60 Q&A sobre parasitología bovina

Aránzazu Meana Mañes Francisco A. Rojo Vázquez

Libro de preguntas y respuestas

El libro se estructura en cuatro capítulos dedicados a los endoparásitos de los aparatos digestivo y respiratorio, a los endoparásitos sistémicos y a los parásitos cutáneos. Sus más de 260 imágenes y esquemas, le otorgan a esta obra un carácter de atlas de parasitología bovina.

60 Q&A sobre parasitología bovina

A través de 60 casos de preguntas y respuestas (Q&A), en los que se reflejan situaciones reales en la actividad profesional veterinaria, se lleva a cabo un repaso enteramente práctico de los endoparásitos y ectoparásitos que afectan a los bovinos.

60 Q&A sobre

parasitología bovina Libro de preguntas y respuestas Aránzazu Meana Mañes Francisco A. Rojo Vázquez

Q&A de endoparรกsitos del respiratorio

Parรกsitos mรกs importantes del aparato respiratorio bovino

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1. Dictyocaulus: trรกquea, bronquios y bronquiolos

2. Echinococcus: quistes en pulmรณn

Dictyocaulus

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¿Cómo son los Dictyocaulus?

Al final del verano, en una explotación de vacuno de carne de Asturias, un grupo de terneros de 2 años desarrolla un cuadro clínico caracterizado por mal aspecto general, pelo mate y áspero, tos seca continua y rápida pérdida de peso. Durante la visita el veterinario comprueba que algunos animales permanecen tumbados e inactivos y con claros signos de disnea y decaimiento.

El dueño confirma la muerte de dos animales con los mismos signos recientemente; durante la necropsia se observaron vermes blancos y largos en los pulmones. Según el informe del laboratorio los animales también padecían una infección por Pasteurella multocida.

1. ¿Cómo son los Dictyocaulus y cómo se transmiten a los animales?

2. ¿Cuál es la población de riesgo?

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3. ¿En qué época existe un mayor riesgo de padecer una bronquitis parasitaria?

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¿Cómo son los Dictyocaulus y cómo se transmiten a los animales?

Son vermes que en estado adulto se localizan en la tráquea y los bronquios. Poseen un color blanquecino y son delgados y filiformes. Los machos miden entre 3,5 y 5,5 cm. En el extremo posterior presentan una bolsa copuladora pequeña sostenida por costillas y espículas cortas, gruesas, oscuras y del mismo tamaño (unos 200 µm).

Las hembras miden el doble que los machos, entre 6 y 8 cm, y son ovíparas. La vulva se localiza en la parte posterior; su extremo posterior es corto y puntiagudo. Tras la cópula ponen huevos de unos 55-85 µm que contienen larvas de primer estadio (L1) totalmente desarrolladas.

Las L1 de D. viviparus miden entre 390 y 450 µm de longitud. Poseen numerosas células intestinales y gránulos oscuros. Su esófago es rabditiforme. Su extremo anterior es redondeado y carece de botón cefálico. Las L1 eclosionan en los bronquios, se liberan rápidamente y, ayudadas por el epitelio vibrátil de los bronquios, ascienden hasta la tráquea.

Gracias a los accesos de tos las larvas llegan al espacio nasofaríngeo y son deglutidas con la secreción mucosa o expulsadas al exterior con el flujo nasal. En el aparato digestivo finaliza la eclosión de los huevos y las L1 salen al exterior con las heces. En el medio ambiente tiene lugar el desarrollo

Q&A de endoparásitos del respiratorio

Generalmente, la transmisión se produce cuando los animales ingieren las L3 con la hierba. Los animales parasitados eliminan L1 con las heces. Si las condiciones ambientales (humedad y temperatura) son adecuadas, en unos 6-7 días se transforman en L3, aunque los plazos pueden ser más largos (varias semanas). Normalmente, las L3 abandonan la masa fecal con la ayuda de los esporangios del hongo Pilobolus, que crece en las boñigas de las vacas, lo que sirve a las larvas para dispersarse por la hierba.

Tráquea y bronquios con Dictyocaulus.

