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Atti congressuali • Comunicazioni brevi • Poster Congress proceedings • Short communications • Poster Organizzato da

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La SCIVAC ringrazia le Aziende sponsor per il sostegno e il contributo prestati alla realizzazione del 73째 Congresso Internazionale.

SCIVAC wishes to thank all the following key sponsors for their generous support for the 73rd SCIVAC International Congress in 2012.

A SANOFI COMPANY


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SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA COMPAGNIA SOCIETÀ FEDERATA ANMVI

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CONGRESSO INTERNAZIONALE MULTISALA SCIVAC

Rimini, 8-10 Giugno 2012 Nuovo Centro Congressi

Atti congressuali • Comunicazioni brevi • Poster Congress proceedings • Short communications • Poster

QUESTO VOLUME DI ATTI CONGRESSUALI RIPORTA FEDELMENTE QUANTO FORNITO DAGLI AUTORI CHE SI ASSUMONO LA RESPONSABILITÀ DEI CONTENUTI DEI PROPRI SCRITTI.

THESE PROCEEDINGS REPORT FAITHFULLY ALL ABSTRACTS PROVIDED BY THE AUTHORS WHO ARE RESPONSIBLE OF THE CONTENT OF THEIR WORKS.

Organizzato da

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COMITATO SCIENTIFICO CONSIGLIO DIRETTIVO SCIVAC FEDERICA ROSSI - Presidente DEA BONELLO - Presidente Senior ALBERTO CROTTI - Vice Presidente GUIDO PISANI - Tesoriere WALTER BERTAZZOLO - Segretario DAVID CHIAVEGATO - Consigliere BRUNO PEIRONE - Consigliere

Anestesia - FEDERICO CORLETTO Animali Esotici - VITTORIO CAPELLO Cardiologia - MARCO POGGI Chirurgia - EMANUELA MORELLO

COMMISSIONE SCIENTIFICA MASSIMO BARONI - Med Vet, Dipl ECVN WALTER BERTAZZOLO - Med Vet, Dipl ECVCP FEDERICA ROSSI - Med Vet, Dipl ECVDI FULVIO STANGA - Med Vet

Citologia - ENRICO BOTTERO Scienze Comportamentali - FRANCO FASSOLA Dermatologia - SILVIA COLOMBO Diagnostica per immagini - GILIOLA SPATTINI

DIRETTORE SCIENTIFICO FULVIO STANGA Med Vet, Cremona

COORDINATORE CONGRESSUALE MONICA VILLA Tel: +39 0372 403504 E-mail: commscientifica@scivac.it

RESPONSABILE UFFICIO MARKETING FRANCESCA MANFREDI Tel: +39 0372 403538 E-mail: marketing@evsrl.it

Fisioterapia - FRANCESCA CAZZOLA Gastroenterologia - UGO LOTTI Medicina Felina - MAGDA GEROU-FERRIANI Medicina Interna - FEDERICO FRACASSI Medicina d’Urgenza - PAOLO GAGLIO Nefrologia/Urologia - PAOLA SCARPA Neurologia - MASSIMO BARONI Odontostomatologia - MIRKO RADICE

RESPONSABILE SEGRETERIA ISCRIZIONI PAOLA GAMBAROTTI Tel: +39 0372 403508 Fax: +39 0372 403512 E mail: info@scivac.it

Oftalmologia - NUNZIO D’ANNA Oncologia - LAURA MARCONATO Ortopedia - FILIPPO MARIA MARTINI Practice Management - MARCO VIOTTI

ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE EV - Eventi Veterinari Via Trecchi 20 - 26100 CREMONA (I)

Riproduzione - MARIA CARMELA PISU Tecnici Veterinari - IRENE BENDONI


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CURRICULA VITAE DEI RELATORI diversi progetti europei sulla formazione, nell’ambito del programma Leonardo Da Vinci. Oggi il suo principale interesse è la formazione e il management, nel settore veterinario.

FRANCESCO ALBANESE Med Vet, Napoli Laureato in Medicina Veterinaria presso L’Università Federico II di Napoli nel marzo 1993. Sin dal 1994 si interessa di dermatologia frequentando numerosi congressi, seminari e corsi di dermatologia veterinaria in Italia ed all’estero. Nel triennio 1996-98 ha frequentato il corso avanzato di Dermatologia presso la European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS). Nel giugno del 2000 ha superato presso l’Ecole Nationale Vétérinaire di Nantes l’esame per la Prima Parte del College Europeo di Dermatologia Veterinaria (ECVD). È full member dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology) dal 1997 e della SIDEV (Società Italiana di Dermatologia Veterinaria) dalla sua fondazione. È autore di pubblicazioni su riveste nazionali e internazionali e del “Manuale pratico di parassitologia cutanea del cane e del gatto” (ed. Pfizer 2007), del capitolo “Tumori di cute e sottocute” nel libro “Oncologia medica dei piccoli animali” (ed. Poletto 2005), del testo “Dermatologia del cane e del gatto: diagnosi clinica, citopatologia ed istopatologia – indicazioni terapeutiche” edito dalla UTET (2009) e del “Manuale di citologia dermatologica del cane e del gatto” edito dalla Merial (2010) e tradotto in quattro lingue. Per gli anni accademici 2005-2006 e 2008-2009 gli è stato conferito l’incarico di Professore a contratto per il corso integrativo di “Ectoparassitosi del cane e del gatto: approccio diagnostico” presso l’Università di Pisa. Ha svolto attività di docenza al “Corso di Specializzazione per piccoli animali” con relazioni inerenti la dermatologia sempre presso l’Università di Pisa. Attualmente svolge la libera professione.

MARTA AVANZI Med Vet, Castelfranco Veneto (I) Laureata a Bologna con lode nel 1988, ha aperto nel 1993 un ambulatorio a Castelfranco Veneto, dove lavora tuttora occupandosi di piccoli animali da compagnia e in particolare di conigli, furetti e animali esotici. Ha tenuto numerose relazioni agli incontri SIVAE, ai seminari e congressi SCIVAC e ai corsi SCIVAC sugli animali esotici, sia come relatrice che come direttore. Ha collaborato alla stesura del Prontuario SCIVAC con la sezione sugli animali esotici. Ha tradotto e curato l’edizione italiana del volume “Nuovi animali da compagnia: i piccoli mammiferi”, ed. Masson. È coautrice del testo “Diagnosi e terapia delle malattie degli animali esotici”, ed. Masson. È chapter manager della sezione italiana della House Rabbit Society. Ha scritto libri di divulgazione sull’allevamento del coniglio da compagnia, del furetto, dei criceti, della cavia e delle tartarughe di terra. MASSIMO BARONI Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme (PT) Laureato in Medicina Veterinaria con Lode nel 1987 presso l’Università di Pisa. Dal 1992 al 1995 ha compiuto un Non Conforming Residency Programme in Neurologia presso l’Istituto di Neurologia, facoltà di Berna. Diplomato al College Europeo di Neurologia. Attualmente svolge la propria attività specialistica presso la Clinica Veterinaria “Val di Nievole”, Monsummano Terme, Pistoia. È stato membro dell’Education Commitee del College Europeo di Neurologia (ECVN) e Presidente della Società e del College Europeo di Neurologia Veterinaria. È inoltre Past President SCIVAC e presidente della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVET). Coordinatore dell’Itinerario di Neurologia SCIVAC. Autore di pubblicazioni e di oltre 100 relazioni congressuali, in Italia ed all’estero. Aree di interesse: Neurodiagnostica per immagini, neurochirurgia spinale ed intracranica.

MAURIZIO ALBANO Med Vet, Roma Dopo aver conseguito il corso di laurea presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia, Ha come principale interesse la Neurologia e l’ortopedia per questo effettua stage in chirurgia presso l’università di Knoxville-Tennesee- USA e frequenta il corso di studi superiori in traumatologia e ortopedia presso l’università di Toulouse, in Francia. Ha frequentato periodicamente degli stage in chirurgia ortopedica in Francia, dal Dott. J.F. Bardet e il corso di chirurgia vascolare presso l’università di Cambridge. Nel 2000 ha effettuato una stage di chirurgia presso l’università di Fortcollins in Colorado. Ha lavorato come medico presso l’Ente protezione animali di Roma. È stato membro della commissione scientifica per la ristrutturazione dello ZOO di Roma. È stato esperto qualificato della CEE per il progetto Phare, in Albania e in Romania. Oggi è titolare di strutture veterinarie. È relatore in diversi congressi internazionali su formazione e management, ed iscritto all’ordine dei giornalisti, della provincia di Roma. Da Marzo 2001, è organizzatore della prima scuola per tecnici veterinari in Italia, con la quale aderisce a

JOSEPH W. BARTGES DVM, Dipl ACVIM, Dipl ACVN, USA Dr. Joe Bartges received his DVM from the University of Georgia in 1987. After completing a 1 year internship in small animal medicine and surgery at the University of Minnesota, he completed a dual residency in medicine and nutrition and a PhD from Minnesota in 1993. He was on faculty at the University of Georgia before joining the faculty at The University of Tennessee in 1997. Currently, he

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is Professor of Medicine and Nutrition and holds the Acree Endowed Chair of Small Animal Research. He is board certified in the American College of Veterinary Internal Medicine and the American College of Veterinary Nutrition. He has spoken at more than 200 meetings, and has published more than 350 peer-reviewed manuscripts, review articles, scientific abstracts, and textbook chapters. He is the co-editor of Nephrology and Urology of Small Animals published in 2011. He is a member of the editorial boards of 5 veterinary journals. Dr. Bartges' research interests include urinary tract diseases, specifically urolithiasis, renal failure, hypertension, bacterial urinary tract infections, urinary incontinence, urinary neoplasia, and idiopathic cystitis in cats, and nutrition, specifically the role of nutrition in management and prevention of disease, obesity, and diabetes. He has 3 children: Patrice who is 22, Garrick who is 19, and a Boxer, Buddy who is 10.

clinica presso l’Ospedale Veterinario Universitario Didattico. Da gennaio 2012 svolge un Residency in Neurologia (European College of Veterinary Neurology) presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Bologna sotto la supervisione del Prof. Gualtiero Gandini. È stato relatore a corsi di neurologia e neurofisiologia clinica. È autore di pubblicazioni scientifiche su riviste nazionali ed internazionali e di presentazioni a Congressi. ANDREA BOARI DVM, Professore Ordinario Clinica Medica Veterinaria, Teramo Laurea con lode in Medicina Veterinaria nel 1983, Università di Bologna. Dal 1986 al 1998 Funzionario tecnico presso il Dipartimento Clinico Veterinario della stessa Università. Professore associato dal 1998 e dal 2000 professore ordinario di Clinica Medica Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria-Università di Teramo. Docente di Semeiotica Medica Veterinaria e di Clinica Medica Veterinaria. Direttore del Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie dal 2002 al 2010. Direttore Sanitario, Responsabile del Servizio emergenza h24 P.A. e del Servizio di Medicina Interna P.A. dell’Ospedale Veterinario Universitario Didattico. Periodi di aggiornamento presso la Purdue University - Indiana (USA) e la Texas A&M University (USA). Coautore di più di 140 lavori. Coautore testo Small Animal Gastroenterology 2008. Principali aree di studio sono la gastroenterologia e l’endocrinologia.

MARCO BERTOLI Med Vet, Roma Laureato a Parma nel 1997 Dal 1999 responsabile del reparto di Medicina d’Urgenza e Terapia intensiva presso l’Ospedale Veterinario Gregorio VII (Roma) lavorando esclusivamente nelle ore notturne Dal 2001 fino ad oggi relatore ed istruttore a numerosi corsi, congressi e seminari inerenti la medicina d’urgenza e terapia intensiva Presidente della Società Italiana di Medicina Urgenza e Terapia Intensiva Veterinaria (Simutiv) e membro della Società di Medicina d’Urgenza Europea dal 2001.

BARTOLOMEO BORGARELLO Med Vet, Torino

GIULIANO BETTINI Med Vet, Dr Ric, Bologna (I)

Laureato in Medicina Veterinaria nel 1989, da sempre si occupa di chirurgia ed ortopedia e coltiva una passione per il web. Ha approfondito lo studio dei sistemi informatici e ha frequentato diversi corsi di web-marketing tra cui “Internet & social media per la comunicazione corporate e di marketing” presso SDA Bocconi. Relatore in diversi congressi con argomenti legati all'informatica ed al Web. Componente del Board della SIMV.

È professore associato nella Facoltà di Medicina Veterinaria dell'Università di Bologna, dove è titolare degli insegnamenti di Anatomia Patologica Veterinaria I e Oncologia Veterinaria, delegato per le relazioni internazionali e si occupa di diagnostica necroscopica, citopatologica ed istopatologica. L’attività di ricerca riguarda principalmente l'oncologia comparata, e in particolare la caratterizzazione immunoistochimica di fattori prognostici delle neoplasie animali, la cancerogenesi ambientale e la diagnostica istologica e citologica. È autore di circa 200 contributi fra pubblicazioni scientifiche e comunicazioni a congressi nazionali e internazionali.

CHIARA BRACHELENTE Med Vet, PhD, Dipl ECVP (I) Laureata all’Università di Perugia nel 1999 con punteggio finale di110/110 e lode. Dal 2002 al 2005 frequenta il programma combinato PhD/ECVP residency presso l?Istituto di Patologia Animale a Berna, conseguendo, nel 2005, il titolo di Dottore di Ricerca in Fisiopatologia e Medicina degli Animali da Affezione nella Università di Perugia ed il Diploma del College Europeo dei Patologi Veterinari (Dipl. ECVP). Lavora come Istruttore in Dermatopatologia prima ed Anatomia Patologica poi a Berna dal 2005 al 2006. Attualmente è ricercatore per il settore scientifico-disciplinare VET/03 (Patologia Generale e Anatomia Patologica Veterinaria) presso il Dipartimento di Scienze Biopatologiche ed Igiene delle Produzioni Animali e Alimentari della Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia, dove si occupa principalmente di diagnostica e ricer-

EZIO BIANCHI Med Vet, Parma Laureato in Medicina Veterinaria all’Università degli Studi di Parma nel 1997. Dal 2000 al 2004, dopo un’esperienza lavorativa in una struttura privata, svolge presso il Dipartimento di Salute Animale dell’Università di Parma, in qualità di Assegnista di ricerca, uno studio sull’impiego dell’elettrodiagnostica nelle malattie neurologiche. Dal 2005 è Ricercatore presso la stessa Università. Oggetto della sua attività di ricerca sono la neurologia e la neurofisiologia clinica. Partecipa inoltre all’attività didattica nell’ambito del settore di appartenenza (Clinica Medica Veterinaria) e all’attività

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ca nel campo della dermatopatologia, oncologia e patologia comparata. È autrice di articoli pubblicati su riviste nazionali ed internazionali ed è attualmente membro del comitato esaminatore del College Europeo dei Patologi Veterinari.

conseguimente dell’European Phd. Nel 2010 termina il master di 2° livello in microchirurgia, chirurgia sperimentale e dei trapianti presso la facoltà di medicina e chirurgia dell’università degli studi di Milano.

STEVE BUDSBERG DVM, Dipl ACVS, USA

FRANCESCA BUSSI Med Vet, Torino

Obtained his DVM from Washington State University in 1983. He also received a research Masters degree from Washington State University in Comparative Anatomy. Dr. Budsberg did his internship at Angell Memorial in Boston and his residency in surgery at Michigan State University. He is a Diplomate of the American College of Veterinary Surgeons. Current Positions: - Professor Department of Small Animal Medicine and Surgery - College of Veterinary Medicine University of Georgia - Professor Department of Physiology and Pharmacology Joint Appointment - College of Veterinary Medicine University of Georgia - Director of Clinical Research Office of the Associate Dean for Research and Graduate Affairs - College of Veterinary Medicine University of Georgia

Laureata in Medicina Veterinaria nell’anno 2004 presso l’Università degli studi di Torino con una tesi sperimentale dal titolo: Fisioterapia Riabilitativa in pazienti affetti da disfunzioni neurologiche. Durante la preparazione della tesi ha frequentato il Centro di Riabilitazione “Villa Beria” e ha svolto uno stage presso un Centro Fisioterapico per persone. Nell’anno 2006 ha partecipato al Corso base di Fisioterapia organizzato dalla Scivac e nell’anno 2007 ha partecipato al Corso avanzato di Fisioterapia. Frequenta costantemente numerosi congressi e seminari di fisioterapia, neurologia, ortopedia e nutrizione, sia in Italia sia all’estero. Dall’anno 2008 è iscritta alla SIFIRVET. Dall’anno 2005 all’anno 2007 ha gestito un Centro di Fisioterapia Veterinaria in provincia di Asti; dall’anno 2007 è titolare e Direttore Sanitario del Centro di Fisioterapia Veterinaria “Qua la Zampa” in Moncalieri (TO). Dall’anno 2007 assiste i cani da lavoro delle Forze dell’Ordine di Torino e della Protezione Civile nella preparazione atletica e nella riabilitazione.

PAOLO BURACCO Med Vet, Dipl ECVS, Torino Professore ordinario, Clinica Chirurgica Veterinaria (Facoltà Med. Vet. Torino). Visiting Assistant Professor presso la School of Vet. Med. (Purdue University, Indiana, 1987-88), con Borsa AIRC. Svolti ulteriori trainings di oncologia clinica presso la School of Vet. Med. di Fort Collins (Colorado) e Raleigh (North Carolina) per 6 mesi. Diplomato nel 1998 al Collegio Europeo dei Chirurghi Veterinari, piccoli animali (ECVS). Membro dell’Examination Committee dell’ECVS (2005-8) e, nel 2007, Chair del Committe. Membro di Veterinary Cancer Society, Società Ital. di Chir. Vet. e Europ. Soc. of Vet. Oncology. Dal 2007 è presidente SIONCOV. Dal 2006 membro onorario della VSSO (Veterinary Society of Surgical Oncology, USA). Relatore in numerosi convegni nazionali e internazionali ed autore di oltre 200 pubblicazioni su riviste italiane ed estere, comprese le comunicazioni congressuali.

SIMONA CANCEDDA Med Vet, Sasso Marconi (BO) Laureata con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Sassari nel 2006. Dopo aver praticato in una clinica privata, svolge nel 2007-2008 un tirocinio teorico-pratico presso la Clinica Veterinaria dell’Orologio, Sasso Marconi (BO) nell’ambito del progetto “Master and Back”, borsa di studio finanziata dalla Regione Sardegna e finalizzata allo studio della neurologia clinica, delle più avanzate metodiche di diagnostica di laboratorio e per immagini in campo neurologico (neuroradiologia, tomografia computerizzata) e delle più recenti tecniche di neurochirurgia spinale e intracranica. Nel 2010 consegue il Diploma di Master di II° livello in Oncologia Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa. Nel Luglio 2010 consegue una borsa di ricerca SPINNER (Regione Emilia-Romagna) in collaborazione con il Centro Oncologico Veterinario finalizzata allo studio di un protocollo combinato di radioterapia e anticox-2 nel trattamento dei tumori nasali del cane. Ha trascorso periodi di formazione in radioterapia in Italia presso l’Ospedale S. Orsola (BO) e all’estero presso l’AOI Center di Huenenberg (CH) e l’Università degli studi di Zurigo. Dal 2009 ad oggi collabora presso il Centro Oncologico Veterinario di Sasso Marconi (BO) occupandosi esclusivamente di oncologia e radioterapia (gestione dei pazienti sottoposti a radioterapia e pianificazione dei trattamenti radioterapici). Ha partecipato a numerosi congressi nazionali ed internazionali e ad incontri di società specialistiche, presentando posters e abstracts, e pubblicato lavori scientifici in riviste nazionali ed interna-

ROBERTO BUSSADORI Med Vet, Milano Roberto Bussadori si laurea in medicina veterinaria presso l’università di Milano. svolge la sua attività presso la clinica veterinaria Gran Sasso con particolare interesse per la chirurgia toracica, vascolare, delle prime vie respiratorie e per la chirurgia cardiaca. È autore di articoli pubblicati su riviste italiane e straniere. Ha presentato relazioni a congressi in Italia e all’estero su argomenti riguardanti la chirurgia toracica, vascolare, delle prime vie respiratorie e dello shunt portosistemico, Dal febbraio 2005 collabora con il dipartimento di chirurgia della facoltà di medicina veterinaria di Leòn (Spagna). Attualmente sta seguendo l’iter formativo per il

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zionali. Attualmente svolge un Dottorato di ricerca presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Bologna.

È autore e co-autore di numerosi articoli scientifici e saggi Traduttore e curatore dell’edizione italiana di “Emotional lives of animals” di Marc Bekoff, Edizioni Alberto Perdisa, Aprile 2010. È Referente SISCA per la ESVCE e per la Partnership con Mars Italia nell’ambito della zooantropologia applicata.

MARIO CANIATTI Med Vet, Dipl ECVP, Milano Laureato a Milano, è diplomato del College Europeo dei Patologi Veterinari (ECVP). Dottorato di ricerca in patologia comparata degli animali domestici, ha compiuto periodi di ricerca e studio presso le Facoltà di Veterinaria di Davis (California) e Barcellona. Dal 1990 lavora presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Milano, attualmente in qualità di profesore associato. La sua attività lavorativa è imperniata sul servizio di citologia diagnostica; quella didattica è legata soprattutto alla diagnostica microscopica. Infine, la sua attività di ricerca è focalizzata sulla citologia diagnostica, le neoplasie cutanee e linfoproliferative, nonché sulle patologie croniche del cavo nasale. È autore o coautore di articoli scientifici, di cui oltre 40 su riviste internazionali indicizzate su Pubmed.

FRANCESCA CAZZOLA Med Vet, Torino Laureata in Medicina Veterinaria e abilitata alla professione nel 2003 presso l’Università degli studi di Torino. Nel 2004 ha lavorato presso il Centro di riabilitazione Villa Beria (Mathi, TO). Nello stesso anno ha iniziato a lavorare presso l’ospedale veterinario ANUBI (Moncalieri, TO) dove ha esercitato fino a febbraio 2010. I principali campi d’interesse sono: fisiatria, fisioterapia, traumatologia ed ortopedia. Da novembre del 2009 svolge la sua attività professionale presso la Clinica S. Martino (NO) e da giugno 2010 presso la casa di cura veterinaria Riabilitaria (TO), di cui è direttore sanitario. Nell’anno 2010 ha collaborato alla stesura di alcuni capitoli del testo ‘Fisioterapia riabilitativa nel cane e nel gatto’ di L. Dragone. Relatrice a corsi nazionali di fisioterapia e ai Congressi Internazionali SCIVAC, da maggio 2010 è vicepresidente della SIFIRVET.

CARLO CANTILE Med Vet, Pisa Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università di Pisa e iscritto all’albo dei Medici Veterinari di Pistoia nel 1988. Diplomato in Ispezione degli Alimenti di Origine Animale nel 1991. Dal 1989 si occupa di Patologia Veterinaria presso il Dipartimento di Patologia Animale Profilassi e Igiene degli Alimenti dell’Università di Pisa. Dal 2005 è professore aggregato di Anatomia Patologica Veterinaria. I principali campi di ricerca sono la neuropatologia e la patologia neuromuscolare dei mammiferi domestici e in cattività. Relatore a congressi, seminari e corsi pratici nazionali e internazionali e autore di numerose pubblicazioni su riviste di accertato impatto scientifico e del testo-atlante “Neuropatologia e Neuroimaging”. Componente del comitato scientifico di riviste scientifiche italiane e internazionali e dal 2008 editor advisor del Journal of Comparative Pathology.

RAIMONDO COLANGELI Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF, Roma Si laurea nel 1982 a Perugia in medicina veterinaria. Dal 1995 si occupa di patologia comportamentale. Presidente SISCA dal 2008. Ha seguito corsi di base ed avanzati di patologia comportamentale sia in Italia che in Francia Diplomato Medico Veterinario Comportamentalista nelle ENV francesi nel 2002. È stato relatore a seminari e corsi di patologia comportamentale in Italia e Francia. È direttore del corso base ed avanzato di medicina comportamentale della Scivac dal 2002. È professore a contratto alla facoltà di Medicina Veterinaria di Teramo. Ha pubblicato articoli di med. comportamentale su riviste veterinarie Autore insieme alla Dr. Sabrina Giussani del libro “La medicina comportamentale del cane e del gatto” edizione Poletto Coautore del libro “Il canile come presidio zooantropologico” di Roberto Marchesini, Ed. Medico-Scientifiche 2007. È membro di Zoopsy e ESVCE.

MARIACHIARA CATALANI Med Vet Comportamentalista, Perugia Laurea in Medicina Veterinaria all’Università degli Studi di Perugia, nel 1999. Presso lo stesso Ateneo consegue il Perfezionamento in Educazione Sanitaria nel 2001. All’Università di Pisa, Facoltà di Medicina Veterinaria – consegue il Perfezionamento in Scienze Comportamentali Applicate, nel 2003 e il Diploma di Master in Medicina comportamentale degli animali d’Affezione, nel 2006. È membro del Consiglio Direttivo SISCA dal 2005, docente e nella Commissione Scientifica SIUA, tecnico ed istruttore cinofilo CSEN-Cinofilia. Dottoranda di Ricerca in Fisiopatologia e Medicina degli Animali d’Affezione, presso il Dip.to di Scienze Biopatologiche, Igiene delle Produzioni Animali e Alimentari – Università di Perugia– Facoltà di Medicina Veterinaria, dal 2008, dove sta realizzando un’attività di ricerca sul benessere dei cani in canile e il miglioramento del livello di adottabilità.

DANIELE CORLAZZOLI Med Vet, Roma Si laurea nel 1991 a Milano con lode. Dopo un periodo di studio in Francia, Inghilterra e negli Stati Uniti, lavora nell’area milanese occupandosi esclusivamente di neurologia e chirurgia dei piccoli animali. Dal 1995 si trasferisce a Roma dove collabora inizialmente con il Centro Veterinario Gregorio VII, quindi con lo Zoospedale Flaminio. Dal 2004 collabora esclusivamente con la Clinica Veterinaria Roma Sud dove si occupa esclusivamente di neurologia e neurochirurgia. Nel 2010 ha completato un residency in neurologia presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Bologna sotto la guida del Prof. Gualtiero Gandini.

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LUISA CORNEGLIANI Med Vet, Dipl ECVD, Milano

STEFANO DI PALMA Med Vet, Dipl ECVP, Padova

Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università di Milano nel 1991, con il massimo dei voti, lavora come libero professionista nel settore dei piccoli animali dove si occupa di dermatologia dal 1995. Ha frequentato periodi d’aggiornamento ad indirizzo dermatologico all’estero presso strutture private ed universitarie; è relatore ed istruttore a corsi e congressi di aggiornamento dedicati alla dermatologia. Full member dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology) dal 1996, ha conseguito il diploma ECVD (European College of Veterinary Dermatology) nel 2006. È inoltre autore di numerosi articoli su riviste nazionali ed internazionali, nonché coautore ed autore di monografie, atlanti illustrati e di cd multimediali dedicati alla dermatologia veterinaria. Attualmente lavora eseguendo visite dermatologiche di referenza a Milano e Torino.

Laureato presso l’Università degli studi di Padova nel 2004. Approfondisce le sue conoscenze presso l’Università di Berna con un residency di tre anni in anatomia patologica. Prosegue nella stessa Università per alcuni mesi come “Instructor” per il servizio di necroscopie. Si diploma al College Europeo di Patologia Veterinaria nel febbraio 2011 Interesse di ricerca durante la sua formazione è rappresentato dallo studio della risposta immunitaria intracerebrale dei ruminanti conseguente ad infezione da Listeria monocytogenes. Dal 2010 lavora come referente per l’istopatologia presso IDEXX Laboratories, divisione VetMedLab. LUDOVICA DRAGONE Med Vet, CCRP, Reggio Emilia Dopo la laurea in Medicina Veterinaria trascorre periodi di studio negli Stati Uniti, sotto la guida del Prof. Darryl Millis e del Prof. Denis Marcellin. Ottiene nel 2004 l’attestato di Certified Canine Rehabilitation Practitioner (CCRP), presso l’Università del Tennessee. È autrice del testo Fisioterapia Riabilitativa del cane e del gatto (Dragone, Ed Elsevier, 2010) Ha contribuito con la stesura di un capitolo, Superficial Thermal Modalities, alla nuova edizione del testo Canine Rehabilitation & Physical Therapy (Millis and Levine, Ed Elsevier, in stampa). È autrice del capitolo sulla fisioterapia ed il trattamento conservativo in caso di displasia dell’anca nella Monografia sulla displasia dell’anca (Panichi, Ed Merial, in stampa). Svolge la propria attività presso l’Amb. Vet. Dog Fitness di Reggio Emilia occupandosi di riabilitazione.

MONICA CUTRIGNELLI Med Vet, Dr Ric, Napoli Laureata il 29.7.93 in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Napoli “Federico II”. Nel giugno 1997 ha conseguito il titolo di Dottore di ricerca in “Scienza dell’allevamento animale” presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II. Dal 1.06.1999 al 31.10.2006 ha prestato servizio presso la Facoltà di Medicina Veterinaria, dell’Università degli Studi di Napoli Federico II, afferendo al Dipartimento di Scienze Zootecniche ed Ispezione degli alimenti, Sezione “B. Ferrara” in qualità di ricercatore. Il 01.11.2006, in qualità di idonea, è stata chiamata come Professore Associato di “Nutrizione animale” presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Napoli Federico II. Dal 01.11.2008 è Direttore della Scuola di Specializzazione in Alimentazione animale dell’Università degli Studi di Napoli Federico II. È coautrice di oltre 130 pubblicazioni scientifiche i cui risultati sono stati spesso oggetto di comunicazioni a congressi nazionali ed internazionali, o sono state pubblicate su riviste nazionali ed internazionali di particolare prestigio.

GILLES DUPRÉ DVM, Dipl ECVS, Dipl ACVS, Austria Graduated in 1980 from Maisons-alfort and was then surgical assistant and resident both in France and in the USA. Since 1993 he is a Diplomate of the European college of Veterinary Surgeons and since 1999 Diplomate of human surgical pneumology and thoracoscopic surgery. After 17 years. in referal practice at the Clinique frégis in Paris, he is since 2005 Professor of small animal surgery and Head of clinic for small animal surgery, ophtalmology, dentistry and rehabilitation at the Veterinary University of Vienna.. His main interests are oncologic surgery, upper airways and mini-invasive surgery. Dr. Dupré has published more than 150 articles, book chapters in peer-reviewed journals.

DAVIDE DE LORENZI Med Vet, SMPA, Dipl ECVCP, Dr Ric, Bologna Laureato con lode presso l’Università di Bologna nel 1988, Specializzato in Clinica e Patologia degli animali da compagnia presso l’Università di Pisa nel 1992. Diplomato nel 2005 al College Europeo di Patologia Clinica, Dottore di Ricerca presso l’Università di Perugia nel 2010. Ha scritto (come autore unico o coautore) 27 articoli su riviste internazionali con referee e 12 articoli in riviste italiane con referee su argomenti di citologia diagnostica, chirurgia ed endoscopia e presenta regolarmente relazioni su queste materie a congressi veterinari nazionali ed internazionali. Ha curato la versione italiana di testi di citologia diagnostica ed ha scritto capitoli ad argomento endoscopico e citologico su testi nazionali e internazionali. Lavora attualmente a Forlì e Bologna occupandosi di malattie respiratorie e ORL, endoscopia e citologia diagnostica.

IVANO EBERINI Dr Ric, Milano Si è laureato in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche presso l’Università degli Studi di Milano. Ha quindi conseguito un Dottorato di Ricerca in Biotecnologie Applicate alla Farmacologia ed alla Tossicologia ed una Specializzazione in Farmacologia presso il medesimo Ateneo. Svolge attività di ricerca in ambito biochimico e farmacologico ed è coautore di oltre 70 articoli pubblicati su riviste scientifiche interna-

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zionali. Svolge attività didattica principalmente per i Corsi di Laurea in Biotecnologie del Farmaco (specialistica) e Biotecnologie Farmaceutiche (triennale). Le sue linee di ricerca sono focalizzate allo studio strutturale e funzionale di proteine ed enzimi come potenziali target dell’azione di farmaci.

Nel 2003 ricopre la carica di vicepresidente della SIRVAC (Società Italiana di Riproduzione Veterinaria negli animali da compagnia). NUNO FÉLIX MD, MSc (Neuroscience) Portogallo Had obtained the Veterinary Degree in 1999 by the Lisbon Faculty of Veterinary Medicine (LFVM), Technical University of Lisbon. In the same year he spent 7 months at the Animal Medical Centre Referral Services, Manchester UK, under the supervision of Dr. Phillip Boydell. He returned to his home country and after working in several private small animal veterinary hospitals, he joined the Internal Medicine Service of the LFVM in 2001. He is currently Assistant Professor of Small Animal internal Medicine and works also has an internist in the Small Animal’s Hospital of the LFVM. In 2004 Nuno completed a Master Degree in Neuroscience about central regulatory mechanisms of cardiovascular function in the rat, in the Lisbon Faculty of Human Medicine. From 2005 to 2011 Nuno was the Secretary of the European Veterinary Emergency and Critical care Society (EVECCS). In 2011 Nuno completed the Medical Doctor degree in the Lisbon Faculty of Human Medicine. During this time, Nuno has performed externships in several Universities of North America including Tufts University, in Boston, USA and University of Guelph, in Canada related with his interest with Emergency and Critical Care and is currently performing a PhD about endocrine dysfunction of hemorrhagic shock in rats. Nuno mains interests in emergency and critical care medicine include hypovolemic and septic shock, non-invasive monitoring of tissue oxygen delivery, neurologic critical illness, endocrine and metabolic dysfunction and modulation in critical patients and mechanical ventilation.

CRISTIAN FALZONE Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Foligno (PG) Nel 2001 consegue la laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università di Perugia. Fino al 2003 conduce attività di libero professionista nella provincia di Perugia ed Arezzo e collabora con il dipartimento di chirurgia della facoltà di medicina veterinaria di Perugia,. Dal 2004 al 2007 svolge un Residency in Neurologia presso la Clinica Veterinaria Valdinievole, Monsummano Terme (PT), sotto diretta supervisione del dr. Massimo Baroni. Nel 2006 si reca all’estero per periodi di diversa durata di continuing education. Nel settembre 2007, dopo aver sostenuto l’esame tenutosi a Berna, si diploma al College Europeo di Neurologia Veterinaria. È autore di relazioni e pubblicazioni nazionali ed internazionali, riguardanti la neurologia veterinaria. Dal 2004 è membro della Società Europea di Neurologia Veterinaria (ESVN) e della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVet), della quale è consigliere dal 2007. Dal 2007 a Febbraio 2010 svolge attività neurologica specialistica presso la Clinica Veterinaria Valdinievole con particolare interesse per la Risonanza Magnetica (RMI) applicata alla neurologia. Attualmente lavora in qualità di neurologo clinico e neurochirurgo presso il centro di referenza Davies Veterinary Specialists, in UK. MANUELA FARABOLINI Med Vet, Roma

ALESSANDRA FONDATI Med Vet, Dipl ECVD, Padova - Roma

Si laurea in Medicina Veterinaria nel 1992 con una tesi sperimentale sull’esame colpocitologico nel cane e nel gatto, che per la sua originalità ed attualità è stata premiata nel 1993 con il premio “Ivo Peli”. È stata allieva interna e poi laureata frequentatrice dal 1988 al 1993, presso l’istituto di Ginecologia ed Ostetricia Veterinaria dell’Università di Bologna. Nel 1992, ha frequentato il “Corso di perfezionamento di Ginecologia Veterinaria”dell’Università di Bologna.Nel 1993 avendo ottenuto una borsa di studio COMIT, ha trascorso un periodo di quattro mesi in Svezia ed in tale occasione ha frequentato il Dipartimento di Riproduzione dei piccoli Animali della facoltà di Veterinaria di Uppsala, e l’ospedale privato per piccoli e grandi animali di Helsinborg. Nel 1994 ha trascorso un anno a New York presso l’Animal Medical Center, dove ha concluso il Post-Graduate Course, dedicandosi in particolare all’ecografia, alla chirurgia addominale ed alla radiologia. Nel 1995 ha concluso un corso di endoscopia e chirurgia mini invasiva dei piccoli animali presso l’università di Caceres in Spagna. Attualmente svolge la professione di medico Veterinario a Roma, presso la Clinica Veterinaria Parioli.

Si è laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Pisa nel 1981. Si è occupata di dermatologia veterinaria come libero professionista dal 1984 al 1997, prima a Firenze quindi a Roma. Nel 1998 ha ottenuto il Diploma del College Europeo di Dermatologia Veterinaria (ECVD). Dal 1998 al 2003 ha lavorato come Professore Associato di Dermatologia presso l’Università Autonoma di Barcellona (Spagna) e nel 2003 ha completato un PhD sulla patogenesi del complesso del granuloma eosinofilico felino presso la stessa Università. Attualmente si occupa di dermatologia veterinaria, come libero professionista, a Padova e a Roma. LUCA FORMAGGINI Med Vet, Dormelletto (VA) Si laurea a Milano nel Febbraio 1991. Dal 1996 lavora presso la Clinica Veterinaria “Lago Maggiore” di cui è socio fondatore. È relatore SCIVAC per argomenti di chirurgia, medicina d’urgenza e terapie postoperatorie; ha tenuto relazioni a diversi congressi e seminari in Italia e all’estero; è autore e co-autore di vari testi scientifici pubblicati in Italia e su riviste internazionali.

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È stato accettato a sostenere l’esame dello European College of Veterinary Surgeons. Dal 2008 è Presidente della Società di Chirurgia Veterinaria Italiana (SCVI). I principali campi d’interesse sono rivolti a tutti gli aspetti della traumatologia (pronto soccorso, chirurgia e terapia intensiva), alla chirurgia dei tessuti molli e alla chirurgia mini-invasiva laparoscopica e toracoscopica. I suoi hobbies comprendono la corsa, la pesca e lo snowboard. Da osservatore ama il basket e il calcio.

nel 2009 ha partecipato alla fondazione della SIMUTIV (Società Italiana di Medicina d'Urgenza e Terapia Intensiva Veterinaria). Nato e cresciuto a Genova, attualmente lavora a Roma e vive a Napoli dove svolge la professione di marito e papà. GUALTIERO GANDINI Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVN, Bologna Si è laureato con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Bologna nel 1990, dove attualmente ricopre il ruolo di professore associato presso il Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie. Nel 1996 ha conseguito il titolo di Dottore di ricerca. Nel 2003 ha acquisito il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Neurology (DECVN). Dal 2000 ad oggi è membro dell'Executive Committee della European Society of Veterinary Neurology (ESVN) e dello European College of Veterinary Neurology (ECVN), di cui è stato presidente nel biennio 2008-2010. È iscritto alla Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVet) dal 1998, di cui è membro del Consiglio Direttivo. È autore e coautore di circa 75 pubblicazioni scientifiche, di cui 28 su riviste internazionali peerreviewed.

PAOLO FRANCI Med Vet, CVA, Dipl ECVAA, Padova Laureato nel 1996 presso l’Università degli Studi di Pisa. Ha lavorato presso la Clinica Veterinaria Europa di Firenze nei primi anni di professione Nel 2002 è stato anestesista-rianimatore freelance in varie strutture del Nord Italia prima di iniziare una standard residency in anestesia presso l’Animal Health Trust Newmarket UK (2003-2006). Nel 2006 ha lavorato presso Davies Veterinary Specialist Manor Farm Business Park – Bedfordshire UK, per poi essere responsabile dell’anestesia e terapia intensiva presso l’“Ospedale I Portoni Rossi” Zola Predosa – BO. Ricercatore universitario, dal Settembre del 2007 insegna presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Padova. Nel 2011 ha conseguito il diploma europeo in anestesia ed analgesia veterinaria (ECVAA).

NICOLA GASPARINETTI Med Vet, SCMPA, Zugliano (VI) Laureato all’Università di Bologna nel 1985 con Lode. Si specializza nel 1991 in Clinica dei Piccoli Animali presso l’Università di Milano con il massimo dei voti. Si dedica alla neurologia dei piccoli animali dal 1989, da allora ha trascorso periodi di aggiornamento in Italia e all’Estero. Socio fondatore della Società Italiana di Dermatologia Veterinaria (SIDEV) e socio della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVET) dal 2000, ha partecipato, anche come relatore, a numerosi seminari, corsi e giornate di approfondimento inerenti la neurologia e neurochirurgia dei piccoli animali. Svolge esclusivamente, attività di referenza in neurologia clinica, neurochirurgia e traumatologia della colonna vertebrale del cane e del gatto. Attualmente è responsabile, presso la Diagnostica Piccoli Animali srl di Zugliano (VI), della sezione di Neurologia e Risonanza magnetica.

VIRGINIA LUIS FUENTES DVM, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM, UK Graduated from Cambridge, and spent five years in small animal practice before returning to academia. She worked as a cardiologist in veterinary schools in Edinburgh, Missouri and Ohio, before returning to the UK to take up her current position at the Royal Veterinary College (London) in 2004. She is a Diplomate of the American and European Colleges of Veterinary Internal Medicine. PAOLO GAGLIO Med Vet, Roma Laureato all'università di Parma nell'aprile del 1998 (100/ 110). Nel 1999 frequenta il tirocinio presso l'ambulatorio veterinario del Dott. Giorgio Bagnasco a Bogliasco (Ge). Sempre nel 1999 svolge tirocinio presso la Clinica Veterinaria Gregorio VII del Dott. Matteo Tommasini Degna con particolare attenzione per la disciplina della medicina d'urgenza seguendo il Dott. Gabriel Lozano. Nell’ottobre 1999 viene assunto dalla clinica veterinaria Gregorio VII dove lavora attualmente e, insieme al dott. Marco Bertoli, si occupa della gestione del pronto soccorso notturno lavorando solo la notte. Dal 2001 ad oggi è relatore del corso di "Medicina d'urgenza" organizzato dalla SCIVAC a Cremona. Ha partecipato in qualità di relatore a corsi, delegazioni regionali ed a congressi nazionali sulla tematica della medicina d'urgenza. Ha partecipato alla stesura del libro "Medicina d'urgenza e terapia intensiva del cane e del gatto" del Dott. Fabio Viganò edito dalla Masson. È socio Scivac, V.E.C.C.S., E.V.E.C.C.S. e

MAGDA GEROU-FERRIANI Med Vet, CERTSum, Dipl ECVIM-CA, Bologna Si è laureata all’Università di Bologna nel 2002. Dopo un periodo di formazione in una clinica privata a Philadelphia (USA) è ritornata in Italia nel 2003 per lavorare in una struttura veterinaria privata. Nel 2004 si è trasferita in U.K. dove dopo aver completato una Intership in Medicina dei Piccoli Animali (Università di Liverpool), e una Fellowship negli Studi dei Piccoli Animali (AHT, Newmarket) ha ottenuto una residency in Oncologia e Medicina Interna dei Piccoli Animali presso l’Università di Glasgow. Dopo aver completato la sua residency nel 2009, si è trasferita in Italia. Attualmente lavora presso l’Ospedale Veterinario i Portoni Rossi, a Bologna dove si occupa esclusivamente di casi oncologici

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e di medicina interna di referenza. Magda è in possesso del Diploma Europeo in Medicina Interna (Dip.ECVIM-Ca) e del certificato in Medicina dei Piccoli animali (CertSAM, RCVS). I suoi interessi riguardano l’ematologia, le malattie autoimmuni, la gastroenterologia, l’endocrinologia e tutte le neoplasie dei piccoli animali.

sity of Missouri in 2000. Dr. Johnson is the respiratory section editor for the 5 Minute Veterinary Consult and Current Veterinary Therapy XV, and she recently wrote a textbook focused solely on respiratory disease entitled Clinical Canine and Feline Respiratory Medicine. Dr. Johnson is a member of the Veterinary and Comparative Respiratory Society. Her research interests include clinical respiratory diseases of dogs and cats and cardiopulmonary interactions. Dr. Johnson joined the faculty at the University of California, Davis in December 2000. She is responsible for teaching didactic respiratory medicine and clinical medicine to veterinary students, and for providing instruction in respiratory endoscopy and physiology to medicine residents.

GIOVANNI GHIBAUDO Med Vet, Senigallia (AN) Laureato presso l’Università di Milano nel 1994, dal 1996 si occupa di dermatologia clinica, otologia, oto-endoscopia, laser-terapia dermatologica e citopatologia del cane e del gatto frequentando numerosi congressi, seminari e corsi di dermatologia veterinaria in Italia ed all’estero. È full member dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology) dal 1997 e della SIDEV (Società Italiana di Dermatologia Veterinaria) dalla sua fondazione. Relatore a numerosi Congressi Nazionali e Internazionali. Coautore del libro “Dermatologia clinica e microscopica del cane e del gatto” Poletto Editore 2009. Autore del libro “Principi di Videootoendoscopia nel cane e nel gatto” Poletto Editore 2010 e coautore del libro “Endoscopia nei piccoli animali” Poletto Editore 2011. Autore di oltre 70 articoli su riviste veterinarie nazionali ed estere.

MIRIAM KLEITER Dr Med Vet, Dipl ACVR-RO, Dipl ECVIM-CA Oncol, Austria 1988-1994 Study of Veterinary Medicine at University of Veterinary Medicine Vienna. 1994-1996 Dissertation-thesis and Promotion to Doctor of Veterinary Medicine Since June 1995. University Assistent at Small Animal Internal Medicine, University of Veterinary Medicine Vienna. 2001-2005 Radiation Oncology Residency and Research Associate at NCSU. 2003 Diplomate in Radiation Oncology (Dipl ACVR-RO). Since May 2005 Head of the Oncology service (including radiotherapy). 2007 De-facto recognition in Medical Oncology (Dipl. ECVIM-CA Oncol). 2010 Habilitation. Hobbies Agility, Occasionally Skiing, Horseback Riding.

SABRINA GIUSSANI Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF, Busto Arsizio (VA) Si laurea cum laude presso la facoltà di Medicina Veterinaria di Milano. Dal 1998 si occupa di Medicina Comportamentale. È diplomato DVMC presso l’Ecole Nationale Française (2002). È autore, insieme al Dott. Colangeli, del libro”Medicina comportamentale del cane e del gatto” (Poletto, 2004). Consegue nel 2004 il Master di specializzazione di 2° livello organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Padova in “Etologia applicata al benessere animale”. È Professore a contratto nel Master inerente la Medicina Comportamentale organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Torino (2005). È professore a contratto dal 2007 nel corso di laurea breve Tutela e Benessere Animale presso l’Università di Medicina Veterinaria di Teramo. È socio di Zoopsy e di ESVCE.

PETER KRONEN DVM, Dr Med Vet, Dipl ECVAA, Svizzera Graduated from the University of Munich (Germany) after studies in Pisa (Italy) and Munich. Thereafter he completed a Doctorial degree at the University of Pisa while working in a busy small animal referral center in tuskany where he developed his love for Anaesthesia, Analgesia and Intensive Care. He went on to train at the Brigham and Women’s Research Center in Boston (MA, USA) and completed his residency at Cornell University (Ithaca, NY, USA) where he stayed on as a junior faculty member. From there he conducted research and teaching projects in Viet Nam and on Guam Island. He moved further west to become a lecturer in Anesthesia and Intensive Care at the University of California (Davis, CA, USA). Coming back to Europe he worked for the University of Berne (Switzerland)and completed a Swiss Thesis as well as his European Specialty Boards. In 2006, together with Urs Schatzmann, he founded VAS as the first internationally available Anaesthesia and Analgesia Specialty Service outside the USA. Numerous research, teaching and clinical collaborations have arose since then, but Peter also works for the University of Zürich and is Group leader for Experimental Anaesthesia and Analgesia in the CABMM (Center for Applied Biotechnology and Mo-

LYNELLE JOHNSON DVM, Dipl ACVIM, USA Received her veterinary degree from The Ohio State University, was in private practice in New York for 3 years, and completed a Masters Degree and residency program at the University of Illinois. She is Diplomate of the American College of Veterinary Internal Medicine. Dr. Johnson’s Masters research was focused on feline asthma, and she completed a post-doctoral fellowship in radiation oncology at Colorado State University. She obtained a grant from the National Institute of Health Heart, Lung, and Blood Institute to study the effects of exercise on pulmonary vascular function and received her Ph.D. in Physiology from the Univer-

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lecular Medicine), a joint Competence Center of the ETH and the University of Zürich. In 2008, Peter founded VASTA, the Veterinary Anaesthesia School for Technicians, the first and only international school that provides a degree in Anaesthesia for technicians and nurses at an intermediate level. Peter is also very involved in the professional organisation of Anaesthesia and Analgesia around the world as he is current President of the AVA, Member of the Board of Directors of the IVAPM, President of the IVAPM Research and Scholarship Foundation, honorary secretary of the IASP Special intersest group for non-human species and member of the WSAVA’s Global Pain Council. Peter is married and father to three children and whenever he finds time enjoys spending it with his family.

bri “L’otite del cane e del gatto” (ed. Poletto 2001), “Manuale pratico di parassitologia cutanea del cane e del gatto” (ed. Pfizer 2003, 2007), “Atlante di Dermatologia Topografica del Cane e del Gatto” (ed. Merial 2011). Fa parte del Comitato scientifico di Vetpedia di cui è responsabile per la dermatologia. Dal 1998 lavora presso la Cinica Veterinaria Adriatica di Senigallia (Ancona). DAVID MAGGS DVM, BVSc, Dipl ACVO, USA Following graduation from the University of Melbourne in 1988, David spent 5 years in mixed practice throughout Australia, England, Scotland, and Wales. He then completed small animal and equine internships at Colorado State University, and a research fellowship and comparative ophthalmology residency at the University of Missouri. He joined the faculty at the University of California-Davis in 2000. He is the author of Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, an editorial board member for the Journal of Feline Medicine and Surgery, and a member of the International Society of Feline Medicine Expert Advisory Board. David’s major interests are infectious ocular disease, with a particular focus on the management of cats with feline herpesvirus.

ANGELA LENNOX DVM, Dipl ABVP, USA La dott.ssa Angela Lennox si è laureata nel 1989 presso l’Università di Purdue, e dal 1991 si è occupata esclusivamente di medicina degli animali esotici. È proprietaria della Avian & Exotic Animal Clinic of Indianapolis (Indiana, USA) Angela Lennox si è diplomata presso l’American Board of Veterinary Practitioners nel 2003, ed è professore associato presso la Purdue University dove insegna medicna degli animali esotici sia agli studenti che ai technicians. È Past President della Association of Exotic Mammal Veterinarians (AEMV, 2004-2007). La dr.ssa Lennox è estremamente attiva come relatore sia negli Stati Uniti che in ambito internazionale (Europa, Australia, Giappone). Prima ad essere nominata per due volte Speaker of the Year alla North Americanveterinary Conference (NAVC), ha conseguito questo riconoscimento per le sessioni degli animali esotici nel 2007 e nel 2010. Nel 2005 ha inoltre ricevuto il premio Exotic DVM of the Year all’International Conferenceon Exotics. È editor del Rabbit and Rodent Dentistry Handbook eautore del testo Clinical Radiology of Exotic CompanionMammals. È autore ed editor per numerose pubblicazioni, compresi il Journal of Avian Medicine and Surgery, Seminars in Exotic Pet Medicine, Veterinary Clinics of North America, Exotic DVM magazine, e il Journalof Exotic Mammal Medicine and Surgery, per il qualericopre attualmente il ruolo di editor per la sezione mammiferi esotici. La dr.ssa Lennox è inoltre Responsabile Scientifi co (Chair) per la sessione Small Mammal della North American Veterinary Conference (NAVC).

LAURA MARCONATO Med Vet, Dipl ECVIM CA (Oncology), Bologna Laureata a Milano in Medicina Veterinaria. Dopo la laurea lavora a Philadelphia (USA) presso il Veterinary Oncology Service and Research Center, occupandosi di oncologia medica. Nel 2001-2003 è fellow visitor a UPenn (Dip. Pat. Vet). Nel 2003-2009 lavora a Napoli. Nel 2003-2004 è professore a contratto presso l’Università di Napoli Federico II. Nel 2007-2009 è docente al Master di Oncologia (UNIPI). Nel 2007-2009 è professore a contratto presso UNIBO. Nel 2008 consegue il diploma del College Europeo di Medicina Interna- Oncologia. Nel 2009-2011 collabora con Animal Oncology and Imaging Center, Hunenberg, CH. Attualmente lavora al Centro di Oncologia di Sasso Marconi (BO). È stata relatrice a diversi seminari, congressi e corsi di oncologia. È autrice di vari testi (Poletto editore) e di numerosi articoli. Fonda la SIONCOV e dal 2011 ne è presidente. MAURIZIO MARTUCCI Psicologo-Psicoterapeuta, Torino

FEDERICO LEONE Med Vet, Senigallia (AN)

Analista Transazionale Didatta e Supervisore Certificato dall’European Association of Transactional Analysis. Direttore della rivista scientifica NEOPSICHE, Presidente dell’Associazione Italiana di Analisi Transazionale. Docente di Teoria e metodologia presso le Scuole di Specializzazione post-lauream riconosciute dal M.I.U.R. ITAT di Torino e Centro Logos di Caserta. Dal 1997 si occupa della relazione Animale Uomo - Animale Cane, in ambiti diversi.

Nel 1995 ha effettuato uno stage di dermatologia in Francia presso il Dr Eric Guaguère. Nel biennio 1998-1999 ha frequentato la 5a sessione del Certificat d’Etude Superieures en Dermatologie Vétérinaire. È full member dell’ESVD ed è Vicepresidente della SIDEV. È stato relatore a Congressi nazionali SCIVAC, AIVPA, docente per la Performat e dell’Itinerario di Dermatologia della SCIVAC. È autore di pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali, coautore dei li-

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30 Giorni scrivendo articoli in materia di previdenza e assistenza dei veterinari. Ha scritto i manuali: "I Rifiuti Sanitari" edito dall'Anmvi nel 2004; "La Veterinaria e la Privacy - La tutela dei dati personali nelle attività veterinarie" edito da Anmvi nel 2005; “Guida alla determinazione dei compensi del medico veterinario” edito da Anmvi nel 2007; “Strutture veterinarie e animali in condominio” edito da Anmvi nel 2007; “La gestione dei medicinali stupefacenti e psicotropi” edito da Anmvi nel 2008; “Donna e Veterinaria: la sicurezza e l’assistenza” (co-autore) edito da Anmvi nel 2009; Ordini dei Medici Veterinari - Manuale di gestione – (co-autore) – (edito da Veterinari Editori nel 2009); “La normativa sui farmaci nella pratica ippiatrica” (co-autore) edito da SIVE in collaborazione con Anmvi nel 2010; “Il manuale del direttore sanitario” edito da Anmvi nel 2011.

ATTILIO MICONI Istruttore Cinofilo Ha conseguito il diploma di maturità scientifica e successivo corso post diploma della durata di anni tre pressol’Istituto Vigliardi Paravia di Torino con indirizzo “Tecniche di Progettazione Editoriale e Stampa”. Si occupa da circa trent’anni anni di cinofilia. Nel 2000 ha ottenuto la qualifica di Istruttore Nazionale della Scuola CaniRicerca in Valanga del CNSAS (Corpo Nazionale Soccorso Alpino e Speleologico) e, in seguito, la Vice Direzione Nazionale e il coordinamento per la formazione degli Istruttori di detta scuola. È responsabile fino al 2009 delle basi elisoccorso, settore cinofilia ricerca in valanga, per la Regione Piemonte. Dal 2008 collabora con CSEN-CONI con la qualifica di Istruttore Formatore. Ha partecipato come relatore a master e seminari nazionali e internazionali legati alla zooantropologia. Collabora con le ASL di Torino e Asti per la realizzazione del “Patentino per proprietari di cani”. Da oltre un decennio si occupa di riabilitazione comportamentale del cane, in collaborazione con il DVMC. È docente a contratto presso l’Università degli Studi di Genova al corso di Professionalizzazione per Educatori e Istruttori Cinofili.

CHIARA NOLI Med Vet, Dipl ECVD, Peveragno, Cuneo Laureata all’Università di Milano nel 1990, è specialista in Malattie dei Piccoli Animali dal 1995. Dopo un residency di tre anni all’Università di Utrecht, nel 1996 è stata la prima italiana a conseguire il Diploma del College Europeo di Dermatologia Veterinaria (Dip ECVD). È stata la prima Presidente della Società Italiana di Dermatologia Veterinaria (SIDEV), membro del Consiglio Direttivo della Società Internazionale di Dermatopatologia Veterinaria (ISVD), Presidente della Società Europea di Dermatologia Veterinaria (ESVD) e membro del Consiglio Direttivo della Associazione Mondiale di Dermatologia Veterinaria (WAVD). È relatrice in congressi italiani ed internazionali, autrice di numerosi (circa 100) articoli su riviste italiane e straniere, di otto capitoli di libri e di tre libri.

GIORGIO NERI Med Vet, Milano Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi Statale di Milano nel 1984, è iscritto all'Ordine dei Medici Veterinari della provincia di Novara dallo stesso anno. Esercita la libera professione nel campo degli animali d'affezione. Dall’ottobre 1985 al dicembre 1995 è stato titolare e direttore sanitario di un ambulatorio veterinario; dal gennaio 1996 al gennaio 2010 è stato socio di un’associazione professionale e direttore sanitario di uno dei due ambulatori veterinari che ad essa facevano capo; dal febbraio 2010 ricopre il ruolo ed esercita esclusivamente l’attività di direttore sanitario dell’Istituto Veterinario di Novara. Ha ricoperto gli incarichi di Vicepresidente, Segretario, Consigliere e Revisore dei conti dell’Ordine dei Veterinari di Novara. Da 15 anni è delegato provinciale Enpav. Ha redatto su incarico della FNOVI lo “Studio indicativo in materia di compensi professionali del medico veterinario”. Svolge incarichi di consulenza per l'ANMVI sulla normativa applicata ad aspetti gestionali e pratici della professione medico-veterinaria privata, con particolare riferimento alla normativa sui rifiuti speciali sulla protezione dei dati personali e sul medicinale veterinario. Collabora alle pubblicazioni a mezzo stampa e on line dell'Associazione Nazionale Medici Veterinari Italiani. È componente del gruppo di lavoro FNOVI sul farmaco veterinario. Ha relazionato in numerosi convegni circa la normativa sui rifiuti sanitari, la protezione dei dati personali, la normativa sulle tariffe e la normativa sul farmaco, applicate alla professione veterinaria. Ha effettuato un intervento scritto in occasione del convegno “La Gestione dei Rifiuti Sanitari nel nuovo DPR 254 del 2003” promosso dal Dipartimento di Scienze di Sanità Pubblica “G. Sanarelli” - Sezione di Igiene “V. Puntoni” - dell’Università “La Sapienza” di Roma. Collabora con l’Organo ufficiale di Fnovi ed Enpav

TIM NUTTAL BSc, BVSc, PhD, CertVD, CBiol, MRCVS, UK Si laurea presso l’Università di Bristol in Zoologia e Veterinaria nel 1992. Nel 1995 ottiene il certificato RCVS in Dermatologia Veterinaria al quale segue uno studio per il dottorato di ricerca in immunopatogenesi della dermatite atopica canina. Nel 2001 si trasferisce all’Università di Liverpool prima come docente, nel 2004 come Senior Lecturer in Dermatologia Veterinaria e dal 2006 come Vice Preside. Tim è autore di oltre 50 pubblicazioni scientifiche e cliniche, ed ha presentato più di 80 conferenze in tutto il mondo. Co-autore della seconda edizione di un manuale a colori di malattie della pelle del Cane e del Gatto. GAETANO OLIVA Med Vet, Dr Ric, Napoli Si è laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II, il 31/07/1984. Dal 1984 al 1987 ha trascorso un periodo di formazione presso l’Istituto di Clinica Medica Veterinaria della Facoltà di Napoli. È stato borsista per tre mesi (novembre 1990- febbraio 1991) presso il Department of Clinical Sciences of Companion Animals, dell’Università di Utrecht, Olanda. Dal 1987 al

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1991 è stato Funzionario Tecnico Laureato presso l’Istituto di Clinica Medica Veterinaria della Facoltà di Med Vet, Napoli. Dal 1991 al 2001 è stato Professore Associato di Terapia Medica Veterinaria presso la stessa Facoltà. Dal 2001 è Professore Ordinario; attualmente ricopre la cattedra di Clinica Medica Veterinaria. Dal 2001 il Prof Oliva è il Presidente del Corso di Laurea Specialistica in Medicina Veterinaria della Facoltà di Napoli. I suoi interessi didattici e di ricerca sono nel campo della Medicina Interna degli animali da Compagnia, con particolare riguardo agli aspetti diagnostici, clinici e terapeutici delle malattie trasmesse da vettori. È autore di nunmerosi lavori a stampa, su riviste nazionali ed internazionali.

pizzazione gastrica di Helicobacter nel cane e nel gatto (in collaborazione con l’Università di Pisa), della correlazione tra diagnosi istopatologica e allergia alimentare e tra diagnosi endoscopica e linfangectasia, oltre che nel settore dello sviluppo di tecniche chirurgiche per le dilatazioni esofagee e il megaesofago primario, congenito e acquisito, del cane e del gatto. È autore di numerose pubblicazioni e presentazioni congressuali nello specifico settore gastroenterologico. È investigator in molteplici trial clinici nel campo della parassitologia e della medicina interna del cane e del gatto. MANUELA PEREGO Med Vet (I) Consegue la laurea presso la facoltà di Medicina Veterinaria di Milano nell’anno 2003. A partire dallo stesso anno lavora presso la Clinica Veterinaria Malpensa prestando collaborazione presso le divisioni di medicina interna e cardiologia. Nell’anno 2010 inizia un recidency program in cardiologia approvato dall’European College of Veterinary Internal Medicine sotto la supervisione del Dott. Roberto Santilli e della Dott. Paola Gianella. È autrice di numerose pubblicazioni di cardiologia su riviste nazionali ed internazionali. È stata istruttrice e relatrice ai corsi di aritmologia ed ecocardiografia clinica organizzati da S.C.I.V.A.C. e G.A.C.V.I. Ha presentato lavori di inerenti l’aritmologia del cane a congressi nazionali ed internazionali. Il suo settore di ricerca sono lo studio della diagnosi e terapia delle aritmie.

ANNA PASQUINI Med Vet, Dr Ric, Pisa È laureata e dottore di ricerca in Medicina Veterinaria e specialista in Patologia e Clinica degli Animali d’Affezione con indirizzo Ematologia. Da alcuni anni svolge incarichi di ricerca presso il Dipartimento di Clinica Veterinaria dell’Università di Pisa su argomenti inerenti la patologia clinica, la dietetica ed il benessere del cane e del gatto, in collaborazione con istituzioni pubbliche e aziende private. Ha partecipato come docente o relatore a numerosi corsi, master e seminari su argomenti di patologia clinica e nutrizione. È autrice o coautrice di circa 75 pubblicazioni e comunicazioni scientifiche nazionali e internazionali. BRUNO PEIRONE Med Vet, Dr Ric, Torino

DIDIER PIN Med Vet, PhD, Dipl ECVD, Lione (F)

Professore Associato presso il Dipartimento di Patologia Animale dell’Università di Torino ed è titolare dei corsi di “Patologia Chirurgica”, “Metodologie Chirurgiche” e “Clinica Ortopedica e Traumatologica”. Campi di ricerca sono: tecniche di chirurgia ricostruttiva ossea mini-invasiva, chirurgia protesica dell’anca, chirurgia del ginocchio e delle deformità Past President della SIOVET (Società Italiana Ortopedia Veterinaria). Chair dell’Educational Committee della AO VET International dal 2006. Membro del SACcVet dell AO International dal 2007 Membro del CD SCIVAC dal 2008. Membro dell’ESVOT Board dal 2008. Coordinatore del percorso di Ortopedia in collaborazione con Scivac. Direttore del corso Scivac “Vie d’accesso allo scheletro appendicolare e tecniche di riduzione. Direttore del Corso Italiano AO-VET di base.

