Integrând tehnologii de ultimă generație, Focus & Fusion se angajează să ofere medicilor soluții profesionale pentru un diagnostic precis. Ecografele noastre combină o calitate uimitoare a imaginii cu funcții versatile și fluxuri de lucru inteligente, asigurând astfel acuratețea și eficiența diagnosticării. În plus, paleta extinsă de sonde permite examinarea pacienților din diferitele secții ale spitalelor.
Funcții avansate
Oferim o serie de funcții avansate destinate practicienilor în endocrinologie, cum ar fi Elastografia, MFI, Ecografia cu substanță de contrast, eBiopsy+ și Imagistica Panoramică, precum și instrumente inteligente pentru a îmbunătăți eficiența, cum ar fi optimizarea automată, funcția de mărire și fZoom.
Puternic și versatil
I Tehnologie SNS+
I 16x formare fascicul
I Hi Flow
I Monitor High-Definition 21,5”
I Touch Sreen 13,3”
I Sondă Single Crystal
I Baterie internă
Mobilitate supremă, Performanță superbă
Tehnologia de formare a fasciculului multiplu și algoritmul adaptiv pentru fluxul sanguin garantează o performanță excelentă a imaginii.
Suprimarea zgomotului de tip Speckle netezește țesutul și crește claritatea imaginilor.
Tehnologia unică a sondelor îmbunătățește durata de viață a acestora și oferă o calitatea stabilă a imaginii.
Platformă avansată Paletă extinsă de sonde
Single Crystal
High Resolution Compatible
Anti-Attenuation
Eleganță și excelență
I Tehnologie SNS+
I 16x formare fascicul
I Hi Flow
I Monitor High-Definition 15,6”
I 3 porturi suplimentare
I Sondă Single Crystal
I Baterie suplimentară în cărucior
I Monitor High-Definition 21,5”
I Porturi poziționate oblic
I Sondă Single Crystal
I Înălțime minimă 80cm
I 3h scanare continuă
I Logare cu amprentă
I Încărcare wireless fCharge
Fiabil și inteligent
I Tehnologie SNS+
I Hi Flow
I Monitor High-Definition 15,6”
I Carcasă din magnaliu
I 3 porturi extinse
I Baterie suplimentară în cărucior
I Aplicații cuprinzătoare
Cuvânt înainte Prof. Univ. Dr. Carmen Georgescu
Avantajele utilizării aplicației de telemedicină Ringdoc pentru medicii endocrinologi
Tratamentul farmacologic al sindromului Cushing
Prof. Univ. Dr. Cătălina Poiană, As. Univ. Dr. Iulia Florentina Burcea
Rolul insulinorezistenţei în patologia cronică metabolică Conf. Univ. Dr. Anca Pantea Stoian, Drd. Cristina Ioana Bica
Osteoporoză: Dincolo de Oase-Implicații Sociale, Economice și Psihologice As. Univ. Dr. Ana Silvia Corlan
Hipercalcitoninemia - Dincolo de carcinomul medular tiroidian Conf. Univ. Dr. Diana Loreta Păun, Dr. Dana-Mihaela Tilici, Dr. Ana Maria Arnăutu
Asistență Medicală la Domiciliu prin Telemedicină Integrată Martin Bikfalvi
Controverse legate de hipotiroidismul subclinic Conf. Univ. Dr. Mihaela Stanciu
Dincolo de greutate: O privire asupra complicațiilor obezității Conf. Univ. Dr. Mihaela Ionela Vladu, As. Univ. Dr. Maria-Magdalena Roșu
Dieta - o problemă veche. NutriVi – o soluție nouă Dr. Maria Stratan, Dr. Radu Truică, Dr. Biol. Andreea Țuțulan-Cuniță, Dr. Biol. Danae Stambouli
Copierea fără acordul scris al editurii a oricăror elemente de grafică sau conținut editorial apărute în revistele editurii sunt considerate furt de proprietate intelectuală și intră sub incidența legii.
Trimite email pe adresa redactie@finwatch.ro, solicită un abonament la revista Medical Market și primești 10 puncte EMC.
Dr. Daniela Cioplean
Medic Primar Oftalmolog, Președintele Societății Române de Strabologie și Oftalmopediatrie, Vice-Președinte ESA (Asociația Europeană de Strabologie)
Dr. Dana-Mihaela Tilici
Medic Specialist Endocrinologie, Școala Doctorală UMF „Carol Davila” din București
Dr. Ana Maria Arnăutu
Medic Rezident Endocrinologie Anul III, Institutul Național de Endocrinologie „C. I. Parhon”, București
Drd. Cristina Ioana Bica
Școala Doctorală, UMF „Carol Davila” din București
Martin Bikfalvi
Spirocco Digital Hospital Sistem Informatic de Telemedicină Integrată, www.digitalhospital.ro
Dr. Maria Stratan
Medic specialist Genetică medicală
Consultant medical: Dr. Aurora Bulbuc, medic primar Medicină de familie Editor Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, București, Electromagnetica Business Park, Corp 01, et. 1, cam. 4 Tel: 021.321.61.23 e-mail: redactie@finwatch.ro ISSN 2286 - 3443
Dragi colegi,
Al 32-lea Congres Național al Societății Române de Endocrinologie, organizat în inima Transilvaniei, la Cluj-Napoca, se anunță ca un eveniment deosebit.
Cluj-Napoca este un centru universitar cu tradiție și deschidere către idei și oameni, considerat, printre principalele orașe cu o ascensiune rapidă în diversitatea economică, datorită amestecului perfect de istorie, artă și inovație.
Programul științific se va desfășura pe parcursul a patru zile, cuprinzând sesiuni dedicate noilor descoperiri clinice si translationale în endocrinologie, cercetării științifice și prezentării de cazuri. Suntem onorați să vă invităm să participați și să ascultați lectori români de renume și invitați internaționali de prestigiu.
Congresul oferă o oportunitate excepțională de a interacționa cu profesioniști ce împărtășesc pasiuni și interese similare, facilitând stabilirea unor relații de comunicare și colaborare menite să persiste și după încheierea evenimentului. Participarea la congresul din acest an nu doar vă va ține la curent cu cele mai recente informații, ci și vă va oferi prilejul de a vă conecta la comunitatea de endocrinologi din România, într-un cadru caracterizat de colegialitate și prietenie.
Prof. Univ. Dr. Carmen Georgescu
Președinte Societatea Română de Endocrinologie
Avantajele utilizării aplicației de telemedicină
Ringdoc pentru medicii endocrinologi
În era digitală, telemedicina devine din ce în ce mai esențială în practica medicală. Pentru endocrinologi, aplicația Ringdoc aduce o serie de avantaje care îmbunătățesc atât experiența pacientului, cât și eficiența serviciilor medicale.
1. Accesibilitate
și flexibilitate
Ringdoc permite endocrinologilor să ofere consultații la distanță, eliminând barierele geografice. Pacienții pot accesa serviciile medicale indiferent de locația lor, ceea ce este esențial pentru cei care locuiesc în zone rurale sau au dificultăți de deplasare. Flexibilitatea programărilor este un alt beneficiu major, permițând medicilor să organizeze consultații în afara orelor standard, în funcție de nevoile pacienților.
2. Monitorizarea continuă a pacienților
Aplicația facilitează monitorizarea constantă a pacienților cu afecțiuni endocrine cronice, cum ar fi diabetul sau hipotiroidismul. Pacienții pot trimite periodic date despre starea lor de sănătate, precum nivelurile de glucoză sau funcția tiroidiană, direct prin aplicație. Această monitorizare continuă permite endocrinologilor să intervină prompt în caz de necesitate, ajustând tratamentele în timp real.
3. Eficiență crescută și economisirea timpului
Ringdoc optimizează gestionarea timpului pentru medici, reducând timpul petrecut cu documentația administrativă și facilitând programarea și gestionarea consultațiilor. Funcționalitățile integrate, cum ar fi dosarele medicale electronice și notele de consultație digitale, simplifică munca zilnică a endocrinologilor, permițându-le să se concentreze mai mult pe pacient.
4. Comunicarea facilitată cu pacienții
O comunicare eficientă este esențială în tratamentele endocrine, unde ajustările fine ale terapiei sunt frecvente. Ringdoc
oferă funcționalități avansate de comunicare, inclusiv mesagerie instantă și videoconferințe, facilitând interacțiunile rapide și eficiente cu pacienții. Acest lucru este crucial pentru a răspunde prompt întrebărilor pacienților și pentru a oferi îndrumări clare privind tratamentele.
5. Securitate și confidențialitate
În contextul sensibilității datelor medicale, Ringdoc asigură un nivel înalt de securitate și confidențialitate. Datele pacienților sunt criptate și stocate conform reglementărilor europene privind protecția datelor (GDPR). Aceasta garantează că informațiile sensibile sunt protejate împotriva accesului neautorizat, oferind atât medicilor, cât și pacienților liniștea necesară.
6. Integrarea cu alte tehnologii medicale
Ringdoc se integrează ușor cu alte dispozitive și tehnologii medicale, precum glucometrele sau dispozitivele de monitorizare a funcției tiroidiene. Această integrare permite colectarea automata și preci-
să a datelor, reducând riscul de erori umane și oferind endocrinologilor informații detaliate pentru a lua decizii informate.
7. Îmbunătățirea
pacientului
Prin oferirea unui serviciu convenabil și accesibil, Ringdoc contribuie semnificativ la creșterea satisfacției pacienților. Posibilitatea de a avea consultații în confortul propriei case, fără a necesita deplasări obositoare, face experiența medicală mult mai plăcută pentru pacienți.
Concluzie
Pentru medicii endocrinologi, utilizarea aplicației Ringdoc reprezintă un pas important spre modernizarea practicii medicale. Beneficiile aduse de această tehnologie - de la accesibilitatea sporită și monitorizarea continuă a pacienților, până la eficiența crescută și securitatea datelor - transformă modul în care sunt oferite și primite serviciile medicale. Într-o lume în continuă schimbare, adoptarea soluțiilor de telemedicină precum Ringdoc devine esențială pentru a răspunde nevoilor actuale și viitoare ale pacienților.
Tratamentul farmacologic al sindromului Cushing
Tratamentul de prima linie al sindromului Cushing este intervenția chirurgicală, indiferent de etiologie. Rolul tratamentului farmacologic este important în cazurile în care intervenția chirurgicală eșuează sau nu poate fi efectuată, în caz de metastaze sau în așteptarea efectului radioterapiei hipofizare. Inițierea și ajustarea dozelor este controversată, cu posibilitatea de titrare prin creșterea treptată a dozei pe baza markerilor biologici, sau o abordare mai radicală, de tip „block and replace“. Fiecare abordare terapeutică trebuie individualizată în funcție de profilul pacientului și în funcție de severitatea hipercorticismului.
HProf. Univ.
Dr. Cătălina Poiană
UMF „Carol Davila” din București, Departamentul de Endocrinologie, Institutul Naţional de Endocrinologie
„C.I. Parhon”, București
As. Univ. Dr. Iulia Florentina Burcea
UMF „Carol Davila” din București, Departamentul de Endocrinologie, Institutul Naţional de Endocrinologie
„C.I. Parhon”, București
ipercorticismul (secreția crescută de cortizol), numit și sindromul Cushing, poate avea drept cauză tumori hipofizare secretante de ACTH (boală Cushing), neoplasme neuroendocrine secretoare de ACTH sau tumori suprarenale. Este o boală rară care duce la comorbidități majore, precum diabet, hipertensiune arterială, afectare neurocognitivă, osteoporoză. Gestionarea acestuia este, astfel, crucială pentru a evita complicațiile majore. Hipercorticismul poate apărea într-o formă latentă, cu un debut progresiv al semnelor clinice, ducând adesea la o întârziere a diagnosticului de câțiva ani, în contrast cu hipercorticismul sever, cu debut acut, cel mai frecvent din cauza unui carcinom suprarenal sau a unei tumori neuroendocrine cu secreție ectopică de ACTH (mai rar boală Cushing).
- Valoarea utilizării sistematice a unui tratament farmacologic înaintea intervenției chirurgicale
Hipercorticismul sever este o afecțiune care pune viața pacientului în pericol,
fiind rar întâlnită la pacienții cu sindrom Cushing (sub 5% din cazuri). Cu toate acestea, duce la multe complicații, inclusiv hipokaliemie severă, crize hipertensive, hiperglicemie cu cetoză, embolie pulmonară, infecții pulmonare oportuniste și detresă respiratorie acută, ulcer peptic, decompensare psihiatrică, multe putând fi letale. În această situație, tratamentul simptomatic combină adesea suplimentarea cu doze mari de potasiu, spironolactonă, insulină intravenous, continuă, anticoagulare și terapia antibiotică profilactică. Deoarece măsurile simptomatice descrise sunt adesea insuficiente pentru stabilizare, tratamentul farmacologic care vizează reducerea nivelului de cortizol trebuie luat în considerare.
Titrarea constă în creșterea treptată a dozei, în general după începerea cu o doză mică, cu scopul de a ajunge la eucortizolism. „Block and replace” presupune folosirea unor doze mai mari, în general crescute mai rapid, cu scopul de a ajunge la hipocortizolism, care ulterior va necesita terapie substitutivă.
Abordarea farmacologică a sindromului Cushing sever este relativ nouă și presupune, de obicei, tratamentul cu ketokonazol, metyrapone sau combinația celor doi agenți terapeutici, în vederea obținerii unei scăderi rapide a valorii cortizolului. Adesea, sunt necesare doze mari, cu o doză inițială de 600 până la 800 mg de ketoconazol și 2 până la 3 g de metyrapone, cu monitorizare biologică (cortizol bazal ora 8.00, cortizol liber urinar / 24 de ore) la fiecare 48 de ore pentru a permite creșterea rapidă a dozei.
Etomidatul, un inhibitor puternic al steroidogenezei, utilizat pentru inducerea anesteziei, a fost utilizat la pacienți cu hipercortizolism sever care nu au putut beneficia de tratament farmacologic oral. Acest lucru implică monitorizare continuă (timp de înjumătățire de 3-5 ore) pentru a permite substituția în cazul în care pacientul dezvoltă insuficiența corticosuprarenaliană.
Osilodrostatul este un nou inhibitor al steroidogenezei, a cărui eficacitate în Cushing a fost demonstrată în studii prospective. Dozele de osilodrostat utilizate pentru inițiere variază între 4-60 mg/zi, în timp ce dozele de întreținere (cu insuficiență suprarenală indusă în majoritatea cazurilor și necesitatea unui regim „block and replace”) variază între 4-100 mg/zi, evidențiind variabilitatea interindividuală a răspunsului la tratament. Acesta poate reprezenta o opțiune medicală validă în cazurile de boală severă și/sau în cazurile care necesită o ameliorare promptă a comorbidităților legate de hipercorticism.
Adrenalectomia bilaterală la pacienții cu sindrom Cushing și comorbidități care le pun viața în pericol este o abordare cu un risc relativ ridicat de mortalitate, iar eficacitatea medicamentelor care scad cortizolul poate fi aproape la fel de rapidă precum cea a intervenției chirurgicale, subliniind beneficiile unui astfel de tratament.
- Utilizarea tratamentelor farmacologice la pacienții cu sindrom Cushing
Medicamentele utilizate pentru tratamentul hipercorticismului vizează
steroidogeneza adrenală, receptorii de somatostatin și dopamină de la nivel hipofizar și receptorii pentru glucocorticoizi. Tratamentul medicamentos are rol în mai multe faze pe parcursul sindromului Cushing: înainte de intervenția chirurgicală, ca tratament preoperator, sau în loc de aceasta, în cazurile în care intervenția chirurgicală nu este o opțiune sau este refuzată (tratament de primă linie); după intervenție chirurgicală, în cazurile de boală persistentă sau recurentă (tratament de linia a doua); după a doua intervenție chirurgicală sau radioterapie, ca tratament de legătură în așteptarea controlului definitiv al bolii (tratament de linia a treia).
Medicamentele care au ca țintă tumora hipofizară vizează receptorii celulari care pot fi exprimați de celulele tumorale corticotrope, cu inhibarea secreţiei tumorale de ACTH. Eficacitatea medicamentelor direcționate către hipofiză rămâne moderată și rata de control a hipercortizolismul este mai mică decât cea obţinută cu inhibitorii steroidogenezei.
Pasireotidul este un analog de somatostatin multireceptor, cu o afinitate mare de legare pentru receptorul de somatostatin SSTR-5, exprimat în aproximativ 30% din tumorile corticotrope. Principalul efect advers este apariția hiperglicemiei la aproximativ 75% dintre pacienți. Acest efect secundar este independent de controlul hipercorticismului și este secundar inhibării secreției de insulină și incretine. Monitorizarea atentă a hiperglicemiei este, prin urmare, obligatorie și implică utilizarea tratamentului metformin, analogi de GLP-1 sau inhibitori de DPP-4.
Cabergolina este un agonist dopaminergic care vizează receptorul de dopamină de tip 2, exprimat în aproximativ 60% din tumorile hipofizare corticotrope. În unele cazuri de macroadenoame corticotrope a fost observat un efect antitumoral. Beneficiile cabergolinei includ costul redus, calea sa de administrare orală și bună toleranță.
Cea mai mare experiență clinică cu inhibitorii steroidogenezei adrenale este legată de ketokonazol și metyrapone. Ketoconazolul inhibă enzimele CYP17A1, CYP11A1 și CYP11B1 din ste-
roidogeneză. Este aprobat a se administra la adulți și adolescenți cu vârsta peste 12 ani, se administrează oral, cu două/trei administrări pe zi (timp de înjumătățire scurt 3,3 ore), între 200 mg și 1200 mg. Pentru o absorbție optimă, este necesară prezența acidității gastrice. Principalul efect secundar este citoliza hepatică majoră, care apare însă la doar 2,5%-5,5% dintre pacienți, de obicei în primele două luni de tratament și este reversibilă la scăderea dozei sau oprirea terapiei. Alte efecte adverse sunt intoleranța gastrointestinală, hipogonadismul la sexul masculin și ginecomastia, secundare inhibiției steroidogenezei testiculare, care apare la doze mai mici decât cele necesare pentru inhibarea sintezei cortizolului.
Metyrapone este un inhibitor al enzimelor CYP11B1, CYP11B2 și CYP17A1 A, important prin efectul său foarte rapid, dozele recomandate variind între 5006000 mg/zi, de 4-6 ori/zi. Provoacă acumularea de steroizi care sunt în amonte de blocare, cum ar fi precursori de aldosteron, iar acest lucru poate duce la edem, hipokaliemie și hipertensiune arterială la administrarea în doze mari, precum și acumularea de androgeni, responsabili de hirsutism și acnee.
Osilodrostatul, se administrează la pacienții adulți cu sindrom Cushing endogen adrenal sau boală Cushing nevindecați după intervenția neurochirurgicală sau la cei la care nu se poate efectua aceasta. Acest agent inhibă 11-beta-hidroxilaza și aldosteron-sintetaza și se administrează pe cale orală, cu o potență mai mare decât ketoconazolul și metyrapone. Reacțiile adverse includ greață, astenie fizică, cefalee, diareee, acnee, hirsutism, insuficiență adrenală. În comparație cu metyrapone, care are un mecanism de acțiune similar, osilodrostatul pare a se asocia cu o prevalență mai scăzută a hiperandrogenismului la femei. Deși efectele benefice pot fi atribuite cel mai mult controlului bolii, nu poate fi exclus un rol direct al osilodrostatului per se, în principal având în vedere că unele beneficii raportate au fost identificate independent de controlul hipercorticismului.
Levoketoconazol, un enantiomer al ketoconazolului, poate fi utilizat pentru tratamentul adulților cu sindrom
Cushing la care intervenția chirurgicală nu a fost curativă sau când aceasta nu este o opțiune. Se administrează oral, în doze de 300–1200 mg/zi și prezintă un timp de înjumătățire (4–6 ore) mai lung decât ketoconazolul, permițând o administrare de două ori pe zi. Tratamentul cu levoketoconazol este însoțit de o ameliorare a sindromului clinic și a comorbidităților hipercorticismului, inclusiv greutatea corporală, metabolismul glucozei, profilul lipidic, edemele periferice, calitatea vieții și al statusului depresiv, precum și al hirsutism și acneei la femei. Reacțiile adverse includ greața, hipokaliemia, hipertensiunea și citoliza hepatică.