Durante las primeras fases de la infección, las larvas migran y bloquean los bronquiolos hasta obstruir los alvéolos distales. En unas dos semanas los animales enfermos manifiestan polipnea, disnea y respiración abdominal, además de accesos de tos y disminución del apetito. Adoptan una postura característica con las extremidades separadas, la cabeza extendida, la boca abierta y los orificios nasales dilatados. Las lesiones afectan principalmente al tracto respiratorio.

En la tráquea y los bronquios se advierte una gran cantidad de moco viscoso, espumoso y a veces purulento, en el que los parásitos forman verdaderos ovillos que pueden obstruir la luz de los bronquiolos, incluso de los bronquios.

Imagen cortesía de la Dra. K. Steininger.

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de los diferentes estados larvarios, que en condiciones adecuadas dura unos 6-7 días, aunque puede alargarse algunas semanas. Si la temperatura y la humedad son favorables, las larvas mudan dos veces en el interior de la masa fecal y se transforman en L3, la fase infectante para los bovinos. Las L3 poseen un tamaño entre 0,9 a 2,7 mm, conservan la cutícula de la fase anterior y muestran claramente las células intestinales. Las larvas en esta fase emergen activamente de las heces o se ayudan de los esporangios de los hongos del género Pilobolus para desplazarse hacia la hierba.

¿Cuál es la población de riesgo?

Los individuos con mayor riesgo de padecer dictiocaulosis, también denominada bronquitis verminosa, son aquellos animales sin ningún estímulo antigénico previo. Por ello, la enfermedad es más frecuente en los animales jóvenes que en los adultos y suele presentarse habitualmente en los meses de otoño, aunque en las zonas templadas y húmedas también aparecen brotes durante el invierno. De todas formas, también pueden surgir brotes clínicos a lo largo del año.

Desde los años 50 del siglo pasado en el Reino Unido, y durante varias décadas, se ha controlado bien la dictiocaulosis mediante vacunas a base de L3 irradiadas. Es importante que tras la vacunación los animales mantengan un cierto nivel de protección inmunitaria mediante la exposición natural a la infección.

Larvas de Dictyocaulus. El ciclo biológico de D. viviparus es directo.

Las L1 se excretan con las heces y en condiciones de humedad, temperatura y oxigenación favorables mudan dos veces sin perder ninguna “vaina”. En el laboratorio, al cabo de 5-7 días se transforman en L3, momento en el que ya son infectantes y se mantienen a expensas de las reservas acumuladas en las fases anteriores. En condiciones de campo, el tiempo de desarrollo es mayor. Las L3 son de tipo estrongiliforme. En sus extremos se observan las cutículas de las fases anteriores y en el interior las células intestinales de color claro.

Su tamaño oscila entre 0,9 y 2,7 mm.

Dictyocaulus

En las décadas de los 80 y 90 del siglo XX, la comercialización de antihelmínticos de acción prolongada (long-acting) supuso un drástico descenso de las ventas de la vacuna frente a la dictiocaulosis, ya que los ganaderos adoptaron la quimioprevención como método de control. Sin embargo, con este método los animales no reciben un estímulo antigénico suficiente (insuficiente exposición al parásito) para desarrollar su propia protección, por lo que permanecen “receptivos” a la enfermedad cuando se exponen a la infección por D. viviparus. La constatación de este hecho es el aumento de los brotes de dictiocaulosis en el Reino Unido en los últimos 20 años, especialmente en animales adultos y de segunda temporada de pastoreo.

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son insuficientes para producir un cuadro clínico en el rebaño original; además, esta última situación desencadena una elevada contaminación de la hierba a través de las defecaciones.

¿En qué época existe un mayor riesgo de padecer una bronquitis parasitaria?

La dictiocaulosis bovina es más frecuente en zonas templadas y con abundante humedad. Estos factores favorecen la supervivencia de un número suficiente de L3 en la hierba durante bastante tiempo, de manera que los pastos contaminados en el otoño siguen constituyendo un riesgo en la primavera siguiente. Dicha población larvaria es la responsable de la infección de terneros que salen al pasto por primera vez.