Dottore Medico Veterinario, Laureato in Medicina Veterinaria nel 1983 presso la Scuola di Medicina Veterinaria di Lione. Libero professionista in buiatria e animali da compagnia dal 1983 al 1996. Partecipazione al corso avanzato di dermatologia veterinaria nel 2000. Diplomato dal 2001 al Collegio Europeo di Dermatologia Veterinairia ECVD. Dottorato di ricerca nel 2007 presso l’Università Pierre et Marie Curie, Parigi: “Trapianto autologo di epidermide geneticamente modificato come terapia dell’epidermolisi bullosa distrofica nel cane”. Professore associato in dermatologia veterinaria nel 2003. Unità di Cancerologia e Dermatologia & Laboratorio of Dermatopatologia VetAgro Sup Campus Vétérinaire di Lione, - Francia Diploma universitario in Immunologia e Ematologia presso l’Università di Rennes nel 1993, in Genetica Medica e Molecolare presso l’Università di Rennes I nel 1994 e in Allergologia Clinica presso l’Università di Limoges nel 1995. ALESSANDRO PIRAS Med Vet, SCV, MRCVS, ISVS, Newry, Irlanda Del Nord UK

GRAZIANO PENGO Med Vet LP, Cremona Laureato in Medicina Veterinaria nel 1989 presso l’Università di Milano, è titolare della Clinica Veterinaria “Sant’Antonio” di Madignano (Cremona) ed è consulente presso diverse strutture veterinarie in qualità di endoscopista gastroenterologo. Svolge attività di ricerca nel campo della ti-

Graduated from the Turin University College of Veterinary Medicine in 1989. He completed his surgical training in the College of Veterinary Medicine of the University of Parma in 1993 gaining the diploma of Specialist in Veterinary Surgery. In 1994 he spent an externship at the Canine Sport

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Medicine Center of the University of Florida and at the Hollywood Animal Hospital in Hollywood, Miami. Owner of Oakland SAVC, Banbridge and partner in the Surgical Referral Center Hillsborough, Northern Ireland (UK). Mostly dedicated to second opinions and referred cases on traumatology, orthopedics and spinal. Alessandro is member of several scientific organizations, being involved in the boards and in the their didactic activities. Among this organizations, Alessandro is particularly active with SCIVAC, ESVOT and AOVET. Member of the AO Veterinary Expert Group from 2004 to 2010, International Chair of the Community Development Commission and Regional Chair Lat America, Alessandro has been recently elected as Trustee of the AO Foundation. Alessandro is very active as AO Faculty member and International Speaker in several courses and conferences in Europe, Asia, Australia, USA and Latin and Central America. Main areas of interest are: fractures treatment (particularly of distal extremities), musculo tendinous injuries and conditions, limb deformities correction, Cruciate disease, Circular and Hybrid External Skeletal Fixation, Feline and toy breeds orthopedics. Another area of particular interest is canine sport medicine and surgery. A relevant part of Alessandro’s clinical activity is dedicated to the treatment of injuries in high performance dogs.

MARIA CARMELA PISU Med Vet, Torino Iscritta alla facoltà di Medicina Veterinaria di Sassari nel 1995, al secondo anno di corso inizia l’internato nell’Istituto di Fisiologia della Riproduzione. Al quinto anno sceglie come modulo professionalizzante “Riproduzione degli animali domestici”. Si laurea con lode il 6 novembre del 2000 con tesi “Impiego di differenti sistemi di attivazione dopo ICSI nell’oocita di cavallo”. Per un anno resta come laureato frequentatore alla Clinica Ostetrica Ginecologica della Facoltà di Sassari occupandosi soprattutto degli animali da compagnia. Trasferitasi a Torino frequenta da gennaio a maggio 2002 uno stage presso la Clinica Veterinaria Anubi a Moncalieri dedicandosi al pronto soccorso e all’ecografia. Nel 2003 a tutto il 2004 si occupa di clinica dei piccoli animali lavorando presso Colleghi e segue sino a fine 2005 la dottoressa Paola Quenda, dedicandosi in particolare all’ecografia dell’apparato riproduttore. Nel 2005 frequenta come laureato Frequentatore la Clinica Ostetrica della facoltà di Torino. Attualmente, dopo un periodo di assenza per maternità, sta completando l’ultimo anno di training per l’ECAR, College Europeo di Riproduzione degli Animali da Compagnia. Relatrice a serate e giornate sulla Riproduzione degli animali da compagnia, autrice di articoli a Congressi nazionali e internazionali. Iscritta alla SIRVAC dal 2003 ne diventa Presidentessa dal 2011. Dal 2010 membro dell’EVSSAR (European Society Small Animal Repruduction). Nel 2006 apre il VRC Centro di Referenza Veterinaria a Torino. Si occupa quasi esclusivamente di clinica e patologia della Riproduzione.

LISA PIRAS Med Vet, Torino Nata a Cuneo il 10/03/1980. Laureata in Medicina Veterinaria nel 2005 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino. Dal 2007 al 2010 ha svolto un progetto di ricerca dal titolo “Le deviazioni assiali nel cane” nell’ambito della Scuola di Dottorato della Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino. Dal marzo a maggio 2008 e dal gennaio al marzo 2009 ha svolto uno stage formativo presso la University of Missouri. Svolge il suo training nella chirurgia dei tessuti molli e in ortopedia all’interno del programma di formazione dell’European College of Veterinary Surgeons sotto la supervisione del Prof.Buracco e del Prof.Peirone. Ha partecipato a congressi nazionali e internazionali in qualità di relatore. È relatore ai seguenti corsi: “All about cruciate” e “Corso vie d’accesso e tecniche di riduzione in ortopedia veterinaria”.

CARLO PIZZIRANI Med Vet, Firenze Laureato all’Università di Pisa, Facoltà di Medicina di Veterinaria il 06/04/1982 con votazione di 110 e lode. Direttore Sanitario, RSPP, addetto al servizio di prevenzione incendi, lotta antincendio e responsabile dell’evacuazione, addetto al primo soccorso aziendale. Esperto di sicurezza e salute sui luoghi di lavoro. Direttore dei corsi organizzati da ANMVI, iscritto nell’albo dei formatori AIFOS (Ass. Italiana Formatori alla Sicurezza), membro AIAS (Ass. Italiana Addetti alla Sicurezza).

GUIDO PISANI Med Vet, Dipl ECVS, Luni Mare. Ottonovo (SP) Laureato presso l’Università di Pisa nel 1987. Ha partecipato alle attività dei gruppi di studio SCIVAC di Ortopedia e Chirurgia Generale nei cui ambiti ha presentato numerose relazioni; è stato presidente della Società di Chirurgia Veterinaria Italiana nel triennio 2003-2006. Ha partecipato a corsi e congressi in ambito Europeo ed è stato relatore ed istruttore in numerosi congressi e corsi di argomento chirurgico ed ortopedico. Ha completato l’iter didattico per l’European College Veterinary Surgeon tramite un percorso formativo supervisionato inizialmente dal Dr. Stefano Pizzirani e successivamente dal Dr. Aldo Vezzoni. Si è diplomato all’ECVS nel 2010. È membro del Consiglio Direttivo della SCIVAC. Esercita la libera professione a Luni Mare, Ortonovo (SP).

MARZIA POSSENTI Med Vet Comportamentalista, Cassano D’adda (MI) Nel 1996 si laurea in Medicina Veterinaria con una tesi sui marcatori di benessere e vince la borsa di studio S.I.S. Vet. Dal 1996 esercita la libera professione occupandosi di medicina del comportamento, di animali esotici e di patologie del comportamento in cane, gatto ed animali esotici. È socia SISCA e SIVAE dal 1996. Ha pubblicato articoli su riviste scientifiche e divulgative. È stata relatrice a seminari, corsi ed eventi formativi sisca, scivac e sivae. È formatore ai corsi per volontari dell’ENPA e di alcune ASL. È relatore al

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corso per istruttori cinofili della SIUA e docente al master di medicina del comportamento cognitivo zooantropologico dell’università di Parma. È stata coordinatrice del gruppo di studio SISCA nord est, dal 2008 è segretario-tesoriere della SISCA e dal 2007 gestisce il sito della società.

grew, and she accepted a residency position in the Dentistry and Oral Surgery section at the University of Pennsylvania. In 2005, she became a diplomate of the American Veterinary Dental College and developed the Dental and Oral Surgery section at Cornell University. She has devoted the last 6 years to providing high quality dental service for all species, educating veterinary students in both small animal and equine dentistry, and developing a fledgling research program. Her research interests are the systemic impacts of periodontal disease in the dog and cat and the development of new extraction techniques for the horse.

CECILIA QUINTAVALLA Med Vet, Parma Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Parma nel 1992. Dottorato di Ricerca in Medicina Interna Veterinaria conseguito presso l’Università degli Studi di Torino nel 1996. Professore Associato di Clinica Medica Veterinaria, svolge la propria attività didattica e scientifica presso il Dipartimento di Salute Animale dell’Università di Parma. È autrice di oltre 70 pubblicazioni su argomenti di medicina interna veterinaria e, in particolare, di cardiologia. Oltre all’attività di ricerca e didattica Cecilia Quintavalla svolge attività clinica - assistenziale presso l’Ospedale Veterinario Universitario Didattico del Dipartimento di Salute Animale dell’Università di Parma ed è Responsabile dell’Unità Operativa di Medicina Interna.

VINCENZO RONDELLI Med Vet, Dr Ric, Novara Si laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università Federico II di Napoli con tesi sperimentale sull’uso della dexmedetomedina nell’anestesia dei piccoli animali. Dottore di Ricerca in Anestesiologia e Chirurgia comparata con tesi sull’utilizzo della dexmedetomedina nell’anestesia peridurale. Dal 2009 al 2010 ha lavorato presso la clinica veterinaria Malpensa in qualità di anestesista. Nel settembre 2010 svolge periodo formativo in anestesiologia, terapia intensiva e pronto soccorso presso il Matthew J. Ryan Hospital di Philadelphia. Visitor presso il Dipartimento di Anestesiologia del Medical Center di Ann Arbor, Michigan, e dei Laboratori di Neurofisiologia dell’Ospedale San Paolo di Milano, studia lo stato dell’arte degli alfa-2-agonisti e la correlazione tra dolore e disturbi del sonno nell’uomo e negli animali. Membro dell’Association of Veterinary Anaesthetists e socio SIATAV, dal 2011 è resident del College Europeo di Anestesia ed Analgesia Veterinaria. Dal Novembre 2010 è responsabile del reparto di Anestesiologia e Terapia del Dolore dell’Istituto Veterinario di Novara.

GIULIANO RAVASIO Med Vet, Dr Ric, Bergamo Si è laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Milano nel 2003. Nel Novembre 2006 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Scienze Cliniche Veterinarie con curriculum attivato in “Anestesia e Analgesia degli Animali d’Affezione”, presso l’Università degli Studi di Milano. Nello stesso anno gli è stato assegnato il titolo di “Cultore della Materia” in Anestesiologia Veterinaria dalla stessa Università. Ha svolto attività di collaborazione con l’Istituto Neurologico Nazionale “Carlo Besta”, con il Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell’Università degli Studi di Milano e con l’Istituto Cardiologico Monzino di Milano e con l’Università Vita-Salute dell’Ospedale San Raffaele di Milano. Attualmente ha un contratto di ricerca presso la Sezione di Clinica Chirurgica Veterinaria dell’Università degli Studi di Milano (Polo di Milano e Polo Veterinario di Lodi). Ad oggi svolge attività clinica e di ricerca principalmente su cane, gatto, cavallo, animali selvatici ed animali da laboratorio.Il dott. Ravasio è autore e coautore di pubblicazioni internazionali ed è stato relatore a numerosi congressi nazionali, europei e a seminari italiani riguardanti l’anestesia e la terapia del dolore nel cane e nel gatto e nel cavallo. Le sue aree di maggiore interesse riguardano le tecniche di anestesia locoregionale in tutte le specie e le tecniche di anestesia parzialmente intravenosa nel cavallo.

FEDERICA ROSSI Med Vet, SVR, Dipl ECVDI (I) Laureata nel 1993 a Bologna, con lode, ha ricevuto il “Premio Rotary” per il miglior Curriculum di Laurea dell’Anno. Dopo diversi periodi di formazione all’estero, ha conseguito nel 1997 il Dipl di Spec. in Radiologia e nel 2003 il Dipl del College Europeo in Diagnostica per Immagini (ECVDI). È autrice di oltre 40 pubblicazioni nazionali ed internazionali, revisore ed autore di testi italiani ed inglesi. È Past President della Soc. Italiana ed Europea di Diagn. per Immagini (SVIDI e EAVDI). Ha lavorato come Ober-assistent alle Univ. di Berna, Philadelphia e Murdoch e come docente nelle Facoltà di Med. Vet. di Torino, Pisa e Teramo. Dal 1994 lavora a Sasso Marconi (BO), occupandosi di Radiologia, Ecografia e TC. È socio fondatore del Centro Oncologico Veterinario, primo centro di Radioterapia in Italia. Dal 2010 è Presidente SCIVAC.

JENNIFER RAWLINSON DVM, Dipl AVDC, USA

GIACOMO ROSSI Med Vet, Dr Ric, Pisa

Graduated from Cornell University Veterinary College in 1998. After working as a small animal private practitioner for three years in the southern tier of New York, she returned to Cornell as a veterinary educator and course organizer. Over her next two years at Cornell, her interest in Dentistry

Si laurea con lode nel 1993 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa. Frequenta la Scuola Allievi Ufficiali del Corpo Veterinario. Nel 1996 diventa Dottore di Ricerca do-

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po un triennio presso Anatomia Patologica e Clinica Medica Veterinaria di Pisa. È stato docente di Patologia Infettiva e Profilassi degli animali da laboratorio all’Università di Pisa, e di Patologia Tropicale alla Facoltà di Agraria di Firenze. Dal 2001, è titolare della Cattedra di Patologia Generale e Fisiopatologia Veterinaria presso la scuola di Scienze Mediche Veterinarie di Camerino. Autore di oltre 220 pubblicazioni nazionali ed internazionali, nonché di libri inerenti l’immunopatologia dei piccoli animali e delle specie esotiche. Relatore a congressi nazionali ed internazionali, il suo principale interesse di ricerca è l’immunopatologia gastrointestinale del cane e del gatto, in comparazione con l’uomo. È Presidente del Comitato Scientifico dell’Associazione Italiana Veterinari Piccoli Animali (AIVPA).

tologia Veterinaria con Applicazioni Biotecnologiche presso il Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie dell’Università di Bologna. L’attività di ricerca riguarda principalmente la valutazione dell’impatto dell’espressione e attivazione dei recettori tirosinchinasici su prognosi e pianificazione terapeutica nelle neoplasie dei piccoli animali. Dal 2009 è membro della Società Italiana di Oncologia Veterinaria (SIONCOV) e della Società Europea di Oncologia Veterinaria (ESVONC). È coautrice di diverse pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali e comunicazioni a congressi. CLAUDIA SALVADORI Med Vet, Dr Ric, Pisa Laureata con lode presso l’Università di Pisa nel 2001. Nel 2002 e nel 2003 svolge progetti di ricerca sulle alterazioni neuronali nelle malattie da accumulo lisosomiale e sulle malattie neuromuscolari presso il laboratorio di Neuropatologia, Sezione Neurologia Clinica dell’Ospedale G.B. Rossi (Università di Verona). Nel 2004 presso il Comparative Neuromuscular Laboratory e il Burnham Institute, San Diego, CA, si occupa di diagnostica neuromuscolare e svolge un progetto di ricerca sulla rigenerazione muscolare e sulla fibrosi nelle miopatie infiammatorie del cane, con la guida della prof. G. Diane Shelton. Nel 2005 consegue il titolo di Dottore di Ricerca in Medicina Veterinaria. Dal 2005 ad oggi svolge attività di ricerca e diagnostica neuropatologica, con particolare riguardo alle malattie neuromuscolari del cane e del gatto, presso il Dipartimento di Patologia Animale, Profilassi e Igiene degli Alimenti, Pisa. Autrice e coautrice di numerose pubblicazioni su riviste nazionali e internazionali e atti di congressi nazionali e internazionali.

ALESSANDRO ROTA Med Vet, PhD, Milano Laureato in Medicina Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano, svolge la libera professione nel settore degli animali da compagnia, con particolare interesse per la riproduzione e la neonatologia del cane e del gatto. Ha acquisito il titolo di Dottore di ricerca presso la Sezione di Clinica Ostetrica e Ginecologica Veterinaria, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano, discutendo una tesi dal titolo “Studio di alcuni aspetti fisio-patologici del neonato canino”. Attualmente svolge la Residency presso la stessa struttura, per l’acquisizione del diploma del College Europeo di Riproduzione Animale. È docente della Scuola di Specializzazione “Fisiopatologia della Riproduzione degli Animali Domestici” presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Teramo e di diversi Seminari inerenti la Neonatologia del cane e del gatto. Autore di pubblicazioni su riviste scientifiche internazionali, è membro del Consiglio Direttivo del Gruppo Italiano di Studio di Pediatria Veterinaria.

PAOLA SCARPA Med Vet, Dr Ric, Milano Laurea in Medicina Veterinaria con votazione di 110/110, presso l’Università degli Studi di Milano. 1994 - Titolo di Dottore di Ricerca 1995 - Titolo di Specialista in Malattie dei Piccoli Animali 1996 - Vincitrice di una borsa di studio post-dottorato 1998 - 2000 - Professore a contratto presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Padova 2001 - Ricercatore presso l’Università degli Studi di Milano. 26/09/2002 - Membro del Consiglio della Scuola di Specializzazione in Patologia e Clinica degli Animali d’Affezione. 18/12/2003 - Inserita nel Collegio dei Docenti del Dottorato di Ricerca di Scienze Cliniche Veterinarie 2005 - Professore Associato presso l’Università degli Studi di Milano. Autrice e coautrice di più di 90 congressi / pubblicazioni nazionali ed internazionali. Socia: SISVet, ESVNU, SINUV, SCIVAC.

PAOLO ROTA SPERTI Pfizer Business Consultant Lavora da 14 anni nell’ambito della consulenza al cliente. Prima in Pfizer Italia (umana) e successivamente in Pfizer Animal Health. Attualmente è consulente di business in Pfizer Animal Health. Svolge la sua attività di consulenza presso le strutture veterinarie italiane. Si è formato in Veterinary Management presso la Krannert School of Management Università di Purdue (Indiana, US). Ha studiato Business Management presso la ESCP European Business School. Collabora con I maggiori consulenti di Business veterinario come John Sheridan, Père Mercader, Philippe Baralon e Brad Alge. SILVIA SABATTINI Med Vet, Dr Ric, Bologna

MARGIE SCHERK DVM, Dipl ABVP Feline Medicine, Canada

Laureata con lode nel 2008 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Bologna, nel 2012 ha conseguito il titolo di Dottore di ricerca in Morfofisiologia e Pa-

Graduated from the Ontario Veterinary College in 1982. In 1986 she opened Cats Only Veterinary Clinic in Vancouver, Canada practicing there until 2008. She achieved ABVP

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Board certification in feline practice in 1995 and published several clinical trials whilst in practice. She has written numerous book chapters and is an active international speaker as well as enjoying teaching on-line. She is Co-editor of the Journal of Feline Medicine and Surgery. Margie has served extensively in the American Association of Feline Practitioners as well other veterinary organizations. Her interests include all things feline, but in particular, analgesia, the peculiarities of the feline digestive system and enabling more positive interactions with cats.

GILIOLA SPATTINI Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVDI, Reggio Emilia Si laurea in Med Vet con Lode a Parma nel 1998. Nel 1999 vince una borsa di studio di specializzazione per l’estero e si reca al Royal Veterinary College di Londra dove nel 2000 intraprende il training del College Europeo di Diagnostica per Immagini. Ha integrato il piano di studi con stage trimestrali nelle Università di Utrecht, Tufts, Pennsylvania e Berna. È autrice di pubblicazioni nazionali ed internazionali. Nel 2004 e 2005 ha ricoperto la carica di Junior Docent presso i dipartimenti di Diagnostica per Immagini delle Università di Uppsala ed Utrecht. Nel 2006 ha intrapreso un dottorato di ricerca presso il dipartimento di Diagnositca per Immagini dell’Università di Parma, conseguito nel 2009. Nel 2008 ha conseguito il Diploma Europeo di Diagnostica per Immagini Veterinaria. Lavora come libera professionista presso la Clinica Veterinaria Castellarano (RE).

GABRIELA SEILER DVM, Dipl ECVDI, DIpl ACVR, USA Received her veterinary degree at the University of Bern, Switzerland, in 1995. After a few years of working in private practice and writing a doctoral thesis, she entered a residency program in diagnostic imaging at the University of Bern, Switzerland and received the board certification in diagnostic imaging (ECVDI) in 2001. A year of clinical instructorship followed. In 2002 Dr. Seiler became a lecturer in the Section of Radiology at the University of Pennsylvania and joined the faculty as Assistant Professor of Radiology in 2004 with board certification of the American College of Veterinary Radiology (ACVR) in 2006. In 2009 she accepted a position as Associate Professor of Radiology at North Carolina State University. Areas of interest include small animal ultrasound, computed tomography, contrast-enhanced ultrasound and cancer imaging.

DAMIANO STEFANELLO Med Vet, Dr Ric, Milano Laurea in Medicina Veterinaria nel 1999 (110/110 Lode). Consegue il titolo di Dottore di Ricerca in Oncologia Veterinaria Comparata nel 2004. Dal 2003 al 2008 è stato titolare di un Assegno di Ricerca (Università degli Studi di Milano). Attualmente in qualità di ricercatore universitario svolge attività clinico-didattica presso il Dipartimento di Scienze Cliniche di Milano occupandosi di oncologia medica e chirurgica del cane e del gatto ed è responsabile dell’Unità di Chemioterapia Veterinaria presso l’Ospedale Veterinario di Lodi. Membro della Società Italiana ed Europea di Oncologia Veterinaria. Ad oggi conta 81 pubblicazioni di cui 20 su riveste internazionali con impact factor. Docente al Master di II livello di Oncologia Veterinaria (Università di Pisa) dal 2007 al 2011. Ha partecipato in qualità di relatore a numerosi congressi italiani aventi come tema l’oncologia veterinaria.

MASSIMILIANO SERRERI Med Vet, Milano Laurea in medicina veterinaria anno 2000 master economia del turismo università Bocconi anno 2008 master sole 24 ore management & leadership anno 2009 consulente per gruppo vetservice & cinoservice Sardegna consulente per Gruppo “MARTINI HOLDING” GRUPPO ALBERGHIERO consulente Consulente Consorzio Costa Smeralda per serv. Veterinari Costa Smeralda consulente gruppo L&D grossa Distribuzione Business Advisor per R&S vet management.

VANESSA TURINELLI Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVCP

PATRIZIA SICA Med Vet, Milano

Laureata in medicina veterinaria a Pisa nel 2001, ha cominciato subito dopo l’esame di abilitazione alla professione un residence training di 4 anni in patologia clinica all’Ecole Nationale Vétérinaire di Lione, sotto la guida della Prof.ssa Corinne Fournel-Fleury. In contemporanea ha effettuato un dottorato di ricerca sulla patologia delle cellule linfoidi, con l’Università di Pisa e sotto la guida del Prof. Lubas che si è concluso con la discussione della tesi il 26 maggio 2006. Ha sostenuto l’esame per il College Europeo di Patologia Clinica, superando tutte le sessioni ed ha conseguito così il diploma. Ha pubblicato vari articoli inerenti l’ematologia e la citologia veterinaria in riviste nazionali ed internazionali ed ha partecipato come relatore a vari seminari, congressi e corsi di specializzazione, italiani ed esteri. Attualmente lavora come patologo clinico per IDEXX Laboratories, Divisione Vet Med Lab.

Laureata a Milano nel 1989, ha lavorato quale libera professionista in una struttura ambulatoriale per piccoli animali per più anni. Ha maturato una buona esperienza nel settore di ricerca e sviluppo con particolare interesse al monitoraggio di studi clinici, maturando un’approfondita conoscenza delle relative normative nazionali ed europee riferibili alla conduzione di studi clinici in ambito veterinario. Ha conseguito il diploma “Master di II Livello in Nutrizione e Dietetica Clinica degli animali d’affezione”. Ha partecipato alla realizzazione, come coautrice, di lavori presentati a congressi internazionali. È relatrice in ambito di seminari universitari e congressi nazionali di medicina veterinaria su tematiche di nutrizione del cane e del gatto o di patologie correlate all’alimentazione.

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mali. Ha frequentato numerosi corsi di aggiornamento scivac, nonché congressi e seminari. Attualmente vicecoordinatore del Gruppo di Studio di Practice Management,membro del consiglio direttivo di Amnvi Piemonte,si occupa esclusivamente di medicina interna e practice management.

LUIGI VENCO Med Vet, SCPA, Dipl EVPC, Pavia Consegue a pieni voti la laurea presso l’università di Milano, quindi il Diploma di specializzazione in Clinica dei Piccoli animali presso la medesima facoltà e segue il Corso di perfezionamento di Cardiologia veterinaria presso l’università di Torino. Soggiorna per studio, ricerca ed insegnamento presso Facoltà universitarie negli USA (Athens GA, Davis CA, Philadelphia PA, Ft Collins CO) ed in Giappone e presenta relazioni in più di 70 corsi e congressi, in Italia, USA, Giappone, Cuba, Croazia, Serbia, Bulgaria, Spagna, Romania. È autore e co-autore di più di 20 pubblicazioni “ Internationally peer reviewed journals”, di 2 libri sulla Filariosi cardiopolmonare ed uno sulla Cardiologia veterinaria. Collabora in progetti di ricerca con le Università di Milano, Parma e Zagabria e Salamanca. È membro dell’American Heartworm Society, del Feline Heartworm International Council, della SOIPA e della WAAP. È un Diplomato EVPC (European College of Veterinary Parasitology). Si occupa di Parassitologia, Cardiologia e Cardiochirurgia.

ROBERT WASHABAU DVM, Duipl ACVIM, USA Education Ph.D. Physiology, University of Pennsylvania (1990) V.M.D. University of Pennsylvania (1982) B.S., The Ohio State University (1976) Memberships American Gastroenterology Association Comparative Gastroenterology Society American Veterinary Medical Association American College of Veterinary Internal Medicine Clinical Interests Problems of internal medicine; gastroenterologic disorders; gastrointestinal motility disorders; exocrine pancreatic disorders; hepatobiliary disease; mechanisms and therapy of emesis; gastrointestinal inflammation Research Interests Muscle physiology; mechanisms of gastrointestinal smooth muscle contraction; comparative aspects of gastrointestinal, airway, and urinary bladder smooth muscle properties; pathogenesis and therapy of gastrointestinal motility disorders; gastrointestinal inflammation Teaching Interests Gastroenterology, gastrointestinal physiology, gastrointestinal pathology, physiology

MARIA CRISTINA VERONESI Med Vet, PhD, Dipl ECAR, Teramo Professore associato presso la Sezione di Clinica Ostetrica e Ginecologica Veterinaria, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano. Diplomata presso il College Europeo di Riproduzione Animale si occupa di tutti gli aspetti della riproduzione negli animali domestici, con particolare interesse per la neonatologia. È docente della Scuola di Specializzazione “Fisiopatologia della Riproduzione degli Animali Domestici” presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Teramo e di diversi Seminari inerenti la Neonatologia del cane e del gatto. Autore di numerose pubblicazioni su riviste scientifiche internazionali, è membro del Consiglio Direttivo del Gruppo Italiano di Studio di Pediatria Veterinaria.

ANDREA ZATELLI Med Vet, Reggio Emilia Laureato con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Parma nel 1990. Dal 1991 al 1998 trascorre periodi di aggiornamento in Europa e negli Stati Uniti finalizzandoli all’esclusivo approfondimento di argomenti di medicina interna e diagnostica per immagini del cane e del gatto. Professore a contratto presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Torino dall’A.A. 20002001 all’A.A. 2003-2004. È socio SCIVAC dal 1991, relatore SCIVAC dal 1998 e consulente scientifico della stessa società dal 2001. Relatore a congressi nazionali ed internazionali ha tenuto numerosi seminari scientifici e corsi di perfezionamento su argomenti riguardanti la nefrologia, la ecografia addominale e la terapia intensiva/medicina d’urgenza. È autore di numerose pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali inerenti la nefrologia, l’ecografia addominale e l’ecografia interventistica. Nel 2005 ha ricevuto l’IRIS (International Renal Interest Society) AWARD “in recognition of outstanding fundamental and clinical research performed by an individual in the field of nephrology”. I suoi principali settori di interesse sono lo studio qualitativo della proteinuria nel paziente nefropatico, i biomarkers di nefropatia e le tecniche innovative nel settore dell’ecografia interventistica e dell’ecocontrastografia. Attualmente svolge la libera professione a Reggio Emilia dove dal 2002 è Direttore Sanitario di una referral practice.

FABIO VIGANÒ Med Vet, SCMPA, Milano Laureato nel 1987 e specializzato con 110 e lode nel 1995 in malattie dei piccoli animali presso l’Università di Milano. Membro Veccs dal 1993, socio fondatore della Eveccs (European Veterinary Emergency and Critical are Society). Presidente Siarmuv e Simutiv dal 2005-2011 (Società Italiana di Anestesia, Medicina d’Urgenza e Terapia Intensiva). Relatore a numerosi congressi nazionali ed internazionali. Direttore sanitario di una Clinica veterinaria con pronto soccorso 24 ore. Autore di pubblicazioni in medicina d’urgenza e terapia intensiva nei piccoli animali, direttore e relatore di numerosi corsi di pronto soccorso e terapia intensiva dal 2001. Autore dei testi: “Medicina d’urgenza e terapia intensiva del cane e del gatto” e “Terapia intensiva nel cane e nel gatto”. Professore a contratto in Medicina d’Urgenza e terapia intensiva presso l’Università di Milano e di Lisbona. MARCO VIOTTI Med Vet, Torino Laureato a Torino nel 1994 con una tesi sperimentale sull’embriogenesi cardiaca, si occupa esclusivamente di piccoli ani-

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ATTI CONGRESSUALI Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore e quindi in ordine cronologico di presentazione.

CONGRESS PROCEEDINGS The abstracts are listed in alphabetical order by surname and then in chronological order of presentation.


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Come ottimizzare il prelievo citologico in base al tipo di lesione: tecniche di prelievo, allestimento dei vetrini ed indicazioni per l’esame citologico Francesco Albanese Med Vet, Napoli

In presenza di lesioni papulari, è possibile raccogliere cellule apponendo il vetrino portaoggetto sull’estremità della papula dopo aver esercitato, intorno ad essa, una lieve pressione con le dita; in questo modo è possibile raccogliere una quantità, seppur esigua e spesso emocontaminata, di materiale da osservare al microscopio. Qualora le papule siano sormontate da piccole croste siero emorragiche (lesioni cosiddette papulo-crostose), occorre rimuovere le croste prima di apporre il vetrino sulla sommità della papula stessa. La tecnica dell’apposizione è comunemente utilizzata per esaminare il pus contenuto nelle pustole. Per raccogliere cellule da una pustola integra si ricorre alla tecnica nota come “calco di Tzank”. Secondo tale metodica si rompe la pustola incidendo la sua base con un ago di piccolo calibro, dopodiché si solleva l’epidermide che costituisce il tetto della pustola stessa e, appoggiando un vetrino portaoggetto, si raccoglie il suo contenuto. Una volta rotta la pustola come descritto, il pus può essere raccolto anche con il bordo corto di un vetrino, per poi essere strisciato delicatamente su un altro vetrino portaoggetto. Il calco di Tzank è però attuabile solo in presenza di pustole di grandi dimensioni, come per esempio nei casi di impetigine bollosa o di pustole da malattia autoimmune (pemfigo foliaceo ed eritematoso); le pustole da follicolite batterica sono infatti molto piccole e non è possibile campionarle con tale metodica. In questi casi si può prelevare il pus contenuto nella pustola mediante l’utilizzo del bordo corto di un vetrino portaoggetti che, orientato con un angolo di 45° rispetto alla cute, viene delicatamente premuto sul bordo laterale della pustola; in questo modo la pustola si rompe ed il suo contenuto resta adeso al bordo del vetrino che viene poi strisciato su un altro portaoggetto. Le pustole sono lesioni fugaci che rapidamente si disidratano, si rompono ed esitano nella formazione dei cosiddetti “collaretti epidermici”, caratteristiche lesioni circolari bordate da detriti crostosi, con un’area centrale alopecica che tende ad iperpigmentarsi col tempo. Alcuni cani possono presentare sulla cute solo collaretti epidermici, senza papule né pustole. In presenza di collaretti, la raccolta per apposizione di cellule dall’area centrale della lesione oramai asciutta, non consente generalmente di ottenere una quantità significativa di materiale. Per ottenere cellule da osservare al microscopio è necessario sollevare le croste che formano i margini dei collaretti, al di sotto delle quali è solitamente ancora presente dell’essudato fresco.

INTRODUZIONE La lettura di un preparato citopatologico rappresenta solo l’atto conclusivo di una serie di passaggi che comprendono: la scelta delle lesioni da campionare, la metodica di prelievo ed il corretto allestimento del vetrino. Un qualsiasi errore commesso nell’esecuzione di questi passaggi, può inficiare l’utilità di tale esame diagnostico rendendo poco utile l’interpretazione del preparato. Di seguito verranno discusse le tecniche di prelievo del materiale proveniente dalle lesioni cutanee nonché l’allestimento dei vetrini da sottoporre all’esame citopatologico.

TECNICHE DI PRELIEVO ED ALLESTIMENTO DEI VETRINI Le tecniche di prelievo dei campioni citopatologici ottenuti dalle lesioni cutanee differiscono a seconda del tipo di lesione da analizzare. Le principali tecniche utilizzate sono la raccolta per apposizione, quella per scarificazione/raschiato e quella per ago aspirazione e per ago infissione. Lo strumentario utilizzato per eseguire i prelievi citologici dalle lesioni cutanee è costituito da utensili semplici comunemente presenti in tutti gli ambulatori veterinari.

a) Apposizione La tecnica dell’apposizione è utilizzata per campionare cellule provenienti da lesioni superficiali essudative, da papule, da pustole, da croste e da lesioni ulcerate. In presenza di lesioni superficiali essudative o ricoperte di materiale untuoso, è sufficiente apporre un vetrino portaoggetto direttamente sulla lesione, in modo da far aderire le cellule sul vetrino stesso; tale metodica deve essere eseguita con molta delicatezza senza esercitare una pressione troppo energica che potrebbe causare la rottura delle cellule. Un limite della raccolta per apposizione, è che non sempre le cellule raccolte da una lesione superficiale sono indicative della sua natura; il lambimento, la contaminazione ambientale, la presenza di fluidi e detriti, e, nel caso di lesioni ulcerate, l’emocontaminazione, sono fenomeni che riducono l’attendibilità dell’esame citologico per apposizione.

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La tecnica dell’apposizione è utilizzata anche per raccogliere cellule dalle croste e può essere l’unica tecnica attuabile quando queste ultime sono le uniche lesioni presenti. La crosta è composta da scaglie, cellule infiammatorie, detriti cellulari, eventuali microrganismi e talvolta sangue. Sebbene la parte esterna delle croste sia secca e non ceda materiale, la raccolta di cellule presenti sulla sua superficie inferiore, o sulla cute dopo la sua asportazione, può risultare diagnostica o apportare importanti indicazioni al clinico. Una volta staccata la crosta si appoggia la sua superficie inferiore su un vetrino portaoggetto o si appone quest’ultimo direttamente sulla superficie cutanea esposta a seguito della rimozione della crosta. La stessa metodica può essere applicata in presenza di scaglie saldamente adese alla cute sottostante. Come accennato, l’apposizione è la tecnica d’elezione per campionare lesioni essudative; esistono tuttavia situazioni in cui il prelievo per apposizione da lesioni essudative ma rilevate (es. placche o noduli), può indurre a diagnosi errate se ci si limita a raccogliere cellule solo con tale metodica. In effetti tutte le lesioni cutanee sono esposte alla contaminazione ambientale ed alla possibilità che vengano leccate e quindi contaminate dai batteri presenti nella saliva. In questi casi i quadri citologici ottenuti per apposizione possono essere totalmente differenti da quelli ottenuti per agoinfissione/agoaspirazione e per questo motivo in presenza di lesioni nodulari o di placche, l’agoinfissione/agoaspirazione resta comunque la tecnica d’elezione. In presenza di lesioni desquamative “asciutte”, nelle quali l’apposizione diretta di un vetrino portaoggetto non consentirebbe l’adesione di cellule, o in presenza di lesioni interdigitali o tra le pieghe cutanee, sulle quali non è possibile apporre un vetrino, è indicato raccogliere le cellule usando del nastro adesivo trasparente. Tale tecnica, definita comunemente Scotch test, è utilizzata in citologia dermatologica principalmente per ricercare microrganismi presenti sulla superficie cutanea (Malassezia spp., batteri, dermatofiti) o per raccogliere cellule infiammatorie. La tecnica prevede l’apposizione della parte adesiva di un pezzo di scotch sulla lesione; le cellule campionate restano attaccate alla colla dello scotch e possono essere colorate. In presenza di lesioni essudative interdigitali o tra le pieghe cutanee è possibile raccogliere cellule anche mediante l’utilizzo di un bastoncino con punta ricoperta di cotone (tipo cottonfioc), strumento utilizzato di routine per i prelievi di cellule dal condotto uditivo esterno. Il materiale prelevato viene poi trasferito su un vetrino portaoggetto mediante delicati movimenti di rotazione del tampone.

La tecnica per apposizione eseguita per il campionamento di cellule presenti sulla superficie delle ulcere può risultare poco utile, sia perché la profondità dell’ulcera non consente una corretta apposizione del vetrino sul fondo della stessa, sia perché le ulcere sono molto ematiche e spesso coperte da detriti necrotici e fibrinosi che causerebbero l’adesione di materiale non diagnostico sul vetrino. In presenza di lesioni ulcerative poco profonde, è comunque possibile tentare di raccogliere cellule dal fondo dell’ulcera nella speranza di campionare microrganismi patogeni di malattie che si manifestano con lesioni ulcerative (es. leishmaniosi, micosi profonde). La metodica della scarificazione può essere eseguita utilizzando il bordo non tagliente di una lama da bisturi o il bordo di un vetrino portaoggetto; quest’ultimo per evitare che il filo tagliente della lama possa far sanguinare eccessivamente la lesione e produrre un preparato molto ematico. In ogni caso, prima di raccogliere le cellule, è opportuno sfruttare i primi movimenti di scarificazione per rimuovere i detriti necrotici superficiali e depositare sul vetrino portaoggetto solo il materiale presente al si sotto di esso. Il materiale raccolto viene delicatamente strisciato su un vetrino portaoggetto avendo cura di non eseguire una pressione troppo energica che potrebbe danneggiare le cellule, già sottoposte al trauma di una metodica piuttosto invasiva. La scarificazione trova una interessante applicazione nel prelievo di materiale da lesioni nodulari ulcerate che non sono state diagnosticate mediante l’utilizzo dell’agoinfissione/aspirazione. Ne sono un esempio i kerion dermatofitici, in presenza dei quali, una lieve scarificazione superficiale consente di prelevare frammenti intrafollicolari di pelo infestato che non fuoriescono dagli osti in quanto fratturati. Il materiale prelevato viene strisciato delicatamente su un vetrino portaoggetto, colorato ed osservato al microscopio per la ricerca di artroconidi (spore) ed ife fungine. In questi casi lo scarificato risulta una valida alternativa alle altre tecniche utilizzate per la diagnosi di dermatofitosi (esame microscopico del pelo, citologia per agoinfissione o per apposizione del materiale purulento). La tecnica dello scarificato può essere utilizzata anche per prelevare cellule direttamente da una cute untuosa o dalla plica ungueale in presenza di detriti. Il materiale può essere prelevato anche utilizzando il bordo di un vetrino portaoggetto che viene poi strisciato su un secondo vetrino portaoggetto.

c) Agoaspirazione e agoinfissione L’agoaspirazione è la tecnica d’elezione per la raccolta di cellule da lesioni nodulari o comunque rilevate (es.placche). Si tratta di una metodica molto semplice che, però, necessita di alcuni accorgimenti. L’ago ancora raccordato alla siringa viene infisso nella neoformazione senza tirare lo stantuffo; con l’ago all’interno della lesione e mantenendo sempre lo stantuffo della siringa in lieve aspirazione, si effettuano ripetuti movimenti spostando l’ago in diverse direzioni all’interno del nodulo. Prima di far uscire l’ago dal nodulo, è necessario riportare lo stantuffo nella posizione iniziale onde evitare che, estraendo l’ago dal nodulo con lo stantuf-

b) Scarificazione o raschiato È una metodica utilizzata per raccogliere materiale da lesioni ulcerate, infiammatorie o neoplastiche. Sebbene questa tecnica sia più traumatica della semplice apposizione, consente di raccogliere grandi quantità di cellule aumentando le probabilità di ottenere un campione significativo; ne è un esempio il prelievo in corso di neoplasie mesenchimali che, come noto, tendono a fornire preparati meno cellulari rispetto ad altri tumori.

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fo in aspirazione, possa entrare aria nell’ago e far sì che il materiale, presente nel cono dell’ago, vada nella siringa. Una volta fuoriusciti dalla lesione, si sconnette l’ago dalla siringa, si fa entrare dell’aria nella stessa, si riconnette l’ago alla siringa e si spinge lo stantuffo; ciò determina il passaggio di aria attraverso l’ago con conseguente trasferimento sul vetrino delle cellule presenti nel cono dello stesso. Il numero di aspirazioni da effettuare dipende dalla consistenza del materiale di cui è composto la lesione: più il materiale è fluido meno aspirazioni sono necessarie. È da sottolineare che, durante le operazioni di aspirazione, è importante direzionare l’ago in diversi punti della lesione e non raccogliere solo il materiale presente al centro del nodulo, poiché in alcune neoplasie la parte centrale è occupata da materiale necrotico. La tecnica di agoaspirazione può risultare sorprendentemente utile anche in presenza di lesioni non rilevate, la cui superficie epidermica intatta non consente il prelievo per apposizione; tale metodica può essere infatti utilizzata per tentare di raccogliere cellule presenti nel derma superficiale. Inserendo l’ago per via intradermica e in direzione parallela alla superficie cutanea, è possibile raccogliere le cellule mediante ripetute manovre di aspirazione. Sebbene il numero di cellule prelevato sia solitamente scarso ed i campioni emocontaminati, questa tecnica consente spesso di ottenere campioni diagnostici in corso di malattie quali la leishmaniosi e il linfoma epiteliotropo. Per la raccolta di cellule dai noduli e dalle placche, una variante all’ago aspirazione è l’ago infissione, tecnica che non prevede manovre di aspirazione forzata. In questo caso si infigge solo l’ago nella neoformazione, cui si fanno eseguire movimenti sia in senso antero-posteriore che di avvitamento all’interno del nodulo; tali manovre consentono alle cellule di risalire nel cono. Questa variante è meno traumatica per le cellule e permette, nella maggior parte dei casi, di ottenere campioni sufficientemente cellulari. L’agoinfissione può essere molto utile quando si devono effettuare campionamenti da piccole lesioni situate in sedi particolarmente delicate, rischiose e dolorose, come le palpebre e le giunzioni mucocutanee. In presenza di noduli che cedono poche cellule è possibile provare inizialmente ad effettuare l’agoinfissione e, solo in caso di campioni poco cellulari, eseguire l’agoaspirazione. Il materiale prelevato può essere visibile macroscopicamente nel cono dell’ago, tuttavia, anche se non lo fosse, una certa quantità di materiale è sempre presente all’interno del lume dell’ago. Poiché il trauma causato da tale tecnica è tanto maggiore quanto maggiore è il calibro dell’ago utilizzato, e di conseguenza più alta la probabilità di ottenere un campione emocontaminato, è preferibile utilizzare inizialmente un ago di 25 Gauge (l’ago connesso alle siringhe da 1 ml) e, solo in caso di raccolta insufficiente, si può utilizzare un ago di calibro maggiore (ago grigio da 22 Gauge). Per trasferire il materiale sul vetrino portaoggetto è sufficiente usare siringhe da 1 ml e solo se la pressione dell’aria non fosse sufficiente a trasferire le cellule sul vetrino (materiale troppo denso), è consigliato l’utilizzo di una siringa da 2,5 o da 5 ml.

Il materiale raccolto non deve essere spruzzato troppo energicamente sul vetrino portaoggetto ma trasferito delicatamente su di esso e schiacciato mediante un delicato movimento che prevede lo scivolamento di due vetrini portaoggetto l’uno sull’altro ma in direzione opposta. La pressione da esercitare tra i due vetrini, dipende dalla consistenza del materiale raccolto e solo con l’esperienza l’operatore acquisirà la manualità idonea per allestire preparati di ottima qualità che preservino le cellule e consentano, al contempo, di disporre il materiale in monostrato per un’ottimale colorazione delle stesse. Un preparato ben allestito deve contenere una quantità di materiale che, una volta strisciato, deve essere contenuto all’interno del vetrino; a tale scopo, se si raccoglie molto materiale, è consigliabile che non venga utilizzato per un solo vetrino ma distribuito su più vetrini in modo da poterne conservare qualcuno per eventuali colorazioni speciali.

TECNICHE DI FISSAZIONE La tecnica di fissazione dipende dal tipo di colorazione che si vuole utilizzare. Nella pratica ambulatoriale si utilizzano di routine delle colorazioni rapide (tipo Romanowsky), che prevedono la fissazione del vetrino all’aria, senza l’ausilio di fissativi chimici; una volta allestito, lo striscio va infatti lasciato asciugare all’aria e può essere colorato senza eccessiva premura, avendo comunque cura di non far trascorrere troppe ore. Un altro metodo di fissazione è il calore. Tale fissazione, indicata in presenza di materiale lipidico, come in corso di lipomi o per fissare campioni prelevati da otiti ceruminose, si esegue riscaldando per pochi secondi, la parte inferiore del vetrino con un accendino. In questo modo si ottiene lo scioglimento di una parte dei grassi, facilitando la penetrazione dei coloranti nelle cellule. In citopatologia umana è comunemente utilizzata la colorazione di Papanicolau, che consente di visualizzare molto chiaramente i dettagli nucleari rispetto alle colorazioni rapide tipo Romanowsky; per la colorazione di Papanicolau le cellule devono essere fissate immediatamente, senza aspettare che i vetrini si asciughino all’aria, immergendo gli stessi ancora umidi in alcool etilico 96% o utilizzando spray su base alcolica che vanno spruzzati sul materiale umido non appena è stato eseguito lo striscio.

COLORAZIONE DEL VETRINO Come accennato, le colorazioni che comunemente si utilizzano in ambulatorio sono le colorazioni rapide tipo Romanowsky, cioè quelle che si utilizzano per colorare gli strisci ematici (Emacolor®, Diff Quick®). Sono colorazioni pancromatiche che consentono di ottenere buoni dettagli citoplasmatici e un’ottimale colorazione della maggior parte dei microrganismi, a discapito della perdita di alcuni dettagli nucleari. Come accennato in precedenza, queste colorazioni necessitano di cellule disposte in monostrato affinché il colorante possa penetrarle ed hanno l’enorme vantaggio di richiedere solo pochi secondi per la loro esecuzione.

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I kit di coloranti rapidi presenti in commercio sono composti da tre soluzioni: un fissativo alcolico, un primo colorante con affinità per le sostanze acidofile (colorante rosso) ed un secondo colorante con affinità per le sostanze basofile (colorante blu). La colorazione si esegue immergendo ed estraendo ripetutamente, per pochi secondi, il vetrino nelle tre soluzioni. Non è previsto un numero determinato di immersioni da effettuare per ogni soluzione, ma è consigliabile eseguirne almeno tre-quattro per ogni colorante. È opportuno però assicurarsi di passare dal fissativo al primo colorante rosso e da questo al secondo colorante blu solo dopo che le cellule abbiano effettivamente assorbito i coloranti. Solo con la pratica l’operatore acquisirà l’esperienza necessaria per valutare macroscopicamente la corretta colorazione di un vetrino. Il materiale ottenuto mediante prelievo con nastro adesivo trasparente può essere colorato in più modi. Se lo scotch è di buona qualità, può essere colorato come un vetrino, ma alcuni scotch hanno l’inconveniente di accartocciarsi o di opacizzarsi una volta immersi nel fissativo. Per ovviare a questo inconveniente si può omettere di fissare le cellule nella soluzione alcolica e si immerge direttamente lo scotch nei coloranti; il rischio che le cellule non si fissino e si perdano durante i vari passaggi è praticamente impossibile in quanto il materiale raccolto è saldamente mantenuto dalla colla presente sul nastro adesivo. Una variante più rapida prevede invece che lo scotch venga appoggiato direttamente, con la parte adesiva su cui sono presenti le cellule, su un vetrino portaoggetto sul quale sono state deposte precedentemente alcune gocce di colorante blu delle colorazioni rapide o, pre-

feribilmente, di coloranti quali il blu di lattofenolo o il cristalvioletto. L’eccesso di colorante, che renderebbe difficile l’interpretazione del preparato, può essere rimosso con della carta assorbente che viene delicatamente premuta sulla parte superiore scotch (quella liscia). Alcuni veterinari appassionati di citopatologia, utilizzano anche la colorazione Papanicolau. Come detto in precedenza, queste colorazioni consentono di ottenere un miglior dettaglio nucleare ma offrono una peggiore visualizzazione del citoplasma e dei microrganismi e pertanto trovano maggiore utilizzo nella diagnosi citologica dei tumori. Un vantaggio di queste colorazioni è la facile penetrazione del colorante nei preparati più spessi che pertanto non necessitano di un monostrato cellulare, fattore fondamentale per le colorazioni tipo Romanowsky. Queste colorazioni sono però poco diffuse nella pratica clinica ambulatoriale perché richiedono, per la loro esecuzione, ampi spazi e cappe di aspirazione; ne consegue che la maggior parte dei veterinari che utilizzano tali colorazioni tendono ad allestire e fissare i vetrini in ambulatorio ed a servirsi di laboratori esterni per la loro colorazione. Esistono anche altre colorazioni che possono essere utilizzate in citologia dermatologica e tra queste ricordiamo la colorazione di Ziehl-Nielsen per i micobatteri, la colorazione PAS (Acido Periodico di Schiff) per i funghi, la colorazione Oil-Red-O per i lipidi ecc. Estratto da: Atlante di citologia dermatologica del cane e del gatto – autore Dr. Franceso Albanese - edito da Merial Italia-Frontline combo®

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Le lesioni elementari in dermatologia: la clinica ce le fa riconoscere, la citologia ce le fa interpretare! Francesco Albanese Med Vet, Napoli

Le lesioni osservabili sulla cute di cani e gatti affetti da malattie dermatologiche sono definite lesioni elementari, e possono rappresentare sia l’azione diretta di una noxa sulla cute (lesioni cosiddette primarie) sia la loro evoluzione nell’arco del tempo o in seguito all’autotraumatismo se presente prurito (lesioni secondarie). Le lesioni elementari sono facilmente riconoscibili dal clinico durante la visita dermatologica di base, ma poiché una stessa lesione può essere determinata da cause diverse, la loro interpretazione è subordinata, oltre che alla valutazione del segnalamento, dell’anamnesi e della distribuzione sul corpo, soprattutto ai risultati delle varie tecniche diagnostiche. L’esame citologico è una tecnica diagnostica di fondamentale importanza nell’interpretazione della patogenesi delle lesioni elementari e deve essere sempre eseguito durante una visita dermatologica. Di seguito verranno discussi i quadri citopatologici di natura non neoplastica associati alle diverse lesioni elementari; detti quadri citologici non verranno discussi utilizzando una classificazione basata sulle diverse malattie, ma si cercherà di interpretare i loro risultati, a partire dalla lesione elementare da cui provengono. Le lesioni, primarie e secondarie, che verranno trattate e delle quali si cercherà di dare un’interpretazione citologica, sono le papule, le pustole, le vescicole, le placche, i noduli, le scaglie, le ulcere e le croste.

stose, lesioni che vanno sempre ricercate perché sede preferenziale del raschiato cutaneo superficiale. Le papule sono lesioni dalle quali si ottiene solitamente una scarsa quantità di cellule ma che possono risultare diagnostiche quando si rilevano neutrofili cariolitici che fagocitano batteri (piodermite), o di orientamento diagnostico nel caso in cui sia presente un numero significativo di eosinofili (malattie da ipersensibilità ed ectoparassitosi).

- Gatto Nel gatto le papule sono meno comuni che nel cane e più frequentemente caratterizzano la cosiddetta dermatite miliare. Questo modello reattivo cutaneo felino (caratterizzato da numerosissime papule crostose delle dimensioni di un seme di miglio e distribuite per lo più sul tronco), si osserva in corso di malattie da ipersensibilità (dermatite atopica, dermatite allergica alle pulci e ad altri ectoparassiti, ipersensibilità alla puntura di insetti), infettive (piodermite e dermatofitosi), idiopatiche (iperplasia mastocitaria papulare) e neoplastiche (mastocitomi). La causa più comune è sicuramente l’ipersensibilità alle pulci o ad altri ectoparassiti (Cheyletiella blakei, Notoedres cati, Neotrombicula autumnalis) ed i campioni citologici sono solitamente rappresentati da un numero predominante di granulociti eosinofili ed una quantità variabile di istiociti macrofagi. In casi più cronici si possono osservare alcuni linfociti. Nella specie felina è possibile rinvenire all’esame citologico di lesioni papulari, un numero significativo di mastociti; il loro ritrovamento deve essere interpretato con cautela e non deve far fare una diagnosi affrettata di mastocitoma, dal momento che tali cellule si rinvengono spesso nelle malattie eosinofiliche feline (granuloma eosinofilico, mosquito bite hypersensitivity). È possibile osservare mastociti da campioni citologici ottenuti da papule in gatti di razza Devon rex e Sphynx affetti da iperplasia mastocitaria papulare, mentre sono numerosissimi, rappresentando la popolazione predominante, in corso di mastocitoma. In questa neoplasia cutanea le lesioni sono però solitamente di dimensioni maggiori rispetto alle classiche papule e vengono definite lesioni papulo-nodulari. La clinica (aspetto delle lesioni e loro distribuzione), il segnalamento e l’anamnesi indicheranno al clinico la malattia presente o gli ulteriori esami diagnostici da effettuare per l’interpretazione delle lesioni.

1) PAPULE Le papule sono lesioni primarie rilevate di dimensioni inferiori ad 1 cm. Solitamente sono eritematose e talvolta possono presentare piccole quantità di essudato sulla loro sommità. Quando tale essudato si asciuga, esita una piccola crosta siero-emorragica e le lesioni vengono definite papule crostose.

- Cane Nel cane, le papule si sviluppano comunemente in corso di numerose malattie come le piodermiti, le allergie (dermatite allergica alla saliva della pulce, dermatite atopica e allergia alimentare), le ectoparassitosi (rogna sarcoptica, cheyletiellosi ecc.) e le dermatiti da contatto. In corso di rogna sarcoptica è caratteristica la presenza di numerose papule cro-

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La malattia in cui si osservano più comunemente le pustole è il pemfigo foliaceo, anche se tali lesioni sono molto fugaci ed esitano rapidamente in croste giallastre. In casi rari è possibile osservare piccole pustole in corso di malattie allergiche in associazione alle lesioni papulari da dermatite miliare. In quest’ultimo caso l’essudato è caratterizzato da un’elevata percentuale di granulociti eosinofilici e da una scarsa quota di neutrofili.

2) PUSTOLE Le pustole sono lesioni primarie di notevole importanza e devono essere sempre indagate da un punto di vista citologico quando rilevate sulla cute dei cani e dei gatti. Per definizione la pustola è una lesione rilevata, non solida, intraepidermica, che contiene un essudato composto prevalentemente da granulociti neutrofili e/o eosinofili e talvolta da microrganismi e cellule epiteliali. Il contenuto in granulociti e la localizzazione superficiale consente di riconoscere facilmente le pustole dal loro caratteristico colore giallastro.

3) VESCICOLE Le vescicole sono lesioni primarie molto rare in dermatologia veterinaria. Per definizione la vescicola è una raccolta di fluido privo di elementi cellulari e può essere localizzata nello spessore dell’epidermide o al di sotto di essa. Le vescicole di dimensioni superiori ad 1 cm sono dette bolle. Tra le malattie caratterizzate dalla presenza di vescicole e bolle ritroviamo le malattie autoimmuni quali il pemfigo volgare (vesciole intraepidermiche soprabasali), il pemfigoide bolloso, l’epidermolisi bollosa acquisita ecc., caratterizzate da vescicole sottoepidermiche. Il contenuto di dette vescicole è solitamente acellulare ed in rari casi di animali affetti da pemfigo volgare è possibile campionare rari cheratinociti acantolitici. È possibile osservare vescicole in cani di razza Shar-pei affetti da forme localizzate di ialuronosi ereditaria (ex mucinosi). Il contenuto di dette vescicole è composto da mucina, che si riconosce in citologia come abbondante materiale amorfo e denso, colorato in blu (basofilo), e nel quale si rinvengono fibrociti/fibroblasti in numero variabile.

- Cane Le pustole sono lesioni molto comuni nel cane e la loro presenza è prevalentemente associata alla piodermite superficiale (follicolite batterica o impetigine), a malattie autoimmuni (pemfigo foliaceo ed eritematoso) e alle cosiddette pustolosi sterili (pustolosi sterile subcorneale), rare malattie pustolose più raramente osservabili nei nostri animali. Esistono infine rare segnalazioni di pustolosi generalizzate associate alla leishmaniosi. La presenza di granulociti neutrofili degenerati (cariolitici) che fagocitano batteri coccoidi (solitamente Staphylococcus pseudintermedius) ottenuti da pustole follicolari o interfollicolari (impetigine), consentono di diagnosticare una piodermite. La presenza di granulociti neutrofili ancora ben segmentati e privi di degenerazioni nucleari settiche (cariolisi), unitamente ad un numero significativo ma variabile di cheratinociti dal profilo rotondo nucleo centrale e citoplasma iperbasofilo (cosiddette cellule acantolitiche) depone invece per una malattia del complesso pemfigo superficiale (foliaceo o eritematoso). La sola presenza di granulociti neutrofili segmentati, in assenza di batteri e cheratinociti acantolitici, deve invece far sospettare una pustolosi sterile, da confermare mediante un esame colturale del pus ed un esame istopatologico, o suggerire di indagare la presenza di una leishmaniosi. La presenza di una popolazione eosinofilica ottenuta dal campionamento di pustole deve far sospettare una causa parassitaria o una rarissima pustolosi eosinofilica sterile. Bisogna ricordare inoltre che, anche se molto raramente, alcune infezioni fungine sostenute da Trichopyton mentagrophytes possono determinare la formazione di pustole sulla faccia molto simili a quelle osservate nei cani affetti da pemfigo. Anche i preparati citologici ottenuti da tali lesioni pustolose sono identici a quelli osservati nel pemfigo foliaceo/eritematoso (neutrofili segmentati e cellule acantolitiche) e pertanto la diagnosi definitiva si deve ottenere con una coltura fungina o mediante la visualizzazione dei funghi su sezioni istologiche colorate con P.A.S.

4) PLACCHE Le placche sono lesioni rilevate di dimensioni superiori al centimetro. Si differenziano dai noduli per il fatto che, sebbene rilevate, la loro base di impianto è sempre molto ampia rispetto alla loro altezza, in pratica sono lesioni più larghe che alte. Le dimensioni sono molto variabili, da qualche millimetro a diversi centimetri.

- Cane Tralasciando quelle costituite da cellule neoplastiche, nel cane si possono osservare placche in corso di processi infettivi (piodermite profonda), di auto-traumatismi (granuloma da leccamento), in presenza di mineralizzazioni distrofiche (calcinosi cutanea) o di malformazioni annessiali (amartomi). In corso di piodermite profonda le placche sono solitamente alopeciche, eritematose, ulcerate o con essudato emorragico che fuoriesce da tragitti fistolosi. La popolazione cellulare che caratterizza tale infezione profonda è prevalentemente composta da granulociti neutrofili e macrofagi; i neutrofili non manifestano marcati segni di degenerazione nucleare ed i macrofagi assumono aspetti morfologici diversi, volume e forma variabili ed il citoplasma, spesso vacuolizzato, contiene materiale amorfo o detriti leucocitari (leucofagocitosi). Con la rottura del follicolo, si determina la diffusione nel der-

- Gatto Nel gatto le pustole sono lesioni molto rare soprattutto perché in questa specie felina la piodermite è molto meno frequente che nel cane e, quando presente, non si manifesta con lesioni follicolari pustolose.

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ma non solo dei batteri e delle cellule infiammatorie contenute nel lume follicolare, ma anche della cheratina endofollicolare e del pelo; la presenza della cheratina, che si comporta da corpo estraneo, stimola un’imponente reazione piogranulomatosa, caratterizzata oltre che da neutrofili e macrofagi, da una quota variabile di macrofagi epitelioidi e di cellule istiocitarie giganti. In corso di piodermite profonda è pertanto una costante l’osservazione di macrofagi epitelioidi che si addossano tra loro in formazioni simil-epiteliali nonché di cellule giganti, distribuite intorno a frammenti di pelo e/o a corneociti singoli o disposti in aggregati. A differenza di quanto accade nelle piodermiti di superficie e superficiali, il rinvenimento di batteri nei preparati citologici provenienti da piodermiti profonde, è molto raro; questo fenomeno è giustificato dal fatto che l’imponente reazione nei confronti della cheratina, sostanza fortemente irritante ed antigenica, determina un intenso processo infiammatorio che diluisce il numero di batteri originariamente localizzati nel follicolo. Nelle piodermite da Staphylococcus pseudintermedius i batteri eventualmente osservati alla citologia sono fagocitati dai neutrofili e mai dai macrofagi. Da quanto detto si evince che, se non si visualizzano batteri nei campioni citologici provenienti da piodermiti profonde, non si può comunque escludere una piodermite; viceversa, il riscontro anche di pochi batteri consente di emettere diagnosi di piodermite. La citologia delle piodermiti profonde è inoltre caratterizzata dalla presenza, in numero variabile, di emazie, granulociti eosinofili e, nelle forme croniche, di elementi linfo-plasmocitari e di fibroblasti reattivi. In corso di mineralizzazione distrofica, che caratterizza la calcinosi cutanea, è possibile osservare la formazione di placche di dimensioni variabili. Dette placche possono presentarsi a superficie integra o ulcerata e complicata da infezione batterica. Nei casi in cui le lesioni siano ulcerate la citologia evidenzia una quota elevata di cellule neutrofiliche unitamente a macrofagi e ad un numero variabile di cellule giganti. Nei casi invece in cui le lesioni siano integre i prelievi ottenuti per agoinfissione mostrano un numero scarso di neutrofili ed una popolazione maggiore di istiociti e cellule giganti. In entrambi i casi è possibile rinvenire sali di calcio sotto forma di strutture amorfe, spesso rifrangenti, talvolta aghiformi, fagocitate o accerchiate dalle cellule infiammatorie. Negli amartomi la citologia evidenzia una popolazione mista di cellule provenienti dalle strutture epiteliali dell’epidermide e degli annessi (cheratinociti nucleati, corneociti, ghiandole sebacee e sudoripare), nonché un numero variabile di fibroblasti. Dette cellule sono facilmente distinguibili perché conservano le caratteristiche citologiche dei tessuti di origine.

superficie di tali lesioni non sono generalmente rappresentativi della lesione (materiale proteinaceo e infezioni batteriche secondarie); la lesione deve pertanto essere campionata mediante agoinfissione onde poter rinvenire l’elemento cellulare che la caratterizza, il granulocita eosinofilo. Altre cellule campionabili sono una quota ridotta e variabile di macrofagi, granulociti neutrofili e mastociti.

5) NODULI Le malattie dermatologiche non neoplastiche che si manifestano con lesioni nodulari sono innumerevoli e riconoscono cause infettive (batteriche, fungine, protozoarie, parassitarie) e non infettive (calcinosi cutanea, xantomatosi, pannicoliti, piogranulomi sterili, cisti follicolari ecc.). La trattazione scritta dei quadri citologici in corso di queste malattie richiederebbe troppe pagine e pertanto per un loro approfondimento si rimanda alla lettura di testi di citologia e di dermatologia veterinaria. Nel corso della relazione verranno mostrati i quadri citopatologici più comunemente osservati nella pratica clinica del medico veterinario con particolare attenzione riguardo alla presentazione clinica ed alla topografia delle lesioni ad essi associati.

6) SCAGLIE Per definizione le scaglie sono aggregati di cheratinociti, solitamente anucleati (corneociti), che si staccano dalla superficie cutanea come normale esito della cheratinizzazione epidermica.

