamento periodontal en las lesiones, iniciando así la formación de patología como un quiste15.

Los restos epiteliales de Malassez son restos de la vaina epitelial de Hertwig en el ligamento periodontal que se encuentran en estado inactivo y no muestran actividad mitótica. Sin embargo, cuando la inflamación involucra el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a proliferar16.

El factor de crecimiento queratinocítico (KGF) sintetizado por los fibroblastos estromales actúa específicamente estimulando el crecimiento y la diferenciación epitelial activando los restos de Malassez quiescentes, también ejercen efectos inductores, cambios locales en el pH o en la tensión de dióxido de carbono17.

Durante la fase inicial del proceso de desarrollo de un quiste se Inicia la proliferación por estimulación de la respuesta inflamatoria de los restos epiteliales de Malassez debido a un mecanismo hasta el momento no completamente esclarecido18.

Características Histológicas del folículo normal Se observa un epitelio folicular de características normales, no proliferante, además de un tejido conectivo con fibras colágenas densas y ausencia de células inflamatorias (Figura 4)19.

Se observan en las figuras, la presencia de restos epiteliales de Serres, que son residuos de la lámina dental posterior al desarrollo dentario, los cuales se encuentran en estado inactivo. Se observa también un tejido conectivo, con fibroblastos conservados y ausencia de células inflamatorias (Figura 4 y 5)19.

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Figura 4. Epitelio normal del folículo

Figura 5. Restos epiteliales de Serres

Características histológicas del folículo patológico Se observan en las figuras 6 y 7, infiltrado epitelial en el tejido conectivo subyacente, se observa células basales mitóticas lo que evidenciaría la alta proliferación epitelial. Epitelio escamoso poliestratificado no queratinizado, gran cantidad de células inflamatorias como linfocitos y neutrófilos en algunos casos19.

Figura 6 Infiltrado epitelial en tejido conectivo. Epitelio escamoso poliestratificado no queratinizado.

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Figura 7. Presencia de células inflamatorias

La patología folicular más frecuentemente encontrada asociada con dientes retenidos son los quistes odontogénicos: quiste paradental, dentígero, tumor odontogénico queratoquístico, denominado así actualmente por la OMS y el ameloblastoma que con más frecuencia se observa en relación con los terceros molares no erupcionados20.

Como regla general si el espacio folicular esta aumentado de tamaño en más de 2.5mm en radiografías panorámicas, es razonable pensar en la presencia de un quiste odontogénico. En este sentido se recomienda la remoción de dientes no erupcionados asociados a este tipo de radiolucidez tan pronto como sean detectados20.

Patologías asociadas a dientes no erupcionados Quistes Un quiste está formado por tres estructuras fundamentales21: • Una cavidad central (luz) • Un revestimiento epitelial • Una pared exterior (capsula) Un quiste según Kramer (1974) se define por ser una cavidad patológica que contiene material líquido o semisólido, como moco o residuos celulares. Está revestido por una pared interna epitelial y por un revestimiento externo de tejido conectivo, en su totalidad o de manera parcial, que puede ser plano estratificado queratinizado o no queratinizado, seudoestratificado, cilíndrico o cuboidal22.

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Clasificación de los Quistes22

Patología quística que posee relación con dientes no erupcionados Quiste dentígero El quiste dentígero o folicular es aquel que se desarrolla circundando la corona de un diente que no ha erupcionado.23 Se origina después de la formación de la corona del diente por licuefacción del epitelio reducido del órgano de esmalte24.

Son tres las teorías que intentan explicar el origen del quiste folicular: una de ellas describe que el quiste se crea tras la formación completa de la corona dentaria, quedando entre esta y el órgano del esmalte una gran cantidad de líquido. Según la segunda teoría, el quiste dentígero tiene un origen extrafolicular, desarrollándose a partir de un quiste periapical que engloba al diente permanente. La última teoría explica la creación del quiste por la degeneración durante la odontogénesis del retículo estrellado25.

Se caracteriza por un crecimiento lento y es asintomático, si no presenta sobreinfección.

El crecimiento progresivo del quiste conduce a la dilatación del folículo dental. Los factores que desencadenan estas alteraciones son desconocidos, pero existe una fuerte asociación entre la falta de erupción de los dientes y probabilidad de degeneración del folículo dentario correspondiente en quiste dentígero26.