Mitotanul este un medicament adrenolitic care inhibă multiple enzime implicate în steroidogeneză. O doză mai mică de mitotan este necesară în tratamentul hipercorticismului din sindromul Cushing în comparație cu tratamentul carcinomului adrenal. Cu toate acestea, efectul anticortizolic al mitotanului este întârziat până la o medie de șase luni și, în consecință, este nepotrivit situațiilor care necesită controlul rapid al hipersecreției de cortizol. Principala limitare este frecvența reacțiilor adverse, inclusiv tulburările gastrointestinale, astenie, erupții cutanate, tulburări neurologice, creșterea enzimelor hepatice, hipercolesterolemie și insuficiență tirotropă izolată. Este teratogen și, astfel, este contraindicat la gravide.
Mifepristona este un antagonist al receptorilor de glucocorticoizi. Efectele adverse ale mifepristonei includ greață, astenie fizică, metroragia, și îngroșarea endometrială, secundare acţiunii asupra receptorului de progesteron. Important, prin blocarea receptorului de glucocorticoizi, mifepristone crește secreția de ACTH și, în consecință, crește concentrațiile de cortizol. Acest lucru poate depăși capacitatea enzimei 11-hidroxisteroiddehidrogenazei de a inactiva cortizolul conducând la un exces aparent de mineralocorticoizi, inclusiv hipokaliemie și hipertensiune arterială secundară. În plus, cazuri de creștere a adenomului corticotrop au fost descrise la pacienții cu boală Cushing.
Alți agenți terapeutici noi sau în curs de evaluare sunt antagonistul selectiv al receptorului glucocorticoid relacorilant, acidul retinoic, ligandul chimeric soma-
Cazul clinic al unei paciente cu boală Cushing: 1-redistribuția țesutului adipos (obezitate de tip central), 2-acnee, hirsutism, 3-vergeturi violacee la nivel abdominal, 4- microadenom hipofizar secretant de ACTH
tostatin-dopamină, inhibitorul receptorului factorului de creștere epidermic, inhibitori ai kinazei ciclin-dependente sau inhibitorul heat shock protein 90.
Deși există puține date riguroase disponibile în literatură referitoare la tratamentul combinat, o asociere de inhibitori ai steroidogenezei poate îmbunătăți eficacitatea medicamentelor individuale, datorită acțiunii sinergice, permițând utilizarea de doze mai mici pentru fiecare medicament și, prin urmare, chiar reducerea ratei efectelor adverse. Acestea nu trebuie însă neglijate, ci chiar evaluate cu atenție (de exemplu prelungirea intervalului QTc). A fost utilizată combinația de ketoconazol în doze de 400–1200 mg/zi, metyrapone în doze de 3–4,5 g/zi, și mitotane în doze de 3–5 g/zi, inducând remisiunea la peste 50% dintre pacienții cu sindrom Cushing. Tratamentul a fost însoțit de o ameliorare a sindromului clinic și a comorbidităților, inclusiv greutatea corporală, tensiunea arterială și metabolismul glucozei. În ceea ce privește profilul de siguranță, cele mai frecvente reacții ad-
verse raportate au fost hipokaliemia, creșterea enzimelor hepatice, greață, vărsături și insuficiență adrenală. O combinație de inhibitor al steroidogenezei, cum ar fi ketoconazolul, cu pasireotid și cabergolină, poate fi utilizată la pacienții cu boală Cushing pentru a determina concomitent controlul rapid al hipercortizolismului, acționând la diferite nivele, cu mecanisme diferite de acțiune, asociind și controlul creșterii volumului tumoral.
Peisajul terapiei medicale a sindromului Cushing a fost recent îmbogățit cu mai multe medicamente cu diferite ținte terapeutice, profiluri de eficacitate și siguranță. Prin urmare, clinicienii pot individualiza terapia medicală pe baza unui scenariu clinic specific, inclusiv istoricul bolii, caracteristicile pacienților și gradul de hipercortizolism, pentru îmbunătățirea rezultatului terapeutic, în special la pacienții cu boală persistentă sau recurentă.
Bibliografie:
2. Gadelha M, Gatto F, Wildemberg LE, Fleseriu M. Cushing’s syndrome. Lancet. 2023 Dec 9; 402(10418):2237-2252. doi: 10.1016/S01406736(23)01961-X. Epub 2023 Nov 17. PMID: 37984386.
3. Fleseriu M, Biller BMK. Treatment of Cushing’s syndrome with osilodrostat: practical applications of recent studies with case examples. Pituitary. 2022 Dec; 25(6):795-809. doi: 10.1007/s11102-02201268-2. Epub 2022 Aug 24. PMID: 36002784; PMCID: PMC9401199.
4. Pivonello R, Simeoli C, Di Paola N, Colao A. Cushing’s disease: adrenal steroidogenesis inhibitors. Pituitary. 2022 Oct; 25(5):726-732. doi: 10.1007/s11102-02201262-8. Epub 2022 Aug 29. PMID: 36036308; PMCID: PMC9587932.
5. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J et al. Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021 Dec; 9(12):847-875. doi: 10.1016/S2213-8587(21)00235-7. Epub 2021 Oct 20. PMID: 34687601; PMCID: PMC8743006.
6. Ferriere A, Tabarin A. Cushing’s syndrome: Treatment and new therapeutic approaches. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020 Mar; 34(2):101381. doi: 10.1016/j.beem.2020.101381. Epub 2020 Jan 30. PMID: 32035797.
1. Castinetti F. Pharmacological Treatment of Cushing’s Syndrome. Arch Med Res. 2023 Dec; 54(8):102908. doi: 10.1016/j.arcmed.2023.102908. Epub 2023 Nov 15. PMID: 37977919.
Adresa: Str. Romulus, Nr. 16, Sector 2, București Mobil: 0726.573.905
Email: office@biotechnics.ro
Strălucește în orice rol și la orice vârstă
Cu o formulă special concepută din aminoacizi esenţiali și vitamina B12, TONOTIL-N susţine concentrarea și rezistenţa la stres, crește tonusul și grăbește recuperarea la copii, adulţi activi și vârstnici!
Pulbere și soluție pentru soluție orală L-fosfotreonină, L-glutamină, clorură de hidroxocobalamină, L-fosfoserină, clorhidrat de arginină
SINGURA COMBINAȚIE DE AMINOACIZI ȘI VITAMINA B12 ÎNREGISTRATĂ CA MEDICAMENT
Acest medicament se poate elibera fără prescripție medicală. Se recomandă citirea cu atenție a prospectului sau a informațiilor de pe ambalaj. Dacă apar manifestări neplăcute, adresați-vă medicului sau farmacistului. Medicamentele expirate și/sau neutilizate se consideră deșeuri periculoase.
Strălucește în orice rol și la orice vârstă
Cu o formulă special concepută din aminoacizi esenţiali și vitamina B12, TONOTIL-N susţine concentrarea și rezistenţa la stres, crește tonusul și grăbește recuperarea la copii, adulţi activi și vârstnici!
Pulbere și soluție pentru soluție orală
L-fosfotreonină, L-glutamină, clorură de hidroxocobalamină, L-fosfoserină, clorhidrat de arginină
DENUMIREA COMERCIALĂ
A MEDICAMENTULUI
Indicat în stări de convalescenţă1:
• După inter venţii chirurgicale
• Ca tonic în stări de slăbiciune, anorexie, anemie, surmenaj fizic și intelectual (fenomen de Burnout)
• După evenimente vasculare acute
• În dereglări metabolice și ca adjuvant în terapia angiovasculară
Asigură supor tul organismului în boli cronice1:
• Reglează metabolismul celular (toate maladiile sunt cauzate de disfuncţii ale metabolismului celular)
• În boli neurologice
• În boli cardiovasculare
• Determină sinteza mediatorilor chimici
SINGURA COMBINAȚIE DE AMINOACIZI ȘI VITAMINA B12 ÎNREGISTRATĂ CA MEDICAMENT
Chirurgie:
TONOTIL-N pulbere şi soluţie pentru soluţie orală
COMPOZIŢIA CALITATIVĂ ŞI CANTITATIVĂ
Pulbere pentru soluţie orală (conţinută în dop)
170 mg pulbere pentru soluţie orală conţin
L-fosfotreonină 20 mg,
Este un tonic pentru organism; se recomandă în convalescenţă după intervenţii chirurgicale
Oftalmologie:
Acest medicament se poate elibera fără prescripție medicală. Se recomandă citirea cu atenție a prospectului sau a informațiilor de pe ambalaj. Dacă apar manifestări neplăcute, adresați-vă medicului sau farmacistului. Medicamentele expirate și/sau neutilizate se consideră deșeuri periculoase.
L-glutamină 75 mg, clorură de hidroxocobalamină 0,5 mg
Soluţie orală (conţinută în flacon)
10 ml soluţie orală conţin L-fosfoserină 60 mg, clorhidrat de arginină 150 mg
Excipient cu efect cunoscut: sorbitol (E 420)
Pentru lista tuturor excipienţilor, vezi prospectul FORMA FARMACEUTICĂ
Pulbere şi soluţie pentru soluţie orală
Soluţie: limpede, de culoare roşu-cireaşă, cu miros plăcut, caracteristic de vişine şi gust dulce
Pulbere: granulată, de culoare albă
DATE CLINICE
Indicaţii terapeutice Tonotil N este indicat în stări patologice, de exemplu: boli somatice şi psihice, demenţă senilă, boli în care intervine o disfuncţie în metabolismul neuronal Tonotil N stimulează activitatea cerebrală, producerea de energie şi posibilităţile de utilizare a oxigenului la nivel celular Tonotil N completează componentele biologice celulare deficitare fără să genereze produşi de degradare Tonotil N este folosit ca tonic în stări de slăbiciune, anorexie şi în convalescenţă Datorită indicaţiilor de mai sus Tonotil N poate fi administrat în următoarele "Specialităţi Medicale":
Pediatrie:
Retardare psihosomatică, convalescenţă, anorexie, oboseală în urma unui efort intelectual prelungit Medicină internă: Surmenaj fizic şi intelectual, convalescenţă, stări de slăbiciune (anemie, anorexie)
Geriatrie:
Depresie senilă sau demenţă senilă, dereglări psihosomatice ale vârstei a III-a, în pierderea memoriei la persoane vârstnice, în scăderea performanţelor intelectuale, în dereglări metabolice şi ca adjuvant în terapia angiovasculară
Neurologie:
Tensiuni nervoase, oboseală asociată cu administrarea de medicam
Oboseală oculară, miopie progresivă, boli ale retinei datorate dereglărilor metabolice, irigare sangvină deficitară la nivel ocular, ambliopie datorată fumatului, atrofia nervului optic, şi ca
aditiv în tratamentul combinat cu medicaţie anticataractă, pentru a preveni cataracta senilă (datorită efectelor asupra reglării metabolismului celular şi aprovizionării organismului cu aminoacizi esenţiali)
Se îndepărtează sigiliul de metal al flaconului, prin extragere Apoi se împinge dopul roşu în aşa fel încât să se golească conţinutul acestuia în partea lichidă din flacon Se agită bine flaconul
Se înlătură dopul şi se transvazează conţinutul
flaconului într-un pahar
Tonotil N este uşor de administrat şi are gust plăcut
Se poate dilua cu apă
Tonotil N poate fi administrat şi la diabetici, deoarece
nu conţine zahăr Soluţia se administrează imediat după constituire
Adul ţi: doza recomandată este de 1-2
flacoane dimineaţa, înainte de micul dejun
Copii: doza recomandată este de 1 flacon dimineaţa, înainte de micul dejun
CONTRAINDICAŢII Hipersensibilitate la substanţele active sau la oricare dintre excipienţi Tumori maligne, stări neoplazice datorită prezenţei hidroxocobalaminei Pentru mai multe amănunte, citiţi cu
NŢIONĂRI
insuficienţă renală sau hepatică severă sau cu acidoză metabolică sau la pacienţii cu tulburări ale metabolismului aminoacizilor. Deoarece conţine sorbitol, pacienții cu afecțiuni ereditare rare de intoleranță la f ructoză, nu trebuie să utilizeze acest medicament
Interacţiuni cu al te medicamente şi al te forme de interacţiune
Nu s-au efectuat studii privind interacţiunile. Fertilitatea, sarcina şi alăptarea Tonotil N poate fi administrat în timpul sarcinii și în perioada de alăptare.
Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule şi de a folosi utilaje
Tonotil N nu influenţează capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje. Reacţii adverse
Reacţii alergice în cazul hipersensibilităţii la unul dintre componenţii produsului.
Raportarea reacțiilor adverse
Dacă manifestaţi orice reacţii adverse, adresaţi-vă medicului dumneavoastră sau farmacistului. Acestea includ orice reacţii adverse nemenţionate în acest prospect. De asemenea, puteţi raporta reacţiile adverse direct prin intermediul sistemului naţional de raportare, ale cărui detalii sunt publicate pe web-site-ul
Agenţiei Naţionale a Medicamentului şi a Dispozitivelor Medicale http: //www anm.ro/ Raportând reacţiile adverse, puteţi contribui la furnizarea de informaţii suplimentare privind siguranţa acestui medicament Supradozaj
Distribuitor/Reprezentant: S C. IMEDICA S A Șoseaua București – Ploiești nr. 141 D, sector 1, București
Tel: 021 301 70 10; 20; 30 / Fax: 021 319 77.51 office@imedica.ro / www.imedica.ro NUMĂRUL AUTORIZAȚIEI DE PUNERE
PE PIAȚĂ: 9360/2016/01
VIZĂ DE PUBLICITATE: 6351/02 04 2024 Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății.
Rolul insulinorezistenței în patologia cronică metabolică
Insulinorezistența (IR) este o condiție în care celulele diferitelor țesuturi nu mai răspund eficient la insulină produsă de pancreas. IR joacă un rol central în patologia metabolică cronică, fiind considerate placa turnantă a acesteia, având implicații majore în mai multe afecțiuni, cum ar fi obezitatea, diabetul de tip 2, sindromul metabolic și bolile cardiovasculare. (1)
Conf. Univ. Dr. Anca Pantea Stoian
UMF „Carol Davila” din București, Disciplina de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, Institutul Național de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice „Prof. N. C. Paulescu”, București
Școala Doctorală, UMF „Carol Davila” din București
Rezistența la insulină este un răspuns biologic la stimularea cu insulină a țesuturilor țintă, care includ în principal ficatul, mușchii și țesutul adipos. IR influențează metabolismul glucozei, în mod special clearance-ul acesteia, ceea ce va duce la o creștere compensatorie a producției de insulină în celula beta pancreatică și la hiperinsulinemie. Hiperglicemia, hipertensiunea arterială, dislipidemia, hiperuricemia, inflamația cronică, disfuncția endotelială și starea protrombotică sunt toate efecte metabolice pe care IR le poate determina. (2, 3) Diabetul zaharat de tip 2 (DZ2) este considerată principala consecință a rezistenței la insulină. Se consideră că IR precede apariția DZ2 cu zece până la cincisprezece ani. (4) O componentă esențială a tratamentului este intervenţia asupra stilului de viață ce presupune abordarea nutrițională prin reducerea caloriilor și evitarea carbohidraților cu index glicemic mare precum și promovarea activității fizice, care are rolul de a crește consumul de energie și sensibili-
tatea mușchilor scheletici la insulină. În plus, terapiile moderne, în mod special cele cu viză antidiabetică au și potențialul de a reduce cererea de insulină și îmbunătățesc răspunsul la insulină. Majoritatea complicațiilor determinate de IR sunt asociate cu patologia sindromului metabolic: DZ2, sindromul de ovar polichistic, apneea de somn, afectarea metabolică hepatică, complicațiile cardiovasculare și chiar anumite patologii oncologice. (5) Figura 1.
În mod frecvent, IR este evaluată epidemiologic prin analiza prevalenței sindromului metabolic. Conform criteriilor propuse de Naţional Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Naţional Survey sindromul de IR înre-
gistrează valori crescute în ultimii ani. În Statele Unite, peste 40% din adulţii cu vârsta între 18-44 ani sunt diagnosticați cu IR, așa cum arată datele din 2021 ale Naţional Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). (6, 7, 8)
În ciuda faptului că prevalența obezității a crescut semnificativ în ultimii douăzeci de ani, această creștere rapidă nu este principala cauză a prevalenţei crescute a IR. Rezistența la insulină a crescut, de asemenea, ca urmare a incidenței mari în populație a dislipidemiei, hipertensiunii arteriale și sedentarismului. (8, 9, 10)
Nu s-a ajuns încă la un consens cu privire la standardele de diagnostic pentru rezistența la insulină la copii, în ciuda dezvoltării rapide a DZ2 juvenil. Rezis-
1. Principalele patologii asociate insulinorezistenței (preluată și adaptată după 61)
Drd. Cristina Ioana Bica
Figura
tența la insulină afectează toate rasele și etniile din punct de vedere demografic, dar sunt puține date pentru comparații între aceste grupuri. (4)
1. Mecanismele
Insulinorezistenței
Principalele mecanisme patologice care stau la baza IR sunt de fapt determinate de cele 3 sedii primare unde se dezvoltă etapele primordiale ale IR: mușchiul scheletic, ficatul și țesutul adipos. În condiţiile unui aport caloric cronic excesiv, țesuturile din organism devin rezistente la semnalizarea insulinei, iar receptorii insulinici de la acest nivel nu mai răspund adecvat. Mușchiul scheletic este un rezervor important pentru glucoza circulantă, reprezentând până la 70% din consumul glucozei. Rezultatul direct al rezistenței musculare la insulină este scăderea absorbției de glucoză de către țesutul muscular. Glucoza este condusă de la mușchi la ficat, unde are loc lipogeneza de novo. Cu un substrat crescut de glucoză, ficatul dezvoltă și rezistență la insulină. Ratele crescute de lipogeneză vor determina un nivel ridicat de trigliceride plasmatice și creează un mediu cu exces de substrat energetic, care crește rezistența la insulină în întregul corp, contribuind la depunerea ectopică de lipide în și în jurul organelor viscerale. (4), (11), (12) Al doilea sediu fiziopatologic al IR este ficatul. Există o relație strânsă între IR și boala steatotică a ficatului (MASLD), care ar putea fi descrisă ca o stradă cu două sensuri unite prin sens giratoriu. (13, 14) IR promovează MASLD, iar prezența MASLD promovează și agravează IR. Acumularea excesivă de lipide în hepatocite este caracteristică MASLD. Lipidele și metaboliții secretați de ficat, cum ar fi cetonele, acilcarnitina, acizii biliari și lipoproteinele, au capacitatea de a funcționa ca molecule de semnalizare și de a controla acțiunea insulinei. (15, 16) Lipogeneza hepatică și acumularea de lipide pot fi cauzate de hiperinsulinemie atât direct, cât și indirect, printr-un nivel ridicat de acizi grași liberi circulanţi (AGL), care împiedică capacitatea insulinei de a opri producția de glucoză din ficat. (17) Atât la subiecții obezi, cât și la subiecții slabi, IR ridicată a fost cel mai important predictor al MASLD. (18), (19) În plus, cercetările au demonstrat că nivelurile serice de in-
sulină sunt puternic legate de inflamația lobulară hepatică și progresia histologică, cum ar fi balonarea hepatocitelor.
Țesutul adipos
Metoda clampului hiperinsulinemic-euglicemic a ajutat cercetătorii să descopere că lipoliza este sensibilă la insulină. AGL circulanți vor înregistra valori crescute dacă insulina nu poate opri lipoliza în țesutul adipos rezistent la insulină, în special în țesutul adipos visceral. Metabolismul hepatic și cel muscular sunt direct afectate de nivelurile crescute de AGL circulanți, ceea ce agravează rezistența la insulină în aceste țesuturi și ajută la disfuncția celulelor beta cauzată de lipotoxicitate. (20)
Activarea celor 3 sedii ale IR va determina:
• Inflamația cronică: Inflamația de grad scăzut poate deteriora receptorii de insulină.
• Acumularea de lipide în celule: Prezența excesivă de AGL și lipide poate interfera cu semnalizarea insulinei.
• Factori genetici: Anumite variații genetice pot predispune indivizii la insulinorezistență.
• Obezitate: În special grăsimea viscerală este asociată cu insulinorezistența. (4), (21)
2.