Tras la infección natural con L3 los animales desarrollan cierta inmunidad protectora frente a las reinfecciones. Sin embargo, si los animales no han experimentado un estímulo antigénico previo (por vacunación o contacto con la infección natural) o si reciben un tratamiento antihelmíntico que evita el establecimiento de las larvas ingeridas con la hierba, serán susceptibles de padecer la enfermedad.

Entre los factores implicados en la aparición de brotes clínicos de dictiocaulosis en un rebaño destacan los siguientes: el historial de bronquitis verminosa en la explotación y la presencia de humedad suficiente para facilitar la migración de las L3 desde la masa fecal a la hierba (veranos húmedos, precedidos de periodos secos que favorecen también el crecimiento de los hongos Pilobolus en las heces bovinas). La escasa o nula migración de las L3 a la hierba en los meses secos provoca una “brecha inmunitaria”, lo que se traduce en una mayor susceptibilidad por parte de los animales en la siguiente temporada de pastoreo.

En conclusión, la dictiocaulosis es más frecuente en zonas húmedas y cuando se introducen animales susceptibles en una explotación en la que los niveles de contaminación de la hierba

Adultos de Dictyocaulus. Son vermes blanquecinos, delgados y filiformes. El macho mide entre 3,5 y 5,5 cm y la hembra es mayor, entre 6 y 8 cm. La boca se encuentra rodeada por cuatro pequeños labios y una pequeña cavidad con un anillo quitinoso posterior. Son nematodos con una bolsa copuladora pequeña.

Imagen cortesía de la Dra. C. Novoa.

Pilobolus con larvas de Dictyocaulus.Las larvas de D. viviparus presentes en las heces pueden ser dispersadas por hongos coprófilos Pilobolus spp., que crecen frecuentemente en las deyecciones bovinas. Al abrirse el esporangio de Pilobolus las esporas del hongo son impulsadas a cierta distancia, junto con larvas de D. viviparus.

Cuando no hay Pilobolus, la contaminación de los pastos por larvas de Dictyocaulus se reduce considerablemente.

También contribuyen a la dispersión larvaria: el viento, los pájaros, el estercolado, los neumáticos de los vehículos, el calzado, etc.

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Q&A de endoparásitos del respiratorio

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¿Qué parásito produce una bronquitis con tos seca y constante?

En una explotación lechera del sur de Inglaterra se han importado 20 vacas de alta producción procedentes de España. Durante el periodo de cuarentena estas vacas permanecen aisladas en un campo en el que previamente han estado las terneras de reposición del año anterior. A los 25 días del aislamiento, la mitad de las hembras presentan temperatura elevada, además de un cuadro respiratorio grave con tos seca y continua que les impide incluso el descanso. El descenso de la producción de leche ha sido muy marcado.

1. ¿Qué repercusiones patológicas tiene la dictiocaulosis?

2. ¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?

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3. ¿Qué ocurre con los vermes muertos?

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¿Qué repercusiones patológicas tiene la dictiocaulosis?

Al igual que en la mayoría de las infecciones producidas por helmintos, la gravedad y la duración de las manifestaciones clínicas en los animales afectados por dictiocaulosis dependen principalmente de la dosis infectante (número de L3 ingeridas, edad de los animales y diversos factores ambientales y de manejo). Lo normal es que las infecciones primarias den lugar a cuadros crónicos, sobre todo en los terneros de 6-10 meses. En cambio, cuando se producen reinfecciones con una dosis elevada de L3 en los bovinos jóvenes, y también en los adultos, la evolución es de curso agudo.

En general, los signos clínicos están relacionados con el grado de infección, pero también con la edad de los animales y la coexistencia de otros procesos patológicos de etiología infecciosa o parasitaria (ostertagiosis, fasciolosis, etc.). En los animales enfermos se observa pérdida de apetito y de peso.

Las manifestaciones varían según la fase de la infección; aparece tos y aumenta el ritmo respiratorio a la vez que disminuye el apetito. Estos primeros síntomas se presentan a los 10-12 días de la infección, coincidiendo con la emigración de las larvas y el consecuente bloqueo de los pequeños bronquios y bronquiolos. En esta fase de la enfermedad se aprecia polipnea, disnea y respiración abdominal; estos síntomas van

Dictyocaulus

Corte histológico de un bronquio parasitado.