Generalmente se asocia a la corona de un diente permanente normal que no ha brotado o está retenido. También puede encontrarse relacionado a un odontoma, empleándose el Mayo 2016

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término de quiste odontomático o afectando a un diente supernumerario.14 Cuando se asocian con dientes supernumerarios son poco frecuentes y constituyen el 5-6% de todos los quistes dentígeros27.

El diagnóstico es casual. El paciente acude a consulta ante la falta de erupción de alguno de sus dientes. Suele ser asintomático y rara vez alcanza grandes proporciones. Cuando esto sucede, el diagnóstico puede ser clínico: puede cursar con asimetría facial, dolor o movilidad dental27.

Radiográficamente, se observa una imagen radiolúcida unilocular que se encuentra bien definida alrededor de la corona del diente afecto. La zona radiolúcida suele estar rodeada de un halo radiopaco y puede haber rizólisis de los dientes adyacentes27.

Las opciones terapéuticas del quiste dentígero son la descompresión, marsupialización o la enucleación según las características de las lesiones. La exéresis simple estará indicada cuando no haya riesgo de lesionar estructuras anatómicas, tales como, ápices de dientes vitales vecinos, seno maxilar o el nervio dentario inferior. En cambio, la marsupialización estará indicada cuando el quiste haya desplazado dientes, o si se quiere que el diente impactado asociado al quiste erupcione28.

Quiste Paradental Corresponde a una cavidad revestida de un epitelio, cuya formación sucede como una respuesta del organismo frente a un suceso, en este caso, una inflamación del tejido subyacente. El quiste paradental corresponde a una enfermedad poco frecuente y de origen aún poco claro27, 28.

De todos los quistes orales corresponden a 3 a 5%. Es más frecuente en hombres que en mujeres, y en raza blanca. Su tamaño promedio es de 1 a 2 cms. Su ubicación es en relación al límite amelocementario de la pieza. Su aparición se relaciona con molares impactados o parcialmente erupcionados27,28.

Referente a su constitución presenta: Revestimiento epitelial, tejido conectivo, signos de

inflamación, crónica y aguda, restos Hialinos.

Referente a su Origen: Epitelio de la Unión, restos de Malassez, epitelio reducido del órgano del esmalte, crecimiento lateral del folículo dentario. Muchas veces se descubre al momento de la extracción dentaria. Casi en todos los casos el quiste se encuentra adherido al diente28.

En la literatura no se mencionan tratamientos. Lo más aconsejable es la extracción de la pieza dentaria sin dejar residuos después de la extracción28.

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Tumores odontogénicos Clasificación de tumores odontogénicos benignos OMS-2005 22

Tumor Odontogénico queratoquistico o Queratoquiste odontogénico El Queratoquiste Odontogénico es un tipo histológico de quiste odontogénico de desarrollo que fue inicialmente descrito por Phillipsen en 1956. Se estima que los queratoquistes representan de un 10 a un 12% de los quistes de desarrollo. Se presentan entre la segunda y tercera década de la vida, afectando más a los hombres en una 29 proporción de 2:1 .

El reconocimiento de sus características microscópicas es muy importante debido a su alta recurrencia (30 y 60%). Frecuentemente esta lesión está asociada a dientes impactados. Se acepta que el queratoquiste se origina en restos de la lámina dental localizados en la mandíbula o en el maxilar superior, sin embargo hay evidencia que sugiere que también puede derivar de una extensión del componente de células basales del epitelio bucal que lo cubre13. También podría derivar del órgano dentario por degeneración del retículo estrellado, antes de que se inicie la aposición del esmalte.

Radiográficamente muestran un aspecto cavitario oval o redondeado29.

Esta lesión se presenta como una imagen radiolúcida, bien circunscrita que presenta bordes radiopacos delgados. Es posible observar multilocularidad, en especial en lesiones grandes, sin embargo la mayoría de las lesiones son uniloculares, y más del 40% es Mayo 2016

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adyacente

a

la

corona

de

un

diente

sin

erupcionar29.

