ABORDAJE ODONTOPEDIÁTRICO DE UN PACIENTE CON PUBERTAD PRECOZ: CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN La pubertad es un período de transición entre la infancia y la edad adulta en el que aparecen los caracteres sexuales secundarios, la velocidad de crecimiento aumenta hasta obtener la talla final con la fusión de las epífisis óseas y se logra la capacidad de fertilidad y reproducción. 1 La edad de inicio de la pubertad en niñas es muy variable y ha sufrido un adelanto en las últimas décadas.2 En promedio, las niñas inician el desarrollo puberal a edades comprendidas entre los 9 y los 11 años, y los niños entre los 12 y los 14 años de edad. 1 La edad de aparición de los signos puberales puede oscilar entre las variaciones extremas de la normalidad, como la pubertad adelantada, hasta las formas patológicas de pubertad precoz. 2 Se han asociado algunos factores que pueden favorecer el adelanto de la pubertad, tales como las diferencias étnicas, factores geográficos y socioeconómicos e incluso con disruptores endocrinos. 1 La pubertad avanzada y precoz acompañada de talla normal a baja en niñas constituye uno de los problemas endocrinológicos más frecuentes en la práctica pediátrica.2 Además se considera un estado patológico que causa anormalidades en el desarrollo óseo, ya que la aceleración del crecimiento y de la maduración ósea conduce a una fusión temprana de las epífisis y por tanto a una talla adulta baja.1,3 La pubertad precoz es la aparición de caracteres sexuales secundarios a una edad no fisiológica, que se acepta antes de los ocho años en niñas y antes de los nueve años en niños para una población caucásica en países desarrollados.1,2,3,4 Este cuadro puede considerarse patológico, ya que las alteraciones en el inicio y la progresión de la pubertad afectan no sólo a los aspectos psicosociales del niño sino también a su pronóstico de crecimiento.1 La Pubertad Adelantada se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta.3 De aquí la necesidad de que los profesionales de la salud que tengan contacto con estos pacientes, deben conocer los elementos que regulan la pubertad y las características clínicas y etiológicas de sus alteraciones ya que del diagnóstico precoz y acertado dependen en gran medida un tratamiento eficaz y la evolución favorable de estas afecciones. 1
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FISIOLOGÍA Durante la pubertad aparecen los caracteres sexuales secundarios, aumenta la velocidad de crecimiento hasta alcanzarse la talla final y la capacidad de fertilidad y reproducción. Estos cambios son consecuencia de la activación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, que origina la secreción de la hormona hipotalámica liberadora de las gonadotropinas o gonadorelina (LHRH o GnRH) que a su vez induce un aumento en la síntesis y secreción de gonadotropinas adenohipofisarias (luteinizante o LH y foliculoestimulante o FSH), con la consiguiente estimulación de la secreción de esteroides sexuales gonadales, en el ovario o en el testículo. Además, se produce un aumento de la talla lineal, debido a un incremento de los pulsos fisiológicos de la hormona del crecimiento, y una aceleración de la maduración ósea (por acción de las hormonas gonadales) que condiciona la calcificación y cierre de las epífisis distales de los huesos largos a los 17-18 años. 1,3
CLASIFICACIÓN La pubertad precoz, en general, se clasifica en:
Pubertad precoz central (PPC), también denominada dependiente de gonadotropinas o verdadera. Producida por una activación prematura de la hormona liberadora de gonadotropinas en el hipotálamo (GnRH), que determina un desarrollo acelerado de los caracteres sexuales secundarios, la maduración ósea y afectación de la talla final pudiendo condicionar, además, un impacto negativo en la conducta psicosocial del niño.1,4
Pubertad precoz periférica (PPP), también conocida como
independiente de
gonadotropinas. Mediada por la secreción autónoma de esteroides sexuales. El desarrollo puberal es debido a la acción de hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales; cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas, y de andrógenos en niños, se habla de pseudopubertad precoz isosexual. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente.3
Pubertad Precoz combinada, cuando la maduración del eje hipotalamohipofisario se produce tras el estímulo de cualquier causa periférica. 1,4