Se observan las lesiones características de una traqueobronquitis catarral crónica con infiltración celular (linfocitos y eosinófilos) y depósitos de fibrina. La mucosa bronquial inflamada adquiere una coloración grisrosácea y está engrosada. Histológicamente, se observa hiperplasia epitelial de los bronquios con pérdida de los cilios vibrátiles como consecuencia de la acción irritante de las larvas que migran hacia los bronquios superiores. Además se aprecia peribronquiolitis con zonas de atelectasia y consolidación de los alvéolos con infiltración de linfocitos y compresión de los alvéolos.

poco a poco acentuándose hasta que la respiración llega a ser fatigosa hasta el punto de que los terneros adoptan posturas típicas (extremidades separadas, cabeza extendida) y expresión de angustia. Por otro lado, en los casos leves la tos suele presentarse cuando los animales hacen algún ejercicio o son obligados a ello. La mayor parte de los animales afectados de un brote se recupera, pero algunos (sobre todo los más jóvenes) pueden desarrollar signos respiratorios graves que suelen culminar con la muerte en pocos días (1-4 días).

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peligrosas). Por lo tanto, existe la posibilidad de vacunar a los terneros de más de 2 meses de edad con una vacuna que contiene L3 atenuadas por irradiación antes de salir a los pastos. Esta vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas por un intervalo de cuatro semanas. Entre ambas dosis los animales deben permanecer estabulados para evitar infecciones antes de la administración de la segunda dosis. Se debe tener en cuenta que aunque los resultados de la vacunación son buenos, este

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¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?

La prevención de la dictiocaulosis se basa en el desarrollo de la inmunidad de los propios animales, bien mediante vacunación o por exposición a la infección natural, siempre que esté controlada mediante tratamientos antihelmínticos estratégicos. La vacunación de los bovinos lecheros antes de la primera temporada de pastoreo confiere una buena y larga inmunidad a la mayoría de los animales. La inmunidad adquirida y la correspondiente planificación estratégica de los tratamientos antiparasitarios es una buena táctica para el control de la enfermedad, aunque pueden producirse errores. Los fallos en el tratamiento aplicado o su administración en momentos inadecuados, constituye un mayor riesgo de presentación clínica de la dictiocaulosis. Por otra parte, los tratamientos antihelmínticos estratégicos bien desarrollados impiden las infecciones leves en la primera temporada de pastoreo, pero los animales quedan “indefensos” cuando salen a los pastos por segunda vez.

La vacunación es una buena medida profiláctica en las zonas de alto riesgo, no obstante debe ir acompañada de medidas preventivas generales (evitar el pastoreo en zonas y épocas

Desde el punto de vista económico, la vacunación es aplicable para el control de la dictiocaulosis en áreas endémicas y con mucho riesgo. La inmunidad persiste unos cuatro meses; aunque si los animales permanecen posteriormente en prados ligeramente contaminados, se dan leves reinfecciones y, en consecuencia, nuevos estímulos para que la inmunidad protectora perdure. La vacunación correcta protege bien, pero no impide el desarrollo de un reducido número de nematodos que continúan contaminando los pastos, por eso conviene vacunar a los efectivos del rebaño cada año.

Imagen cortesía de la Dra. K. Steininger.

Q&A de endoparásitos del respiratorio

procedimiento no impide el desarrollo de algunos parásitos que continúan contaminando los pastos. En la práctica, eso significa que si existe riesgo de un proceso grave, conviene vacunar anualmente a los animales. En las zonas no endémicas o en pastos con un grado de contaminación bajo que no entrañe riesgos graves para los animales, la vacunación tiene menos sentido. En estos casos es más útil un tratamiento estratégico con antihelmínticos de elevada eficacia inmediatamente antes del pastoreo, o bien administrar fármacos de larga duración que reduzcan el número de tratamientos necesarios para el control.

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¿Qué ocurre con los vermes muertos?

El éxito del tratamiento está condicionado por la elección del antihelmíntico adecuado y su empleo en el momento idóneo.