La lesión puede aparecer como una radioluscencia unilocular o multilocular, a menudo con un borde esclerótico delgado que representa hueso activo. Este borde se puede alisar o festonear, pero por lo general está agudamente marcado. El epitelio es muy característico, está compuesto de una superficie de paraqueratina, la cual está habitualmente corrugada, rizada o arrugada. Tiene uniformidad de grosor, por lo regular entre 6 y 10 células de profundidad sin formación de invaginaciones dermoepidermales.

En ocasiones se encuentra ortoqueratina pero si la hay también es evidente la paraqueratina29.

Ameloblastoma El ameloblastoma es un tumor odontogénico benigno de origen epitelial sin inducción en el tejido conectivo. Se diagnostican sobre todo entre la cuarta y quinta década de vida, salvo la variedad uniquística que se diagnostica entre los 20 y 30 anos, sin existir predilección respecto al sexo. De entre un 10 a un 15% de los tumores se asocian a un diente no erupcionado30.

El ameloblastoma se observa como un área radiolúcida, pudiendo presentar tres patrones diferentes. El más frecuente es el multilocular, con varios quistes agrupados y separados por tabiques de refuerzo óseo (en pompas de jabón). Otras veces la imagen con que se presenta es en panal de abejas, siendo esta la segunda en frecuencia. Una tercera imagen radiológica, y muy importante desde el punto de vista del diagnostico diferencial, es la forma unilocular30.

En la elección del tratamiento de los ameloblastomas se debe valorar el tipo clínico (solido-multiquístico, uniquístico, periférico), la localización y el tamaño del tumor, así como la edad del paciente, realizándose una resección lo más amplia posible para quedar en zona sana, siendo una patología que recidiva con bastante facilidad30.

Tumor Odontogénico epitelial calcificante (Tumor de Pindborg) El tumor de Pindborg o también llamado tumor odontogénico epitelial calcificante (TOEC) es una neoplasia benigna pero con carácter invasivo local y tendencia a la recidiva, de baja frecuencia y que suele asentar en la mandíbula31.

El TOEC es una neoplasia rara que representa entre 0,17 y 1,8% de todos los tumores odontogénicos y de la que tan sólo se han publicado unos 200 casos, con una media de 4 casos nuevos por año en el mundo31.

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Se han descrito dos variantes según su localización: intraósea o central (94% de los casos) y extraósea, periférica o de tejidos blandos (6% de los casos) 31.

Actualmente no hay consenso acerca del origen del tumor y se cree que deriva de elementos epiteliales del órgano del esmalte, aunque otros autores creen que deriva de remanentes celulares de la lámina basal o a partir del estrato basal del epitelio gingival31.

Frecuentemente se asocia a dientes no erupcionados, especialmente molares mandibulares (52%) y quistes odontógenos. También se ha descrito la afectación bimaxilar y la afectación bilateral. No hay una predilección de sexo en la variante central y más de dos tercios de las lesiones aparecen entre la tercera y quinta décadas de la vida, con una media de edad de 40,3 años en el central y 31,8 en el periférico31.

Fibroma Odontogénico central El fibroma odontogénico central (FOC) es una neoplasia benigna de presentación intraósea o central32.

Las características radiográficas del tumor varían caso a caso; la mayoría de las lesiones son de tipo radiolúcidas y de bordes bien definidos. En menos casos se observan bordes escleróticos o radiolucidez mixta. Puede ser uni o multilocular, y las lesiones de mayor tamaño tienden a ser multiloculares. También puede estar asociada a dientes no erupcionados y observarse desplazamiento y/o reabsorción de dientes adyacentes32.

Histológicamente se la considera entre los tumores de tejido odontogénico mesenquimático, con o sin formación de epitelio odontogénico. Se distinguen 2 variables principales. a) El tipo simple contiene escaso componente celular y finas fibras colágenas dispersas, y además puede presentar remanentes de tejido odontogénico aparentemente inactivo y pequeños focos de calcificaciones distróficas. b) El tipo complejo, también llamado tipo WHO, está compuesto de tejido conectivo celular y fibroblástico maduro, contiene islotes y cordones de epitelio odontogénico y calcificaciones compuestas generalmente de material dentinario32.