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ETIOLOGÍA La pubertad precoz es una entidad predominantemente femenina, y de ella el 98% de los casos corresponde a PP central. 4 Etiología de la Pubertad Precoz Central. (Ver cuadro1.) Una activación prematura del Gn-RH puede ser inducida por tumores u otros factores del sistema nervioso central, o bien por factores no identificables como en la PP central idiopática (PPCI). 4 En muchos casos de PP central neurogénica, las lesiones del sistema nervioso central se deben a patología intracraneal diagnosticada previamente, como ocurre en la hidrocefalia secundaria a mielomeningocele, pero en otros casos la PP central puede ser el primer síntoma de patología del SNC congénita o tumoral. 4 La frecuencia de PP central neurogénica tiende a ser mayor en niñas menores de cuatro años, mientras que la frecuencia de PP central idiopática tiende a ser mayor en niñas entre siete y ocho años. En ocasiones la PPCI se ha considerado familiar. 4 La etiología de pubertad precoz central en niños a diferencia de las niñas, en la mayoría de las cuales la PP es idiopática, los varones con PP suelen tener afectación del SNC o PP neurogénica. La incidencia de PP neurogénica varía entre el 94 y el 40%, De los tumores que causan PP central en niños, el hamartoma hipotalámico es el más común. 4
CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL a. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1. Tumores (hamartoma, glioma, astrocitoma, ependimoma). 2. Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos). 3. Traumatismo craneal, postradiación 4. Malformaciones (hidrocefalia, displasia septoóptica). c. Otros 1. Hipotiroidismo 2. Hiperplasia Suprarrenal Congénita 3. Medicamentos Cuadro 1. Causas de Pubertad Precoz Central. 4
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Etiología de la Pubertad Precoz periférica. (Ver cuadro 2.) Se debe a la producción de esteroides sexuales a nivel suprarrenal o gonadal. En raras ocasiones puede deberse a producción ectópica de sustancias con actividad gonadotropínica, estos tumores son muy raros y de alto grado de malignidad, solo se asocian a PP en varones. El síndrome de McCune-Albright y la PP familiar en varones o testotoxicosis son también dos formas bien caracterizadas de PP periféricas. 4 En niñas, la PP de origen ovárico es mucho más rara, representando el 2% de los casos de PP. El tumor ovárico que con más frecuencia presenta PP es el derivado de células de la granulosa y de la teca, otros como el teratoma, luteoma o disgerminoma son mucho más raros. 4
CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA 2. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. Síndrome de McCune Albright b. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. Neoplasia Suprarrenal d. Tumores Testiculares e. Tumores Ováricos f. Tumores productores de HCG (SNC, hepatoblastoma, etc.) g. Sexoesteroides exógenos (medicamentos, cosméticos) h. Testotoxicosis. Cuadro 2. Causas de Pubertad Precoz Periférica.4
DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales, rapidez de instauración, antecedentes familiares de pubertad precoz, administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. 3,5 2. Exploración física: valorar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas, vello púbico, tamaño testicular, la velocidad de crecimiento, percentiles de peso y talla y manchas en la piel). 3,5 3. Exploraciones complementarias a) Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. Ante signos de desarrollo puberal precoces, la determinación de la edad ósea nos servirá de guía dentro del proceso diagnóstico. En
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verdaderas pubertades precoces, la edad ósea está normalmente acelerada en más de dos desviaciones estándar a la cronológica. 4 b) Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. Puede poner de manifiesto lesiones del SNC. Para ello deben contener calcificaciones o llevar suficiente evolución como para producir deformaciones en la silla turca y signos de hipertensión intracraneal. c) Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. d) TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. 3,5
4. Estudio hormonal 3,5 a. Gonadotropinas basales: LH y FSH. b. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). c. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. d. Esteroides suprarrenales (17- hidroxiprogesterona, SDHEA, Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. 3,5
EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la pubertad precoz se estima de 1/5.000-1/10.000, aunque en pacientes con enfermedades o lesiones del sistema nervioso central la incidencia es mucho mayor. Su presentación es más frecuente en niñas que en niños con una relación que varía desde 3:1 hasta 20:1. 1,4 Asimismo, en la niña es más frecuente la pubertad precoz idiopática mientras que en el varón, en más de un 40% de los casos, la etiología es secundaria a un proceso orgánico. 1
CARACTERISTICAS CLÍNICAS En los niños, tanto en la PP verdadera como en la periférica, aparece el vello facial, axilar y púbico, junto al aumento del tamaño del pene.
