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Nicotine
Transmission ganglionnaire Un nerf végétatif efférent, qu'il soit sympathique ou parasympathique, se compose en principe de deux neurones disposés l'un à la suite de l'autre. Le point de contact (synapse) entre le neurone 1 et le neurone 2 est situé dans un ganglion, c'est pourquoi on parlera pour les neurones 1 et 2 de neurone préou post-ganglionnaire. L'excitation électrique (potentiel d'action) du premier neurone entraîne la libération d'acétylcholme (ACh) dans le ganglion. L'acétylcholine stimule des récepteurs présents, sur la membrane du neurone 2, dans la région synaptique. La stimulation de ces récepteurs ouvre les canaux ioniques non spécifiques présents dans le récepteur (p. 64), de telle sorte que le potentiel de membrane décroît. Si une quantité suffisante de ces récepteurs est stimulée en même temps, on atteint un seuil de potentiel auquel se déclenche une dépolarisation rapide, qui provoque ensuite un potentiel d'action se propageant le long du neurone 2. En temps normal, tous les potentiels d'action qui parviennent au neurone préganglionnaire ne génèrent pas un potentiel d'action qui se propage de nouveau dans le neurone 2. La synapse ganglionnaire a une fonction de filtre (A). Au niveau des récepteurs de la membrane neuronale situés dans la région de la synapse ganglionnaire l'effet de l'acétylcholine peut être également déclenché par la nicotine : récepteurs nicotiniques. Actions de la nicotine au niveau ganglionnaire. Si la nicotine est introduite dans l'organisme en faible quantité, elle stimule les récepteurs ganglionnaires. On obtient une dépolarisation partielle mais pas la génération de potentiels d'action. A ce moment, cependant, il suffit d'une libération d'acétylcholine plus faible que dans une circonstance normale pour déclencher la propagation d'un potentiel d'action. La nicotine à faible concentration stimule la transmission ganglionnaire,
elle change la capacité de filtration du ganglion, la fréquence des potentiels d'action du deuxième neurone se rapproche de celle observée dans le neurone 1 (B). A concentration plus élevée la nicotine agit en bloquant le ganglion. La stimulation simultanée d'une quantité plus élevée de récepteurs nicotiniques entraîne une dépolarisation membranaire si prononcée qu'un potentiel d'action ne peut plus se produire, même quand se produit une libération intensive et coordonnée d'acétylcholine (C). La nicotine imite en effet l'action de l'ACh au niveau des récepteurs mais avec elle il n'est pas possible d'obtenir les changements fréquents de concentration de l'agoniste dans la fente synaptique qui sont nécessaires à la stimulation ganglionnaire. La concentration de nicotine dans la fente synaptique ne peut augmenter aussi rapidement que celle d'acétylcholine après libération par les terminaisons nerveuses et la nicotine n'est pas éliminée aussi rapidement de la fente synaptique que l'acétylcholine. Les récepteurs ganglionnaires de l'ACh peuvent être bloqués par le trimétaphan (ganglioplégique) qui n'a aucune activité intrinsèque et se comporte comme un véritable antagoniste. L'' hexaméthonium est un ganglioplégique ayant un autre mode d'action : il bloque le canal ionique non spécifique du récepteur. Certains neurones de type 1 aboutissent, sans avoir été relayés, à l'extrémité de la voie nerveuse jusqu'aux cellules des surrénales. En terme de développement, ces cellules ont la même origine que les corps cellulaires de neurones sympathiques post-synaptiques. La stimulation d'un neurone de type 1 entraîne aussi dans les glandes surrénales une libération d'acétylcholine qui induira dans les cellules une sécrétion d'adrénaline dans le sang (D) De faibles doses de nicotine qui induisent seulement une dépolarisation partielle, provoquent maigre tout une libération d'adrénaline (p. 110, p. 112).