- Cane La presenza di scaglie nel cane è osservata in corso di malattie raggruppate sotto il termine di difetti della corneificazione. A questo gruppo di malattie primarie, nelle quali è riconosciuto o sospettato un difetto genetico, appartengono: l’adenite sebacea, l’ittiosi del Golden retriever, le seborree idiopatiche, ecc. La raccolta di cellule superficiali (cheratinociti) da osservare al microscopio in corso di detti difetti primari, non aggiunge nulla alla diagnosi che è subordinata all’esecuzione di un esame istopatologico. L’esecuzione dell’esame citologico delle scaglie è invece importantissimo in corso di dermatiti desquamative, localizzate o generalizzate, secondarie a processi infettivi. Sulla superficie dei corneociti è possibile infatti osservare batteri, lieviti, dermatofiti e cellule infiammatorie che in pochi minuti ci consentono di ottenere una diagnosi. Numerosi cocchi adesi a corneociti, in assenza di neutrofili, possono osservarsi in corso di lesioni da sovracrescita batterica; tale sindrome clinica è osservabile soprattutto quando si campionano lesioni lichenificate ed iperpigmentate con superficie lucida e talvolta appiccicosa al tatto. La causa più comune di tali lesioni è la dermatite atopica, malattia che determina un’alterazione del microambiente cutaneo che favorisce la moltiplicazione dei batteri sulla superficie dell’epidermide.

- Gatto Nel gatto la placca più frequente è la placca eosinofilica, lesione del appartenente al cosiddetto CGE (complesso del granuloma eosinofilico). La placca eosinofilica si presenta con superficie eritematosa ed essudativa, erosa o ulcerata, di colore rosa e con aree giallastre. Poiché il gatto tende a leccare la placca, i preparati ottenuti per campionamento sulla

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Un numero esiguo di batteri coccoidi sulla superficie cutanea non ha alcun significato patologico, mentre un numero elevato di microrganismi consente di diagnosticare una sovracrescita batterica. Batteri del genere Simonsiella spp. (normali colonizzatori del cavo orale) indicano la presenza di prurito manifestato con il leccamento, e citologicamente si presentano come piccoli batteri bastoncellari disposti in allineamenti paralleli a formare una grossa struttura ovalare delle dimensioni di circa 15-20 μm con estremità arrotondate, che assume un singolare aspetto metamerico che ricorda un “codice a barre”. I lieviti del genere Malassezia sono comunissimi in citologia dermatologica soprattutto in associazione a malattie da ipersensibilità come la dermatite atopica, anche se qualsiasi malattia in grado di alterare l’ecosistema cutaneo può causare una moltiplicazione eccessiva di questi lieviti. Le lesioni cliniche sono caratterizzate da eritema, scaglie untuose spesso di aspetto ceroso, di color arancio e odore di rancido, solitamente associate a lichenificazione ed iperpigmentazione. Tali lesioni sono principalmente evidenti nelle aree cutanee più umide, come gli spazi interdigitali, il letto ungueale, la superficie ventrale del collo, le ascelle e l’inguine, ma in alcuni soggetti possono essere presenti su tutto il corpo. Malassezia spp. è un lievito di 3-8 μm, di forma ovale, che assume una caratteristica morfologia bilobata che ricorda una nocciolina americana quando è in fase di gemmazione (gemmazione a base larga) e che, con le colorazioni rapide tipo Romanowsky, si colora in blu. Alcuni lieviti del genere Malassezia non si presentano con la tipica silhouette ovalare o bilobata, ma bensì perfettamente rotonda e da cui origina, per gemmazione a base stretta, una cellula figlia più piccola e anch’essa di forma rotonda. Un altro lievito, meno comune e presente su lesioni cutanee localizzate in prossimità delle giunzioni mucocutanee ed in soggetti immunodepressi, è Candida albicans, fungo dimorfico normale abitante delle mucose. A differenza di Malassezia, Candida è un lievito miceliale e si può presentare sia sotto forma di piccole strutture tondeggianti o ovali isolate di 3-6 μm, talvolta disposte in aggregati pseudomiceliali a catenella (gemmazione bipolare o multipolare a base stretta), sia sotto forma di veri e propri filamenti lineari e ramificati (ife). Le spore si colorano in blu e presentano un sottile alone trasparente pericellulare. In corso di dermatofitosi caratterizzate da desquamazione superficiale è possibile rinvenire elementi fungini all’esame citologico. Gli artroconidi (spore) sono strutture molto piccole di dimensione variabile da 2 a 5 μm, rotondeggianti o ovalari, caratterizzate da un alone chiaro pericellulare, mentre le ife sono filamenti lineari vermiformi, talvolta ramificati e suddivisi in piccoli setti che le conferiscono un aspetto a canna di bambù. In corso di infezioni da Microsporum persicolor, la citologia delle scaglie è l’unico esame che permette di rinvenire elementi fungini, dal momento che tale fungo non infesta i peli ma solo la cheratina epidermica; nelle infezioni sostenute da questo fungo, l’esame citologico dei cheratinociti diventa pertanto fondamentale. Questa caratteristica non deve far diagnosticare una dermatofitosi da M. persicolor ogni volta che si rinvengono elementi fungini sulle scaglie, dal momento che anche

gli altri dermatofiti possono infestare, oltre a quella pilare, la cheratina epidermica. Il rinvenimento di un numero elevato di cheratinociti ancora nucleati, ottenuto mediante apposizione da lesioni superficiali, è fortemente indicativo di un’alterata cheratinizzazione dell’epidermide che esita nella ritenzione del nucleo senza consentire al cheratinocita la completa maturazione in corneocita; questo processo è rappresentato istologicamente dalla ipercheratosi paracheratosica (paracheratosi), e, se associato a lesioni cliniche compatibili, deve far sospettare malattie quali la necrosi metabolica dell’epidermide, la paracheratosi nasale idiopatica del Labrador, la dermatosi che risponde alla somministrazione di Zinco, ecc.

- Gatto Nel gatto l’esame citologico delle scaglie è utile per la diagnosi di dermatofitosi e per la sovracrescita di Malassezia spp. In questa specie, mentre il ritrovamento di dermatofiti è un’evenienza frequente, il rinvenimento di Malassezia sulla cute è molto più raro ed è solitamente secondario a malattie da ipersensibilità o a gravi malattie debilitanti, come le sindromi paraneoplastiche cutanee associate a neoplasie interne (alopecia lucida da carcinoma epatico o pancreatico e dermatite desquamativa associata o meno a timoma).

7) ULCERE Le ulcere sono delle lesioni profonde in cui si verifica un’escavazione nella cute con perdita dell’epidermide e di una parte di derma. Poiché la superficie delle ulcere è solitamente contaminata da sangue, detriti e batteri ambientali, l’esame citologico in corso di tali lesioni è solitamente inconclusivo. La profondità del letto dell’ulcera è un altro fattore a sfavore in quanto non consente un’agevole raccolta di cellule mediante la tecnica dell’apposizione. Non sono intese come lesioni ulcerate quelle secondarie alla rottura di una lesione nodulare.

- Cane Nel cane le ulcere sono lesioni solitamente secondarie a numerosissime malattie che si localizzano o si estendono nel derma (batteriche, micotiche, protozoarie), ma anche malattie non infettive possono manifestarsi con la formazione primaria o secondaria di ulcere. Esistono infatti diverse malattie caratterizzate dalla formazione di ulcere, non come esito o evoluzione di un’altra lesione, ma come lesione tipica della malattia (malattie cosiddette ulcerative). Ne sono un esempio malattie autoimmuni come il lupus cutaneo, immunomediate come l’eritema multiforme, infettive come la leishmaniosi ecc. Purtroppo, a parte che per alcuni casi di leishmaniosi, in tutte queste malattie l’esame citologico non è di grande aiuto e la loro diagnosi è subordinata all’esecuzione di altri esami diagnostici. Il prelievo citologico in corso di ulcere è comunque da suggerire dal momento che, seppure i campioni siano solitamen-

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te emocontaminati, è possibile talvolta rinvenire microrganismi causa di malattia come batteri, funghi e protozoi. Di grande aiuto diagnostico è infatti il campionamento di lesioni ulcerate esposte dopo l’asportazione della crosta che la ricopre; in questi casi, nei quali possiamo escludere una complicazione da parte di batteri ambientali ed orali (leccamento) dal momento che l’ulcera è coperta da una crosta, non è infrequente ottenere importanti indicazioni dalla citologia. Ne è un esempio la leishmaniosi che spesso consente di essere diagnosticata mediante il rinvenimento di numerosi amastigoti campionati da lesioni ulcerative e ricoperte di croste. Gli amastigoti di leishmania infantum sono riconoscibili dalla loro caratteristica silhouette di corpiccioli ovalari, larghi circa 1-2 μm e lunghi 2-5 μm, contenenti un nucleo ovale ed un cinetoplasto, una struttura bastoncellare ipercromatica dalla quale origina il flagello nella forma parassitaria di promastigote. La morfologia di leishmania infantum è facile da riconoscere quando il cinetoplasto si dispone perpendicolarmente al nucleo con cui forma una struttura che ricorda la lettera T, o quando si riconosce come struttura bastoncellare separata dal nucleo, mentre può non essere facilmente riconoscibile in alcune cellule quando si sovrappone al nucleo e non si riesce a vedere. In questi casi ed in presenza di pochi amastigoti, ci potrebbero essere dei dubbi interpretativi con altri protozoi; nella pratica però, ad un’attenta osservazione del preparato, si riesce sempre a rinvenire qualche amastigote dalla morfologia classica.

ni del complesso del granuloma eosinofilico, solitamente non cede cellule significative all’esame citologico.

8) CROSTE Le croste sono lesioni composte da essudato essiccato misto a detriti cellulari, cellule infiammatorie, peli, cheratina ed eventualmente microrganismi e sangue. La crosta può formarsi sia in seguito ad un processo infiammatorio superficiale (crosta giallastra) sia profondo (crosta rossastra ematica).

- Cane Dalla definizione di crosta si evince come non sia possibile ottenere citologicamente delle indicazioni utili quando si esamina una crosta ematica. L’apposizione dell’essudato presente al di sotto di essa è da intendersi come raccolta di cellule presenti sull’ulcera esposta e quindi già descritta nel sottocapitolo inerente le ulcere. Nelle croste superficiali, come quelle che si osservano in corso di pustole intraepidermiche, la citologia della crosta può invece essere di ausilio diagnostico quando si rinvengono, apponendo su un vetrino portaoggetti la sua porzione inferiore, granulociti neutrofili degenerati cariolitici e cocchi (piodermite superficiale) o granulociti neutrofili segmentati, con o meno eosinofili, in associazione a numerose cellule acantolitiche (pemfigo foliaceo). Anche in presenza di collaretti epidermici, l’esame citologico dell’essudato ancora presente al di sotto delle croste che costituiscono detta lesione, consente spesso di diagnosticarne l’origine.

- Gatto Nel gatto l’ulcera di natura non neoplastica più comune è l’ulcera indolente del labbro che, seppur inserita nelle lesio-

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Neoplasie cutanee: quando la clinica supporta l’esame citologico! Francesco Albanese Med Vet, Napoli

Le neoplasie cutanee del cane e del gatto sono numerosissime e la quasi totalità di esse si manifestano con la formazione di lesioni nodulari o di placche, a crescita esofitica (verso l’esterno). Fanno eccezione le lesioni ulcerative osservate nei gatti con carcinoma squamocellulare e l’eritroderma esfoliativo diffuso e la depigmentazione infiammatoria del tartufo e delle giunzioni mucocutanee osservati in alcuni cani con linfoma epiteliotropo. Sebbene non sia possibile, basandosi esclusivamente sulla valutazione clinica, inquadrare una neoformazione come neoplastica, in alcuni casi esistono alcune indicazioni macroscopiche che aiutano il clinico a sospettarne l’origine. Pur sottolineando che la diagnosi dei tumori cutanei deve essere sempre subordinata ai risultati citologici e/o istologici, si cercherà di seguito di interpretare i quadri citopatologici ottenuti dalle neoplasie della cute, associandoli ad alcuni loro aspetti macroscopici quali: la base di impianto, la consistenza, il colore, la forma, la sede e le caratteristiche del loro contenuto. Se tutte queste informazioni cliniche vengono interpretate alla luce del segnalamento (specie, razza, età, colore del mantello) e dell’anamnesi, possono diventare un valore aggiunto all’interpretazione dei preparati citologici campionati dalle neoformazioni cutanee, consentendo spesso di rafforzare sospetti diagnostici e di fugare i dubbi interpretativi.

b - Età In linea di massima le neoplasie cutanee si presentano prevalentemente in soggetti adulti o anziani, ma esistono neoplasie cutane che tipicamente interessano i soggetti giovani. L’istiocitoma cutaneo benigno, è infatti una proliferazione delle cellule di Langerhans che si sviluppa in soggetti giovani al di sotto dei tre anni di età, anche di pochi mesi. Papillomi orali sono tipici dei cuccioli.

c - Sesso Non ci sono molte neoplasie correlate al sesso, a parte quelle localizzate ai genitali che ovviamente possono essere ad appannaggio o del maschio o della femmina. I carcinomi dei sacchi anali sono un esempio di neoplasia che si osserva molto più frequentemente nelle femmine rispetto ai maschi, nei quali sono invece più frequenti le neoplasie delle ghiandole circumanali (cosiddette “epatoidi”). Il carcinoma infiammatorio della mammella, inteso come metastasi cutanea per via linfatica di un carcinoma mammario (linfangectasia carcinomatosa), è tipicamente una neoplasia della cagna anche se eccezionalmente sono segnalati in cani maschi.

d - Colore del mantello Come noto, il colore del mantello è un elemento importante del segnalamento di un animale affetto da neoplasia cutanea, dal momento che cani ed i gatti a mantello bianco sono maggiormente predisposti ai carcinomi squamocellulari in quanto mancano del pigmento melaninico che li dovrebbe proteggere dai danni dei raggi ultravioletti. Di contro, il melanoma è più frequente nei cani a mantello nero.

1) SEGNALAMENTO a - Razza La registrazione della razza è importantissima nella valutazione delle neoplasie cutanee, dal momento che la letteratura oncologica veterinaria è ricca di segnalazioni inerenti la predisposizione razziale verso alcune neoplasie cutanee. Ne sono un esempio il mastocitoma in cani di razza Boxer e Golden retriever, il carcinoma squamoso del letto ungueale nello Schnauzer gigante, il melanoma del letto ungueale nelle razze giganti a mantello nero (Rottweiler, Schnauzer, Labrador), l’iperplasia delle ghiandole sebacee nei Cocker spaniel e nei Barboni nani, l’istiocitosi nel Bernese, il cosiddetto mastocitoma istiocitico (meglio definito atipico o scarsamente granulare) nel gatto siamese, ecc.

2) ANAMNESI a - Ambientale Animali a mantello bianco che vivono all’aperto o che sono abituati a lunghe esposizioni ai raggi solari, sono predisposti a sviluppare neoplasie cutanee foto indotte come il carcinoma squamocellulare (cane e gatto) o l’emangiosarcoma (cane).

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Nei cani randagi è possibile osservare tumori venerei trasmissibili sulla cute in seguito all’impianto di cellule neoplastiche vitali.

molto suggestivi di una neoplasia melanocitaria, ma bisogna ricordare che neoplasie follicolari benigne ed iperplasie delle ghiandole sebacee possono essere iperpigmentate e pertanto presentarsi di colore nero. Noduli scuri con cute non pigmentata ma che lasciano intravedere in profondità una tonalità grigio-bluastra (color ardesia) indicano la presenza di sangue e potrebbero suggerire una neoplasia vascolare, più probabilmente benigna (emangioma), dal momento che gli emangiosarcomi sono spesso caratterizzati da neoformazioni marcatamente eritematose. Noduli multipli scuri spesso adiacenti o disposti in configurazioni a corona di rosario, suggeriscono neoplasie delle ghiandole sudoripare. In corso di alcuni mastocitomi si osserva il fenomeno di Darier e cioè la presenza di un eritema della cute che sormonta la neoplasia legata al rilascio di sostanze vasoattive contenute nei granuli dei mastociti. In altri mastocitomi sono evidenti i segni di emorragie intradermiche che colorano l’epidermide in violaceo.

b - Tempo di insorgenza In passato si tendeva ad affermare che una neoplasia a crescita rapida fosse tendenzialmente maligna; oggi questa affermazione non è più ritenuta valida e ne è una lampante dimostrazione il comportamento biologico benigno dell’istiocitoma cutaneo che ha tipicamente una crescita molto rapida.

c - Modifiche di volume Neoplasie cutanee per le quali i proprietari riferiscono all’anamnesi ripetute modifiche di dimensioni, devono suggerire al clinico la possibilità che ci si trovi dinnanzi ad un mastocitoma; come è noto in seguito a lievi traumi o manipolazioni, i mastociti tendono a liberare sostanze vasoattive che determinano la formazione dell’edema causa del temporaneo aumento di volume. L’istiocitoma cutaneo benigno, che come noto è una neoplasia a regressione spontanea, tende gradualmente a ridurre il suo volume fino a regredire del tutto nell’arco di qualche mese.

d - Forma Noduli a forma di mora depongono per lesioni benigne di origine epiteliale, e più precisamente che originano dalle ghiandole sebacee (iperplasie delle ghiandole sebacee). Noduli dalla silhouette che ricordano un carciofo sono maggiormente suggestivi di neoplasie epiteliali papillomatose. Lesioni nodulari, solitamente alopeciche con parete sottile che consente di intravedere un contenuto fluido, sono indicative di una neoformazione delle ghiandole sudoripare, confermata dalla riduzione della stessa dopo aspirazione del liquido trasparente ed acellulare in esso contenuto. Placche multiple con silhouette a bersaglio, arciformi o lineari confluenti sono suggestive di un linfoma cutaneo non epiteliotropo o di un disordine istiocitario come l’istiocitosi reattiva cutanea.

3) ASPETTI MACROSCOPICI a - Base di impianto Solitamente le neoformazione caratterizzate da una base d’impianto di dimensioni molto più piccole rispetto alla neoformazione stessa sono solitamente neoplasie benigne, quali fibromo-papillomi, papillomi, amartomi ecc. Fa eccezione il mastocitoma cutaneo, che morfologicamente può assumere diversi aspetti clinici e che in particolare nel Boxer può presentarsi con una base di impianto molto piccola.

e - Sede Sebbene le neoplasie cutanee possano insorgere in qualsiasi sede cutanea, ci sono alcuni tumori che si sviluppano in sedi anatomiche preferenziali, sia perché in quella sede è presente il tessuto da cui originano, sia per motivi non conosciuti. Le neoplasie delle ghiandole epatoidi, normalmente presenti in sede perianale, tendono a manifestarsi come ovvio in quella regione anatomica; non è infrequente però osservare neoplasie di dette ghiandole in sede prepuziale. Neoplasie ungueali sono nella maggior parte dei casi ascrivibili a carcinomi squamocellulari o a melanomi. L’onicomadesi, cioè la caduta dell’unghia è un fattore clinico che suggerisce la presenza di una neoplasia a partenza dal letto ungueale. Nel gatto, l’onicomadesi multidigitale con tumefazione delle dita deve invece far sospettare una metastasi digitale di un carcinoma bronchiale (Lung-digit syndrome). I padiglioni auricolari dei gatti bianchi sono una sede tipica del carcinoma squamocellulare, noduli sulle palpebre sono invece suggestivi di neoplasie delle ghiandole di Meibomio, mentre neoformazioni nel canale auricolare esterno e intorno al suo sbocco sul padiglione depongono per una neopla-

b - Consistenza Il mastocitoma canino, caratterizzato dal notevole pleomorfismo clinico, può presentarsi con neoformazioni di consistenza molliccia/gelatinosa, a margini non ben distinti e base di impianto molto ampia. Nei cani Shar-pei, che notoriamente hanno il derma ricco in acido ialuronico, i mastocitomi si presentano spesso come tumefazioni a margini non ben definiti e di consistenza pastosa. Noduli più solidi ma di consistenza molle-elastica, localizzati prevalentemente sulla regione del tronco, indirizzano il sospetto verso una neoplasia benigna del grasso.

c - Colore In corso di alcune neoplasie in soggetti con cute non pigmentata, è possibile percepire un colore più scuro della superficie del nodulo. Noduli di colore nero intenso sono

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sia delle ghiandole ceruminose. Neoformazioni localizzate nei sacchi anali, depongono per un carcinoma dei sacchi. Neoplasie sui genitali, in soggetti con anamnesi compatibile, depongono per un tumore venereo trasmissibile. Gli istiocitomi sono soliti presentarsi sulle estremità e più precisamente sugli arti e sui padiglioni auricolari.

mente durante un prelievo citologico per agoinfissione/aspirazione, deve suggerire una neoplasia vascolare. Materiale giallastro di consistenza densa che occlude l’ago e dall’aspetto grasso deve far sospettare la presenza di materiale cheratinico immerso in un secreto lipidico, tipico delle cisti follicolari o, meno comunemente, di alcuni tumori follicolari che producono cheratina (cheratoacantoma). Il prelievo di liquido trasparente deve far sospettare la presenza di una lesione cistica delle ghiandole apocrine, mentre il prelievo di materiale cellulare di colore nero deve far sospettare una neoplasia melanocitaria. Infine il campionamento di gocciole lipidiche osservabili sui vetrini non colorati e che non si asciugano dopo lieve riscaldamento con una fiamma, deve far sospettare la presenza di un lipoma.

f - Contenuto Indicazioni importanti possono essere ottenute anche dalla valutazione macroscopica dall’aspetto e dalla consistenza del materiale ottenuto mediante agoinfissione/aspirazione. Un campione molto emocontaminato composto di sangue molto scuro e più viscoso di quello che si campiona normal-

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L’inserimento della figura tecnica nella professione veterinaria Maurizio Albano Med Vet, Roma

Il personale di supporto all’attività del medico veterinario è una figura esistente in tutti i paesi, con differenti denominazioni a seconda delle mansioni che ricopre e che cambia con le varie legislazioni nazionali. Differenza che tuttavia si riduce sempre di più nella routine giornaliera, visto che le necessità dei veterinari e della clientela non hanno frontiere, e pertanto restano identiche in tutti i paesi.

Si è stabilito inoltre che prendendo la certificazione in una di queste scuole viene acquisito il diritto a lavorare nei paesi europei aderenti al progetto Leonardo e in USA, senza bisogno di ulteriori riconoscimenti. La vera mobilità delle persone, cosi tanto auspicata dalla comunità europea, ovviamente risulta possibile solo perché si tratta di personale non laureato e non iscritto ad un ordine. Se così fosse resterebbe necessario un ulteriore riconoscimento attraverso un esame pubblico.

NELLA FORMAZIONE STA ADESSO IL NODO CRUCIALE SITUAZIONE IN ITALIA In alcuni paesi la formazione è libera, questo significa che istituti sia privati che pubblici possono fare formazione, ma per accedere alla professione è necessario fare un esame sotto controllo di un organismo terzo indipendente il quale certifica le competenze dei singoli studenti in tutto il paese. In altri la formazione è solo pubblica e sono incluse scuole che accolgono studenti, in età tra i 16 e i 18 anni, che hanno un percorso simile al nostro istituto agrario, e scuole dove si tengono dei corsi chiamati “vocational”. Altri paesi prevedono oltre ai corsi professionali anche le università pubbliche e private, alcune delle quali facenti parte dell’organo europeo di accreditamento denominato Acovene. La durata del percorso formativo è sviluppato a seconda del tipo delle mansioni da svolgere. Esistono formazioni di 1 anno per accalappiacani (animalkeeper), personale addetto ai canili e ai negozi, e formazione di 2 anni per personale addetto agli stabulari, alle cliniche, o qualsivoglia ambiente sanitario. Alcuni paesi prevedono dopo il corso formativo di due anni una specializzazione di uno (la maggioranza) o di due. Nel corso del tempo l’importanza dei tecnici è cresciuta al punto tale che la federazione europea ha dovuto stabilire non solo cosa sia un atto veterinario, ma anche sancire la loro presenza nel settore, definendo in parte i confini della loro attività e demandando ai singoli stati la definizione delle mansioni e l’obbligatorietà del percorso formativo. A questo punto per dare una unicità alla formazione molte scuole, si sono unite in associazione e aderito a ben cinque progetti finanziati dalla comunità europea. Si è arrivati così ad avere un comune mansionario delle competenze e alla certificazione dei percorsi formativi.

In Italia “l’aiutante sul campo” è sempre esistito. Nella prima stesura del codice deontologico era già presente la figura dell’ausiliario, il quale poteva avere un attività di supporto al veterinario. Tale figura non è mai stata riconosciuta, tranne dal nostro esercito, il quale ha inserito nell’organico l’infermiere quadrupedi. La situazione reale da noi è stata, ed in parte ancora oggi quella di vedere mogli, mariti, genitori, pensionati dare “una mano “in ambulatorio senza avere una adeguata formazione, ma imparando “sul campo” le mansioni di base. Tuttavia le cose stanno cambiando, e molte persone, per lo più donne, amanti degli animali, desiderose di assistere i veterinari nel loro lavoro, sentono la necessità di farlo seguendo un percorso formativo. Attualmente esiste solo una scuola biennale di formazione, accreditata Acovene (www.acovene.com) e membro di Vetnnet (www.vetnnet.com). Inoltre esistono alcuni corsi di lauree triennali, di cui non è chiaro ancora lo sbocco professionale e con un percorso formativo non corrispondente a quanto richiesto dal mondo del lavoro. Nel nostro settore coloro che sono caduti nella trappola illusoria dell’università, rappresentano un ulteriore problema. L’illusione consiste nel fatto che una volta conseguito il titolo universitario, le persone si dovranno accontentare di avere “cultura”, come disse un preside della facoltà di Teramo, ma non lavoro e questo sicuramente è una caratteristica solo italiana. Con i laureati triennali, potremmo andare incontro a richieste di riconoscimento dei diritti di autonomia nella gestione delle mansioni veterinarie, contravvenendo cosi anche ai det-

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tami della FVE (Federazione veterinari europei) dove si evidenzia che ogni atto dei parasanitari veterinari, deve essere sotto la supervisione di un veterinario. Considerando inoltre che già molti dei veterinari laureati hanno un serio problema di occupazione, un eccessivo numero di tecnici veterinari laureati, cosa provocherebbe? E soprattutto dove dovremmo collocarli? Probabilmente se la formazione rimanesse solo professionale (come è in quasi tutti i paesi) questa figura diventerebbe di maggiore interesse per la categoria. Potrebbe essere continua in classe, con persone motivate, e desiderose di entrare nel mondo veterinario o periodica con l’inserimento immediato nel posto di lavoro. È da tenere presente che in molte nazioni la formazione è possibile solo dopo che si è iniziato a lavorare.

fatture, ecc. inoltre prestano attenzione anche ai più piccoli dettagli, occupandosi degli animali in maniera molto più “passionale” dei veterinari con grandi benefici per gli animali ricoverati. Un tecnico ci consente di gestire in maniera adeguata il pet corner, il magazzino e gli acquisti, ottenendo già dal primo anno un incremento tra il 6 e 10% del fatturato. Negli stati uniti si considera che il valore massimo di lavoro si ottiene avendo sei tecnici per veterinario. La cosa è impensabile in Italia, e questo è a dimostrazione che molte verità di oltre oceano non sono adeguate alla realtà del nostro paese ne lo saranno per molto tempo. A gennaio scorso, ho partecipato all’ultimo convegno ad Orlando, e lì qualcuno ha ipotizzato 12 tecnici per veterinario!!! Ovviamente questo è possibile quando si hanno solo 83 000 laureati in veterinaria con una popolazione di quasi 300 milioni di abitanti e un patrimonio animale circa venti volte quello del nostro paese, considerando anche gli animali da reddito. Invece noi siamo 26 000 veterinari, di cui un notevole numero continua ad avere mansioni da infermiere, sottoponendosi a lunghi periodi di tirocinio cosi detto ”formativo”. Forse oggi il primo passo da fare per migliorare la nostra situazione economica e sociale è proprio quello di lasciare questi comportamenti distorti e di riacquistare un livello morale ed etico, ormai da tempo dimenticato.

LA DOMANDA PIÙ FREQUENTE CHE MI SENTO FARE È: SERVONO? Certo che servono e molto. Se si vuole migliorare la propria qualità del lavoro e della vita. La loro attività principale sta nel compiere tutto ciò che noi non amiamo fare come i registri di carico e scarico, sterilizzazione dei materiali, contatti telefonici, archiviazione,

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Approccio al paziente coniglio: una nuova opportunità per il veterinario pratico Marta Avanzi Med Vet,Castelfranco Veneto (TV)

cereali, semi e leguminose) sono la principale causa di morbidità nei conigli pet. Ne consegue che le patologie dentali acquisite (malocclusione, punte dentali sintomatiche, ascessi e osteomieliti secondari a problemi dentali) e le patologie gastroenteriche rappresentano buona parte dei motivi di visita. Queste patologie non si risolvono con la somministrazione di antibiotici e cortisonici (“terapia a casaccio”) come succede per molti problemi di cani e gatti, e raramente si risolvono spontaneamente (o “nonostante la terapia”) ma richiedono competenze specifiche. L’intestino cieco del coniglio è l’organo più voluminoso dell’addome e rappresenta la sede della digestione della fibra da parte di una ricca e complessa flora batterica e protozoaria. La maggior parte degli antibiotici usati in cani e gatti disturbano questa popolazione intestinale causando disbiosi e morte. La scelta degli antibiotici va quindi sempre effettuata tenendo conto di quali sono i principi attivi meno pericolosi nel coniglio.

PERCHÉ AGGIUNGERE I CONIGLI AI PROPRI PAZIENTI Il coniglio come diffusione è il terzo animale da compagnia dopo cani e gatti e probabilmente la sua popolarità è destinata ad aumentare. Riesce, infatti, a stabilire un profondo legame affettivo con le persone che se ne prendono cura, è silenzioso, pulito, intelligente, curioso e molto vivace. Impara ad utilizzare la cassettina come i gatti (se sterilizzato) quindi può essere lasciato libero per casa, se si apportano alcune modifiche per rendere l’ambiente sicuro. In questo modo può partecipare alla vita domestica e molti proprietari lo considerano a tutti gli effetti un membro della famiglia, richiedendo cure veterinarie di livello elevato. Aggiungere i conigli ai propri pazienti rappresenta sicuramente un’opportunità economica da non lasciarsi sfuggire. Al pari di cani e gatti i conigli richiedono una serie di interveti profilattici quali vaccinazioni regolari, la sterilizzazione, eventuali trattamenti antiparassitari, per non parlare dei problemi di salute. Allargare la propria clientela ai proprietari di conigli può inoltre aumentare il numero di pazienti più convenzionali, perché spesso chi ha un coniglio ha altri pet.

VETERINARIO PER CONIGLI: DA DOVE SI COMINCIA? Qualunque veterinario per cani e gatti può diventare un “veterinario per conigli”. Tutto quello che serve è pazienza, modi gentili e la disponibilità a rimettersi in gioco studiando molto e avendo la consapevolezza che l’esperienza richiede tempo. Il coniglio presenta peculiarità fisiologiche e patologie, mediche e chirurgiche, profondamente diverse dai pet tradizionali. Occorre quindi una buona conoscenza teorica e molta pratica. Per quanto riguarda la prima, si trovano oggi in commercio numerosi testi approfonditi e molto validi che raccolgono lo stato dell’arte della medicina del coniglio (vedi testi consigliati alla fine dell’articolo). È inoltre utile frequentare congressi, corsi e seminari, confrontarsi con colleghi più esperti, leggere materiale scientifico reperibile su riviste e su Internet. La pratica è preferibile, inizialmente, acquisirla frequentando cliniche e ambulatori di colleghi già esperti. Per quanto riguarda gli interventi chirurgici, è consigliabile fare i primi tentativi su cadaveri. La medicina del coniglio negli ultimi anni ha fatto molti progressi ed è in continua evoluzione, pertanto è necessario tenersi costantemente aggiornati.

PECULIARITÀ DEL CONIGLIO Il coniglio è un animale profondamente diverso, come anatomia, fisiologia, patologie, risposta ai farmaci rispetto ai pet tradizionali. Senza queste conoscenze specifiche non solo non si è in grado di trattare e risolvere i problemi, ma si rischia di mettere a repentaglio la vita del paziente. Il coniglio è un animale da preda. Questo ne condiziona profondamente la risposta agli stress. Uno stress acuto e il conseguente rilascio di catecolamine può indurre stasi gastrointestinale o, nella peggiore delle ipotesi, ischemia renale o cardiaca, e quindi morte. È quindi un paziente che va trattato sempre in modo gentile e tranquillo; un animale in condizioni precarie trattato in malo modo può letteralmente morire sul tavolo da visita. Il coniglio è un erbivoro obbligato. La sua dentatura e l’intero apparato digerente sono altamente specializzati per una dieta basata su erba e piante di campo. Gli errori alimentari (somministrazione di alimenti commerciali basati su

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di buona qualità, cassette igieniche e materiale assorbente (il pellet di carta riciclata, di fieno e simili sono materiali ideali, anche se problematici da smaltire), pellet di buona qualità, cibo per l’alimentazione assistita (es. Critical Care® Oxbow), siringhe da alimentazione. Verdure fresche possono essere comprate al momento secondo la necessità (meglio ancora se si ha la possibilità di reperire erba fresca).

ATTREZZATURA Un ambulatorio attrezzato per cani e gatti non richiede grosse aggiunte per essere adattato a ricevere e trattare conigli. Gli strumenti indispensabili sicuramente già presenti in ambulatorio sono: fonendoscopio pediatrico, oftalmoscopio, otoscopio con cono metallico, tagliaunghie, un termometro pediatrico a punta morbida, cateteri endovenosi di piccole dimensioni, aghi per punti lacrimali, cerotto di carta. Gli interventi chirurgici di routine possono essere eseguiti con il normale strumentario per piccoli animali. Sono inoltre necessari una bilancia pediatrica (indispensabile per calcolare con precisione la dose dei farmaci anestetici), tosatrice di precisione a testina piccola (uno degli strumenti più utili, in quanto la cute del coniglio è molto delicata e si lacera con estrema facilità). Lo strumentario specifico per conigli è principalmente quello da odontoiatria: apribocca per conigli, divaricaguance, clipper, lima diamantata, spatoline metalliche, lussatori di Crossley retti e curvi, pinza da estrazione dei molariformi. Senza uno strumentario specifico, è impossibile eseguire in modo adeguato limature ed estrazioni. Per minimizzare i rischi anestetici è necessario utilizzare un materassino riscaldante a circolazione d’acqua calda (l’ipotermia può essere fatale) e un apparecchio da anestesia gassosa (quantomeno per la somministrazione di ossigeno). I sistemi di monitoraggio anestetico impiegabili nei gatti sono adeguati anche per i conigli. Nei soggetti di taglia molto piccola il pulsossimetro può essere applicato alla base della coda, dopo averla tosata. L’apparecchio radiologico è indispensabile per praticare adeguatamente la medicina del coniglio. Le radiografie sono il mezzo diagnostico migliore, per praticità e costo, per le patologie dentali e gastroenteriche, che rappresentano la maggior parte dei problemi dei conigli pet.

CONTENIMENTO Saper trattare in modo adeguato il paziente coniglio è fondamentale per stabilire un corretto rapporto di fiducia con il proprietario, che valuta il veterinario più dai suoi modi che dalla sua preparazione. Il veterinario deve dimostrare di considerare questo tipo di paziente altrettanto importante di cani e gatti; è ovviamente inopportuno fare battute di tipo culinario. Il coniglio va sempre manipolato in modo delicato, anche se fermo, con gentilezza. La costrizione è controproducente, non solo per il paziente ma anche per il proprietario. I conigli hanno un apparato scheletrico fragile mentre la muscolatura del treno posteriore è potente; questa combinazione può rivelarsi disastrosa se l’animale scalcia vigorosamente mentre viene contenuto in modo inadeguato, potendo portare alla frattura delle vertebre lombari. Se l’animale sfugge di mano o se si lancia dal tavolo può lesionarsi gli arti o fratturarsi gli incisivi. Il coniglio va sostenuto ponendo una mano sotto il treno posteriore e circondando con l’altra il torace. Coprire gli occhi in genere tranquillizza l’animale, così come il parlare con un tono dolce e tranquillo. Animali particolarmente spaventati o riottosi possono essere avvolti in un grosso asciugamano, sia per eseguire piccole manualità (es. iniezioni, ispezione del cavo orale) sia per essere trasportati. I conigli non vanno mai afferrati per le orecchie, o sollevati per la collottola lasciandoli penzolare. I conigli pet possono esibire un’ampia gamma di personalità: alcuni sono perfettamente a loro agio anche sul tavolo da visita, altri sono molto timidi e restano “congelati” per la paura, altri sono aggressivi e intolleranti verso ogni manualità e possono arrivare a mordere. In rari casi il coniglio è terrorizzato e se non viene contenuto adeguatamente può lanciarsi dal tavolo e correre all’impazzata per la sala visita, con il rischio di ferirsi gravemente. In tal caso la soluzione migliore può essere di inginocchiarsi sul pavimento e visitare l’animale in terra. Anche coprire gli occhi e porre una mano sul posteriore aiuta a contenerlo senza costrizione. È importante che il coniglio venga posto su una superficie non scivolosa (un tappetino di gomma, un grosso asciugamano) altrimenti si sentirà a disagio e potrà agitarsi.

GESTIONE IN AMBULATORIO È opportuno abituare i clienti a prendere appuntamento prima di portare il coniglio in visita, in modo da programmare in anticipo le cose da fare. L’ideale è poter destinare una parte della sala d’aspetto esclusivamente per conigli (ed eventualmente altri esotici), separati da cani e gatti che possono spaventare o innervosire il coniglio. In alternativa, si deve abbreviare più possibile la permanenza dell’animale in attesa della visita. Sul tavolo da visita va posta una superficie non scivolosa, ad esempio un tappetino di gomma, facilmente lavabile e disinfettabile. Su una superficie liscia il coniglio può perdere l’equilibrio e agitarsi freneticamente, facendosi male. Il ricovero si può effettuare sulle tradizionali gabbie per cani e gatti; in alternativa si possono utilizzare grosse gabbie per conigli, o la gabbia del coniglio stesso se di dimensioni adeguate. L’importante è di non ricoverare i conigli in presenza di altri animali che li possano stressare. Il fondo deve essere morbido e pulito. In caso di degenza, anche di poche ore, è necessario disporre di beverini a goccia, ciotole di ceramica, fieno fresco

VISITA CLINICA L’anamnesi deve essere approfondita, soprattutto per quanto riguarda alimentazione, stato riproduttivo, vaccinazioni, comportamenti anomali. Mentre si raccoglie l’anamnesi si osserva il coniglio senza disturbarlo per notare lo stato del respiro, il comportamento, il modo di muoversi.

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La visita deve essere accurata e sistematica, senza trascurare alcun apparato. Sono necessari pochi minuti per condurre un esame completo. Se il soggetto è tranquillo lo si può porre sul pavimento per osservare meglio come si muove e il comportamento, l’importante è che il suo recupero non si trasformi in un inseguimento per tutta la stanza. È importante pesare ad ogni visita l’animale e registrarne il peso: eventuali variazioni nel corso del tempo sono molto importanti per la valutazione di eventuali problemi. Il proprietario dovrebbe essere istruito a pesare il coniglio a casa ad intervalli regolari: a causa della pelliccia spesso una perdita di peso dovuta a problemi di salute può passare inosservata a lungo.

alle sue necessità fisiologiche, in caso contrario va incontro a una quantità di patologie, direttamente o indirettamente correlate agli errori alimentari, in particolare disturbi digestivi (stasi, diarrea, enterotossiemia, mancata assunzione del cecotrofo…), patologie dentali (malocclusione, ascessi della testa, osteomieliti), ma anche obesità, problemi cutanei, ecc. L’alimentazione corretta si basa sull’esclusiva somministrazione di fieno ed erba fresca o, in mancanza di questa, di verdure fibrose quali sedano, radicchio, coste, finocchio, ecc. La frutta è da evitare, o utilizzare come premio occasionale in piccola quantità. Controindicati in quanto dannosi alla salute sono i mangimi commerciali a base di semi, cereali, fioccati, nonché tutti i carboidrati (pane, biscotti e prodotti da forno in generale). Il coniglio non è adatto alla vita in gabbia più di quanto lo siano cani e gatti; un coniglio pet deve essere in grado di poter partecipare alla vita della famiglia e avere a disposizione lo spazio necessario per correre liberamente. Se il proprietario non è disposto a eseguire in casa le modifiche necessarie perché questo avvenga in sicurezza sia per il coniglio che per l’arredo, è preferibile che si orienti verso una diversa specie animale. La messa in sicurezza della casa, il cosiddetto “rabbit proofing”, si attua effettuando tutti quei procedimenti per eliminare i potenziali pericoli e i danni che il coniglio può causare. I principali pericoli sono rappresentati da: - fili elettrici - ingestione di sostanze tossiche o inappropriate (sigarette, farmaci, prodotti da forno, stoffa, detergenti, ecc.) - cadute da terrazze e balconi - chiacciamento (sotto i piedi o le serrande) Il coniglio, se sterilizzato, impara facilmente ad usare la cassettina; anche se talvolta non è preciso come un gatto, questo permette di lasciarlo libero per casa senza che imbratti i pavimenti. Il coniglio può stare qualche ora all’aperto, in giardino, purché sorvegliato a vista. I conigli incustoditi vanno incontro a una quantità di pericoli, dalla fuga all’aggressione da parte di cani.

FARMACI I conigli presentano diverse particolarità nell’impiego dei farmaci più comuni rispetto a cani e gatti. Ecco un esempio delle più comuni. • Antibiotici. Molti antibiotici sono letali nel coniglio perché causano disbiosi con proliferazione di coliformi e clostridi. • Cortisonici. L’uso di cortisonici topici e sistemici è controindicato nel coniglio perché può indurre una profonda immunodepressione, anche per dosi ridotte e trattamenti brevi. • Antinfiammatori. Il coniglio è molto sensibile al dolore e l’uso di FANS (in particolare meloxicam) è indicato in tutte le situazioni dolorose. • Oppioidi. Il loro uso è controverso, perché possono indurre ileo intestinale. • Antiparassitari. Mentre le avermectine sono efficaci e sicure, il Frontline®, gli organo fosfati e i carbammati sono controindicati.

INTERNET PROFILASSI

Molti proprietari navigando su Internet alla ricerca di informazioni trovano in rete una quantità di materiale, più o meno attendibile. Se da un lato il veterinario deve essere in grado di smentire eventuali credenze errate che il proprietario ha acquisito attraverso vari mezzi, dall’altro è essenziale che il proprietario non sia più preparato del veterinario su questioni come alimentazione, sterilizzazione, ecc. Dobbiamo sempre ricordare che molti proprietari hanno l’abitudine di confrontarsi su Internet riguardo malattie, terapie e opinioni sui veterinari, scambiandosi aneddoti e giudizi ed “esponendoci”, nel bene e nel male, ad una platea molto più vasta di quanto si possa immaginare.

I conigli vengono vaccinati contro due malattie virali specifiche, la mixomatosi e la malattia emorragica del coniglio (MEV). Per i conigli da compagnia è disponibile un vaccino bivalente in dose singola, che conferisce un’immunità di un anno e che non richiede richiamo dopo la prima inoculazione. La prima vaccinazione può essere eseguita a partire da 5 settimane di età. Nelle coniglie gravide si può eseguire dal 16° giorno di gravidanza. Utilizzare libretti per conigli, su cui apporre il bollino vaccinale, è utile a dare al cliente l’idea dell’interesse specifico che abbiamo per questo tipo di pazienti. I conigli da compagnia devono essere sterilizzati, sia i maschi che le femmine. La sterilizzazione riduce o annulla il comportamento di marcatura, di monta e l’aggressività. Le coniglie, in particolare, sono predisposte allo sviluppo di carcinomi uterini, che si manifestano in genere dopo i 4-5 anni di età.

EDUCAZIONE DEL PROPRIETARIO È importante saper fornire al proprietario le corrette informazioni su gestione e alimentazione. Il coniglio è un erbivoro obbligato e deve ricevere un’alimentazione adeguata

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La sterilizzazione nel maschio si effettua in genere dai sei mesi di vita in poi, quando i testicoli sono scesi nello scroto. Nella femmina si esegue dopo i sei mesi (prima i tessuti sono molto difficili da manipolare per la loro fragilità) e preferibilmente entro l’anno di vita. Coniglie più anziane sono spesso più o meno grasse, cosa che rende l’intervento più complicato.

Siti internet www.ivis.org - L’iscrizione è gratuita. Contiene una vastissima biblioteca di atti congressuali e anche veri volumi, anche sugli animali esotici compreso il coniglio.

TESTI CONSIGLIATI

www.sivae.it - Il sito ufficiale della Società Italiana Veterinari per Animali Esotici, con i calendari degli appuntamenti, per restare aggiornati su iniziative, incontri e congressi.

BSAVA Manual of Rabbit Medicine and Surgery - Meredith - Edizioni BSAVA. Ferrets, Rabbits, and Rodents, 3° ed. - Quesenberry and Carpenter - Elsevier. Textbook of rabbit medicine - Harcourt-Brown - Butterworth-Heinemann.

www.aaeweb.net - Contiene schede di specie e articoli sulla gestione e l’alimentazione, salute e malattie del coniglio e delle principali specie di esotici. Può essere utile per fornire al proprietario informazioni corrette.

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Neoplasie spinali: dalla diagnosi al trattamento chirurgico Massimo Baroni Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme (PT)

Le neoplasie spinali costituiscono un’importante causa di disfunzione neurologica sia nel cane che nel gatto, anche se la reale incidenza non trova riscontri scientificamente significativi in letteratura. Nella casistica dell’autore, su un numero totale di 563 risonanze magnetiche effettuate in 8 mesi su pazienti con segni clinici neurologici, sono state diagnosticate 53 neoplasie a carico del SNC, di cui 22 con localizzazione spinale, pari ad una incidenza del 3.9%. I tumori spinali possono originare dalla colonna vertebrale ed interessare secondariamente per compressione il midollo spinale o insorgere primariamente nella compagine del midollo spinale stesso. Relativamente ai rapporti con il midollo spinale, possono essere classificati in extradurali, intradurali extramidollari ed intradurali.

I tumori plasmacellulari possono avere localizzazione vertebrale singola (plasmocitoma solitario) o multipla (mielosa multiplo). Istotipi decisamente più rari sono rappresentati da paragangliomi, mixomi, mixosarcomi. Tra i tumori metastatici, emangiosarcoma e linfosarcoma sono i più frequenti, soprattutto a livello dello spazio epidurale. Il linfosarcoma è la forma più comune nel gatto. Si possono inoltre avere metastasi di melanoma, carcinoma mammario, prostatico, broncoalveolare, feocromocitomi etc.

Tumori intradurali extramidollari I meningiomi sono tipicamente localizzati in questa sede. Sono meno frequenti rispetto al comparto intracranico; hanno comunque caratteristiche istopatologiche simili a quelli cerebrali, compresa la tendenza a maggior malignità nel cane rispetto al gatto. Hanno una particolare predilezione per il settore cervicale craniale (C1-C3) dove si riscontrano in più del 60% dei casi. I tumori delle guaine di nervi periferici (PNST) originano dalle radici nervose e per questo motivo hanno la peculiarità di avere una componente extradurale ed una intradurale. Sebbene sia conosciuta una variante benigna, questi tumori sono quasi costantemente maligni nel cane (MPNST).

CARATTERISTICHE ISTOPATOLOGICHE Tumori extradurali Comprendono i tumori vertebrali, sia primari che metastatici. Tra i primari osteosarcomi, condrosarcomi e fibrosarcomi sono i più frequenti (Fig. 1).

Figura 1 - Osteosarcoma.

Figura 2 - Tumore spinale toracolombare.

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Un tumore raro, tipico del cane giovane, è il Tumore Spinale Toracolombare, a sede costante (da T10 a L3), molto simile istologicamente al nefroblastoma (tumore di Wilms) umano (Fig. 2).

La RM è superiore nel delineare la morfologia e le alterazioni patologiche a carico dei tessuti molli e trova quindi grande indicazione nella diagnosi delle neoplasie coinvolgenti il midollo spinale. È inoltre superiore nel delineare il grado di infiltrazione neoplastica a carico del midollo osseo. Si possono ottenere immagini direttamente acquisite sui tre piani dello spazio a garanzia di maggiori informazioni morfologiche, molto importanti sia ai fini diagnostici che di pianificazione chirurgica. La RM è considerata al momento attuale, sia in medicina umana che veterinaria, la tecnica di scelta per la diagnostica spinale. È importante che lo studio RM sia condotto con un protocollo di sequenze che garantisca un’alta sensibilità nell’identificazione di modificazioni di segnale e morfologia a carico dei tessuti esaminati. Nello studio delle neoplasie spinali, oltre alle sequenze standard T1 e T2 pesate, sono di fondamentale importanza le tecniche a soppressione di grasso (STIR, GE STIR), capaci di garantire immagini con alto contrasto estremamente sensibili nel captare alterazioni di segnale a carico di tessuti patologici. Per questo motivo sono utilizzate come immagini di screening ad alta sensibilità nel definire se in una determinata regione anatomica esistano alterazioni sia nella morfologia che nella composizione istologica. Tecniche a saturazione di grasso (FAT SAT) sono anche utilizzate per ottenere immagini T1 pesate dopo somministrazione di mezzo di contrasto paramagnetico. Anche in questo caso la soppressione del segnale del grasso coniugata con la pesatura T1 aumenta il contrasto necessario alla corretta visualizzazione di incrementi di segnale anche minimi. Nella valutazione di uno studio RM devono sempre essere presi in considerazione tre parametri fondamentali: 1) Caratteristiche di segnale (iso, ipo, iperintensità) sia in pesatura T1 che T2 2) Modificazioni morfologiche (sede della lesione, strutture interessate, rapporti con strutture adiacenti) 3) Presenza e modalità di presa di contrasto. In caso di tumori vertebrali (sarcomi, osteosarcomi), spesso il primo cambiamento patologico è dato da un segnale patologico a carico del midollo osseo, quando coinvolto. In sequenze T2 pesate la spongiosa ossea può avere segnale patologico sia ipo che iperintenso. L’ipointensità può essere

Tumori intramidollari Sono la variante midollare di tumori cerebrali intrassiali (astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma). Sono rari. Si possono inoltre avere metastasi intramidollari. Soprattutto emangiosarcoma e linfosarcoma possono metastatizzare in questa sede.

DIAGNOSI La presentazione clinica è caratterizzata da segni neurologici solitamente focali, espressione di mielopatia trasversa. Solo in corso di lesioni multiple metastatiche, la localizzazione neuroanatomica della lesione può essere multifocale. Modalità di insorgenza e tipo di decorso poco aiutano nella formulazione della diagnosi differenziale. Accanto a forme classiche caratterizzate da un’insorgenza subdola e un decorso lentamente progressivo, abbiamo infatti non raramente pazienti presentati per insorgenza acuta o iperacuta di segni neurologici gravi. In altri casi il dolore spinale rappresenta l’unico sintomo per un lungo periodo di tempo. La variabilità dei segni clinici dipende da alcuni fattori critici influenzanti il tipo di compressione midollare. La velocità con cui si instaura è più importante del grado: compressioni anche molto importanti che si instaurano maniera lenta sono di solito paucisintomatiche, mentre compressioni anche modiche ma ad insorgenza improvvisa o acuta determinano segni neurologici drammatici. Quest’ultima evenienza è, nella maggior parte dei casi, da rapportare ad eventi vascolari (emorragie, infarti) che si verificano nella compagine della neoplasia stessa o comunque sono causati da quest’ultima. La radiologia convenzionale può fornire elementi diagnostici solo in casi selezionati (tumori vertebrali associati a lisi e produzione ossea), in altri casi può evidenziare alterazioni secondarie (ampliamento del canale vertebrale o di un foramen) che possono far solo sospettare la presenza di una lesione occupante spazio. Associata a contrasto intratecale (mielografia) consente nella maggior parte dei casi una localizzazione longitudinale della lesione, ma non permette di delinearne esattamente la morfologia. L’avvento della diagnostica per immagini avanzata (TC, RM) ha soppiantato ormai definitivamente le tecniche tradizionali consentendo, nella maggior parte dei casi, di delineare le caratteristiche e i rapporti anatomici della lesione con i tessuti circostanti. La TC fornisce un’ottima visualizzazione delle neoplasie a partenza ossea garantendo immagini a sezione sottile con ottima risoluzione spaziale. Può essere combinata con la mielografia (mielo TC) per una migliore visualizzazione della corda midollare e degli spazi subaracnoidei. I moderni software di ricostruzione TC in 3D forniscono dati utili ad una eventuale pianificazione chirurgica.

Figura 3 - Vertebra lombare a segnale ipointenso.

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Figura 4 - Crescita a tendina.

giustificata da una sostituzione del tessuto adiposo normalmente presente nel midollo osseo (normalmente iperintenso sia in T1 che in T2) con infiltrato neoplastico (Fig. 3). Il tessuto neoplastico sarcomatoso, solitamente isointenso in T1 e debolmente iperintenso in T2 invade e sostituisce le corticali ossee con diffusione ai tessuti molli circostanti e al canale spinale. Se il canale è invaso a partenza dal corpo vertebrale, l’ostacolo rappresentato dal legamento longitudinale ventrale causa una crescita paramediana bilaterale che assume un aspetto “ a tendina” (Fig. 4), con compressione midollare ventro-laterale bilaterale. La presa di contrasto del tessuto sarcomatoso è solitamente buona e piuttosto omogenea. Sarcomi a partenza dai tessuti molli paravertebrali spesso invadono il canale spinale attraverso i foramina espandendosi quindi in sede epidurale e provocando compressione di tipo extradurale. Il tipo di segnale T1 e T2 e la presa di contrasto sono simili a quanto già descritto per le neoplasie sarcomatose a partenza ossea. Gli aspetti RM delle neoplasie plasmacellulari possono essere diversi: L’imaging del pasmocitoma solitario può differire poco da quello dei sarcomi vertebrali, tuttavia è sempre prevalente il coinvolgimento della spongiosa rispetto alle corticali. Nei primi stadi l’unica alterazione può essere costituita da un aumento diffuso dell’iperintensità T2 e soprattutto STIR a carico della spongiosa, a cui corrisponde una debole ed omogenea presa di contrasto della stessa. La multifocalità, unita alle caratteristiche appena descritte, contraddistingue il mieloma multiplo. I meningiomi spinali (Fig. 5) presentano aspetti RM del tutto sovrapponibili allo stesso istotipo nel comparto intracranico. Sono masse a localizzazione intradurale-extramidollare, a margini distinti, isointensità T1, iso-iperintensità T2. Assumono solitamente contrasto in maniera decisa ed omogenea. Anche a livello spinale la presa di contrasto delle meningi adiacenti (meningeal tail) può essere elemento caratterizzante, anche se non esclusivo. La diagnosi differenziale più importante è costituita dai tumori a partenza dalle radici dei nervi periferici che spes-

Figura 5 - Meningioma a livello di C1.

so presentano caratteristiche di segnale sovrapponibili e analoga morfologia. La dimostrazione di continuità con il nervo periferico, acquisibile con sequenze 3D a spessore sottile (1 mm) può aiutare nella differenziazione. La natura intradurale-extramidollare di una neoplasia spesso non è di facile dimostrazione, specie se la massa è di notevoli dimensioni ed occupa gran parte dei diametri trasversi del canale spinale. La dimostrazione, in sequenze T2 di accumulo di liquor cranialmente e caudalmente al tumore, può essere estremamente utile per la diagnosi di sede. È da tenere in considerazione la possibilità di una invasione e sostituzione della dura da parte del tessuto neoplastico, evenienza che può rendere quasi impossibile la differenziazione tra sede extra o intradurale. Nell’animale giovane il nefroblastoma ha spesso localizzazione nello spazio subaracnoideo, anche se sono possibili invasioni del parenchima midollare. L’aspetto RM è quello di una massa iso o lievemente iperintensa in T1, iso-iperintensa in T2, a margini più o meno distinti e buona presa di

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Figura 6 - Nefroblastoma.

l’uso di impianti di osso in associazione alla fissazione rigida. La chirurgia deve essere seguita da chemioterapia o radioterapia. In un recente studio osteosarcomi e condrosarcomi vertebrali trattati con diverse modalità (chirurgia + cisplatino, chirurgia + radioterapia) hanno avuto un tempo medio di sopravvivenza estremamente basso (135 gg). Il trattamento di sarcomi vertebrali nel gatto è associato a miglior prognosi. Con la sola escissione chirurgica si possono avere sopravvivenze di anni. Il trattamento del meningioma spinale ricalca quanto vale per il meningioma cerebrale. Nel cane l’associazione chirurgia + radioterapia è consigliata e garantisce sopravvivenze maggiori. I tempi medi di sopravvivenza riportati sono di 16 e 19 mesi, tuttavia sono segnalate sopravvivenze di anni. La prognosi varia comunque notevolmente in considerazione del subtipo istologico [più favorevole nei meningiomi meningoteliali, transizionali, psammomatosi (grado I) meno favorevole in quelli anaplastici (grado III)]. Nel caso di localizzazione cervicale craniale (C1-C2), la morbilità associata all’intervento chirurgico può essere elevata, soprattutto per masse disposte ventralmente al midollo spinale con coinvolgimento vascolare importante. Nel cane può risultare utile ai fini di un prolungamento della sopravvivenza anche il trattamento chirurgico di recidive. Nel meningioma spinale del gatto la sola chirurgia può garantire lunghi tempi di sopravvivenza in assenza di recidive. L’escissione chirurgica rappresenta il caposaldo del trattamento del nefroblastoma spinale. La prognosi è varia e dipende molto dalla presenza o meno di invasione parenchimale. Sebbene i tempi di sopravvivenza riportati in letteratura siano discordanti (tempo medio in uno studio di 70 gg, tempo mediano di 374 gg in un altro studio), è evidenza clinica di casi di lunghissima sopravvivenza libera da malattia accanto a recidive a breve distanza di tempo dalla chirurgia.

contrasto (Fig. 6). La valutazione dei margini è estremamente importante nell’emissione di un sospetto di invasione parenchimale. Margini frastagliati, sfumati sono più spesso associati a quest’ultima possibilità. Iperintensità T2 intramidollari focali associate a ipointesità T1, aumento dei diametri midollari e presa di contrasto disomogenea o ad anello spesso caratterizzano i rari tumori intramidollari primari (gliomi). Da notare che sono descritte metastasi liquorali con diffusioni meningee di oligodendrogliomi. In tale rara evenienza si impone una diagnosi differenziale con forme infiammatorie granulomatose (GME). L’esame del liquor può fornire auto in tal senso. In senso più generale l’esame del liquor solo in determinati casi di neoplasia spinale può essere diagnostico (linfosarcoma, rare forme desquamative intradurali o intramidollari). Nella maggior parte dei casi si può invece riscontrare un reperto normale o una dissociazione albumino-citologica. Nei meningiomi con componente necrotica può essere riscontrata una pleocitosi prevalentemente neutrofilica

TERAPIA CHIRURGICA La terapia chirurgica costituisce sicuramente un presidio importante nel trattamento dei tumori spinali, da sola o in associazione a radioterapia o chemioterapia. È una chirurgia specialistica che presuppone impiego di strumentazione piuttosto sofisticata. La magnificazione del campo chirurgico è sempre necessaria e l’utilizzo di microscopio operatorio è altamente raccomandabile per l’asportazione di masse situate nel comparto intradurale. I sarcomi vertebrali (osteosarcoma, condrosarcoma) (figura 12) non hanno buona prognosi nel cane. L’escissione chirurgica spesso non può essere completa. Se la chirurgia è aggressiva, devono inoltre essere messe in atto procedure di stabilizzazione (viti e metilmetacrilato, fissazione esterna). In caso di corpectomia vertebrale può rendersi necessario

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La radioterapia sembra costituire un utile presidio aggiuntivo, anche se i dati a disposizione sono al momento limitati. I tumori delle guaine dei nervi periferici (PNST) a localizzazione spinale possono essere affrontati chirurgicamente se non è presente invasione midollare. Anche se l’imaging evidenzia coinvolgimento solo extradurale delle radici nervose, la chirurgia va sempre estesa anche al comparto intradurale, nella ricerca di margini liberi. La sola chirurgia permette un tempo libero da malattia di parecchi mesi. Non esistono dati estensivi sull’utilità di terapia aggiuntiva, anche se alcuni limitati dati clinici, indicherebbero un’efficacia. I dati riguardanti il trattamento chirurgico dei tumori intramidollari sono scarsi. Un cane affetto da ependimoma spinale è stato trattato con chirurgia + radioterapia ed avuto un tempo di sopravvivenza di 70 mesi. Non si hanno dati sul trattamento di gliomi spinali.

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Urolithiasis - Struvite, urate, cystine: medical management of struvite, urate, and cystine uroliths including medical dissolution and prevention Joseph W. Bartges DVM, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN, Tennessee, USA

calcium and oxalic acid is increased, a threshold is eventually reached at which urine cannot hold more calcium and oxalic acid in solution. The urine concentration at which this occurs is the formation point of calcium oxalate. Above the thermodynamic formation product, urine is oversaturated and unstable with respect to calcium and oxalic acid. Thus, calcium oxalate crystals will spontaneously precipitate, grow in size, and aggregate together. Urolith formation is erratic and unpredictable emphasizing that several interrelated physiologic and pathologic factors are often involved. Mere presence of uroliths does not necessitate their removal.

Urolithiasis is common in dogs and cats and approximately 98% of uroliths occur in the lower urinary tract. Calcium oxalate and struvite account for > 85% of uroliths and occur at approximately equal frequency in dogs and cats.1 Urolith formation is not a specific disease, but the sequelae to a group of underlying disorders. It occurs with sustained alterations in urine composition that promotes supersaturation of one or more substances in urine resulting in precipitation and subsequent organization and growth into uroliths. Urolith formation, dissolution, and prevention involve complex physical processes. Major factors include: 1) supersaturation resulting in crystal formation, 2) effects of inhibitors of crystallization and inhibitors of crystal aggregation and growth, 3) crystalloid complexors, 4) effects of promoters of crystal aggregation and growth, and 5) effects of noncrystalline matrix. An important driving force behind stone formation is saturation state of urine with calculogenic substances.2 When a solution such as urine is saturated, it refers to the maximal amount of a substance, such as calcium oxalate, that can be completed dissolved. This point is termed the thermodynamic solubility product. When calcium oxalate is present in urine at a concentration less than the solubility point, the urine is undersaturated with calcium oxalate and calcium oxalate completely dissociates and dissolves. When calcium oxalate is present in urine at a concentration that is equal to the solubility point, the urine is saturated with calcium oxalate and calcium oxalate begins to precipitate. When calcium oxalate is present in urine at a concentration above the solubility point, the urine is supersaturated with calcium oxalate and calcium oxalate precipitates. Urine contains ions and proteins that interact and/or complex with calcium and oxalic acid so as to allow them to remain in solution. This explains why calcium and oxalic acid in urine do not normally precipitate to form calcium oxalate crystals. Urine is normally supersaturated with respect to calcium and oxalic acid. But energy is required to maintain this state of calcium and oxalic acid solubility, and, therefore, the urine must constantly “struggle” to maintain calcium and oxalic acid in solution. Thus, urine is described as being metastable, implying varying degrees of instability with respect to the potential for calcium oxalate crystals to form. In this metastable state, new calcium oxalate crystals will not precipitate, but if already present, crystals can be maintained and even grown in size. If the concentration of

STRUVITE Sterile struvite uroliths:1,3-5 Sterile struvite uroliths form typically in cats between 1 and 10 years of age. Risk for struvite urolith formation decreases after approximately 6-8 years of age in cats. They occur with equal frequency in male and female cats. Alkaluria is associated with increased risk for struvite formation. In a clinical study including 20 cats with naturally occurring struvite urocystoliths and no detectable bacterial urinary tract infection, the mean urinary pH at the time of diagnosis was 6.9 ± 0.4. Consumption of increased quantities of water may result in lowering concentrations of calculogenic substances in urine, thus, decreasing risk of urolith formation. Consumption of small quantities of food frequently rather than one or two large meals per day is associated with production of more acidic urine and a lesser degree of struvite crystalluria by cats. Sterile struvite uroliths can be dissolved by feeding a diet that is magnesium, phosphorous, and protein restricted, and that induces aciduria relative to maintenance adult cat foods. In a clinical study including 22 cats with sterile struvite urocystoliths, urocystoliths dissolved in 20 cats in a mean of 36.2 ± 26.6 days (range, 14 to 141 days). The cats were fed a high-moisture (canned), calorically dense diet containing 0.058% magnesium (dry matter basis) and increased sodium chloride (0.79% dry matter basis). The diet (Prescription Diet Feline s/d, Hill’s Pet Nutrition Inc.) induced a urine pH of approximately 6.0. Prevention of sterile struvite uroliths involves inducing a urine pH less than approximately 6.8, increasing urine volume, and decreasing excretion of magnesium, ammonium, and phosphorous.