Insulinorezistența și Diabetul zaharat de Tip
2
DZ2 este caracterizat de hiperglicemie cronică datorată atât insulinorezistenței cât și disfuncției celulelor beta pancreatice, care produc insulină. Dacă excesul caloric persistă, IR împreună cu factorii de mediu și factorii genetici asociați cu DZ2 provoacă o spirală vicioasă de hiperinsulinemie și rezistență la insulină. În cele din urmă, insuficiența celulelor beta poate fi rezultatul toxicității la glucoză și lipide, precum și a altor factori care contribuie semnificativ la DZ2. Importante date din literatura știinţifică au demonstrat faptul că atât IR, cât și DZ2 au un factor comun-obezitatea, în special cea caracterizată de o cantitate semnificativă de grăsime intra-abdominală și intra-hepatică, care este considerată cel mai important factor care contribuie la dezvoltarea bolilor metabolice. (21, 22, 23)
Metabolismul adipocitelor poate fi afectat
tardiv în evoluție, de eliberarea redusă de insulină, ceea ce poate duce la o creștere a lipolizei și la niveluri crescute de acizi grași neesterificați (AGN). Creșterea glucozei și a AGN pot avea un efect asupra celulelor beta insulare dar și asupra insulinei. Într-o primă fază, pancreasul compensează rezistența la insulină prin secreția unei cantități mai mari de insulină. Cu timpul, această compensare eșuează, ducând la hiperglicemie și, în cele din urmă, la DZ2. (22, 23)
3. Sindromul Metabolic
Sindromul metabolic este un grup de condiții care includ:
• Obezitate centrală
• Hipertensiune arterială
• Dislipidemie (niveluri anormale ale lipidelor în sânge)
• Hiperglicemie
Insulinorezistența este un factor comun în sindromul metabolic și contribuie la dezvoltarea fiecărei componente a acestuia. Persoanele cu sindrom metabolic au un risc crescut de boli cardiovasculare și DZ2.
4. Bolile Cardiovasculare (BCV)
Acumularea de lipide în miocard și dislipidemia sunt două caracteristici patologice importante ale impactului IR asupra patologiei cardiovasculare. (24) În experimentele pe animale, șoarecii au demonstrat că semnalizarea substratului receptorului de insulină-1 (IRS1) și substratul receptorului de insulină-2 (IRS2) sunt afectate atunci când se dezvoltă IR. Acest lucru duce la modificări ale expresiei genelor care afectează metabolismul energetic al inimii și la activarea mitogenului p38α activat protein kinaza (p38). (25, 26) Inima este un organ țintă pentru insulină, care necesită mai multă energie; prin urmare, IR împiedică funcționarea normală a inimii și crește incidența BCV (26, 27). În plus, bărbații cu IR prezintă un risc mai mare de evenimente cardiovasculare comparativ cu femeile, în special femeile mai tinere, decât femeile fără IR. Acest lucru poate fi explicat prin relația dintre IR și riscul de accident vascular cerebral. (27, 28, 29) Ca urmare, sensibilitatea la insulină îmbunătățită reduce nu numai concentrațiile de glucoză în plasmă, dar
reduce și riscul de boli cerebrovasculare fără a fi controlat de nivelurile de glucoză din sânge. (29)
Pe de altă parte, IR contribuie la dezvoltarea aterosclerozei printr-o serie de mecanisme:
Dislipidemie: Nivelurile crescute de insulină stimulează sinteza hepatică a lipoproteinelor cu densitate foarte joasă (VLDL), care pot duce la formarea de plăci aterosclerotice.
• Inflamație: Insulinorezistența este asociată cu un statut inflamator cronic, care joacă un rol important în patogeneza aterosclerozei.
• Hipertensiune arterială: Insulinorezistența poate duce la retenția de sodiu și apă în rinichi, contribuind la creșterea tensiunii arteriale. (11, 29)
5. Metode de diagnostic
Standardul de aur pentru măsurarea rezistenței la insulină este tehnica clampului de glucoză hiperinsulinemic-euglicemic. Această tehnică de cercetare are aplicabilitate clinică limitată; cu toate acestea, au fost elaboraţi markeri surogat utili în practica clinică pentru evaluarea IR, precum: evaluarea HOMA-IR (homeostatic model assessment for insulin resistance), HOMA2, QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Index), trigliceridele serice și raportul trigliceride/HDL. În plus, mai multe măsuri evaluează rezistența la insulină pe baza glucozei serice sau a răspunsului la insulină la testul de provocare a glicemiei. (30, 31, 32)
Evaluarea IR nu a fost integrată în ghidurile clinice. Ca rezultat, prezența IR este în general dedusă prin evaluarea clinică și folosirea markerilor surogat. (30, 32)
6. Management
și Tratament
Managementul insulinorezistenței implică mai multe strategii: Modificări ale stilului de viață: Primul pas în tratamentul rezistenței la insulină este schimbarea stilului de viață. Restricţia calorică și reducerea carbohidraților cu indice glicemic ridicat ar trebui să facă parte din intervenția alimentară. Activitatea fizică crește atât consumul de calorii, cât și sensibilitatea musculară la insulină. (33, 34)
Programul de prevenire a diabetului
și studiul său privind rezultatele (DPP & DPPOS) au arătat că schimbarea stilului de viață este o modalitate semnificativă și costisitoare de a preveni diabetul la adulții cu risc ridicat. Aceste intervenții includ pierderea în greutate de cel puţin 7%, combinată cu o reducere a cantităţii de sodiu, o reducere a consumului de grăsimi, restricție calorică și abordarea intervenţiei nutriţionale bazată pe valoarea indicelui glicemic al alimentelor. Toate aceste măsuri, împreună cu educația, sprijinul precum și elaborarea de programe personalizate pentru pacienţi, au impact pozitiv atât în ceea ce privește remisia DZ2, a prediabetului dar și a îmbunătăţirii celorlalte complicaţii specifice IR. (35)
Cheia pentru gestionarea IR rămâne schimbarea stilului de viață. Intervenția nutriţională ar trebui să includă o combinație de restricție calorică și reducerea carbohidraților cu indice glicemic ridicat. Activitatea fizică îmbunătățește atât consumul de calorii, cât și sensibilitatea la insulină în țesutul muscular. (34, 35)
Medicația
Deși niciun medicament nu este aprobat de FDA (Federal Drug Administration) pentru tratamentul rezistenței la insulină, totuși abordările generale includ metforminul, tiazolidindionele care au efecte dovedite în ameliorarea sensibilităţii la insulină. Medicaţia inovatoare, mai cu seamă cea din clasa incretinelor (liraglutida, dulaglutida, semaglutida, tirzepatida, retatrutida) dedicate tratamentului DZ2 aduc beneficii importante în ceea ce privește corectarea obezităţii și a IR.
Metformina este aprobată și pentru sindromul de ovar polichistic (PCOS) dar mai cu seamă este un tratament de primă linie pentru DZ2. Studiile DPP și DPPOS au arătat că metformina și intervențiile de stil de viață asociate au fost benefice din punct de vedere medical. Multe organizații, cum ar fi Societatea Americană de Geriatrie și Ghidurile Kidney Disease Improving Global Outcomes, susțin utilizarea metforminei în disfuncția renală ușoară până la moderată dacă este asociată IR. Eliberarea de insulină este crescută și secreția de glucagon este inhibată de agoniștii receptorului peptidei asemănătoare glucagonului (GLP-1) din pancreas. Pierderea în greutate, alături de alte
beneficii extrametabolice este legată de utilizarea agoniștilor GLP-1. Acest lucru ar putea duce la o reducere a rezistenței la insulină pe termen lung. Semaglutida și liraglutida sunt aprobate de FDA pentru tratamentul obezității și DZ2. Tirzepatida, un alt medicament, este un agonist dublu al GLP-1 și al polipeptidei inhibitoare gastrice (GIP). Are efecte similare cu semaglutida și este aprobat de FDA pentru tratarea obezităţii și a DZ2 (36, 37, 38). Astfel, moleculele moderne din clasa analogilor de GLP-1, reprezintă o opţiune eficientă terapeutic atât în ceea ce privește limitarea IR, dar mai ales promovarea scăderii în greutate și normalizarea profilului metabolic.
O altă clasă terapeutică importantă este cea a inhibitorilor cotransportorului de sodiu-glucoză 2 (SGLT2). Excreția urinară de glucoză este crescută de SGLT2i ceea ce reduce nivelurile de glucoză din plasmă și nevoia de insulină exogenă. Pierderea în greutate a fost, de asemenea, asociată utilizării inhibitorilor SGLT2. Acest lucru poate duce la o reducere a rezistenței la insulină. Aceste valenţe terapeutice, plasează utilizarea SGLT2i ca o opţiune importantă atât pentru pacienţii cu DZ2 dar și pentru cei care nu asociază DZ2, având beneficii importante în ceea ce privește ameliorarea declinului funcţiei renale sau a insuficienţei cardiace.
Sensibilitatea la insulină și managementul glucozei sunt îmbunătățite de tiazolidindionele prin creșterea eliminării glucozei dependente de insulină din mușchii scheletici și țesutul adipos, în timp ce producția de glucoză hepatică este redusă. Deși sunt eficienţe, creșterea secundară în greutate și retenția de lichide sunt efecte adverse care pot duce la agravarea patologiei cardiovasculare. (39, 40, 41, 42)
Monitorizarea greutății:
Greutatea corporală are un impact semnificativ asupra insulinorezistenței, această relație fiind îndelung studiată în literatura medicală. (43, 44, 45) Greutatea poate influența insulinorezistența prin mai multe mecanisme:
• Obezitatea, în special obezitatea abdominală (grăsimea viscerală), este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea insulinorezistenței. Țesutul adipos nu este un țesut inert din punct
de vedere metabolic, ci eliberează hormoni și adipokine (leptina, adiponectina) care pot interfera cu semnalizarea insulinei. (46, 47)
• Inflamația cronică de grad scăzut este o stare specifică obezității. Celulele adipoase eliberează citokine inflamatorii, cum sunt TNF-α și IL-6, care pot contribui la insulinorezistență prin interacțiunea cu anumite căi de semnalizare ale insulinei. (48, 49)
• Dietă și stilul de viață sunt două elemente esențiale în patogeneza insulinorezistenței. Dietele bogate în calorii, grăsimi saturate și zaharuri rafinate contribuie la creșterea în greutate și la insulinorezistență. Pe de altă parte, lipsa activității fizice contribuie, de asemenea, la creșterea greutății și la scăderea sensibilității la insulină. (50, 51, 52)
• Lipotoxicitatea se manifestă când excesul de AGL din sânge, care este frecvent la persoanele obeze, se poate acumula în celulele musculare și hepatice, afectând negativ sensibilitatea la insulină a individului. (44, 49)
• Genetică și factorii hormonali influențează insulinorezistența, fiind placa turnantă a factorilor mai sus enumerați. Obezitatea androidă și efectele insulinosensibilizante ale estrogenilor sunt două dintre cele mai cunoscute implicații ale acestor factori asupra insulinorezistenței. (53, 54)
Controlul greutății printr-o dietă sănătoasă și exerciții fizice regulate este esențial pentru prevenirea și gestionarea insulinorezistenței. Ghidul Societății Americane de Diabet propune scăderea în greutate într-un procent de 3-7% pentru a obține beneficii în ceea ce privește profilul glicemic și factorii de risc cardiovascular. (55) Pierderea chiar și a unui procent mic din greutatea corporală poate îmbunătăți semnificativ sensibilitatea la insulină și poate reduce riscul de a dezvolta DZ2 și alte afecțiuni metabolice asociate. (56)
Controlul comorbidităților
Tratamentul hipertensiunii, dislipidemiei și altor condiții asociate este esențial pentru ameliorarea insulinorezistenței.
1. Tratamentul hipertensiunii arteriale poate avea un impact semnificativ asupra insulinorezistenței, iar alegerea medicamentelor antihipertensive este importantă pentru a evita agravarea
sau chiar pentru a ameliora insulinorezistența. (57) Clasele de medicamente antihipertensive influențează în mod diferit insulinorezistența, astfel:
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și Blocanții receptorilor de angiotensină II (BRA pot îmbunătăți funcția endotelială și pot reduce inflamația, contribuind astfel la ameliorarea insulinorezistenței).
• Blocantele canalelor de calciu au un efect neutru asupra sensibilității la insulină.
• Beta-blocantele tradiționale, cum ar fi atenololul și metoprololul, pot agrava insulinorezistența și pot crește riscul de dezvoltare a DZ2. În schimb, beta-blocantele de generație mai nouă, cum sunt carvedilolul și nebivololul, au efect neutru sau chiar benefic asupra metabolismului glucozei.
• Diureticele tiazidice pot agrava insulinorezistența și pot crește riscul de hiperglicemie și diabet de tip 2, efectele fiind adesea doză-dependente.
• Antagoniștii receptorilor de aldosteron au un efect neutru sau chiar benefic asupra sensibilității la insulină, datorită efectelor lor antiinflamatorii și de îmbunătățire a funcției endoteliale.
Gestionarea eficientă a hipertensiunii arteriale în contextul insulinorezistenței necesită o abordare personalizată, ținând cont de efectele potențiale ale medicamentelor asupra metabolismului glucozei și de adoptarea unui stil de viață sănătos. (58)
2. Tratamentul dislipidemiei poate influența insulinorezistența în diverse moduri, depinzând de tipul de medicamente folosite și de modul în care acestea afectează metabolismul lipidelor și al glucozei. (59, 60) Clinicienii au la dispoziție mai multe clase de medicație cu viză hipolipemiantă, cu efecte diverse asupra insulinorezistenței. Dintre acestea, menționăm:
• Statinele sunt eficiente în scăderea nivelului de colesterol LDL și au un rol important în prevenirea bolilor cardiovasculare. Totuși, unele studii au arătat că statinele pot crește ușor riscul de apariție a DZ2 prin creșterea insulinorezistenței și a nivelurilor de glucoză din sânge. Acest efect pare să fie mai pronunțat la doze mari de statine.
• Fibrații sunt utilizați pentru a reduce nivelurile de trigliceride și pentru a crește nivelurile de colesterol HDL. Ele
par să aibă un efect neutru sau chiar benefic asupra sensibilității la insulină, în special la pacienții cu sindrom metabolic.
• Inhibitori ai absorbției de colesterol, cum este ezetimibul, are un efect neutru asupra insulinorezistenței. Acesta scade nivelurile de colesterol LDL fără a influența semnificativ metabolismul glucozei.
• Acizi Grași Omega-3, EPA și DHA, sunt utilizați pentru a reduce nivelurile de trigliceride. Aceștia pot avea un efect benefic asupra sensibilității la insulină și pot reduce inflamația.
• Niacina este eficientă în creșterea nivelului de colesterol HDL și reducerea nivelului de LDL și trigliceride. Cu toate acestea, utilizarea niacinei poate duce la o creștere a glicemiei și a insulinorezistenței.
• Inhibitorii de PCSK9 folosiți pentru a scădea semnificativ nivelurile de colesterol LDL, par să aibă un efect neutru asupra sensibilității la insulină.
Prin alegerea adecvată a medicamentelor și adoptarea unui stil de viață sănătos, tratamentul dislipidemiei poate fi gestionat eficient fără a agrava insulinorezistența. (60, 61)
7. Concluzie
Insulinorezistența este o componentă centrală a patologiilor metabolice cronice și are implicații semnificative asupra sănătății globale. Înțelegerea și gestionarea eficientă a acestei condiții poate preveni progresia către patologii cronice severe și poate îmbunătăți calitatea vieții persoanelor afectate.
Referințe bibliografice:
3. Thomas DD, Corkey BE, Istfan NW, Apovian CM. Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J Endocr Șoc. 2019 Sep 01; 3(9):1727-1747. [PMC free article] [PubMed]
4. Nolan CJ, Prentki M. Insulin resistance and insulin hypersecretion în the metabolic syndrome and type 2 diabetes: Time for a conceptual framework shift. Diab Vasc Dis Res. 2019 Mar; 16(2):118-127. [PubMed]
5. Seong J, Kang JY, Sun JS, Kim KW. Hypothalamic inflammation and obesity: a mechanistic review. Arch Pharm Res. 2019 May; 42(5):383-392. [PubMed]
6. Freeman AM, Acevedo LA, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2023 Aug 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK507839/
7. Thomas DD, Corkey BE, Istfan NW, Apovian CM. Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J Endocr Soc. 2019 Sep 01; 3(9):1727-1747. [PMC free article] [PubMed]
8. Ogawa W, Araki E, Ishigaki Y, Hirota Y, Maegawa H, Yamauchi T, Yorifuji T, Katagiri H. New classification and diagnostic criteria for insulin resistance syndrome. Endocr J. 2022 Feb 28; 69(2):107-113. [PubMed]
9. Park YW, Zhu S, Palaniappan L, Heshka S, Carnethon MR, Heymsfield SB. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Intern Med. 2003 Feb 24; 163(4):427-36. [PMC free article] [PubMed]
10. Parcha V, Heindl B, Kalra R, Li P, Gower B, Arora G, Arora P. Insulin Resistance and Cardiometabolic Risk Profile Among Nondiabetic American Young Adults: Insights From NHANES. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Jan 01; 107(1): e25-e37. [PMC free article] [PubMed]
11. Saklayen MG. The global epidemic of the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep (2018) 20(2):12. Doi: 10.1007/s11906-018-0812-z [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Chooi YC, Ding C, Magkos F. The epidemiology of obesity. Metabolism (2019) 92:6–10. Doi: 10.1016/j. Metabol.2018.09.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Zhao X, An X, Yang C, Sun W, Ji H, Lian F. The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Mar 28; 14:1149239. Doi: 10.3389/fendo.2023.1149239. PMID: 37056675; PMCID: PMC10086443.
14. Rattarasarn C. Dysregulated lipid storage and its relationship with insulin resistance and cardiovascular risk factors in non-obese asian patients with type 2 diabetes. Adipocyte (2018) 7(2):71–80. Doi: 10.1080/21623945.2018.1429784 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Muzurović E, Mikhailidis DP, Mantzoros C. Non-alcoholic fatty liver disease; insulin resistance; metabolic syndrome and their association with vascular risk. Metabolism (2021) 119:154770. Doi: 10.1016/j. Metabol.2021.154770 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Valenti L, Bugianesi E, Pajvani U, Targher G. Nonalcoholic fatty liver disease: cause or consequence of type 2 diabetes? Liver Int (2016) 36(11):1563–79. Doi: 10.1111/liv.13185 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Dongiovanni P, Stender S, Pietrelli A, Mancina RM, Cespiati A, Petta S, et al.. Causal relationship of hepatic fat with liver damage and insulin resistance in nonalcoholic fatty liver. J Intern Med (2018) 283(4):356–70. Doi:10.1111/joim.12719 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
18. Watt MJ, Miotto PM, De Nardo W, Montgomery MK. The Liver as an Endocrine Organ-Linking NAFLD and Insulin Resistance. Endocr Rev (2019) Oct 1; 40(5):1367-1393. eng. Doi:10.1210/er.2019-00034 [PubMed] [Google Scholar]
19. Titchenell PM Lazar MA Birnbaum MJ. Unraveling the Regulation of Hepatic Metabolism by Insulin.
20. Huang JF, Tsai PC, Yeh ML, Huang CF, Huang CI, Hsieh MH, et al.. Risk stratification of non-alcoholic fatty liver disease across body mass index in a community basis. J Formos Med Assoc (2020) 119(1 Pt 1):89–96. Doi: 10.1016/j. Jfma.2019.03.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Younossi ZM, Golabi P, Price JK, Owrangi S, Gundu-Rao N, Satchi R, Paik JM. The Global Epidemiology of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic Steatohepatitis Among Patients With Type 2 Diabetes. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024 Mar 21: S15423565(24)00287-8. Doi: 10.1016/j. Cgh.2024.03.006. Epub ahead of print. PMID: 38521116.