También se han reportado algunas variantes celulares, entre ellas la de células granulares, la más frecuentemente observada. Se presenta en un amplio rango de edad, entre los 5 y los 80 años (promedio 37 años), distribuidos ampliamente entre la segunda y la sexta década. Muestra una marcada predilección por el sexo femenino (2,8:1) sobre el sexo masculino. Su crecimiento es lento y progresivo, y en muchos casos produce expansión cortical. No muestra diferencias de afección entre ambos maxilares, y se localiza preferentemente en la zona anterior en el maxilar y en la posterior en la mandíbula.

Normalmente es asintomático.33 El diagnóstico del FOC puede generar confusión desde el punto de vista tanto clínicoradiográfico como histopatológico. La semejanza entre las distintas entidades Mayo 2016

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patológicas, su distribución y la presencia o no de epitelio odontogénico pueden llevar a cometer errores diagnósticos34.

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Caso Clínico Ficha de Identidad Nombre del paciente: C.U.V.C. Género: Masculino Edad: 11 años 6 meses Fecha de nacimiento: 24 Noviembre 2004

Motivo de consulta “Porque tiene sus muelitas cariadas”.

Padecimiento actual: Paciente masculino menor de edad (11 años), acude a consulta de Odontopediatría presentando aparente maloclusión incluyendo versión e inclusión de premolares. No se refieren datos de patología sistémica.

Antecedentes obstétricos prenatales, natales y postnatales Paciente femenino de 11 años de edad, producto de gesta número dos, hijo de madre de 42 años y de padre de 47 años de edad, con antecedentes obstétricos de control mensual a partir del primer mes. Nacido por parto eutócico intrahospitalario, a término de 38 semanas. A decir de la madre solo ingirió ácido fólico y vitaminas indicados por el médico obstetra. No se refieren complicaciones durante el periodo neonatal. Se da de alta médica a las 24 horas de nacido.

Desarrollo psicomotriz normal de acuerdo a su edad.

Fue alimentado de manera natural (pecho materno) desde el nacimiento hasta los 10 meses de edad. Recibió alimentación artificial por medio de biberón hasta los 22 meses.

Conducta del niño a la consulta odontopediátrica actual Definitivamente positivo

Clasificación de la conducta de los padres Motivados

Antecedentes personales patológicos Se refiere que el paciente cursa actualmente con cuadros de tos con flema desde el día anterior al interrogatorio, se le indicó tratamiento médico. Antecedentes de alergia a piquetes de mosquito. A decir de la madre el paciente padece 2 veces al año de gripe (influenza). Siempre es llevado al médico para recibir atención de salud.

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Antecedentes familiares patológicos Abuela paterna padece diabetes Abuela materna padece cáncer Padre padece de enfermedades cardiacas (infarto al miocardio y taponamiento de venas).

Hábitos orales perjudiciales Se detecta que el paciente se muerde y se chupa el labio inferior.

Examen físico Paciente masculino de edad aparente similar a la cronológica, consiente, cooperador, orientado en tiempo, lugar y espacio, presenta marcha coordinada, tez morena clara, hidratada, complexión robusta, cabello lacio, oscuro y abundante, ceja poblada, ojos grandes, expresivos, íntegros y simétricos, naríz de tamaño regular, simétrica con narinas abiertas de tamaño regular, labios íntegros, hidratados, simétricos, coincide línea media facial, mentón de tamaño mediano, no se detectan abultamientos, cuello íntegro realiza todos los movimientos, no se detecta tumefacción o aumento de volumen en ganglios.

Miembros íntegros, se detectan cicatrices de tamaño pequeño. Torso íntegro, se observa simetría, hidratación, no se detectan manchas.

Perfil recto. Mesoprosópico. Armonía y proporción facial.

Examen intraoral Se observan características fisiológicas correspondientes a cada estructura normales, se observa simetría, integridad, tamaños, forma y color dentro de los parámetros. Maxilar y mandíbula íntegros; sin embargo, se detectan malposición y discrepancias de espacio y erupción dental, así como lesiones infiltradas. Se observa que el paciente actualmente presenta aparatología intraoral ortodóncica.

Examen funcional Apertura amplia correspondiente con características físicas y fisiológicas del paciente, se realizan todos los movimientos mandibulares y las funciones fisiológicas de manera regular.

Oclusión Dentición permanente Desviación de línea media dentaria hacia la izquierda.