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stones that cannot be dissolved. In dogs and cats without underlying liver disease, dissolution may be attempted. Dissolution is accomplished by feeding a purine-restricted, alkalinizing, diuresing diet and administering the xanthine oxidase inhibitor, allopurinol (15 mg/kg PO q12h). While “renal failure” diets are protein-restricted and thus lower in purines, there are 2 commercially available diets formulated to be low in purines: Prescription Diet u/d (Hill’s Pet Products) and UC Low Purine (Royal Canin). Canned diets may be better than dry diets. In one study, medical dissolution was effective in approximately 40% of Dalmatians, partial dissolution occurred in approximately 30%, and no dissolution of growth of uroliths due to xanthine formation occurred in approximately 30%. Prevention of urate uroliths in dogs without liver disease involves continued feeding of the low purine diet. If necessary, allopurinol may be administered at a lower dose (7-10 mg/kg PO q12-24h). \Periodic abdominal ultrasonography or double contrast cystography may be necessary. Determination of 24-hour urinary uric acid excretion may also be useful, although data are limited and collection of 24-hour urine samples can be difficult. The goal is to achieve 24hour urinary acid excretion of approximately 250-350 mg/dog/24hr. Use of urine uric acid-to-urine creatinine ratios is not useful. Although no studies have been performed evaluating the efficacy or safety of medical dissolution of urate uroliths in cats with idiopathic urate urolithiasis, we have successfully dissolved urate uroliths in cats using a “renal failure” diet (Prescription Diet k/d, Hill’s Pet Products) and allopurinol (7.5 mg/kg PO q12hr). Until further studies are performed to confirm the safety and efficacy of medical dissolution, surgical removal remains the treatment of choice for urate uroliths in cats. Prevention of urate urolith recurrence in cats has been > 90% when using a protein restricted, alkalinizing diet (Prescription Diet k/d, Hill’s Pet Products).

Infection-induced struvite uroliths:1,3,6,7 Infectioninduced struvite uroliths occur more commonly in dogs and in cats less than 1 year and greater than 10 years of age. Infection induced-struvite uroliths form because of an infection with a urease-producing microbe. In this situation, dietary composition is not important as the production of the enzyme, urease, by the microbial organism is the driving force behind struvite urolith formation. Infection-induced struvite uroliths can be dissolved by feeding a “struvite dissolution” diet and administering an appropriate antimicrobial agent based on bacteriological culture and sensitivity. Average dissolution time for infection-induced struvite uroliths is 8 weeks; however, it is dependent on the number and size of uroliths present. It is important that the dog or cat receive an appropriate antimicrobial agent during the entire time of medical dissolution as bacteria become trapped in the matrix of the urolith, and as the urolith dissolves bacteria are released into urineThere are several case reports of medical dissolution of infection-induced struvite urocystoliths using antimicrobial therapy without changing diet. Additionally, there is a clinical trial evaluating antimicrobial therapy and urinary acidifier administration. In this study, administration of d,l-methionine (Methioform, Lloyd, Inc) effectively dissolved presumed infection-induced struvite urocystoliths in 8/11 dogs within 2 months. In the 3 dogs where attempted dissolution failed, calcium oxalate was present. Diet was not changed in this study and no complications occurred. Therefore, dietary therapy may not be required to dissolve infection-induced struvite urocystoliths in dogs if urine acidification and control of UTI is achieved. Prevention of infection-induced struvite does not require feeding a special diet as the infection causes these struvite uroliths to form. It involves preventing a bacterial urinary tract infection from recurring and treating bacterial infections as they arise.

PURINES Xanthine3,11 Urate

3,8-10

Xanthine urolithiasis may occur with allopurinol administration to dogs especially when dietary purines are not restricted. Management involves adjusting dosage of allopurinol and changing diet. Xanthine uroliths retrieved and analyzed from cats contain pure xanthine, although a few contain small quantities of uric acid. Of 64 cats that formed xanthine uroliths in one report, none of the cats had been treated with the xanthine oxidase inhibitor, allopurinol. Sixty-one xanthine uroliths were obtained from the lower urinary tract while xanthine uroliths from 3 cats came from the upper urinary tract. Xanthine uroliths occurred in 30 neutered and 8 non-neutered males and 25 neutered females (the gender of one cat was not specified). Mean age of cats at time of diagnosis of xanthine uroliths was 2.8 ± 2.3 years (range = 4 months to 10 years). Eight of the 64 cats were less than one-year old. Urinary uric acid excretion was similar between 8 xanthine urolith-forming cats and healthy cats (2.09 ± 0.8 mg/kg/d vs 1.46 ± 0.56 mg/kg/d); however, urinary xanthine excretion (2.46 ± 1.17 mg/kg/d) and urinary

Urate is the third most common mineral found in uroliths in dogs and cats accounting for 5-8% of uroliths. The ammonium salt occurs most commonly, although sodium urate, sodium potassium urate, and sodium calcium urate may also occur. It is the second most common urolith occurring in dogs and cats < 1 year of age (infection-induced struvite is the most common urolith in these patients). Urate uroliths form when urine is oversaturated with urate and usually ammonium. These uroliths form because of liver disease (usually a portosystemic vascular shunt) or because of an inborn error of metabolism resulting in hyperuricosuria (e. g. Dalmatians and English bulldogs). They are more common in dogs and cats less than 5 years of age. Dissolution is not possible in dogs and cats with uncorrected liver disease (e.g. non-surgical portovascular anomalies or microvascular dysplasia). Surgical removal, voiding urohydropropulsion, or cystoscopy ± laser lithotripsy remains the treatment of choice for symptomatic urate

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hypoxanthine excretion 0.65 ± 0.17 mg/kg/d) were higher (neither are detectable in urine from healthy cats). Xanthine uroliths have also been found in a few Cavalier King Charles spaniels. No medical dissolution protocol for naturally occurring xanthine uroliths exists. Prevention involves feeding a purine-restricted, alkalinizing, diuresing diet. Without preventative measures, xanthine uroliths often recur within 3 to 12 months following removal.

q12h; adjust to urine pH > 7.2). 2-MPG may be used for prevention; however, many dogs do not require it and as mentioned it should not be used in cats.

REFERENCES 1.

2.

CYSTINE3,12

3.

Cystinuria occurs when there is a proximal renal tubular defect in reabsorption and often occurs with other amino acids (notably ornithine, lysine, and arginine). Cystinuria is only associated with urolith formation and is not associated with protein malnutrition or amino acid deficiency, although it can be associated with hypercarnitinuria and/or hypertaurinuria and associated dilated cardiomyopathy. Cystinuria by itself does not result in urolithiasis, however, and many cystinuric dogs and human beings do not form uroliths. Canine cystine uroliths can be dissolved medically. Feed a diet that is low protein, alkalinizing, and induces a diuresis. While “renal failure” diets are protein-restricted and thus lower in amino acids, there are 2 commercially available diets formulated to be low in sulfur-containing amino acids: Prescription Diet u/d (Hill’s Pet Products) and UC Low Purine (Royal Canin). Canned diets may be better than dry diets. Administer 2-mercaptopropionylglycine (2-MPG, Tiopronin, Thiola). This drug is similar to D-penicillamine in that it binds to the individual cysteine molecules preventing formation of the disulfide bond of cystine; however, it is associated with less side-effects and complications than D-penicillamine. Dosage is 15 mg/kg PO q12h for dissolution. There are studies showing that administration of 2-MPG without modifying diet may result in dissolution of cystine uroliths. Cats do not tolerate 2MPG well and it is associated with GI signs, liver disease, and anemia; therefore, do not use it in cats and dissolution of cystine uroliths has not been successful. Prevention of cystine uroliths involves inducing undersaturation of urine with cystine. Continued feeding of the “low sulfur-containing amino acid” diets to dogs and feeding a “renal failure” diet to cats has been successful in prevention of cystine urolith recurrence. Cystine solubility in urine is dependent on pH and the solubility increases exponentially when the urine pH is > 7.2; therefore, maintain an alkaline urine pH. If additional alkalinization is required, potassium citrate may be administered (initial dosage: 75 mg/kg PO

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Address for correspondence: Joseph W. Bartges Professor of Medicine and Nutrition, The Acree Endowed Chair of Small Animal Research Department of Small Animal Clinical Sciences, Veterinary Medical Center, The University of Tennessee, Knoxville, Tennessee, United States

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Urinary tract infections Joseph W. Bartges DVM, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN, Tennessee, USA

A bacterial urinary tract infection (UTI) exists when bacteria adhere, multiply, and persist in a portion of the urinary tract. The infection may or may not produce clinical signs. Bacterial urinary tract infections are reported to occur in 23% of dogs and in less than 1% of cats. Cats appear to be more innately resistant to bacterial UTI than dogs. The urinary tract is in contact with the external environment and has many defense mechanisms to prevent bacterial UTI.1-4

tered at the appropriate dosage and frequency, clinical signs should resolve within 48 hours. Additionally, results of a complete urinalysis should improve within this same time frame. If possible, a urine culture should be performed 5-7 days after cessation of antimicrobial therapy in order to ensure eradication of the UTI.

COMPLICATED BACTERIAL UTI DIAGNOSIS

A complicated UTI occurs when the break in host defenses whether local or systemic is permanent or cannot be corrected or controlled and/or when a bacterial organism persists or is highly resistant to antimicrobial agents or a combination of the two. Reproductively intact dogs, all cats, and animals with identifiable predisposing causes for bacterial UTI (e.g. renal failure, hyperadrenocorticism, diabetes mellitus, etc) should be considered to have a complicated bacterial UTI. Pyelonephritis and prostatitis are examples of complicated bacterial UTI. When a cat is confirmed with a bacterial UTI, they should be treated as a complicated UTI because cats are inherently resistant to development of an infection. Treatment with antibiotics for longer than the routine 10 to 14 days may be indicated, and are usually administered for 4-6 weeks. Urine should be evaluated in the first week of treatment for response to therapy and prior to discontinuing therapy. After antimicrobial therapy is discontinued, urine should be cultured 5-7 days later. Use of once a day antibiotic treatment may be necessary in order to control bacterial urinary tract infections that are difficult to eradicate.

Bacteria that commonly cause UTI are the same in dogs and cats. Infections caused by Escherichia coli are the most common, accounting for one-third to one-half of all organisms isolated from the urine of infected animals. Gram-positive cocci are the second major group of organisms. Staphylococci and streptococci account for one-fourth to one-third of the isolates recovered. Bacteria that cause the remaining one-fourth to onethird of urinary tract infections include Proteus spp., Klebsiella spp., Pasteurella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Corynebacterium spp., and Mycoplasma spp.; however, these are uncommon.

TREATMENT Treatment of bacterial UTI is dependent upon whether the infection occurs due to a temporary breech in the body’s defense mechanisms (uncomplicated) or whether there is an irreversible breech in the defense mechanisms (complicated). Eradication of bacterial urinary tract infection is dependent on selection of the appropriate antibiotic, administering it at the proper dosage and duration, and appropriate follow-up.

Management of recurrent complicated bacterial UTI – Recurrent UTI’s may occur with noncompliance by the owners or dog/cat. In patients with recurrent UTI, a urine culture should always be performed in order to identify whether a UTI is present and to determine what anti-microbial agents may be used. If predisposing breaks in host defenses are identified, correction or control of them may aid in treatment and prevention.

UNCOMPLICATED BACTERIAL UTI Uncomplicated bacterial UTI are those where no underlying structural, neurologic, or functional abnormality is identified. Uncomplicated bacterial UTI are usually successfully treated with a 10-14 day course of an appropriate antimicrobial agent. If the proper antibiotic is chosen and adminis-

Resistant E coli UTI – Several options may exist depending on results of culture and sensitivity including fluoroquinolones, aminoglycosides (amikacin appears to be less

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associated with nephrotoxicity than gentamycin), potentiated beta-lactams, penems, 3rd generation cephalosporins, and cefovecin.

animals after 4 days of an indwelling urethral catheter. Antibiotic therapy while an indwelling catheter is in place decreases the frequency of bacterial UTI; however, when bacterial UTI occur, the organisms exhibit a greater degree of antimicrobial resistance. Catheter-associated bacterial UTI may be minimized by using intermittent catheterization when possible, removing indwelling catheters as soon as possible, using a closed collection system, and avoiding administering antimicrobial agents while urethral catheters are inserted. Prophylactic antimicrobial therapy may be indicated in animals with relapses or frequent reinfections. The antimicrobial agent should be selected based on urine bacterial culture and susceptibility testing. The agent is administered at ½ to 1/3 of the daily therapeutic dose, and is usually administered once a day at night. For Gram + organisms, consider amoxicillin. For Gram – organisms consider a first generation cephalosporin or nitrofurantoin. Urine should be re-cultured every 4-6 weeks to insure control of the bacterial UTI. Experience has shown that if animal does not have a “breakthrough” infection during a 6-month period, then antimicrobial therapy may be successfully discontinued. Disadvantages of this approach include development of resistant bacteria and side effects of the antimicrobial agent. An alternative to prophylactic antimicrobial therapy in dogs is administration of methenamine. Methenamine is a urinary tract antiseptic that is effective when the urine pH is less than 6.0. It is used for prophylaxis and requires a sterile urine culture prior to use. Because it requires an acidic urine pH, it is contraindicated in dogs with metabolic diseases associated with metabolic acidosis (e.g. chronic renal failure and diabetic ketoacidosis); cats do not tolerate methenamine as well as dogs. In addition, methenamine will not be effective with bacterial UTI that involve urease-producing microbes that are associated with alkaluria. It may be necessary to administer a urinary acidifier (e.g. vitamin C or d,l-methionine) to achieve a urine pH < 6.0. In female dogs with recurrent vaginocystitis, estrogens may be used with the idea that they promote turnover of vaginal epithelium and may decrease bacterial colonization of the vaginal cavity resulting in decreased cystitis. Probiotics may alter GI flora and decrease numbers and types of bacteria in the urogenital tract. Use a probiotic that contains multiple organisms at highest numbers. I typically use VSL#3 (www.vsl3.com) as it contains 450 billion organisms (8 different ones) per packet. The web site contains a dosing suggestion based on body weight (children) that is used to adjust dosage for animals (e.g. a cat often receives 1/10 of a packet per day = 45 billion live organisms). The veterinary probiotic Proviable (Nutramax Laboratories) is also a multi-organism product containing 5 billion organisms per capsule. Recently, a product containing proanthocyanidins, which are the active compound of cranberries that prevent adhesion of bacteria (particularly E coli) has become available (Crananidin, Nutramax Laboratories). Studies in humans show effectiveness in prevention of UTI; however, data are lacking in dogs. Another preventative therapy is D-mannose, which is a sugar that is incorporated into the glycosaminoglycan layer. It may prevent bacterial adherence to the uroepithelium by

Staphylococcus UTI (methicillin resistant) – These appear to be more difficult to treat. With resistance to methicillin, beta lactam antibiotics even potentiated ones will not be effective. Staphylococci are inherently resistant to fluoroquinolones (as are most Gram positive cocci) even with a favorable sensitivity pattern. Antimicrobial agents that may be tried include chloramphenicol, linezolid (an oxazolidinone antibiotic with activity against Gram + organisms), trimethoprim-sulfa, and vancomycin (Standard for treating methicillin-resistant Staphylococci, it is discouraged from being use because of potential for inducing resistance that may spread to human medicine. Enterococcus UTI - Oftentimes Enterococcus UTI is not associated with clinical signs and there is suggestion that not treating may be better than treating. In some animals without clinical signs or urinalysis changes (pyuria, hematuria), no treatment with re-culture in 2 weeks may reveal eradication of the organism. Treatment should be considered for animals with active clinical infection or that are immunocompromised. Antimicrobial agents that may be considered include penicillins, penems (may be effective for E fecalis but not E faecium infections), linezolid, and vancomycin. Enterococci are inherently resistant to cephalosporins, fluoroquinolones, trimethoprim-sulfa, erythromycin even if favorable sensitivity results.

PREVENTION Bacterial UTI can be prevented by minimizing bacterial contamination of the urinary tract and by avoiding or minimizing conditions that impair host defenses. Catheterization and endoscopy of the urinary tract always carry a risk of inducing an infection. The magnitude of the risk increases with the degree of pre-existing urinary tract abnormality, the amount of any additional injury caused by the procedure, and the duration of the procedure. These risks of infection can be minimized by being careful to perform invasive procedures only when necessary, by performing the procedure as atraumatically as possible, and by removing the catheter or endoscope as soon as possible. Cats with perineal urethrostomies are also at higher risk for developing bacterial urinary tract infections compared with cats without perineal urethrostomies; thus, other therapeutic interventions should be tried before resorting to this procedure. Catheter-induced bacterial UTI present a common problem encountered by veterinarians. Bacteria may migrate along the outside of the catheter or through the lumen. Risk of bacterial UTI increases with pre-existing urinary tract disease or urothelial damage. The risk is greater in animals with indwelling urethral catheters when compared with animals that are intermittently catheterized. Despite this lower risk, one study documented bacterial UTI in 7 of 35 dogs that were catheterized one time. Bacterial UTI occurs in >50% of

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binding to bacterial adhesins but may is also incorporated into the glycosaminoglycan layer thereby blocking receptors in that layer.

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Address for correspondence: Joseph W. Bartges Professor of Medicine and Nutrition, The Acree Endowed Chair of Small Animal Research Department of Small Animal Clinical Sciences, Veterinary Medical Center, The University of Tennessee, Knoxville, Tennessee, United States

Bartges JW. Diagnosis of urinary tract infections. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004;34:923-933, vi. Bartges JW. Revisiting bacterial urinary tract infection In: August JR, ed. Consultations in Feline Internal Medicine. St. Louis: Elsevier:Saunders, 2005;441-446. Bartges JW, Barsanti JA. Bacterial urinary tract infections in cats In:

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Urolithiasis – Calcium oxalate Joseph W. Bartges DVM, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN, Tennessee, USA

Calcium oxalate typically occurs in middle aged to older, male, small breed dogs and in middle aged to older male or female cats, especially those with long hair. 1-3 The formation of calcium oxalate uroliths is poorly understand and undoubtedly involved multiple factors. Hypercalcemia results in hypercalciuria which may promote calcium oxalate formation; 35% of cats and 4% of dogs with calcium oxalate uroliths are hypercalcemic. The most common cause of hypercalcemia in cats with calcium oxalate uroliths is idiopathic hypercalcemia while in dogs with hypercalcemia and calcium oxalate uroliths it is primary hyperparathyroidism. Medical protocols that will promote dissolution of calcium oxalate uroliths are not currently available; therefore, uroliths must be removed physically. If urethral obstruction is present, uroliths should be retropulsed into the urinary bladder. Voiding urohydropropulsion can retrieve uroliths smaller than the narrowest part of the urethra. For larger uroliths, a cystotomy must be performed. Following surgery, abdominal radiography should be performed to insure that all uroliths have been removed. Calcium oxalate urocystoliths may be removed incompletely in approximately 20% of cases undergoing cystotomy. Occasionally, urethroliths cannot be retropulsed into the bladder because of the irregular surface contour of calcium oxalate uroliths. If located in the distal penile urethra, a perineal urethrostomy or urethrotomy should be considered. If uroliths are not causing clinical signs and surgery is not an option, measures may be taken to prevent further increase in size and number. Minimally invasive procedures are available for managing urocystoliths and urethroliths in dogs and cats. In most female dogs and cats, cystoscopy can be performed using a 1.9 or 2.7mm rigid cystoscope. Uroliths are visualized and small ones may be retrieved using graspers or baskets. For larger uroliths, a laser fiber (usually Ho:YAG) is passed through the operating channel and the urolith(s) is/are fragmented and the fragments retrieved. Although cystoscopy and laser lithotripsy can be performed in male dogs (but not male cats) depending on size of dog, it is much more difficult to fragment uroliths into small enough fragments to be retrieved easily or expeditiously. In male dogs and cats, a cystoscopicassisted cystotomy can be performed. This involves a “mini” laparotomy with stabilization of the urinary bladder. A 2.7mm rigid cystoscope is passed though a small stab incision in the stabilized urinary bladder and stones are retrieved. Because cystoscopees also provide magnification, small “grains” and

stones may be visualized and retrieved. The urethra is flushed using a previously placed urinary catheter while visualizing the trigone. We have performed more than 200 laser lithotripsies safely in female dogs and cats and more than 150 cystoscopic-assisted cystostomies in male dogs and cats. Patients are managed as day patients and are admitted in the morning, undergo the procedure, and discharged on the same day. Average times of procedure are: female dogs and cats with laser lithotripsy 25-30 minutes; male dogs and cats with cystoscopic-assisted cystotomy 30-40 minutes. Prevention. Following surgical or non-surgical removal of uroliths, medical protocols should be considered to minimize urolith recurrence or to prevent further growth of uroliths remaining in the urinary tract. In animals with hypercalcemia, the cause of hypercalcemia should be investigated and corrected if possible. Potential, but uncommon causes of hypercalcemia associated with calcium oxalate uroliths include primary hyperparathyroidism, chronic vitamin D toxicity, neoplasia (thymoma, multiple myeloma, and lymphosarcoma), and perhaps chronic granulomatous disease usually associated with systemic mycotic infections. Dietary considerations. Goals of dietary prevention include reducing calcium and oxalic acid concentrations in urine, promoting high concentration and activity of inhibitors of calcium oxalate crystal growth and aggregation in urine, and maintaining dilute urine. Although reduction of urine calcium and oxalic acid concentrations by reduction of dietary calcium and oxalic acid appears logical, it is not without potential harm. Reducing consumption of only one of these constituents may increase availability and intestinal absorption of the other from resulting in increased urinary excretion. Consumption of high levels of sodium may augment renal calcium excretion in dogs and human beings, although this may be offset by the associated diuresis. Dietary phosphorus should not be restricted with calcium oxalate urolithiasis because reduction in dietary phosphorus may be associated with activation of vitamin D, which promotes intestinal calcium absorption and increases urinary calcium excretion. Urinary magnesium is an inhibitor of calcium oxalate crystal formation. Magnesium may bind oxalic acid thereby preventing it from forming calcium oxalate. Consumption of high amounts of animal protein by human beings is associated with

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an increased risk of calcium oxalate formation. Solubility of calcium oxalate in urine is influenced by pH. Epidemiological studies have identified that aciduria is a risk factor for calcium oxalate formation. Persistent aciduria may be associated with low-grade metabolic acidosis, which promotes bone mobilization and increases urinary excretion of calcium. In a case series of five cats with hypercalcemia and calcium oxalate uroliths, discontinuation of acidifying diets or urinary acidifiers was associated with normalization of serum calcium concentration. Therefore, feeding an acidifying diet or administering urinary acidifiers is discouraged. A reasonable goal is to induce a urine pH of 6.5 to 7.5 in cats that have had calcium oxalate uroliths. The diet should be adequately fortified with vitamin B6 because vitamin B6 deficiency promotes endogenous production and subsequent urinary excretion of oxalic acid. Increased dietary fiber intake is associated with decreasing risk of calcium oxalate recurrence in some human beings. Certain types of fiber decrease calcium absorption from the gastrointestinal tract, which may decrease urinary calcium excretion. Also, higher fiber diets tend to be less acidifying. In five cats with idiopathic hypercalcemia and calcium oxalate uroliths, feeding a high fiber diet resulted in normalization of serum calcium concentrations. Increasing urine volume is a mainstay of preventative therapy for calcium oxalate urolithiasis in human beings. By increasing urine volume, concentrations of calculogenic minerals may be reduced; however, increasing urine volume may decrease concentrations of inhibitors. This may be accomplished by feeding canned formulated diets or by adding water to dry formulated diets. Available diets - In dogs, 2 dietary strategies can be employed for prevention of calcium oxalate uroliths. There are 2 “oxalate preventative” diets available that have published data: Prescription Diet u/d and Royal Canin s/o. In a controlled prospective clinical study, dogs consuming Prescription Diet u/d had a 50% reduction in recurrence rates when compared to dogs that were fed a maintenance adult dog food. Royal Canin s/o has been shown to decrease urinary saturation with calcium oxalate; however, long term recurrence studies have not been performed. These diets contain less calcium and are more alkalinizing than maintenance adult dog foods. The other dietary strategy is to feed a “high fiber” diet and administer supplemental potassium citrate (initial dose: 75 mg/kg PO q12hr). Although no controlled studies exist, this strategy is associated with decreased recurrence rate for calcium oxalate and is useful in dogs that cannot tolerate the higher fat content of the “oxalate preventative” diets. In cats, there are four diets that are formulated and marketed for prevention of calcium oxalate uroliths in cats including: Hill’s Prescription Diet c/d MultiCare, Royal Canin s/o, Purina UR st/ox, and Eukanuba pH/O. These diets contain potassium citrate (as an alkalinizing agent and as a source of citrate) and induce a urine pH of over 6.5. None have been tested long term in cats that form calcium oxalate uroliths; however, consumption of these diets results in low urine saturation with calcium oxalate. We have had success in reducing mild hypercalcemia in some oxalate urolith-forming cats by feeding Prescription diet w/d (Hill’s Pet Nutrition Inc, Topeka, KS) and administering potassium citrate (75 mg/kg PO q12hr – adjust to urine pH of 7.5).

Pharmacologic treatment. Occasionally, dietary management is not sufficient to control calcium oxalate crystalluria or urolithiasis. Oral potassium citrate may be beneficial in managing calcium oxalate uroliths because of its alkalinizing effects in addition to potentially increasing urinary citric acid concentration. In dogs, chronic metabolic acidosis inhibits renal tubular reabsorption of calcium, whereas metabolic alkalosis enhances tubular reabsorption of calcium. Potassium citrate is administered at a staring dose of approximately 50-mg/kg PO q12hr. Dosage is titrated by monitoring urine pH with the goal of obtaining values between 7.0 and 7.5. Vitamin B6 increases transamination of glyoxylate, a precursor of oxalic acid, to glycine. Though experimentally induced vitamin B6 deficiency resulted in renal precipitation of calcium oxalate and hyperoxaluria in kittens, a naturally occurring form of this syndrome has not been observed. In cats consuming diets deficient in vitamin B6, additional vitamin B6 was associated with decreased oxalic acid excretion; however, the ability of supplemental vitamin B6 to reduce urinary oxalic acid excretion in cats with calcium oxalate urolithiasis is unknown. There is a study of dogs with calcium oxalate urocystoliths documenting a decreased plasma vitamin B6 concentration; however, there are no data concerning supplementation and effectiveness of prevention. Vitamin B6 supplementation is inexpensive and safe; therefore, it may be considered in cats with difficult to manage calcium oxalate uroliths. A dosage of 210 mg/kg PO q24hr may be used. Thiazide diuretics are recommended to reduce recurrence of calcium-containing uroliths in human beings because of their ability to reduce urinary calcium excretion. Though hydrochlorothiazide diuretics may be beneficial in minimizing urinary calcium excretion in human beings, dogs, and cats (2-4 mg/kg PO q12hr), they have not been evaluated long term clinical trials. Thiazide diuretic administration may be associated with adverse effects such as dehydration, hypokalemia, and hypercalcemia; therefore, their use cannot be recommended until further studies are performed.

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3.

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Address for correspondence: Joseph W. Bartges Professor of Medicine and Nutrition, The Acree Endowed Chair of Small Animal Research Department of Small Animal Clinical Sciences, Veterinary Medical Center, The University of Tennessee, Knoxville, Tennessee, United States

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Nephroureterolithiasis Joseph W. Bartges DVM, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN, Tennessee, USA

Introduction. Nephroureterolithiasis is being recognized more frequently; however, they account for < 2% of urolithiasis occurring in dogs and cats. Many patients are asymptomatic and nephroureteroliths may not be discovered until abdominal imaging is performed for any reason. There appears to be an association of nephroureterolithiasis with chronic kidney disease, especially in cats. Nephroureteroliths can lead to ureteral obstruction, deterioration of renal function, serve as a nidus for bacterial urinary tract infection, or cause hematuria or pain. Clinical signs, when present, include systemic signs associated with acute kidney injury (oftentimes associated with underlying chronic kidney disease), or vague signs such as abdominal pain, arched back, anorexia, or vomiting.1 Sometimes patients present for an abrupt change in behavior or an acute onset of abdominal pain or vomiting when acute ureteral obstruction occurs. This may be mistaken for intervertebral disk disease or acute pancreatitis. Approximately 15% of cats with nephroureteroliths had urocystoliths. When unilateral nephroureteroliths are present, they often occur in the larger and more functional kidney. Most (> 70%) of nephroureteroliths are composed of calcium oxalate, although struvite (particularly infection-induced) and other mineral types (such as urate and cysteine) do occur.

may be dissolved by dietary modification and use of certain drugs. Medical expulsion therapy may be tried to facilitate passage of the ureteroliths into the urinary bladder. In human beings, alpha blocking agents have been shown to promote movement of ureteroliths into the bladder especially if the uroliths are in the distal 1/3 of the ureter; however, the effectiveness in dogs and cats has not been evaluated. Glucagon has also been used to facilitate passage of ureteroliths after fragmentation by lithotripsy; however, itâ&#x20AC;&#x2122;s efficacy and safety has not been reported in dogs and cats although it has been attempted. Alpha-blocking agents and anti-inflammatory drugs may facilitate passage with fluid therapy. Amitriptyline has been shown to relax ureteral smooth muscle and facilitate expulsion of ureteroliths in humans. Spontaneous passage of ureteroliths has been shown to occur. Ureteroliths have also been reported to move retrograde up to 4 cm in the ureter even back into the renal pelvis resulting in improvement of urine flow and azotemia. In patients that are uremic, dialysis may be required prior to intervention. Surgical management.5 Surgical removal is not necessary for all nephroureteroliths. Surgery is not indicated for relatively small, non-obstructive upper urinary tract uroliths. Small upper urinary uroliths may pass into the urinary bladder. It is unknown what a safe time period to allow for ureteroliths passing without resulting in irreversible renal damage. Renal function does not recover in dogs with unilateral ureteral ligation for 40 days. If a dog or cat is ill due to ureteral obstruction, it is not probably appropriate to wait for the ureteroliths to pass or to medically manage them for a prolonged period of time if renal function is to be preserved. If a urinary tract infection is present, removal of the upper urinary tract urolith may be necessary to control the infection; however, it is not possible to determine prior to surgery if the uroliths are the source of infection. If bilateral upper urinary tract surgery is required, the procedures should be staged with an approximate separation of 4 weeks in order to re-evaluate renal function and to allow recovery from the first procedure. In general, the side with the most renal function should be operated first in order to preserve as much renal function as possible. Nephroliths can be removed either nephrotomy or by pyelolithotomy; however with either

Treatment. The decision to surgically treat nephroureteroliths can be difficult to make. Not all nephroureteroliths require surgical treatment. In one study, presence of nephroliths without ureteral obstruction was not associated with progression of chronic kidney disease. In another study, cats with ureteroliths that were managed surgically lived longer than cats with ureteroliths that were managed medically. If nephroureteroliths are composed of minerals amenable to medical dissolution (e.g. struvite, urate, and cysteine), then medical dissolution may be attempted. Indications for surgical management of nephroureteroliths include ureteral obstruction, increase in urolith size and/or number despite appropriate medical treatment, recurrent or persistent urinary tract infection proven or presumed secondary to nephroureteroliths, compromise of renal function, recurrent or persistent clinical signs, or severe hematuria that is renal in origin. Medical management.2-4 At present there is no means to medically dissolve calcium oxalate uroliths. Infectioninduced struvite, sterile struvite, urate, and cysteine uroliths

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technique, it is not always possible to retrieve all uroliths. Nephrotomy should be avoided, if possible, because it causes renal damage and loss of nephrons. Pyelolithotomy is preferred because renal parenchymal tissue is not incised and so loss of renal function is less likely to occur when compared with nephrotomy; however, pyelolithotomy cannot be performed unless the renal pelvis is dilated. Often it requires microsurgical technique. Ureterotomy is technically difficult to perform because of the diameter of the ureter, especially in cats and stricture formation often occurs. Nephrectomy and ureterectomy are indicated for a severely hydronephrotic, non-functional kidney.

or around the kidney may occur in some cases. Residual stone fragments often take several weeks to move from the kidney into the urinary bladder. Transient or permanent ureteral obstruction can occur. If permanent and progressive ureteral obstruction occurs, it requires re-treatment by lithotripsy or surgical intervention. Uncommon complications include pancreatitis, bowel irritation, hemolysis, and systemic hypertension. Percutaneous nephrolithotomy. A rigid scope can be inserted through the renal parenchyma into the dilated renal pelvis. The nephrolith is visualized and either retrieved or fragmented using laser lithotripsy or fragments retrieved. Usually a rigid cystoscope (1.9mm or 2.7mm) is used as human nephroscopes are too large to use in cats and dogs. There are no large studies of efficacy and complications in dogs and cats.

Comparison of medical vs surgical management.6 In a retrospective analysis of medically versus surgically managed patients with ureteroliths, surgically managed patients tended to do better over a longer time. Surgery, though, was associated with more complications primarily in the perioperative period. There was a recurrence rate of 40%.

Ureteral stent.8,9 In patients where nephroureteroliths cannot be managed surgically, urinary diversion may be accomplished by placing a ureteral stent. Usually a double pig-tailed stent is placed surgically, fluoroscopically, or via cystoscopy. One of the pig-tails is placed so that it is within the dilated renal pelvis and the other pig-tail is placed so that it is within the urinary bladder. The body of the stent connects the 2 pigtails and provides diversion of urine flow around the obstructive ureteroliths.

Lithotripsy.7 Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) is a standard of care for many human patients with upper urinary tract uroliths, and has been performed successfully in dogs and cats. In the 1970â&#x20AC;&#x2122;s, it was recognized that when raindrops or small meteorites collided with aircraft surfaces, pits on the metal resulted from shock waves generated by the collision. Shock waves traveling through fluids create damage by creating a strong tensile force on the interface of solution and solid material. Struvite is most easily fragmented, followed by calcium oxalate, then urate, then cystine. When upper urinary tract uroliths fragment, the small fragments pass into the urinary bladder over several weeks; their passage is not instantaneous. Animals that have undergone ESWL should have periodic examinations including serum biochemical analysis, urinalysis, and radiographs to monitor for successful passage of fragments and to detect any compromise of renal function due to the lithotripsy procedure. Acceptable canine candidates are those with nephroliths smaller than 2-3 cm in their greatest dimension or ureteroliths. With bilateral nephroliths, both kidneys are treated at the same time, unless there is concern about compromising renal function further. More than 100 dogs with nephroliths or ureteroliths have been treated at 3 institutions. Most of the uroliths were composed of calcium oxalate and most nephroliths fragment with 1 or 2 treatments. Feline nephroureteroliths appear to be more difficult to fragment with ESWL than in dogs, and renal function is more likely to be compromised. Successful fragmentation has been reported to occur in < 20-25% of feline cases. Although renal function was normal in 4 healthy cats undergoing lithotripsy, lithotripsy of clinical cases of upper urinary tract urolithiasis in cats suggests that many cats, particularly those with pre-existing renal disease, experience renal function compromise or worsening of their renal failure. While lithotripsy is considered safer and less invasive than surgical removal of upper urinary tract uroliths, there are risks. Abdominal pain, hemorrhage, and bruising of the kidneys occur, and hematuria may be observed immediately after the procedure. More significant hemorrhage within

Ureteral ileal graft. Recently, resection of an obstructed ureter and replacement with a vascularized ileal graft was described in a cat with ureteral obstruction and progressive renal azotemia. Renal transplantation.10 A retrospective study of 19 cats with renal failure associated with calcium oxalate urolithiasis has been published. There were 13 females and 7 males; all cats were azotemic and 17 were anemic. Hypercalcemia was present in 7 cats. Mean duration of survival in all cats was 605 days; 8 cats were alive 282-1,005 days (median = 1,305 days), 11 cats died 2-1,197 days (median = 300 days), and 5 cats formed uroliths in their allograft kidney. Of these cats, 2 were hypercalcemic and 4 died following complications associated with urolith formation.

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Utilizzo dell’analisi emogasanalitica per la scelta della corretta fluidoterapia Marco Bertoli Med Vet, Roma

In alcune circostanze cliniche l’utilizzo dell’emogasanalizzatore per l’interpretazione dell’equilibrio acido-base del paziente è di importanza fondamentale per impostare una buona fluidoterapia e per il monitoraggio della sua efficacia. In altre circostanze il volume di fluido (cristalloide bilanciato) somministrato ha maggior importanza rispetto alla sua composizione.

organo patologico....) saranno, spesso, gravemente ipoperfusi a causa di diminuzione del volume intravascolare. L’ipoperfusione tissutale e la vasocostrizione periferica catecoloamine-mediata limiteranno l’apporto di ossigeno ai tessuti (ipossia tissutale provocata da ischemia tissutale) attivando il metabolismo anaerobio come sistema per produrre energia. Il prodotto terminale della glicolisi anaerobia è il lattato che, quindi, in condizione di shock ipovolemico, aumenta. Valori di lattatemia normali sono compresi tra 0,5-2,5 mmol/L. L’aumento dei valori di lattato è direttamente proporzionale all’aumento degli idrogenioni (H+) che saranno la causa della cosidetta “Acidosi lattica”.

SHOCK IPOVOLEMICO EMORRAGICO I pazienti acuti con shock ipovolemico a causa di un’emorragia esterna (ferita, massa esterna sanguinante....) o interna (trauma con rottura vascolare o di organo, rottura

Composizione dei principali fluidi, Elke Rudloff (paper IVECCS S. Antonio 2010)

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In termini pratici l’acidosi lattica sarà la causa dell’acidosi metabolica tipica dei pazienti ipoperfusi. Gli idrogenioni in eccesso “consumeranno” il bicarbonato (HCO3-) che risulterà così diminuito (< 20 mmol/L) e l’anion gap sarà aumentato per la presenza dell’acido in eccesso circolante (Acidosi metabolica ad anion gap aumentato).

volume intravascolare riassorbendo sodio, e quindi acqua, a livello di tubulo contorto distale e tubulo collettore. Se il vomito era ricco di HCl il nostro paziente riassorbirà il sodio in forma NaHCO3- e non come NaCl poiché è in carenza di Cl- perduto col vomito. Tale situazione determinerà un peggioramento dell’alcalosi metabolica. Somministrando soluzione fisiologica il plasma verrà arricchito di Cloro ed il Sodio potrà essere, così, riassorbito in forma di NaCl permettendo l’eliminazione del bicarbonato e la rimozione dell’alcalosi metabolica.

Esempio caratteristico: Ph: 7,15 (acidemia) PCO2: 28 mmHg (alcalosi respiratoria compensatoria: iperventilazione alveolare) HCO3-: 14 mmol/L (consumati dagli idrogenioni in eccesso) A-G: 28 mmol/L (aumentato per la presenza di un acido circolante: lattico)

PAZIENTE CON OSTRUZIONE URETRALE (INSUFFICIENZA RENALE ACUTA POSTRENALE)

Risulta ovvio che in un paziente con acidosi metabolica provocata da shock ipovolemico la qualità del fluido cristalloide sia di minor importanza rispetto al volume da somministrare. Il miglioramento dell’acidosi metabolica non avverrà perché viene somministrato un fluido tendente ad alcalinizzare il plasma (Ringer lattato - Sol. elettrolitica reidratante - Normosol-R) ma perché somministrando volumi adeguati i tessuti saranno riperfusi ed ossigenati bloccando, così, la glicolisi anaerobia causa di iperlattatemia e la conseguente acidosi metabolica. Se la rianimazione cardiocircolatoria antishock ha una risposta adeguata l’equilibrio acido-base migliorerà piuttosto rapidamente (2-4 ore) mostrando un aumento del bicarbonato, un aumento della CO2 (blocco dell’iperventilazione alveolare compensatoria all’acidosi metabolica) ed una tendenza del Ph a tornare nomale (7,35-7,45). Il lattato, è, ovviamente, un buon marker numerico per la valutazione ed il monitoraggio della perfusione tissutale. La situazione suddetta è l’esempio più eclatante dei casi in cui la quantità di fluidi somministrata è estremamente più importante del tipo di fluido scelto. Altri esempi tipici sono lo shock anafilattico, lo shock distributivo e lo shock settico. Esistono diversi casi, non molti in verità e nella mia personale opinione, in cui la scelta della composizione del fluido va valutata con grande attenzione. Di seguito i casi nei quali, ad opinione dell’autore, la qualità del fluido assume grande rilevanza.

Il paziente con ostruzione uretrale si presenta spesso con un quadro acido-base-elettrolitico caratteristico (caratteristico di tutte le insufficienze renali acute oligo/anuriche). Il quadro è quello di un’acidosi metabolica a gap anionico aumentato ed iperkalemia da moderata a grave (per grave si intende K+ > 8 mmol/L). L’acidosi metabolica è giustificata dall’incapacità delle vie urinarie di eliminare gli acidi prodotti dal metabolismo e dall’accumulo di lattato su un paziente che, in fase avanzata, diventa ipoperfuso. A differenza da ciò che che viene riportato da molti testi, nei quali viene consigliata una soluzione libera di potassio (soluzione fisiologica), un recente studio (Drobatz, Cole) prova che soluzioni bilanciate in cui è presente potassio non diminuiscono la velocità di riduzione della kalemia ed in aggiunta correggono più velocemente l’acidosi metabolica quindi sono maggiormente consigliate.

CRISI ADDISONIANA La carenza di aldosterone provoca iponatremia ed iperkalemia. Il paziente è, normalmente, in grave stato di shock dovuto ad ipovolemia per carenza di sodio plasmatico ed, in alcuni casi, da bradicardia iperkalemia indotta. Il quadro caratteristico è un acidosi metabolica a gap anionico aumentato (iperlattatemia, insufficienza renale acuta prerenale) iperkalemica/iponatremica. Il fluido elettivo, a volumi antishock, è la soluzione fisiologica poiché presenta livelli di sodio elevati ed è libera di potassio.

GRAVE ALCALOSI METABOLICA DA PERDITA DI ACIDI Accade talvolta, non sempre, a pazienti che hanno vomito protratto a causa di un ostruzione intestinale nel primo tratto del duodeno o un vomito di origine “gastrica”. Tali pazienti perdono molto acido cloridrico (HCl) facendo aumentare considerevolmente i bicarbonati plasmatici (HCO3-). Il normale range di bicarbonati e 22 ± 4 mmol/L. Tale disturbo viene definito “Alcalosi metabolica” ed il fluido elettivo da utilizzare e la soluzione fiisologica (NaCl 0,9%) che, tra le soluzioni a disposizione, è quella con un Ph maggiormente acido (vedi tabella). Inoltre, quando un paziente vomita molto, perderà volume attivando il Sistema Renina Angiotensina Aldosterone che farà aumentare il

CHETOACIDOSI DIABETICA Il quadro emogasanalitico è di acidosi metabolica a gap anionico aumentato per la presenta degli acidi, chetoacidi, circolanti in eccesso. Nella scelta del fluido e dell’integrazione va posta molta attenzione al fatto che, spesso, questi pazienti si presentano con una kalemia normale o lievemente aumentata data dal fatto che una parte degli idrogenioni circolanti in eccesso entra nelle cellule per essere tamponata dai tamponi intracellulari. Tale entrata provoca una fuoriuscita di potassio intracellulare nel plasma mascherando

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l’ipokalemia tipica del paziente diabetico. Nel momento in cui somministriamo fluidi ed insulina, correggendo l’acidosi, il potassio rientrerà nelle cellule evidenziando lo squilibrio. Il paziente chetoacidosico necessita, quindi di un cristalloide bilanciato integrato con potassio fosfato o potassio cloruro.

I fluidi elettivi sono sempre fluidi alcalinizzanti che, spesso, necessitano di integrazione di potassio cloruro o potassio fosfato secondo il deficit del paziente. Possibile, se il paziente non ha ipernatremia come spesso accade, addizionare bicarbonato di sodio per rendere più efficace l’alcalinizzazione dell’ambiente plasmatico.

DIARREA (PAZIENTE NON IPOVOLEMICO), INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

PAZIENTI CON PROBLEMI RESPIRATORI In linea generale il paziente dispnoico non necessita, se non per motivi “non respiratori”, di particolari accorgimenti sulla scelta del fluido da somministrare, anche se il Ph risulta acido o basico. Ciò perché, se la causa è respiratoria, il fluido non riuscira in nessun modo a migliorare l’acidemia o alcalemia plasmatica. L’unico accorgimento può essere l’utilizzo di soluzione fisiologica in pazienti con acidosi respiratoria cronica (fenomeno raro tra l’altro, presente in alcuni pazienti con broncopatia cronica ostruttiva medio grave) poiché l’anidride carbonica (CO2) in eccesso reagirà, all’interno del globulo rosso, con l’acqua (H2O), formando acido carbonico (H2CO3) che, sempre all’interno della cellula, dissocierà in idrogenioni (H+) e bicarbonato (HCO3-). Il bicarbonato (anione) passerà nell’acqua plasmatica in scambio con un’altro anione, il Cloro, che entrerà nella cellula e potrebbe determinare una diminuzione del Cloro plasmatico (ipocloremia) che, se, grave, necessiterà di una correzione con fluidoterapia mirata.

Lo squilibrio acido-base più frequente è una moderata (quasi mai grave se la diarrea non ha provocato ipovolemia) acidosi metabolica a gap anionico normale (il bicarbonato viene perduto primariamente, non consumato da acidi in eccesso. Il fluido elettivo è un fluido che tende ad alcalinizzare l’acqua plasmatica (Ringer lattato, Normosol-R, Ser), Ovviamente deve essere fatta un’attenta valutazione di eventuali integrazioni elettrolitiche (solitamente il paziente è ipokalemico) da effettuare nel fluido vista la presenza di diversi elettroliti già nella soluzione di base. Il quadro emogasanalitico dell’insufficienza renale cronica è simile al precedente anche se, spesso, il gap anionico è aumentato per l’incapacità del rene di eliminare gli acidi metabolici oltre che la sua incapacità parziale di riassorbire il bicarbonato (che di per se non farebbe aumentare l’anion gap).

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Aspetto citologico, grado istologico, margini chirurgici e immunoistochimica del mastocitoma canino: in aiuto al clinico Giuliano Bettini Med Vet, Bologna con la collaborazione di Silvia Sabattini e Filippo Scarpa

L’attività proliferativa delle cellule tumorali può essere apprezzata in modo più sensibile evidenziando con tecniche immunoistochimiche le cellule in ciclo. Il metodo più diffuso riguarda Ki67, una proteina nucleare espressa in tutte le fasi attive del ciclo cellulare (G1, S, G2 e fasi-M), ma assente nelle cellule quiescenti (G0), dimostrabile attraverso l’impiego dell’anticorpo monoclonale MIB-1. Il Ki67index (percentuale di cellule positive) si è dimostrato correlato alla prognosi in diverse indagini,13–15 e studi recenti hanno fissato a 1,8% il cut-off per separare i MCT di grado II meno aggressivi dai più aggressivi (probabilità di sopravvivenza di MCT grado II a 1, 2, 3 anni; Ki67-index ≤ 1,8%: 96%, 95%, 95%; Ki67-index > 1,8%: 50%, 46%, 33%).16 Un altro marker di proliferazione che in un primo studio si è dimostrato correlato alla prognosi e potenzialmente molto efficace nella stratificazione dei MCT di grado intermedio è MCM7 (mini-chromosome maintenance protein 7), un complesso proteico che svolge un ruolo essenziale nel controllo della replicazione del DNA, ancora più sensibile di Ki67 nel marcare le cellule proliferanti.17 Il limite pratico di queste metodiche risiede, oltre che nei costi aggiuntivi, in una certa laboriosità dell’indagine, in quanto è necessario procedere alla conta manuale o semiautomatica di centinaia di cellule. Per lo stesso motivo è poco applicata, sebbene efficace, anche la metodica che permette di evidenziare gli AgNOR (proteine argirofile associate agli organizzatori nucleolari), regioni nucleari evidenziabili con una colorazione istochimica di impregnazione argentica implicate nella rapidità con cui si compie il ciclo cellulare.14,15,18 Nell’intento di superare queste difficoltà e le ambiguità del grading di Patnaik,8 un gruppo di oncopatologi veterinari coordinati da Kiupel ha proposto nel 2011 un nuovo sistema di grading istologico, che divide i MCT in due soli gradi basandosi su parametri morfologici meno soggettivi.19 Il nuovo sistema di grading, che propone di classificare come “alto grado” i MCT in cui in 10 campi a forte ingrandimento siano evidenti almeno 7 mitosi o 3 cellule multinucleate o 3 nuclei di forma bizzarra oppure cariomegalia nel 10% delle cellule neoplastiche, ha dimostrato in un primo studio elevata riproducibilità e ottime capacità prognostiche (sopravvivenza mediana, MCT basso grado: 23 mesi; MCT alto grado: 3,6 mesi).19 Molti laboratori hanno già iniziato a refertare i MCT riportando entrambi i grading, e presso diverse istituzioni sono in corso studi di confronto.

DIAGNOSI CITOLOGICA E ISTOLOGICA Il mastocitoma (MCT) del cane non pone a citologo e patologo grossi problemi diagnostici. I mastociti sono generalmente ben riconoscibili sia negli strisci che nelle sezioni per il loro aspetto di cellule rotonde con citoplasma stipato di granuli metacromatici, e un campione ricco di mastociti ottenuto da un nodulo cutaneo non ha significative alternative diagnostiche rispetto al mastocitoma. Più problematico può essere invece, in corso di stadiazione, il giudizio sull’interessamento secondario di linfonodi, milza, fegato e midollo osseo.1–7

GRADO ISTOLOGICO Il grading istologico è considerato il più efficace ed economico mezzo di predizione del comportamento biologico del MCT. Il metodo tradizionalmente utilizzato fa riferimento allo schema proposto nel 1984 da Patnaik8 che, in base a differenziazione, pleomorfismo nucleare, numero di mitosi e infiltrazione dei tessuti circostanti, suddivide i MCT in tre gradi che, secondo la pubblicazione originale, correlavano molto bene con la sopravvivenza a 1500 giorni (grado I = 83%, grado II = 44%, Grado III = 6%). Studi successivi ne hanno confermato la validità,9 rendendolo il grading istologico più applicato in oncologia veterinaria; tuttavia il grading di Patnaik8 soffre il grosso limite della soggettività interpretativa: diversi studi hanno infatti evidenziato un’elevata discordanza interoperatore (fino al 50%),1011 soprattutto nell’attribuzione del grado II, alla cui espressione corrisponde pertanto un’elevata incertezza prognostica. Per questo motivo molta ricerca si è concentrata sull’individuazione di elementi che permettano di discriminare i MCT di grado II a comportamento benigno (che potrebbero essere considerati analoghi ai MCT di grado I) dai MCT di grado II a comportamento maligno (assimilabili quindi ai MCT di grado III). La conta delle mitosi, anche se in qualche modo già compresa nella formulazione del grading di Patnaik, si è dimostrata utile a questo scopo: nei MCT di grado II un indice mitotico (IM, numero di mitosi in 10 campi a forte ingrandimento) superiore a 5 sarebbe indicativo di una prognosi sfavorevole (5 mesi) rispetto ai MCT di grado II con IM<5 (sopravvivenza mediana 70 mesi).12

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differenziazione, chemiotassi, degranulazione e adesione alla fibronectina. L’implicazione di KIT nella patogenesi del MCT cutaneo canino è collegata all’evidenza di mutazioni di c-kit in una percentuale di casi variabile dal 15% al 50%, in particolare a carico del tratto che codifica per il dominio juxtamembranario di KIT (esone 11), che possono portare alla produzione di una proteina patologicamente attivata, in grado cioè di indurre l’attivazione del recettore KIT e la trasduzione al nucleo di segnali per la proliferazione cellulare senza l’intervento dello specifico ligando. È stata inoltre dimostrata un’associazione tra mutazioni di c-kit e grado istologico, e i cani affetti da MCT con mutazioni hanno prognosi peggiore rispetto a quelli senza mutazioni. L’evidenziazione immunoistochimica del recettore KIT permette di rilevare nei MCT tre diversi pattern: espressione limitata alla membrana citoplasmatica analoga a quella verificabile nei mastociti normali (KIT pattern 1); espressione citoplasmatica a spot paranucleari (KIT pattern 2) ed espressione citoplasmatica diffusa (KIT pattern 3). La patologica localizzazione citoplasmatica di KIT è spesso associata alla presenza di mutazioni di c-kit, e i MCT che mostrano un’aberrante localizzazione di KIT (pattern 2 o 3) hanno una prognosi peggiore di quelli con pattern 1. Nei soggetti in cui le cellule del MCT presentano un KIT alterato (localizzazione aberrante e/o mutazioni di c-kit) ha inoltre maggiori probabilità di successo la terapia con farmaci inibitori delle tirosinchinasi.15,25–28

VALUTAZIONE ISTOLOGICA DEI MARGINI CHIRURGICI Un elemento prognostico imprescindibile per il MCT è la valutazione istologica dell’adeguatezza dei margini di escissione chirurgica. È una tecnica concettualmente semplice, anche se indaginosa dal punto di vista pratico, che prevede l’esame istologico delle parti periferiche del tessuto rimosso, al fine di giudicare la completezza dell’escissione. Se sui margini del pezzo asportato sono presenti cellule neoplastiche, è certo che altre cellule neoplastiche sono rimaste in situ, e potrà svilupparsi una recidiva. Rispetto alle normali tecniche di fissazione e preparazione di un pezzo istologico, che mirano alla sola formulazione diagnostica, quando è richiesto l’esame dei margini di una neoplasia è necessario fissare tutta la parte asportata e non solo un campione di essa, avendo cura di “marcare” i margini chirurgici con inchiostro di china o altri coloranti appositi, per evitare di confondere un margine chirurgico con un margine creato durante la rifilatura del pezzo, e orientare opportunamente il pezzo. Nel caso del mastocitoma del cane, tuttavia, la procedura può non essere completamente attendibile. In alcuni casi, soprattutto in MCT di grado II e III, si può infatti sviluppare la recidiva anche se i margini erano stati giudicati puliti; questo tipo di errore (falso negativo) è attribuibile al fatto che la valutazione istologica dei margini è eseguita a campione, in quanto non è fisicamente possibile osservare tutta la superficie dei margini. Altre volte i margini sono giudicati istologicamente contaminati, ma il successivo follow up non evidenzia alcuna recidiva; questo tipo di errore (falso positivo) è invece attribuito nella maggior parte dei casi alla ubiquitarietà dei mastociti, per cui può essere molto difficile differenziare se isolati mastociti presenti sui margini sono mastociti normali o neoplastici. La procedura di valutazione dei margini è comunque da considerare complessivamente valida, soprattutto quando mette in evidenza margini di escissione molto esigui (inferiori al millimetro), o addirittura la continuità con il tessuto neoplastico.20–24

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IMMUNOISTOCHIMICA Per il MCT cutaneo del cane è stata valutata, con risultati variabili, l’utilità diagnostica e prognostica di un gran numero di marker immunoistochimici (CD1a, CD25, p37, p21, p53, COX2, vWF-RA, VEGF, VEGFR, MDM2, MMP2, MMP9, BAX, AKT, TSLC1, PGE-2, calcitriolo, triptasi, chimasi, serotonina, ecc), ma l’attenzione si è recentemente focalizzata soprattutto sull’espressione del recettore KIT (CD117), un recettore tirosin-chinasico di tipo III codificato dal proto-oncogene c-kit, composto da un dominio extracellulare per la captazione del ligando, un dominio transmembranario, un dominio juxtamembranario ad attività moderatrice ed un dominio tirosin-chinasico. Nel cane, KIT è normalmente espresso in vari tipi cellulari tra cui i mastociti, cellule germinali, melanociti, cellule di Cajal ed elementi emopoietici. Nei mastociti, KIT e il suo ligando specifico Stem Cell Factor (SCF o fattore di crescita dei mastociti) sono coinvolti nella sopravvivenza cellulare, proliferazione,

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Indirizzo per la corrispondenza: Giuliano Bettini Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie Alma Mater Studiorum - Università di Bologna E-mail: giuliano.bettini@unibo.it

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73° CONGRESSO INTERNAZIONALE MULTISALA SCIVAC RIMINI, 8-10 GIUGNO 2012 • SESSIONI AVANZATE

Studio elettrodiagnostico delle patologie neuromuscolari Ezio Bianchi Med Vet, Parma

Uno studio elettrodiagnostico completo di un paziente con patologia neuromuscolare è costituito da una serie di esami che consentono di valutare le diverse componenti dell’Unità Motoria (corpo cellulare del motoneurone, radice ventrale del nervo spinale, fibre motorie del nervo periferico, branche terminali, placca neuromuscolare, fibrocellule muscolari) e delle vie sensitive (fibre sensitive dei nervi periferici, radice dorsale e ganglio spinale). Uno studio elettrodiagnostico completo si compone, in particolare negli animali colpiti da forme neuromuscolari generalizzate, di esami quali: l’Elettromiografia (EMG), gli Studi di Conduzione Nervosa, la Stimolazione Nervosa Ripetitiva, lo studio delle Onde F e del potenziale Cord Dorsum. Questi esami vengono eseguiti quasi sempre su soggetti sedati o anestetizzati. Alla luce dei risultati di questi test verrà emessa una diagnosi elettrodiagnostica. La diagnosi elettrodiagnostica non è una diagnosi eziologica ma funzionale, quindi consentirà di definire la sede della/e lesione/i e le alterazioni funzionali da questa/e causate. Il neurologo, sulla base di questi dati oggettivi e delle altre informazioni cliniche e strumentali, emetterà la diagnosi definitiva.

Solamente se l’ago è posto nelle vicinanze delle placche neuromuscolari è possibile registrare un’attività oscillatoria non patologica di frequenza variabile, di ampiezza compresa fra i 5 e i 15 μV (fino a 50 μV se la temperatura corporea è elevata) e della durata di 1 – 2 msec, chiamata Miniature End Plate Potentials (MEPPs). Sempre nella stessa area, e spesso associati ai MEPPs, sono osservabili anche i Potenziali di Placca Neuromuscolare, che appaiono come onde bifasiche, cioè composte da un picco negativo iniziale (verso l’alto) seguito da uno positivo (verso il basso), della durata di 2-4 millisecondi e di ampiezza compresa fra 100 e 300 μV. Entrambi questi fenomeni sono fisiologici e sono dovuti all’attività dell’acetilcolina che diffonde nello spazio sinaptico e che determina, nel primo caso fluttuazioni del potenziale sulla porzione postsinaptica della placca, mentre nel secondo un potenziale che diffonde lungo una singola fibrocellula, per il fisiologico mantenimento del tono muscolare anche nel muscolo a riposo. In presenza di patologie delle fibre nervose motorie che innervano il muscolo (denervazione) o di patologie primarie del muscolo stesso, si evidenzieranno dei potenziali patologici. Quelli più comuni sono i Potenziali di Fibrillazione e le Onde Positive a fronte ripido. I primi consistono in onde bifasiche o trifasiche di ampiezza compresa fra 10 e 200 μV della durata di 0,3-3 millisecondi. Il suono che fanno agli altoparlanti è caratteristico e assomiglia molto a quello prodotto dalle uova che friggono in un tegame. Le Onde Positive, o Onde Lente Positive a Fronte Ripido sono deflessioni solo positive della linea isoelettrica di ampiezza variabile dai 50 ai 4000 μV e di durata spesso inferiore ai 5 msec, che i alcuni casi può arrivare a 10 msec. La densità dei Potenziali di Fibrillazione e delle Onde Positive sullo schermo si correla alla gravità del danno funzionale e quindi alla prognosi dell’animale. Le Scariche Ripetitive Complesse sono potenziali patologici polifasici o a palizzata che si manifestano con forma, frequenza (5 – 100 Hz) e ampiezza (100 - 1000 μV) costanti. Possono iniziare a manifestarsi in seguito al movimento dell’ago oppure spontaneamente ed hanno la caratteristica di iniziare bruscamente e di cessare o di cambiare configurazione altrettanto bruscamente dopo qualche secondo dall’inizio. Producono un suono caratteristico, detto “a mitragliatrice”. Si possono riscontrare anch’esse sia in presenza di patologie neurogene che in alcune miopatie. I Potenziali Miotonici sono scariche ripetitive con frequenza

ELETTROMIOGRAFIA (EMG) L’esame EMG si esegue inserendo nel ventre muscolare l’ago bipolare concentrico, un ago-elettrodo di diametro e lunghezza variabili a seconda delle dimensioni del muscolo studiato. Al fine di ottenere una registrazione ottimale e con il minor numero di artefatti ed interferenze elettriche è necessario utilizzare un elettrodo di terra da porre sull’animale. Nell’animale sedato e con i muscoli a riposo inserendo l’ago nel ventre muscolare si ottiene per prima cosa un particolare potenziale elettrico detto “di inserzione” che è dovuto alla stimolazione meccanica dell’ago sulle fibrocellule muscolari. È un potenziale composto da onde a punta di ampiezza varia e della durata legata al movimento dell’ago, che scompare dopo pochi millisecondi dal suo arresto. Terminato il Potenziale di Inserzione, con l’ago-elettrodo lasciato immobile, nell’animale sano, sedato e con un buon grado di rilassamento muscolare, non si dovrebbe notare alcun tipo di attività elettrica. Questa condizione sul monitor appare come una linea isoelettrica senza increspature, che ha come corrispettivo sonoro il completo silenzio degli altoparlanti.

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variabile dai 20 agli 80 Hz. Si differenziano dalle precedenti poiché la loro ampiezza ha la caratteristica di oscillare fra i 10 μV e 1mV e possono manifestarsi come treni di onde positive ripetute della durata di 5 – 20 millisecondi oppure come treni di onde bifasiche simili a potenziali di fibrillazione. Producono un suono simile a quello di un bombardiere in picchiata. I Potenziali Miotonici sono potenziali caratteristici della miotonia congenita. A parte questi ultimi, i potenziali patologici registrabili all’EMG non sono specifici di una condizione patologica precisa. L’EMG ci dice quindi se c’è un problema, ma non permette di discriminare tra le denervazioni e le patologie muscolari primarie. Occorrono inoltre 510 giorni dal danno nei piccoli animali perché un muscolo denervato cominci a sviluppare attività spontanea patologica rilevabile all’EMG. Nel caso di patologie di placca quali la Miastenia gravis e il Botulismo i tracciati EMG saranno pressoché normali.

I nervi più comunemente utilizzati sono l’ulnare, il radiale e più di rado il mediano per l’arto anteriore e il peroneo e il tibiale per l’arto posteriore. Stimolazione: Si stimola il nervo da studiare in 2 o 3 punti lungo il suo decorso registrando il potenziale d’azione muscolare di un muscolo innervato dal nervo in questione. Gli elettrodi di stimolazione consistono in un anodo (polo positivo) e un catodo (polo negativo), posti lungo il decorso del nervo ad una distanza tra loro di 1-3 cm. Dal momento che la corrente si sposta tra i 2 elettrodi, sono le cariche negative sotto il catodo che depolarizzano il nervo. Quindi è necessario che il catodo sia più vicino alla sede di registrazione, per evitare il blocco di conduzione anodale dell’impulso elettrico. Per questo stesso motivo la distanza tra i punti di stimolazione si calcola tra i catodi. Lo stimolo impiegato deve essere sopramassimale, cioè di intensità superiore a quello che determina la comparsa di un potenziale d’azione di ampiezza massima (stimolo massimale). In medicina veterinaria si arriva solitamente ad intensità incrementate del 50-150% rispetto allo stimolo massimale. Registrazione: L’elettrodo attivo viene posizionato nel ventre muscolare, mentre quello di riferimento viene posizionato sul tendine del muscolo. Il potenziale d’azione muscolare che viene normalmente registrato si presenta semplice o bifasico con un iniziale picco negativo (verso l’alto). Terra: l’elettrodo di terra viene posto tra stimolazione e registrazione, in quanto in questo modo si riduce l’artefatto da stimolo.

STUDI DI CONDUZIONE NERVOSA Gli studi di conduzione nervosa periferica consentono di valutare in modo obiettivo la funzionalità delle componenti motorie e sensitive dei nervi periferici. Si basano, come gli altri test che vedremo successivamente, sull’impiego di stimoli elettrici che, depolarizzando il nervo, inducono la comparsa di un impulso elettrico nelle fibre nervose componenti il nervo. Per ogni stimolazione si effettua la registrazione del potenziale d’azione muscolare (CMAP) a livello di un muscolo innervato dal nervo testato nel caso delle fibre motorie, e del potenziale d’azione nervoso sensitivo (SNAP) nello stesso nervo nel caso delle fibre sensitive. Sia in questi test che in quelli che vedremo successivamente la stimolazione e la registrazione avviene con elettrodi ad ago monopolari.