22. Samuel VT, Shulman GI. The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. J Clin Invest. 2016 Jan; 126(1):12-22. [PMC free article] [PubMed]
23. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature (2006) 444(7121):840–6. Doi: 10.1038/nature05482 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Rattarasarn C. Dysregulated lipid storage and its relationship with insulin resistance and cardiovascular risk factors in non-obese asian patients with type 2 diabetes. Adipocyte (2018) 7(2):71–80. Doi: 10.1080/21623945.2018.1429784 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Pop A, Clenciu D, Anghel M, Radu S, Socea B, Mota E, et al.. Insulin resistance is associated with all chronic complications in type 1 diabetes. J Diabetes. (2016) 8(2):220–8. Doi: 10.1111/1753-0407.12283 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Qi Y, Xu Z, Zhu Q, Thomas C, Kumar R, Feng H, et al.. Myocardial loss of IRS1 and IRS2 causes heart failure and is controlled by p38α MAPK during insulin resistance. Diabetes (2013) 62(11):3887–900. Doi: 10.2337/db13-0095 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Razani B, Chakravarthy MV, Semenkovich CF. Insulin resistance and atherosclerosis. Endocrinol Metab Clin North Am (2008) 37(3):603–21. Doi: 10.1016/j. Ecl.2008.05.001 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Kim SH, Reaven G. Sex differences in insulin resistance and cardiovascular disease risk. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98(11): E1716–21. Doi: 10.1210/ jc.2013-1166 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Robins SJ, Rubins HB, Faas FH, Schaefer EJ, Elam MB, Anderson JW, et al.. Insulin resistance and cardiovascular events with low HDL cholesterol: the veterans affairs HDL intervention trial (VA-HIT). Diabetes Care (2003) 26(5):1513–7. Doi: 10.2337/diacare.26.5.1513 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Abdul-Ghani MA, Jayyousi A, DeFronzo RA, Asaad N, Al-Suwaidi J. Insulin resistance the link between
T2DM and CVD: Basic mechanisms and clinical implications. Curr Vasc Pharmacol (2019) 17(2):153–63. Doi: 10.2174/1570161115666171010115119 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care. 1998 Dec; 21(12):2191-2. [PubMed]
33. Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MJ. Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Jul; 85(7):2402-10. [PubMed]
34. Kim-Dorner SJ, Deuster PA, Zeno SA, Remaley AT, Poth M. Should triglycerides and the triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio be used as surrogates for insulin resistance? Metabolism. 2010 Feb; 59(2):299-304. [PubMed]
35. Rácz O, Linková M, Jakubowski K, Link R, Kuzmová D. [Barriers of the initiation of insulin treatment in type 2 diabetic patients - conquering the „psychological insulin resistance”]. Orv Hetil. 2019 Jan; 160(3):9397. [PubMed]
36. Yaribeygi H, Atkin SL, Simental-Mendía LE, Sahebkar A. Molecular mechanisms by which aerobic exercise induces insulin sensitivity. J Cell Physiol. 2019 Aug; 234(8):12385-12392. [PubMed]
37. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC., International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention. Hational Heart, Lung, and Blood Institute. American Heart Association. World Heart Federation. International Atherosclerosis Society. International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009 Oct 20; 120(16):1640-5. [PubMed]
38. Mehta A, Marso SP, Neeland IJ. Liraglutide for weight management: a critical review of the evidence. Obes Sci Pract. 2017 Mar; 3(1):3-14. [PMC free article] [PubMed]
39. Slomski A. Semaglutide’s Weight-Loss Benefits Were Sustained in a 2-Year Study. JAMA. 2021 Dec 28; 326(24):2464. [PubMed]
40. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, Wharton S, Connery L, Alves B, Kiyosue A, Zhang S, Liu B, Bunck MC, Stefanski A., SURMOUNT-1 Investigators. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022 Jul 21; 387(3):205-216. [PubMed]
41. Zheng H, Liu M, Li S, Shi Q, Zhang S, Zhou Y, Su N. Sodium-Glucose Co-Transporter-2 Inhibitors in Non-Diabetic Adults With Overweight or Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12:706914. [PMC free article] [PubMed]
42. Neeland IJ, McGuire DK, Chilton R, Crowe S, Lund SS, Woerle HJ, Broedl UC, Johansen OE. Empagliflozin reduces body weight and indices of adipose distribu-
tion in patients with type 2 diabetes mellitus. Diab Vasc Dis Res. 2016 Mar; 13(2):119-26. [PMC free article] [PubMed]
43. Nesto RW, Bell D, Bonow RO, Fonseca V, Grundy SM, Horton ES, Le Winter M, Porte D, Semenkovich CF, Smith S, Young LH, Kahn R. Thiazolidinedione use, fluid retention, and congestive heart failure: a consensus statement from the American Heart Association and American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004 Jan; 27(1):256-63. [PubMed]
44. Lebovitz HE. Thiazolidinediones: the Forgotten Diabetes Medications. Curr Diab Rep. 2019 Nov 27; 19(12):151. [PMC free article] [PubMed]
46. Wondmkun YT. Obesity, Insulin Resistance, and Type 2 Diabetes: Associations and Therapeutic Implications. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020 Oct 9; 13:3611-3616. Doi: 10.2147/DMSO.S275898.
47. Buscemi C, Randazzo C, Barile AM, Bo S, Ponzo V, Caldarella R, Malavazos AE, Caruso R, Colombrita P, Lombardo M, Buscemi S. Factors associated with body weight gain and insulin-resistance: a longitudi-
48. Mith GI, Shankaran M, Yoshino M, Schweitzer GG, Chondronikola M, Beals JW, Okunade AL, Patterson BW, Nyangau E, Field T, Sirlin CB, Talukdar S, Hellerstein MK, Klein S. Insulin resistance drives hepatic de novo lipogenesis in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2020 Mar 2; 130(3):1453-1460. Doi: 10.1172/JCI134165.
49. Safaei M, Sundararajan EA, Driss M, Boulila W, Shapi’i A. A systematic literature review on obesity: Understanding the causes & consequences of obesity and reviewing various machine learning approaches used to predict obesity. Comput Biol Med. 2021 Sep; 136:104754. Doi: 10.1016/j. Compbiomed.2021.104754.
50. Gonzalo-Encabo P, Maldonado G, Valadés D, Ferragut C, Pérez-López A. The Role of Exercise Training on Low-Grade Systemic Inflammation in Adults with Overweight and Obesity: A Systematic Review. Int J Environ Res Public Health. 2021 Dec 16; 18(24):13258. Doi: 10.3390/ijerph182413258.
51. Khanna D, Khanna S, Khanna P, Kahar P, Patel BM. Obesity: A Chronic Low-Grade Inflammation and Its
Markers. Cureus. 2022 Feb 28; 14(2): e22711. Doi: 10.7759/cureus.22711.
52. Buyken AE, Goletzke J, Joslowski G, Felbick A, Cheng G, Herder C, Brand-Miller JC. Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: systematic review of observational and interventional studies. Am J Clin Nutr. 2014 Apr; 99(4):813-33. Doi: 10.3945/ajcn.113.074252.
53. Papadaki A, Nolen-Doerr E, Mantzoros CS. The Effect of the Mediterranean Diet on Metabolic Health: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials in Adults. Nutrients. 2020 Oct 30; 12(11):3342. Doi: 10.3390/nu12113342.
54. Battista F, Ermolao A, van Baak MA, Beaulieu K, Blundell JE, Busetto L, Carraça EV, Encantado J, Dicker D, Farpour-Lambert N, Pramono A, Bellicha A, Oppert JM. Effect of exercise on cardiometabolic health of adults with overweight or obesity: Focus on blood pressure, insulin resistance, and intrahepatic fat-A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2021 Jul; 22 Suppl 4(Suppl 4): e13269. Doi: 10.1111/ obr.13269.
55. Ciarambino T, Crispino P, Guarisco G, Giordano M. Gender Differences in Insulin Resistance: New Knowledge and Perspectives. Curr Issues Mol Biol. 2023 Sep 27; 45(10):7845-7861. Doi: 10.3390/ cimb45100496.
56. Steiner BM, Berry DC. The Regulation of Adipose Tissue Health by Estrogens. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 May 26; 13:889923. Doi: 10.3389/fendo.2022.889923.
57. American Diabetes Association Professional Practice Committee; 8. Obesity and Weight Management for the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care 1 January 2024; 47 (Supplement_1): S145–S157.
58. Bays HE, Bindlish S, Clayton TL. Obesity, diabetes mellitus, and cardiometabolic risk: An Obesity Medicine Association (OMA) Clinical Practice Statement (CPS) 2023. Obes Pillars. 2023 Jan 27; 5:100056. Doi: 10.1016/j. Obpill.2023.100056.
59. Sinha, S.; Haque, M. Insulin Resistance Is Cheerfully Hitched with Hypertension. Life 2022, 12, 564. https://doi.org/10.3390/life12040564
60. Salvetti A, Brogi G, Di Legge V, Bernini GP. The inter-relationship between insulin resistance and hypertension. Drugs. 1993; 46 Suppl 2:149-59. Doi: 10.2165/00003495-199300462-00024.
61. Rader DJ. Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Am J Med. 2007 Mar; 120(3 Suppl 1): S12-8. Doi: 10.1016/j. Amjmed.2007.01.003.
62. Ormazabal, V., Nair, S., Elfeky, O. et al. Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol 17, 122 (2018). https://doi.org/10.1186/s12933-018-07624
63. Li M, Chi X, Wang Y, Setrerrahmane S, Xie W, Xu H. Trends in insulin resistance: insights into mechanisms and therapeutic strategy. Signal Transduct Target Ther. 2022 Jul 6; 7(1):216. Doi: 10.1038/s41392-02201073-0. PMID: 35794109; PMCID: PMC9259665.
Osteoporoză: Dincolo de Oase-Implicații
Sociale, Economice și Psihologice
Osteoporoza este o boală metabolică osoasă care se definește printr-o masă osoasă și microstructură osoasă deteriorate, aspect ce crește semnificativ riscul de fractură la nivelul diferitelor regiuni ale organismului. Dezvoltarea globală a economiei, societății și sistemului de sănătate au fost sever afectate de această problemă de sănătate publică [1]. În Statele Unite, în prezent, osteoporoza afectează peste 10 milioane de oameni, iar la nivel global, aproximativ 200 milioane de femei sunt afectate de osteoporoză [1]. Potrivit raportului SCOPE 2021, existau 1.071.000 indivizi cu osteoporoză în 2019 în România, dintre care 80.7% femei și 19.3% bărbați [2]. Numărul de fracturi noi de fragilitate, potrivit statisticii din 2019, a crescut ușor comparativ cu anul 2010 – corespunzător unei creșteri de 0.7 fracturi/1000 indivizi, totalizând 13.6 fracturi/1000 indivizi în 2019, în țara noastră. Un factor semnificativ pentru fracturi este vârsta. Se preconizează o creștere a segmentului de populație >=50 de ani cu 6.4%, între 2019 și 2034 în România, creștere care este mai mică decât media EU 27+2 (cele 27 de țări membre ale Uniunii Europene, plus Elveția și Regatul Unit), de 11.4%. S-a observat, de asemenea, o creștere semnificativă a numărului de bărbați și femei >=75 de ani; în consecință, vom asista la o creștere a numărului și severității fracturilor de fragilitate [2]
Datele pe care le avem de la studii mari prospective ne arată că, practic, toate tipurile de fracturi sunt mai frecvente la pacienții cu osteoporoză iar indivizii cu istoric al unui tip de fractură au o probabilitate cu 50-100% mai mare de a suferi un alt tip de fractură în viitor [3]. Particularitatea și unicitatea osteoporozei constă în faptul că majoritatea persoanelor cu această afecțiune nu manifestă semne clinice până la apariția unei fracturi, astfel încât, fracturile de fragilitate devin manifestarea clinică cea mai frecventă. Pentru tot restul vieții lor, 1 în 5 bărbați și 1 în 3 femei, de obicei peste 50 de ani, vor suferi o fractură de fragilitate [4]
Fracturile de fragilitate sunt pe locul 4 în clasificarea celor mai prevalente boli cronice în Europa, după cancerul pulmonar, boala cardiacă ischemică și demență [5]. Bolile cronice cum ar fi osteoporoza, vor deveni mai frecvente pe măsură ce populația globului îmbătrânește și stilul de viață se modifică [6]. O creștere substanțială în riscul de fractură se observă pentru fiecare scădere cu o deviație stan-
dard a densității minerale osoase, indicând o relație continuă între densitatea minerală osoasă scăzută și riscul crescut de fractură [7]. Fracturile osteoporotice au nu numai un puternic impact psihologic, rezultând în anxietate și depresie, dar vor pune și o presiune semnificativă economică pe societate și vor cauza durere și deformitate în cadrul pacienților suferind de această afecțiune debilitantă [8]. Pentru a susține managementul eficient al fracturilor de fragilitate și pentru a preveni exacerbarea durerii și a suferinței, precum și costurile asociate, Fundația Internațională pentru Osteoporoză (IOF) îndrumă la prioritizarea prevenției acestora. Fracturile de fragilitate cauzate de osteoporoză reprezintă o povară economică semnificativă și într-o continuă creștere asupra sistemelor de sănătate și sociale, la nivel global. Costurile asociate cu fracturile osteoporotice sunt substanțiale și includ costuri medicale directe (spitalizare, tratament chirurgical, reabilitare) și costuri indirecte (pierderea productivității, costurile îngrijirii pe termen lung). În Statele Unite, osteoporoza a cauzat aproximativ 2,3 milioane de fracturi la 2 milioane de americani asigurați în 2015, generând costuri medicale uriașe pentru sistemul de asigurări de sănătate Medicare. Aceste fracturi au dus la mai multe spitalizări decât atacurile de cord, accidentele vasculare cerebrale și cance-
rul de sân combinate. Costurile globale pentru gestionarea fracturilor osteoporotice sunt estimate la miliarde de dolari anual. De exemplu, costurile pentru tratamentul fracturilor de șold pot depăși 43.000 de dolari pe pacient în primul an după fractură [9]. NOF (National Osteoporosis Foundation-organizație de sănătate de top în Statele Unite dedicată prevenirii osteoporozei și fracturilor, promovării sănătății osoase ce finanțează și sprijină inițiativele menite să avanseze prevenția, diagnosticul și tratamentul osteoporozei) recomandă implementarea unor modele de îngrijire coordonată pentru pacienții care au suferit o fractură osteoporotică, pentru a preveni fracturile secundare și a reduce costurile asociate. Acest lucru include gestionarea cazurilor prin echipe multidisciplinare și monitorizarea continuă a pacienților [9]. USPSTF, sau U.S. Preventive Services Task Force reprezintă un grup independent de experți din Statele Unite în prevenirea bolilor și medicina bazată pe dovezi ce evaluează și face recomandări cu privire la diverse servicii de prevenție, cum ar fi screeningurile, consilierea și tratamentele preventive cu scopul de a îmbunătăți sănătatea populației prin oferirea de ghiduri bazate pe dovezi pentru practicienii din domeniul sănătății și pentru public. Această organizație recomandă screeningul pentru osteoporoză prin testarea densității minerale
As. Univ. Dr. Ana Silvia Corlan
UMF din Timișoara
osoase pentru a preveni fracturile osteoporotice la femeile de 65 de ani și screeningul acestei afecțiuni la femeile aflate în postmenopauză, mai tinere de 65 de ani, care prezintă un risc crescut de osteoporoză, evaluat conform unui instrument formal de evaluare a riscului clinic.
Pentru reducerea costurilor directe și indirecte asociate acestei afecțiuni și complicațiilor sale, ar fi utilă crearea de programe naționale de screening pentru persoanele de peste 50 de ani pentru a detecta osteoporoza înainte de apariția fracturilor. Măsuri suplimentare implică educația și conștientizarea asupra acestei boli, prin lansarea unor campanii naționale de educare pentru a informa publicul despre importanța sănătății osoase și măsurile preventive, cum ar fi exercițiile fizice regulate, aportul adecvat de calciu și vitamina D, și evitarea fumatului și a consumului excesiv de alcool. NOF promovează utilizarea terapiilor aprobate de FDA pentru tratamentul osteoporozei, care pot reduce riscul fracturilor vertebrale și de șold cu până la 70% [9]. Nu în ultimul rând, este esențială implementarea unor modele de îngrijire coordonată pentru pacienții care au suferit o fractură osteoporotică, pentru a preveni fracturile secundare și a reduce costurile asociate. Acest lucru include gestionarea cazurilor prin echipe multidisciplinare și monitorizarea continuă a pacienților [9]
În ceea ce privește impactul psihologic al acestei afecțiuni debilitante, studiile recente arată că există o relație complexă între osteoporoză și sănătatea mentală ; afecțiuni psihice precum tulburarea depresivă, anxietatea și sindromul de stres posttraumatic pe de-o parte și osteoporoza, pe de altă parte se află într-o relație bidirecțională, însemnând că tulburările depresive și anxietatea se asociază cu risc de osteoporoză, iar osteoporoza, după cum se poate întelege, se asociază frecvent cu simptome anxio-depresive [10, 11]. Osteoporoza și fracturile asociate pot duce la o scădere a stimei de sine și a imaginii de sine, mai ales atunci când deformările osoase sau limitările fizice devin vizibile. Din cauza fricii de accidente și a mobilității reduse, pacienții pot evita activitățile sociale, ceea ce duce la izolare și singurătate. Acest lucru agravează starea de anxietate și depresie. Pierderea capacității de a îndeplini roluri sociale și familiale poate contribui la sentimente de inu-
tilitate, afectând în mod negativ calitatea vieții [12]. Exercițiile fizice regulate, cum ar fi mersul pe jos, înotul și exercițiile de rezistență, pot îmbunătăți starea de spirit și reduc riscul de cădere, contribuind astfel la o mai bună sănătate mentală și fizică. O dietă echilibrată, bogată în calciu și vitamina D, ajută la menținerea sănătății oaselor și poate avea efecte benefice asupra stării mentale. Participarea la grupuri de suport și consilierea psihologică pot ajuta pacienții să gestioneze mai bine anxietatea și depresia asociate cu osteoporoza. Aceste măsuri pot contribui la reducerea impactului psihologic negativ al osteoporozei, îmbunătățind calitatea vieții pacienților [13]
Bibliografie:
1. Lane NE. Epidemiology, Etiology, and Diagnosis of Osteoporosis. Am J Obstet Gynecol (2006) 194(2 Suppl):S3–11.
2. https://www.osteoporosis.foundation/scope-2021
3. 5. Wu F, Mason B, Horne A, Ames R, Clearwater J, Liu M, et al.. Fractures Between the Ages of 20 and 50 Years Increase Women’s Risk of Subsequent Fractures. Arch Internal Med (2002) 162(1):33–6.
4. 7. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Sembo I, Redlund-Johnell I, Dawson A, et al.. Long-Term Risk of Osteoporotic Fracture in Malmö. Osteoporosis Int (2000) 11(8):669–74.
5. Hernlund E, Svedbom A, Ivergård M, Compston J, Cooper C, Stenmark J, et al.. Osteoporosis in the European Union: Medical Management, Epidemiology and Economic Burden. A Report Prepared in Collaboration With the International Osteoporosis Foundation (IOF) and the European Federation of Pharmaceutical Industry Associations (EFPIA). Arch osteoporosis (2013) 8(1):136.
6. Cauley JA, Chalhoub D, Kassem AM, Fuleihan Gel H. Geographic and Ethnic Disparities in Osteoporotic Fractures. Nat Rev Endocrinol (2014) 10(6):338–51.
7. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta-Analysis of How Well Measures of Bone Mineral Density Predict Occurrence of Osteoporotic Fractures. BMJ (Clin Res ed) (1996) 312(7041):1254–9.
8. Coughlan T, Dockery F. Osteoporosis and Fracture Risk in Older People. Clin Med (London England) (2014) 14(2):187–91.
10. Azuma K, et al. “Chronic Psychological Stress as a Risk Factor of Osteoporosis.” Journal of UOEH. December 1, 2015.
11. Bolton, et al. “Association of Mental Disorders and Related Medication Use With Risk for Major Osteoporotic Fractures.” JAMA Psychiatry. June 1, 2017.
12. Ryan R. Kelly et al. ”Impacts of Psychological Stress on Osteoporosis: Clinical Implications and Treatment Interactions.” Front. Psychiatry, 09 April 2019.
13. Sozen, T, et al. “An Overview and Management of Osteoporosis.” European Journal of Rheumatology. March 1, 2017.
Acuratețe ridicată1 și
Se iau decizii cu încredere: indicatorul unic al intervalului țintă smartLIGHT™ arată dacă măsurătoarea glicemiei se încadrează în intervalul țintă personal**
Se evită înțeparea repetată,2 se economisesc bandelete: Recoltarea Second-Chance® poate economisi până la 100 de bandelete pe an***3
† Pe un dispozitiv Android sau iOS compatibil. Pentru o listă completă a dispozitivelor compatibile, vizitați compatibility.contourone.com.