Relación canina Clase I Relación molar Clase I

Diagnósticos Dentales  Giroversión O.D. 15 Mayo 2016

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 Órgano dental incluido premolar #35  Caries recidiva O.D. 36 Y 46

Diagnóstico de histopatología Folículo dental hiperplásico Etiología Giroversión O.D. 15 (Multifactorial- filogenética). Órgano dental incluido premolar #35 (Pérdida y/o falta de espacio).

Caries recidiva O.D. 36 Y 46 (Obturaciones fracturadas e higiene deficiente) Folículo dental hiperplásico (Multifactorial)

Pronósticos Serán favorables siempre que se realice tratamiento ortodóncico, se realice cirugía para enucleación de diente incluido, se rehabilite y se sigan indicaciones para mantener salud bucal, tanto como por parte de la paciente como de la familia involucrada.

Plan de tratamiento 1. Previas tomas de radiografías periapicales realizar exodoncias de O.D. deciduos #55,65 Y 85.

Posterior a toma de Rx panorámica se determinó 2. Retomar tratamiento ortodóncico (cambio de arcos y sujeción para cerrar espacios) 3. Colocación de recuperador de espacio en open coli para lograr correcta erupción de OD.#15 Y 25.

4. Interconsulta con Cirujano maxilofacial para enucleación de OD. #35.

5. A realizar cirugía para enucleación de segundo premolar del 3er cuadrante.

6. Revisión por parte de C.M.F. 7. Toma de impresiones para modelos, a realizar arco lingual (arcada inferior).

8. Colocación/Cementación de arco lingual.

9. Rehabilitación de O.D. # 36 Y 46.

Indicar técnica de cepillado periódica.

Actividades Realizadas Fecha 5 Agosto 15 2 Septiembre 15 23 Septiembre 15 21 Octubre 15 11 Noviembre 15

Tratamientos ejecutados Recepción de paciente. Actualización de expediente. Cambio de arco (Nitinol por arco de avance).

Toma de radiografías periapicales.

Exodoncia de O.D. # 55 Y 85 .

Revisión. Se dio orden para realizar radiografía panorámica.

Cementación de bracket en OD. #11. Colocación de arco Nitinol 16

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2 Diciembre 15 17 Febrero 16 8 Abril 16 20 Abril 16 10 Mayo 16

y open coil para apertura de espacio.

Cambio de Arco Nitinol 16 por acero 16x 22 rectangular, se continuó con open coil.

Colocación de cadena cerrada para cerrar espacios interincisivos.

Interconsulta con la cirujano maxilofacial.

Se realizó cirugía para enucleación de premolar 35. Se mando tejido a estudios histopatológicos.

Revisión. Rehabilitación de O.D.#46. Toma de fotografías.

Incorporación/Cementación de bracket en caninos y premolares superiores. Se retiró open coil se dejó arco acero.

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Conclusiones A pesar de que los dientes incluidos son una entidad frecuente en odontología, es difícil asociarlos normalmente a patología bucal. Aún cuando ésta es diagnosticada, por lo general no se hace la revisión y la remembranza del proceso de formación histológico de esa patología.

Se hace la conclusión de que tanto el folículo dental como tejidos adyacentes a periodonto de dientes incluidos pueden cambiar su estructura histológica, gracias a factores varios incluyendo la inflamación, se sufren procesos que hacen posible la aparición de varias formas patológicas incluyendo quistes. Aunque esto no ocurra en todos los casos, es necesario y se hace la recomendación de realizar exodoncias profilácticas en estos órganos dentarios y mandar los tejidos recolectados encontrados como evidencia, si su tamaño es dudoso, a estudios histopatológicos. Lo anterior para tener un diagnóstico certero y proceder a realizar un tratamiento adecuado que beneficie al paciente.

En la muestra obtenida de tejido en este caso clínico se realizó el estudio correspondiente determinando el diagnóstico de folículo dental hiperplásico, ya que histológicamente fue similar a este tejido; sin embargo dada la similitud que presenta la muestra en sus características observadas, en la edad del paciente, tiempo de evolución, tamaño y características radiográficas e histológicas con patología quística (Quiste dentígero y quiste paradental), se hace la recomendación de realizar nuevo estudio en patología bucal, para confirmar diagnóstico actual y descartar algún otro.

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