Parametri presi in considerazione Latenza del CMAP: è l’intervallo di tempo che intercorre tra lo stimolo e la prima deflessione del potenziale dalla linea isoelettrica. Indica il tempo di conduzione delle fibre nervose più veloci. Dipende, oltre che dal tempo di conduzione nervosa dal punto di stimolazione alla fine del nervo, anche dal tempo di trasmissione neuromuscolare (ritardo sinaptico) e dal tempo necessario per la generazione del CMAP. Ampiezza del CMAP: è la differenza di potenziale tra il massimo picco negativo e il massimo picco positivo del CMAP ed è proporzionale al numero di assoni presenti.

CONDUZIONE NERVOSA MOTORIA Rappresenta il test più comunemente utilizzato nei piccoli animali per lo studio dei nervi periferici. Permette di determinare la presenza di una lesione nervosa motoria e di stabilirne la natura e la localizzazione.

TABELLA 1 - Parametri di stimolazione e registrazione comunemente impiegati negli studi di conduzione nervosa motoria STIMOLAZIONE

REGISTRAZIONE

Frequenza di stimolazione

1-2 Hz

Filtri per le alte frequenze

10 kHz

Durata dello stimolo

0.2 msec

Filtri per le basse frequenze

2-3 Hz

Intensità dello stimolo

Sopramassimale (incr. 50-150%)

Velocità della traccia

1-5 msec/cm

Sensibilità

1-5 mV/cm

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Durata del CMAP: è il tempo intercorrente tra l’inizio e la fine del CMAP e si calcola dalla deflessione iniziale fino al ritorno finale alla linea isoelettrica. Area del CMAP: è lo spazio delimitato dal CMAP e come l’ampiezza dipende dal numero di assoni. Distanza tra le stimolazioni: si calcola tra il catodo della stimolazione prossimale e quello della stimolazione distale seguendo in modo il più possibile preciso il decorso anatomico del nervo. La distanza tra i 2 punti di stimolazione dovrebbe essere almeno di 10 cm. L’accuratezza nella misurazione di questa distanza permette una determinazione precisa della velocità di conduzione nervosa motoria. La velocità di conduzione si calcola mediante la formula:

Le basse temperature determinano inoltre un aumento dell’ampiezza dei potenziali nervosi e muscolari forse dipendente dal rallentamento dell’inattivazione dei canali del sodio. È importante quindi che la temperatura corporea e degli arti rimanga durante l’esame al di sopra dei 36° C.

CONDUZIONE NERVOSA SENSITIVA Gli studi di conduzione nervosa sensitiva permettono di valutare la funzionalità delle fibre nervose sensitive contenute nei nervi sensitivi e misti. Mediante questo test è possibile determinare la natura e la sede della lesione. I nervi più impiegati nel cane e nel gatto sono, tra i sensitivi, il radiale superficiale laterale, il peroneo superficiale, il safeno, e, tra i misti, il tibiale e l’ulnare.

MNCV (m/sec) = Distanza in mm tra i punti di stimolazione / Latenza distale – Latenza prossimale in msec Il rapporto ampiezza prossimale/ampiezza distale e il rapporto area prossimale/area distale sono più utili rispetto ai valori assoluti di ampiezza ed area dei CMAP, in quanto hanno intervalli di normalità più ristretti e poiché permettono di identificare i blocchi di conduzione, che si verificano nelle demielinizzazioni segmentali.

Stimolazione: Viene effettuata distalmente con elettrodi ad ago inseriti in prossimità del nervo o nel suo territorio di innervazione, con il catodo posto più vicino alla registrazione rispetto all’anodo. L’intensità di stimolazione deve essere portata fino a 8 volte lo stimolo soglia se l’animale è paralizzato farmacologicamente, in questo modo viene attivato un maggior numero di assoni. In un soggetto non paralizzato difficilmente si riesce a superare stimoli doppi rispetto allo stimolo soglia, a causa del disturbo dato dall’attivazione dei muscoli.

Risultati nel soggetto normale Gli stimoli prossimali danno origine a CMAP di durata leggermente superiore e ampiezza inferiore rispetto agli stimoli distali. Questo fenomeno è definito dispersione temporale fisiologica, e dipende dal progressivo attardarsi dell’impulso condotto dalle fibre nervose lente rispetto a quelle più veloci. Questo fenomeno fisiologico può determinare la sovrapposizione, e quindi il reciproco annullamento, tra picchi positivi dei potenziali d’azione muscolari prodotti dalle fibre veloci e picchi negativi dei potenziali d’azione muscolari prodotti dalle fibre lente (Phase Cancellation). L’età, la taglia e la temperatura corporea dell’animale testato sono fattori importanti ai fini dell’interpretazione della conduzione nervosa motoria perché influenzano sia la velocità di conduzione che l’ampiezza dei CMAP. L’età influenza la velocità di conduzione, che è più lenta nel cucciolo, e raggiunge i valori normali dell’adulto tra i 6 mesi e l’anno nel cane e ai 3 mesi circa nel gatto. Dopo i 7 anni nel cane e i 10 anni nel gatto si ha un progressivo decremento della velocità di conduzione motoria. Nella periodo che va dalla nascita al raggiungimento della maturità si ha anche un incremento della durata e dell’ampiezza dei CMAP. La taglia, e in particolare la lunghezza dell’arto testato, influenza la velocità di conduzione, la durata e l’ampiezza dei CMAP. Si ha una riduzione della velocità di conduzione e dell’ampiezza dei CMAP e un aumento della durata dei CMAP direttamente proporzionale alla lunghezza dell’arto. La temperatura infine influenza molto la velocità di conduzione. Ogni grado centigrado in meno di temperatura dell’arto porta ad un decremento della velocità di conduzione motoria di 1,7-1,8 m/s nel cane.

Registrazione: Anche la registrazione viene effettuata con elettrodi ad ago, dei quali l’attivo viene posto il più possibile vicino al nervo, e il riferimento spostato prossimalmente di 1-2 cm lungo il decorso del nervo o lateralmente. Per “ripulire” il tracciato dai rumori elettrici è necessario avvalersi del signal averaging. In pratica, si effettuano 50-150 stimolazioni sequenziali, e i relativi tracciati registrati vengono sommati tra di loro. Si ottiene così un tracciato ripulito dai potenziali elettrici casuali, la cui media tende allo zero, e in cui invece si evidenziano i potenziali non casuali (SNAP), che essendo evocati dallo stimolo sono legati temporalmente ad esso in tutte le tracce. Dal momento che la registrazione avviene direttamente sul nervo stimolato è sufficiente utilizzare un solo punto di registrazione. Quando si impiegano intensità di stimolazione molto elevate sarebbe meglio utilizzare 2 punti di registrazione, e calcolare la velocità di conduzione utilizzando la stessa formula impiegata per la MNCV. In questo modo, anche se il nervo viene attivato più prossimalmente rispetto al catodo, non viene falsata la misurazione della velocità di conduzione. Il SNAP si presenta solitamente come un potenziale costituito da un iniziale picco positivo di ampiezza limitata seguito da un picco negativo di maggiore ampiezza. In alcuni casi il SNAP si può presentare polifasico. Terra: L’elettrodo di terra anche in questo caso viene posto tra stimolazione e registrazione per ridurre gli artefatti da stimolo.

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TABELLA 2 - Parametri di stimolazione e registrazione comunemente impiegati negli studi di conduzione nervosa sensitiva STIMOLAZIONE

REGISTRAZIONE

Frequenza di stimolazione

10 Hz

Filtri per le alte frequenze

5-10 kHz

Durata dello stimolo

0.2 msec

Filtri per le basse frequenze

2 Hz

Intensità dello stimolo

Sopramassimale sopramassimale (da 2 a 8 volte lo stimolo soglia)

Velocità della traccia

1 msec/cm

Sensibilità

1-5 μV/cm nei cani 5-50 μV/cm nei gatti

Signal Averaging

Media di 50-150 registrazioni

Parametri presi in considerazione

RISULTATI NELL’ANIMALE PATOLOGICO

Latenza del SNAP: è l’intervallo di tempo che intercorre tra lo stimolo e il picco positivo iniziale. Indica il tempo di conduzione delle fibre nervose più veloci. Ampiezza del SNAP: è la differenza di potenziale tra il picco negativo e il picco positivo del SNAP. È legato al numero di assoni funzionanti ma ha una scarsa utilità clinica in quanto è molto variabile anche tra i 2 lati di uno stesso soggetto. Durata del SNAP: è il tempo intercorrente tra la deflessione iniziale e il punto in cui termina il picco maggiore del SNAP. Distanza: è lo spazio che separa il catodo della stimolazione e l’elettrodo attivo della registrazione, o, nel caso di doppia registrazione, gli elettrodi attivi dei 2 punti di registrazione. La velocità di conduzione nervosa sensitiva (SNCV) si calcola mediante la formula:

Lo studio della conduzione nervosa motoria permette di evidenziare la natura della lesione presente, in particolare differenziando le forme demielinizzanti dai danni assonali. Le prime possono determinare un rallentamento della velocità di conduzione senza riduzione dell’ampiezza del CMAP. Una grave demielinizzazione che interessa fibre di diverso diametro determina dispersione temporale e polifasia del CMAP, cioè la frammentazione del CMAP in più picchi a diversa latenza. In presenza di lesioni demielinizzanti focali gravi, che interessano più di 2 internodi, avremo un blocco di conduzione. In questi casi l’impulso nervoso è fortemente ostacolato nell’attraversamento del tratto di nervo lesionato, e ne deriva una riduzione del rapporto tra l’ampiezza prossimale e quella distale del CMAP di più del 50%, senza una significativa dispersione temporale. Nei danni assonali si riscontra una riduzione generalizzata di ampiezza dei CMAP non associata a dispersione temporale. La velocità di conduzione in queste forme non si presenta ridotta, a meno che il danno assonale non sia tale da colpire buona parte delle fibre che conducono più velocemente; in questo caso la riduzione di ampiezza del CMAP è almeno del 40-50%. Una riduzione generalizzata di ampiezza dei CMAP simile a quella riscontrata nei danni assonali si può riscontrare anche in corso di miopatie gravi o di patologie che riducano la trasmissione neuromuscolare (Botulismo). Quanto riportato in precedenza riguardo le alterazioni dei tracciati riconducibili ai danni assonali e alle lesioni demielinizzanti è valido anche per gli studi di conduzione nervosa sensitiva. Anche se, essendo l’ampiezza dei SNAP molto variabile anche nel soggetto normale, l’identificazione di riduzioni di questo parametro è più difficile. Un elemento importante da tenere in considerazione è che le fibre nervose sensitive degenerano solo in caso di lesioni distali al ganglio sensitivo. Un’avulsione delle radici dorsali senza interessamento del ganglio spinale lascerà immutata la conduzione nervosa sensitiva.

SNCV (m/sec) = distanza tra stimolazione e registrazione espressa in mm / latenza del SNAP in msec. Oppure nel caso si utilizzino 2 punti di registrazione:

SNCV (m/sec) = Distanza in mm tra i punti di registrazione / Latenza registrazione prossimale – Latenza registrazione distale in msec.

Le velocità di conduzione sensitive medie sono normalmente più elevate rispetto a quelle motorie, in quanto le fibre sensitive di diametro maggiore hanno soglie minori e conducono l’impulso più velocemente del 5-10% rispetto alle fibre motorie I fattori fisiologici che influenzano la conduzione nervosa sensitiva sono gli stessi indicati in precedenza per la conduzione nervosa motoria.

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recettori per l’acetilcolina funzionanti è diminuito, e quindi la quantità di acetilcolina legata ai recettori può diventare relativamente troppo bassa, con la conseguenza di indurre la comparsa di un potenziale postsinaptico non sufficiente ad indurre la contrazione della fibrocellula muscolare. Si osserva in questi casi un decremento dell’ampiezza dei CMAP superiore al 10% durante il treno di stimoli.

STIMOLAZIONE NERVOSA RIPETITIVA La stimolazione nervosa ripetitiva ha come obiettivo la valutazione della trasmissione a livello di placca neuromuscolare. Il test consiste nella stimolazione di un nervo periferico con una serie di impulsi sopramassimali e nella contemporanea registrazione dei CMAP evocati. Vengono per lo più utilizzate frequenze di stimolazione che vanno da 1 a 3 Hz. Si valutano le variazioni di ampiezza e area dei CMAP espresse in percentuale di decremento o incremento rispetto al CMAP evocato dal primo stimolo. A livello di placca neuromuscolare l’impulso nervoso determina il rilascio di una quantità di acetilcolina maggiore di quanto sia necessaria per produrre un potenziale postsinaptico e quest’ultimo è di ampiezza maggiore di quanto sia necessario per attivare la contrazione della fibrocellula muscolare. Allo stesso tempo, solo una parte delle vescicole contenenti acetilcolina, dei canali di membrana e dei recettori viene utilizzata. Quindi la trasmissione ha dei margini di sicurezza e delle capacità di riserva tali da far si che la stimolazione ripetitiva determini in un soggetto normale l’assenza di decremento dell’ampiezza dei CMAP o un decremento inferiore al 10%. Nella Miastenia grave il numero di

ONDE F Le onde F sono potenziali muscolari tardivi, cioè che seguono di alcuni millisecondi il normale CMAP (detto anche onda M), derivanti dall’attivazione antidromica delle fibre motorie dei nervi periferici. La stimolazione elettrica del nervo determina infatti, contemporaneamente alla comparsa di un impulso ortodromico che dà origine all’onda M, anche ad un impulso che percorre antidromicamente, in senso disto-prossimale, il nervo motorio. Questo impulso si riflette a livello di corpo cellulare e ripercorre in senso ortodromico le stesse fibre motorie dando origine ad una serie di piccole onde: le onde F. Le onde F sono quindi eventi esclusivamente motori. Le onde F permettono di

TABELLA 3 - Parametri di stimolazione e registrazione comunemente impiegati nella stimolazione nervosa ripetitiva STIMOLAZIONE

REGISTRAZIONE

Frequenza di stimolazione

1-3 Hz

Riproduzione delle tracce

trigger mode, shifted mode

Riposo tra i treni di stimoli

Almeno 60 sec

Filtri per le alte frequenze

10 kHz

Durata dello stimolo

0.1-0.2 msec

Filtri per le basse frequenze

2-3 Hz

Intensità dello stimolo

Sopramassimale (incr. 50-150%)

Velocità della traccia

5 msec/cm

Numero di stimoli per ogni treno

10

Sensibilità

2-5 mV/cm

TABELLA 4 - Parametri di stimolazione e registrazione comunemente impiegati nello studio delle Onde F STIMOLAZIONE

REGISTRAZIONE

Frequenza di stimolazione

1-2 Hz

Riproduzione delle tracce

trigger mode, raster mode

Durata dello stimolo

0.2 msec

Filtri per le alte frequenze

1 kHz

Intensità dello stimolo

Sopramassimale (incr. 50-150%)

Filtri per le basse frequenze

2-3 Hz

Numero di stimoli per ogni treno

10-20

Velocità della traccia

5 msec/cm

Sensibilità della traccia

200-500 μV/cm

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TABELLA 5 - Parametri di stimolazione e registrazione comunemente impiegati nello studio dei Potenziali Cord Dorsum STIMOLAZIONE

REGISTRAZIONE

Frequenza di stimolazione

4-5 Hz

Filtri per le alte frequenze

10 kHz

Durata dello stimolo

0.2 msec

Filtri per le basse frequenze

2 Hz

Intensità dello stimolo

2-3 volte l’intensità soglia per il CMAP

Velocità della traccia

2-5 msec/cm

Sensibilità

0.5-5 μV/cm

Signal Averaging

Media di almeno 500 registrazioni

valutare le radici ventrali motorie dei nervi spinali, l’eccitabilità dei motoneuroni, e di stimare la velocità delle fibre motorie in modo più accurato rispetto alla conduzione nervosa motoria. Vengono studiate le onde F prodotte da una serie di 10 o 20 stimoli consecutivi. I nervi prevalentemente utilizzati per lo studio delle onde F sono il tibiale e l’ulnare. Sulla base della lunghezza dell’arto o del nervo stesso si può calcolare la latenza minima attesa delle onde F. Se la latenza minima è maggiore di quella attesa sarà presente una riduzione della velocità di conduzione. Sapendo che il tempo di riflessione del potentiale è 1 ms, (F-M-1) / 2 è il tempo di conduzione tra il catodo di stimolazione e il corpo cellulare del nervo motore. (F-M-1) / 2M è il rapporto tra il tempo di conduzione prossimale e distale ed è detto F-ratio. In presenza di una latenza minima aumentata, una F-Ratio al di sopra della norma sta ad indicare un rallentamento della conduzione prevalentemente prossimale (ad es. poliradiculoneurite), mentre una F-Ratio al di sotto della norma indica un rallentamento prevalentemente distale (ad es. polineuropatia distale).

della lunghezza dell’arto (latenza attesa). Un aumento della latenza d’insorgenza rispetto a quella attesa indica un rallentamento della velocità di conduzione e quindi una demielinizzazione delle fibre sensitive.

INTERPRETAZIONE DEI TEST ELETTRODIAGNOSTICI Lo studio elettrodiagnostico ha come obiettivo la localizzazione della/e lesione/i, la valutazione del tipo, dell’estensione e della gravità del danno. Nel caso delle patologie di nervo è necessario stabilire se il danno è prevalentemente assonale o demielinizzante e se interessa le fibre motorie, quelle sensitive o entrambi i tipi. Queste informazioni sono importanti, in particolare nelle forme neuromuscolari generalizzate, perché possono fornire un contributo importante alla diagnosi differenziale. Allo stesso tempo i test elettrodiagnostici, identificando le strutture più colpite, consentono di scegliere quali muscoli e/o nervi bioptare per l’esame istopatologico. Nel caso di danno assonale delle fibre motorie si riscontra la presenza di attività spontanea patologica (ad es. fibrillazioni e onde positive lente) all’EMG, e una riduzione generalizzata di ampiezza e di area dei CMAP alla conduzione nervosa motoria. Nel caso di danno demielinizzante delle fibre motorie è presente una riduzione della velocità di conduzione, con dispersione temporale e polifasia, e/o un blocco di conduzione alla conduzione nervosa motoria e onde F, se registrabili, con una latenza minima maggiore di quella attesa. L’F-Ratio può fornire indicazioni sulla presenza di un danno diffuso o localizzato alla porzione prossimale o distale delle fibre motorie. Nel caso di danno assonale delle fibre sensitive si ha una riduzione di ampiezza del SNAP della conduzione nervosa sensitiva e/o del potenziale Cord Dorsum o anche potenziali non registrabili. Nel caso di danno demielinizzante delle fibre sensitive si riscontra una diminuzione della velocità di conduzione, in alcuni casi con dispersione temporale e polifasia, alla conduzione nervosa sensitiva, e una latenza d’insorgenza del potenziale Cord Dorsum maggiore di quella attesa. La valutazione combinata della conduzione nervosa

POTENZIALE CORD DORSUM Il potenziale Cord Dorsum è un potenziale che si sviluppa nella regione del midollo spinale alla quale afferiscono le fibre sensitive appartenenti ad un nervo periferico stimolato elettricamente. Si tratta quindi di un evento puramente sensitivo. I nervi prevalentemente utilizzati per lo studio di questo potenziale sono il tibiale, il radiale e l’ulnare. Lo scopo di questo test è di investigare la funzionalità delle radici dorsali e l’intumescenza lombare e cervicale del midollo spinale. Il potenziale Cord Dorsum si compone di un’iniziale piccola onda trifasica seguita da un ampio picco negativo (verso l’alto) e da una successiva fase positiva a lunga latenza. Anche in questo esame è necessario utilizzare la tecnica del signal averaging. Si effettuano almeno 500 stimolazioni sequenziali, e i relativi tracciati registrati vengono sommati tra di loro. Il parametro più importante che si prende in considerazione per l’interpretazione clinica è la latenza d’insorgenza del potenziale Cord Dorsum. Si può calcolare quale dovrebbe essere la latenza normale nel soggetto sulla base

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sensitiva e del Cord Dorsum permette di differenziare un’avulsione delle radici nervose sensitive pregangliari da una plessopatia o da una lesione più distale del nervo. Una lesione distale al ganglio delle radici dorsali determina una marcata alterazione o l’assenza sia della conduzione nervosa sensitiva che del Cord Dorsum, mentre una lesione radiculare prossimale al ganglio lascia immutata la conduzione nervosa sensitiva determinando un’alterazione solo del potenziale Cord Dorsum. Nel caso di patologie a carico dei muscoli si riscontra la presenza di attività spontanea patologica all’EMG, mentre gli altri test elettrodiagnostici sono normali.

BIBLIOGRAFIA Cuddon P.A.: Electrophysiology in neuromuscular disease. In Shelton G.D. Ed.: Neuromuscular Diseases. Vet. Clin. North Am.: Small Animal Practice. Volume 32, Issue 1, 2002. Kimura J.:Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. Oxford University Press, 2001. Poncelet L.: Elettrofisiologia. In Platt S.R. e Olby N.J. Eds: Neurologia clinica del cane e del gatto. UTET, Torino, 2008.

Indirizzo per la corrispondenza: Ezio Bianchi - E-mail: ezio.bianchi@unipr.it

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L’alimentazione quale mezzo diagnostico e terapeutico nelle enteropatie croniche del cane e del gatto Andrea Boari Med Vet, Teramo

Giovanna Fanini Med Vet, Dr Ric, Teramo

Negli ultimi decenni, la ricerca nutrizionale sui pets ha sviluppato un crescente interesse per gli “alimenti funzionali” e la nutrigenomica. Il concetto di alimenti funzionali deriva dalla consapevolezza che alcuni componenti specifici della dieta hanno effetti benefici sulla salute e sul benessere ed hanno un ruolo potenziale nella riduzione dell’evoluzione di una malattia1. La nutrigenomica è un approccio interdisciplinare volto a comprendere l’impatto della nutrizione e/o dei microbi come primi fattori ambientali nel modellare la dinamica tra salute e suscettibilità genica alle malattie2. L’uso delle tecnologie genomiche mostra come si possano adeguatamente definire nuovi ruoli per gli alimenti e/o componenti alimentari nella salute e nel benessere dell’uomo e degli animali domestici1. I fattori nutritivi ed i componenti dell’ecosistema microbico intestinale sono i principali attori nello sviluppo e modificazione delle malattie croniche comprese quelle infiammatorie gastrointestinali (GI)2. Il termine “enteropatie croniche” (CE) si usa correntemente per descrivere un gruppo di malattie croniche intestinali del cane e del gatto caratterizzate da meccanismi fisiopatologici diversi ma analogo fenotipo clinico dominato soprattutto da vomito, diarrea, coliche e/o perdita di peso3. Nonostante con il termine di CE si indichino per lo più malattie primarie dell’intestino, il coinvolgimento GI legato a patologie extra intestinali può causare una quadro clinico simile (ad es. Addison, insufficienza pancreatica esocrina, epatopatie etc) ed è pertanto fondamentale tenere conto di ciò nell’approccio diagnostico. Le principali malattie associate alle forme di CE primarie nel cane sono: le malattie infiammatorie intestinali (IBD), le reazioni avverse al cibo (AFR) o enteropatie dieta responsive (FRE), le disbiosi (fra cui ricordiamo le diarree antibiotico-responsive e la diarrea responsiva alla tilosina) ed infine le parassitosi. Secondo alcuni autori, fra le CE rientrerebbero anche le neoplasie del tratto alimentare (ad es. linfoma) e la linfangiectasia. Nel gatto le CE più comuni sono le IBD e le FRE. La definizione della IBD è attualmente molto dibattuta dagli esperti in gastroenterologia dei piccoli animali. Recentemente il gruppo di studio della WSAVA ha formulato delle linee guida nelle quali ha definito l’IBD come un gruppo di CE caratte-

rizzate da persistenti o ricorrenti segni GI associati all’infiltrazione infiammatoria del tratto GI, non rispondenti ai trials dietetici, antibiotici ed antiparassitari e risposta clinica a farmaci antinfiammatori o immunosoppressivi4. È quindi ovvio che alterazioni istologiche in assenza del rispetto dei sopra citati criteri, non consente di emettere la diagnosi di IBD al pari di quei casi gestiti come IBD in assenza di una indagine istopatologica. L’approccio alle CE è un approccio sistematico basato sulla natura, gravità e presenza di segni clinici suggestivi, presenza/assenza di ipoalbuminemia, ispessimento intestinale o linfoadenopatia mesenterica. I pazienti con segni di coinvolgimento del piccolo e grosso intestino, di solito vanno valutati per una malattia diffusa GI. La biopsia è spesso necessaria per definire la causa (ad esempio, IBD vs linfangiectasia) ed ottimizzare la terapia. Tuttavia, i variabili risultati istopatologici non necessariamente correlati con la presentazione clinica, impongono una diagnosi basata sull’integrazione di esame clinico, istopatologia e risposta a trials terapeutici (dietetici, antiparassitari, antibiotici). Quest’ultimo punto fondamentale pone il risalto sul più recente approccio alle CE dove si parla di “trattamento come strumento diagnostico”. La gravità clinica della malattia intestinale cronica può essere quantificata utilizzando l’indice di attività delle CE definito Canine Chronic Enteropathy Activity Index (CCECAI)3,4, nella specie felina analogo indice è il Feline chronic enteropathy activity index (FCEAI)5. In tutti i pazienti con CE un ruolo cruciale nell’approccio gestionale è giocato dalla dieta per la relazione esistente fra nutrizione e CE i cui punti fondamentali sono: il possibile ruolo patogenetico di specifici componenti dietetici, l’eventuale stato di malnutrizione e la terapia nutrizionale. Risulta di estrema importanza determinare lo stato nutrizionale di ogni paziente attraverso l’indagine clinica e l’utilizzo di alcuni parametri biochimici come indici nutrizionali (crasi ematica, albumina, colesterolo, ecc.). Esistono due possibilità di terapia nutrizionale: la terapia dietetica e la nutrizione artificiale, quest’ultima trova indicazione in casi di grave malnutrizione. I principi alla base della terapia nutrizionale in corso di CE sono: “messa a riposo” dell’intestino; elimi-

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nazione degli antigeni dietetici intraluminali presenti nella dieta tradizionale; effetto nutrizionale “diretto”; approvvigionamento diretto di aminoacidi “trofici”; modificazione della flora batterica intestinale; modificazione/miglioramento della permeabilità intestinale; modulazione della funzione immunitaria intestinale. Le evidenze scientifiche a supporto del ruolo positivo della dieta in corso di CE sono numerose. In primo luogo le risposte cliniche nelle enteropatie razza specifiche come l’enteropatia da ingestione di glutine dell’Irish Setters legata ad un tratto autosomico recessivo oppure le FRE (mais, tofu, ricotta, latte, farina e crema di grano e agnello) descritte nei Soft Coated Wheaten Terriers affetti da proteino dispersione intestinale (PLE) e renale (PLN). Ulteriori prove a supporto della teoria degli alimenti funzionali sono le risposte cliniche ai trials dietetici con diete antigenicamente restrittive (fonti monoproteiche nuove) e con le diete a base di proteine idrolizzate. Numerosi studi rivelano risposte positive a diete restrittive o diete a base di idrolizzati dal 60% al 88% dei cani affetti da IBD6. Ricerche cliniche ed esperimenti in vitro hanno mostrato un’importante ruolo funzionale di promozione dell’integrità della mucosa gastrointestinale anche per alcuni amminoacidi (glutammina e arginina), acidi grassi omega 3 e 6, alcuni micronutrienti essenziali (vitamina A e zinco) e prebiotici e probiotici7. Di recente si è dimostrato utile in corso di CE l’uso di acidi grassi omega 3, nel tentativo di ridurre le citochine proinfiammatorie8. I probiotici sono microbi sinbiotici (e i loro prodotti) che somministrati per via orale colonizzano transitoriamente l’intestino con proprietà benefiche di inibizione dei batteri patogeni, miglioramento della funzione di barriera intestinale, modulazione immunitaria (induzione di citochine di protezione) e modulazione nella percezione del dolore. Per Lactobacillus GG, SF68 Enterococcus faecium e Bifidobacterium animalis ci sono evidenze di effetti immunomodulatori in pazienti con problemi gastroenterici e di un potenziale ruolo nella riduzione del rischio di recidiva della malattia9. In conclusione, la terapia nutrizionale rappresenta senz’altro la prima opzione nel trattamento delle CE e può essere consigliata da sola o in associazione ad altri presidi far-

macologici nella gestione di queste complesse entità patologiche rappresentate dalle CE.

BIBLIOGRAFIA 1. 2.

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Indirizzo per corrispondenza: Andrea Boari, Clinica Medica Veterinaria Dipartimento di Scienze Cliniche Vetreinarie Università degli studi di Teramo E-mail: aboari@unite.it Giovanna Fanini, Clinica e terapia d’urgenza veterinaria, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie Università degli Studi di Teramo

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La pubblicità: indagine su forme e costi nel 2012 Bartolomeo Borgarello Med Vet, Torino

Ci diverte, ci fa sognare, a volte ci irrita. È bella, è volgare. Ma più di ogni altra cosa è dappertutto. Riempie la nostra vita, ci aggredisce a 360 gradi. Possiamo dire che non ci lascia mai. Ha segnato la nostra epoca e si è sviluppata a dismisura nell’ultimo secolo. La ricerca mira a fornire un quadro eteromorfo di quelle che possono o potrebbero essere azioni pubblicitarie per la categoria veterinaria. Una pubblicità vista in un ottica di liberismo ma che deve far convivere deontologia e marketing.

incontra la tecnica pubblicitaria: se all’inizio fu l’ingegno dei grandi cartellonisti a dominare la scena, nei primi anni del 900 si comincia a diffondere un uso più consapevole e scientifico di questa tecnica di comunicazione. Nel 1836, Emile de Girardin, editore di “La Presse” sarà il primo ad intuire che gli introiti pubblicitari possono consentire la parziale copertura dei costi e la riduzione del prezzo di vendita dei giornali. Viene coniato il pensiero:“C’est aux annonces de payer le journal”. Questi primi pionieri contribuirono fortemente allo sviluppo ma trovarono un forte limite dovuto all’odience locale che raggiungevano. Per questo si può affermare che la pubblicità come la intendiamo noi oggi nasce con la rivoluzione industriale, nasce con l’aumento della produzione, della varietà dei prodotti e della concorrenza fra imprenditori. Le ragioni si possono rintracciare parallelamente sia a livello sociologico che tecnico. Fino alla fine del 19° secolo inegli USA, e in Europa anche dopo, i prodotti alimentari e quelli di uso domestico a largo consumo venivano venduti sfusi e a peso. Nel1880 i produttori americani introdussero sul mercato prodotti preconfezioni in pacchetti e con un proprio marchio. Nascita del packaging.

“…la deontologia e il marketing devono andare a braccetto…” I nuovi modelli di marketing mix basano la loro forza e il presupposto del loro successo sulla “qualità”. Tutta la filiera deve basarsi sulle best practice: qualità del servizio dalla sua erogazione alla diffusione dei messaggi pubblicitari. Ma nel mondo più generale del marketing cos’è la pubblicità? Esistono molte definizioni e in parte variano con i periodi storici in cui sono state fatte. Non voglio scegliere una frase in particolare ma traccerò una breve storia della pubblicità per inquadrare correttamente la situazione attuale. A - La nascita della pubblicità Le prime forme pubblicitarie si possono far risalire a tempi remoti: ci sono resti di scritte su una casa di pompei che incitano a votare un particolare candidato. Le prime monete coniate con le facce degli imperatori si possono considerare forme pubblicitarie. Ma si può far risalire gli albori della pubblicità nel momento in cui nasce la carta stampata. Prima della rivoluzione apportata da Gutenberg, la funzione di pubblicizzare merci ed eventi era svolta essenzialmente dalla comunicazione orale (banditori, imbonitori e strilloni). Il primo annuncio pubblicitario a mezzo stampa di cui si abbia traccia risale al 1479 e viene fatto dall’editore inglese W.Craxton per promuovere i propri libri. Si deve però attendere il 1631 per assistere alla nascita di un vero e proprio servizio pubblicitario: l’idea è del parigino Théophraste Renaudot che fonda la Gazette Hebdomadaire per raccogliere e pubblicare annunci pubblicitari a pagamento.

C - dal 1930 al 1950 La seconda epoca è caratterizzata dalla nascita del marketing in senso moderno. I mercati si sono allargati, e così pure i pubblici di riferimento: il problema non è più solo quello di farsi conoscere, diventa indispensabile battere la concorrenza, imporre il proprio marchio e invogliare all’acquisto di prodotti nuovi, mai offerti prima sul mercato. Dopo la crisi del ’29 ci si rese conto che era la domanda, e non più la capacità produttiva degli impianti, a dover dettare legge sulle scelte commerciali della aziende. Nel 1935 fu fondato il primo istituto di ricerche pubblicitarie: exit pool e ricerche multi-client per le aziende. Negli stessi anni in Europa non ci fù una contemporanea esplosione del marketing e ci rimane il ricordo di bellissimi manifesti che non richiedevano al pubblico nessuno sforzo di partecipazione.

B - dall’Ottocento fino agli anni ’30; periodo che si riferisce all’avvento della così detta “società dei consumi”, ovvero al momento in cui la nascente “società di massa”

D - dal 1950 agli anni ’80; il terzo grande cambiamento nello scenario sociale ed economico vede entrare in scena un nuovo determinante attore, la televisione.

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La pubblicità trova il suo più grande alleato ma da subito deve imparare a difendersi dal pubblico oltre che a conquistarlo. Cominciano le prime critiche sull’influenza della pubblicità nella costruzione del palinsesto televisivo o nella redazione degli articoli di giornale. Quando negli States nascono le prime stazioni televisive commerciali senza canone di abbonamento, gli introiti pubblicitari diventano fondamentali per la sopravvivenza degli stessi network. l primo spot televisivo è del 1953 e pubblicizzava un detersivo (soap) e venne inserito all’interno di un telefilm per casalinghe. Il 3 febbraio 1957 fa il suo esordio in Italia un programma che avrebbe fatto storia: Carosello. Ogni sera faceva riunire tutte le famiglie italiane, che assistevano alla messa in onda di ministorie, con disegni animati e la partecipazione dei più noti personaggi del mondo dello spettacolo: vi presero parte attori come Totò, Vittorio Gassman e Ugo Tognazzi, e registi del calibro di Mauro Bolognini e dei fratelli Taviani. Una selezione di Carosello venne presentata nel 1971 al Museo d’Arte Moderna di New York. Carosello viene sospeso nel 1976: l’ultima puntata fu seguita da 19 milioni di telespettatori. In questo periodo con l’internazionalizzazione dei mercati, la presenza di molti prodotti simili e una situazione sempre più competitiva perse importanza il puro aspetto tecnicofunzionale dei prodotti. Si inizia a lavorare sul piano psicologico per la differenzazione dei prodotti e per creare rapporti con i brand.

Servizio postale: un mezzo di comunicazioni ampiamente utilizzato dalla categoria per ricordare i richiami vaccinali o adattato a altre forme di messaggio che parte dal costo di 0,57 – 0,60 in posta ordinaria a seconda se si utilizzano poste italiane o agenzie private. Pacchetti integrati di Pagine Gialle che forniscono un insieme di servizi mirati a garantire la presenza su diversi canali: dal cartaceo al web, con costi che partono da poche centinaia di euro. Pagine gialle ha creato una serie di pacchetti multicanale offerti a prezzo scontato per abbonamenti poli-annuali. Ma se uno vuole uscire dal tradizionale? Bene vediamo quanto può costare un passaggio radiofonico: in Piemonte i passaggi su radio conosciute vanno dai circa 4 euro di Torino International ai circa 15 di Radio J.Boxe. A questo bisogna aggiungere il costo della creazione dello spot. Andare sui giornali? Per apparire su quotidiani ad alta tiratura si parte dai 1000 euro. Ma esistono anche manifesti e cartelloni pubblicitari: con prezzi variabili da comune a comune. Ora entriamo nella parte che forse interessa più di tutte: il web! Ma quanto costa utilizzare il web? Quanto spendere per la creazione di un sito? Esistono campagne pubblicitarie sul web? Anni fa quando ho iniziato ad interessarmi di web, queste erano le mie domande e regolarmente non ottenevo risposte. Oggi a distanza di anni e dopo anni di studio e applicazione in diverse aziende capisco che non esista una risposta semplice e numerica a questa domanda. Esistono dei budget che possono essere definiti a grandi linee ma che andranno calati nella realtà della singola struttura. Diciamo che si può pensare di far qualcosa con poche centinaia di euro abbinate a molto lavoro (soluzione rischiosa) oppure riuscire a mettere in conto alcune miliaia di euro in start-up per una piano di web-marketing completo. La conoscenza dei nuovi mezzi (blog, social..) è fondamentale per un corretto posizionamento e per non incorrere in scelte che possono rivelarsi fallimentari. Una pagine FB con 10.000 fans è sicuramente importante ma se gestita nel modo scorretto può portare ad avere nel breve periodo 10.000 detrattori. La formulazione di una buona campagna di comunicazione prevede un mix di molti elementi e necessita di una pianificazione capillare.

E - dagli anni ’90 al 2012; la quarta epoca comincia negli anni ’90, con l’avvento delle nuove tecnologie informatiche con la nascita del Customer relationship management e prosegue tra critiche e lodi fino ai giorni nostri i cui il cliente si è introdotto a pieno titolo nei piani di marketing. Andamenti economici e nuovi mezzi di diffusione stravolgono il modo di far comunicazione. I top spendere basano ancora la loro comunicazioni sulla TV: con claim e spot bellissimi. Ma si stanno affacciando nuove realtà che andranno rapidamente analizzate e comprese. Sms, direct mailing fanno ormai parte del passato. F- dal 2012 in poi I nuovi modelli di marketing basati sulla compartecipazione dei clienti muteranno considerevolmente le forme pubblicitarie del futuro. Nel marketing mix aziendale devono e dovranno sempre più rivestire un ruolo di primo piano le tecnologie emergenti. Il social marketing e la geolocalizzazione fanno parte dell’oggi e non possono essere ignorati.

BIBLIOGRAFIA Ignoto, l’arte effimera della pubblicità: www.maella.it/.../tec%20-%20 %20Storia%20Della%20Pubblicità.pdf Gandalf, pensieri sulla comunicazione di Giancarlo Livraghi: www.gandalf.it Osservatorio italiano sulla pubblicità: www.brandforum.it

La pubblicità è sopravvissuta a tutto questo e per ora continua ad essere l’anima del commercio. Passiamo ad analizzare un po’ di numeri reali su cui ragionare: Verranno prese in considerazione svariate soluzioni di comunicazione che valutate singolarmente possono essere poco significative ma che inserite in piano di marketing pubblicitario rivestono notevole importanza.

Indirizzo per la corrispondenza: Bartolomeo Borgarello Clinica Veterinaria Borgarello Responsabile web.marketing animalstore.it http://it.linkedin.com/in/bartolomeoborgarello

borgarello@clinicaborgarello.it

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Come preparare la tua struttura per sfide vincenti: introduzione al digital marketing applicato alla veterinaria Bartolomeo Borgarello Med Vet, Torino

Siamo nell’anno olimpico e, come ogni atleta, anche le strutture veterinarie devono prepararsi a nuove sfide. Solo un buon allenamento porterà ad avere performance all’altezza dei competitors. Il contesto, molto diverso rispetto al passato, richiede una approfondita conoscenza del marketing. La sfida si avrà non solo sulle competenze professionali ma sul modo di comunicarle all’esterno ed all’interno delle strutture/aziende. Le aziende oggi si trovano a dover competere in un mondo in cui il ruolo dei consumatori è cambiato e i media digitali hanno preso il sopravvento. Oggi le barriere di accesso all’informazione si sono abbassate, si sono ridotti i tempi di relazione tra le persone e tra le persone e le aziende. I clienti cercano sempre più esperienze vere, dirette, coinvolgenti. Il concetto di mercato sta evolvendo sempre più rapidamente verso forme nuove e di conseguenza anche la definizione di marketing sta adeguandosi rapidamente. Inizialmente il marketing era un processo “to market” che serviva a portare i prodotti al consumatore, poi “marketing to” che progetta a seconda della richiesta dei consumatori quindi “marketing with” nel quale il consumatore entra a pieno titolo nel marketing come risorsa. Un esempio estremamente importante e complesso del “marketing with” è stato quello della LEGO in cui il colosso vicino al baratro del collasso ha investito enormi capitali per coinvolgere i suoi utenti più fidelizzati nel suo percorso di marketing e ricerca. Il digital marketing ha tutte le caratteristiche necessarie per gestire al meglio la compartecipazione degli utenti, può contare su strumenti di larga diffusione e ampiamente accessibili ed a prezzi non proibitivi. Le strategie del Digital Marketing si basano oltre che sugli strumenti classici della presenza sul web, su tutta la grande famiglia dei così detti Social Network. In questo lavoro si è cercato di contestualizzare il digital marketing nelle strutture di fisioterapia veterinaria prendendo in esame 5 centri stranieri. Le strutture di fisioterapia veterinaria analizzate sono state scelte casualmente sul web. La localizzazione geografica è risultata casuale e così distribuita: 1 centro in Florida, 1 centro nel Regno Unito, due centri in Spagna e uno in Canada. È stato valutato l’utilizzo del web come forma di comunicazione. Nell’ottica di verificare un corretto utilizzo del

digital marketing, per ogni centro sono stati presi in considerazione alcuni KPI. I KPI più rilevanti presi in considerazione sono stati: giudizio generale del sito, la coerenza dei contenuti, i canali ed i social network utilizzati. I risultati ottenuti dimostrano come attualmente il digital marketing non sia ancora stato compreso appieno dal mondo veterinario e i margini di utilizzo/miglioramento siano notevoli. Vediamo più nel dettaglio l’analisi dei diversi centri. Il primo centro preso in esame si trova in Inghilterra. Dall’analisi effettuata sulle strategie di marketing del centro è risultata complessivamente una buona organizzazione generale. Tuttavia il sito realizzato tende a portare l’utente a navigare all’esterno del sito stesso attraverso link esterni. Questo potrebbe deviare gli scopi comunicativi del centro stesso portando a risultati ben differenti da quelli sperati. L’utilizzo dei social network è sfruttato solamente in parte ed è rafforzato dalla piattaforma you tube. Il secondo centro preso in esame trova localizzazione in Florida, complessivamente può essergli associato un giudizio positivo anche se a differenza del primo centro, la piattaforma Facebook risulta essere poco sfruttata. Il terzo centro esaminato si trova in Spagna e fra tutte le strutture prese in esame risulta essere la più mal gestita in termini di digital marketing. Non risulta esserci una piattaforma you tube, e l’utilizzo dei social network oltre ad essere limitato è poco curato. Inoltre la grafica del sito non aiuta l’utente a navigare con facilità tra i contenuti, ma richiede un notevole sforzo di interpretazione per poter comprendere elementi basilari (come per esempio la selezione della lingua). Il centro localizzato in Canada è complessivamente gestito in maniera adeguata, nonostante non ci sia l’utilizzo di you tube e l’utilizzo di Facebook sia limitato, la grafica risulta essere buona e la navigazione di semplice comprensione. L’ultima struttura presa in esame è localizzata anch’essa in Spagna e a paragone con gli altri centri risulta avere un buon utilizzo della piattaforma Facebook. La pagina infatti è gestita molto bene, aggiornata quotidianamente e ben curata graficamente. L’importanza del social network per tale struttura è lampante già dall’icona marcata in modo molto evidente (in home page) che rimanda alla pagina Facebook.

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Tuttavia l’utilizzo di un solo social non è sufficiente per un buon digital marketing. Cerchiamo di spiegare ora perché è necessario investire nel digital marketing. Il Digital Marketing permette di ottenere risultati concreti e misurabili, può essere la chiave per costruire un buon vantaggio competitivo. In caso contrario si rischierebbe un marcato allontanamento dai clienti. La filosofia del CRM (Customer relationship management) è ampiamente basata su azioni che ben si integrano con il marketing digitale. Nel campo del digital marketing la priorità è cercare di agire attraverso il miglior approccio in termini di correttezza e professionalità. Il miglior metodo non può basarsi di certo sull’improvvisazione! È necessario costruire piattaforme comunicative e di marketing-mix nelle quali i mezzi classici si integrano al digital agendo entrambi sulla customer experience. Oggi non è sufficiente avere un buon prodotto e avere una buona comunicazione. È necessario conoscere a fondo i meccanismi che stanno portando al superamento del CRM e risulta indispensabile integrare tutte le azioni mirate ad una buona comunicazione con il digital marketing. Per analizzare i risultati della ricerca vediamo prima di tutto quelli che devono essere i passi da compiere per portare una struttura di fisioterapia veterinaria a poter utilizzare il digital marketing. Per realizzare la nostra analisi creeremo un’ipotetica struttura costituita in forma societaria e gestita da un CDA che non presta manodopera all’interno. La prima parte del percorso richiede la definizione degli obiettivi societari, della mission aziendale e del target di riferimento. La strutturazione di questi primi punti, molto spesso sottovalutata, è la base per costruire un piano di business coerente con il suo marketing. Nel passo successivo si procede con la creazione dei contenuti. Nonostante questa affermazione possa apparire scontata, è importante sottolineare come oggi il mercato richieda contenuti unici e di grande qualità. Di pari importanza vanno considerati la location, il design ed i programmi/servizi per i clienti. Per non inciampare in errori strutturali e di grafica sarebbe bene possedere l’ausilio di professionisti del settore, che non potrà che giovare al raggiungimento di un elevato standard. In ambito di risorse umane, la scelta del personale medico e paramedico è uno dei punti più significativi dello schema. È importante quindi puntare sulla loro preparazione e

sulla loro comprensione delle strategie di CRM aziendale. Queste risultano essere condizioni indispensabili per instaurare un rapporto corretto con la clientela. Le azioni basate sul marketing tradizionale e digitale devono essere coerenti con la filosofia del centro. Utilizzare lo stesso bbrandir tutte le comunicazioni verso l’esterno è segno di professionalità e coerenza logica dell’ente. Il marketing digitale baserà la sua azione sulla creazione di un sito aziendale. A questo verranno legati tutti i moderni canali di comunicazione web, utili a rafforzare la figura dell’ente e ad offrire nuove opportunità comunicative. Il sito, perno cardine della presenza sul web deve comprendere tra i suoi punti di forza: leggerezza, dinamicità, accessibilità e posizionamento nei motori di ricerca. Il blog basa la sua natura stilistica sull’informazione e sull’aggiornamento. Si può affermare che tale strumento web permette di approcciare argomenti anche difficili e complessi in maniera “PULL”. Una particolare attenzione meritano i social network: FB, twitter e nuovi social emergenti. Questi devono essere in linea con l’immagine dell’ente e con il brand trasmesso attraverso gli altri canali comunicativi. Nonostante la loro facciata ludica tali strumenti di comunicazione non sono da sottovalutare poiché la loro importanza sociale è in grado di renderli significativamente incisivi in ambito comunicativo. Da non dimenticare la creazione di uno spazio YouTube molto apprezzato dagli utenti. La presenza contemporanea attraverso tutti questi canali permette da una parte di rimanere in comunicazione con il proprio pubblico per lunghi periodi di tempo, ma richiede dall’altra un notevole investimento. La ricerca effettuata sui centri fisioterapici ha messo in evidenza che le strutture prese in considerazione non utilizzano appieno le opportunità del digital marketing ed in alcuni casi risulta esserci una scarsa conoscenza dei possibili canali comunicativi utilizzabili. Lo scenario permette di dire che eventuali nuove strutture, Italiane e non, potrebbero costruire il loro vantaggio competitivo implementando correttamente i loro strumenti comunicativi con dei piani di marketing mix basati in gran parte sul web. Indirizzo per la corrispondenza: Bartolomeo Borgarello Clinica Veterinaria Borgarello Responsabile web.marketing animalstore.it http://it.linkedin.com/in/bartolomeoborgarello

borgarello@clinicaborgarello.it

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Lesioni follicolari: quello che la citologia non dice Chiara Brachelente Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVP, Perugia

Le lesioni follicolari comprendono un gruppo eterogeneo di lesioni neoplastiche e non neoplastiche, i cui criteri classificativi si basano sulla complessa istologia e fisiologia del follicolo pilifero. Conseguentemente, al fine di comprendere le caratteristiche fondamentali delle più comuni lesioni follicolari, è necessario riassumere brevemente gli elementi strutturali del follicolo pilifero. Tradizionalmente esso è diviso in tre parti secondo un piano parallelo alla superficie cutanea che, dall’esterno verso l’interno, sono: • L’infundibulo: che si estende dall’apertura dell’ostio infundibulare fino allo sbocco del dotto escretore della ghiandola sebacea – Questo segmento è costituito prevalentemente da cellule epiteliali della guaina epiteliale esterna che sono morfologicamente indistinguibili dalle cellule dello strato spinoso dell’epidermide, con il quale sono in continuità nella porzione superficiale del follicolo • L’istmo: che si estende dallo sbocco della ghiandola sebacea all’inserzione del muscolo erettore del pelo – L’epitelio della guaina esterna dell’istmo comprende cheratinociti di piccole dimensioni, con citoplasma pallido ed eosinofilo, che vanno incontro a cheratinizzazione in assenza di uno strato dei granuli. Questo pattern di cheratinizzazione trichilemmale produce cheratina amorfa, al contrario della cheratina lamellare prodotta attraverso lo strato granulare con granuli cheratoialini, proprio dell’epitelio infundibulare. • Il bulbo, la porzione più profonda che origina dall’inserzione del muscolo erettore del pelo e comprende la porzione germinativa del pelo stesso Ciascuna di queste sezioni presenta caratteristiche strutturali e fisiologiche proprie, che riguardano in particolar modo il tipo di cellule che costituiscono la parete follicolare ed il tipo di cheratinizzazione da esse prodotto. Le lesioni che interessano le strutture follicolari comprendono lesioni neoplastiche e non neoplastiche

Amartomi Secondo la nomenclatura corrente, l‘amartoma è una malformazione caratterizzata da un’anormale mescolanza di elementi costitutivi normali e propri del tessuto in cui si trovano. Nel caso delle strutture cutanee, essi possono derivare da strutture follicolari o annessiali.

Amartoma follicolare L’amartoma follicolare, precedentemente definito nevo follicolare, rappresenta una lesione non comune del cane, ad eziologia sconosciuta. Clinicamente esso appare sotto forma di noduli confluenti con superficie irregolare e generalmente associati alla presenza di grandi peli duri che emergono dall’infundibulo. Istologicamente l’amartoma follicolare è caratterizzato dalla presenza di clusters di follicoli piliferi intatti e con architettura preservata, generalmente in fase anagen, che sono caratteristicamente più grandi e più profondi dei follicoli normali adiacenti. Nella maggior parte dei casi, tutti i follicoli all’interno di un cluster sono di dimensioni uniformi e con un aspetto riconducibile a follicoli primari. Le ghiandole sebacee possono essere lievemente iperplastiche, mentre le ghiandole sudoripare appaiono normali.

Amartoma fibroannessiale Tale lesione veniva precedentemente definita displasia fibroannessiale o displasia focale degli annessi. Essa rappresenta una lesione amartomatosa ad eziologia controversa, nella quale si ipotizza che la formazione di tessuto cicatriziale secondario alla risoluzione di un processo infiammatorio possa comportare l’intrappolamento con conseguente distorsione delle unità follicolo-sebacee. Precedentemente si pensava che tali lesioni fossero primarie (spesso congenite), sebbene la loro identificazione in animali adulti e la frequente localizzazione sui punti di pressione renda più probabile una patogenesi traumatica. L’aspetto clinico è quello di una massa solitaria, di consistenza ferma e ben delimitata, che si presenta spesso sopraelevata rispetto alla superficie circostante e di dimensioni variabili da 1 a 4 cm di diametro. Le sedi più frequentemente colpite sono le porzioni distali degli arti, i punti di pressione e le aree interdigitali, sebbene tali lesioni possano essere meno frequentemente osservate sulla testa e sul tronco. Non sono descritte predi-

LESIONI NON NEOPLASTICHE CHE DERIVANO DAL FOLLICOLO Tali lesioni comprendono amartomi e cisti.

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sposizioni di età, mentre le razze di grandi dimensioni, in particolare Labrador Retriever, Basset Hound, Pastore maremmano e Bracco sembrano avere un rischio maggiore per lo sviluppo di tali lesioni. Istologicamente l’amartoma fibroannessiale appare caratterizzato dalla presenza di un nodulo circoscritto costituito da unità follicolo-sebacee mature ma malformate, associate alla presenza di collagene maturo e, occasionalmente, di ghiandole apocrine. Le lesioni possono coinvolgere il derma (lesioni di dimensioni inferiori) oppure estendersi nel sottocute (lesioni di dimensioni superiori).

mente alopeciche, di grandezza variabile, in cui solitamente è possibile evidenziare un poro centrale con apertura di diametro variabile da 1 mm a diversi mm, dal quale può sporgere una massa conica di cheratina derivante dallo strato corneo. Le sedi di localizzazione più frequente sono solitamente la parte dorsale del collo e del tronco e le razze predisposte sono Norwegian Elkhound, Lhasa Apso, Pechinese, Yorkshire Terrier e Pastore tedesco, dove peraltro sono state osservate forme multicentriche. Istologicamente l’AIC si presenta come una lesione nodulare ben circoscritta, a forma di C rovesciata e spesso in connessione con l’epidermide, costituita da una struttura cistica principale, contenente cheratina lamellare ed amorfa. La parete delle cisti è formata da cellule aventi caratteristiche proprie dell’epitelio infundibulare con evidente strato dei granuli. Lo stroma tumorale è abbondante, scarsamente cellulare e contiene frequentemente mucina che conferisce un caratteristico fondo istologico azzurro tra le strutture epiteliali. La presenza di eventi flogistici secondari alla rottura delle cisti è di comune riscontro. Citologicamente è possibile osservare squame cornee e cellule squamose nucleate in assenza di atipie morfologiche, che tuttavia risultano non diagnostiche poiché presenti anche in altre neoplasie follicolari.

Cisti follicolari Le cisti follicolari rappresentano lesioni cistiche caratterizzate da una parete di natura epiteliale e contenenti cheratina all’interno del lume. Esse si presentano generalmente come lesioni solitarie o confluenti, di consistenza ferma, a sede dermica o occasionalmente sottocutanea e di diametro variabile. In alcuni casi le lesioni possono essere molto numerose e svilupparsi simultaneamente o in tempi successivi, suggerendo una patogenesi malformativa o ambientale. La loro classificazione istologica si basa sul livello del follicolo da cui la lesione prende origine e distingue le cisti follicolari in: cisti infundibulari, istmiche, matricali ed ibride. Cisti infundibulari: hanno lo stesso tipo di cheratinizzazione della superficie epidermica con evidenziazione di tutti gli strati che compongono l’epidermide (strato basale, spinoso, granuloso con granuli cheratoialini e corneo) e contengono cheratina matura e lamellare, spesso organizzata in modo concentrico. Cisti istmiche: caratterizzate da una parete con aspetti epiteliali e di cheratinizzazione tipici della guaina epiteliale esterna della porzione intermedia dei follicoli anagen e della porzione medio-profonda dei follicoli catagen. Tali lesioni venivano precedentemente definite cisti istmo-catagene. Cisti matricali: derivano dalla porzione profonda del follicolo e sono caratterizzate da una parete costituita prevalentemente da cellule di aspetto basalioide (colore blu scuro quando esaminate a piccolo ingrandimento) che mostrano una tipica cheratinizzazione “abrupt” con formazione di cellule fantasma. Cisti ibride: mostrano la presenza contemporanea di due o più livelli di differenziazione dell’epitelio follicolare. Possono presentarsi con diverse combinazioni: infundibulare–trichilemmale (istmica), infundibulare–matricale, trichilemmale–matricale, infundibulare–dotti della ghiandole sebacea e matricale–porzione profonda della guaina epiteliale esterna. La combinazione più comune sia nell’uomo che nel cane è rappresentata dalla infundibulare-istmica.

Tricoepitelioma Il tricoepitelioma è una neoplasia benigna, che origina da tutti e tre i segmenti del follicolo pilifero. È un tumore abbastanza comune nei cani e si presenta generalmente come una massa dermica ovoidale, con un diametro inferiore ai 2 centimetri. La neoplasia può avere aspetto nodulare a forma di cupola oppure accrescersi in profondità nel derma e nel sottocute. La sua superficie può essere parzialmente o totalmente alopecica ed in alcuni casi, generalmente nelle lesioni di calibro maggiore, si presenta ulcerata. Il tricoepitelioma può essere anche multiplo, con presenza di più lesioni disseminate, le quali possono svilupparsi contemporaneamente o in tempi successivi. Nel cane le sedi più comuni sono il dorso e le zampe e le razze maggiormente predisposte sono il Basset Hound, il Bull Mastiff, l’English Springer Spaniel, il Golden Retriever, il Gordon Setter ed il Barboncino. Inoltre, i Basset Hound sono predisposti alla forma multicentrica del tumore. Per quanto riguarda gli aspetti istopatologici, il tricoepitelioma è solitamente un tumore ben circoscritto, non capsulato, che comprende aree in cui proliferano isole epiteliali ed aree cistiche di grandezza variabile. L’epitelio neoplastico può essere focalmente in continuità con l’epidermide sovrastante o con quello dell’infundibulo follicolare. Gli aggregati epiteliali sono prevalentemente costituiti da cellule di aspetto basalioide mentre le strutture cistiche sono rivestite da epitelio squamoso che ricorda le cellule dei segmenti infundibulare ed istmico superficiale del follicolo. A volte si possono osservare lungo la parete cistica anche cellule fantasma, espressione di una cheratinizzazione di tipo matricale, con occasionale presenza di pigmento melanico. Tricoepitelioma maligno: Il tricoepitelioma maligno presenta caratteri di malignità sia per gli aspetti istologici che per il suo comportamento biologico. L’invasione dei tessuti circostanti da parte di questa neopla-

LESIONI NEOPLASTICHE CHE DERIVANO DAL FOLLICOLO – TUMORI FOLLICOLARI Acantoma infundibolare cheratinizzante (AIC) L’AIC è una neoplasia benigna, comune nel cane, che si presenta con lesioni nodulari singole o multiple, parzial-

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sia è un’evenienza che si riscontra frequentemente, con metastasi al tessuto circostante e nei linfonodi regionali.

terrier, Old English Sheepdog, Soft-coated Wheaten Terrier, Airedale terrier, Bovaro delle Fiandre, Bichons Frise, Standard Schnauzer e Basset Hound. Istologicamente il pilomatricoma è composto da strutture cistiche multiple, rivestite da cellule basaloidi che richiamano le cellule della matrice bulbare di un follicolo pilifero in fase anagen (cellule con scarso citoplasma ipercromatico ed elevato rapporto nucleo/citoplasma) e che appaiono spesso pigmentate. La massa non è in continuità con l’epidermide sovrastante. Sono presenti cellule fantasma che spesso vanno incontro a metaplasia ossea. A volte, soprattutto nelle lesioni croniche, è presente flogosi granulomatosa. Citologicamente si osservano numerose cellule di aspetto basalioide e cellule fantasma, spesso frammiste a pigmento melanico che si ritrova sia sul fondo del vetrino che all’interno di cellule neoplastiche. Pilomatricoma maligno: Si tratta di una neoplasia maligna della matrice del follicolo primario, osservata la prima volta nel cane nel 1976. Questo tumore si presenta come una massa a forma di cupola o di placca, alopecica e frequentemente ulcerata, le cui dimensioni sono paragonabili a quelle del suo omonimo benigno. Le sedi di insorgenza preferenziali sono rappresentate dal collo, dalla parte dorsale del tronco e dalla coda. Metastasi multifocali si ritrovano in organi distanti dalla sede primaria del tumore, come osso e sistema nervoso centrale, ma è frequente anche l’invasione dei tessuti adiacenti alla neoplasia. All’esame istologico è possibile visualizzare una massa dermica scarsamente circoscritta, che spesso si estende fino a raggiungere il sottocute, composta principalmente da cellule basalioidi tipiche della matrice, disposte in larghe ed irregolari isole e trabecole; non sono presenti palizzate periferiche, mentre si ha continuità multifocale con l’epidermide, la quale spesso ulcerata e con aree di necrosi. Gli aggregati di cellule neoplastiche si insinuano nello stroma di sostegno, frequentemente infiltrato da cellule infiammatorie, talvolta con caratteristiche tipiche di una reazione da corpo estraneo. Le cellule tumorali sono caratterizzate da scarso citoplasma, nuclei ipercromatici ed ovoidali ed uno o più nucleoli di varie dimensioni; l’indice mitotico è elevato e sono frequenti mitosi atipiche. Possono essere osservati aggregati irregolari di cellule fantasma circondati da cellule matricali e spesso associati a fenomeni di calcificazione o ossificazione. Sono presenti occasionalmente focolai con differenziazione squamosa o tipica della guaina interna e della guaina esterna, che tuttavia non presentano caratteri di malignità.

Tricolemmoma Il tricolemmoma è un tumore benigno derivante dalla guaina esterna della radice del follicolo pilifero; nel cane e nel gatto vengono riconosciuti due tipi di tricolemmoma, quello bulbare e quello istmico, che non presentano un corrispettivo in medicina umana. Il tricolemmoma di tipo bulbare o inferiore deriva dalla porzione bulbare della guaina esterna della radice. Rappresenta una neoplasia rara nel cane che si presenta solitamente come una massa nodulare ben circoscritta, di consistenza solida, con diametro variabile da 1 a 7 cm, spesso localizzata a livello del collo e della testa. L’epidermide sovrastante si presenta generalmente intatta. L’età media in cui si sviluppa questa neoplasia nel cane è di circa 10 anni, mentre non vengono descritte predisposizioni di razza. Istologicamente è possibile osservare una struttura lobulare, all’interno della quale le cellule epiteliali poliedriche sono organizzate in isole, nidi e sottili trabecole, caratterizzate da palizzate periferiche di cellule che poggiano su una lamina basale che ricorda la membrana vitrea di un follicolo normale; non si apprezza tuttavia continuità con l’epidermide. Le cellule all’interno delle isole mostrano un citoplasma maggiormente eosinofilo e possono contenere piccoli focolai di cheratinizzazione in assenza di granuli cheratoialini o tricoialini. I nuclei sono piccoli ed ipercromatici e l’attività mitotica è bassa. Il tricolemmoma di tipo istmico deriva dall’omonima porzione della guaina esterna della radice, in particolare ne ricorda l’aspetto durante la fase catagen. È un tumore molto raro nel cane, per cui non sono descritte predisposizioni di sede anatomica, età media di insorgenza e razza. Si presenta come una lesione nodulare a forma di cupola, alopecica, solitamente di dimensioni inferiori a 2 cm, che a volte può presentarsi ulcerata. Istologicamente la lesione è ben circoscritta, con struttura lobulare costituita da nidi e trabecole che connettono tra loro varie isole di cellule epiteliali al centro delle quali sono presenti focolai di cheratinizzazione in assenza di granuli cheratoialini o tricoialini. In alcuni casi è possibile evidenziare una continuità con l’epidermide. Le cellule neoplastiche mostrano un citoplasma di aspetto vitreo e ricco di granuli di glicogeno.