1. Klaff l et al. Accuracy and user performance of a new blood glucose monitoring system. Journal of Diabetes Science and Technology. 2021;15(6): 1382-1389.
2. Richardson J et al. Clinical Relevance of Reapplication of Blood Samples During Blood Glucose Testing. Poster prezentat la a 20-a întrunire anuală virtuală pentru tehnologie în diabet (DTM). 12 noiembrie 2020.
3. Market Research Ascensia Diabetes Care, cercetare de piață online Hall & Partners, efectuată
Holdings
Depășește standardul de acuratețe*
Hipercalcitoninemia - Dincolo de carcinomul medular tiroidian
În anul 1962, cercetătorii D.H. Copp și B. Cheney au identificat calcitonina în cadrul studiilor asupra hormonului paratiroidian (PTH). Calcitonina (CT) a fost identificată ca un al doilea hormon esențial în reglarea homeostaziei calciului. Secretată în condiții de hipercalcemie, calcitonina își exercită rolul prin diminuarea nivelului de calciu plasmatic. Aceasta acționează prin inhibarea activității osteoclastelor, celule implicate în resorbția osoasă, contribuind astfel la menținerea echilibrului calciului în organism.
UMF „Carol Davila” din București, Disciplina de Endocrinologie
DDr. Dana-Mihaela Tilici
Medic Specialist Endocrinologie, Școala Doctorală UMF „Carol Davila” din București
Dr. Ana Maria Arnăutu
Medic Rezident Endocrinologie, Institutul Național de Endocrinologie „C. I. Parhon”, București
in punct de vedere structural, calcitonina este o polipeptidă compusă din 32 de aminoacizi, fiind secretată în celulele C ale tiroidei sau în celulele parafoliculare, care se găsesc în treimea mijlocie a fiecărui lob tiroidian [1]. CT își exercită efectele prin receptorul specific pentru calcitonină (CTR), un receptor din clasa II cuplat cu proteina G, caracterizat prin șapte domenii transmembranare. Acest receptor activează diverse căi de transducție a semnalului, având ca principali stimulatori calciul și gastrina [2] În 1993, în urma unor descoperiri medicale, s-a decis ca acest hormon
să fie utilizat ca marker de diagnostic pentru carcinomul medular tiroidian (MTC). În timp, s-a demonstrat că specificitatea calcitoninei pentru acest tip de tumoare este limitată, în ciuda sensibilității sale remarcabile. Aceasta poate conduce la rezultate fals pozitive și fals negative, inducând astfel în eroare diagnosticul [3]. Conform studiilor, între 10% și 40% dintre pacienții care prezintă hipercalcitoninemie în contextul unui nodul tiroidian sunt ulterior diagnosticați cu carcinom medular tiroidian [3], [4], [5]
În practica clinică, calcitonina este utilizată preponderent pentru diagnosticul și monitorizarea carcinomului tiroidian medular. Hipercalcitoninemia poate fi rezultatul unei hipersecreții primare (de exemplu, tumoră secretantă de CT) sau secundare (de exemplu, hipercalcemie), unei excreții insuficiente (de exemplu, insuficiență renală), reacțiilor adverse la medicamente (de exemplu, beta-blocante) sau a rezultatelor fals pozitive. În contextul practicii clinice, nivelurile crescute de calcitonină bazală (bCT) sunt sugestive, dar nu patognomonice, pentru MTC [2] .
Metode de dozare
Există 3 teste prin care pot fi măsurate nivelurile sanguine ale acestui hormon: radioimunodozarea (RIA), testul de imunoradiometrie (IRMA) și testul imunochimiluminiscent (ICMA) [6] Prima metodă utilizată pentru cuantifi-
carea nivelurilor serice de calcitonină a fost radioimunoanaliza (RIA). Această tehnică avea o valoare de referință normală superioară de 50 pg/ml și se baza pe utilizarea anticorpilor policlonali pentru detectarea calcitoninei. În ciuda utilității sale inițiale, RIA a fost treptat înlocuită de testul imunoradiometric (IRMA), care s-a dovedit a fi considerabil mai sensibil decât RIA. Metoda IRMA utilizează o tehnică cu dublu anticorp, permițând identificarea moleculei intacte de calcitonină cu o limită superioară de referință de 10 pg/ml. Metodologia actuală de vârf pentru determinarea calcitoninei serice este imunochemiluminiscența (ICMA). Atât ICMA, cât și IRMA sunt recunoscute pentru sensibilitatea și fiabilitatea lor superioară în detectarea nivelurilor serice de calcitonină. ICMA utilizează, de asemenea, o metodă cu dublu anticorp, dar îmbină acest procedeu cu tehnologia chemiluminiscentă, oferind astfel o acuratețe și sensibilitate crescute. Limita superioară de referință pentru ICMA este de 5 pg/ml, subliniind superioritatea sa în termeni de precizie analitică.
Progresia de la RIA la IRMA și, ulterior, la ICMA, ilustrează îmbunătățirile semnificative în tehnicile de laborator și capacitatea de a măsura concentrațiile extrem de mici de calcitonină serică. În contextul RIA, utilizarea anticorpilor policlonali permitea detectarea calcitoninei, dar prezenta limitări în ceea ce privește specificitatea și sensibilitatea. IRMA a introdus utilizarea anticorpilor
Conf. Univ. Dr. Diana Loreta Păun
monoclonali în dublu strat, sporind specificitatea și minimizând riscul reacțiilor încrucișate cu alte proteine. ICMA, beneficiind de avansurile tehnologice ale chemiluminiscenței, oferă o detectare și mai precisă și sensibilă, esențială în diagnosticarea și monitorizarea afecțiunilor endocrine, cum ar fi cancerul medular tiroidian (CMT), unde nivelurile de calcitonină sunt markeri diagnostici și prognostici importanți [7] , [8]
Recent, testul care utilizează tehnologia streptavidină-biotină-imunoanaliză prin electrochimiluminiscență (ECLIA), cu o limită de detecție <1 pg/ ml, începe să se impună cu o specificitate și o sensibilitate și mai bune [9]
Aceste progrese tehnologice în metodele de dozare a calcitoninei au avut un impact semnificativ asupra capacității clinicienilor de a diagnostica și monitoriza disfuncțiile asociate acestui hormon. Nivelurile precise și sensibile de detectare sunt cruciale pentru intervenții precoce și pentru evaluarea eficacității tratamentelor aplicate pacienților cu afecțiuni tiroidiene și paratiroidiene. În particular, monitorizarea calcitoninei serice este vitală pentru managementul cancerului medular tiroidian, unde calcitonina servește atât ca marker tumoral pentru diagnostic, cât și ca indicator pentru recurența bolii și răspunsul la terapie [7] , [8]
Utilizare clinică
Calcitonina (CT) joacă un rol crucial în mediul clinic atât pentru scopuri terapeutice, cât și diagnostice. În ceea ce privește utilizarea sa diagnostică, calcitonina poate fi determinată seric sau prin colorare imunohistochimică a probelor de țesut.
Din punct de vedere seric, nivelurile crescute de calcitonină nu sunt specifice unei anumite afecțiuni, dar pot fi utile în contextul diagnosticului diferențial al mai multor condiții clinice. De exemplu, valori serice ridicate de calcitonină pot indica prezența hiperplaziei celulelor C, neoplaziei neuroendocrine, precum și carcinomului medular tiroidian (MTC). În acest sens, determinarea serică a calcitoninei este esențială pentru includerea sau excluderea acestor afecțiuni pe baza circumstanțelor clinice subiacente.
Expresia imunohistochimică a calcitoninei este un test de diagnostic important pentru mai multe neoplazii neuroendocrine, dar are o importanță deosebită în diagnosticul MTC. În ghidurile actuale pentru managementul carcinomului medular tiroidian, determinarea calcitoninei joacă un rol central. Nivelurile serice de calcitonină sunt utilizate nu doar pentru diagnosticul inițial, ci și pentru stadializarea, evaluarea răspunsului la tratament și monitorizarea recurenței bolii.
În conformitate cu ghidurile actuale, măsurarea calcitoninei serice este recomandată în următoarele situații:
1. Diagnosticul inițial al CMT: Un nivel seric crescut de calcitonină sugerează prezența CMT, justificând investigații suplimentare, inclusiv ecografie tiroidiană și biopsie cu ac fin.
2. Monitorizarea postoperatorie: După rezecția chirurgicală a CMT, nivelurile serice de calcitonină sunt monitorizate pentru a evalua succesul intervenției chirurgicale. Nivelurile persistent crescute sau recurente de calcitonină pot indica boală reziduală sau recurentă.
3. Screeningul familial: Deoarece CMT poate fi parte a sindromului neoplaziei endocrine multiple de tip 2 (MEN2), respectiv de tip 3 (MEN3), membrii familiei pacienților cu MEN2 si MEN3 sunt supuși screeningului genetic și măsurării calcitoninei serice pentru diagnosticarea precoce. Un studiu recent a evidențiat faptul că măsurarea calcitoninei serice poate detecta CMT în stadii incipiente, chiar înainte de apariția simptomelor clinice evidente, permițând astfel intervenția timpurie și îmbunătățirea prognosticului pacienților. Un alt aspect semnificativ este utilizarea stimulării calcitoninei cu calciu sau pentagastrină pentru a evalua rezervele celulelor C și a diferenția hiperplazia celulelor C de MTC.
În concluzie, dozarea calcitoninei are o utilitate clinică semnificativă, fiind esențială în diagnosticul, tratamentul și monitorizarea carcinomului medular tiroidian și a altor neoplazii neuroendocrine. Integrarea acestei metode de testare în ghidurile clinice reflectă importanța sa în practica medicală contemporană.
Condiții patologice cu nivel crescut al calcitoninei
Hipergastrinemia
Nivelurile serice crescute de calcitonină sunt determinate de stimularea producției și eliberării acestui hormon de către gastrină. Gastrina, un hormon gastro-intestinal, acționează asupra celulelor C parafoliculare tiroidiene, promovând secreția de calcitonină. Administrarea pentagastrinei, un analog sintetic al gastrinei, accentuează această eliberare.
Condiții patologice precum gastrita atrofică și gastrinomul, caracterizate prin hipergastrinemie, sunt asociate cu niveluri crescute de calcitonină. Gastrita atrofică provoacă hipergastrinemie compensatorie, în timp ce gastrinomul produce hipergastrinemie severă. Ambele situații determină stimularea excesivă a celulelor C și, implicit, creșterea nivelurilor serice de calcitonină. Aceste relații sunt esențiale pentru diagnosticarea și monitorizarea afecțiunilor asociate hipergastrinemiei [10]
Inhibitorii de pompă de protoni
În tratamentul cronic cu inhibitori de pompă de protoni (IPP), cum ar fi omeprazolul, se observă o creștere semnificativă a nivelurilor serice de calcitonină în intervalul de două până la patru luni. Acești agenți farmacologici pot induce secreția de gastrină, prin activarea celulelor G din mucoasa gastrică. Această hipergastrinemie persistentă stimulează celulele C tiroidiene, ceea ce determină o creștere a producției de CT în sânge [2, 11]
Hipercalcemia
În prezent, evaluarea secreției de CT se bazează pe stimularea cu calciu, cunoscut ca un puternic secretagog al calcitoninei. Astfel, afecțiuni cum ar fi hiperparatiroidismul, caracterizate prin nivele cronice crescute de calciu, pot conduce și la nivele crescute de CT. Această interacțiune subliniază complexitatea diagnosticării și a managementului afecțiunilor endocrine asociate cu homeostazia calciului în organism [1] .
Boala cronică de rinichi
Pacienții cu boală renală cronică (BRC) prezintă o tendință de aparitie a hipercalcitoninemiei. Funcția renală afectată contribuie la o capacitate redusă de eliminare a calcitoninei, ceea ce poate duce la acumularea acestui hormon în circulație. Dezechilibrele în metabolismul calciului și fosforului, frecvent întâlnite în BRC, influențează și ele secreția calcitoninei. Modificările în funcția glandei tiroide și prezența inflamației cronice în BRC pot agrava acest fenomen [11]
Tiroidita cronică autoimună
În literatura medicală actuală, nu există o opinie unanimă în ceea ce privește nivelurile de calcitonină în tiroidita Hashimoto. Studiile sugerează că aproximativ 20% dintre pacienții cu tiroidită limfocitară cronică pot prezenta hiperplazie a celulelor C, o condiție asociată cu creșterea nivelului de calcitonină. În aceste cazuri, capacitatea redusă de secretare a calcitoninei poate fi consecința unei distrugeri progresive a celulelor C, declanșată de infiltrarea limfocitară persistentă și de procesele de fibroză în glanda tiroidă. Această deteriorare specifică a celulelor foliculare și parafoliculare poate compromite funcția secretorie a glandei tiroide în producția și eliberarea adecvată a calcitoninei [2, 7]
Carcinoame tiroidiene
Carcinoamele tiroidiene foliculare și papilare sunt adesea asociate cu hiperplazia celulelor C și nivele crescute de calcitonină. Studiile sugerează că aceste tumori pot elibera substanțe care exercită o acțiune stimulatoare asupra celulelor C
într-un mod paracrin, ceea ce conduce la creșterea ulterioară a nivelurilor serice de calcitonină. Din acest motiv, evaluarea calcitoninei în diagnosticarea cancerelor tiroidiene necesită o abordare prudentă și integrarea atentă a contextului clinic, precum și a altor investigații paraclinice și de laborator [11] .
Nivel seric (PG/ML)
>100
≥50 și <100
≥25 și <50
Categoria de risc pentru CMT
Foarte crescut (100%)
Moderat (25%)
Scăzut (8,3%)
<8.5 pentru sexul masculin/<5.0 pentru sexul feminin Normal
Tabel 1- Valorile calcitoninei și riscul pentru carcinomul medular tiroidian [12, 16]
Tumori neuroendocrine (NET)
Calcitonina poate fi secretată ectopic de diverse tipuri de tumori neuroendocrine, chiar și în cazul în care testele imunohistochimice nu detectează calcitonina. De exemplu, paraganglioamele pot determina nivele crescute de calcitonină în ciuda unui rezultat negativ în testele imunohistochimice. Pacienții afectați de tumori endocrine entero-pancreatice, feocromocitoame, VIP-oame, insulinoame, carcinoid gastric și tumori pulmonare cu celule mici au fost de asemenea identificați cu hipercalcitoninemie [12] , [13]
Alți secretagogi
S-a constatat că administrarea unor clase de medicamente, printre care beta-blocantele, glucocorticoizii, enteroglucagonul, CGRP, glucagonul și pancreozimina, poate fi asociată cu creșterea nivelului de calcitonină. Aceste substanțe au capacitatea de a influența direct secreția CT sau, indirect, prin afectarea metabolismului său [1, 2] .
Condiții fiziologice
Vârsta, sexul și activitatea fizică pot avea un impact asupra producției și/sau secreției de calcitonină [14]. Mai exact, femeile au niveluri bazale de calcitonină mai scăzute decât bărbații, persoanele în vârstă au niveluri mai scăzute decât persoanele tinere, iar activitatea fizică poate determina, de asemenea, creșteri modeste ale nivelului de CT [2] .
Măsurarea
calcitoninei în cazul nodulilor tiroidieni
CT este cel mai frecvent utilizată în evaluarea inițială a nodulilor tiroidieni. Cu toate acestea, rămâne o dezbatere continuă dacă dozarea calcitoninei ar trebui să fie parte din evaluarea standard pentru persoanele cu noduli tiroidieni, în special pentru detectarea CMT. Grupul European de Consens susține măsurarea calcitoninei, considerând-o utilă pentru detectarea precoce a CMT. În schimb, Asociația Americană a Tiroidei exprimă îngrijorări legate de potențialele dezavantaje ale acestui proces, cum ar fi costurile suplimentare și interpretarea adecvată a rezultatelor în absența unor ghiduri clare de management. Această controversă subliniază necesitatea unor abordări personalizate în evaluarea nodulilor tiroidieni, luând în considerare atât beneficiile cât și provocările asociate cu dozarea calcitoninei [14] .
Deși CMT poate fi prezent la doar 10% până la 40% dintre cei cu noduli tiroidieni și niveluri crescute de calcitonină, testarea regulată a calcitoninei s-a dovedit utilă în aceste circumstanțe, în special în cazul pacienților cu noduli tiroidieni solizi [3]
Înainte de a confirma diagnosticul de CMT, este esențial să evaluăm și să excludem alte condiții care pot cauza hipercalcitoninemie. Conform tabelului 1, diagnosticul diferențial al CMT ar trebui să fie explorat în mod prioritar în cazurile în care nivelurile bazale ale calcitoninei se situează între 10 și 100 pg/mL, detectate prin tehnici precum IRMA sau ICMA. Acest demers este
crucial pentru o diagnosticare corectă și pentru gestionarea adecvată a pacienților [11] .
Concluzii
În concluzie, calcitonina, identificată inițial pentru rolul său în reglarea homeostaziei calciului, s-a dovedit a fi un marker important pentru diagnosticul și monitorizarea MTC. Cu o sensibilitate ridicată, dar specificitate limitată, calcitonina poate prezenta rezultate fals pozitive și negative, complicând astfel procesul diagnostic. Tehnologii avansate de măsurare, precum ICMA și ECLIA, oferă o detecție mai precisă, fiind esențiale în evaluarea nodulilor tiroidieni. Diagnosticul corect al MTC necesită excluderea altor cauze de hipercalcitoninemie și o integrare atentă a datelor clinice și paraclinice. Astfel, calcitonina rămâne un instrument indispensabil în practica endocrinologică și oncologică, facilitând o abordare comprehensivă și precisă a managementului afecțiunilor tiroidiene și neuroendocrine.
Bibliografie:
4. Gagel RF, Marx SJ. Multiple endocrine neoplasia. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. pp. 1717–62.
5. Kiriakopoulos, A., Giannakis, P., & Menenakos, E. (2022). Calcitonin: current concepts and differential diagnosis. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 13. https://doi. org/10.1177/20420188221099344.
6. Borget I, De Pouvourville G, Schlumberger M. Editorial: Calcitonin determination in patients with nodular thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:425–7.
7. Batista, R., Toscanini, A., Brandão, L., & Cunha-Neto, M. B. (2013). False positive results using calcitonin as a screening method for medullary thyroid carcinoma. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 17(3), 524. https://doi. org/10.4103/2230-8210.111677.
8. Uwaifo, G. I., Remaley, A. T., Stene, M., Reynolds, J. C., Yen, P. M., Snider, R. H., Becker, K. L., & Sarlis, N. J. (2001). A case of spurious hypercalcitoninemia: A cautionary tale on the use of plasma calcitonin assays in the screening of patients with thyroid nodules for neoplasia. Journal of Endocrinological Investigation, 24(5), 361–369. https://doi. org/10.1007/BF03343874/METRICS.
9. Hayashida CY, Alves VA, Kanamura CT, Ezabella MC, Abelin NM, Nicolau W, et al. Immunohistochemistry of medullary thyroid carcinoma and C-cell
hyperplasia by an affinity-purified anti-human calcitonin antiserum. Cancer. 1993; 72:1356–63.
10. Borges MF, Abelin NM, Menezes FO, Dahia PL, Toledo SPA. Calcitonin deficiency in early stages of chronic autoimmune thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1998; 49:69–75.
12. Bieglmayer, C., Vierhapper, H., Dudczak, R., & Niederle, B. (2007). Measurement of calcitonin by immunoassay analyzers. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 45(5), 662–666. https://doi. org/10.1515/CCLM.2007.124/MACHINEREADABLECITATION/RIS.
13. Censi, S., Carducci, S., Zoppini, G., Toffalini, A., Tonelli, V., Manso, J., Sabbadin, C., Galuppini, F., Pennelli, G., Piva, I., Barollo, S., Bertazza, L., Pilotto, V., Basso, D., Fabris, B., Bernardi, S., Farinati, F., Scaroni, C., & Mian, C. (2024). Calcitonin levels in autoimmune atrophic gastritis-related hypergastrinemia. Journal of Endocrinological Investigation, 47(2), 357–365. https://doi.org/10.1007/ S40618-023-02152-X/METRICS.