El tamaño testicular puede diferenciar la PPC en la que
habitualmente los testículos aumentan de tamaño, y en la PPP los testículos permanecen pequeños. En niñas se considera precoz la formación del botón mamario o vello pubiano con menos de 8 años, vello pubiano con estadio III de Tanner con menos de 8 ½ años o la menarquia antes de los 9,5 años.
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Aunque el primer signo de desarrollo sexual en las niñas es el desarrollo mamario, seguido de vello pubiano y sangrado vaginal, esta secuencia puede ser variable. El intervalo entre el inicio del desarrollo mamario y la menstruación, normalmente 2 años, puede ser menos de 1 año o más de 6 años. Así mismo puede aparecer aisladamente la telarquía, pubarquía o sagrado vaginal precoz. El patrón de crecimiento de estos pacientes se caracteriza por una aceleración precoz (desde los 2 años), que puede ser una clave adicional para el diagnóstico. 6
MANIFESTACIONES ORALES Bucalmente se puede distinguir edad dental y edad ósea adelantada, lo cual limita la intervención del odontopediatra en el área de ortopedia maxilar, esto en el caso de que el paciente no sea tratado endocrinológicamente para frenar el desarrollo precoz. 7 TRATAMIENTO Fases de atención8 1. Preventiva. Informar a los padres y adolescentes de los cambios somáticos y biológicos que ocurren en la adolescencia, así como su orden y edades cronológicas de aparecimiento, a fin de poder detectar estos casos y buscar la atención oportuna. 2. Curación. En general estos casos requieren evaluación clínica y de laboratorio especializados por lo que hay que referirlos a medicina general y endocrinología para el tratamiento adecuado según edad y sexo. 8 Objetivos del tratamiento9 a) Frenar la aparición de caracteres sexuales secundarios. b) Retardar el cierre epifisiario. c) Evitar problemas psicosociales. d) Prevenir el sangrado menstrual en las niñas. e) Tratar la causa desencadenante. 9
El objetivo fundamental es lograr una talla final en el rango de la talla diana. La decisión de iniciar un tratamiento frenador de la pubertad esta fundamentalmente determinada por el grado de desarrollo de la paciente al diagnóstico. Cuando la menarquia ya se ha producido, la efectividad del tratamiento
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es nula. Si la causa es tumoral, se realizara tratamiento quirúrgico o radioterapia. La excepción es el hamartoma hipotalámico, que es una tumoración de crecimiento lento y de difícil acceso quirurgico.2 Un aspecto de especial importancia radica en que los efectos del tratamiento sean reversibles tras su interrupción, y que estén exentos de toxicidad durante largos periodos de tiempo. El tratamiento se mantendrá hasta que se considere que la edad ósea, la edad cronológica y la madurez psicológica sean adecuadas para reinstaurar la pubertad. Los fármacos empleados varían según la etiología de la PP. 6
En la pubertad precoz central, está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas, para evitar problemas psicológicos. El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. 4 Su administración continuada induce una fase inicial de estimulación y luego origina una insensibilización pituitaria deteniendo la secreción de LH y FSH, lo que produce una marcada inhibición de la actividad gonadal y la regresión de los síntomas clínicos. 6 Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. La dosis a utilizar es 3.75 mg por vía intramuscular cada mes. 4 Los fármacos más empleados son leuprorelina y triptorelina, que se administran por vía IM y SC cada 28 días o de forma trimestral.6 (Ver cuadro 3.)4
Cuadro 3. Diferentes análogos de GnRH. Dosis, frecuencia y vía de administración. 4 La duración del tratamiento es de uno a dos años, dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. No deberá prolongarse el tratamiento con edades mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis.4
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Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea, lográndose mejoría de la talla final, sobre todo si el diagnóstico, el tratamiento es precoz. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. 4
Cuadro 4 Efectos secundarios de los análogos-GnRH. Clasificación. 4 El momento de suspender el tratamiento está todavía en debate, ya que para ello se pueden valorar multitud de parámetros como puede ser la edad cronológica, la talla alcanzada, el tiempo de tratamiento y, fundamentalmente, la edad ósea. 4 Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH.3
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo. Se hará seguimiento y debería suspenderse el tratamiento cuando la talla final y la edad del paciente recomienden la reinstauración de la pubertad hasta que se complete el crecimiento y el desarrollo esperado. 3 El tratamiento se interrumpe en niñas a la edad cronológica de 11 años, o a la edad ósea de 12-12,5 años; y, en torno a los 13 años en niños. 6 Durante el tratamiento deberá realizarse un seguimiento para valorar la evolución de los parámetros clínicos (peso, talla, crecimiento, características sexuales secundarias y maduración ósea) y asegurar una adecuada inhibición hormonal. 6
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INDICADORES DE CRECIMIENTO.