La mayoría de los animales se recuperan tras administrar un antihelmíntico apropiado, aunque algunos pueden presentar un ligero retraso del crecimiento. Se recomienda tratar los animales con sintomatología y permitir que el resto desarrolle resistencia inmunitaria. La mayor parte de los bovinos afectados superan la dictiocaulosis, especialmente tras el tratamiento, pero el restablecimiento completo tarda semanas y durante algún tiempo se convierten en portadores, y por lo tanto origen de nuevas infecciones.

Adultos de Dictyocaulus con moco. El diagnóstico post mortem se puede establecer al identificar las lesiones pulmonares (bronquitis y bronquiolitis catarral purulenta, áreas de consolidación rojizas en los lóbulos pulmonares caudales, enfisema y atelectasias por obstrucción). Mediante el examen de raspados del epitelio de la tráquea y los bronquios se pueden ver huevos o L1. Los vermes adultos están en la luz de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos, rodeados de gran cantidad de moco. En fases prepatentes las formas inmaduras sólo se pueden observar con una lupa al examinar el moco.

En las fases pospatentes de las infecciones ya no hay vermes adultos, aunque las áreas pulmonares lesionadas permiten sospechar de la infección.

Imagen cortesía de la Dra. M. Castaño.

Lesiones de neumonía parasitaria en un pulmón. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros procesos esporádicos propios de los meses fríos y que cursen con elevación de la temperatura de forma aguda, aunque estos procesos suelen presentar menos tos y disnea. Es frecuente que algunas patologías bacterianas como la pasterelosis o la tuberculosis pulmonar coincidan con la dictiocaulosis, al igual que infecciones víricas como BVD, IBR, etc., en cuyo caso se requiere un diagnóstico específico.

Imagen cortesía de la Dra. M. Castaño.

En relación con el tratamiento antihelmíntico, e independientemente de las manifestaciones clínicas debidas a la presencia de vermes vivos en el aparato respiratorio, es importante tener en cuenta las posibles consecuencias de la acumulación de parásitos muertos en el árbol traqueobronquial, por ejemplo una neumonía por aspiración que puede ser significativamente mucho más grave. Debido a esto, puede ocurrir que antes de observar una mejoría algunos animales empeoren e incluso mueran.

Precisamente, algunos antiparasitarios como la ivermectina provocan la muerte masiva de vermes, lo que conlleva el riesgo potencial de un shock anafiláctico, especialmente cuando las cargas parasitarias que soportan los animales son muy elevadas. Si no existe la preocupación del periodo de supresión de la leche, y en vacas que estén muy parasitadas, una alternativa es la administración de un imidazotiazol, como el levamisol que actúa paralizando a los vermes.

En resumen, el objetivo es evitar una acumulación importante de parásitos muertos en el aparato respiratorio. Los vermes paralizados por el antihelmíntico son expulsados gracias a las defensas orgánicas naturales (epitelio bronquial y tos), quedando el pulmón libre de parásitos. Si fuera necesario, después del primer tratamiento se puede administrar otro antihelmíntico de un grupo distinto una o dos semanas después, para eliminar los vermes que hayan sobrevivido al primer tratamiento y evitar el empeoramiento de los animales enfermos ante la destrucción masiva de vermes.

Dictyocaulus

Ciclo biol贸gico de Dictyocaulus

L5

Adulto

L4 L1 L1 en heces

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Ingesti贸n de L3 Hongo Pilobolus

L3

L2

Q&A de endoparásitos del respiratorio

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¿Son frecuentes los quistes hidatídicos?

Durante la revisión médica periódica que se realiza al personal que trabaja en un matadero de Zamora se detectó la presencia de formaciones quísticas en los pulmones de tres de los veinte empleados. La anamnesis confirmó que previamente habían manifestado signos respiratorios inespecíficos, como disnea, fiebre, tos crónica e incluso cuadros de broncoespasmos y hemoptisis.

Como todos eran fumadores no le habían dado mucha importancia, porque se pensó en problemas asociados al hábito de fumar. Uno de ellos relató que en un acceso de tos expectoró algo parecido a la clara de huevo sin cuajar y con sabor salado. Todos ellos participan únicamente en las labores de faenado del ganado vacuno, que incluye la retirada de las vísceras, como los pulmones con quistes hidatídicos.