14. Freston JW. Omeprazole, hypergastrinemia, and gastric carcinoid tumors. Ann Intern Med. 1994 Aug 1; 121(3):232-3. doi: 10.7326/0003-4819121-3-199408010-00012. PMID: 8017751.
15. Toledo SP, dos Santos MA, Toledo Rde A, Lourenço DM Jr. Impact of RET proto-oncogene analysis on the clinical management of multiple endocrine neoplasia type 2. Clinics (Sao Paulo). 2006 Feb; 61(1):59-70. Epub 2006 Mar 10. PMID: 16532227.
16. Machens A, Haedecke J, Hinze R, Thomusch O, Schneyer U, Dralle H. Hypercalcitoninemia in a sporadic asymptomatic neuroendocrine tumor of the pancreatic tail. Dig Surg. 2000; 17:522–4.
17. Galitz MS, Clyde PW, Sorensen MP, Mohamad-Shakir KM. Diagnosis of C-cell hyperplasia in nodular thyroid disease by calcium stimulation test. The Endocrine Society’s 89th Annual Meeting; 2007; pp. 713pp. P4–180.
18. Cooper, D. S., Chair, (Doherty, G. M., Haugen, B. R., Kloos, R. T., Lee, S. L., Mandel, S. J., Mazzaferri, E. L., Mciver, B., Sherman, S. I., & Tuttle, R. M. (2006). Management Guidelines for Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer The American Thyroid Association Guidelines Taskforce*. In THYROID (Vol. 16, Issue 2). www.liebertpub.com
19. Costante G, Meringolo D, Durante C, Bianchi D, Nocera M, Tumino S, Crocetti U, Attard M, Maranghi M, Torlontano M, Filetti S. Predictive value of serum calcitonin levels for preoperative diagnosis of medullary thyroid carcinoma in a cohort of 5817 consecutive patients with thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Feb; 92(2):450-5. doi: 10.1210/jc.2006-1590. Epub 2006 Nov 21. PMID: 17119000.
Horizon DXA de la Hologic: Osteodensitometrul
Horizon DXA de la Hologic: Osteodensitometrul
Horizon DXA de la Hologic: Osteodensitometrul
PAPAPOSTOLOU România este parte a grupului Papapostolou Grecia, cu prezența în Grecia, România, Macedonia de Nord, Albania, Serbia şi Bulgaria, fiind un distribuitor de echipamente medicale de înaltă tehnologie, cu o experiență de peste 15 ani pe piața din România. Compania reprezintă în țară producători internaționali de primă clasă de echipamente medicale, precum Philips, Hologic și Löwenstein Medical. Încă de la începutul activității, compania a creat o cultură organizațională solidă, care se reflectă prin valorile cu focus pe responsabilitate socială, concentrare pe client, calitate, inovație și fiabilitate.
PAPAPOSTOLOU România este parte a grupului Papapostolou Grecia, cu prezența în Grecia, România, Macedonia de Nord, Albania, Serbia şi Bulgaria, fiind un distribuitor de echipamente medicale de înaltă tehnologie, cu o experiență de peste 15 ani pe piața din România. Compania reprezintă în țară producători internaționali de primă clasă de echipamente medicale, precum Philips, Hologic și Löwenstein Medical. Încă de la începutul activității, compania a creat o cultură organizațională solidă, care se reflectă prin valorile cu focus pe responsabilitate socială, concentrare pe client, calitate, inovație și fiabilitate.
PAPAPOSTOLOU România este parte a grupului Papapostolou Grecia, cu prezența în Grecia, România, Macedonia de Nord, Albania, Serbia şi Bulgaria, fiind un distribuitor de echipamente medicale de înaltă tehnologie, cu o experiență de peste 15 ani pe piața din România. Compania reprezintă în țară producători internaționali de primă clasă de echipamente medicale, precum Philips, Hologic și Löwenstein Medical. Încă de la începutul activității, compania a creat o cultură organizațională solidă, care se reflectă prin valorile cu focus pe responsabilitate socială, concentrare pe client, calitate, inovație și fiabilitate.
Misiunea companiei Papapostolou România este de a contribui la îmbunătățirea sănătății și a calității vieții semenilor noștri prin furnizarea de produse inovatoare cu tehnologie de ultimă oră și asistență tehnică neîntreruptă, din partea personalului cu experiență.
Misiunea companiei Papapostolou România este de a contribui la îmbunătățirea sănătății și a calității vieții semenilor noștri prin furnizarea de produse inovatoare cu tehnologie de ultimă oră și asistență tehnică neîntreruptă, din partea personalului cu experiență.
Misiunea companiei Papapostolou România este de a contribui la îmbunătățirea sănătății și a calității vieții semenilor noștri prin furnizarea de produse inovatoare cu tehnologie de ultimă oră și asistență tehnică neîntreruptă, din partea personalului cu experiență.
Compania își propune să devină furnizorul de încredere de soluții integrate de tehnologie medicală pentru întreaga comunitate.
Compania își propune să devină furnizorul de încredere de soluții integrate de tehnologie medicală pentru întreaga comunitate.
Compania își propune să devină furnizorul de încredere de soluții integrate de tehnologie medicală pentru întreaga comunitate.
nr. 6,
Osteodensitometrul care oferă mai mult decât
Osteodensitometrul care oferă mai mult decât a densității osoase
densității osoase
osoase
Scanarea oaselor
coloanei vertebrale și a șoldului în 10 secunde pentru determinarea riscului de fractură.
Scanarea oaselor coloanei vertebrale și a șoldului în 10 secunde pentru determinarea riscului de fractură.
Scanarea oaselor coloanei vertebrale și a șoldului în 10 secunde pentru determinarea riscului de fractură.
Reprezentarea grafică a culorilor poate fi utilizată pentru verificarea și evaluarea modificărilor trendurilor grăsimii corporale.
64, 128, 216 detectori
64, 128, 216 detectori
64, 128, 216 detectori
Reprezentarea grafică a culorilor poate fi utilizată pentru verificarea și evaluarea modificărilor trendurilor grăsimii corporale.
Reprezentarea grafică a culorilor poate fi utilizată pentru verificarea și evaluarea modificărilor trendurilor grăsimii corporale.
Screeningul calcificării aortice abdominale (AAC) pentru evaluarea cardiovasculară.
Screeningul calcificării aortice abdominale (AAC) pentru evaluarea cardiovasculară.
Screeningul calcificării aortice abdominale (AAC) pentru evaluarea cardiovasculară.
HORIZON DXA
HORIZON DXA
HORIZON DXA
• AAC (Abdominal Aortic Calcification) = o condiție în care calciul se depune pe pereții aortei abdominale
AAC (Abdominal Aortic Calcification) = o condiție în care calciul se depune pe pereții aortei abdominale
• AAC (Abdominal Aortic Calcification) = o condiție în care calciul se depune pe pereții aortei abdominale
șold bilateral femur proximal antebraț
șold bilateral femur proximal antebraț
șold bilateral femur proximal antebraț
• FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) = evaluează riscul pe 10 ani de fracturi osteoporotice majore, cum ar fi fracturile de șold, coloana vertebrală, antebraț și umăr. TBS (Trabecular Bone Score) = evaluează textura și calitatea osului, oferind o perspectivă suplimentară asupra riscului de fracturi.
• FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) = evaluează riscul pe 10 ani de fracturi osteoporotice majore, cum ar fi fracturile de șold, coloana vertebrală, antebraț și umăr. TBS (Trabecular Bone Score) = evaluează textura și calitatea osului, oferind o perspectivă suplimentară asupra riscului de fracturi.
• AFF (Fracturile Atipice de Femur) = un tip specific de fracturi care apar în femur, de obicei la pacienții tratați pe termen lung cu bisfosfonați, medicamente utilizate pentru a trata osteoporoza.
• FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) = evaluează riscul pe 10 ani de fracturi osteoporotice majore, cum ar fi fracturile de șold, coloana vertebrală, antebraț și umăr. TBS (Trabecular Bone Score) = evaluează textura și calitatea osului, oferind o perspectivă suplimentară asupra riscului de fracturi. AFF (Fracturile Atipice de Femur) = un tip specific de fracturi care apar în femur, de obicei la pacienții tratați pe termen lung cu bisfosfonați, medicamente utilizate pentru a trata osteoporoza.
HSA (Hip Structure Analysis) = o metodă avansată utilizată pentru a evalua structura și rezistența mecanică a osului șoldului VFA (Vertebral Fracture Assessment) = o metodă rapidă și non-invazivă utilizată pentru a detecta fracturile vertebrale. Hologic a fost prima companie care a introdus un sistem dual-energy de absorbțiometrie cu raze X, stabilind standardul pentru densitometria osoasă.
• HSA (Hip Structure Analysis) = o metodă avansată utilizată pentru a evalua structura și rezistența mecanică a osului șoldului VFA (Vertebral Fracture Assessment) = o metodă rapidă și non-invazivă utilizată pentru a detecta fracturile vertebrale. Hologic a fost prima companie care a introdus un sistem dual-energy de absorbțiometrie cu raze X, stabilind standardul pentru densitometria osoasă.
• AFF (Fracturile Atipice de Femur) = un tip specific de fracturi care apar în femur, de obicei la pacienții tratați pe termen lung cu bisfosfonați, medicamente utilizate pentru a trata osteoporoza. HSA (Hip Structure Analysis) = o metodă avansată utilizată pentru a evalua structura și rezistența mecanică a osului șoldului VFA (Vertebral Fracture Assessment) = o metodă rapidă și non-invazivă utilizată pentru a detecta fracturile vertebrale.
Asistență Medicală la Domiciliu
prin Telemedicină
Integrată
În ultimii ani, cererea pentru serviciile medicale la domiciliu a crescut semnificativ la nivel global, fiind alimentată de schimbările socio-economice, avansurile tehnologice și adoptarea sistemelor informatice de telemedicină. Această creștere a fost accelerată și amplificată de pandemia de COVID-19, care a determinat pacienții și furnizorii de servicii medicale să caute soluții alternative pentru a evita expunerea la riscuri.
Spirocco Digital Hospital
Sistem Informatic de Telemedicină Integrată www.digitalhospital.ro
Factori care Contribuie
la Creșterea Cererii:
1. Pandemia de COVID-19: Răspândirea virusului a generat o creștere exponențială a cererii pentru serviciile medicale la domiciliu, deoarece pacienții au căutat soluții alternative pentru a evita expunerea la riscuri în spațiile medicale tradiționale.
2. Tehnologia și Telemedicina: Avansurile tehnologice au transformat modul în care accesăm serviciile medicale. Consultațiile online, monitorizarea la domiciliu și accesul rapid la informații medicale au devenit posibile datorită progreselor în domeniul telemedicinii.
3. Tehnologii de Monitorizare și Dispozitive Inovatoare: Utilizarea tot mai extinsă a dispozitivelor de monitorizare la domiciliu permite pacienților cronici să fie monitorizați în timp real, iar datele să fie transmise instantaneu medicilor pentru evaluare și intervenție promptă.
4. Îmbătrânirea Populației: Creșterea numărului de persoane în vârstă conduce la o cerere crescută pentru serviciile medicale la domiciliu, unde acești pacienți pot beneficia de îngrijire personalizată și de asistență constantă, fără a fi nevoiți să se deplaseze la unitățile sanitare.
5. Focus pe Prevenție și Gestionarea Bolilor Cronice: Conștientizarea crescută a importanței prevenirii și gestionării bolilor cronice a determinat o cerere sporită pentru serviciile medicale la domiciliu, care pot contribui la monitorizarea și gestionarea eficientă a acestor condiții.
6. Confort și Conveniență: Pacienții apreciază comoditatea oferită de serviciile medicale la domiciliu, evitând așteptările lungi din sălile de așteptare și deplasările în trafic.
7. Urbanizare și Stil de Viață Aglomerat: În zonele urbanizate, ritmul alert al vie-
ții face ca serviciile medicale la domiciliu să fie o soluție eficientă și flexibilă pentru nevoile medicale ale locuitorilor.
8. Parteneriate cu Companiile de Asigurări de Sănătate: Colaborarea dintre furnizorii de servicii medicale la domiciliu și companiile de asigurări de sănătate facilitează accesul pacienților la aceste servicii și poate reduce costurile asociate.
Creșterea cererii pentru serviciile medicale la domiciliu este un indicator al schimbărilor semnificative din industria sănătății. Cu toate acestea, este important să recunoaștem că nu toate tipurile de servicii medicale pot fi eficient furnizate la domiciliu, iar consultațiile fizice și intervențiile medicale rămân esențiale în anumite situații, iar adaptarea la nevoile emergente ale societății este esențială pentru modelarea acestei piețe în viitor.
Consultații Medicale la Domiciliu prin Telemedicina Integrată
Telemedicina Integrată reprezintă o soluție inovatoare și eficientă pentru furnizarea de consultații medicale la domiciliu, utilizând tehnologii moderne de comunicație și platformă online securizate. Aceste consultații acoperă o gamă diversificată de specialități medicale și se adresează diferitelor probleme de sănătate, oferind pacienților acces convenabil la îngrijiri medicale de calitate.
Tipurile de consultații oferite, pe lângă medicina familiei sau medicina muncii: Consultații cu Diverse Specialități:
Telemedicina permite accesul la consultații online cu specialiști din diferite domenii medicale, inclusiv:
• Cardiologie pentru evaluarea și gestionarea problemelor cardiace.
• Endocrinologie pentru tratamentul tulburărilor sistemului endocrin.
• Gastroenterologie pentru gestionarea problemelor digestive.
• Dermatologie pentru diagnosticarea și tratamentul afecțiunilor pielii.
• Pneumologie pentru evaluarea problemelor respiratorii.
• Nefrologie pentru managementul afecțiunilor renale.
• Evaluarea funcției hepatice.
• Monitorizarea nivelului glucozei în sânge.
• Evaluarea funcției vizuale și auditive.
• Determinarea și monitorizarea densității osoase.
Consultații de Urgență Online:
• Pacienții pot beneficia de consultații de urgență online pentru probleme non-vitale care necesită evaluare medicală urgentă, precum febră, dureri abdominale sau alte simptome care nu sunt severe.
Consultații de Control și Monitorizare a Afecțiunilor Cronice:
• Pentru pacienții cu boli cronice, telemedicina permite monitorizarea regulată a stării de sănătate și ajustarea tratamentului în funcție de evoluție.
Consultații pentru
Sănătatea Copiilor:
• Pentru evaluarea și gestionarea problemelor de sănătate ale copiilor, inclusiv vaccinări, creștere și dezvoltare, afecțiuni pediatrice comune.
Consultații pentru
Nutriție și Fizioterapie:
• Pacienții pot beneficia de consultații cu nutriționiști pentru evaluarea dietei și recomandări legate de alimentație sănătoasă, precum și de sesiuni de fizioterapie online pentru reabilitare și recuperare. Această varietate de consultații medicale la domiciliu oferite prin telemedicină reprezintă o modalitate eficientă de a accesa îngrijirea medicală în confortul propriei locuințe, reducând necesitatea deplasărilor la clinicile medicale și facilitând gestionarea sănătății într-un mod convenabil și accesibil.
Servicii Medicale Acoperite la Domiciliu Prin Sistemul Informatic de Telemedicină Integrată Spirocco Digital Hospital
Telemedicina reprezintă o componentă esențială a serviciilor moderne de îngrijire medicală la domiciliu, oferind o gamă extinsă de beneficii atât pentru pacienți, cât și pentru profesioniștii din domeniul sănătății. Prin intermediul tehnologiei și comunicațiilor digitale avansate, telemedicina permite accesul la îngrijiri medicale de calitate în confortul propriului cămin.
Martin Bikfalvi
Iată câteva aspecte cheie ale rolului telemedicinii integrate în acest context:
1. Accesibilitate Extinsă:
• Telemedicina elimină barierele geografice și facilitează accesul la servicii medicale pentru persoanele care trăiesc în zone izolate sau au dificultăți de deplasare. Astfel, pacienții pot beneficia de consultații medicale, monitorizare și tratament fără a fi necesară deplasarea la o unitate medicală tradițională.
2. Consultații Medicale la Distanță:
• Prin intermediul telemedicinii, medicii pot oferi consultații online în timp real, utilizând platforme de videoconferință. Acest lucru facilitează comunicarea directă între pacient și specialist, permitând evaluarea simptomelor și furnizarea de recomandări medicale fără necesitatea prezenței fizice în cabinetul medical.
• Platformele de videoconferință permit pacienților să consulte medici specialiști din diverse domenii, cum ar fi medicina generală, cardiologia, dermatologia sau psihiatria, pentru evaluarea simptomelor și obținerea recomandărilor adecvate.
3. Testare și Diagnosticare la Domiciliu:
• Kit-uri de testare pot fi livrate la domiciliu pentru auto-colectarea de probe, iar rezultatele pot fi raportate online pentru diagnosticare și evaluare medicală.
4. Servicii de Urgență și Triaj Online:
• Telemedicina oferă posibilitatea de a efectua triajul online pentru situații de urgență non-vitale, reducând aglomerația în unitățile de urgență și facilitând orientarea pacienților către tratamentul potrivit în funcție de severitatea simptomelor.
5. Asistență Medicală Generală:
• Pacienții cu dificultăți de mobilitate sau din zone izolate pot beneficia de asistență medical generală la domiciliu, inclusiv evaluări periodice și îngrijire adecvată.
6. Monitorizare Continuă la Domiciliu:
• Dispozitivele de monitorizare la do-
miciliu permit colectarea constantă a datelor vitale ale pacienților, precum tensiunea arterială, ritmul cardiac sau nivelurile de glucoză, etc.. Aceste informații sunt transmise medicilor pentru evaluare și pot contribui la gestionarea eficientă a afecțiunilor cronice sau a perioadelor de recuperare postoperatorie.
7. Managementul Bolilor Cronice:
• Telemedicina facilitează gestionarea și monitorizarea continuă a pacienților cu afecțiuni cronice, precum diabetul sau hipertensiunea arterială, insuficință respiratorie. Medicii pot ajusta tratamentele în funcție de evoluția stării de sănătate a pacienților, contribuind astfel la menținerea unei calități optime a vieții.
• Pacienții pot primi informații educaționale personalizate și suport în gestionarea afecțiunilor cronice pentru menținerea unei sănătăți optime la domiciliu.
8. Educație Medicală la Domiciliu:
• Profesioniștii din domeniul sănătății pot oferi informații educaționale personalizate pacienților referitoare la afecțiunile lor și la măsurile de auto-îngrijire necesare pentru menținerea sănătății.
9. Prescrierea Medicamentelor:
• Telemedicina permite prescrierea online a tratamentelor și facilitarea livrării de medicamente la domiciliu, oferind astfel pacienților acces mai facil la medicamentele necesare, asigurându-se astfel continuitatea tratamentului și confortul pacienților.
10. Colaborare Eficientă între Specialiști:
• Prin intermediul telemedicinii, specialiștii din diferite domenii medicale pot colabora în gestionarea cazurilor complexe, facilitând schimbul de informații și planificarea tratamentului optim pentru fiecare pacient.
11. Optimizarea Timpului și a Costurilor:
• Reducerea timpului pierdut în deplasări către clinicile medicale și optimi-
zarea proceselor de îngrijire medicală conduc la eficientizarea sistemului de sănătate și la reducerea costurilor asociate cu asistența medicală tradițională.
12. Fizioterapie
și Recuperare la Domiciliu:
• Terapeuții specializați pot oferi sesiuni de fizioterapie online sau la domiciliu pentru recuperarea funcționalității fizice după intervenții chirurgicale sau accidente.
13. Consultații pentru Sănătate Mentală:
• Terapeuții și psihologii pot oferi servicii de consiliere și terapie online pentru gestionarea problemelor de sănătate mentală și a tulburărilor emoționale.
14. Servicii de Asistență pentru Copii și Vârstnici:
• Copiii și vârstnicii pot beneficia de îngrijire medicală și supraveghere la domiciliu, adaptată nevoilor specifice ale acestor categorii de pacienți.
15. Servicii de Radiologie și Imagistică la Domiciliu:
• Echipamente portabile permit efectuarea de radiografii sau ecografii la domiciliu, cu interpretarea rezultatelor de către specialiști radiologi.
16. Asistență pentru
Boli Terminale:
• Pacienții cu boli terminale pot beneficia de îngrijire paliativă și asistență specializată la domiciliu, asigurându-li-se confort și sprijin în ultimele etape ale vieții.