EDAD DENTAL La valoración de la edad dental es esencial para un pronóstico sobre el desarrollo de la dentición. Se determina por 2 métodos: Estado de erupción dental y el estadio de gemación, que se basa en la comparación del estado de desarrollo radiológico de los diferentes dientes
frente
a
una
escala
de
maduración. 10 (Ver cuadro 5)10,11
Cuadro 5. Muestra edad media de erupción de dientes permanentes por género y
Cuadro 5.
tipo de diente, en años y meses cumplidos. 11
MADURACIÓN CERVICAL La edad cronológica no siempre permite valorar el desarrollo y la maduración somática del paciente, por lo que se recurre a determinar la edad biológica, que se calcula a partir de la edad ósea, dental, morfológica y sexual. El estudio de la maduración ósea es tal vez el método más seguro y fiable para evaluar la edad biológica de los individuos y para fijar la madurez fisiológica. La tendencia actual en ortodoncia y ortopedia es reducir el número de radiografías a las estrictamente necesarias. 13,14 El método más fiable es el análisis de vértebras del Doctor Lamparski; valorando las vértebras cervicales C2, C 3, C4 permitiendo determinar las características de forma, base del borde inferior y la altura de las vértebras en pacientes en pleno crecimiento. 13 (Ver cuadro 6)13
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Cuadro6.13 ETAPAS DEL CRECIMIENTO
Las etapas de un crecimiento normal pueden ser consideradas en: infancia, adolescencia y nubilidad o juventud. La etapa de infancia comprende varios periodos: desde el nacimiento hasta los dos años y medio, primera infancia, donde comienza la erupción dentaria temporal, y hay un importante aumento de talla y peso; desde los dos años y medio hasta los siete años aproximadamente, segunda infancia, donde hay erupción de los primeros molares permanentes, y el aumento de talla y peso es menor que en la primera infancia, y por ultimo tercera infancia, comprendida de los siete años hasta los once o trece años dependiendo el sexo, donde se encuentra una dentición mixta y hay una disminución del crecimiento transversal y un aumento del crecimiento longitudinal del esqueleto. 13
En la adolescencia también se aprecian periodos: el periodo prepuberal el cual tiene una duración de dos años aproximadamente y se hace presente primero en las niñas (11-13 años) que en los niños
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(12-14 años), donde hay cambios en el organismo con un mayor crecimiento de las extremidades inferiores sin aumento considerable del peso, apreciándose una desproporción entre tronco y extremidades. En el período de pubertad comienzan a aparecer los caracteres sexuales. 13 Finalizando la adolescencia en el periodo post-puberal el individuo completa su transformación y adquiere sus proporciones definitivas, las mujeres de los quince a los dieciocho años y los varones de los dieciséis a los veinte años aproximadamente. Aquí ya se ha completado la erupción dental y estamos en presencia de una dentición permanente. Esta etapa de la adolescencia es de gran importancia ya que sucede un crecimiento importante de los maxilares que debe tenerse en cuenta a la hora de realizar tratamientos ortodóncicos u ortopédicos. 13
PICOS DE CRECIMIENTO Desde el nacimiento hasta la adultez se observan tres picos de crecimiento acelerado: el primero ocurre desde el nacimiento hasta los tres años de edad; el segundo pico de crecimiento es observado entre los 6 y 7 años en niñas y de 7 a 9 años en niños; el tercer pico de aceleración es denominado circumpuberal, y como su nombre lo indica, ocurre cercano a la pubertad y no concuerda con una edad cronológica específica. Este último pico de crecimiento es el período de máxima aceleración de desarrollo óseo, que coincide con la aparición de las características sexuales secundarías y con excepción de los primeros años de crecimiento, es el período más evidente y efectivo en cuanto a crecimiento somático se refiere. Entre estos períodos de crecimiento acelerado, se encuentran las etapas de desaceleración o plateau, en las cuales se produce un crecimiento lento. 13, 14