1. ¿Cuáles son las particularidades de la hidatidosis en España?

2. ¿Existe riesgo de transmisión para el hombre en el matadero?

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3. ¿Qué tamaño y localización tienen los quistes en el pulmón de los bóvidos?, ¿y en el hombre?

4. ¿Cuándo son quistes fértiles o infértiles?

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¿Cuáles son las particularidades de la hidatidosis en España?

La hidatidosis es un proceso grave cuyo pronóstico depende de la localización y del tipo de quiste. Uno de los principales riesgos es la rotura del quiste hidatídico, con la consiguiente siembra de vesículas y la liberación de sustancias anafilácticas. Una de las características más sorprendentes de la

hidatidosis es el hecho de que la presencia de grandes quistes puede ser completamente asintomática. Además, no existe ningún parásito que produzca lesiones en tantos órganos como Echinococcus granulosus. Las oncosferas pueden desarrollarse en el hígado, el pulmón, los riñones, el bazo, el tejido muscular, el cerebro, etc.

Echinococcus

En España la hidatidosis fue una enfermedad de declaración obligatoria entre 1982 y 1996. Los datos españoles oficiales indicaban que en 1982 la incidencia de la hidatidosis humana era de 2,52 casos por 100.000 habitantes. Los programas de control y erradicación comenzaron en 1986 y se desarrollaron durante algunos años; estaban basados en el tratamiento rutinario de los perros con praziquantel. El estricto control de los cadáveres a partir de la aparición de algunas enfermedades animales, como la encefalopatía espongiforme del ganado vacuno y la fiebre catarral (lengua azul) de los ovinos, junto con la medida del tratamiento de los perros domésticos se tradujo en un descenso de la hidatidosis humana hasta valores de 1,01 casos por 100.000 habitantes en el año 1996. A partir de ese año los casos de hidatidosis humana registrados en España son los que de forma “voluntaria” han declarado las autoridades de las diferentes regiones o comunidades autónomas, lo cual en opinión de algunos supone un problema. La comparación de los casos declarados con los datos de los hospitales muestra que el número de casos de hidatidosis humana se ha, claramente, subestimado en los últimos 10 años. Por ejemplo, en la Comunidad Autónoma de Castilla y León el número de casos declarados ha sido de 2,69 por 100.000 habitantes, mientras que el cálculo a partir de los registros hospitalarios es cuatro veces mayor.

La prevalencia oficial de la hidatidosis en los animales domésticos en España en el año 2000 fue del 0,98% en ovinos y caprinos, pero los datos obtenidos por el personal involucrado en los programas de control son 20 veces superiores en ovinos en algunas áreas concretas como La Rioja.

Los datos oficiales muestran que entre 2000 y 2008 la hidatidosis bovina ha descendido del 0,97% en 2000 a valores de aproximadamente el 0,5% en 2008. En cualquier caso, los datos de prevalencia son mayores en los animales criados de forma extensiva que en los sistemas de explotación intensiva.

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¿Existe riesgo de transmisión para el hombre en el matadero?

Las especies del género Echinococcus tienen un ciclo biológico indirecto en el que participan hospedadores definitivos e intermediarios. Los hospedadores definitivos (carnívoros) se infectan al ingerir los quistes hidatídicos que contienen protoescólex viables. Las vesículas se liberan mediante la masticación y la acción de la pepsina en el estómago. Al cabo de unas seis horas de la infección, la mayoría de los protoescólex (alrededor del 85%) se evaginan y se fijan al epitelio

Quiste hidatídico. El metacestodo de E. granulosus es típicamente unilocular y de forma subesférica. Crece expansivamente por alargamiento concéntrico entre 1 y 5 cm al año, dependiendo de la cepa, la especie de hospedador y el grado de infección. El quiste de E. granulosus está constituido por dos elementos: la larva vesicular y una cubierta fibrocelular producida por el hospedador (membrana adventicia de color blanco y espesor variable, dependiendo de la reacción inflamatoria). Bajo el punto de vista estructural, se trata de un voluminoso granuloma parasitario consecutivo a un proceso de inflamación inicialmente subagudo y después crónico.