17. Siguranța și Confidențialitatea
Datelor:
• Telemedicina implementează standarde ridicate de securitate pentru protejarea datelor pacienților și asigură respectarea confidențialității în transmiterea informațiilor medicale. Prin integrarea telemedicinii în serviciile medicale asigurate la domiciliu, se promovează o abordare modernă, flexibilă și eficientă a îngrijirii sănătății, contribuind la îmbunătățirea calității vieții și la optimizarea sistemului medical în beneficiul tuturor.
Aceste servicii nu numai că aduc confort și accesibilitate pacienților, dar și optimizează resursele medicale prin reducerea presiunii asupra unităților spitalicești și a timpului necesar deplasării către clinici. Este important de subliniat că, în ciuda beneficiilor, nu toate afecțiunile pot fi tratate complet la domiciliu, iar consultațiile fizice sau investigațiile suplimentare pot fi necesare pentru evaluarea corectă și tratarea eficientă a anumitor condiții medicale.
Controverse legate de hipotiroidismul subclinic
Homeostazia tiroidiană este guvernată de sisteme de feedback bine cunoscute și studiate, care funcționează cu implicarea activă a hipotalamusului, glandei hipofize și tiroidei. Astfel, modificările nivelului circulant al hormonilor tiroidieni afectează negativ rata de secreție a tirotropinei (hormonul de stimulare a tiroidei, TSH): o creștere a hormonilor tiroidieni scade TSH și invers. Intervenția terapeutică cu levotiroxină (LT4) este binecunoscută a se recomanda pentru un subiect cu hipotiroidism primar clar cu TSH seric crescut peste intervalul de referință asociat cu scăderea concentrației de tiroxină liberă (FT4) sub intervalul de referință. Potențialele pericole ale tratamentului (legate în primul rând de terapia suboptimă) sunt depășite de riscurile clinice pe termen lung asociate cu hipotiroidismul necontrolat, care includ boli de inimă sau accident vascular cerebral, dislipidemie, gușă, infertilitate/subfertilitate, reacții adverse asupra sarcinii și tulburări psihosociale, precum și simptomele care cauzează deteriorarea calității vieții, cum ar fi oboseala [1, 2] .
Universitatea „Lucian Blaga” din Sibiu
Spitalul Clinic Județean de Urgență Sibiu, Dep. de Endocrinologie
Hipotiroidismul subclinic (HSC) este o afecțiune mai frecventă care afectează până la 10% din populația generală, cu un nivel al TSH peste limita superioară a intervalului de referință, dar FT4 este normal. Scăderile mici ale secreției de hormoni tiroidieni determină o creștere de până la 100 de ori a TSH-ului. La periferie, deiodinazele specifice transformă tiroxina în hormonul activ triiodotironină. Creșterile relativ mari ale TSH asociate cu mici reduceri ale hormonilor tiroidieni sunt mai ușor și mai precis de interpretat decât modificările mult mai mici ale hormonilor tiroidieni înșiși. Astfel, diagnosticul de disfuncție tiroidiană în practică depinde în primul rând de nivelul seric de TSH. Valorile intervalului de referință ale TSH pot varia ușor între diferitele tipuri de teste de TSH, dar sunt de obicei între 0,5-4,5 mIU/L. [1]
Substituția hormonală tiroidiană pentru a corecta hipotiroidismul se realizează cu levotiroxină (LT4), un izomer sintetic al tiroxinei, doza de LT4 fiind titrată pentru a menține nivelul seric de TSH în intervalul de referință. HSC este mai frecvent la femei decât la bărbați și, de asemenea, la persoanele în vârstă, nivelul mediu circulant de TSH crescând odată cu vârsta, crescând și probabilitatea ca nivelul TSH al
unei persoane în vârstă să traverseze limita superioară a intervalului de referință. Există variații individuale ale funcției tiroidei și potențialul de interferență cu rezultatul TSH datorită afecțiunilor asociate: obezitatea, medicamente, macromoleculele circulante, etnia, aportul de iod, starea sarcinii și ora din zi sau din an. Acești factori pot fi responsabili de fluctuațiile minore ale TSH în jurul limitei superioare a intervalului de referință și trebuie interpretat cu prudență în absența dovezilor clinice de disfuncție tiroidiană. Experții în domeniu consideră că adevărata prevalență a HSC poate fi supraestimată la unele populații tocmai datorită acestor factori. [1, 2, 3, 4]
Niveluri mai ridicate de TSH în cadrul HSC au fost asociate cu risc crescut de progresie la hipotiroidism evident și/sau de revenire redusă la eutiroidism. Prezența anticorpilor anti-tiroidieni reprezintă un predictor puternic al progresiei de la HSC la hipotiroidism primar. [1, 3, 4]
Studiile și meta-analizele publicate în ultimi ani susțin constatările anterioare de alterare a profilului lipidic la persoanele cu HSC, cu îmbunătățiri ale profilului lipidic în timpul tratamentului cu LT4, care sunt modeste, dar ar putea contribui totuși la reducerea riscului cardiovascular. [5, 6, 7]
A fost amplu studiată corelația între HSC și sindromul metabolic și obezitatea abdominală dar nu au apărut dovezi noi care să susțină un beneficiu pentru tratamentul LT4 asupra adipozității. [8, 9, 10]
Studiile mai recente descrise continuă să susțină asocierile dintre HSC și disfuncția vasculară raportând un efect benefic
al tratamentului cu LT4 asupra progresiei aterosclerozei, măsurat prin progresia grosimii medii a intimei carotidiene (carotid intima-media-thickness-CIMT). S-a demonstrat că scăderile progresiei CIMT sunt corelate cu riscul redus de rezultate cardiovasculare adverse. Aceste date susțin ipoteza că intervenția cu LT4 în HSC ar putea îmbunătăți statusul cardiovascular. Studiile observaționale continuă să asocieze puternic SCH cu insuficiența cardiacă și disfuncția cardiacă. Tratamentul cu LT4 post-infarct miocardic sau la o populație în vârstă nu a afectat măsurile de performanță cardiacă, dar sunt necesare studii mai ample pentru evaluarea corelațiilor dintre insuficiență cardiacă preexistentă și HSC și impactul tratamentului cu LT4. [11, 12]
Datele care asociază HSC cu diabetul zaharat de tip 2 sunt contradictorii. Prezența HSC a părut să exacerbeze severitatea diabetului, cu un risc crescut de complicații ale diabetului, și anume pentru nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuropatia periferică, sau arteriopatia diabetică. Nu au fost efectuate studii randomizate controlate ale terapiei LT4 care să evalueze impactul tratamentului asupra complicațiilor legate de diabet la persoanele cu HSC și diabet. [1, 13]
Asociațiile dintre HSC și riscul de cancer rămân speculative și controversate, deoarece niciun studiu randomizat nu a confirmat efectele tratamentului cu LT4 asupra incidenței sau a rezultatelor cancerului. [13]
În ultimii 10 ani meta-analizele publicate au susținut un efect advers al HSC asu-
Conf. Univ.
Dr. Mihaela Stanciu
pra evoluției sarcinii. Tratamentul cu LT4 a îmbunătățit rezultatele sarcinii în special pentru rezultatul avortului spontan/pierderea sarcinii. Unele dintre aceste analize au sugerat beneficii ale tratamentului cu LT4 la femeile supuse reproducerii asistate, deși o revizuire Cochrane din 2019 nu a putut ajunge la o concluzie în acest punct din cauza calității insuficiente a dovezilor. [14, 15]
Efectul HSC asupra unei bune stări psihologice este probabil modest, în comparație cu hipotiroidismul clasic, iar efectele LT4 asupra acestui rezultat sunt parțial susținute de studiile raportate. [1]
Fracturile sunt o consecință importantă a hipertiroidismului, mai degrabă decât a hipotiroidismului, dar tratamentul cu LT4 este posibil să afecteze negativ sănătatea oaselor, dar datele studiului TRUST au demonstrat că tratamentul LT4 nu a afectat masa osoasă, densitatea minerală osoasă sau conținutul mineral osos la subiecții mai vârstnici cu HSC. Mai multe meta-analize au demonstrat că nu există efecte adverse ale HSC asupra osului. [1]
Disfuncția renală poate reprezenta o complicație a hipotiroidismului, inclusiv HSC. Rezultatele a două studii randomizate (susținută într-o oarecare măsură de date observaționale) a îmbunătățirii funcției renale cu LT4 la populațiile cu risc de boală renală cronică sunt neașteptate și pot fi un beneficiu subapreciat anterior al tratamentului cu LT4 la această populație. [1]
Intervenția terapeutică modernă în hipotiroidismul subclinic
Dovezile recente confirmă că subiecții cu HSC cu creșteri marginale ale TSH seric și fără autoimunitate tiroidiană prezintă un risc scăzut de progresie spre hipotiroidism evident.
Există noi dovezi care leagă HSC (sau valorile TSH în concordanță cu HSC pentru majoritatea pacienților) cu rezultate adverse luate în considerare de ghidurile ETA 2013 și anume dislipidemie, obezitate, disfuncție vasculară (inclusiv disfuncție endotelială și aterogeneză), rezultate cardiovasculare (la subiecții mai tineri), diabet, insuficiență cardiacă, cancer, sarcina și probleme neuropsihologice. [1, 2, 3, 4, 14]
Tabel nr 1. Rezumatul îndrumărilor Asociației Europene a Tiroidiei (ETA) privind utilizarea levotiroxinei (LT4) în cadrul managementului hipotiroidismului subclinic (HSC). [1]
Adulți cu HSC:
Luați în considerare LT4 pentru subiecții cu vârsta ≤65 de ani cu HSC și simptome de hipotiroidism.
Retrageți LT4 dacă simptomele hipotiroidismului persistă la pacienții cu HSC și TSH <10 mUI/L.
Tratați cu LT4, indiferent de simptome, dacă TSH este >10 mUI/L, indiferent de prezența sau absența simptomelor.
Administrați LT4 pentru a normaliza TSH la persoanele cu HSC și gușă difuză sau nodulară sau cu HSC persistentă după hemitiroidectomie.
Nu există dovezi suficiente pentru utilizarea LT4 pentru a controla simptomele psihologice sau greutatea corporală.
LT4 poate îmbunătăți (dar rareori normalizează) un profil lipidic dislipidemic, în special acolo unde TSH este >10 mUI/L.
Începeți cu o doză mică (25 µg) de LT4 pentru pacienții cu comorbiditate gravă, de ex. boli cardiace.
Persoanele în vârstă cu HSC:
Utilizați intervale de referință pentru TSH specifice vârstei pentru persoanele în vârstă.
Individualizează abordarea tratamentului.
Acceptați o țintă de TSH puțin mai mare atunci când tratați persoanele în vârstă.
Evitați LT4 ori de câte ori este posibil pentru persoanele foarte în vârstă (vârsta 80-85 de ani) cu HSC și TSH ≤10 mUI/L.
Sarcina:
Folosiți intervalele de TSH specifice trimestrului, dacă este posibil.
Tratați HSC care apare înainte de concepție sau în timpul gestației cu LT4, cu o țintă de TSH <2,5 mUI/L.
După naștere, reduceți doza de LT4 la doza de dinainte de concepție (dacă atunci a fost utilizat LT4).
Dovezile clinice din ultimii ani susțin în general opinia că HSC produce rezultate adverse într-o măsură care este intermediară între starea eutiroidiană și hipotiroidismul evident. Este important să respectăm în practica medicală recomandările ghidurilor ETA și ATA. Sunt necesare studii mult mai ample, randomizate care să clarifice impactul HSC asupra sănătății populației.
Bibliografie:
1. Urgatz, B., & Razvi, S. Subclinical hypothyroidism, outcomes and management guidelines: a narrative review and update of recent literature. Current Medical Research and Opinion,2023, 39(3),351–365. https://doi.org/10.1080/03007995.2023.2165811.
2. National Institute for Health and Care Excellence. Hypothyroidism: What are the complications? May 2021; [cited 2022 Aug].Available: https://cks.nice. org.uk/topics/hypothyroidism/background-information/complications/.
3. Pearce SH, Brabant G, Duntas LH, et al. 2013 ETA guideline: management of subclinical hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013; 2(4):215–228.
4. Bekkering GE, Agoritsas T, Lytvyn L, et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ. 2019; 365:l2006.
5. Yoo WS, Chung HK. Subclinical hypothyroidism: prevalence, health impact, and treatment landscape. Endocrinol Metab. 2021; 36(3):500–513.
7. Li X, Wang Y, Guan Q, et al. The lipid-lowering effect of levothyroxine in patients with subclinical hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Endocrinol. 2017; 87(1):1–9.
8. Xing Y, Chen J, Liu J, et al. The impact of subclinical hypothyroidism on patients with polycystic ovary syndrome: a meta-analysis. Horm Metab Res. 2021; 53(6):382–390.
9. Azran C, Hanhan-Shamshoum N, Irshied T, et al. Hypothyroidism and levothyroxine therapy following bariatric surgery: a systematic review, meta-analysis, network meta-analysis, and meta-regression. Surg Obes Relat Dis. 2021; 17(6):1206–1217.
10. Cordido M, Juiz-Valiña P, Urones P, et al. Thyroid function alteration in obesity and the effect of bariatric surgery. J Clin Med. 2022; 11(5):1340.
11. Willeit P, Tschiderer L, Allara E, et al. Carotid intima-media thickness progression as surrogate marker for cardiovascular risk: meta-analysis of 119 clinical trials involving 100,667 patients. Circulation. 2020; 142(7):621–642.
12. Kim J, Prasitlumkum N, Randhawa S, et al. Association between subclinical hypothyroidism and incident hypertension in women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Med. 2021; 10(15):3318.
13. Kim TH, Lee MY, Jin SM, et al. The association between serum concentration of thyroid hormones and thyroid cancer: a cohort study. Endocr Relat Cancer. 2022; 29(12):635–644.
14. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American thyroid association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017; 27(3):315–389.
15. Yoshihara H, Sugiura-Ogasawara M, Goto S, et al. Levothyroxine and subclinical hypothyroidism in patients with recurrent pregnancy loss. Am J Reprod Immunol. 2021; 85(3):13341.
Dincolo de greutate: O privire asupra complicațiilor obezității
Obezitatea este o afecțiune metabolică ce se caracterizată prin acumularea excesivă de țesut adipos, care poate afecta negativ starea de sănătate. Este definită printr-un indice de masă corporală (IMC) crescut, un parametru utilizat pe scară largă pentru a evalua și clasifica greutatea corporală în raport cu înălțimea unei persoane.
DConf. Univ. Dr. Mihaela
Universitatea de Medicină și
Farmacie din Craiova, Spitalul Clinic
Județean de Urgență Craiova
As. Univ. Dr. Maria Magdalena Roșu
Universitatea de Medicină și
Farmacie din Craiova, Spitalul Clinic
Județean de Urgență Craiova
emult, percepțiile legate de greutatea corporală erau semnificativ diferite față de cele actuale, obezitatea fiind adesea văzută ca un simbol al prosperității și al bunăstării. În societățile antice și chiar până în epoca modernă timpurie, un trup mai rotund era adesea asociat cu bogăția și succesul, reflectând accesul la resurse abundente de hrană, un privilegiu într-o lume marcată de insecuritate alimentară frecventă. Această percepție s-a schimbat radical în secolul XX, culminând cu decizia Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) din 1997, care a clasificat obezitatea ca o boală. Această recunoaștere oficială a marcat un punct cheie în înțelegerea globală a obezității, subliniind impactul negativ al acesteia asupra sănătății și necesitatea abordărilor preventive și terapeutice eficiente.
Obezitatea a devenit o problemă majoră de sănătate publică la nivel global, afectând un număr semnificativ de persoane de toate vârstele. Prevalența acestei afecțiuni a crescut dramatic în ultimele decenii, având consecințe importante asupra sănătății și economiei globale. În anul 2020, aproape 1 miliard de persoane aveau obezitate, ceea ce reprezintă aproximativ 1 din 7 oameni la nivel mondial
și se estimează că până în 2035 numărul acestora se va dubla. De asemenea, numărul copiilor cu surplus ponderal crește alarmant, în prezent 1 din 11 copii se confruntă cu această problemă. Se preconizează că până în anul 2035 numărul copiilor cu obezitate va ajunge la aproape 400 de milioane.
Obezitatea este adesea percepută prin impactul său estetic neplăcut, ceea ce poate conduce la o înțelegere superficială și limitată a implicațiilor sale.
În realitate, grăsimea corporală în exces nu este doar un țesut inert care afectează aspectul fizic, ci joacă un rol complex și activ în reglarea proceselor biologice, fiind un adevărat organ endocrin secretor, implicat activ în producerea și eliberarea de adipokine, care sunt molecule cu rol în reglarea inflamației și metabolismului. Printre aceste adipokine se numără factori proinflamatorii, care pot exacerba starea de inflamație cronică, caracteristică persoanelor cu obezitate. Această inflamație sistemică cronică joacă un rol cheie în dezvoltarea rezistenței la insulină, care poate duce la o serie de complicații, inclusiv boli cardiovasculare (BCV), diabet zaharat tip 2 (DZ tip 2) sau sindrom metabolic.
Obezitatea se caracterizează printr-o acumulare excesivă de grăsime corporală, care, atunci când depășește capacitatea de stocare a țesutului adipos subcutanat, determină depozitarea grăsimilor în locuri neobișnuite pentru acest scop, cum ar fi ficatul, pancreasul, mușchii și chiar în jurul organelor vitale (grăsime viscerală). Așa cum spuneam anterior, această depozitare ectopică de grăsime este asociată cu diverse disfuncții metabolice, precum:
• Steatoză hepatică sau boala ficatului gras. Pe măsură ce ficatul se încarcă cu grăsime, funcția sa metabolică este perturbată, crescând riscul de infla-
mație hepatică, fibroză și, în cele din urmă, ciroză. Ficatul gras non-alcoolic și forma sa mai severă, steatohepatita non-alcoolică, sunt strâns legate de obezitate și sindromul metabolic, incluzând rezistența la insulină, hipertensiunea arterială (HTA) și dislipidemia (DLP).
• Grăsimea depozitată în mușchi poate interfera cu capacitatea celulelor musculare de a răspunde la insulină, contribuind la rezistența la insulină.
• Depunerea de țesut gras la nivelul pancreasului este un fenomen care poate juca un rol semnificativ în dezvoltarea disfuncției beta celulare și a DZ tip 2.
• În ultima perioadă, se vorbește tot mai mult despre steatoza cardiacă (dacă o putem numi așa), acumularea de grăsime în jurul și în miocard - care poate determina disfuncție diastolică, aritmii, boală coronariană sau insuficiență cardiacă.
Cele mai multe complicații ale obezității sunt cauzate de efectele metabolice ale țesutului adipos, dar anumite complicații sunt rezultatul efectelor mecanice ale masei corporale crescute, precum și al efectelor psihosociale.
Obezitatea impactează practic toate segmentele corpului, astfel:
• La nivel cerebral, excesul de țesut adipos poate determina apariția accidentului vascular cerebral (AVC), demenței, depresiei, anxietății, migrenei;
Grăsimea corporală excesivă, în special grăsimea viscerală, poate duce la stări proinflamatorii și procoagulante, afectând astfel integritatea vasculară și crescând susceptibilitatea la formarea de trombi. În plus, obezitatea contribuie la dezvoltarea AVC și prin creșterea riscului de HTA, care este principalul factor de risc pentru AVC.
• La nivelul aparatului cardio-vascular, excesul ponderal poate determina
Ionela Vladu
apariția HTA, bolii coronariene, bolii arteriale periferice, insuficienței cardiace, insuficienței venoase cronice sau tromboembolismului. Persoanele cu surplus ponderal au un risc de 3.5 ori mai mare de a avea HTA, estimându-se faptul că un procent foarte mare din cazurile de HTA esențială (aproape 80% din bărbați și 65% din femei) sunt cauzate de obezitate. O scădere ponderală de minim 5-15% poate reduce valorile tensionale, managementul obezității fiind baza terapiei HTA.
În plus, persoanele cu obezitate au un risc de 2 ori mai mare de a face insuficiență cardiacă comparativ cu cele normoponderale.
Afectarea cordului (atât structurală cât și funcțională) determinată de obezitate se realizează prin multiple mecanisme, precum: stresul hemodinamic, disfuncția metabolică, statusul proinflamator, dislipidemia, dar și în mod indirect prin influența factorilor de risc cardiovascular.