PAPEL DE LAS HORMONAS EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO Las hormonas son ejecutantes del programa genético y juegan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo físico, especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y cartilaginoso. El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente según se trate de crecimiento pre o postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente: insulina, somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es regulado principalmente por: hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroideas, interviniendo además la hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esquelético. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal. 13
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Hormonas sexuales Los estrógenos y la testosterona juegan un papel fundamental en la etapa puberal regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribución grasa y desarrollo muscular características de esta edad. Son responsables además de la aparición de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartílagos de crecimiento. Durante este período tienen una acción sinérgica con hGH, potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rápido, situación que se observa en pacientes con pubertad precoz. 13,14
MANEJO ODONTOPEDIÁTRICO La adolescencia es una etapa difícil tanto para los padres de familia, los médicos, maestros, odontólogos y para el mismo paciente. Dicho comportamiento y transición requiere de un trato y manejo de conducta especial para garantizar una correcta aplicación de métodos curativos y preventivos y así mejorar los resultados del tratamiento dental.15 El adolescente necesita ver al odontólogo como un amigo, alguien que puede hablar sobre cualquier tema sin vergüenza. Un diálogo abierto entre el dentista y el paciente pueden ayudar a desentrañar la causa de muchos problemas. La odontopediatría ha profundizado los conocimientos y la implementación de un adecuado enfoque psicológico en la asistencia odontológica a los niños. Se ha observado el establecimiento de una relación de mayor confianza entre el odontólogo y el paciente infantil, lo que ha contribuido de manera muy relevante a una práctica clínica diferenciada, evolutiva y pertinente. 15
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CASO CLÍNICO
DATOS DE IDENTIFCACIÓN Nombre: V.E.S.H Edad: 8 años 8 meses Género: Femenino Fecha de nacimiento: 15/12/2005 Lugar de nacimiento: Guadalupe, Zac. Hija única Referido por: Hospital General
MOTIVO DE CONSULTA “La niña tiene mal su mordida”
PADECIMIENTO ACTUAL Paciente femenino de 8 años 8 meses de edad acude a la clínica de odontopediatría de la UAZ para valoración ortopedica , referido por parte su endocrinólogo ya que se le diagnóstico pubertad precoz y se está medicando para alcanzar su talla ideal, por lo que se le sugirió a la madre acudir para tratamiento odontológico antes de que termine su pico de crecimiento prepuberal. Madre refiere que su hija tiene edad ósea de un niño de 11 años, según las indicaciones de su endocrinólogo. Actualmente se encuentra asintomático.
ANTECEDENTES PRENATALES Y OBSTÉTRICOS Madre de 24 años de edad, controles periódicos mensuales durante su embarazo, producto de la primera gesta, parto eutócico a las 37 SDG, intrahospitalario. Egresó junto con su madre.
PERIODO NEONATAL Y POSTNATAL Lloró y respiro al nacer, con un peso de 2,400 gr., talla 50 cm, se desconoce APGAR. No refiere problemas ni complicaciones. Al mes de nacida fue hospitalizada por bronconeumonía.
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DESARROLLO PSICOMOTRIZ Sostuvo la cabeza sin ayuda a los 4 meses de edad, sedestación a los 7 meses, deambulación a los 11 meses de edad, disílabos a los 18 meses, control de esfínteres a los 16 meses de edad. Inició la escuela a los 4 años de edad, actualmente cursa el cuarto grado de primaria.