Imagen cortesía de la Dra. M. Castaño.

del intestino delgado, donde alcanzan la fase de adulto; a los 30 días de la infección, comienza la producción de huevos.

Cada Echinococcus produce entre 34 y 58 huevos al día, la mayoría (alrededor del 70%) se liberan en el intestino y son eliminados con las heces.

Los hospedadores intermediarios, entre los que se encuentran los humanos, se infectan cuando ingieren los huevos del parásito con el agua o los alimentos contaminados. La oncosfera que se encuentra en el interior del huevo se libera, se evagina y penetra en las criptas de las vellosidades del yeyuno e íleon superior, hasta alcanzar un pequeño vaso hemático o linfático desde donde alcanza pasivamente diversos órganos. La mayor parte de las oncosferas quedan retenidas en el hígado, otras pasan al pulmón y algunas pueden localizarse en riñones, bazo, tejido muscular, cerebro, hueso, etc. A los 10-14 días posinfección el parásito comienza a reorganizarse para dar lugar al quiste hidatídico. Después de la ingestión de huevos por un intermediario adecuado, el número de oncosferas que se asienta es aproximadamente una de cada 70, pero sólo una de cada 250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar un quiste.

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Q&A de endoparásitos del respiratorio

Echinococcus granulosus. Las especies del género Echinococcus tienen un ciclo biológico indirecto. Los hospedadores definitivos (carnívoros) se infectan al ingerir los quistes hidatídicos que contienen protoescólex viables. Las vesículas se liberan mediante la masticación, y posteriormente son sometidas a la acción de la pepsina en el estómago. Se desconoce cuál es el estímulo exacto que induce la evaginación, aunque podría ser debida a variaciones de temperatura y presión osmótica, así como a fenómenos de agitación. La evaginación completa puede durar entre 3 y 8 días. A continuación, los protoescólex se fijan al epitelio intestinal mediante las ventosas y los ganchos, y se desarrollan hasta convertirse en vermes adultos. Las formas adultas se limitan a una región específica del intestino delgado, en concreto las criptas de Lieberkühn, que es un emplazamiento de particular significado nutricional.

Cuando los quistes se rompen, ya sea de forma espontánea o secundaria a un traumatismo o cirugía, puede acontecer la siembra y formación de nuevos quistes (hidatidosis secundaria múltiple), además los hospedadores pueden infectarse o sufrir reacciones anafilácticas.

El hombre solamente adquiere la infección a través de la ingestión de agua o de alimentos contaminados con los huevos del parásito, o por el contacto estrecho y descuidado con perros parasitados (dejarse lamer, dar besos). En este sentido, la infancia es la etapa de la vida donde generalmente se produce la infección.

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¿Qué tamaño y localización tienen los quistes en el pulmón de los bóvidos?, ¿y en el hombre?

Los estudios demuestran que los animales adultos presentan una mayor cantidad de quistes por víscera que los jóvenes, y normalmente también son de mayor tamaño. La ubicación preferentemente pulmonar de los quistes hidatídicos en los animales jóvenes no tiene una explicación lógica, ya que el hígado es el primer órgano por el que pasan las larvas oncosferas. Tampoco se conoce el porqué del aumento relativo de los quistes hepáticos en los animales mayores.

En el 67% de los animales jóvenes se han encontrado quistes con un diámetro inferior a 10 mm, pero no en adultos.

En todos los animales mayores y en el 33% de los animales jóvenes se han encontrado quistes con un diámetro superior a 10 mm. Algunos trabajos han corroborado la hipótesis de que los quistes hidatídicos generan protoescólex cuando alcanzan un diámetro de 15 a 20 mm a los 5 o 6 meses de haber sido ingeridos los huevos del cestodo, al descubrir que todos los quistes pequeños en los bovinos jóvenes eran infértiles. Por esta razón, pragmáticamente, se consideran infértiles los quistes de un diámetro inferior a 10 mm. El hecho de que todos los animales mayores no presenten quistes pequeños puede deberse al desarrollo de inmunidad frente al parásito, por lo que se evitan las constantes reinfecciones y la formación de nuevos quistes.