• Pulmonar poate determina sindrom de apnee în somn, astm bronșic, hipertensiune pulmonară, insuficiență respiratorie.
Depunerile de grăsime la nivelul gâtului și în jurul faringelui pot reduce diametrul căilor aeriene, ceea ce duce la apnee - întreruperi temporare ale respirației. Această afecțiune poate duce la somn de slabă calitate, oboseală diurnă, HTA, și creștere a riscului de BCV. Studiile arată că un câștig ponderal de 10% determină o creștere cu 6% a riscului de a dezvolta sindrom de apnee în somn formă moderată sau severă. Managementul obezității poate juca un rol semnificativ în ameliorarea sau chiar remisia simptomelor apneei în somn.
Relația dintre obezitate și astm implică mai multe mecanisme, printre care:
• Inflamația - atât sistemică, cât și în tractul respirator, care poate contribui la hiperreactivitatea bronșică caracteristică astmului.
• Restricția mecanică: excesul de grăsime corporală, în special în zona abdominală, poate limita expansiunea plămânilor și a diafragmei, ceea ce conduce la dificultăți de respirație și poate exacerba simptomele astmului.
• Rezistența la tratament: studiile sugerează că persoanele cu obezitate și astm pot avea un răspuns mai slab la tratamentele standard pentru astm, cum ar
fi corticosteroizii inhalatori. Managementul greutății prin dietă și exerciții fizice poate juca un rol important în ameliorarea simptomelor astmului la persoanele obeze și în îmbunătățirea calității vieții.
• La nivel gastrointestinal este frecvent întâlnită litiaza biliară, BRGE, disfuncție metabolică asociată cu boala ficatului gras.
Obezitatea este un factor de risc cunoscut pentru dezvoltarea calculilor biliari, în special la femei. Acest risc este agravat de pierderea rapidă în greutate. Factorii de risc pentru litiaza biliară în timpul scăderii ponderale, includ: pierderea în greutate de peste 25% din greutatea corporală inițială, rata pierderii în greutate de peste 1,5 kg pe săptămână, o dietă cu foarte puține calorii care conține o cantitate foarte mică/absentă de grăsimi, perioadele de post, nivelurile crescute de trigliceride.
Deși pierderea în greutate este încurajată, aceasta ar trebui realizată într-un ritm moderat, cu includerea grăsimilor la mese, pentru a reduce riscul de litiază biliară.
Disfuncția metabolică asociată bolii ficatului gras se referă la acumularea excesivă de grăsime în ficat în absența unui consum ridicat de alcool și reprezintă una dintre cele mai comune cauze ale afectării hepatice la nivel mondial. În evoluție poate determina inflamația ficatului, fibroză, ciroză, cancer hepatic sau insuficiență hepatică. Prevalența acestei afecțiuni este estimată a fi de 15-30% în populația generală și de 50-90% la persoanele cu obezitate și se preconizează că va deveni principala cauză de transplant hepatic în Statele Unite în următoarea decadă. Intervențiile privind stilul de viață care vizează o pierdere în greutate de 4-10% sau mai mult au fost recomandate ca piatra de temelie a terapiei acestei patologii.
» Genitourinar:
• în cazul femeilor pot apărea incontinența urinară, cicluri menstruale neregulate, sindromul de ovar polichistic (SOP), reducerea fertilității sau atunci când este obținută sarcina - complicații în timpul sarcinii;
• În cazul bărbaților - poate apărea de asemenea, reducerea fertilității, hipertrofia benignă a prostatei, hipogonadismul sau disfuncția erectilă.
Obezitatea poate afecta fertilitatea atât la femei, cât și la bărbați, prin mai multe mecanisme:
» La femei:
• dezechilibre hormonale care afectează ovulația și pot cauza SOP, cauză comună a infertilității;
• grăsimea corporală excesivă poate avea un impact asupra nivelurilor de estrogen, provocând cicluri menstruale neregulate și ovulație imprevizibilă;
• există și o asociere între obezitate și risc crescut de avort spontan și complicații în sarcină, care pot afecta șansele de a avea un copil.
» La bărbați:
• Obezitatea este legată de scăderea nivelurilor de testosteron și de alte disfuncții hormonale care pot reduce calitatea spermei și libido-ul.
• Grăsimea excesivă, în special în jurul taliei, poate crește temperatura scrotală, afectând producția și funcția spermatozoizilor.
La ambele sexe, obezitatea poate reduce răspunsul la tratamentele de fertilitate.
Pierderea în greutate poate îmbunătăți echilibrul hormonal și poate crește șansele de concepere naturală sau succesul procedurilor de asistență reproductivă.
» Metabolic - DZ tip 2, DLP, gută:
• Dislipidemia este de asemenea o complicație frecventă a obezității. Aceasta poate duce la creșterea nivelurilor de trigliceride și la scăderea colesterolului HDL, în timp ce adesea cresc nivelurile de LDL și de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). Aceste modificări în profilul lipidic măresc riscul de ateroscleroză, ceea ce poate conduce la BCV, cum ar fi boala coronariană și AVC. Modificările stilului de viață, precum dieta hipocalorică și exercițiile fizice, scăderea în greutate (5-10%) sunt esențiale pentru tratamentul dislipidemiei îmbunătățind profilul lipidic.
• Guta, formă de artrită inflamatorie, poate fi o complicație a obezității, persoanele cu surplus ponderal având un risc crescut de a dezvolta această afecțiune. Printre mecanismele implicate în apariția gutei la persoanele cu obezitate menționăm: producția crescută de acid uric, produsul final al metabolismului purine-
lor; excreția redusă de acid uric cauzată de incapacitatea rinichilor de a elimina acidul uric, determinată de afectarea renală a obezității; statusul inflamator, cum spuneam, grăsimea viscerală secretă o serie de citokine proinflamatorii - care pot promova inflamația în articulații; insulino-rezistența, de asemenea - poate influența nivelurile de acid uric și poate exacerba inflamația.
Recomandările societăților de specialitate vizează scăderea ponderală pentru reducerea riscului de gută, dar și pentru managementului simptomelor acesteia.
De asemenea, anumite tipuri de cancere sunt mai frecvente la persoanele cu obezitate, mecanismele implicate fiind inflamația cronică, nivelurile ridicate de insulină și de factori de creștere asemănători insulinei (IGF-1), precum și dezechilibrele hormonale. Printre tipurile de cancer asociate cu obezitatea se numără cancerul de endometru, cancerul de sân (la femeile postmenopauză), cancerul de colon și rect, cancerul de rinichi, cancerul de pancreas, cancerul de esofag (adenocarcinom), și altele. Reducerea greutății corporale și menținerea unei greutăți sănătoase prin dietă echilibrată și exerciții fizice regulat pot reduce riscul de dezvoltare a acestor tipuri de cancer.
» La nivelul aparatului musculo-scheletal - obezitatea poate determina osteoartrite, gută, dureri de spate:
Osteoartrita (OA) = o complicație frecventă a obezității ce se caracterizează prin degradarea progresivă a cartilajului articular; creșterea IMC cu 5 unități se asociază cu o creștere de 35% a riscului de osteoartrită a genunchiului și de 11% a riscului de osteoartrită a șoldurilor. Principala cauză a OA la persoanele cu obezitate este reprezentată de presiunea suplimentară pusă pe articulații și în special pe cele care suportă greutatea corpului, cum ar fi genunchii, șoldurile sau coloana vertebrală.
• Alte cauze de osteoartrită sunt inflamația - care poate contribui la degenerarea articulațiilor, dar și factori metaboliciprecum insulinorezistența sau acumularea de cristale de urat în articulații, care pot exacerba inflamația și durerea;
• Reducerea greutății și menținerea unei greutăți sănătoase poate ajuta la ameliorarea simptomatologiei și la încetinirea progresiei acesteia.
În concluzie obezitatea este o afecțiune complexă și multifactorială care afectează milioane de oameni la nivel global, având consecințe grave asupra sănătății fizice și mentale. Complicațiile obezității subliniază importanța recunoașterii și abordării acestei probleme de sănătate publică. Prevenirea și gestionarea obezității necesită o abordare integrată, care să includă intervenții în stilul de viață, suport psihologic, tratament medical și, în unele cazuri, intervenții chirurgicale. Colaborarea dintre pacienți, profesioniști din domeniul sănătății și factorii de decizie politică este esențială pentru a dezvolta și implementa strategii eficiente care să reducă prevalența obezității și să îmbunătățească calitatea vieții celor afectați. Prin educație, conștientizare și acțiuni coordonate, putem combate acest flagel și crea o societate mai sănătoasă.
Bibliografie:
1. World Obesity Day 2024, https://www. worldobesityday.org/
Evoluţia umană a fost puternic influenţată de schimbările de mediu, inclusiv de cele de dietă, iar înţelegerea patologiilor moderne poate fi ajutată de analiza schimbărilor nutriţionale din perspectivă evoluţionistă. Primele hominide sunt presupuse a fi avut o dietă bazată pe fructe. Cândva, în Miocenul târziu, a apărut o mutaţie în gena pentru uricază, enzimă a cărei funcţie este de a degrada acidul uric; mutaţia a avut drept consecinţă inactivarea uricazei și creșterea nivelului de acid uric plasmatic, finalmente, creșterea capacității de a stoca grăsimi și glicogen, în contextul dietei frugivore. Stocurile mai mari de grăsimi și glicogen au reprezentat un avantaj în supravieţuirea în habitatul sezonier, mai rece, din Europa. În zilele noastre, însă, aportul de fructoză nu mai provine exclusiv din fructe, ci a crescut semnificativ prin introducerea zahărului rafinat (sucroza) și a altor îndulcitori; ca urmare a acestui aport, ca și a consumului ridicat de carne, nivelul de acid uric plasmatic a crescut de cca. 4 ori comparativ cu perioada dietei frugivore preistorice, ceea ce se reflectă în riscul crescut de afecţiuni precum diabetul de tip 2, obezitatea, ficatul gras și alte boli hepatice, hipertensiunea, guta.
Dr. Maria Stratan Medic specialist Genetică medicală
Dr. Radu Truică Medic rezident Genetică medicală
Andreea Țuțulan-Cuniță Dr. Biol.
Danae Stambouli Dr. Biol.
Astfel, se reliefează faptul că răspândirea alimentelor înalt procesate și modificările substanţiale ale stilului de viaţă, în timp, au contribuit la o dietă nesănătoasă, cu conţinut caloric excesiv, bogată în grăsimi saturate, glucide și sare, respectiv la o creștere rapidă a obezităţii, și implicit a patologiilor asociate. Pe plan global, conform unui studiu recent publicat de NCD Risk Factor Collaboration (The Lancet, 29.02.2024, DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)027502), între 1990 și 2022, rata de obezitate la copii și adolescenți a crescut de 4 ori, iar la adulți s-a dublat, urmarea fiind scăderea ca-
lităţii vieţii și creșterea costurilor serviciilor medicale implicite. Astfel, se estimează că, în 2022, erau aproximativ 878 milioane de adulți cu obezitate, respectiv aproximativ 159 milioane de copii și adolescenți, depășind în total un miliard de persoane. Aprecierea OMS că 2030 va fi anul în care vom atinge un miliard de persoane ce suferă de obezitate este deja depășită.
Obezitatea este cauzată de interacţiunea dintre factorii genetici și de mediu: (in)activitatea fizică, aportul caloric excesiv, micromediul intrauterin, posibil - microbiomul intestinal, calitatea și durata insuficientă a somnului, medicamentele, compușii chimici care perturbă mecanismele de reglare endocrine. Proporţia de variaţie atribuită factorilor genetici, altfel spus heritabilitatea indicelui de masă corporală este estimată a fi de 40-70%. Prin urmare, numeroase studii
s-au concentrat pe identificarea acelor variante genice care sunt asociate cu răspunsul organismului la dietă si la anumiți factori de mediu ce pot influența greutatea corporală.
Testul NutriVi este o abordare inovativă, diferită de alte teste nutrigenetice de pe piaţă prin combinaţia de parametri incluși în analiză: 109 variante de secvență unice (SNP – single nucleotide polymorphism) asociate cu obezitatea, nivelul colesterolului și al trigliceridelor, diabetul de tip 2, rezistența la insulină, supraalimentarea emoţională, răspunsul la dieta săracă în grăsimi sau bogată în carbohidraţi, nivelurile scăzute de leptină și grelină, pierderea de ţesut adipos prin exerciţii fizice, riscul de recâștigare a greutăţii pierdute, rata metabolică de repaus scăzută, hemocromatoza, hipertensiunea sensibilă la aportul de sare, nivelurile hormonale, inflamaţia, alergiile și intoleranțele alimentare, boala celiacă, nivelurile de minerale circulante (calciu, fier, magneziu, seleniu, sodiu), capacitatea de detoxificare, metabolizarea alcoolului și a cafeinei ș.a. Aceste SNP au fost atent selectate pe baza studiilor de asociere și sunt localizate în gene semnificative pentru influența dietei asupra stării de sănătate. În comparaţie cu alte teste disponibile pe piaţă, NutriVi folosește, însă, în algoritmul de analiză nu doar constituţia genetică a pacientului, ci și date privind starea sa de sănătate. Recomandările nutriţionale incluse în raportul NutriVi au fost elaborate de o echipă de medici, nutriţioniști și farmaciști, iar interpretarea lor de către clinician în contextul personalizat al pacientului asigura optimizarea managementului dietei. NutriVi nu este gândit ca un test direcţionat de-a dreptul către consumator, ci ca un instrument pe baza căruia clinicianul sau nutriţionistul să poată lua decizii de îngrijire a sănătăţii și de nutriţie personalizate pentru fiecare pacient în parte. În acest sens, NutriVi oferă un raport pentru clinician/nutriţionist, creat pentru a-l ajuta în interpretarea rezultatelor pacientului, și, separat, un raport pentru acesta din urmă. Dedicat excelenței, CytoGenomic Medical Laboratory oferă o paletă largă de analize genetice și genomice, de screening și de diagnostic prenatal și postnatal (www. cytogenomic.ro).
D-Chiro Inozitol
Mio-Inozitol
Acid folic 400 µg
(200 µg provin din Extrafolate-S , formă bioactivă a acidului folic) ® Vit. D3, Vit. B6, Vit. B12, Zinc, Betaină
Mio-Inozitol 2000 mg
D-Chiro Inozitol 30 mg
Menstruație neregulată Infertilitate
Chisturi ovariene
Exces de hormoni androgeni
Beneficiile administrării:
Mio-Inozitol: reechilibrează rezistența la insulină; îmbunătățește activitatea receptorilor la insulină; favorizează pătrunderea glucozei în celule.
Acidul folic contribuie la procesul de diviziune celulară
Folatul contribuie la sinteza normală a aminoacizilor și la creșterea țesuturilor materne în timpul sarcinii.
® EXTRAfolate-S (sarea de calciu a acidului (6S)-5-metiltetrahidrofolic) este o formă activă de acid folic ce nu necesită nicio transformare enzimatică pentru a fi absorbit, formă care s-a dovedit a avea o stabilitate și o biodisponibilitate mai mare.
Acidul folic, Betaină, Vitaminele B6 și B12, împreună cu un stil de viață sănătos și o dietă variată, contribuie la metabolismul normal al homocisteinei. Vitamina D3 participă la procesul de diviziune celulară.
cu un pahar cu apă (120 ml), de preferință înainte de masă, timp de . 1 plic pe zi, 3 luni
Atenționări:
A nu se depăși doza zilnică recomandată
Suplimentele alimentare nu trebuie să înlocuiască o dietă variată și echilibrată și un stil de viață sănătos.
A nu se lăsa la îndemâna și la vederea copiilor mici (cu vârsta sub 3 ani).
Nu se recomandă utilizarea în caz de hipersensibilitate posibilă sau cunoscută la oricare dintre ingrediente.
Nu conține gluten
Nu conține lactoză, în mod natural
Conține îndulcitor: sucraloză
Supliment alimentar notificat la Serviciul Național pentru Plante Medicinale, Aromatice și Produse ale Stupului. Certificat de notificare: AA/nr.11688/18.07.2018
Material destinat profesioniștilor în domeniul sănătății
Distribuitor pentru România:
PENTRU O VIAŢĂ ACTIVĂ
VigantolVit asigură un nivel adecvat de vitamina D pe tot parcursul anului.
Capsule moi, uşor de înghiţit.
Disponibil în ambalaje de 60 şi 120 capsule, avantajos pentru pacient şi farmacist.
VigantolVit este un supliment alimentar şi trebuie folosit ca un supliment, nu ca un înlocuitor al unei diete echilibrate, variate şi a unui stil de viaţă sănătos
Material promoţional destinat profesioniştilor în domeniul sănătăţii.
Distribuitor pentru România:
e-mail:
Afectarea orbitară
ș i strabismul din Boala Graves (Orbitopatia Graves)
Boala Graves (Basedow) este o afecţiune autoimună în care organismul produce o serie de anticorpi împotriva receptorilor hormonilor tiroidieni și care, datorită asemănării structurale a acestora cu ţesuturile moi din interiorul orbitei (grăsime, mușchi extraoculari, ţesut conjuctiv) determină modificări structurale ale ţesuturilor orbitare. Rezultatele constau în apariţia exoftalmiei (ieșirea ochilor din orbite), modificări ale pleoapelor (retracţia) și modificări de poziţie a ochilor (strabism), însoţite de vedere dublă și cunoscute sub denumirea de orbitopatie tiroidiană sau Graves.
Medic Primar Oftalmolog
Președintele Societății Române de Strabologie
și Oftalmopediatrie, Vice-Președinte ESA (Asociația Europeană de Strabologie)
Fenomenele sunt frecvent acute și pot duce la asfixierea nervului optic de către aceste ţesuturi, care comprimă nervul în interiorul orbitei și la pierderea ireversibilă a vederii. Boala Graves este tratată de către două categorii de specialiști:
• endocrinologii, care tratează dezechilibrul acut instalat în organism până la stabilizarea fenomenelor și anihilarea anticorpilor, precum și compensarea dezechilibrului endocrin, precum și
• oftalmologii specializaţi în chirurgia orbitei, care, prin decompresiune orbitară, eliberează nervul optic, salvând vederea pacientului. Orbitopatia Graves îmbracă forme grave la pacienţii mari fumatori și riscul de recidivă la aceștia este foarte mare. Boala poate afecta un singur ochi sau ambii și poate fi însoţită de hipertiroidie, hipotiroidie sau eutiroidie (glandă tiroidă normală). Nu se cunosc cauzele acestei afectiuni.
Tratamentul ocular chirurgical
Se aplică la pacienţii care au ajuns în etapa de stare, la minimum 6 luni de la normalizarea parametrilor tiroidieni, remisiunea fenomenelor acute și scăderea masivă a titrului de anticorpi, și constă în mai multe etape.
Acolo unde există exoftalmie, în special unde aceasta împiedică o închidere normală a ochiului, primul pas constă în decompresiunea orbitară, făcută „la rece” și care elimină din ţesuturile orbitare în exces, uneori chiar din suprafaţa osoasă, pentru a aduce ochiul în spaţiul lui firesc. Este o intervenţie dificilă și necesită un chirurg oftalmolog specializat în chirugie oculoplastică și orbitară.
După decompresiunea orbitară, urmează chirurgia strabismului, preexistent sau apărut în urma decompresiunii orbitare, pentru refacerea paralelismului ochilor, eliminarea ve-
derii duble şi funcţionarea armonică a celor doi ochi. Această chirurgie este de competenţa chirurgului oftalmolog specializat în strabism, fiind vorba de o formă foarte particulară de strabism şi care impune o cunoaştere aprofundată a specificului acestuia.
Cea de a treia etapă este de reabilitare cosmetică și se referă la corectarea defectelor de pleoapă, care sunt prezente la toţi pacienţii cu Graves sau a celor care rezultă în urma chirurgiilor anterioare.
Şansele de reabilitare oculară a acestor pacienţi sunt foarte mari, deși uneori parcursul tratamentui chirurgical trebuie să treacă prin mai multe etape.
În ţara noastră există câţiva specialiști care îi pot ajuta.
Recepţie: 0219252; 0730 593 534 / 0764 740 081, E-mail: office@oftapro.ro; Bd. Mărășești nr. 15, Sector 4, București, oftapro.ro