ALIMENTACIÓN Desde el nacimiento lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad, luego se cambió por leche artificial hasta el año de edad. Ablactación a los 12 meses de edad, dejó de tomar biberón al año de edad. Consume alimentos de la canasta básica, come tres veces al día porciones de tamaño normal. Dos colaciones, frutas, galleta, no con mucha frecuencia consume bebidas carbonatadas ni endulzadas. Refiere no consumir golosinas.
HÁBITOS PSICOLÓGICOS Tiene actividades recreativas con niños de su escuela y niños de su edad, no tiene actividades recreativas fuera de la escuela. Toma siestas dependiendo sus actividades del día. Rasgos sexuales adelantados para su edad. Menarquía a los 7 años. Duerme de 8- 10 horas, sueño continuo durante toda la noche.
INMUNIZACIONES Esquema de vacunación completo.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS La paciente ha sido diagnosticada con Pubertad Precoz Central, lleva tratamiento con Leuprorelina administrada 1 vez cada 28 días. Tratamiento que lleva desde los 7 años de edad. Según indicaciones de su endocrinólogo se esperará a que la niña alcance la estatura de la madre para suspender el tratamiento. En junio de 2013 se realizó radiografía carpal, en la cual tiene edad ósea adelantada como un niño de 11 años. 14
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Fue hospitalizada al mes de nacida por bronconeumonía. Diagnosticada con Rinitis Alérgica desde 2012 tratada con Ketotifeno Solución 3ml c/12 hrs , Mometasona spray nasal, 1 disparo en cada fosa por periodos de 3 meses, alternados con Deslibal 5 mg cada 24 horas, Rinelon spray, Celestone IM por periodos de 3 a 4 meses. Se le practico amigdalectomía por infecciones recurrentes. Al momento de estar recibiendo atención en la clínica de odontopediatría padeció varicela. La madre refiere que se le practicaron pruebas cutáneas contra alérgenos, positivo a pólenes Franxinus, Junalans R, Salix, Taraxacum.
ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS Abuela paterna con diabetes e hipertensión.
HÁBITOS ORALES PERJUDICIALES Paciente respirador bucal, padres refieren apnea del sueño desde 2012 por congestión nasal por enfermedades recurrentes de vías respiratorias.
ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS Primera visita al odontólogo a los 5 años de edad para revisión, su reacción psicológica fue positiva.
ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS FAMILIARES Padres refieren presentar caries. EXAMEN FÍSICO Tensión arterial: 110/70 mmhg
Frecuencia respiratoria: 29’
Pulso: 110’
Temperatura 36°
Frecuencia cardiaca: 118’
Talla 148 cm
Relación talla edad y talla peso: aumentada
Peso 36 kg
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FOTOGRAFÍAS EXTRA E INTRAORALES
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CABEZA Y ANÁLISIS FACIAL
Cabello castaño oscuro, liso, abundante, limpio, bien implantado.
Ojos café oscuro, tamaño medianos, simétricos, línea bipupilar coincide con la horizontal, forma y función correctas.
Nariz punta nasal arriba, base ancha, narinas abiertas, flácidas, simétrica, mediana, recta, respirador nasal y bucal cuando esta congestionada.
Labios presenta incompetencia labial, seca, deshidratada, descamada, mediana, gruesa y continuos.
Línea media facial coincide con línea media superior, no con la inferior, ya que esta desviada a la derecha.
Mentón poco definido, redondo, tensión en músculos del mentón.
Orejas integras, medianas, bien implantadas, correcta forma y función.
Perfil convexo, tercio inferior aumentado.
Tipo facial leptoprosópico.