Pilomatricoma Tricoblastoma Il pilomatricoma è una neoplasia a carattere benigno che deriva dalle cellule germinative della matrice bulbare; essa rappresenta approssimativamente l’1% dei tumori cutanei del cane. La neoplasia si presenta come un singolo nodulo, solido, ben circoscritto, di forma cupoliforme o a placca, con dimensioni variabili da 1 a 10 cm, che assume talvolta una consistenza aumentata, quasi ossea; l’epidermide sovrastante si presenta spesso atrofica ed alopecica. Le sedi di più comune riscontro sono rappresentate dalla porzione distale degli arti, dal tronco, in particolare a livello delle spalle e dal dorso. L’età media di insorgenza è di 6 anni e le razze più predisposte sono rappresentate da barboncino, Kerry blue

Il tricoblastoma è una neoplasia benigna comune nel cane. Si presenta come un nodulo solido a forma di cupola o polipoide, con superficie alopecica e talvolta ulcerata, di 1-2 cm di diametro. Le sedi più frequenti di insorgenza sono la testa, il collo e la base dell’orecchio. L’età più colpita e tra i 6 ed i 9 anni e le razze predisposte sono barboncino, Cocker Spaniel, Kerry Blue Terrier, Bichon Frise, Cockapoo, Shetland Sheepdog e Siberian Husky. Sono descritti diversi tipi istologici di questa neoplasia: il tricoblastoma nastriforme, il tricoblastoma con differenziazione propria della guaina esterna della radice, il tricoblastoma trabecolare ed il tricoblastoma a

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cellule granulari. Il primo, il nastriforme, è il più comune e si presenta con un pattern caratteristico al quale possono essere intercalate figure a “testa di medusa”. All’istologia è riconoscibile una massa dermica ben delimitata, non in continuità con l’epidermide, composta prevalentemente da isole di cellule basalioidi disposte in ramificazioni che si irradiano alla periferia (testa di medusa); è possibile rinvenire follicoli ben organizzati e rari fusti di pelo alla periferia della neoplasia. Lo stroma può essere da moderato ad abbondante e si può rilevare presenza di mucina, la quale nel cane risulta generalmente distribuita in maniera diffusa. Le cellule neoplastiche contengono una scarsa quantità di citoplasma debolmente eosinofilo, nuclei ipercromatici orientati perpendicolarmente rispetto all’asse lungo dei nastri, mentre l’attività mitotica è bassa o assente. In un piccolo numero di tricoblastomi nastriformi si può osservare la presenza di nidi e isole contenenti cellule ripiene di glicogeno, il cui aspetto richiama il tricolemmoma bulbare e che probabilmente rappresentano focolai di matura-

zione verso le cellula della guaina esterna. Il tricoblastoma con differenziazione propria della guaina esterna della radice è molto raro nel cane e caratterizzato da una massa che si approfonda nel derma o nel sottocute con trama trabecolare ed aree cistiche di degenerazione. Il tricoblastoma trabecolare, molto comune nel gatto e più raro nel cane, è caratterizzato da isole epidermiche ed ampie trabecole costituite da piccoli cheratinociti disposti a formare evidenti palizzate periferiche. Il tricoblastoma granulare si presenta istologicamente identico al tricoblastoma nastriforme, ma alcuni aggregati cellulari di questo tumore sono formati da grandi cellule con abbondante citoplasma finemente granulare (i granuli contengono enzimi lisosomiali) e vacuolizzato, con nuclei piccoli, angolari ed eccentrici). Riassumendo, le lesioni che prendono origine dal follicolo pilifero comprendono lesioni neoplastiche e non neoplastiche e possono essere distinte sulla base della loro derivazione anatomica in:

Segmento d’origine del follicolo pilifero

Lesione neoplastica

Lesione non-neoplastica

Infundibulo

Acantoma infundibolare cheratinizzante

Cisti follicolare infundibolare

Istmo

Tricolemmoma istmico

Cisti follicolare istmica

Bulbo

Tricolemmoma bulbare Pilomatricoma

Cisti follicolare matricale

Tutti e 3 i segmenti

Tricoepitelioma

Cisti ibrida Amartoma follicolare e fibroannessiale

Germe primitivo del pelo

Tricoblastoma

Indirizzo per la corrsipondenza: Chiara Brachelente Dipartimento di Scienze Biopatologiche e Igiene delle Produzioni Animali e Alimentari Università di Perugia - chiara.brachelente@unipg.it

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Minimally invasive fracture repair: good idea or disaster in the making? Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

The internal fixation of fractures has evolved in recent decades with a change from mechanical to biological priorities. There has been a shift in certain situations to less precise, indirect reduction (reducing operative trauma) and encouragement of callus formation (secondary bone healing). The concept of biological internal fixation is still developing. Biological internal fixation avoids the need for precise reduction, especially of the intermediate fragments, and takes advantage of indirect reduction. This principle can be used with multiple types of fixation including Interlocking nails, Plates (bridging the fracture and used in buttress fashion), and External skeletal fixation. Indirect reduction aims only to align the fragments. It avoids exposure of the bone thus reducing surgical trauma. The aim is to produce the best biological conditions for healing rather than absolute stability of fixation and early solid bony unions. Biological internal fixation does not compromise the restoration of early and complete function of the bone, limb and patient. Osteosynthesis: A surgical procedure that stabilizes and joins the ends of fractured (broken) bones by mechanical devices such as metal plates, pins, rods, wires or screws. Minimally invasive osteosynthesis (fracture repair) embodies the idea of biological fracture fixation. Minimally invasive surgery typically uses closed reduction of the fracture along with insertion of the implants through stab incisions. At the very most, a limited open approach to the fracture is performed to aid reduction and fixation of the fracture. A standard orthopedic aseptic preparation for surgery is performed. Just because a minimally invasive technique is being employed does not reduce the importance of performing aseptic surgery! The patient is positioned so that the fracture can be easily imaged but also manipulated and stabilized. Most patients are positioned in lateral recumbency or dorsal recumbency. Advantages of this technique include decreased patient morbidity and complications, increased functional outcome, decreased surgery/anesthesia time, and decreased hospitalization time. Disadvantages include improper/inadequate fracture reduction or stabilization, expertise required, necessary equipment, and radiation exposure if using an intraoperative fluoroscopy. Optimal performance of minimally invasive surgery requires the use of intra-operative fluoroscopy (C-arm) along with a radiolucent operating table as a minimum. Proper radi-

ation protection equipment (gowns and thyroid protectors) are also required to minimize radiation exposure.

Minimally Invasive Osteosynthesis Critical Factors • Reducible fracture • Amendable fracture pattern • Safe fixation zone • Appropriate implants • Appropriate skills and judgment

Minimally Invasive Osteosynthesis Contra-Indications • Not reducible • No safe zone • Lack of technical support

Minimally Invasive Osteosynthesis Techniques for visualization • Direct (small “strategic” incisions) • Radiographic (C-arm) • Arthroscopic (Articular)

Minimally Invasive Osteosynthesis Problems • Failure to reduce • Insertion errors • Soft tissue injury • Technically difficult • Steep learning curve

Minimally Invasive Osteosynthesis Limitation • Equipment • Learning curve • Training/practice - Technically demanding • Know your limits

Minimally Invasive Osteosynthesis Complications • MALALIGNMENT • Joint space violation • Neurovascular trauma

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• Infection/delayed union • Implant failure

• Special equipment demands • Advanced imaging techniques • Rapidly evolving technology

Minimally Invasive Osteosynthesis Conclusions • Promising technique • Biologically friendly • Technically demanding

Address for correspondence: Steven C. Budsberg Professor of Surgery - Director of Clinical Research College of Veterinary Medicine - University of Georgia

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Pet obesity – orthopedic problems Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

As has been stated earlier, we see fat and fatter pets everyday in our hospitals. Yet the realization and acceptance of the problem has been paradoxical. Our patients are heavier yet obesity is not often noted as a diagnosis, perhaps reflecting the perception of practitioners that obesity does not constitute a disease state.1 Perhaps we should step back and remember the definition of a disease which is “a pathological condition of a part, organ, or system of an organism resulting from various causes, such as infection, genetic defect, or environmental stress, and characterized by an identifiable group of signs or symptoms.” I think it easy, although perhaps debatable, to list obesity as a disease. Excess body weight has been associated with or may exacerbate a wide range of potentially serious conditions; not limited to locomotor and musculoskeletal problems, respiratory dysfunction, hypertension, cardiac disease, diabetes mellitus, and neoplasia.2-16 Some of these associations are accepted in the veterinary field without strong supportive evidence based data. However, the impact of obesity on osteoarthritis (OA) and musculoskeletal dysfunction in dogs and cats is well documented. In this lecture we will discuss the known associations between obesity and musculoskeletal problems. Then we will discuss the disease osteoarthritis, the most common long term medical consequence of obesity on the musculoskeletal system. Numerous studies conclude that obesity negatively affects the canine musculoskeletal system. One of the most important studies documents the effects of excess weight in the development of osteoarthritis in Labrador Retrievers.1116 This seminal study has provided a wealth of data that is useful in treating our canine patients. While the results of this study are repetitively referenced, it is important that we spend some time reviewing the findings. Forty-eight puppies were paired by sex and body weight within their litter to participate in the study. Puppies came from 7 dams and 2 sires. At eight weeks they enrolled one dog from each pair in the control fed group and one dog entered the limit fed group. These dogs were then followed for life. Collected data included effects on the development of osteoarthritis (OA) in multiple joints and on the causes, time and predictors of death and ultimately life-span. Briefly, the prevalence and severity of OA in several joints was less in dogs in the limit fed group compared to the control fed group. Specifically in reference to the coxofemoral joint, limit

(restricted) feeding delayed or prevented the development of radiographic signs of hip OA. The slowing of OA had a favorable affect on both the duration and the quality of life. The median life span of the control fed dogs was 11.2 years, while the limit fed dogs had a median life span of 13.0 years. Declining lean mass was predictive of death, most significantly at a year prior to death. Additional data has provided support to suggest nutritional over-supplementation (overfeeding) contributes to several developmental bone disorders including hip and elbow development and osteochondrosis.10, 11 Finally, there is one report that found weight to be a predisposing factor in humeral condylar fractures, cranial cruciate ligament ruptures and intervertebral disc disease in cocker spaniels.18 In cats there is a paucity of information linking orthopedic disorders and obesity. Limited data indicates that cats with increased body condition scores are nearly 5 times more likely to develop lameness requiring veterinary care.19 Furthermore, there is an association between overweight cats and the development of Salter I fractures of the proximal femoral physis (slipped capital femoral epiphysis) without apparent trauma.20,21 Finally heavier cats are potentially more susceptible to cranial cruciate injuries.22 Despite the different effects obesity has on the musculoskeletal system, the overriding long term consequence is OA. It is generally accepted that the most effective non-surgical approach to address OA pain in any diarthroidal joint is multifaceted including effective weight control, proper exercise, physical therapy, and analgesic medication. Use of any of these components alone, while beneficial, will not maximize comfort and mobility for the patient. More recently, dietary alterations (N3/N6 fatty acid ratio changes), and supplementation with agents that may provide cartilage modulation have begun to enter the paradigm and may be more commonly recommended as more data is available. It is important to remember that often the clinical need for pain relief in OA is precipitated by an acute (“flare”) component instead of by chronic residual pain. Flares are characterized by episodic intense pain, and are often provoked by a variety of events including excessive or unusual physical activity. Paradoxically, flares may also occur after periods of inactivity such as after sleeping. Owners of dogs often begin treatment for chronic OA during a flare and then adopt an “as needed” approach to therapy, giving medication only

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during flare events rather than maintaining a continuous medication program. It is important to stress to the clinician and owner that correct treatment of the acute pain early and aggressively is paramount, followed by the need for ongoing monitoring and outcome assessment as the patient and client enter the stage of chronic pain management. Treatment guidelines usually emphasize management of the chronic aspect of the problem, however the variable acute flare phase is often overlooked and is one of the primary reasons clients seek medication for their dog in the first place. Achieving adequate pain management in dogs with OA can be problematic. The goal of treatment of OA is longterm control of clinical signs using therapy with a rapid onset of response. A common question asked by clinicians is: “What is the first-line therapy?” The first line of therapy is education. The veterinarian and the client must have a complete discussion about OA and all of the potential efforts to treat it. Weight control is a must when dealing with OA. The vast majority of our patients seen with clinical manifestations of OA are obese. Owner education and proper dietary management must be considered in every case. Uncertainty on how to approach and then manage obesity may be an underlying problem with many practitioners. There is no one right methodology to weight reduction. However, owner commitment is essential and we usually recommend rechecking the patient every two weeks initially and then monthly. Our methodology includes both diet and physical therapy (other components of OA management). This treatment is a life style change for the owner and the pet. However the diet itself is important to us as we don’t want to lose lean mass instead of fat. Thus calorie restriction with a standard maintenance diet might not be appropriate because of the insufficient protein levels. There is now drug therapy to supplement weight loss but we don’t use it as a first line agent. Our goal in dogs is about 4% weight loss per month. Some people are more aggressive in their goals. There is some interesting data that supports the effectiveness of weight reduction and physiotherapy on the clinical lameness due to OA in overweight dogs.3,4,17 In cats, a commonly quoted protocol for weight loss is to restrict caloric intake to 60 to 75% of estimated caloric requirements for the ideal weight for a cat (around 60 kcal/kg of the ideal body weight per day). This will hopefully provide about 1 to 1.5% weight loss per week. This recommendation is a beginning guideline and must be modified on future rechecks. If possible it is good to increase the activity levels of the cat. This can be very challenging but can be done with some ingenuity and patience. Diets must be correctly balanced and I would refer you to the nutritional guidelines listed in many of the outstanding nutrition texts. While caloric restriction is necessary, restriction of other essential nutrients can be harmful. Next we need to examine nutritional support for osteoarthritis. The recent influx of diets on the market with a high N3:N6 fatty acid ratio is adding a whole new area of intervention. It is important to understand that there is an increase in N3 fatty acids in the diet and that the specific N3 fatty acids that are elevated are EPA and DHA. Although

potentially a very important tool in managing inflammation, these diets are not reduced calorie diets and must be used with are if weight reduction is a important component of an individual’s treatment plan. Exercise modification and physical therapy is the next area of discussion. Protecting the osteoarthritic joint from excessive mechanical stress may limit clinical signs. Use of the joint in a manner that consistently results in discomfort is generally believed to lead to acceleration of cartilage destruction. Most patients with OA are comfortable with light to moderate exercise regimens that do not vary significantly. Finally, drug therapy guidelines must consider efficacy, cost, safety and convenience. Pragmatically, given these guidelines, our first line of pharmacological intervention is non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). It must also be remembered that in humans, NSAID therapy has a modest effect (20 to 30%) in pain reduction and thus to optimize treatment programs, non-pharmacologic modalities are needed and have been emphasized earlier. While we are unsure of the actual reduction in pain associated with OA in our patients, we can safely speculate that it is not complete. Our goal should be to find the right drug at the lowest dose to provide resolution of the clinical signs in each patient. At this point the clinician may need to search for a multimodal approach using a combination of NSAIDs with other therapeutic products. There is great benefit in combining drugs acting on different mechanisms of nociceptive modulation to enhance additive/synergistic effects known as a multimodal or balanced treatment approach. As an example, use of NMDA-receptor antagonists (amandatine, and ketamine) has begun to rapidly increase in pain management in small animal practice. Studies suggest that the spinal dorsal horn NMDA-receptor has an important role in mechanisms underlying central sensitization. Additionaly, tramadol, classified as an opioidergic/monoaminergic drug, is a synthetic derivative of codeine which has actions both at the mu opioid receptor and also facilitates the descending serotinergic system, and has begun to have wide antedotal use in chronic pain from OA. Early clinical impressions are that these products may be effective in the alleviation of pain associated with osteoarthritis as part of a multimodal approach in some patients. The other more commonly discussed group of agents are the chondromodulating agents. Disease-modifying osteoarthritis drugs (DMOADs) are products that claim to prevent, reduce or reverse the cartilaginous lesions of OA. Although there is extensive discussion in the popular press regarding drugs or supplements that may provide a chondromodulating influence, there is little information available verifying treatments that successfully alter the course of pathologic change. Interestingly our calls for change are not new. Joshua23 wrote in 1970 about obesity and said the role of the profession was to prevent rather than cure obesity. Dr Joshua went on to say that people recognized the dangers of obesity in their children and themselves and they must be made to face the problem in their pets. These statements echo the saying “The more things change, the more they stay the same”.

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Medical management of canine osteoarthritis: what is the evidence for the products we use? Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

ing genetic, developmental, metabolic, and traumatic factors, osteoarthritic diseases involve all of the tissues of the diarthrodial joint. Ultimately, osteoarthritic diseases are manifested by morphologic, biochemical, molecular, and biomechanical changes of both cells and matrix which lead to softening, fibrillation, ulceration, articular cartilage loss, sclerosis and subchondral bone eburnation, and osteophyte production. When clinically evident, osteoarthritic diseases are characterized by joint pain, tenderness, limitation of movement, crepitus, occasional effusion, and variable degrees of inflammation without systemic effects.

INTRODUCTION While considered a very common problem in small animal medicine, osteoarthritis is very likely the most under diagnosed, and misunderstood rheumatic disease in dogs and cats. Part of the problem veterinarians face with OA is that it is a slow, progressive and often insidious problem. In the dog, primary OA is uncommon and OA development always occurs secondary to another joint pathology. The wide range of clinical signs makes OA a commonly misdiagnosed condition. Osteoarthritis has been estimated to affect 20% of the US canine population. This widely referenced estimate, in practical terms, translates to over 10 million dogs. No realistic estimate has ever been made about the number of cats affected. Thus the identification and management of the disease is of the utmost importance to the small animal clinician.

PATHOPHYSIOLOGY Osteoarthritis is characterized by articular cartilage degeneration and changes in the periarticular soft tissues (synovium and joint capsule) and subchondral bone. Specifically, the pathologic changes of osteoarthritis encompass articular cartilage degeneration, which includes matrix fibrillation, fissure appearance, gross ulceration, and full-thickness loss of the cartilage matrix. This pathology is accompanied by hypertrophic bone changes with osteophyte formation and subchondral bone plate thickening. Failure to repair the damage affecting the surface cartilage is a distinctive condition of OA. Failure of chondrocytes in injured articular cartilage to restore a functional matrix in spite of high metabolic activity remains a complex and challenging problem. What this says to the clinician at the present time is that there is no treatment regimen proven to arrest or reverse the cartilage degeneration.

TERMINOLOGY There is often confusion in the nomenclature during a discussion of osteoarthritis and degenerative joint disease (DJD). It usually becomes unclear to many individuals whether these are the same disease process or different problems. Further confusion arises when considering the term of an “itis, (i.e., inflammatory) and sometimes an “osis”, (i.e., degeneration without inflammation). Without an exhaustive explanation, it is easier to call the process osteoarthritis due to the literature and definitions promoted in humans. Although, using the term degenerative joint disease is technically correct given ones point of view and is sometimes interchanged with osteoarthritis.

TREATMENT GOAL DEFINITION

Current therapy is primarily palliative, aiming to reduce pain and inflammation and maintain or improve joint function without altering the pathologic process in the tissue. Remember, most OA in the dog and cat is secondary to some other pathologic state, and thus the underlying cause must be identified in an attempt to minimize the long-term effects. Certainly efforts are being made to provide treatments which may alter the course of the disease but these therapies are still to a large part unproven.

The American Academy of Orthopaedic Surgeons proposed the following consensus definition: Osteoarthritic diseases are a result of both mechanical and biologic events that destabilize the normal coupling of degradation and synthesis of articular cartilage chondrocytes, extracellular matrix (primarily collagen and aggrecan), and subchondral bone. Although they may be initiated by multiple factors, includ-

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other hand, the main symptom of acute joint damage or acute clinical signs of OA is pain, which is a physiological signal to protect the joint from intensive and excessive use. The application of analgesic nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces this pain symptom and may, therefore, allow an overriding of this physiological warning signal. Under conditions in which NSAIDs are given and the patient then obviously overuses the limb (such as running a field trial) the use of NSAIDs is obviously destructive for the joint, although it enhances the physiological and psychological well-being. This is precisely why part of our whole treatment protocol specifically involves exercise modification. In addition to the need for analgesic and antiinflammatory modulation with NSAIDs or similar newer products (COX-1 sparing also known as COX-2 selective agents), additional agents are being tested. These include products which act at the level of cytokines and other mediators. We will not discuss these at this time as they are still in testing. Additionally, the concept of disease modification in OA is entering the picture of management. Compounds that are being developed to this end are known as diseasemodifying osteoarthritis drugs (DMOAD) or structure modifying osteoarthritis drugs (STMOAD). Agents that have been previously called chondroprotective are now considered DMOADs or STMOADs. These drugs can have both effects on the inflammatory cascade and release of mediators and also direct effects on the target tissues (cartilage, bone, synovium).

TREATMENT PLAN Management of OA should be thought of as a multi-step approach with four to five important components. While some clinicians tend to reach for pharmacologic management alone, this is usually unsuccessful without concurrent management of exercise and weight reduction. Thus, starting to treat a patient with OA requires a lengthy discussion of all aspects of management with the client. Our discussion will follow the typical pattern we use in our practice. Remember, one must examine each case differently, assessing the age, normal activity levels, and, most importantly, the owner’s expectant activity levels of the animal. Success largely depends on the accurate assessment of the client’s expectations for the pet.

MANAGEMENT COMPONENTS 1. Weight Reduction Weight control is a must when dealing with OA. The vast majority of our patients seen with clinical manifestations of OA are obese. Owner education and proper dietary management must be considered in every case. In many cases, the implementation of weight reduction with rest and exercise modification diminishes or completely alleviates the clinical signs of OA.

2. Nutritional Support The recent influx of diets on the market with a high N3:N6 fatty acid ratio is adding a whole new area of intervention. It is important to understand that there is an increase in N3 fatty acids in the diet and that specific N3 fatty acids are elevated (EPA and DHA).

MULTIMODAL THERAPY There is a move towards greater use of a multimodal therapeutic approach to treat chronic pain in human medicine, and a multimodal approach has been suggested for the alleviation of chronic pain in veterinary species. The reason for suggesting a multimodal approach for the treatment of chronic pain results from what is now known about the changes induced in the central nervous system as a result of chronic pain, that is, the constant input of noxious signals from the periphery. Once generated, the noxious signal, in the form of an action potential, travels into the dorsal horn of the spinal cord. As in the periphery, the dorsal horn contains multiple transmitters and receptors, both those that have been identified, and putative ones, including peptides (substance P, calcitonin gene related peptide [CGRP], somatostatin, neuropeptide Y, galanin); excitatory amino acids (aspartate, glutamate); inhibitory amino acids (gamma-amino-butyric acid [GABA], glycine); nitric oxide; cholesystokinin; arachadonic acid metabolites; endogenous opioids; adenosine; and monoamines (serotonin, noradrenaline). Voltage gated ionic channels are involved in the release of neurotransmitters. Activation of certain sodium channels appears to mediate the release of glutamate, which can bind to α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate (AMPA) receptors and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. A huge breakthrough in the understanding of nociceptive processing came when it was found that the system was plastic - that inputs from the periphery could, via acti-

3. Exercise modification/Physical Therapy Protecting the osteoarthritic joint from excessive mechanical stress may limit clinical signs. Use of the joint in a manner that consistently results in discomfort is generally believed to lead to acceleration of cartilage destruction. Most patients with OA are comfortable with light to moderate exercise regimens that do not vary significantly. Enforced rest and exercise modification is different for each animal, but exercise extremes tend to exacerbate clinical signs. Swimming is a wonderful minimal load exercise, and in many parts of the country is available nearly year round to our patients.

4. Pharmacologic Management Analgesic and anti-inflammatory agents are the most common final component in the management of OA. However, there are some risks in using these agents, and one must consider all the possible ramifications prior to their usage. In principle, joint damage leads to an inflammation of the joint tissues which may well result in mediator release and progressive joint destruction. In line with this reasoning, drugs which do interfere with inflammatory processes should reduce joint tissue damage, thus they may be regarded as being of prophylactic and therapeutic value. On the

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vation of a variety of receptors (principally the NMDA receptor) produce changes in the way nociceptive signals were processed in the spinal cord. The characteristics of this receptor are such that with repeated stimulation, it can produce a state of prolonged depolarization in the dorsal horn neuron. This cellular ‘windup’ is thought to produce the state of ‘central sensitization’ via the activation of a variety of second messenger systems, and the production of NO, eicosanoids and induction of immediate early genes. Central sensitization is thought to contribute to injury or disease induced pain by causing amplification of the signals, and by altering processing of sensory information such that previously non-noxious signals are now encoded as noxious. The NMDA receptor however appears to be central to the induction and maintenance of central sensitization, and the use of NMDA receptor antagonists would appear to offer benefit in the treatment of pain where central sensitization has become established (i.e. especially chronic pain). Ketamine, tiletamine, dextromethorphan and amantadine possess NMDA antagonist properties, among other actions. Recent publications suggest a benefit of using ketamine perioperatively in low doses. Ketamine is not available in an oral preparation, and hence the interest in this study in looking at amantadine, another NMDA antagonist for which there is an oral preparation available. Amantadine has been used for the treatment of neuropathic pain in humans, but as yet, has not been evaluated for the alleviation of pain associated with osteoarthritis. Opioid receptors are well known to be involved in pain states, and the descending serotinergic system is known to be one of the body’s endogenous ‘analgesic’ mechanisms. Tramadol is a synthetic derivative of codeine, which has actions both at the mu opioid receptor, and also facilitates the descending serotinergic system. Tramadol is classified as an opioidergic/monoaminergic drug. It has been found to be effective in the alleviation of pain associated with osteoarthritis in humans, as part of a multimodal approach.

differences that allow us to determine that some evidence is stronger and can help us determine the best care for our patients.

Weight Loss -What data is available to us? There are several studies that provide data to support improved quality of life and lameness in the dog. The data for all is of moderate quality. An overall rating of the strength of the evidence concludes that one can have a moderate level of comfort with the results of the aforementioned studies.

Nutritional Support (Functional Foods) What data is available to us? High N3 fatty acid ratio diets – Three clinical trials were identified using a diet high in N-3 omega (EPA and DHA) fatty acids. These studies identified assessing potential effects on clinical signs associated with OA in dogs. An overall rating of the strength of the evidence concludes that one can have a moderate to high level of comfort with the results of the aforementioned studies.

Exercise/Physical Therapy What data is available to us? There are three studies that examine the effects of exercise on clinical dysfunction associated with OA in dogs. The data for all range from low to moderate quality. An overall rating of the strength of the evidence concludes that one can have a low to moderate level of comfort with the results of the aforementioned studies.

Pharmacologic Management What data is available to us? NSAIDs Carprofen, Firocoxib, Meloxicam – There are multiple studies to support the efficacy of carprofen, firocoxib, and meloxicam for the treatment of OA in dogs respectively. There is a high level of confidence that the data presented regarding carprofen, firocoxib and meloxicam is valid, and the conclusions of the studies are relevant to our patients. In a practical sense, we can have a high level of comfort that carprofen, firocoxib and meloxicam are effective in treating the chronic pain and dysfunction associated with OA. In cats, one study was found and it too demonstrated decreased pain and dysfunction with administration of meloxicam. This data provides us with a moderate level of confidence the data presented are valid, and the conclusions of the study are relevant to our feline patients.

Corticosteroids: These drugs should be limited in use to those dogs in which no other treatment has worked. There is considerable evidence that steroid therapy speeds up progression of OA, and any positive short-term results are negated by long-term loss of the remaining cartilage. Whenever steroids are used, owners must be aware of the probable detrimental side effects. Remember along with iatrogenic induction of Cushing’s syndrome, corticosteroids have been shown to inhibit healing and initiate damage to articular cartilage.

How do we evaluate available information for its validity and applicability?

Cimicoxib, Deracoxib, Mavacoxib and Tepoxalin – There are no peer-reviewed published papers for these approved NSAIDs. Abstracts report deracoxib, and mavacoxib to be effective for alleviating lameness associated with osteoarthritis in dogs. The majority of data on the efficacy of these drugs in chronic pain is not published. There is data for all of them on file with regulatory agencies. There are two experimental studies that show efficacy against acute pain. Thus these data provide us with a low level of confidence data presented regarding cimicoxib, deracoxib, mavacoxib and tepoxalin

There are some basic questions that need to be answered for every type of study: 1. Are the results of the study valid? 2. What are the results? 3. Will the results help in caring for my patients? It is important to understand the concept of a hierarchy of evidence. While every piece of evidence arising from clinical research is important, there are intrinsic quality

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are valid, and the conclusions of the studies are relevant to our patients.

the quality rating for some of the studies suggested some uncertainties exist relating to the scientific quality. An overall rating of the strength of the evidence concludes that one can have a moderate level of comfort with the results of the aforementioned studies.

Others – There are several products that have one study (usually small numbers) that show some positive effects. These are difficult to evaluate and encompass into our daily practice but they do warrant our attention and continued monitoring for additional data. Examples include intra-articular stem cell therapy, amantadine, elk antler velvet and the original study looking at glycosaminoglycan polysulphate (Adequan®).

Tramadol, Gabapentin, and Amitriptyline - What data is available to us? There have been no clinical trials assessing Tramadol, Gabapentin, or Amitriptyline for the relief of painful symptoms associated with any type of chronic pain (such as OA) in dogs or cats. Thus our level of confidence in the use of tramadol, Gabapentin, or Amitriptyline is not measureable.

Primary Chondroitin and Glucosamine products - Three trials were identified assessing potential effects on clinical signs associated with OA in dogs. Two studies subjectively showed a positive effect, while the other showed no positive effect. An overall rating of the strength of the evidence concludes that one can have a moderate level of comfort with the results of the aforementioned studies. But remember we are not saying these products are effective. We are saying that the studies are relevant despite the fact that the conclusions are opposite.

There are several other products or procedures that show negative or no improvement in chronic pain. Again, these are difficult to evaluate but they may have additional studies that do show a positive effect with larger numbers or different study designs. Thus we might want to monitor the literature for additional data. Examples of this would include extracorporeal shock wave therapy and gold bead therapy.

Green-lipped Mussel Preparation – Three trials were identified using a compound with the main ingredient greenlipped mussel (Perna canaliculus) for the treatment of OA in dogs. While all studies subjectively showed a positive effect,

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Lameness exam: what am I missing? Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

The ability to diagnose the cause of a lameness is essential to the small animal clinician. In our day to day practice settings, dogs and cats present with a variety of lamenesses. Many of these problems resolve with rest, or a diagnosis is readily available (cut pad, ingrown nail, etc...). However, there is a small group of cases in which an obvious cause of the lameness is not available to the clinician. It is this group of animals which will be examined in this discussion and these dogs and cats, although small in number, can soon become a major drain on your time and patience. As with any case, an accurate history, signalment and a complete physical examination are the cornerstones to our data base. Once a lameness persists in a patient and your initial management fails to resolve the problem you are faced with a different situation. To effectively work up this type of case, there are some important things to remember. First and foremost, allow adequate time to assess the animal. This is true even if you have seen the dog or cat a number of times previously. This is not the case to schedule a 10 minute appointment in-between surgeries.

tion. Following a brief TPR (temp, chest auscultation, and general examination of the eyes, ears, nose and mouth), observation of gait should be done. Evaluate multiple gaits including a walk and trot. Lameness in dogs and cats is manifested in various ways. If one or more limbs do not perform to their average capacity in supporting the animal, the sound limbs must accept increased responsibility of weight-bearing. This results in a shifting of the center of gravity toward the more sound limbs. Oscillations of the center of gravity are then greater than normal producing a visible imbalance “what you visualize as the lameness.” Dogs will show the same gait abnormalities as horses. One example is with a forelimb lameness, where the dog will lower the head when the sound limb is on the ground and will throw the head up when the lame limb is in the stance phase. Dogs will also place a lame limb forward during standing and will point “toe out” the paw of the affected limb. At this point, a brief neurological exam is performed. While a more complete exam may be necessary later, at this time one should assess cranial nerves, neck movement and proprioceptive responses in all limbs. Also check myotactic reflexes.

HISTORY AND SIGNALMENT A lameness may be sudden or acute in development or slow and insidious in onset. Be sure to obtain the following information from the client: (1) The owner’s complaint, (2) How and when did the problem develop (3) Overall duration of the problem (4) Does the lameness vary in severity (5) Previous treatments and associated response (6) Additional information such as diet, environment, previous injury, etc...

NEUROLOGICAL SHORT LIST -

conscious proprioception nervous system involvement vs. musculoskeletal system mental depression or severe acute pain may be causes of an “apparent” neurological deficit (ACUTE FRACTURE, MENTAL DEPRESSION) Pain sensation, reflexes withdrawal does not equal conscious & voluntary!

PHYSICAL EXAMINATION

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A complete physical examination should be conducted. Remember, the problem is a lame animal, not just a lame leg. Many persistent lamenesses are manifestations of diseases that affect other systems of the body. The exam has two major aspects, observation and palpation of the patient. Observation should start in the exam room but is not limited to this confined space. Examine the conformation, use of limbs, swellings, etc. Also, evaluate the animal’s attitude. At this time you can get an overall impression of the animal’s general body condi-

An important key to the physical examination is that it is a “hands on” event and close attention should be paid to body symmetry. When starting the palpation be sure to be systematic and follow the same pattern each time. Remember to divide the animal into two halves and always compare the two halves against each other. When palpating muscles and tendons with finger pressure, use enough pressure to blanch your fingernails. Isolate joints when evaluating them for range of motion and pain.

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Remember there are some common mistakes we all fall victim to:

Examples of Difficult Rear Limb Lameness Cases 1. Immature large breed dogs - Of course hip dysplasia should always be considered, but a common error is to assume every case is lame due to hip dysplasia. Remember many dogs have radiographic evidence of hip dysplasia but that is not the source of their lameness. - Consider failure of endochondral ossification as a strong possibility - Watch out for bilateral disease; this can make the presentation very confusing - Do not forget panosteitis; it may be difficult to discern on radiographs - Consider cruciate injuries; more and more are appearing in young large breed dogs. - Patellar luxations 2. Immature small breed dogs - Patellar luxations should always be considered, but a common error is to assume that every dog is lame due to luxating patellas. Not always true. - Hip dysplasia does occur as a clinical problem in small breed dogs. 3. Mature large breed dogs - Degenerative joint disease which is almost always secondary (Cruciate injuries, tarsal OCD etc...) - Systemic diseases which are not skeletal in nature * Causing Neuropathies or Myopathies, either inflammatory or non-inflammatory - Panosteitis - Inflammatory joint diseases - Neoplasia - Spinal cord lesions 4. Mature small breed dogs - Degenerative joint disease - Systemic diseases which are not skeletal in nature * Causing Neuropathies or Myopathies either inflammatory or non-inflammatory - Spinal cord lesions - Inflammatory joint diseases - Neoplasia

General Mistakes made during your examination 1. Failure to do a complete physical exam - Place the animal in lateral recumbency - Take the animal out of the exam room 2. Having a preconceived diagnosis 3. Not allowing enough time and patience

Specific Mistakes 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Failure to palpate for spinal pain Failure to palpate for muscle pain Inappropriate manipulation for cranial drawer Inability to detect hip laxity Inability to detect joint effusion Failure to systematically evaluate the shoulder region

Examples of Difficult Forelimb Lameness Cases 1. Immature large breed dogs - Consider failure of endochondral ossification as a strong possibility - Watch out for bilateral disease, which can make the presentation very confusing - Do not forget panosteitis; it may be difficult to discern on radiographs - Common error is to assume it is shoulder OCD, when in fact many more dogs are presenting with elbow abnormalities. 2. Immature small breed dogs - Congenital luxations - Subluxation due to premature physeal closure 3. Mature large breed dogs - Degenerative joint disease - Systemic diseases which are not skeletal in nature * Causing Neuropathies or Myopathies, either inflammatory or non-inflammatory - Panosteitis - Cervical cord lesions - Inflammatory joint diseases - Neoplasia, including brachial plexus tumors 4. Mature small breed dogs - Degenerative joint disease - Systemic diseases which are not skeletal in nature * Causing Neuropathies or Myopathies either inflammatory or non-inflammatory - Medial shoulder luxations - Cervical cord lesions - Inflammatory joint diseases - Neoplasia, including brachial plexus tumors

Difficult Cat Lameness Cases Less often we are faced with difficult lameness in cats. By far the most common causes for problems in the cat are abscesses, and foot (specifically nail) problems. However, there are cases in cats which can be frustrating. 1. Inflammatory Muscle Disorders 2. Osteoarthritis (Degenerative Joint Disease) - Hip dysplasia - Old Trauma - Ossification of the menisci 3. Patellar Luxations 4. Neurology Manifestations of Systemic Disease - Diabetes Mellitus - FIP - Felv

These lists are not exhaustive but they provide causes for lameness which are often not considered. The easiest way to generate lists like this is to systematically go through the DAMNIT algorithm.

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Fracture fixation technical errors Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

Fracture repair results in the creation of a bone-implant composite. Although most of our interventions for fracture repair are successful, at times it seems as though there are an endless number of errors that may prevent the fracture from healing. Fortunately, once the cause of the complication is recognized, the underlying problem can often be corrected and a successful outcome eventually attained. Failure of a bone-implant composite can occur in one of three ways: 1. The implant can fail 2. The attachment of the implant to the bone can fail 3. The bone can fail to heal

avascular and unstable fragments secondary to iatrogenic trauma. In instances where the biologic environment is insufficient to allow healing, nearly all bone-implant constructs will eventually fail. In many instances fracture healing can be aided by considering the cause of the injury, the condition of the surrounding soft tissues, the forces acting at the fracture site, and factors inherent to the patient (age, body status, general health) when selecting a repair technique. Techniques to promote fracture healing, such as application of a cancellous bone graft, are often beneficial and are rarely contraindicated.

COMMON FAILURES IMPLANT FAILURE When considering fracture fixation failure, it is generally due to inadequate control of the forces acting at the fracture site. The primary forces acting at the fracture site are rotation, bending, tension or compression, and shear. Knowledge of the ability to counteract each of these forces using various fixation methods is critical for not only appropriately selecting a fracture fixation method, but also for understanding why fracture fixation fails. The most common error leading to fixation failure is a decision making error, where an implant is asked to perform a function that it is incapable of performing. Application errors, where an implant is applied improperly (such as a screw being too short or an implant being placed in the wrong position) also occur, but an implant incapable of performing a function will fail even if applied properly. Most examples of fracture fixation failure involve the use of pins and wires. This is not because pins and wires are a poor method of fixation. Instead, it is typically due to their poor application. Intramedullary pins are generally considered to be excellent for counteracting bending forces, useful for counteracting shear forces if the medullary cavity is filled, and poor at counteracting compression and rotation. If used in conjunction with cerclage wire, bone can be reconstructed to allow load sharing, and rotational, shear, and compressive forces can be counteracted. However, principles of cerclage wire application must be followed. In most instances, failure of pin and cerclage wire fixation involves failure to follow these principles. Examples of pin/wire fixation failure commonly demonstrate wire that is too small,

Implants rarely fail due to material, manufacturing, or design flaws. Instead the typical cause of implant failure is technical error. Technical error includes poor preoperative assessment/planning, improper implant selection (i.e. the selected implant is inadequate to counteract the forces at the fracture site), and improper application of the implant.

ATTACHMENT OF THE IMPLANT TO THE BONE A set of guiding principles exist for the selection and application of implants. Indeed, one of the major goals of this course is to help familiarize the surgeon with these guiding principles. When implants loosen, critical evaluation of the repair often reveals that one or more of these principles was violated. Although there are some underlying common principles, a specific set of guidelines exist for application of pins, wire, plates, screws, and external skeletal fixation.

THE BONE CAN FAIL TO HEAL In addition to the presence of instability, bone fails to heal when the biologic environment is poor secondary to trauma, or if the biologic environment has been compromised by the method of repair. Examples include open fractures with devascularized tissue secondary to trauma, or fractures with

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inappropriate numbers of cerclage wires, inappropriate placement of wire, inappropriate pin size, inappropriate placement of pins, and inability/inappropriate fixation to counteract the forces existing at the fracture site. Failure of plate or screw fixation occurs due to a variety of reasons. Implants may be of an inappropriate size. Implant selection guidelines exist and can be found in the AO manual. Additionally, forces existing at the fracture site based on the initial fracture configuration and applied repair must also be considered. Perhaps the most common cause of plate failure is the lack of a trans cortex, and therefore the plate serves as a buttress plate. When this occurs, the plate is subjected to bending forces. As the plate is subjected to repetitive bending forces, if fatigue damage accumulates and exceeds the yield stress prior to adequate bone healing, disruption of the bone-implant composite may occur. Failure tends to occur through areas that are stress risers, such as screw holes. Knowledge of the relative properties of various types and sizes of plates and screws is necessary to address these issues.

of care, not only intraoperative treatment. The following questions must be asked: 1) Was the initial treatment plan appropriate for the patientâ&#x20AC;&#x2122;s condition? 2) Were technical problems encountered? 3) How and why did the fixation fail? 4) What change in the treatment plan can be made to allow for healing to occur? It is a technical error to devise revision plans based entirely on mechanical aspects of the repair. Instead, revision plans must consider both biological and mechanical aspects of failure, and address each appropriately. Once this is determined, a decision is made to replace, remove, revise, or augment the current fixation. Augmentation of failed fixation should be performed only if adequate alignment and reduction exist, and there is evidence of bone healing. Replacement, removal, or revision of the original fixation should be performed with appropriate consideration of soft tissues. If the fracture site is approached to improve mechanical stability, appropriate planning should be performed to allow application of bone grafts or techniques to increase the likelihood of healing.

Approach to determining the cause of failure and developing a treatment plan Address for correspondence: Steven C. Budsberg Professor of Surgery - Director of Clinical Research College of Veterinary Medicine - University of Georgia

In order to address fixation failures, an honest assessment of case management is necessary. This includes all aspects

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Feline osteoarthritis- what we know and don’t know! Steven C. Budsberg DVM, MS, Dipl ACVS, Georgia USA

Degenerative Joint Disease (DJD) is a syndrome affecting synovial joints that is characterized by pain and dysfunction, associated with degeneration of the articular cartilage and changes in the periarticular soft tissues. It occurs with varying degrees of severity, ranging from a mild, intermittent condition that causes mild discomfort and minimal disability, to a disease state characterized by constant pain along with severe functional disability. As such, it is often difficult to describe any single treatment that will cover the entire spectrum of change that may be present. In many species DJD and osteoarthritis (OA) are considered nearly synonymous; however this may not be true in cats. Thus in this lecture, we will use the term DJD. When DJD is found in cats, it is often not identified as a cause of significant clinical problems. This lecture will not focus on the immune-mediated erosive polyarthropathies.

ness was not the most common clinical feature. Instead, features like jumping up, jumping down, height of the jump, general movement, “grumpiness” on handling, and seeking seclusion are likely to be activities and behaviors that should be followed.

DIAGNOSIS Given the aforementioned discussion, how then do we develop a methodology to diagnose DJD in cats with high sensitivity and specificity? First the possibility of the diagnosis must be on the rule out list for any middle to older age cat presenting for non-specific signs of changes or decreases in activity, or behavioral changes. Careful and complete history and physical examination must be done. These activities are time consuming and often overlooked in a busy day of seeing patients. If lameness or stiffness are noted, or it was reported that the cat has altered jumping activities (both height and frequency), then DJD must be very high up on the differential diagnosis list. On physical examination, pain or decreased range of motion in a joint are classic markers for DJD. If there is suspicion of DJD, radiographs are the next diagnostic test to be considered. If no specific joint can be detected in the forelimb, consider taking films of the elbow first, then shoulder and finally the carpus. If no one joint can be singled out in the hind limb, consider taking films of the hips, followed by the tarsus and stifle. Also consider radiographs of the thoracolumbar spine. While the significance of radiographic findings of DJD have been questioned in the past because of the lack of associated signs, it should be argued that the lack of correlation is due to the inability of the clinician and owner to appreciate the signs being shown. While three different studies found low correlation, the reasons for this are most likely that feline gait/lameness and mobility dysfunction is much more difficult to identify and that either signs was overlooked in the retrospective populations or that overt lameness was not one of the main manifestations of the disease in cats. As owner assisted outcome measure tools become better defined and validated, it is very likely that the correlation between radiographic changes and clinical changes will dramatically improve. Degenerative Joint Disease (DJD) is a syndrome affecting synovial joints that is characterized by pain and dysfunction,

CLINICAL PRESENTATION There are several reasons for under appreciation of the clinical significance of DJD. First, the clinical manifestations of the problem in cats are more difficult to identify. Cats with DJD do not act like dogs affected by the same disease. Cats are not subject to the wide range of juvenile joint dysplasia conditions that result in a high occurrence of secondary osteoarthritis in young pure breed dogs, making this a very common finding in this species. Mobility disorders are much more readily identified in dogs where the owner is characteristically present while the animal is exercising and able to recognize lameness or changes in the activity pattern. Lastly, the radiographic appearance of an osteoarthritic joint in the cat is much more subtle than the dog with less obvious proliferative osteophyte formation. This may result in the problem being overlooked or dismissed as clinically insignificant. Very little work on the assessment of DJD joint disease pain has been performed in cats. However it appears from early work that an approach similar to that in dogs is likely to be most successful. That is, owners need to be centrally involved in the process. The difficult part of assessment of DJD pain in cats is that the activities that are altered by osteoarthritis are less fully understood than in dogs. A recent study of 28 cats with osteoarthritis showed that overt lame-

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and is associated with degeneration of the articular cartilage and changes in the periarticular soft tissues. It occurs with varying degrees of severity, ranging from a mild, intermittent condition that causes mild discomfort and minimal disability, to a disease state characterized by constant pain along with severe functional disability. As such, it is often difficult to describe any single treatment that will cover the entire spectrum of change that may be present. In many species DJD and osteoarthritis (OA) are considered nearly synonymous; however this may not be true in cats. Thus in this lecture, we will use the term DJD. When DJD is found in cats, it is often not identified as a cause of significant clinical problems. This lecture will not focus on the immunemediated erosive polyarthropathies.

of seeing patients. If lameness or stiffness is noted, or it is reported that the cat has altered jumping activities (both height and frequency), then DJD must be rank very high up on the differential diagnosis list. On physical examination, pain or decreased range of motion in a joint are classic markers for DJD. If there is suspicion of DJD, radiographs are the next diagnostic test to be considered. If no specific joint can be detected in the forelimb, consider taking films of the elbow first, then shoulder and finally the carpus. If no one joint can be singled out in the hind limb, consider taking films of the hips, followed by the tarsus and stifle. Also consider radiographs of the thoracolumbar and lumbrosacral spine. While the significance of radiographic findings of DJD have been questioned in the past because of the lack of associated signs, it should be argued that the lack of correlation is due to the inability of the clinician and owner to appreciate the signs being shown. While three different studies found low correlation between clinical and radiographic evidence of DJD, the reasons for this are most likely that feline gait/lameness and mobility dysfunction is much more difficult to identify and that signs were overlooked in the retrospective populations or that overt lameness was not one of the main manifestations of the disease in cats. As owner assisted outcome measure tools become better defined and validated, it is very likely that the correlation between radiographic changes and clinical changes will dramatically improve.

CLINICAL PRESENTATION There are several reasons for the under appreciation of the clinical significance of DJD. First, the clinical manifestations of the problem in cats are more difficult to identify. Cats with DJD do not act like dogs affected by the same disease. Cats are not subject to the wide range of juvenile joint dysplasia conditions that result in a high occurrence of secondary osteoarthritis in young pure breed dogs, making this a very common finding in this species. Mobility disorders are much more readily identified in dogs where the owner is characteristically present while the animal is exercising and able to recognize lameness or changes in the activity pattern. Lastly, the radiographic appearance of an osteoarthritic joint in the cat is much more subtle than the dog with less obvious proliferative osteophyte formation. This may result in the problem being overlooked or dismissed as clinically insignificant. Very little work on the assessment of joint pain has been performed in cats with DJD. However it appears from early work that an approach similar to that in dogs is likely to be most successful. That is, owners need to be centrally involved in the process. The difficult part of assessment of DJD pain in cats is that the activities that are altered by osteoarthritis are less fully understood than in dogs. A recent study of 28 cats with osteoarthritis showed that overt lameness was not the most common clinical feature. Instead, features like jumping up, jumping down, height of the jump, general movement, â&#x20AC;&#x153;grumpinessâ&#x20AC;? on handling, and seeking seclusion are likely to be activities and behaviors that should be followed.

TREATMENT FOR DJD-ASSOCIATED CHRONIC PAIN: Currently only NSAIDs have data showing a beneficial effect (pain alleviating and mobility enhancing) in painful feline DJD. As with the dog, high N-3 fatty acid ratio diets are starting to become available and so are recommendations about the use of nutritional supplements in cats. Yet while these treatments may be effective, none have not been evaluated to any significant degree. Part of the reason for the lack of evidence-based information about treatment of feline DJD-associated pain is the lack of validated outcome measures, and partly because of a lack of understanding of how to diagnose the disease, and lack of understanding about its causes. Concern about use of NSAIDs in cats, especially on a chronic basis, is generally centered around the perception that NSAIDs are metabolized more slowly in cats than dogs. Most NSAIDs are cleared from the body through hepatic metabolism (often primarily glucuronidation) and then biliary and/or renal excretion of the resultant polar metabolites. Given the known propensity for reduced glucuronidation of drugs in cats compared with other species, differences in NSAID disposition between cats and other species might be expected. Aspirin, and carprofen have relatively prolonged elimination half-lives in cats compared with dogs. In contrast, similar or even reduced drug elimination half-lives are observed in cats, compared with dogs, for drugs cleared by oxidative enzymes, including piroxicam and meloxicam. Presence of alternate meta-

DIAGNOSIS Given the aforementioned discussion, how then do we develop a methodology to diagnose DJD in cats with high sensitivity and specificity? First the possibility of the diagnosis must be on the rule out list for any middle to older age cat presenting for non-specific signs of changes or decreases in activity, or behavioral changes. Careful and complete history and physical examination must be done. These activities are time consuming and often overlooked in a busy day

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bolic and nonmetabolic pathways for drug elimination may compensate for slowed glucuronidation of NSAIDs in the cat. Chronic painful disease demands repeated administration of analgesic drugs, and there is little current information on the pharmacokinetic (PK) and toxic effects of repeated administration of NSAIDs in cats. A good rationale discussion of the use of NSAIDs in cats was recently published in the Journal of Feline Medicine and Surgery (2010) by Sparkes et al. It is available free online and I encourage you to read it. As for surgical options, there have been new reports of total joint replacement (hip) in the cat, and only sporadic

reports of joint arthrodesis. Arthroscopic removal of osteochondral fragments from an elbow with DJD, suspected caused by a fragmented coronoid process, resulted in subjective resolution of lameness. There are also a few reports of clinical signs of pain associated with lumbosacral DJD being abolished after surgical decompression.

Address for correspondence: Steven C. Budsberg Professor of Surgery - Director of Clinical Research College of Veterinary Medicine - University of Georgia

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Mastocitoma: quando è o non è chirurgico? Paolo Buracco Med Vet, Dipl ECVS, Torino

L’operabilità o meno di un mastocitoma (MCT) deve basarsi sulla valutazione di diversi aspetti qui di seguito elencati.

giore difficoltà a mettere in atto un trattamento curativo. Analogamente sono caratterizzati da prognosi negativa i MCT viscerali o quelli coinvolgenti il midollo osseo.9-11 Nel boxer i MCT sono più spesso di basso grado; nello Shar-pei (soprattutto giovani) di alto grado.

PRESENTAZIONE CLINICA Il MCT cutaneo (dermico) o sottocutaneo può insorgere ovunque. È in genere solitario ma può anche essere multiplo (10-21%), già in presentazione o successivamente;1-3. Il MCT può essere: a) cutaneo ben differenziato, a crescita lenta, alopecico, solitario, spesso presente da mesi, b) cutaneo scarsamente differenziato; vi può essere linfadenomegalia regionale e/o organomegalia (fegato, milza). Il MCT sottocutaneo può assomigliare ad un lipoma! L’aspetto macroscopico si correla parzialmente con il grado istologico: un MCT che appare clinicamente aggressivo in genere lo è realmente; se appare quiescente non deve essere invece considerato benigno sino a che stadiazione e grado istologico non lo abbiano caratterizzato come tale. Se è rimasto localizzato e non si è modificato per mesi-anni è probabilmente benigno.4 I segni clinici di aggressività comprendono:3,5 rapida crescita, infiammazione locale, infiltrazione locale /scarsa demarcazione rispetto ai tessuti adiacenti), ulcerazione, noduli satellite e concomitanza di sindromi paraneoplastiche.

STADIAZIONE Dopo diagnosi preliminare di MCT è essenziale per definirne l’estensione. La disseminazione metastatica deve essere valutata a livello di linfonodo/i drenante/i, fegato, milza e midollo osseo; possibili le lesioni cutanee satellite. La maggior parte dei MCT non metastatizza; quindi non tutti necessitano di stadiazione completa. Questa include, come minimo, l’ago-aspirazione del/i linfonodo/i drenante/i e un esame ecografico dell’addome. La metastasi linfatica confermata peggiora la prognosi e richiede stadiazione completa; può comunque non risultare facile accertare un linfonodo come metastatico visto che in ¼ circa dei cani vi è presenza di mast cellule morfologicamente normali.12-14,17 In caso di mast-cellule in gruppi o foglietti, il sospetto di metastasi è fondato; se invece i mastociti sono in numero elevato, anomali e/o determinanti disarchitettura del linfonodo, la metastasi è certa. Il sistema TNM della WHO (stadiazione clinica) per il MCT, non correlandosi in modo chiaro con la prognosi, è poco utilizzato nella pratica clinica.12,16,17

GRAVITÀ DELLE SINDROMI PARANEOPLASTICHE ASSOCIATE GRADO ISTOLOGICO In generale, più queste sono evidenti clinicamente, maggiore è l’aggressività biologico-clinica. Ematemesi e melena sono espressione di ulcerazione gastroenterica (> secrezione acida per stimolazione recettori H2). La manipolazione e l’ago-aspirazione possono causare degranulazione (segno di Darier - eritema ed edema locali) indipendente dall’aggressività biologico-clinica del MCT.

Appare il fattore più importante. Il sistema più usato è quello di Patnaik (grado I, II e III).18 La maggior parte dei grado I è praticamente benigna, cresce lentamente e persiste per anni senza aumentare di dimensioni; il tasso metastatico è <10% ed è poco probabile che possa condurre a morte. Al contrario, molti gradi III sono aggressivi, con tasso metastatico >80%, alto tasso di recidiva e tutti potenzialmente in grado di portare a morte il paziente.19 La prognosi dei gradi II è variabile. Molti possono essere curati con la sola chirurgia; il tasso metastatico è del 5-22% ma possono determinare il decesso dell’animale nel 17-56% dei casi per fallimento del trattamento locale o per metastasi. Per il grado II si rende essenziale la valutazione di altri fattori prognostici (ki-

LOCALIZZAZIONE E RAZZA I MCT mucocutanei (ad es. periorali o tartufo) e della regione inguinale/perineale sono spesso aggressivi.6-8 La prognosi più negativa potrebbe derivare anche dalla mag-

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67, espressione di c-kit) al fine di identificare quei pazienti che richiedono un trattamento combinato. Recentemente, al fine di risolvere le variabili “grado II” ma anche “interpretazione soggettiva del patologo”, si è proposto di classificare il MCT canino in soli due gradi, con sopravvivenza mediana <4 mesi per i MCT di alto grado e >2 anni per quelli di basso grado.20

4.

MCT MULTIPLO

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È da differenziare da quelli disseminati a livello cutaneo. I MCT multipli suscettibili di escissione chirurgica dovrebbero essere rimossi secondo le consuete regole. La prognosi non è in genere peggiore rispetto alle lesioni singole.5,12

8.

9.

MCT PRIMARIO O RECIDIVO/ METASTATICO

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Recidiva e/o disseminazione dopo chirurgia implicano un comportamento più aggressivo.3

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COSA FARE PER SBAGLIARE DI MENO?

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linfonodo regionale: è talvolta opportuno procedere all’escissione chirurgica del linfonodo regionale per la valutazione istologica/grado/fattori prognostici prima di decidere il trattamento definitivo del tumore primario biopsia incisionale: prelievo di un campione tissutale senza escissione completa del nodulo. Consente di pianificare più correttamente il trattamento perché fornisce il grado prima del trattamento definitivo. Evitare le aree con intensa infiammazione e necrosi ed eseguirla in un’area che sarà poi escissa successivamente. Potenziale complicanza è la deiscenza della ferita biopsia escissionale: la massa è rimossa e valutata istologicamente. Se la citologia ha già confermato un MCT di grado I/II e la sua sede lo consente, l’escissione corretta deve prevedere un margine periferico di 2 cm e 1 piano fasciale profondo.2,21,22 L’escissione marginale o comunque conservativa in assenza di diagnosi non è corretta visto che la prima chirurgia è quella che ha maggiori possibilità di risultare curativa. In caso di MCT in sedi difficili (arti distali, faccia, etc) la pianificazione deve prevedere un trattamento adiuvante (radioterapia o radioterapia/chemioterapia a seconda del grado)

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Indirizzo per la corrispondenza: Paolo Buracco Professore ordinario, Clinica Chirurgica Veterinaria, Facoltà di Medicina Veterinaria, Via Leonardo da Vinci 44, Grugliasco (Torino), Tel. 011-6709157/8 E-mail: paolo.buracco@unito.it

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Shunt Portosistemico (PSS): opzioni terapeutiche Roberto Bussadori Med Vet, Milano

I cani o i gatti con shunt porto sistemico congenito presentano molteplici segni clinici, alcuni aspecifici (minor crescita, perdita di peso, febbre, intolleranza a farmaci ed anestetici), altri correlati ad encefalopatia epatica (letargia, depressione, atassia, disorientamento, crisi convulsive), altri ancora gastroenterici e urinari (anoressia intermittente, pica, disfagia, vomito, diarrea, poliuria-polidipsia, urolitiasi, pollachiuria, disuria, ematuria). L’encefalopatia epatica è provocata dalle sostanze di scarto, le quali, causa la diversione del flusso, vengono riversate direttamente nella circolazione sistemica. Gli esami di laboratorio dei pazienti affetti da shunt porto sistemico, evidenziano le seguenti alterazioni:

Si definiscono Shunt Portosistemici (PSS) un gruppo di anomalie vascolari consistenti nella diversione del flusso ematico di origine splancnica, direttamente nella circolazione sistemica, con bypass della rete sinusoidale epatica e mancato metabolismo dei prodotti di assorbimento intestinale. Durante lo sviluppo embrionale, la persistenza di un’anastomosi tra la porzione caudale delle vene vitelline, che formano il sistema portale e, una qualsiasi delle vene cardinali del tronco, può esitare nella formazione di una derivazione o shunt porto-sistemico. In questi casi uno o più vasi collegano la vena porta alla cava caudale o alla vena azygos, così buona parte del sangue che dovrebbe di norma entrare nel plesso capillare del parenchima epatico, portando con sé un alto livello di tossine prodotte dall’attività metabolica dell’organismo e dalla flora intestinale, raggiunge direttamente il circolo sistemico1. Gli PSS possono essere classificati come congeniti o acquisiti, singoli o multipli, intraepatici o extraepatici. Gli shunt intraepatici sono congeniti e singoli; possono interessare i lobi sinistri (shunt divisionale sinistro), destri (shunt divisionale destro) e centrali (shunt divisionale centrale) del fegato e si osservano più frequentemente nei cani di taglia grande (Doberman, Pastore Tedesco, Labrador). La presenza di shunt vascolare intraepatico è rara nel gatto. Gli shunt extraepatici congeniti sono solitamente singoli e dovuti alla presenza di un vaso anomalo che collega la vena porta (o una vena splancnica tributaria) alla vena cava caudale e sono più frequenti nei cani di piccola taglia (Yorkshire, Barboncino, Bassotto), ma si possono riscontrare anche nel gatto. Gli shunt extraepatici acquisiti sono spesso multipli e rappresentano l’esito di una patologia epatica responsabile di ipertensione portale. Degli shunt porto sistemici descritti, l’80% sono singoli, il 72% sono extraepatici e il 95% sono tra la vena porta e la vena cava caudale. I condizioni non patologiche la crescita e le dimensioni epatiche sono garantite e mantenute dal normale flusso portale (80% del flusso sanguigno epatico totale) e dagli ormoni epatotrofici (insulina e glucagone). La diversione del sangue portale esita in atrofia epatica causando un ulteriore deterioramento delle funzioni dell’organo.

Ematologia • Lieve anemia non rigenerativa microcitica normocromica • Presenza di cellule a bersaglio (codociti)

Ematochimica • Alterazione dei livelli plasmatici degli enzimi epatici: aumento della concentrazione di ALT, AST, ALP e degli acidi biliari pre e post prandiali • Diminuzione della concentrazione di Urea • Ipocolesterolemia e ipoglicemia a digiuno • Ipoalbuminemia (non in tutti) • Profilo coagulativo

Esame urine • Cristalli di biurato di ammonio • Urine ipostenuriche

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI L’esame ecografico dell’addome rileva atrofia del fegato con diminuzione del numero e del calibro delle vene epatiche. A carico di reni e cistifellea si può rinvenire urolitiasi da urati di ammonio. L’ecografia può inoltre individuare la presenza di ipertensione portale. Gli shunt intraepatici appaiono come vasi tortuosi che connettono la vena porta alla vena cava caudale. Gli shunt extraepatici si identificano come vasi anomali, il cui sbocco nella vena cava caudale, si localizza tra la vena renale destra e le vene epatiche.

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Recentemente l’angioTAC ha fornito ottimi risultati riguardo ad una più precisa valutazione dell’irregolare anatomia portale. La ricostruzione tridimensionale dell’immagine aiuta a comprendere nel dettaglio la morfologia dello shunt, inclusi i piccoli vasi tributari. Di fondamentale importanza per una miglior risoluzione chirurgica della patologia è la gestione preoperatoria, il cui scopo principale è il controllo dei sintomi. Per ottenere questo è necessaria una combinazione di terapie mediche e dietetiche: • Lattulosio: velocizza il transito intestinale e riduce l’assorbimento di NH3 e altre tossine. • Neomicina (20 mg/kg PO 8-12 h) o metronidazolo (8 mg/kg PO 12 h): alterano la flora batterica responsabile della produzione di ammoniaca. • Dieta ipoproteica: riduce i substrati che portano alla formazione di ammoniaca ad opera dei batteri del colon. • Clisteri con lattulosio. • Glucosio ed elettroliti. Il trattamento chirurgico rappresenta la scelta d’elezione per la correzione dello shunt portosistemico. Purtroppo l’occlusione completa in forma acuta del vaso anomalo, spesso non è tollerata dalla ridotta vascolarizzazione epatica che non potrebbe sopportare il flusso sanguigno addizionale proveniente dalla deviazione emodinamica post-legatura. Questa condizione provocherebbe ipertensione portale con conseguente formazione di shunts porto sistemici acquisiti o morte. Per ovviare a questo, sono state messe a punto diverse tecniche chirurgiche. Per gli shunt extraepatici si attua la seguente procedura chirurgica: • Anestesia generale • Accesso laparotomico e identificazione del vaso anomalo tramite angiografia • Dissezione e applicazione del dispositivo di chiusura prescelto intorno al vaso anomalo. Di seguito la descrizione dei sistemi utilizzabili: Ameroid constrictors, dispositivi costituiti da caseina compressa circondata da un anello d’acciaio che si espande al contatto con i liquidi fisiologici. Questo sistema provoca un’attenuazione progressiva del flusso all’interno del vaso anomalo sia per espansione della caseina che per una risposta infiammatoria perivascolare. Lo svantaggio maggiore di questa tecnica è data dal fatto che il peso del dispositivo potrebbe occludere il vaso in maniera acuta. Cellophane bands: le strisce di cellophane possono essere allestite piegando una striscia che misura 12 mm di larghezza in tre strati da 4 mm. Le strisce così ottenute vengono applicate intorno al vaso anomalo e bloccate con delle clips metalliche per evitarne movimenti indesiderati e la migrazione del dispositivo. Con questa tecnica il cellophane causa un’occlusione del vaso attraverso una reazione infiammatoria. Anche questa, come la precedente tecnica permette di attenuare il diametro degli shunts portosistemici senza effettuare la misurazione della pressione portale ma in un periodo di tempo più lungo. Occlusore idraulico, consiste in un catetere port collegato ad un tubo con una cuffia anulare all’estremità opposta, la cuffia viene posizionata intorno al vaso e assicurata con una sutura. Attraverso questo sistema si può effettuare una occlu-

sione graduale iniettando del liquido nel port posto sottocute. A causa di alcune complicazioni come la rottura della cuffia e la perdita di liquidi intorno al vaso questa tecnica non ha riscosso molti consensi. Delle tecniche sopradescritte, la graduale occlusione degli shunt tramite cellophane banding, è la tecnica più accreditata, in quanto relativamente semplice da applicare e con maggiori margini di sicurezza ed efficacia in confronto alle altre metodiche. L’accesso laparotomico permette di effettuare biopsia epatica chirurgica e benché la letteratura indichi che la biopsia non risulta essere un fattore prognostico per i tempi di sopravvivenza, può comunque fornire informazioni utili riguardo ad eventuali altre patologie epatiche concomitanti e sullo stato di degenerazione epatica. Occlusione percutanea, questa metodica di radiologia interventistica permette di occludere shunt portosistemici intra ed extraepatici. Questa procedura si utilizza soprattutto per shunt intraepatici perché meno approcciabili chirurgicamente. La tecnica consiste nell’introduzione di coils trombogenici nello shunt per via endovascolare e nel posizionamento di uno stent nella vena cava caudale nel punto di ingresso del vaso anomalo. Lo stent si posiziona per impedire la migrazione dei coils nel circolo sistemico. Tutta la procedura avviene sotto il controllo di ecografia trans esofagea e fluoroscopia. Dopo le procedure chirurgiche o interventistiche, il paziente viene inviato in terapia intensiva per monitoraggio postoperatorio, dove rimane circa 48 h. Con l’impiego dei metodi descritti per l’attenuazione progressiva degli shunt porto sistemici, al momento dell’atto chirurgico le condizioni emodinamiche non variano nell’immediato post-operatorio, in quanto i dispositivi agiscono occludendo progressivamente i vasi nell’arco di alcune settimane. Per questo una gestione post-operatoria a breve e a lungo termine è necessaria per favorire il miglioramento delle condizioni cliniche del paziente. È consigliabile pertanto protrarre la terapia dietetica per almeno due mesi dopo l’intervento così come il resto della terapia medica. I parametri ematici e gli acidi biliari pre e post prandiali dovrebbero essere misurati ad 1 mese, 3 mesi e 6 mesi dall’intervento. Se i valori tendono a normalizzarsi si suggerisce di effettuare la determinazione dei suddetti parametri ogni 6 mesi e in seguito una volta l’anno. In molti casi tuttavia i valori possono non rientrare completamente nei range di normalità, la qual cosa non è necessariamente associata a sintomi clinici. Nel corso degli anni sono state proposte diverse tecniche chirurgiche e gestioni mediche per la risoluzione degli shunt porto sistemici. Purtroppo recenti studi, che hanno preso in considerazione tutto ciò che è stato messo in atto fin’ora, mostrano che la evidence base per il trattamento dello shunt è ancora debole. Non ci sono rilievi così determinanti negli esiti a breve o lungo termine tali da portare a consigliare un trattamento rispetto ad un’altro.

