CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
• La alodinia: se definiría como el proceso por el cual estímulos que normalmente no son dolorosos, producen dolor. La sensibilización (hiperalgesia y/o alodinia) puede explicarse mediante dos procesos generales, la sensibilización periférica y central. Sensibilización periférica
También llamada hiperalgesia primaria. Los estímulos nocivos generalmente van asociados a la inflamación de los tejidos dañados. Como consecuencia de dicha inflamación se produce la liberación de mediadores químicos que atraen células inflamatorias a la zona dañada. Estas células -macrófagos, neutrófilos, mastocitos y linfocitos- liberan más mediadores de la inflamación. Esta “sopa” inflamatoria está formada por iones de hidrógeno y potasio, proteasas, ciclooxigenasa-2 (COX-2), prostaglandinas, interleuquinas y citoquinas, entre muchos otros. Todos estos mediadores favorecerán la sensibilización mediante dos fenómenos: • Disminución del umbral de excitación de los receptores Aδ/C: recordemos que de forma normal estos receptores sólo responden a estímulos de gran intensidad, que potencialmente pueden provocar daño tisular. Como consecuencia de esta disminución, los nociceptores responderán más intensamente a los estímulos dolorosos (hiperalgesia) y empezarán a responder ante estímulos que normalmente no causaban dolor (alodinia). • Activación de receptores silentes: estos receptores están formados por fibras C no mielínicas que, en condiciones normales, no responden ante ningún estímulo. Sin embargo, bajo los efectos de los mediadores de la inflamación, se activan y empiezan a descargar de forma muy activa en respuesta tanto a estímulos nocivos como inocuos. En consecuencia se favorecerá tanto la hiperalgesia como la alodinia. La hiperalgesia primaria corresponde a la zona que rodea al tejido dañado. Sensibilización central
Se produce porque las neuronas responsables de la transmisión del dolor modifican su actividad cuando son bombardeadas por estímulos dolorosos. Como consecuencia de esta modificación, cuando las mismas neuronas sean expuestas a nuevos estímulos nocivos darán lugar a una respuesta exagerada. La sensibilización central produce la hiperalgesia secundaria, que afecta a zonas alejadas de la lesión tisular. 20