CUELLO Cuello cilíndrico, permite correcta movilidad, correcta función, sin tumefacciones, ganglios linfáticos no palpables. MIEMBROS Permiten correcta movilidad y función, presentan simetría, íntegros, sin manchas ni lesiones. EXAMEN INTRAORAL Mucosa labial, carrillos, vestibular color rosa pálido, brillante, integra, continua, hidratada, coloración marrón a nivel de encía insertada en zona anterior superior e inferior. Paladar duro profundo, colapso. Integro, rosa pálido, se observan rugas palatinas. Lengua, correcta movilidad, función, se observa V lingual, integra, continua. Maxilar cuadrado, simétrico. Mandíbula ovalada simétrica Dentición mixta
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EXAMEN FUNCIONAL Articulación temporomandibular, sin ruidos a la apertura y cierre, permite movimientos libres. Respiración nasal y bucal. Patrón de cierre en ‘C’ Deglución somática y masticación bilateral. OCLUSIÓN Espacios primates y fisiológicos ausentes, línea media inferior desviada a la derecha. Relación canina clase II derecha e izquierda, sobremordida horizontal 4 mm, vertical 30 %. Mordida cruzada OD# 53, 14, 55 y 16. Dentición mixta. Presencia de selladores de resina en OD# 46, 16 y 36. OD# 44, 45, 35, 34, 14 y 24 en proceso de erupción fase eruptiva prefuncional. INTERCONSULTAS Paciente
que
lleva
controles
periódicos
con
las
especialidades
de
endocrinología,
otorrinolaringología, medicina general y pediátrica.
DIAGNÓSTICO GENERAL 1. Pubertad Precoz Central 2. Alergias 2.1 Rinitis Alérgica 2.2 Alergias al polen 3. Amigdalitis
DIAGNÓSTICO DENTAL 1.Respiración bucal 1.1 Colapso transversal maxilar posterior 1.2Mordida cruzada posterior derecha 2. Clase II esquelética 2.1 Clase II canina y molar bilateral 2.2 Curva de Spee severa
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PLAN DE TRATAMIENTO CITA 1. Historia clínica, Diagnóstico, fotografías EJECUCIÓN DEL PLAN DE TRATAMIENTO de diagnóstico, modelos de estudio CITA 2. Se solicitan radiografías extraorales, CITA 1. Historia clínica, Diagnóstico, fotografías, panorámica, lateral de cráneo modelos de estudio CITA 3. Toma de impresión para elaboración de CITA 2. Valoración radiográfica, cefalometría, hyrax. plan de tratamiento CITA 4. Instalación de hyrax, toma de impresión CITA 3. . Toma de impresión para elaboración de para arco lingual hyrax. CITA 5. Instalación de arco lingual
CITA 4. Colocación de de hyrax, indicaciones de uso y cuidados. Toma de impresión para arco lingual CITA 6. Colocación de Sellador de resina en OD CITA 5. Instalación de arco lingual, indicaciones # 36 de uso y cuidados CITA 7. Revisión, activación, colocación de CITA 6. Colocación de Sellador de resina en OD floruro # 36 CITA 8. Revisión, control, valoración CITA 9. Fase II ortodoncia
CITA 7. Activación y revisión de aparatología, aplicación de floruro CITA 8. Control
CONCLUSIONES La pubertad precoz es una condición anticipada de los eventos puberales, a una edad cronológica que no corresponde a los rangos normales de aparición. En Pacientes con pubertad precoz, las estructuras óseas se encuentran aceleradas en relación a su potencial de crecimiento, lo que adelanta y limita los tiempos y la intervención del odontopediátra en el campo de la ortopedia. Debido a los padecimientos provocados por la pubertad precoz es necesario tener constantes interconsultas y trabajar de la mano con las distintas especialidades que el paciente requiere, en este caso con endocrinología, otorrinolaringología, medicina general pediátrica y psicología.
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El abordaje multidisciplinario es necesario para lograr un correcto desarrollo del paciente, a pesar de su desarrollo adelantado se debe lograr llevar al paciente a su talla y peso adecuado, también se debe prestar atención y solucionar las importantes implicaciones psicológicas y sociológicas para el paciente y su entorno, lo cual será posible si se brinda una atención adecuada y oportuna.
SEGUIMIENTO Paciente que será referido a fase II de ortodoncia, para corrección de crecimiento vertical y para nivelación de curva de Spee.
PRONÓSTICO Su pronóstico dental es favorable, ya que sus problemas oclusales, dentales y estético-dentales pueden ser corregidos en fase II de ortodoncia. En tanto al pronóstico de crecimiento y desarrollo general es favorable ya que el paciente está bajo tratamiento médico para alcanzar una talla final normal.
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