Indirizzo per la corrispondenza: Roberto Bussadori Clinica Veterinaria Gran Sasso - Via Donatello, 26 – 20131 Milano Tel +39 022663095 Fax 02-2362048 - E mail rbussado@tin.it

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Come preparare il tuo paziente per sfide vincenti: casi clinici di fisioterapia Francesca Bussi Med Vet, Moncalieri (TO)

La fisioterapia è una branca della medicina applicata già da numerosi anni in campo umano, ma solo recentemente utilizzata in ambito veterinario. Nel 1978 Ann Downer fisioterapista dell’Università dello Stato dell’Ohio descrisse per la prima volta le tecniche fisioterapiche in campo veterinario; ma in Italia l’interesse per questo ramo della medicina veterinaria si sta sviluppando solo da pochi anni. Le motivazioni pratiche di questo crescente interesse sono diverse: • l’utilità della fisioterapia nel periodo post operatorio in seguito ad interventi di neurochirurgia e d’ortopedia, al fine di diminuire i tempi di recupero funzionale e limitare le conseguenze dell’immobilizzazione sulle strutture dell’apparato locomotore; • l’utilizzo della fisioterapia nella riabilitazione di soggetti anziani affetti da artropatia degenerativa con lo scopo di migliorarne la qualità di vita; • l’evoluzione e la diffusione della medicina sportiva del cane, dove la fisioterapia è utilizzata come preparazione atletica o per favorire un precoce ritorno all’attività agonistica in seguito a lesioni d’origine traumatica associate o meno ad interventi chirurgici; • il ruolo sempre maggiore che gli animali rivestono nella nostra società e le conseguenti attenzioni per tutto ciò che può migliorarne la qualità di vita. Il concetto di fondo alla base di queste motivazioni pratiche è una nuova visione della fisioterapia, non più vista solo come alternativa alla terapia medica e/o chirurgica, ma come complemento a queste. A dimostrazione della attuabilità di quanto affermato alcuni casi clinici saranno illustrati durante la relazione. La fisioterapia è indicata sia come trattamento preparatorio agli interventi chirurgici sia come riabilitazione successiva agli stessi. Inoltre nei casi in cui a causa dell’età avanzata dell’animale o di gravi patologie concomitanti, le operazioni chirurgiche non siano praticabili, la fisioterapia può divenire una valida alternativa alla chirurgia. Inoltre, in alcune patologie neurologiche la fisioterapia resta l’unica terapia valida per il recupero, come ad esempio la poliradicoloneurite acuta idiopatica. La terapia fisioterapica è diretta, in primis, alla riduzione del dolore, attraverso terapie strumentali e non, e a limitare l’utilizzo di farmaci analgesici.Gli obiettivi della fisioterapia

sono: riassorbire gli edemi, diminuire il dolore, prevenire e trattare le contratture, stimolare la circolazione, migliorare il tono muscolare, contrastare l’atrofia da disuso o di tipo neurogeno, accelerare la formazione del callo osseo, migliorare il ROM articolare, accelerare la guarigione dei tessuti, stimolare le vie nervose e diminuire i deficit neurologici, accelerare la guarigione delle piaghe da decubito. La fisioterapia include diverse metodiche terapeutiche che si suddividono in due grandi famiglie: tecniche manuali e tecniche strumentali. Per quanto riguarda quelle manuali rivestono notevole importanza l’applicazione locale del caldo o del freddo, i massaggi, gli esercizi terapeutici passivi e attivi, l’idroterapia e recentemente il taping neuromuscolare. Gli esercizi terapeutici passivi si possono attuare fin dai primi giorni dopo la chirurgia, per poi cambiare seguendo il miglioramento del paziente e andando a coinvolgere più attivamente le articolazioni. Si adattano facilmente ai diversi obiettivi da raggiungere sia in pazienti neurologici sia ortopedici, e consistono principalmente in esercizi di passive range of motion (PROM), stretching e utilizzo di physioroll. Prima di iniziare qualsiasi sessione di esercizi si deve compiere un massaggio dell’arto interessato per predisporre i tessuti all’esercizio. La stessa sessione dovrebbe terminare con un massaggio rilassante che aiuti l’eliminazione delle tossine e dell’acido lattico. In base alle condizioni del paziente, potranno essere introdotti esercizi attivi controllati a impatto variabile, dal semplice mantenimento della stazione quadrupedale, agli esercizi di seduto-in piedi, carriola, scale, percorsi ad ostacoli con difficoltà programmata e variazione di superficie, fino alle passeggiate e l’idroterapia. Gli obiettivi sono migliorare il flusso sanguigno, mantenere o migliorare il ROM ed evitare rigidità articolari, contrastare l’atrofia muscolare recuperando tono e forza muscolare, migliorare i movimenti volontari e la loro coordinazione, l’equilibrio, la sensibilità e la propriocezione, stimolare psicologicamente l’animale. L’idroterapia è l’esercizio attivo più completo che permette di ottenere un rilassamento muscolare, la diminuzione del dolore e dello spasmo muscolare, l’incremento del ROM articolare, il miglioramento della forza e della resistenza muscolare. La riduzione di gravità permette un aumento del ROM, una notevole diminuzione del peso sulle articolazioni e un intenso lavoro di tonificazione della massa muscolare. L’utilizzo dell’underwater treadmill ci

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permette di stimolare maggiormente il ROM articolare rispetto al nuoto, cambiando il livello dell’acqua è possibile decidere se prediligere la flessione o l’estensione delle articolazioni. Altra peculiarità importante è la stimolazione della propriocezione svolta dal tappeto e dall’impatto sul terreno. Il nuoto rimane la scelta d’elezione come allenamento dei cani sportivi o da lavoro: intensa attività muscolare e di resistenza aerobica con un basso impatto sulle articolazioni. Il numero sempre crescente di cani obesi sta rendendo l’idroterapia molto apprezzata dai clienti; l’esercizio fisico in acqua è sicuramente un’ottima attività ma dai risultati limitati se non accompagnata da una corretta dieta alimentare. La nutrizione riveste, infatti, un ruolo fondamentale per ogni protocollo riabilitativo: dal cucciolo in accrescimento, al paziente ortopedico e neurologico, al politraumatizzato, all’obeso, allo sportivo fino all’anziano. La fisioterapia veterinaria si avvale inoltre di diverse metodiche strumentali, e le principali sono: - la diatermia accelera i processi di riparazione tissutale,è utilizzata per l’analgesia, il rilassamento muscolare (i tessuti sono scaldati in profondità),e per il riassorbimento di edema; - gli ultrasuoni contrastano contratture e spasmi muscolari, favoriscono l’estensibilità del collagene e aumentano il flusso sanguigno e gli scambi metabolici; - la magnetoterapia utilizzata per accelerare la formazione del callo osseo, per la sua azione antiflogistica, antiedemigena e riparatrice tissutale; - l’elettrostimolazione utile per il trattamento del dolore acuto e cronico e dell’atrofia muscolare; - la laserterapia determina la stimolazione della cartilagine, accelera la sintesi di collagene e induce un aumento della vascolarizzazione con stimolazione della guarigione delle ferite; ha inoltre effetto antalgico. Prima di stabilire il protocollo riabilitativo più idoneo è essenziale avere una valutazione da parte del veterinario referente e del chirurgo per raccogliere un’ampia anamnesi sia recente che passata; è, infatti, fondamentale non trascu-

rare nessuna nota clinica dell’animale. A questo punto si procede ad una visita fisiatrica per valutare lo stato attuale del paziente; una volta raccolti tutti i dati si può stabilire un protocollo terapeutico e decidere se sia il momento giusto di iniziare ed eventualmente il numero di trattamenti. Nella maggior parte dei casi diventa fondamentale iniziare nei primissimi giorni post-chirurgia per alleviare il dolore, ridurre l’edema, prevenire l’atrofia muscolare (fondamentale nei pazienti neurologici), evitare la formazione di contratture e ripristinare un corretto ROM articolare: infatti, un periodo eccessivo d’immobilizzazione dopo la chirurgia può provocare la formazione di aderenze, contratture, rigidità articolare ed eccesiva atrofia muscolare. Una volta diminuita l’infiammazione e il dolore, si può procedere con tecniche riabilitative più specifiche ed attive. La tempistica svolge un ruolo determinante nei pazienti neurologici poiché la perdita di massa muscolare non deriva solo dall’immobilizzazione, ma anche dalla patologia stessa. Un inizio decisamente tardivo per alcune patologie può inficiare sul completo recupero dell’animale. In conclusione sarà il fisiatra, dopo un’attenta valutazione del paziente, sia dal punto di vista della patologia sia del carattere e dell’età dell’animale a decidere tempi, durata e reale necessità dei trattamenti. La fisioterapia, infatti, va applicata solo ed esclusivamente quando realmente necessaria, scegliendo con attenzione le metodiche più adatte al paziente e alla patologia. Per ottenere massimi risultati la fisioterapia da sola non basta, risulta infatti fondamentale la cooperazione con il veterinario referente, il chirurgo e il nutrizionista. Bibliografia disponibile su richiesta all’autore. Indirizzo per la corrispondenza: Francesca Bussi - Centro fisioterapico Qua la Zampa, Strada Villastellone n.4 bis, Moncalieri (TO) Tel. 011/644476 - www.qualazampafisio.it E-mail: info@qualazampafisio.it

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Neoplasie spinali: radioterapia quando e perché Simona Cancedda Med Vet, Bologna

I tumori spinali sono piuttosto rari nel nel cane e nel gatto e compaiono in genere in animali di età superiore ai 5 anni, fatta eccezione per il linfoma e il nefroblastoma, diagnosticati solitamente in pazienti giovani. Molti di questi tumori sono aggressivi localmente e la sintomatologia ad essi associata in genere è caratterizzata da dolore e deficit neurologici correlati alla localizzazione della neoplasia. Per la diagnosi di questi tumori il primo approccio è di solito mediante esame radiografico, seguito da tecniche avanzate di diagnostica per immagini, in particolare Tomografia Computerizzata (TC) e Risonanza Magnetica (RM). Queste metodiche risultano fondamentali per caratterizzare la lesione, determinandone la sede, l’estensione, il convolgimento dei tessuti duri e/o molli e il tipo di vascolarizzazione. È inoltre possibile in molti casi effettuare prelievi mirati dalla lesione, per ottenere campioni da sottoporre ad esame citologico o istologico. La terapia proposta per i tumori spinali è influenzata principalmente dalla tipologia tumorale e dalla localizzazione. Sempre più spesso nella pratica clinica, il trattamento delle neoplasie spinali prevede un approccio multimodale, ossia la combinazione di diverse opzioni terapeutiche quali chirurgia, radioterapia e chemioterapia. La chirurgia, se possibile, deve rappresentare il primo passo: l’asportazione della lesione è spesso in grado di produrre un beneficio immediato, legato alla riduzione del volume tumorale e della compressione midollare. Tuttavia, i tumori del midollo spinale sono spesso infiltranti e la complessità delle strutture anatomiche affette limita spesso le possibilità di un’escissione completa, con margini liberi da cellule tumorali. Altre volte le masse sono localizzate in aree in cui, l’esecuzione di un intervento chirurgico, può comportare gravi rischi. Per questi motivi, diventano fondamentali le terapie adiuvanti come radio e/o chemioterapia. La prognosi è influenzata dalla tipologia tumorale, dal grado di infiltrazione parenchimale e di compressione midollare, dal numero di lesioni e dalla gravità dei sintomi neurologici. La RADIOTERAPIA è una tecnica utilizzata sempre più frequentemente anche in medicina veterinaria per il trattamento di lesioni neoplastiche a carico del midollo spinale. Tuttavia, ad oggi, il numero di pazienti affetti da patologie spinali trattati con questa metodica è ancora piuttosto esiguo.

La radioterapia prevede l’utilizzo di radiazioni ionizzanti con lo scopo di distruggere le cellule tumorali. Gli stessi raggi X utilizzati a basse energie per finalità diagnostiche (radiologia o TC), ad alte energie hanno proprietà distruttive nei confronti di diversi tipi di cellule. Queste radiazioni, prodotte da apposite macchine (acceleratori lineari), se applicate in dose adeguata sono in grado di determinare la morte delle cellule neoplastiche. Il danno cellulare deriva principalmente dall’azione diretta delle radiazioni sul DNA cellulare o indirettamente, in seguito alla formazione di radicali liberi citotossici prodotti a partire dall’interazione delle radiazioni con le molecole di acqua intracellulare e la matrice intercellulare. Anche i vasi tumorali che portano sostentamento al tumore vengono danneggiati dalle radiazioni ionizzanti mediante azione indiretta. Le cellule dei tessuti normali possiedono meccanismi naturali di riparazione del DNA, mentre le cellule tumorali non hanno questa capacità e sono pertanto maggiormente esposte ad un danno da radiazioni. Vi è uno storico conflitto tra i pro- ed i contro- di un trattamento radioterapico. Il pro- è rappresentato dalla capacità della radioterapia di agire efficacemente sulle cellule tumorali. Ciò richiede alte dosi radianti, che riescono ad inibire la crescita delle cellule tumorali e determinano la loro involuzione fino alla morte. Il contro è l’esposizione, intorno o vicino alla massa, di organi e tessuti che a loro volta subiscono danni secondari all’irradiazione. Nel caso dei tumori spinali, il midollo rappresenta il tessuto sensibile che deve essere il più possibile risparmiato e per rendere il più efficace possibile il risultato terapeutico, occorre inoltre, ridurre al massimo gli effetti collaterali sui tessuti sani. A tal fine è indispensabile seguire i principi qui elencati: • Limitare la dose – nella terapia di masse tumorali situate in zone particolarmente critiche, la dose totale viene ridotta, preferendo attenuare la potenzialità terapeutica rispetto al rischio consistente di produrre effetti collaterali importanti. Nei casi più complessi si può per esempio optare per un trattamento più breve (cosiddetto palliativo). Si tratta di casi in cui la prognosi è influenzata negativamente da uno stadio tumorale avanzato, da una localizzazione sfavorevole o da scarse condizioni cliniche del paziente. In questi casi la neoplasia non può essere controllata in maniera definitiva e il trattamento radioterapico ha principalmente l’obiettivo di prolungare la sopravvivenza e migliorare la qualità di vita del paziente, controllando temporaneamen-

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te la sintomatologia algica che frequentemente si associa a questa tipologia di tumori e di risolvere temporaneamente le alterazioni funzionali. • Frazionare la dose – il trattamento prevede la somministrazione di una piccola dose di radiazioni, di solito quotidiana, ripetuta per diversi giorni (fino ad un massimo di 20 frazioni). Ciò consente di applicare una dose totale adeguata, con conseguente danno alle cellule tumorali e contemporaneamente di risparmiare i tessuti sani circostanti. Infatti, i tessuti normali hanno la capacità di riparare il danno da radiazione più velocemente ed efficacemente rispetto alle cellule neoplastiche, con il risultato finale di riportare danni più contenuti. Per questo motivo la radioterapia tradizionale richiede numerose frazioni (sedute) per completare il ciclo di cura. • Concentrare le radiazioni sul bersaglio – grazie all’utilizzo di apparecchiature e di sistemi di posizionamento

sempre più precisi, è possibile limitare in modo molto accurato l’azione del fascio radiante su un obiettivo mirato, il tumore, preservando gli organi e i tessuti sani circostanti (Fig. 1). Mediante la cosiddetta 3D-CRT (Radioterapia Tridimensionale Conformazionale) il volume tumorale è ricostruito in tre dimensioni e assieme ad esso gli organi critici circostanti. Un computer dedicato alla pianificazione (TPS, Treatment Planning System) consente di utilizzare le immagini ottenute mediante TC per pianificare il trattamento valutando la distribuzione tridimensionale della dose a livello del tumore e degli organi adiacenti (Figg. 2, 3 e 4). È possibile così creare e valutare degli istogrammi dose-volume del tumore e degli organi a rischio. Il piano ideale è quello che prevede la somministrazione del 100% della dose al 100% del tumore. Sono considerate accettabili variazioni +/- del 5 - 7.5%.

Figura 1 - Posizionamento del paziente durante trattamento radioterapico. A tal fine vengono utilizzati particolari sistemi di posizionamento rappresentati da un box di plexiglass, un cuscino sgonfiabile e un calco dentale.

Figure 2 e 3 - Ricostruzioni TC sul piano dorsale e longitudinale del rachide cervicale del cane della figura 1 affetto da neoplasia spinale (meningioma).

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Figura 4 - Immagine relativa al piano di trattamento. La figura mostra il differente orientamento dei 5 campi intorno all’area da irradiare (PTV, colore fucsia). La parte blu rappresenta la trachea.


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I danni provocati dalle radiazioni sulle cellule dei tessuti normali si traducono in effetti collaterali per l’animale. Gli effetti collaterali possono essere di tre tipi: acuti, acuti tardivi (early-delayed) e tardivi. Gli effetti collaterali acuti si manifestano durante o subito dopo la fine del trattamento radioterapico e dipendono dal danno arrecato ai tessuti a rapida replicazione quali cute o mucose. Nel caso del trattamento dei tumori spinali, raramente si manifestano dermatiti, tracheiti, esofagiti. Questi effetti raramente sono causa di gravi disturbi per l’animale e si risolvono spontaneamente in 2-3 settimane. Gli effetti collaterali acuti-tardivi (early-delayed) compaiono dopo settimane o mesi dalla fine del trattamento e si manifestano in seguito a demielinizzazione transitoria del midollo. Di solito si risolvono spontaneamente o in alcuni casi, è necessaria terapia a base di steroidi per qualche giorno. Molti più gravi sono invece gli effetti tardivi. Questi si manifestano di solito dopo mesi o anni dalla fine della radioterapia e devono essere evitati il più possibile in quanto possono comportare gravi danni al midollo spinale. Si tratta di complicazioni rare, l’incidenza riportata per l’uomo è inferiore dell’1%, ma può aumentare nel momento in cui viene somministrata una dose totale elevata, in caso di trattamenti ipofrazionati che prevedono la somministrazione di dosi elevate per singola frazione o nel caso di campi particolarmente estesi. Il meccanismo fisiopatologico alla base di questi effetti collaterali tardivi non è ancora adeguatamente conosciuto. Le alterazioni riportate sembrano riguardare principalmente le cellule della glia e secondariamente la vascolarizzazione spinale. La demielinizzazione e la malacia sono una conseguenza dei danni provocati dalle radiazioni a carico degli oligodendrociti. Alterazioni a carico della struttura e della permeabilità del microcircolo possono determinare edema, depositi di fibrina, emorragie, trombosi e necrosi. Da ricordare inoltre, che il danno a carico delle cellule endoteliali comporta un aumento delle secrezioni di Tumor Necrosis Factor, il quale, a sua volta, porta a demielinizzazione e danni a carico degli oligodendrociti. Considerando le gravi conseguenze di una mielopatia indotta da radiazioni, risulta fondamentale ridurre al minimo tale eventualità. Nel caso del midollo spinale, la morbidità è legata principalmente all’estensione, alle dimensioni e alla localizzazione del danno spinale piuttosto che alle caratteristiche morfologiche dello stesso. L’estensione della lesione (e quindi del midollo irradiato) è pertanto un elemento fondamentale da considerare nella pianificazione del trattamento. Attualmente, in medicina umana, in caso di protocolli di tipo curativo, la dose totale di 45 Gy è considerata sicura ed efficace. La somministrazione di una dose più elevata aumenta il rischio di complicazioni, in particolare con dosi di 57-61 Gy l’incidenza è del 5% e con 68-73 Gy si arriva al 50%. Altro parametro di fondamentale importanza è l’estensione del midollo irradiato. La dose somministrata deve essere ridotta nel momento in cui il volume (inteso come numero di segmenti midollari) è esteso. Studi effettuati in animali da esperimento (cani Beagle) hanno confermato la correlazione tra morbidità e dimensioni del campo anche in medicina veterinaria (Powers BE et al, 1998).

Terapie associate, come la chemioterapia e la chirurgia possono portare a modificazioni significative di queste dosi di tolleranza. Tali associazioni terapeutiche e i loro effetti secondari devono essere attentamente considerati in sede di pianificazione terapeutica. Va ricordato, che la disponibilità e l’utilizzo anche in veterinaria di nuove tecniche radioterapiche quali la stereotassi e l’IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) consentirà l’utilizzo di dosi più elevate con possibilità di ridurre il rischio di effetti collaterali a carico del midollo spinale. Prendiamo ora in considerazione il trattamento delle neoplasie spinali in base alle differenti tipologie tumorali. I due elementi che vanno considerati sono: 1. la localizzazione, in base a questa i tumori spinali sono convenzionalmente suddivisi in extradurali, intraduraliextramidollari ed intramidollare 2. la differenza tra tumori spinali primari (originano a partire dalle cellule del midollo spinale, meningi, tessuti perispinali) e secondari (metastasi di altri tumori localizzati in altri distretti). Neoplasie extradurali – sono i tumori spinali più frequenti in cani e gatti e rappresentano il 50% delle neoplasie spinali. Essi originano dallo spazio epidurale, dall’osso o dai tessuti molli esterni alla dura madre e causano compressione a carico del midollo o delle radici spinali. Possono tuttavia coinvolgere anche le meningi, i nervi spinali e le radici nervose. Rientrano in questo gruppo diversi tipi di tumori primitivi, a localizzazione singola o multicentrica, tra cui osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma, emangiosarcoma, mieloma multiplo e plasmocitoma, lipoma, liposarcoma, linfoma (piuttosto frequente nel gatto), feocromocitomi, paragangliomi e tumori della guaina periferica. Tra i tumori che metastatizzano in sede extradurale, ricordiamo in primo luogo i carcinomi (prostata, ghiandole apocrine dei sacchi anali, ghiandole perianali, epatocellulare, tonsillare, pancreas, tiroideo). Sono riportati anche casi di linfoma vertebrale, metastasi da chemodectoma, melanoma e tumore venereo. La letteratura indica che per le neoplasie a sede singola, sia primitive che metastatiche, la chirurgia seguita da terapie adiuvanti rappresenta il trattamento che porta ad una prognosi migliore. In particolare, un recente studio (Dernell et al) analizza l’outcome di cani con tumori vertebrali (osteosarcoma e fibrosarcoma primari e metastatici) e conferma il trend positivo nell’utilizzo di terapie multimodali nel trattamento di queste patologie, con tempi di sopravvivenza più lunghi nei cani trattati con chirurgia, radioterapia e chemioterapia (135 giorni, range 15-365 giorni) rispetto a quelli trattati con sola chirurgia (38 giorni, range 15-600 giorni). Anche in caso di metastasi a distanza, i pazienti in cui era possibile ottenere un adeguato controllo locale sopravvivevano più a lungo di quelli che presentavano recidive locali. I protocolli di radioterapia utilizzati per le neoplasie primarie possono essere di tipo palliativo o curativo. Il protocollo palliativo comprende un numero da 3 a 5 frazioni con somministrazione di una dose totale di circa 22-24 Gy. Questo trattamento è riservato a pazienti in stadio tumorale avanzato, per i quali non è possibile effettuare escissione

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chirurgica, pazienti in precarie condizioni generali, con gravi deficit neurologici oppure scelto per volontà del proprietario. Lo scopo di questo trattamento è quello di controllare localmente il tumore ma principalmente di migliorare la qualità di vita del paziente mediante un’efficace azione analgesica consentendo quindi di ritardare la comparsa dei sintomi o alleviandone temporaneamente l’intensità. Il protocollo con intento curativo prevede invece 15-18 frazioni e una dose totale di 42-49 Gy. Tale trattamento è effettuato nei casi di escissione chirurgica incompleta della neoplasia o talvolta anche come singolo trattamento, in casi selezionati quando la chirurgia non è un’opzione percorribile, ad esempio in pazienti particolarmente giovani o con proprietari molto motivati. Alcuni autori affermano che, cani affetti da neoplasie vertebrali con deambulazione normale e che presentano solo lieve dolore, non necessitano di trattamento chirurgico ma solo di radioterapia +/- chemioterapia (Dernell WS et al, 2000). I tumori delle plasmacellule hanno predilezione per lo scheletro assiale e rappresentano meno del 4% di tutti i tumori vertebrali. Sono possibili due varianti, una forma disseminata, il mieloma multiplo, e una forma localizzata, il plasmocitoma. In caso di mieloma multiplo, la chemioterapia rappresenta la terapia d’elezione. Tuttavia, in presenza di un numero limitato di lesioni oppure di lesioni solitarie, può essere efficacemente proposto un trattamento combinato con radioterapia e chemioterapia. I protocolli radioterapici proposti dalla letteratura (Rusbridge C et al, 1999) prevedono la somministrazione di una dose totale di 48 Gy in frazioni da 3 Gy, 3 volte alla settimana o di 36 Gy, suddivisi in 4 frazioni, una alla settimana. Anche in umana è stato dimostrato che l’utilizzo combinato di chemioterapia e radioterapia per tale tipologia tumorale, prolunga il tempo di sopravvivenza (Holland J et al, 1992). Il plasmocitoma è considerata una neoplasia chemiosensibile e radiosensibile e solitamente ha una prognosi migliore rispetto ad altri tumori vertebrali. Da ricordare che in alcuni casi i plasmocitomi possono rappresentare uno stadio precoce del mieloma multiplo. Per quanto riguarda il trattamento delle metastasi extradurali, il protocollo radioterapico prevede la somministrazione di una dose totale di 30 Gy suddivisa in frazioni quotidiane da 3 Gy. La letteratura umana riporta che il 60% dei pazienti non deambulatori tornano a deambulare dopo il trattamento. In pazienti con un’aspettativa di vita breve è possibile utilizzare protocolli ipofrazionati (8 Gy per frazione) che consentono di ottenere adeguato effetto antidolorifico locale con un numero ridotto di frazioni. Lo svantaggio di tale frazionamento è legato ad un incremento dell’incidenza di fratture patologiche nei pazienti trattati e maggiori complicazioni a carico del midollo spinale. La prognosi è influenzata dal numero di lesioni presenti, dalla radiosensibilità del tumore, dalla presenza di instabilità vertebrale e dal grado di deficit motori-sensoriali presentati dall’animale. È necessaria quindi un’attenta valutazione clinica dei pazienti prima di stabilire il protocollo radioterapico.

Nel cane, il meningioma, rappresenta il tumore del SNC più frequente a livello di midollo spinale, la localizzazione più frequente è quella cervicale, seguita da quella lombare. La chirurgia rappresenta il trattamento d’elezione, i tempi di sopravvivenza riportati in letteratura variano da 4 a 47 mesi (Levy MS et al, 1997 – Fingeroth JM et al, 1987). Studi recenti (Petersen SA et al, 2008), evidenziano l’importanza della radioterapia come trattamento adiuvante, ottenendo, infatti, tempi di sopravvivenza più lunghi nei pazienti trattati con chirurgia e radioterapia (18 – 78 mesi) rispetto a quelli trattati con sola chirurgia (14 – 48 mesi, media 19 mesi). Inoltre, vengono riportate differenze significative tra i due gruppi, per quanto riguarda il peggioramento della sintomatologia neurologica, che risulta ritardato nei cani trattati con radioterapia rispetto e quelli trattati con sola chirurgia. Per questi trattamenti adiuvanti la dose somministrata oscilla tra i 45-50 Gy suddivisa in frazioni, solitamente quotidiane, di 2.25-3 Gy. Anche il trattamento dei nefroblastomi prevede l’utilizzo di chirurgia e radioterapia da sole o combinate. Pochi studi valutano l’efficacia della combinazione delle due terapie. In uno studio (Liebel et al.) per l’unico paziente trattato con radioterapia adiuvante (17 frazioni x 3 Gy, dose totale 51 Gy) si otteneva un tempo di sopravvivenza di 269 giorni. I tumori delle guaine dei nervi periferici originano dai nervi periferici e possono coinvolgere secondariamente il midollo spinale. In questi casi l’escissione chirurgica non sempre risulta completa. L’utilizzo della radioterapia adiuvante in questi casi sembra dare risultati soddisfacenti al fine di un adeguato controllo locale, con tempi medi di sopravvivenza riportati di 17 mesi (intervallo 12 – 70 mesi). Nei pazienti in cui l’escissione chirurgica non è possibile, la radioterapia da sola aiuta temporaneamente a migliorare la sintomatologia neurologica e a controllare localmente la neoplasia. Neoplasie intramidollari – Questo gruppo include astrocitomi, oligodendrogliomi, ependimomi, tumori dei plessi corioidei, linfomi, tumori neuroectodermici primitivi e tumori metastatici (principalmente emangiosarcoma, adenocarcinoma mammario, carcinoma broncoalveolare, melanoma). Sono neoplasie rare, rappresentano circa il 15% dei tumori spinali. Nel gatto è piuttosto frequente il linfoma che di solito coinvolge il tratto toraco-lombare. In medicina umana, il trattamento di queste neoplasie prevede, quando possibile, l’escissione chirurgica seguita da radioterapia adiuvante. In medicina veterinaria, esistono pochi studi relativi al trattamento di queste neoplasie e la maggior parte riguarda il linfoma spinale. Nel gatto, il linfoma spinale può essere primario o rappresentare il coinvolgimento secondario di forme multicentriche o renali. Da ricordare che il 50% dei pazienti ha lesioni spinali multiple e che l’interessamento concomitante di altri organi o del midollo è presente in più dell’80% dei casi. L’adeguata stadiazione del paziente risulta quindi di fondamentale importanza ai fini di un appropriato trattamento e di una corretta valutazione prognostica. Nel caso di forme linfomatose localizzate, quali appunto quella epidurale o

Neoplasie intradurali – extramidollari – questo gruppo comprende meningiomi e tumori dei nervi periferici che si sviluppano nel tratto intracanalare (tumori della radice).

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intramidollare, la radioterapia rappresenta una valida modalità terapeutica. È fondamentale considerare che queste forme extranodali tendono a diventare sistemiche nella maggior parte dei pazienti felini. Di conseguenza, pur essendo un tumore estremamente radiosensibile, la chemioterapia appare indicata in tutti i pazienti. I protocolli riportati in letteratura sono estremamente diversi e in genere si somministrano dosi di circa 30-36 Gy suddivise in 10-12 frazioni. La prognosi per questa forma tumorale non è a lungo termine per le cause sopra riportate, e solitamente si aggira sui 5-6 mesi. I dati che riguardano il trattamento radioterapico di neoplasie intramidollari in letteratura sono scarsissimi. I protocolli normalmente utilizzati nei centri che effettuano questi trattamenti prevedono la somministrazione di una dose totale di 45-50 Gy suddivisa in 20 frazioni quotidiane. I risultati sembrano promettenti: l’esperienza personale dell’autore riporta una rapida ripresa funzionale già dopo poche frazioni di radioterapia, ma al momento non è possibile stimare tempi di sopravvivenza adeguati, a causa del breve followup. A distanza di 9 mesi dalla fine della radioterapia, uno dei pazienti trattati non mostra, al momento, peggioramento dei deficit neurologici. In conclusione, va ancora ribadito che l’approccio alle neoplasie spinali è un approccio complesso e multimodale. La decisione terapeutica e la prognosi sono influenzate da diversi fattori (grado di compressione spinale, gravità dei sintomi neurologici, malignità del tumore, grado di infiltrazione parenchimale, possibilità di escissione chirurgica e dal numero di lesioni midollari). La radioterapia rappresenta attualmente una valida opzione terapeutica nel controllo locale delle neoplasie spinali anche in medicina veterinaria. La pianificazione del trattamento è critica e richiede il contributo di diverse competenze (neurologo, radiologo, neurochirurgo e radioterapista).

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Cellule fusate: il confine tra la realtà e l'inganno Mario Caniatti Med Vet, Dipl ECVP, Milano

In citologia diagnostica veterinaria quando si parla di “cellule fusate” di solito si pensa a neoplasie di origine mesenchimale, ma il fatto più importante parlando di queste cellule va ricercato nella difficoltà di interpretazione di campioni citologici in cui siano presenti cellule con queste caratteristiche. La ragione risiede nel fatto che tali cellule tendono ad esfoliare con difficoltà dando spesso campioni piuttosto poveri in termini di cellularità, ma soprattutto nella possibilità di commettere errori falsi positivi nella diagnosi citologica. Infatti, benché a volte siano caratterizzate da aspetti citologici di malignità, le cellule fusate possono essere espressione di reattività non-neoplastica. Non solo, cellule fusate possono essere il carattere principale di neoplasie di origine diversa da quella mesenchimale (es. alcune neoplasie epiteliali, melanomi, guaine nervose…). Ancora, macrofagi e alcune cellule epiteliali, normali o neoplastiche, possono manifestarsi come cellule di aspetto allungato.

Cellule fusate neoplastiche Per definizione i tumori a cellule fusate sono tumori di origine mesenchimale, tuttavia vi sono condizioni neoplastiche di origine diversa da quella mesenchimale che possono manifestarsi come tipici tumori a cellule fusate e trarre in errore il citopatologo. 1- Tumori mesenchimali a cellule fusate. Queste neoplasie sono caratterizzate citologicamente da alcuni caratteri costituiti da: cellularità spesso modesta (scarsa tendenza ad esfoliare), tipica forma fusata delle cellule, scarsa tendenza alla coesività, nuclei di forma ovalare/allungata, margini cellulari indistinti, nonché eventuale presenza di sostanza fondamentale fra le cellule. A queste regole vi sono ovviamente delle eccezioni. Bisogna subito dire che in medicina umana la diagnosi citologica di sarcoma dei tessuti molli è decisamente poco usata. Infatti la grande varietà istologica di queste neoplasie che manifestano spesso aspetti comuni, nonché la facilità con cui vengono commessi errori nella diagnosi anche istologica, relega la citologia alla diagnosi delle recidive. In medicina veterinaria le cose vanno un poco diversamente anche se, come già detto, difficoltà diagnostiche dovute a campioni poco cellulari o in senso falso positivo nei confronti di lesioni non neoplastiche sono assai comuni. Ne consegue che una semplice diagnosi di: “neoplasia maligna a cellule fusate di origine mesenchimale (sarcoma)” è già da considerare un successo diagnostico in molti casi. Un dato positivo è quello relativo al fatto che non ci sono grossi problemi di diagnosi citologica differenziale fra neoplasie mesenchimali benigne e quelle maligne. Ciò deriva dal fatto che le neoplasie mesenchimali benigne, peraltro rare negli animali d’affezione, tendono a non esfoliare in maniera significativa. Il dato invece meno positivo risiede nel fatto che difficilmente a seguito di diagnosi citologica di neoplasia mesenchimale a cellule fusate è possibile indicare il citotipo d’origine, ma in qualche caso ci sono reperti tipici o quanto meno indicativi. Lo schema che verrà seguito è ripreso dalla classificazione istologica internazionale dei tumori mesenchimali secondo le indicazioni del WHO/ OMS: World Health Organization / Organizzazione Mondiale della Sanità (Hendrick et al., 1998). I tumori del tessuto fibroso benigni sono praticamente non diagnosticabili dal

Cellule fusate non neoplastiche di comune riscontro nei campioni citologici: 1- Cellule molto sottili e lunghe di origine connettivale si trovano frequentemente in prelievi citologici eseguiti su materiale di necroscopia. Si tratta di normali cellule del connettivo (fibrociti) che in condizioni intravitali non esfoliano. 2- Cellule epiteliali respiratorie, cilindriche cigliate, spesso vengono interpretate come fusate per inesperienza o perché nei citologici non di rado tendono a perdere le ciglia. 3- I macrofagi, di solito voluminose cellule rotonde, tendono a volte a manifestarsi come cellule fusate e non di rado essere causa di false diagnosi di sarcoma (es. pannicolite, alcune lesioni granulomatose) 4- Fibroblasti reattivi sono comunemente presenti in molte lesioni a carattere infiammatorio cronico, risposta dell’organismo tendente a circoscrivere la lesione. Nella pratica citologica veterinaria sono molto comuni in caso di flogosi piogranulomatosa o granulomatosa nei confronti della cheratina. 5-Cellule fusate (fibroblasti) sono presenti in molte neoplasie, per esempio di origine epiteliale, come supporto connettivale alla componente neoplastica o dove ci sia edema come nel caso dei mastocitomi.

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punto di vista citologico. Fra quelli maligni certamente non c’è possibilità di individuare un fibrosarcoma, mentre per il fibrosarcoma vaccinale del gatto possono essere di aiuto il dato clinico e anamnestico più che quello citologico. Sempre nella specie felina, tra le varianti del fibrosarcoma vaccinale, è facilmente individuabile la variante gigantocellulare dell’istiocitoma fibroso maligno in cui sono presenti numerose cellule multinucleate simili a osteoclasti. Sempre fra i tumori del tessuto fibroso, il mixosarcoma può essere quanto meno mitologicamente sospettato a causa dell’abbondante materiale fucsia di fondo, omogeneo o finemente granulare che occupa tutti gli spazi fra le cellule. Fra i tumori del tessuto adiposo, il lipoma non è diagnosticabile come tale in quanto il quadro citologico è sovrapponibile a quello del normale tessuto adiposo. Tanto meno è possibile identificare il lipoma infiltrante per il quale è necessaria una biopsia istologica. Il liposarcoma è tumore decisamente raro che in linea teorica ha caratteri relativamente tipici costituiti da vacuolizzazioni citoplasmatiche in cellule fusate assai atipiche. In realtà non è una neoplasia di facile diagnosi citologica e spesso quadri di semplice pannicolite traggono in inganno il citologo. Fra i tumori del tessuto muscolare liscio, il leiomioma è abbastanza facilmente diagnosticabile, ma difficilmente cede campioni con sufficiente cellularità. A parte la sede spesso tipica (es. vaginale), il quadro citologico è dato da cellule caratterizzate da nuclei assai allungati, spesso nudi o associati a citoplasma a margini poco definiti e abbastanza omogeneamente blu. Sia le forme maligne del tessuto muscolare liscio che quelle benigne o maligne di quello striato non sono di facile diagnosi forse a causa della loro decisa rarità. Fra i tumori vascolari meritano attenzione il classico emangiosarcoma e, solo a causa del suo aspetto clinico caratteristico più che di quello citologico, l’angiosarcoma addominale ventrale del gatto. Le neoplasie vascolari quali angioma e angiosarcoma sono caratterizzate, purtroppo non sempre, da alcuni reperti aspecifici più o meno associati quali: fondo ematico, leucocitosi prevalentemente neutrofila, ma con non rari eosinofili, occasionali macrofagi con qualche reperto di eritrofagocitosi recente o meno, apoptosi di cellule del sangue, presenza di precursori eritroidi, nonché eritrociti frammentati (schistociti). Nelle forme benigne (angioma) è raro il riscontro aggiuntivo di fusate che non evidenziano segni di atipia citologica, mentre nell’angiosarcoma non è rara la presenza di cellule fusate assai atipiche e con un certo grado di coesività, fatto quest’ultimo non comune per i sarcomi. Fra i tumori mesenchimali definiti come: “non classificati” ci sono i tumori perivascolari, una volta riuniti sotto il nome unico di emangiopericitoma. Questi tumori, i più benigni fra i sarcomi del cane, sono caratterizzati frequentemente da una cellularità adeguata, qualche grado di coesività, cellule di forma da fusata a stellata, con citoplasma che occasionalmente evidenzia fini vacuoli otticamente vuoti. Frequentissime sono le forme binucleate, con occasionale aspetto “a testa di insetto” per i nuclei ovalari sporgenti sul margine citopla-

smatico, mentre sono caratteristiche, ma purtroppo non sempre presenti, voluminose cellule rotondeggianti multinucleate con i nuclei disposti al margine citoplasmatico (“cellule a corona”). Fra le neoplasie a cellule fusate vanno considerati anche alcuni tumori ossei. Fra questi evidenziano frequenti cellule fusate gli osteosarcomi che tuttavia sono spesso caratterizzati da voluminose cellule rotondeggianti con aspetto similplasmocitoide a causa del nucleo rotondo, marginato e per l’abbondante citoplasma assai basofilo. Questi sono poi accompagnati da sostanza fondamentale fucsia assai densa che spesso tende a “isolare” i singoli osteoblasti formando una struttura simile al classico osteone. I condrosarcomi sono invece caratterizzati soprattutto da cellule più rotondeggianti accompagnate da sostanza fondamentale abbondante. 2- Tumori non mesenchimali a cellule fusate. Fra questi vanno considerati tumori che, pur avendo origine non mesenchimale, creano spesso problemi di diagnosi differenziale con i sarcomi per l’aspetto tipicamente allungato delle cellule neoplastiche. I melanomi, che possono avere aspetti citologici piuttosto variabili, di solito si manifestano come neoplasie a cellule fusate. Fortunatamente nella maggior parte dei casi è possibile identificare granuli citoplasmatici di melanina che permettono una diagnosi, ma questo non succede nei melanomi amelanotici che si sviluppano più frequentemente a livello di cavo orale nella specie canina e dove un tumore a cellule fusate deve essere sempre considerato come sospetto di melanoma. Le neoplasie delle guaine dei nervi periferici (PNST-peripheral nerve sheath tumors) sono da molti considerate di difficile se non impossibile diagnosi differenziale con i tumori perivascolari. Alcuni carcinomi possono essere caratterizzati dalla prevalenza di cellule di aspetto fusato. Sebbene sia un’evenienza piuttosto rara è stata comunque descritta in alcune sedi (es. prostata). Infine, nei carcinomi squamocellulari del gatto non è raro trovare occasionali cellule neoplastiche epiteliali di aspetto fusato anche assai lunghe, ma di solito in un contesto tipicamente epiteliale.

BIBLIOGRAFIA Hendrick M.J., Mahaffey E.A., Moore F.M., Vos J.H., Walder E.J. (1998): “Histological Classification of Skin and Soft Tissues of Domestic Animals”, Second Series, Vol. II, AFIP/Am. Reg. of Pathol./WHO, Washington, D.C..

Indirizzo per la corrispondenza: Mario Caniatti Università degli Studi di Milano - DIPAV Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare – Via Celoria, 10 - 2013 Milano Tel. 02 50318114 - Fax 02 50318106 E-mail: mario.caniatt@unimi.it

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Neoplasie rotondocellulari: una diagnosi sempre facile? Obiettivi e limiti della citologia Mario Caniatti Med Vet, Dipl ECVP, Milano

Le neoplasie definite “a cellule rotonde” sono una definita categoria di diagnosi citologica che non ha parallelo in istologia. Infatti in questo contenitore sono inserite neoplasie molto lontane fra loro in termini di origine embriologica, esclusivamente accomunate dalla forma delle cellule. Un’altra particolarità legata a queste neoplasie è che si tratta di un caso particolare nell’ambito della sensibilità della diagnosi citologica nei confronti di quella istologica. Infatti, se la regola generale dice che l’indagine istologica ha una maggiore sensibilità diagnostica rispetto a quella citologica, nel caso dei tumori a cellule rotonde questa regola non ha un grande valore. La ragione è legata al fatto che i campioni citologici di tumori a cellule rotonde sono sempre molto cellulari, che per la loro diagnosi la valutazione dell’architettura del tessuto ha di solito scarso significato, ma ci sono eccezioni. Infine, ma non ultimo il fatto che il dettaglio cellulare che può essere valutato in campioni citologici fissati all’aria e colorati con una colorazione tipo Romanowsky è decisamente superiore rispetto all’indagine istologica. Le caratteristiche generali legate alla diagnosi dei tumori a cellule rotonde sono diverse e costituite da: buona cellularità, cellule disposte in monostrato, forma delle cellule rotondeggiante con margini ben distinti anche quando le cellule sono molto vicine fra loro così da sembrare in gruppo (ma non è sempre così facile distinguere una neoplasia a cellule rotonde da una epiteliale), nonché nucleo rotondo. Interessante notare che per quanto riguarda questa classe di neoplasie le caratteristiche di malignità delle cellule non sempre corrispondono al comportamento clinico della neoplasia (es. i linfomi, sempre maligni, possono essere caratterizzati da modesti segni di atipia citologica, per contro il tumore venereo trasmissibile è ben controllato con la terapia a dispetto dei gravi segni di malignità delle cellule). Il numero di tumori a cellule rotonde è aumentato negli ultimi anni, ma i classici tumori (soprattutto cutanei) su cui si basa l’intera categoria sono “4+1”: mastocitoma, istiocitoma, Tumore venereo trasmissibile (TVT o Tumore di Sticker), linfoma e, ultimo in ordine di tempo, il plasmocitoma (extramidollare). A questi se ne aggiungono altri che verranno descritti successivamente.

citologicamente definiti come: ben differenziati, mediamente differenziati e indifferenziati. La valutazione del “grado” dei mastocitomi è un esercizio dell’istopatologo e che non ha a oggi una controparte citologica. Naturalmente vi sono forme piuttosto indifferenziate in cui i granuli sono molto pochi, se non assenti, che creano problemi di diagnosi. Ne consegue che nella diagnosi differenziale di una neoplasia a cellule rotonde non meglio definibile, il mastocitoma deve sempre essere considerato. Va inoltre detto che a volte, e senza una regola precisa, i granuli dei mastociti si colorano solo in parte, oppure poco, o non si colorano del tutto quando vengono utilizzate colorazioni rapide tipo Hemacolor® o Diff-Quik®. In alcuni casi l’assenza di colorazione è testimoniata dalla presenza di fini vacuolizzazioni otticamente vuote nel citoplasma (soprattutto nella specie felina), mentre altre volte il citoplasma assume un aspetto omogeneo che non fa quindi pensare alla presenza di granulazioni e crea problemi di diagnosi. IN questi casi ovviamente la diagnosi di mastocitoma è fatta facilmente se si colora un altro vetrino con una colorazione tipo May-Grünwald Giemsa o Wright. Ne consegue che utilizzando colorazioni rapide si può dare un giudizio in termini di quantità di granuli citoplasmatici solo nel caso in cui se ne individuino molti, mentre la loro scarsità o assenza potrebbe essere legata a problemi nella colorazione piuttosto che a poca o nulla differenziazione della neoplasia. Non ultimo, anche i mastocitomi ben colorati possono dare problemi di diagnosi, soprattutto nel cane e fortunatamente non comuni, in cui le componenti spesso associate al mastocitoma e costituite da fusate reattive e/o eosinofili, possono essere numerose o, nel caso delle fusate reattive. manifestare anche segni di atipia citologica significativi. Un discorso a parte va considerato nel caso della stadiazione del mastocitoma nel cane per la quale vengono fatti prelievi a linfonodi, fegato, milza e midollo osseo. Qui è possibile che mastociti “residenti” o reattivi possano creare dei problemi di diagnosi differenziale con quelli neoplastici. In questi casi sono importanti: numerosità dei mastociti, loro tendenza a formare pseudoaggregati e, naturalmente, aspetti di immaturità. Attenzione, anche per il mastocitoma è possibile fare diagnosi falso positive (es. mucinosi cutanea dello Sharpei, granuloma eosinofilico).

1- Mastocitoma: è fra i tumori più facili da diagnosticare a causa della caratteristica presenza di granuli citoplasmatici blu-viola-fucsia presenti nel citoplasma delle cellule. In base alla quantità di granuli citoplasmatici i mastocitomi vengono

2- Istiocitoma (del cane giovane): questo tumore tende alla regressione spontanea, tranne nei casi in cui si manifesti a livello di padiglione auricolare. Ovviamente si può mani-

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festare anche in cani non più giovani. Questo tumore è di più difficile diagnosi rispetto alle altre neoplasie a cellule rotonde a causa del fatto che i campioni sono spesso relativamente poco cellulari. Oppure il problema è conseguente alla presenza di una popolazione mista con significative componenti linfoidi o istiocitarie non proprio tipiche. Questo fenomeno non è raro nei casi in cui il prelievo sia fatto nel periodo di regressione della neoplasia. In questi casi è il dato di segnalamento (giovane età) e clinico (neoformazione semisferica, glabra e arrossata) ad aiutare nella diagnosi. Dal punto di vista citologico, nei casi classici, il quadro è caratterizzato dalla presenza di voluminose cellule rotonde con nucleo rotondo, a volte un poco schiacciato, cromatina di aspetto variabile e abbondante citoplasma grigiastro. La posizione del nucleo è periferica, ma a volte è centrale conferendo alla cellula un aspetto definito “a uovo fritto”.

ché a dispetto dei numerosi tipi di linfoma classificati il citologo riesce a individuarne solo alcuni. Per quanto riguarda poi l’individuazione dell’origine B o T vi sono alcune indicazioni che però non sempre sono totalmente affidabili e quindi per sicurezza è necessario ricorrere all’indagine immunofenotipica sul campione citologico o con la citometria a flusso. Facilissimi da identificare sono invece i linfomi dei grossi linfociti granulari (LGL). Questi sono caratterizzati dalla presenza di granuli citoplasmatici fucsia di dimensioni e numero variabili e che tendono a posizionarsi in posizione paranucleare. Come per il mastocitoma, in alcuni casi le colorazioni rapide non evidenziano i granuli. 5- Plasmocitoma: le neoplasie di origine plasmocitaria sono abbastanza facilmente diagnosticabili in quanto le cellule neoplastiche ricordano molto da vicino le normali plasmacellule. Sono infatti costituite da cellule rotonde di medie dimensioni, con nucleo rotondo, marginato e abbondante citoplasma azzurro-blu con non raro alone chiaro perinucleare. Interessante il fatto che le forme maligne (mielomi) hanno pochi caratteri di atipia citologica, mentre quelle benigne (plasmocitoma extramidollare) sono non di rado caratterizzate da gravi segni di atipia citologica.

3- Tumore venereo trasmissibile (sarcoma di Sticker): questa neoplasia, endemica in alcune aree del mondo comprese alcune zone d’Italia, è caratterizzata da una aspetto clinico tipico per la sede (fornice prepuziale nel maschio e vagina nella femmina) e per l’aspetto macroscopico: a cavolfiore assai friabile e sanguinante. In questi casi, con un minimo di esperienza, la diagnosi clinica è sufficiente, ma ci sono altre possibilità di localizzazione (cutanea, nasale, cavo orale) che rendono più difficile il lavoro del clinico. I campioni citologici di TVT sono sempre molto cellulari e la popolazione principale è costituita da voluminose cellule rotonde, con nucleo rotondo, spesso centrale, nonché abbondante citoplasma grigiastro in cui si osservano tipici vacuoli otticamente vuoti e di piccole dimensioni. Frequenti sono i caratteri di malignità citologica fra i quali spesso spicca il numero di mitosi atipiche. In queste neoplasie si osserva frequentemente la presenza di piccoli linfociti. Interessante ricordare il fatto che la vacuolizzazione citoplasmatica non è visibile all’esame istologico e che quindi questi tumori, soprattutto in aree non endemiche o se si sviluppano in sedi non tipiche, possono ingannare l’istopatologo che viene indirizzato verso la diagnosi di una forma linfomatosa.

6- Altri tumori a cellule rotonde: tumori maligni di origine istiocitaria (es. sarcomi istiocitari, forme di istiocitosi, istiocitoma fibroso maligno del gatto nella sua variante infiammatoria…) sono caratterizzati dalla presenza di voluminose cellule, anche multinucleate, con abbondante citoplasma grigiastro non di rado vacuolizzato e che evidenziano spesso gravi segni di atipia citologica. La loro diagnosi è supportata dai dati clinici e qualche volta istologici e immunochimici, soprattutto nelle forme in cui la popolazione tumorale è commista a cellule infiammatorie (es. linfoidi). 7- Tumori a cellule rotonde che non sono considerati tali: i melanomi, soprattutto nel cavo orale del cane dove sono spesso amelanotici, possono creare notevoli problemi di diagnosi. Anche alcuni tumori neuroendocrini (es. tumori delle cellule di Merkel), ma anche i seminomi possono essere messi in questa lista.

4- Linfomi: si tratta di una classe di neoplasie piuttosto variabile negli aspetti istologici e citologici. In un linfonodo la diagnosi citologica si basa sulla presenza nel campione di una larga prevalenza di cellule linfoidi, di solito immature. In rari casi possono invece essere costituite da piccoli linfociti che sostituiscono quasi totalmente la popolazione normale. L’assenza di plasmacellule aiuta nella diagnosi, ma ci sono linfomi in cui le plasmacellule sono frequenti. Seguendo queste regole non possono essere citologicamente diagnosticati linfomi di tipo follicolare o nei quali vi sia un’elevata popolazione residua del linfonodo in quanto si rileverà una popolazione mista di cellule linfoidi mature e immature che impedisce una sicura diagnosi. Tuttavia a questa regola c’è una eccezione. È possibile infatti diagnosticare un linfoma che abbia solo in parte coinvolto il linfonodo purché si tratti di un linfoma caratterizzato dalla presenza di cellule assai atipiche per volume o forma dei nuclei che, per esempio, sono largamente convoluti. Un altro problema è quello di diagnosticare il preciso tipo di linfoma, operazione non sempre facile per-

8- Tumori non a cellule rotonde che possono manifestare alcune cellule rotonde: tra i carcinomi non è raro vedere singole cellule rotonde in quelli squamocellulari, ma anche nei molto indifferenziati carcinomi infiammatori. Gli osteosarcomi sono spesso caratterizzati dalla presenza di voluminosi osteoblasti che somigliano a grosse plasmacellule. I mesoteliomi sono spesso costituiti da singole cellule che, come tutte le cellule immerse in un liquido, tendono a farsi sferiche.

Indirizzo per la corrispondenza: Mario Caniatti Università degli Studi di Milano - DIPAV Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare – Via Celoria, 10 - 2013 Milano Tel. 02 50318114 - Fax 02 50318106 E-mail: mario.caniatt@unimi.it

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Patologie neuromuscolari: metodologia ed interpretazione delle biopsie di nervo periferico Carlo Cantile Med Vet, Pisa

La biopsia di nervo periferico rappresenta un campione diagnostico fondamentale in corso di patologie neuromuscolari per la valutazione del coinvolgimento del nervo periferico, in particolar modo per il riconoscimento di un eventuale danno assonale e/o mielinico, e soprattutto per la valutazione della prognosi della malattia in corso. Per quanto riguarda la scelta del nervo da sottoporre a biopsia, nelle neuropatie focali deve essere prelevato il nervo coinvolto dalla patologia identificabile per la presenza di alterazioni neurologiche nelle aree innervate dal nervo stesso (come ad esempio atrofia muscolare o iporiflessia).1 Quando invece la localizzazione della sintomatologia neurologica è generalizzata è preferibile sottoporre a biopsia nervi localizzati più superficialmente, di aspetto fascicolare e per i quali siano disponibili in letteratura dati morfometrici riguardanti la composizione delle fibre mieliniche in termini di percentuale di fibre di piccolo, medio e grosso diametro. Questi requisiti sono soddisfatti dal nervo peroneo comune nell’arto pelvico e dal nervo ulnare nell’arto toracico.2 Entrambi questi nervi sono misti, cioè contengono sia fibre motorie, sia sensitive. In casi di sospette neuropatie sensitive è preferibile prelevare nervi sensitivi cutanei, quali il nervo cutaneo antibrachiale caudale nell’arto toracico e il nervo surale cutaneo caudale nell’arto pelvico.3 Il campione prelevato deve essere posto in leggera tensione su un supporto rigido (es. abbassalingua, cotton-fioc) fissato alle due estremità con aghi sottili o tramite legatura del filo di sutura al supporto. La fissazione su supporto rigido, che deve essere delicata per non creare artefatti nelle fibre nervose, è importante perché una volta posto nel fissativo le fibre nervose tendono a contorcersi e piegarsi rendendo difficoltosa la fase di inclusione e la valutazione del diametro miofibrale. La fissazione ideale prevedrebbe l’uso di una soluzione di glutaraldeide al 2,5% con osmolarità di 367-370 mOsm, preparata fresca al momento dell’utilizzo. L’utilizzo di soluzioni di glutaraldeide con osmolarità diverse porta allo sviluppo di artefatti nelle fibre nervose e quindi, nei casi di più frequente riscontro nella pratica ambulatoriale in cui non sia possibile avere una soluzione ottimale di glutaraldeide, è preferibile usare la comune formalina tamponata al 10%.1 All’arrivo in laboratorio il campione viene ridotto (con asportazione del grasso epinevriale), sezionato (in frammenti di circa 3-4 mm), post-fissato in tetrossido di osmio, disidratato con soluzioni di etanolo a concentrazione crescente e incluso in

resina epossidica. Tali blocchetti vengono sezionati trasversalmente rispetto al segmento di nervo per mezzo di un ultramicrotomo per l’ottenimento di sezioni semifini di 1 μm di spessore che vengono colorate con blu di toluidina oppure con blu di toluidina e fucsina. Le sezioni sono quindi osservate al microscopio ottico per la valutazione del numero, delle dimensioni e dello spessore della guaina mielinica delle fibre nervose. In particolare, le sezioni semifini ottenute con campioni in resina permettono una corretta valutazione della popolazione delle fibre di grosso, medio e piccolo diametro e il rapporto tra lo spessore della guaina mielinica e il calibro assonale. Tale valutazione non può essere effettuata su campioni inclusi tradizionalmente in paraffina.2,5 Anche alterazioni dell’endonevrio quali edema, fibrosi, presenza di infiltrati infiammatori o di macrofagi con detriti mielinici, sono facilmente riconoscibili con questo tipo di sezioni. Se necessario, lo stesso campione incluso in resina viene utilizzato per ottenere sezioni ultrafini da osservare con il microscopio elettronico. Se il campione originario è di dimensioni sufficienti, una porzione di esso viene utilizzato per ottenere le cosiddette “fibre dissociate”. In questo caso, dopo post-fissazione in osmio, le fibre vengono separate singolarmente per poterle osservare lungo il loro decorso longitudinale.2 Questa metodica è sicuramente più sensibile per rivelare alterazioni segmentali della guaina mielinica.4 Con il termine neuropatie si intendono le patologie che interessano le fibre nervose (assone rivestito dalla guaina mielinica) che originano dal neurone e arrivano fino al muscolo scheletrico, formando il nervo periferico. Un nervo periferico è generalmente composto da numerosi fascicoli avvolti e tenuti insieme da un tessuto connettivo lasso con tessuto adiposo denominato epinevrio; ogni singolo fascetto nervoso è delimitato da una guaina detta perinevrio composta da cellule appiattite disposte circolarmente, alternate con strati di fibre collagene allineate parallelamente all’asse longitudinale del nervo. All’interno della guaina perinevriale, l’interstizio tra le fibre nervose è costituito da fibre collagene e matrice mucopolisaccaridica che costituiscono l’endonevrio. Le fibrille collagene sono disposte longitudinalmente in parallelo con le fibre nervose e si addensano attorno ad esse ed ai vasi sanguigni. Inoltre ogni fibra nervosa è circondata da un manicotto di più fini ed irregolarmente disposte fibre reticolari che si trovano esternamente alla lamina basale delle cellule di Schwann. Le fibre nervose si distinguono in mielini-

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che (fibre di tipo A e B) e non mieliniche (fibre di tipo C) in base alla presenza e allo spessore della guaina mielinica, in base al loro diametro e alla loro velocità di conduzione. La mielina è formata dalle cellule di Schwann. Ogni cellula di Schwann produce la mielina per un singolo internodo così che un assone è associato a numerose cellule di Schwann tutte rivestite da un’unica membrana basale.6 Numerose sono le neuropatie segnalate nel cane e nel gatto. In base alla sintomatologia clinica, le neuropatie possono essere distinte in motorie, se è coinvolta prevalentemente la componente motoria, sensitive, se è coinvolta prevalentemente la componente sensoriale, miste quando entrambi i tipi di fibre sono coinvolte e infine neuropatie del sistema autonomo (disautonomie).7 Una ulteriore classificazione di tipo clinico prevede la suddivisione in neuropatie ereditarie congenite e neuropatie acquisite. Le neuropatie ereditarie sono riportate sporadicamente nel cane e nel gatto e spesso i meccanismi di ereditarietà sono soltanto ipotizzati e il difetto genetico raramente è stato individuato (come nella neuropatia ereditaria del cane Leonberger).8,9 Tra queste rientrano anche le neuropatie associate a difetti metabolici congeniti, come le malattie da accumulo lisosomiale. La diagnostica delle neuropatie congenite è spesso complessa in quanto la sintomatologia può mimare le polineuropatie acquisite, ma la conoscenza di neuropatie razza-specifiche può indirizzare verso la diagnosi.8 Le neuropatie acquisite sono generalmente suddivise in neuropatie acute e neuropatie croniche progressive. La neuropatia acuta più importante è la poliradicoloneurite del cane considerata come modello animale per la forma assonale acuta della sindrome di Guillain-Barré dell’uomo. Inizialmente denominata anche paralisi da morso del procione, in numerosi casi può essere scatenata da infezione da Toxoplasma gondii.10 Le neuropatie acquisite croniche possono essere associate a patologie endocrine (come nel diabete mellito o nell’ipotiroidismo), oppure a infezione da protozoi (poliradicoloneurite generalmente da Neospora caninum). Le neuropatie acquisite, inoltre, possono essere indotte da farmaci e da tossici (es. neuropatia da vincristina o cisplatino o neuropatia da intossicazione da organofosforici) e possono anche rappresentare una sindrome paraneoplastica.8,11 In base alla localizzazione del processo patologico lungo il decorso dell’assone si distinguono neuropatie prossimali, neuropatie distali e neuropatie con interessamento dell’assone in sedi non specifiche. Per neuropatie prossimali si intendono quelle in cui il danno coinvolge le radici dei nervi periferici (es. poliradicoloneurite acuta, ganglioradicoloneurite).14 La neuropatia distale rappresenta una tipica degenerazione assonale retrograda (“dying-back”) che colpisce inizialmente le terminazioni nervose intramuscolari e tende poi a progredire verso le porzioni più prossimali (es. intossicazione da organo fosforici). Più frequentemente però, l’assone è lesionato in sedi non specifiche (trauma, compressione, danni metabolici assonali). In base al coinvolgimento di un unico nervo o di più nervi si distinguono inoltre mononeuropatie e polineuropatie. Tra le mononeuropatie, caratterizzate da un coinvolgimento selettivo di un nervo, sono segnalate la neurite ottica (nel cane spesso di origine immunomediata),15 la neuropatia idiopatica del nervo trigemino,16 la

neuropatia femorale,17,18 la neuropatia del nervo ischiatico,19 la neuropatia-neurite del plesso brachiale (con coinvolgimento di più nervi appartenenti al plesso)20 e le neuropatie laringee per coinvolgimento del nervo laringeo ricorrente che determinano paralisi della laringe (da notare però, che generalmente la paralisi laringea è uno dei sintomi più comuni delle polineuropatie)21. Le cause più comuni delle mononeuropatie sono il trauma e la compressione. Le polineuropatie, più frequenti, sono caratterizzate da un coinvolgimento multiplo dei nervi periferici. Alle classificazioni su base clinico-eziologica però non corrisponde una altrettanto variegata classificazione su base patologica. Infatti istologicamente è difficile raggiungere una diagnosi di tipo eziologico in quanto il nervo reagisce agli innumerevoli insulti con due alterazioni patologiche fondamentali: la degenerazione assonale e la demielinizzazione segmentale primaria, a seconda che l’insulto interessi l’assone o le cellule di Schwann.12 Le lesioni più comuni in biopsie di nervo periferico sono lesioni non specifiche che riguardano la componente assonale quali degenerazione, perdita di fibre e rigenerazione.4 Generalmente infatti, sia le neuropatie ereditarie sia le acquisite, da un punto di vista istopatologico si presentano come degenerazioni assonali.1 La cosiddetta “degenerazione walleriana” è quella che si osserva a carico dell’assone a seguito dell’interruzione della sua continuità. In realtà la degenerazione delle fibre nervose con gli stessi aspetti morfologici della degenerazione walleriana avviene distalmente a qualsiasi tipo di insulto che interessi i segmenti prossimali e può essere non solo di tipo traumatico, ma anche di tipo funzionale (ad esempio deficit del trasporto assonale).13 Inizialmente si sviluppa un accumulo focale di organelli nell’assoplasma con rigonfiamento dell’assone per danno al normale flusso assoplasmatico, dopodiché comincia la disintegrazione granulare delle componenti citoscheletriche e assoplasmatiche con scomparsa dell’assone stesso. La degenerazione assonale acuta è quindi morfologicamente caratterizzata da rigonfiamento assonale e disintegrazione dell’assone.4 La guaina mielinica rimasta intatta collassa per mancanza dell’assone e comincia a degenerare formando i cosiddetti ovoidi di mielina. Questi diventano sempre più piccoli e vengono rimossi inizialmente dalle cellule di Schwann e dopo anche da un rapido influsso di monociti. La degenerazione della guaina mielinica conseguente alla degenerazione assonale è detta demielinizzazione secondaria. La degenerazione assonale è spesso associata ad edema subperinevriale e endonevriale. Nella degenerazione assonale cronica si osservano perdita di fibre mieliniche, fibrosi endonevriale e spesso anche rigenerazione assonale.22 La rigenerazione assonale rappresenta un indicatore prognostico importante nella valutazione di biopsie di nervo periferico, infatti, la presenza di una rigenerazione assonale esuberante permette di emettere una prognosi più favorevole in corso di neuropatia. Si possono osservare gruppi di fibre rigeneranti detti “axonal sprouting” oppure singole fibre rigeneranti. A seguito di un qualsiasi danno che abbia causato assonotomia (completa interruzione della continuità assonale), la rigenerazione avviene per la produzione di “gemmazioni multiple” (axonal sprouting) da parte dell’estremità assonale prossimale. Queste tenderanno ad accre-

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scersi distalmente all’interno delle “bande di Büngner” formate dalla proliferazione delle cellule di Schwann.12,23 Si osserveranno quindi gruppi di assoni (3-5 assoni molto ravvicinati) con calibro identico e guaina mielinica sottile. Quando l’assone va incontro ad un disturbo che interrompe solo la continuità funzionale (generalmente danno al trasporto assonale), tenderà a rigenerare ricostituendo la sua guaina mielinica, quando il danno è risolto. Si osserveranno quindi singole fibre con guaina mielinica sottile rispetto al calibro assonale in quanto le cellule di Schwann non hanno ancora completato lo sviluppo di una guaina mielinica di spessore adeguato. La demielinizzazione segmentale primaria avviene invece in seguito ad una alterata funzione delle cellule di Schwann o a un danno primario alla guaina mielinica.12 Le cellule di Schwann danneggiate o con un deficit metabolico non sono in grado di formare e mantenere una normale guaina mielinica che comincia a degenerare e ritrarsi a partenza dai nodi di Ranvier. Se il danno alla cellula è più grave, l’intero internodo mielinico scompare e si può instaurare un blocco della conduzione nervosa. A differenza della degenerazione assonale, nella demielinizzazione segmentale primaria l’assone rimane integro e tramite la metodica delle fibre dissociate sono evidenti segmenti demielinizzati frammisti ad altri di normale aspetto lungo il decorso dell’assone.22 Nelle sezioni trasversali quindi non si osserverà perdita di fibre nervose (come nella degenerazione assonale), se non nelle forme molto avanzate. Saranno presenti però assoni nudi e numerose fibre con guaina sottile rispetto al calibro assonale (sia di grosso, medio e piccolo calibro) oltre a segni di degenerazione mielinica primaria, quali separazione delle lamelle mieliniche con edema intramielinico e ovoidi di mielina con assone intatto. Un assone demielinizzato fornisce lo stimolo alla proliferazione delle cellule di Schwann e quindi alla rimielinizzazione.12 Solo una delle cellule proliferate andrà però a rivestire l’assone formando l’internodo mancante. In seguito a ripetuti episodi di demielinizzazione e rimielinizzazione, le cellule di Schwann soprannumerarie non degenerate rimangono attorno all’assone creando delle strutture denominate “bulbi di cipolla” per la particolare disposizione concentrica delle membrane basali e dei processi delle cellule di Schwann e rappresentano quindi l’indicazione di una forma di polineuropatia demielinizzante cronica.4,12 Alcune neuropatie ereditarie sono caratterizzate da ipomielinizzazione congenita (descritta nel Golden Retriever ed osservata in associazione alla distrofia muscolare con deficienza di α2 laminina nel gatto).24,25,26 In questo caso la guaina mielinica non raggiunge mai lo spessore adeguato rispetto al calibro assonale e non si osservano fenomeni di demielinizzazione attiva.23 Si riconoscono anche neuropatie miste in cui si osservano sia aspetti di degenerazione assonale, sia aspetti di demielinizzazione primaria, come ad esempio nelle neuropatie endocrine da ipotiroidismo o diabete mellito.14 Nella neuropatia diabetica, le alterazioni delle fibre nervose si associano ad alterazioni del perinevrio (aumentato spessore per ipertrofia e iperplasia delle cellule perinevriali e ispessimento della membrana basale) e lesioni dei vasi sanguigni endonerviali (aumento della densità e delle dimensioni con ispessimento e duplicazione della membrana basale).27,28

CONCLUSIONI La biopsia di nervo rappresenta un utile strumento diagnostico in corso di neuropatie periferiche in quanto permette una caratterizzazione del processo patologico in atto (determinando se il fenomeno interessa l’assone o primariamente la guaina mielinica) e fornendo preziose indicazioni prognostiche con la valutazione della fibrosi endonevriale e della rigenerazione assonale. A causa però delle limitate tipologie di lesioni osservabili nel nervo, spesso non è possibile giungere ad una diagnosi eziologica. L’analisi istologica della biopsia deve quindi far parte di una valutazione integrata che comprenda oltre all’esame neurologico ed elettrodiagnostico anche precise indagini biochimiche, tossicologiche e quando possibile anche genetiche. Tale valutazione è necessaria per poter formulare una corretta diagnosi ed arrivare ad una sempre maggiore comprensione delle neuropatie, patologie ancora poco conosciute negli animali.