Posiblemente, el quiste de mayor tamaño y la mayor acumulación de quistes que se ha descrito en personas es el caso de un granjero de la zona de Otago en Nueva Zelanda. Cuando tenía 6 años se cayó sobre una piedra de gran tamaño y seguramente su quiste hidatídico se rompió, ya que estuvo algunas semanas gravemente enfermo, aunque poco a poco se fue recuperando. Sin embargo, después de 2 o 3 años su abdomen comenzó lentamente a crecer aumentando mucho de tamaño durante 30 años. A los 39 años pesaba 108 kg y su perímetro abdominal era de 145 cm. Su estado físico se fue deteriorando hasta necesitar una intervención quirúrgica en la que se le extirparon quistes de diversos tamaños, cuyo contenido total fue de 50 litros. Después de 2-3 años de la intervención se le diagnosticaron otros dos quistes más, que fueron eliminados en una nueva operación realizada 13 años más tarde, cuando su tamaño era aproximadamente igual que la cabeza de un feto humano.

En cuanto al desarrollo quístico, seguramente el caso más notable es el de un niño inglés de 11 años que tenía un quiste hidatídico abdominal extirpado en el Hospital San Bartolomé de Londres en 1882. Posteriormente, se trasladó a Estados Unidos y a los ¡67 años! (56 años después de la primera intervención quirúrgica) fue operado nuevamente de dos quistes hepáticos.

La hidatidosis humana más común es precisamente la hepática, que afecta por igual a los dos lóbulos del hígado, aunque según algunos autores es más frecuente en el derecho (54-90%) que en el izquierdo (29-40%).

El tamaño de los quistes hidatídicos tiene importancia por razones diversas. Independientemente de la relación con la patología que pueden producir, el tamaño, la forma y la localización de los quistes influye de forma notable en el éxito del tratamiento. En relación con el tamaño parece ser que los mayores éxitos terapéuticos se han obtenido cuando los quistes son menores o iguales a 5 cm de diámetro, mientras que solamente la quinta parte de los que miden más de 12 cm consiguen resolverse.

Echinococcus

Huevo de Echinococcus. Cuando los huevos se eliminan con las heces, la mayoría ya están embrionados, tienen forma esférica o elíptica y su tamaño oscila entre 30-50 µm/22-44 µm. La capa principal es el embrióforo, constituido por 54 células que proporcionan protección física. La capa vitelina (envoltura externa) se desprende del huevo antes de ser liberado. El embrióforo es relativamente grueso e impermeable y está formado por bloques poligonales compuestos por una proteína similar a la queratina. Después de que un hospedador intermediario adecuado ingiera los huevos viables, se produce la disolución de la cubierta del embrióforo en el estómago e intestino, ya que este proceso requiere la acción de enzimas proteolíticas (aunque no depende de una enzima en concreto). Posteriormente se produce la activación de la oncosfera y la liberación de su membrana. La oncosfera evagina sus tres pares de ganchos y mediante las glándulas de penetración (que lisan los tejidos y al mismo tiempo protegen al parásito de las enzimas digestivas del hospedador) y los movimientos rítmicos del cuerpo penetra en las criptas de las vellosidades del yeyuno e íleon superior, hasta alcanzar un pequeño vaso hemático o linfático desde donde alcanza pasivamente diversos órganos.

Capas del quiste (a) y arena hidatídica (b). Los quistes fértiles y viables tienen protoescólex vivos sobre la membrana prolígera o en su interior y también en el líquido hidatídico, denominado “arena hidatídica”. Los quistes hidatídicos están constituidos por tres membranas: adventicia, laminar y germinal. La membrana adventicia es de naturaleza fibrosa y está constituida por tres capas que se forman como consecuencia de la reacción del hospedador en las fases iniciales del desarrollo de la oncosfera. En el interior del quiste, y a partir del quinto mes, se forman las vesículas prolígeras mediante proliferación asexual de la capa germinal. En su interior se repite el proceso asexual de gemación y da lugar a la formación de miles de protoescólex que pueden permanecer viables durante seis años.

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a

b