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Indirizzo per la corrispondenza: Carlo Cantile Dipartimento di Patologia Animale, Profilassi e Igiene degli Alimenti Università di Pisa Viale delle Piagge, 2- 56124 Pisa Tel. 0502216984 - Fax 0502216941 E-mail: carlo.cantile@vet.unipi.it

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Strumenti cognitivo-relazionali nell’educazione del cucciolo Maria Chiara Catalani Med Vet Comportamentalista, Dr Ric, Perugia

La filogenesi, ovvero il processo selettivo che agisce sulla popolazione di ogni Specie, determina la definizione di un corredo comportamentale a disposizione di ogni animale ad essa appartenente. Questo corredo costituisce la base dalla quale l’individuo si differenzierà dai co-specifici, più o meno radicalmente, a seconda delle esperienze che vivrà precocemente e durante tutta la sua vita. Ogni animale, pertanto, possiede sin dalla nascita alcune caratteristiche geneticamente determinate, che lo differenziano da soggetti di altre specie, e caratteristiche selezionate nella razza (o il mix di razze) a cui appartiene. Il corredo genetico viene forgiato sin dal periodo prenatale, sotto l’influenza materna ed ambientale, e questo modellamento prosegue per tutta la vita di ogni animale, pur concentrandosi in modo più pregnante durante il cosiddetto periodo sensibile o di sviluppo comportamentale. Questa lenta e profonda definizione del carattere individuale, denominata ontogenesi, avviene attraverso l’interazione dell’individuo col mondo e sulla base delle sue dotazioni specie-specifiche (finestre sensoriali, attitudini e vocazioni) ma, in egual misura, nei mammiferi sociali viene condizionata dalle interazioni sociali del giovane in evoluzione. Gli animali sociali, infatti, subiscono influenze tanto ambientali quanto relazionali durante il loro processo di sviluppo e queste ne definiscono carattere, vocazioni e attitudini. Ognuna, inoltre, ha le sue caratteristiche specifiche di socialità, date da differenti tipologie d’interazione e variabili livelli di tolleranza delle situazioni sociali. Queste differenze nel comportamento sociale si tracciano nell’osservazione dell’indice di dispersione (numero di individui che vivono in un particolare territorio), della consistenza del gruppo sociale (numero di soggetti che fanno parte dello stesso gruppo sociale) e delle caratteristiche del gruppo sociale (livello di interazione tra i membri del gruppo). Una particolarità ed un valore aggiunto della socialità del cane è data dal coinvolgimento molto forte dell’uomo nell’ambito relazionale e proprio questa particolarità ha determinato la forte integrazione di questo animale nell’ecumene tutto e nella famiglia in particolare. Ciò ha trasformato il concetto di “educazione del cane”. Nel secolo scorso si riteneva necessario, e solo in alcuni contesti culturali, addestrare il cane. L’addestramento veniva inteso nel suo senso reale – “rendere destro” cioè agile, pronto, idoneo a svolgere una specifica mansione – ed impartito nell’intento di offrire al cane competenze specifiche e funzionali all’utilizzo che se

ne voleva fare (per la caccia, per la difesa, per la ricerca, per la competizione, ecc.). L’evoluzione del rapporto ha ridefinito il ruolo di questo animale che è divenuto un soggetto etero-specifico profondamente integrato nel gruppo famigliare umano, definendone il nuovo statuto di membro della famiglia. Questa trasformazione ha modificato anche le aspettative di quanti vivono con un cane, delineando una nuova richiesta alla quale oggi il medico veterinario si trova a dover dare risposta. Il cane oggi non deve svolgere specifiche mansioni per essere accolto nella famiglia ma deve avere le competenze necessarie per assumere un ruolo relazionale, talvolta altrettanto impegnativo rispetto al vecchio ruolo di animale da utilità. Dalla richiesta addestrativa si è passati oggi a un approccio educativo – ex/ducere, tirar fuori, indirizzare, disciplinare le inclinazioni individuali rendendole compatibili con le regole sociali – per rispondere alla necessità d’integrazione dell’animale in una società umana, urbana, domestica, famigliare. Il cane, oggi, viene vissuto come un partner sociale a tutti gli effetti e per rivestire questo ruolo adeguatamente e serenamente ha bisogno di essere inserito in un processo educativo che gli fornisca gli strumenti cognitivi, relazionali, comportamentali necessari per esprimere la propria caninità attraverso modi che siano, dal punto di vista umano, socio – compatibili. Le scienze comportamentali veterinarie, quindi, si trovano ad approfondire approcci e metodi nuovi, finalizzati a garantire il benessere del cane durante il processo di sviluppo ed evoluzione comportamentale pre e post – natale (allevamento e nascita, periodo precoce preadottivo, periodo post – adottivo). Le azioni educative vengono svolte dalla stessa famiglia adottiva dell’animale o da parte di figure professionali (medici veterinari esperti in comportamento in collaborazione con educatori e istruttori cinofili) che hanno un ruolo di intermediazione temporanea nell’ambito famigliare. In questa ottica l’educazione del cucciolo tiene conto delle nuove conoscenze in ambito etologico, medico, psicologico, e richiede di avere chiare le caratteristiche dell’animale che si ha di fronte e le aspettative della famiglia che lo integra nel proprio sistema per individuare obiettivi plausibili. La pedagogia cinofila si differenzia dall’addestramento, infatti, non solo perché persegue fini differenti, si sviluppa con metodologie diverse, parte da una nuova valutazione del rapporto con il cane ma perché in senso complessivo tratta un altro processo rispetto a quello addestrativo del passato.

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La pedagogia si propone di rafforzare il soggetto e metterlo nelle migliori condizioni di evoluzione, per correlare le sue caratteristiche con le sfide che dovrà affrontare da un punto di vista cinocentrico. Il percorso pedagogico parte dalle caratteristiche del cane e ha l’obiettivo di sviluppare il suo profilo in modo coerente, correlato e competente, in una logica di integrazione al contesto di vita sociale interspecifica uomo – cane. Questo viene realizzato con lo scopo di arricchire la mente del cane lavorando sulla formazione del carattere (educazione), delle conoscenze (istruzione), delle competenze (abilitazione). Il processo educativo ha inizio, perciò, con la definizione degli elementi filogeneticamente determinati, cane – specifici, degli elementi ambientali e sociali che caratterizzano il contesto di sviluppo prenatale e precoce del cucciolo (prima ontogenesi) e di quelli relazionali della seconda ontogenesi, post – adottivi. Elemento fondamentale del progetto educativo è la corrispondenza ovvero la strutturazione di attività e la definizione di obiettivi rispondenti alle caratteristiche di specie. Altrettanto importante, in un progetto cino – pedagogico, è la correlazione tra le competenze che il soggetto svilupperà, attraverso l’apprendimento, e le caratteristiche del mondo in cui questo vivrà. Gli elementi cane – specifici, determinati dalla filogenesi, definiscono gli strumenti anatomici, fisiologici e cognitivi di base e condivisi da tutti i soggetti appartenenti alla specie. Le scienze comportamentali hanno definito gli aspetti cognitivi del cane delineando due macroaree indicate come elementi posizionali ed elaborativi, che ogni soggetto della specie possiede in termini perlopiù di potenzialità sin dalla nascita, al pari di quelli anatomico – fisiologici, e che si evolvono durante la crescita sulla base delle esperienze vissute. La selezione di corredi cognitivo – comportamentali, avvenuta per la creazione delle diverse razze, sebbene condotta empiricamente, ha forgiato poi, in modo più o meno efficace, le attitudini e le vocazioni di ogni cane. Le attitudini sono frutto della selezione degli strumenti anatomici, funzionali e cognitivi in grado di adattarsi al meglio allo svolgimento di una specifica mansione, generalmente fortemente a misura umana. Le vocazioni, invece, sono elementi che caratterizzano maggiormente gli aspetti comportamentali e si osservano negli interessi più marcatamente espressi in soggetti di differenti razze e negli ambiti in cui essi trovano soddisfazione maggiore. Nella selezione di razze anche le attitudini e vocazioni sono state esaltate o represse per delineare le capacità delle diverse razze canine e ciò ha portato ad una differenziazione degli interessi di base coi quali nascono i cani e queste possono emergere in modo più o meno pregnante a seconda del percorso evolutivo post-natale. Per affrontare il progetto pedagogico del cucciolo, pertanto, è necessario innanzi tutto delineare le sue caratteristiche, soggettive e razza – specifiche, in modo da definire delle attività che possano indirizzare la crescita in un’ottica educativa ovvero di valorizzazione delle capacità e di adattabilità cognitivo – comportamentale. Per organizzare lo sviluppo del soggetto e metterlo nelle migliori condizioni per affrontare il suo contesto di vita è necessario operare per una valorizzazione delle tendenze (trasformarle in doti e non in

derive), colmare eventuali lacune, facilitare l’evoluzione delle capacità sociali e relazionali. In questo modo è possibile favorire l’integrazione, rafforzare le dotazioni interne per accrescere le competenze di adattamento, indurre una flessibilità cognitiva per promuovere l’adattabilità del soggetto. Infine, è importante intervenire per promuovere un equilibrio e un’omogeneità tra le diverse componenti cognitive del soggetto, col fine di scongiurare eventuali derive comportamentali che ne renderebbero difficile l’integrazione sociale in famiglia e nell’ecumene. É bene tener conto del fatto che nel cucciolo di cane il processo ontogenetico è fortemente influenzato dalla figura referenziale primaria che, tranne casi di abbandono o distacco precoce, è rappresentata dalla madre e, successivamente, dai fratelli di cucciolata, da altri co-specifici e dal referente secondario umano. Quest’ultimo referente, comunemente definito “proprietario”, è prioritario nella vita di un cane, nella gran parte dei casi, ed è largamente influente sulle sue caratteristiche comportamentali di adulto. Il cucciolo è un’entità in crescita, anche sotto l’aspetto comportamentale, un individuo che sta formando il suo profilo attraverso l’esperienza con il mondo e attraverso la relazione con la madre. Questa, e in seguito il referente umano, risponde a due bisogni di base: 1) un bisogno di sostegno o base sicura che facilita la sua centrifugazione esperienziale; 2) un bisogno tutoriale che gli permette di acquisire una sorta di apprendistato. Le richieste dei proprietari, oggi, non sono tanto indirizzate all’avere un cane semplicemente obbediente ma evidenziano il desiderio di condividere con il cane gran parte della propria vita quotidiana, potendo avere accanto un animale in grado di stare bene e adeguatamente nelle diverse situazioni e nei vari contesti umani. A tale scopo è necessario impostare un progetto educativo tenendo conto sia della caratteristiche cognitive del cane, ovvero degli strumenti elaborativi tipici della specie, sia delle componenti posizionali sulle quali è possibile intervenire per offrire un indirizzo alla crescita, sia delle richieste e aspettative del proprietario e del suo stile relazionale. Il progetto educativo del cucciolo viene realizzato, pertanto, attraverso la programmazione di attività evolutive ovvero esercizi, esperienze, modalità di relazione, stili di convivenza che aiutano il cucciolo a realizzare il proprio sviluppo raggiungendo correlazione e corrispondenza. Un aspetto essenziale delle attività evolutive è quello cognitivo, sono le capacità esistenti e la necessità di sollecitare, ampliare, adattare tali capacità all’individuo e al suo stile di vita. Esistono differenti aree d’intervento del progetto pedagogico tramite le quali si indirizza il processo evolutivo e si amplia il panorama esperienziale del soggetto. Si inseriscono nella vita del cucciolo situazioni relazionali o specifici esercizi, con lo scopo di ampliare gradualmente il suo bagaglio di conoscenze, esperienze, capacità e, nel contempo, si modellano e indirizzano le capacità soggettive rispetto alle richieste dell’ambiente di vita in cui esso è inserito. Il progetto, che viene programmato dal medico veterinario esperto in comportamento e realizzato in collaborazione con l’educatore cinofilo, offre al cucciolo la possibilità di ampliare le sue conoscenze, in particolare quelle necessarie

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per acquisire adattabilità e flessibilità comportamentale e non ha lo scopo di offrire semplici conoscenze specifiche, altrimenti note come “comandi”, cui obbedire puntualmente e con precisione. Per realizzare un buon percorso formativo del cucciolo è altrettanto importante l’aspetto relazionale. A tale scopo, il progetto pedagogico prevede l’acquisizione di competenze in primis da parte del proprietario il quale quotidianamente sarà mentore del proprio cucciolo, nell’agire così come nel proporre attività, nel negare risposte alle proposte del cucciolo e nell’indirizzarlo verso alternative compatibili con una convivenza piacevole per tutti. Le attività evolutive poggiano su due punti cardine che devono essere presi in considerazione nella scelta del percorso formativo da realizzare. Il primo elemento importante è la correttezza ovvero la necessità di realizzare attività che siano strutturate nel rispetto all’etogramma dell’animale. Il secondo aspetto è l’adeguatezza ovvero l’importanza dello scegliere attività sulla base del momento migliore del periodo di sviluppo del cucciolo individuando micro – obiettivi commisurati all’obiettivo educativo che ci si pone. Le prime attività evolutive del progetto pedagogico ricalcano la relazione epimeletica mamma – cucciolo ed hanno lo scopo di facilitare l’affiliazione. L’aiuto evolutivo o referenziale (contributo al cambiamento attraverso la relazione) viene fisiologicamente offerto al cucciolo attraverso le cure parentali che comprendono tutte quelle attività che i genitori dispensano per indirizzare e proteggere la crescita dei loro piccoli e farli entrare nel mondo degli adulti. Le interazioni parentali si basano su un dialogo motivazionale tra cucciolo e mamma: il cucciolo esprime richiesta di cura (et-epimelesi), la madre è stimolata a dare cura (epimelesi). Nelle attività gestionali, ispirate proprio alla relazione parentale mamma – cucciolo, si indirizza il proprietario affinché la gestione quotidiana (la vestizione, la manipolazione, il grooming, l’alimentazione ed altre azioni routinarie) possa assumere una funzione affiliativa dell’animale e favorire lo sviluppo di una relazione di sicurezza, la definizione di un modello e l’accreditamento dei referenti. Le attività ludiche, poi, forniscono situazioni che si ispirano alla naturale tendenza di qualsiasi cucciolo ad interagire col mondo, con i co-specifici e con l’uomo, giocando. Affinché il gioco assuma una funzione educativa è possibile realizzare attività in grado di disciplinare e indirizzare l’espressione delle motivazioni pregnanti nell’individuo e di rinforzare alcune componenti cognitive. Normalmente l’esperienza ludica che i proprietari riportano alla visita comportamentale preventiva è piuttosto ridotta. Questi solitamente si limitano a “fare la lotta”, lanciare una pallina, offrire giocattoli con cui il cane dovrebbe interagire autonomamente. Le attività ludiche, invece, prevedono molte aree interattive che vanno dall’esplorazione alla cinestesi, dai giochi solutivi a quelli di memoria, dai giochi interattivi a quelli collaborativi o competitivi. Ognuna dovrà essere scelta attentamente rispetto alle attitudini e vocazioni del cucciolo e ponendo attenzione all’adeguatezza poiché queste attività possono avere una forte influenza sull’indirizzo motivazionale che il cucciolo prenderà.

Tra gli obiettivi dell’educazione viene affrontata, quindi, la socialità, elemento caratterizzante la specie ma che necessita di un indirizzo. Il progetto educativo affronta in una prima fase l’ambito sociale primario, la famiglia, per affrontare il distacco dalla mamma, la definizione dei ruoli dei vari componenti del nuovo gruppo affiliativo, l’accreditamento dei referenti umani. Parallelamente, fino a una fase più avanzata della crescita, le attività evolutive hanno obiettivi concernenti la socialità centrifuga rispetto al gruppo, primaria e secondaria, così come l’integrazione sociale dell’animale in un ambito più ampio rispetto alla famiglia. Il progetto pedagogico prosegue poi occupandosi di aspetti relativi all’approccio dell’animale ai co – specifici e alle persone così come alle modalità di interazione. Con le dovute differenze soggettive è evidente che il cucciolo tendenzialmente è eccitabile e approccia gli altri in modo poco mediato, disattento alla comunicazione, per molti aspetti rischioso per sé o per l’altro. In questo ambito, è opportuno offrire attività che diano una struttura alla comunicazione, al controllo di sé, alle regole collettive necessarie per una buona integrazione sociale. Il percorso di crescita del cucciolo, quindi, proseguirà guidato da attività evolutive più specifiche e commisurate all’ampliamento delle sue capacità cognitivo-relazionali. Se in una prima fase dell’inserimento in famiglia ci si focalizza sull’acquisizione di autonomia, sulla corretta comunicazione, sulla definizione dei ruoli, sull’affinamento del gioco e delle interazioni, in una fase più avanzata dello svilupposi strutturano attività che possano ulteriormente ampliare il piano di esperienze e creare un circolo virtuoso per le capacità e gli interessi del cucciolo. Una volta approfondita la conoscenza dell’individuo nelle sue caratteristiche cognitive e nelle sue espressioni comportamentali, si passerà a proporre attività relazionali, elaborative ed affiliative, nucleo del lavoro educativo del periodo pre e post. La pubertà, infatti, segna il passo al delinearsi dell’assetto emozionale, vocazionale, propositivo e richiede interventi educativi che possano disciplinare gli ambiti in cui si evidenziano specifiche derive, per affrontare attività preventive che scongiurino lo sviluppo di derive problematiche per l’integrazione sociale del cane o per il suo benessere. In questa fase del progetto educativo il lavoro sarà focalizzato, pertanto, su attività collaborative, comunicative, affiliative che rendano lo stare insieme, il comprendersi, il collaborare col proprietario più interessante e gratificante per il cane. Da un percorso perlopiù comune per l’educazione di ogni cucciolo nei primi mesi di vita, nella pre – post – pubertà il progetto pedagogico sarà fortemente individualizzato poiché dovrà rispondere alle differenze che emergono in ogni soggetto, per ottenere risultati soddisfacenti rispetto alla valorizzazione dell’individuo, all’ampliamento delle sue conoscenze e capacità, alla sollecitazione della flessibilità cognitiva e della adattabilità. In conclusione, l’educazione del cucciolo non è la definizione di un percorso autoritario e di controllo del comportamento ma è un progetto in divenire, che nasce e cresce con e nella relazione con il partner umano e che si modella sulle caratteristiche soggettive per valorizzarle e per indirizzarle verso modalità espressive adeguate alla vita in famiglia e in socie-

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tà. Il progetto pedagogico evolve con il cucciolo e si costruisce sulla base delle sue caratteristiche, attraverso la valutazione del contesto sociale di vita e tramite la definizione di obiettivi di integrazione sociale, di ampliamento delle capacità cognitive, di necessità di adattamento e adattabilità e nell’ottica della promozione della flessibilità comportamentale.

Hare B., Brown M., Williamson C., Tomasello M., 2002. The domestication of social cognition in dogs. Science 298(5598), 1634-1636. Hare B., Tomasello M., 2005. Human-like social skills dogs? Trends Cogn Sci 9,439-444. Hiby E.F., Rooney N.J., Bradshaw J.W.S., 2004. Dog training methods: their use, effectivness and interaction with behaviour and welfare. Anim Welf. 13, 63-69. Mainardi E., 1992. Dizionario di etologia. Ed. Einaudi. Marchesini R., 2011. Modelli cognitivi e comportamento animale. Coordinate d’interpretazione e protocolli applicativi. Ed. Eva, Venafro (Is). Miklòsi A., Topàl J., Csànyi V., 2004. Comparative social cognition: what can dogs teach us? Anim Behav 67, 995-1004. Pongracz P., Miklòsi A., Kubinyi E., Topàl J., Csànyi V., 2003. Interaction between individual experience and social learning in dogs. Anim Behav 65, 595-603. Prato-Previde E., Marshall-Pescini S., Valsecchi P., 2008. Is your choice my choice? The owners’ effect on pet dogs’ (Canis lupus familiaris) peformance in a food chioce task. Anim. Cogn. 11, 167-174. Rowe C., 2005. Multisensory learning: from experimental psychology to animal learning. Anthrozöos 13(3), 222-235.

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Indirizzo per la corrispondenza: Maria Chiara Catalani E-mail: mchiaracatalani@libero.it

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Manifestazioni ansiose ad espressione gastro-enteriche Raimondo Colangeli Med Vet Comportamentalista, Roma

L’apparato gastrointestinale è il solo organo a contenere un sistema nervoso intrinseco in grado di mediare i riflessi in completa assenza di input dal cervello o midollo spinale. Il sistema nervoso primitivo ha subito un’evoluzione simile al cervello: nel tenue sono presenti cento milioni di neuroni (numero quasi uguale al midollo spinale); a cui vanno aggiunti i neuroni dell’esofago, dello stomaco e dell’intestino crasso. Inoltre è un grande deposito di sostanze chimiche, all’interno del quale è rappresentata ciascuna delle classi di neurotrasmettitori presenti nel cervello. Quindi ritroviamo importanti similitudini di comunicazione complessa fra cervello e tubo digerente. Ma se osserviamo, noteremo che solo mille o duemila fibre nervose collegano il cervello all’intestino, con i suoi centinaia di milioni di neuroni; quindi è ipotizzabile che l’intestino possa avere un azione autonoma dal cervello e delle “psiconevrosi”. Ci si pone inoltre la domanda se non sia bidirezionale il meccanismo eziopatogenetico di alcune patologie: è il cervello stressato che invia dei messaggi che provocano disturbi gastroenterici, oppure sono i disturbi funzionali dello stomaco o del colon a provocare l’insorgenza dello disturbo psicologico, in particolare lo stato ansioso o depressivo? La neurogastroenterologia nasce con Bayliss e Starling nel XIX secolo che lavorarono sui cani, particolarmente su delle anse intestinali isolate in cani anestetizzati e scoprirono la “legge dell’intestino” che altro non era che il riflesso peristaltico (confermato dall’esperimento di Trendelenburg dove si provocò il riflesso peristaltico in un tratto di intestino isolato in un “bagno per organi termostatato”), che perdurava anche se i nervi di provenienza dal sistema nervoso centrale erano sezionati. Questo fenomeno fu definito “meccanismo nervoso locale”. Già in precedenza lo scienziato tedesco Auerbach aveva scoperto la presenza di una rete complessa di neuroni e fibre nervose tra i due strati di muscolatura che circondano l’intestino: il plesso mio enterico o di Auerbac (una centrale di gestione controllo), a cui seguì la scoperta del plesso sottomucoso o di Meissner. Michael D. Gershon responsabile del Dipartimento di Anatomia e Biologia cellulare della Columbia University, autore di innumerevoli pubblicazioni scientifiche, è considerato uno dei padri della neurogastroenterologia, definisce il sistema nervoso enterico “ il cervello nella pancia”. I lavori di Gershon sui neurotrasmettitori enterici, soprattutto la serotonina con i suoi differenti recettori, hanno evidenziato

PREMESSA Mentre in medicina umana le interazioni fra le patologie del canale digerente e le patologie ansiose sono negli ultimi anni sempre più studiate e discusse (ved riferimento internet), così non sembrerebbe avvenga in medicina veterinaria dove per esempio il testo di Nelson Couto sulla Clinica medica del cane e gatto non va oltre la decina di righe sulla Sindrome del colon irritabile (IBS) con una scarsezza di ipotesi eziopatogenetiche. In effetti la ricerca va avanti come testimoniano alcuni lavori che troverete in bibliografia. La discussione è interessante e parte dall’introduzione del concetto di sistema nervoso enterico che si aggiunge al sistema nervoso centrale con i suoi meccanismi di trasduzione negli organi dell’organismo. Inoltre, come in altre patologie organiche, vedi la cistite idiopatica del gatto, l’eziopatogenesi sta evolvendo nella multifattorialità: cause genetiche, infiammatorie, infettive, dietetiche, legate a modificazioni ambientali, psicologiche, ecc.

IL SISTEMA NERVOSO ENTERICO Due involucri sono presenti nell’organismo che sono contatto con l’esterno: la cute, con la sua struttura che permette l’impermeabilità, la difesa dall’ingresso di organismi batterici e virali o di stimoli fisici-chimici dannosi (ma anche di un sistema di termoregolazione, e di un sistema recettoriale sensoriale che permetta l’interazione con l’ambiente esterno); il sistema gastroenterico con la sua mucosa differenziata, che aggiunge alle proprietà della cute anche quella di un potente sistema immunitario per catalogare la flora microbica normalmente presente e combattere la popolazione patogena ma soprattutto un processo di digestione e assorbimento dei fabbisogni nutritivi dell’organismo. Questi meccanismi così specifici avvengono anche se le fibre del vago vengono recise, quindi anche se l’informazione dal cervello viene bloccata: ciò è possibile grazie al sistema nervoso enterico. Il sistema nervoso enterico è un residuo che abbiamo conservato del nostro passato evolutivo (l’evoluzione è un potente revisore).

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che il sistema nervoso enterico, considerato solo fino a poco tempo fa una serie di relais di gangli e fibre ha assunto di recente la dignità di secondo cervello. Sino ad oggi si pensava che il sistema nervoso enterico regolasse funzioni quali l’assorbimento delle sostanze alimentari, la secrezione, l’afflusso di sangue e linfa, e la peristalsi con la quale il cibo passa nel canale digerente. Attualmente s’ipotizzano molte altre funzioni classificabili come processi intelligenti mediati da una trentina di diversi tipi di neurotrasmettitori. Ad esempio i nervi enteropancretici contenenti serotonina servono per opporsi alla attivazione delle cellule pancreatiche da parte dell’acetilcolina: i recettori della serotonina si trovano proprio sulle terminazioni nervose contenenti acetilcolina, inibendone la liberazione sinaptica. L’informazione dal cervello attraverso l’eccitazione degli assoni parasimpatici del nervo vago (con liberazione del suo neurotrasmettitore l’acetilcolina) fino ai gangli pancreatici scopriamo quindi essere modulata dal sistema nervoso enterico attraverso i suoi neuroni serotoninergici. Questo meccanismo è molto funzionale in caso di input patologici del cervello legati a disturbi psicopatologici, ma anche per ipotizzare che il cervello intestinale sia dove risiedono le emozioni (“avere le farfalle nella pancia” quando si è in stato ansioso). I neurotrasmettitori, non agiscono solo su altri neuroni ma anche su diversi tipi di cellule come i macrofagi, appartenenti al sistema immunitario, che circolano in tutto l’organismo e collaborano a difenderci dalle infezioni e dall’insorgenza di tumori. Sull’altro fronte si è visto che le cellule immunitarie e cellule neuroendocrine quali le cellule enterocromaffini (la serotonina con finalità di aumentare la peristalsi intestinale) producono alcuni neurotrasmettitori, il cui significato funzionale non è stato ancora pienamente considerato dagli immunologi.

sistema autonomo e neuroendocrino che permettono all’organismo di adattarsi al nuovo ambiente o situazione. Lo stress è stato implicato nella patogenesi della sindrome dell’intestino irritabile nelle persone ed è stato associato a esacerbazione di segni clinici in pazienti con malattia intestinale organica, quali la IBD. La flora microbica intestinale potrebbe giocare un ruolo nella eziopatogenesi della IBS, in quanto esiste una stretta connessione fra il sistema immunitario ed il sistema nervoso enterico. La lenta insorgenza dell’IBS nel corso di settimane o mesi mostra una forte correlazione con i distrurbi da stress come la depressione e l’ansia. L’IBS è un disturbo di riscontro frequente nella pratica clinica, è causa di ridotta qualità di vita e di considerevole impatto economico. Simpson nel 1995 scriveva “The diagnosis can be made only by exclusion of other causes of chronic diarrhea”, e ciò con una epidemiologia che tocca il 10-20% della popolazione del mondo occidentale, significava un costo elevato in termine di salute pubblica, oltre che una perdita economica di ore di lavoro per malattia. Il fatto che in questi anni ancora non si sia riusciti a definire un marker biologico per diagnosticare l’IBS e le scarse conoscenze fisiopatologiche si riflettono in un insoddisfacente sviluppo di nuovi farmaci. Ma in questi anni si sono definiti de criteri sintomatologici per diagnosticare la IBS ad iniziare da Manning per proseguire con i criteri di Roma I, di Roma II e in ultimo di Roma III: sintomi di dolore addominale ricorrente o disagio ed un notevole cambiamento nelle abitudini intestinali per almeno sei mesi, con sintomi espressi in almeno tre giorni di almeno tre mesi. Due o più delle seguenti caratteristiche devono essere presenti: 1. il dolore è alleviato da un movimento del viscere 2. l’insorgenza del dolore è relativo a un cambiamento nella frequenza di feci 3. l’insorgenza del dolore è legato a un cambiamento nell'aspetto delle feci.

DISTURBI DIGESTIVI Da Seyle in avanti sappiamo che lo stress ha la capacità di indurre ulcere peptiche (Nature 1936), confermato da Brady et alii nel 1958 e Weiss nel 1968. In seguito si è scoperto che non solo lo stress cronico (con la conseguente cascata di neurotrasmettitori legata all’iperattività cerebrale e del sistema nervoso autonomo) era il principale responsabile dell’iperacidità e quindi delle ulcere, ma che un altro fattore eziopatogenetico era la presenza di un batterio, l’Helicobacter pilori. Il che rafforza il concetto di multifattorialità della malattia. Tra i disturbi gastrointestinali è interessante prendere in esame l’IBS. La sindrome del colon irritabile (IBS) è una malattia cronica funzionale del tratto gastrointestinale associato a dolore addominale, alterata attività intestinale (caratterizzata da diarrea o stipsi) e muco nelle feci (nell’uomo marcato gonfiore, soprattutto dopo il pasto). Diversi fenomeni sono noti per contribuire alla genesi dei sintomi quali: spasmo, ipersensibilità viscerale, alterata elaborazione cerebrale di eventi intestinali, stress ambientali e disturbi psicopatologici. La risposta allo stress innesca modificazioni nel comportamento legate a risposte del

La patogenesi della disfunzione dell’asse intestino-cervello nella IBS è definita multifattoriale, ma non ancora pienamente compresa. Un moderno filone di ricerca è attualmente dedicato alla caratterizzazione del ruolo di vari mediatori dell’infiammazione nella patogenesi di forme di IBS correlate a patologie infettive enteriche. Inoltre, è noto che disfunzioni del sistema della 5-HT e del suo trasportatore (SERT, che modula i livelli di serotonina nel fluido extracellulare) partecipano alla fisiopatologia dell’IBS. La terapia segue quindi l’ipotesi multifattoriale: antispastici/antidolorifici, dieta ricca di fibre (polpa di barbabietola, frutto oligosaccaridi e buccia di psylllium) affiancata da una terapia farmacologica/comportamentale in caso di diagnosi di patologia comportamentale.

BIBLIOGRAFIA Il secondo cervello Michael D. Gershon UTET 2006 Torino. The brainegut pathway in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospective population-based study N A Koloski, M Jones, J Kalantar, M Weltman, J Zaguirre, N J Talley.

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Functional Bowel Disorders Longstreth, G.F., et.al. Gastroenterologyy 2006 130:1480-1491. http://gut.bmj.com/search?fulltext=stress&submit=yes&x=0&y=0 http://www.ricercaitaliana.it/prin/dettaglio_completo_prin-2007Z292XF.htm Criteri Roma III: http://ibs.about.com/od/glossary/g/Rome.htm

Indirizzo per la corrispondenza: Raimondo Colangeli E mail raimondo.colangeli@libero.it

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Tendinopatie del muscolo sovra spinato e contrattura dell’ileopsoas: la fisioterapia è la risposta? Daniele Sebastian Corlazzoli Med Vet, Roma

Lisa Piras Med Vet, Torino

Le lesioni traumatiche del muscolo ileopsoas causano una zoppia a carico del treno posteriore. Distinguere i segni di questa patologia da quelli legati a una compressione lombo-sacrale o a una patologia coxo-femorale può essere complesso. Per questo motivo ritengo che conoscere e riconoscere le lesioni traumatiche del muscolo ileopsoas sia importante nella formulazione di un diagnostico differenziale tanto neurologico quanto ortopedico. Il muscolo ileopsoas appartiene ai muscoli sotto-lombari, che originano sulla superficie ventrale delle vertebre toraciche caudali e lombari, e si inseriscono sul bacino e sul femore. I m. sotto-lombari sono: - m. quadrato dei lombi. - m. ileopsoas - m. psoas minore Sono disposti in piu strati sovrapposti.

Il m. psoas minore origina dalla fascia del muscolo quadrato dei lombi in corrispondenza delle ultime verterbre toraciche e delle prime lombari. Si inserisce sulla pelvi in corrispondenza dell’eminenza pettinea. È un flessore della pelvi. I pazienti presentati con tendinopatie del m.i.p. sono giovani, attivi, e dimostrano zoppie da lievi a gravi. Talvolta nella posizione seduta tendono a mantenere il femore extraruotato per ridurre la tensione sul ventre muscolare del m.i.p. L’esame dell’andatura può essere normale. Le manovre cliniche che evidenziano una lesione del m.i.p sono: - palpazione della muscolatura ventralmente alla colonna lombare - estensione dell’anca e intrarotazione del femore - palpazione dell’inserzione tendinea sul piccolo trocantere - palpazione del ventre muscolare per via transrettale da ore 7 a ore 9 e da ore 3 a ore 5.

Il m. quadrato dei lombi è il piu dorsale e origina dalle ultime v.toraciche e da tutte le v. lombari. Ventralmente è in contatto con il m. psoas minore nelle ultime toraciche, con il m. psoas maggiore dalla quarta v. lombare. Prende inserzione sulle v. lombari e sulla pelvi e quindi è un muscolo flessore della colonna e della pelvi sulla colonna.

Le trappole che conducono a una diagnosi errata di sede sono 2: 1) La palpazione della colonna lombo-sacrale quando effettuata appoggiando i pollici dorsalmente e le dita ventralmente, in quanto sollecita tanto la colonna quanto la muscolatura ventralmente a essa 2) L’estensione della coxofemorale in quanto può evocare dolore sia nelle patologie articolari,sia nelle patologie lombo-sacrali e anche nelle patologie del m.i.p.

Il m.ileopsoas (m.i.p.) giace ventralmente al m.quadrato dei lombi e dorsalmente al m.psoas minore. È composto da un punto di vista anatomico dalla fusione di due muscoli, il muscolo iliaco e il muscolo psoas maggiore. Il m. psoas maggiore origina dai processi trasversi della seconda e terza vertebra lombare dove giace lateralmente al m.quadrato dei lombi. Tramite l’aponeurosi del m.quadrato dei lombi prende inserzione anche delle vertebre lombari dalla quarta alla settima. Decorre ventralmente all’ileo dove si fonde con il muscolo iliaco che origina dalla superficie ventrale dell’ileo. I due muscoli decorrono fino all’inserzione comune sul piccolo trocantere femorale, posto sulla faccia mediale del femore. Il m.i.p. è un flessore del femore sul bacino.

Nella visita clinica di un paziente presentato per zoppia posteriore è necessario eseguire manovre che evochino algia in singoli distretti. In particolare: - estensione della colonna lombo-sacrale senza estensione dell’anca - palpazione del ventre muscolare o della inserzione tendinea del m.i.p. - movimenti passivi dell’anca senza sollecitare lombosacro e m.i.p.

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L’ecografia è l’esame di elezione per la conferma del sospetto clinico, a causa della minima invasività e della grande diffusione in medicina veterinaria. TC e RM sono indagini molto sensibili, ma non esistono dati completi in veterinaria; inoltre la necessità di eseguire questi test in anestesia ne riduce il vantaggio. In medicina umana si ritiene che la RM possa avere una sensibilità superiore alle altre metodiche nello studio delle patologie muscolari. In medicina veterinaria i casi descritti non sono sufficienti a definire la sensibilità di ecografia, TC e RM nello studio di questa patologia. Ecograficamente è necessario localizzare le vertebre lombari e il tessuto adiposo sottolombare, il m.i.p. giace tra queste due strutture. I reperti ecografici tipici sono rappresentati da: - aumento di volume del muscolo

- aree di ipoegogenicità - aree di iperecogenicità L’aumento di volume può essere associato a edema ed è più frequente nelle fasi acute. L’ipoecogenicità è associata a emorragia acuta, o accumulo di fluidi interstiziali. Aree di iperecogenicità sono state descritte in associazione a lesoni croniche del m.i.p. e si ritiene che rappresentino aree di fibrosi o di mineralizzazione ectopica. Il trattamento consiste in riposo assoluto e utilizzo di brevi cicli di antiinfiammatori. La prognosi è buona, tuttavia in alcuni soggetti può essere necessario ricorrere a tenotomia del m.i.p.

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Muscolo/nervo periferico: come riconoscere e trattare una patologia non spinale Daniele Sebastian Corlazzoli Med Vet, Roma

Il segno clinico cardine delle miopatie è la debolezza. L’andatura è rigida e a piccoli passi. Nel gatto spesso i proprietari riportano una riluttanza a saltare e la ventroflessione del collo. La propriocezione e i riflessi spinali sono nella norma a meno che la miopatia sia grave e diffusa. Una diffusa ipomiotrofia può essere presente ma alcune forme sono caratterizzate al contrario da ipertrofia muscolare. Mialgia, persistente contrazione muscolare (miotonia), o improvvisa contrazione muscolare (crampi) possono essere associati a miopatia. I segni di una grave miopatia diffusa sono molto simili a quelli di una polineuropatia. La diagnosi si basa quindi su una valutazione critica degli esami collaterali. Valutazioen della CK, sierologia, valutazione elettrodiagnostica, screening metabolici su urine o plasma, biopsia muscolare, test genetici, sono spesso necessari per ottenere una diagnosi precoce. Le miopatie possono essere distinte in miopatie infiammatorie e miopatie degenerative. Le miopatie infiammatorie possono essere infettive o immunomediate e di solito hanno un’esordio acuto e un decorso progressivo. Le miopatie degenerative possono essere acquisite o congenite. Le miopatie degenerative acquisite comprendono forme: - associate a disturbi metabolici - nutrizionali - neoplastiche - traumatiche - tossiche - vascolari La maggior parte delle forme congenite sono anche ereditarie. Le miopatie possono anche essere distinte in base al decorso in: - acute progressive (infiammatorie, infettive, metaboliche) - croniche progressive (degenerative, metaboliche, nutrizionali) - episodiche (metaboliche). L’approccio diagnostico di base comprende ematochimico, esame delle urine, rx torace e ecoaddome. Nei casi in cui la diagnosi non sia confermata dalle indagini di base, può essere consigliabile procedere con una valutazione elettrodiagnostica completa (elettromiografia, valutazione della

velocità di conduzione motoria e delle onde F) e talvolta con biopsia muscolare e del nervo periferico. Il trattamento è multimodale e comprende il trattamento della causa sottostante e la gestione del paziente da un punto di vista fisioterapico. Da un punto di vista farmacologico è importante sottolineare come l’impiego di steroidi dovrebbe essere intrappreso solo a fronte di una diagnosi certa, possibilmente istopatologica, di patologia immunomediata. Gli steroidi possono infatti causare debolezza e atrofia muscolare. La debolezza sembra risultare da una alterata contrattilità delle miofibre e da un’alterata funzionalità dei canali ionici del recettore Ach. Il trattamento prolungato con steroidi può inoltre causare una miopatia con atrofia delle fibre tipo II. In associazione agli steroidi è possibile utilizzare anche altri agenti immunosoppressivi tra cui l’azatioprina, la ciclofosfamide, la ciclosporina, e il micofenolatp mofetil, tuttavia i dati publicati in letteratura sono modesti. Alcuni autori consigliano anche l’utilizzo di supplementi nutrizionali quali L-carnitia e coenzima Q10. La L-carnitina viene somministrata a un dosaggio di 50 mg/Kg BID per os; il coenzima Q10 viene somminstrato a un dosaggio di 100 mg/die per paziente. Le neuropatie periferiche appartengono alle patologie del motoneurone inferiore. Come tali sono caratterizzate da paresi con diminuzione del tono muscolare o paralisi, e ipo o ariflessia. La sensibilità può essere normale o ridotta. Le neuropatie periferiche sono distinte in: - Patologie motoneuronali - Neuropatie motorie o radicolopatie - Neuropatie sensitive - Neuropatie autonomiche - Neuropatie miste. Le neuropatie periferiche che coinvolgono nervi motori e radici nervose spesso manifestano disturbi motori caratteristici delle lesioni da motoneurone inferiore: paresi flaccida o paralisi, deficit delle reazioni posturali, atrofia muscolare neurogena, riflessi spinali ridotti o assenti. Fascicolazioni muscolari, spasmi e crampi muscolari possono essere presenti. L’atrofia muscolare neurogena è rapida, può insorgere in 1-2 settimane e, nei casi cronici, può progredire esitando in contratture articolari. L’atrofia muscolare neurogena deriva dalla perdita dell’influenza tro-

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fica dell’assone sul muscolo. E’quindi più tipica delle assonopatie che delle patologie demielinizzanti pure. Nelle mielinopatie pure il tremore diffuso può essere un segno clinico importante. Nelle neuropatie le alterazioni dell’andatura sono un espressione della debolezza e non di incoordinazione. Le polineuropatie si possono presentare anche con interessamento dei nervi cranici: V, VII, VIII, IX, X, XI. Il decorso permette di distinguere polineuropatie acute progressive e polineuropatie croniche progressive. Tra le patologie acute progressive è importante citare soprattutto la poliradicoloneurite acuta idiopatica e la poliradicoloneurite protozoaria. La poliradicoloneurite acuta idiopatica, anche chiamata in USA paralisi del cane da procione (Coonhound paralysis) è una patologia estremamente frequente in medicina veterinaria. È una patologia immunomediata che causa una demielinizzazione segmentale e una degenerazione assonale localizzata a livello di radici ventrali dei nervi spinali. Si ritiene che nella saliva del procione sia presente una sostanza in grado di scatenare questa reazione immunomediata. Altre cause possibili di poliradicoloneurite acuta sono vaccinazioni recenti, infezioni virali respiratorie, virali o batteriche gastrointestinali. Una patologia simile nell’uomo è la Sindrome di Guillain Barrè, che vede come cause oltre a recenti infezioni virali e vaccinazioni, anche la presenza di neoplasie. I pazienti colpiti da poliradicoloneurite acuta sviluppano debolezza progressiva che evolve in tetraparesi in 24-48 ore dall’insorgenza dei primi segni clinici. Nella maggior parte dei casi la debolezza insorge inizialmente sul posteriore e coinvolge il treno anteriore solo in un secondo momento, anche se è possibile anche il contrario. I riflessi spinali sono marcatamente ridotti o assenti, il tono muscolare è ridotto, la sensibilità dolorifica è normale. In alcuni soggetti è apprezzabile una diffusa iperestesia delle zampe o alla palpazione della colonna. I pazienti con un’insorgenza molto rapida possono anche sviluppare paralisi respiratoria. I riflessi dei nervi cranici non sono abitualmente interessati anche se non è infrequente osservare una riduzione del tono di voce. La deglutizione come pure la motilità esofagea, urinazione e defecazione sono mantenuti. La motilità della coda è mantenuta perchè le radici sacrali sono spesso risparmiate. La diagnosi di sospetto è clinica ed è necessario considerare come diagnosi differenziale la paralisi da zecche (non presente sul nostro territorio), il botulismo, e la miastenia gravis fulminante. Esami di laboratorio e radiografie del torace sono nella norma. L’analisi del liquido cefalo rachidiano prelevato in sede lombare dimostra un aumento della quota proteica a fronte di una cellularità normale. La diagnosi di poliradicoloneurite trova la sua conferma nell’esame elettromiografico e nella valutazione della velocità di conduzione motoria e delle onde F. L’elettromiografia evidenzia, dopo il 7° giorno, una prolungata attività inserzionale, potenziali di fibrillazione e onde acute positive, compatibile con una denervazione. EMG: attività spontanea post-inserzionale. In alto potenziali di fibrillazione, in basso onde acute positive.

La velocità di conduzione motoria è ridotta nelle fasi conclamate della malattia, l’ampiezza dei potenziali è ridotta e può essere presente dispersione temporale. Le onde F sono ridotte di ampiezza e disperse se evocabili. Il trattamento è supportivo e volto ad evitare complicanze legate al decubito (calli da decubito, cistiti, infezioni polmonari), la fisioterapia è cruciale nella maggior parte dei pazienti. I cortisonici non sono indicati. Nell’uomo con sindrome di Guillain-Barrè non è stato dimostrato alcun beneficio dalla somministrazione di steroidi. Inoltre la somministrazione cronica di steroidi concorre ad aggravare l’ipotrofia muscolare, aumenta il rischio di infezioni urinarie e riduce la guarigione delle lesioni da decubito. La prognosi è buona: la maggior parte dei pazienti ritorna ad una normale attività in 3-4 settimane. Casi più complessi possono richiedere molte settimane se non mesi di fisioterapia. Le complicanze respiratorie possono essere letali in poche ore se non gestite con un adeguato supporto respiratorio.

POLIRADICOLONEURITE PROTOZOARIA L’infezione da Toxoplasma gondii e da Neospora caninum può causare nel cane una grave poliradicoloneurite e miosite. Di solito sono colpiti cani giovani o immunocompromessi. L’infezione può avvenire per via placentare (sop Neospora), tramite ingestione di oocisti (Toxoplasma), o per ingestione di cisti protozoarie presenti in ospiti secondari. I segni clinici sono molto variabili e riflettono la localizzazione muscolare, a carico dei nervi periferici o del sistema nervoso centrale. Nei cuccioli tipicamente gli arti posteriori sono colpiti per primi e la combinazione di neurite e miosite causa una rigida estensione degli arti con grave atrofia muscolare e sviluppo precoce di contratture. Sono possibili anche segni multifocali quando l’interessamento del SNC è predominante. La diagnosi di sospetto è clinica e trova la sua conferma nell’esame bioptico muscolare o del nervo periferico. La CK è spesso aumentata. La sierologia come esame singolo può trarre in errore a causa di un elevato numero di falsi positivi soprattutto per T. gondii. La valutazione di una sieroconversione a 2 settimane è ritenuta piu attendibile. Tutti i cani con neosporosi clinica avevano un titolo superiore a 1:1200, ma non è infrequente per soggetti normali avere titoli maggiori 1:800. La PCR su liquido cefalorachidiano potrebbe essere più attendibile ma mancano dati al riguardo. L’esame del lquido cefalorachidiano può evidenziare un aumento delle proteine e una pleocitosi mista. Il trattamento prevede la somministrazione per 4-6 settimane di Clindamicina (15-20 mg/Kg os ogni 12 ore), o di combinazioni Trimethoprim sulfadiazina (15 mg/Kg bid os) e pirimetamina (1mg/Kg os ogni 24 ore). La prognosi dipende dalla gravità dei segni clinici iniziali. Il trattamento può limitare la progressione della sintomatologia, ma il recupero di una funzionalità normale è altamente improbabile.

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Le polineuropatie croniche progressive sono un gruppo più eterogeneo e possono essere distinte in forme: - degenerative, - metaboliche, - neoplastiche, - infiammatorie - idiopatiche, - tossiche. Nell’analizzare un diagnostico differenziale cosi ampio è importante identificare le patologie potenzialmente trattatabili quali le forme metaboliche (soprattutto ormonali tra cui

ipotiroidismo, diabete, iperchilomicronemia), infiammatorie, e paraneoplastiche. L’approccio diagnostico doverebbe quindi comprendere esame ematochimico completo, esame delle urine, rx torace, ecoaddome, test ormonali, come indagini di primo livello, e quindi valutazione elettrodiagnostica ed eventuale biopsia nervo/muscolo come indagini di secondo livello.

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Ernie discali: per ogni singolo caso l’idonea terapia Daniele Sebastian Corlazzoli Med Vet, Roma

Il trattamento chirurgico delle compressioni spinali di origine discale è indicato nei casi di recidiva, nei casi con gravi segni clinici in presentazione, e negli aggravamenti durante il trattamento conservativo. La decompressione precoce del midollo spinale è la chiave di vlta del trattamento chirurgico. Talvolta la decompressione deve essere associata a stabilizzazione vertebrale. Le cure post-operatorie e la fisioterapia in particolare sono fondamentali in una gestione di successo di un caso neurochirugico. L’evoluzione della tecnica chirurgica si è concentrata sullo sviluppo di tecniche mininvasive, sugli effetti della fenestrazione preventiva, e sulla necessità di pianificare il gesto chirurgico alla luce del risultato della diagnostica per immagini. L’utilizzo del microscopio operatorio consente una visualizzazione ideale ed è sicuramente consigliabile. Le tecniche chirurgiche decompressive principali in corso di discopatia nel tratto toraco-lombare sono rappresentate dalla emilaminectomia e dalla miniemilaminectomia. La laminectomia dorsale è infatti utilizzata esclusivamente nel trattamento delle discopatie lombo-sacrali. L’estensione della decompressione in senso cranio-caudale e dorso-ventrale dovrebbe essere sempre valutata alla luce del risultato della diagnostica per immagini. In sede cervicale qualora fosse necessario un approccio dorsale ritengo che una emilaminectomia sia sufficiente nella maggior parte dei casi. Nella miniemilaminectomia viene preservato il processo articolare e quindi provoca una minore instabilità rispetto alla emilaminectomia ed è pertanto preferibile quando possibile. La fenestrazione preventiva del disco coinvolto è consigliabile in ogni caso per ridurre il rischio di recidive a breve termine. In uno studio recente, 6 pazienti non fenestrati su 10 hanno dimostrato recidiva di compressione discale nella sede di decompressione. In 3 pazienti su 6 erano presenti segni clinici rilevanti (dolore o paresi). Il rischio di recidiva negli spazi adiacenti è risultato essere in uno studio prospettivo recente 17.89% nei pazienti fene-

strati solo sul disco sede di emilaminectomia, e di 7.45% nei pazienti con fenestrazione T11-L4. La rimozione delle protrusioni discali è piu complessa rispetto alle estrusioni discali a causa delle adesioni che il disco contrae con midollo spinale, radici nervose e seni venosi. Può essere eseguita, soprattutto nei pazienti di grossa taglia, tramite un approccio miniemilaminotomico preservando la faccetta articolare nella maggior parte dei casi, e tramite una corpectomia parziale. Il rischio di aggravamento perioperatorio è molto alto e la prognosi è peggiore rispetto al trattamento di una estrusione discale. Nel tratto cervicale la tecnica utilizzata più frequentemente è sicuramente lo slot ventrale. Le compressioni foraminali o laterali estese sono gestibili con maggiore efficacia con un approccio chirurgico dorsale o laterale. I casi di compressioni cosiddetti responsivi alla trazione, andrebbero trattati con tecniche di distrazione e fusione. In casi selezionati può essere utile associare una stabilizzazione anche in pazienti con compressioni non responsive alla trazione al fine di prevenire una instabilità. Le complicanze minori nella chirurgia del disco intervertebrale sono rappresentate da deiscenza della sutura e da sieromi. Le complicanze maggiori sono rare ma sempre gravi e causano dolore o gradi di debolezza dalla paresi alla plegia. Tra le cause piu frequenti ricordiamo le infezioni, le emorragie e le complicanze infiammatorie a carico del tessuto adiposo trapiantato nella sede di lesione. Ritengo che a fronte di un aggravamento significativo nel periodo post-operatorio sia sempre indicato rivalutare con una risonanza magnetica il sito operatorio, e procedere a decompressione urgente se necessario. L’instabilità post-operatoria è probabilmente un’evenienza rara, ma che richiede nella maggior parte dei casi una stabilizzazione chirurgica. La presentazione prevede la discussione delle singole tecniche con l’ausilio di casi videofilmati.

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Piodermiti negli animali d’affezione ed antibiotico resistenza: come gestire l’emergenza Luisa Cornegliani Med Vet, Dipl ECVD, Milano

Negli ultimi anni sono maggiori le segnalazioni di infezioni batteriche multiresistenti negli animali d’affezione. Da qui la necessità di adottare nuove strategie terapeutiche efficaci.

ne della malattia ed eventualmente modificare la terapia; quando possibile usare antisettici topici.

LA PROBLEMATICA DELLE MULTIRESISTENZE LA PIODERMITE Le piodermiti che causano maggiori problemi sono da E. coli e Pseudomonas aeruginosa, cui negli ultimi anni si sono aggiunti S. aureus meticillinoresistente (MRSA) e S. pseudintermedius meticillino e/o multiresistente (MRSP)7,8; quest’ultimo in particolare è spesso resistente agli antibiotici betalattamici per l’acquisizione del gene mecA. La meticillinoresistenza è legata alla presenza o acquisizione, nel genoma batterico, del gene mecA, codificante per la proteina Penicilin Binding Protein (PBP2a). La multiresistenza è un termine più generico, che indica la scarsa sensibilità dei microrganismi agli antibiotici frequentemente testati nell’antibiogramma, ma non prevede necessariamente la presenza del gene mecA. In entrambi i casi si ha la formazione di ceppi di difficile eliminazione. È segnalato anche il passaggio intra ed interspecie (uomo-animale-uomo)9,10,11,12.

Le piodermiti sono infezioni della cute indotte da batteri. L’agente eziologico più frequentemente isolato nel cane è Staphylococcus pseudintermedius, germe Gram positivo coccoide, appartenente alla flora residente di cute e mucose. Gli stafilococchi sono batteri Gram positivi, asporigeni, immobili, aerobi-anaerobi facoltativi, del genere Staphylococcus, famiglia Staphylococcaceae. Sono segnalati come agenti eziologici altre specie di Stafilococchi, come Staphylococcus aureus o batteri come Proteus spp. e/o Pseudomonas spp1,2. L’infezione cutanea generalmente avviene quando uno o più fattori alterano i meccanismi di difesa (es. ectoparassitosi). A questo segue un’anomala moltiplicazione dei batteri residenti, liberazione di tossine, danno tissutale e flogosi1,2. Esiste una classificazione anatomo-clinica delle piodermiti che le divide in: piodermiti di superficie, piodermiti superficiali, piodermiti profonde, pseudo-piodermiti. In cani con piodermite di superficie, le lesioni indotte dai batteri interessano solo lo strato corneo, mentre l’infezione si localizza a livello sottocorneo o nel lume follicolare nella piodermite superficiale. Nella piodermite profonda si ha la diffusione dell’infezione al derma/ipoderma con la distruzione di follicoli e strutture annessiali. Le “pseudo-piodermiti”, sono malattie dove le infezioni batteriche insorgono secondariamente (es. cellulite e linfadenite giovanile). Le lesioni cliniche sono papule, pustole, fistole, foruncoli, croste e collaretti epidermici1,2,3,4.

USO PRUDENTE DEGLI ANTIBIOTICI Da qualche decade, in medicina vi è un aumento di infezioni nosocomiali batteriche gravi. L’impiego degli antibiotici ha esacerbato la trasmissione, colonizzazione e virulenza dei batteri12. Inoltre, il largo uso di antibiotici in veterinaria (es. allevamenti intensivi) e in agricoltura (es. acquacoltura) ha aumentato l’inquinamento ambientale. Per eliminare questa emergenza è necessario adottare un uso prudente e consapevole degli antibiotici9,12,14 prescrivendo i farmaci a corretta dose e tempo di somministrazione, non usandoli per le piodermiti di superficie, impiegando antisettici topici, valutando la compliance, identificando la malattia primaria, non usando molecole “salvavita” in medicina5,6,13.

TERAPIA ANTIMICROBICA Per iniziare la terapia è utile ricordare alcune regole d’oro adottate dagli anglosassoni, pubblicate on line5,6. I punti chiave sono: adottare un protocollo terapeutico con antimicrobici solo quando realmente necessario; scegliere la molecola appropriata secondo l’antibiogramma, somministrarla secondo dose e via di corretta; limitare l’impiego di questi farmaci come profilassi o preoperatoria; seguire l’evoluzio-

NUOVE MOLECOLE All’emergenza “stafilococchi multiresistenti” si è aggiunta quella dei batteri gram negativi multi resistenti (es. Pseu-

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domonas aeruginosa)2,3. In medicina sono stati creati nuovi antibiotici betalattamici ed aminoglicosidi da associare o no a vecchie molecole. In veterinaria recentemente è stato introdotto un chinolonico, la pradofloxacina, esclusivamente registrata per cane e gatto e non presente per l’uso nell’uomo14,15. Questa molecola è un chinolonico di terza generazione, sviluppato per la veterinaria, che ha una buona attività in vitro nei confronti di molti batteri Gram positivi, Gram negativi ed anaerobi14. Ha una biodisponibilità del 100% per via orale e un’attività superiore 2-4 volte agli altri chinolonici nei confronti di S. intermedius. La caratteristica principale che la rende ideale in dermatologia è che la sua concentrazione risulta maggiore nella cute, rispetto al siero. Molti studi ne hanno valutato l’impiego nella piodermite del cane e nelle infezioni batteriche di altri distretti (es. rinite gatto). Queste ricerche hanno fino ad ora fornito buoni risultati riguardo la sua maneggevolezza (es. non induce nel gatto alterazioni retiniche come altri chinolonici)15,16,17. In dermatologia veterinaria può essere considerato un farmaco per le piodermiti da batteri multiresistenti e per i casi particolarmente complessi dove una molecola di questo tipo può trovare migliore impiego. I batteri possono sviluppare resistenza ai chinolonici principalmente tramite mutazione di una parte del DNA ed il trasferimento dei plasmidi, oltre all’alterazione della permeabilità di membrana e la regolazione dei canali di efflusso dei metaboliti15. Anche se i chinolonici sono considerati farmaci che possono sviluppare multiresistenza con minore velocità rispetto ad altri, è importante utilizzarli correttamente, previo antibiogramma, e seguendo le linee guida per la terapia delle piodermiti. Questo “must” vale soprattutto per le molecole di nuova generazione, comprese quelle di ottima efficacia come la pradofloxacina.

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Indirizzo per la corrispondenza: Luisa Cornegliani E-mail: lcornegliani@libero.it

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Obesità, diabete e carico glicemico Monica Isabella Cutrignelli Med Vet, Dr Ric, Napoli

Come nell’uomo le incidenza del diabete mellito e dell’obesità negli animali da compagnia sono in continuo aumento a causa dell’eccessiva somministrazione calorica e alle notevoli variazioni dello stile di vita che nel corso degli anni si sono registrate nelle popolazioni canine e feline, come in quella umana (Hoening, 2002; Guptill et al., 2003). Molte case mangimistiche producono diete specificamente formulate per il trattamento di specifici disturbi metabolici e/o stati patologici, ma poco viene effettuato per prevenire tali affezioni. I carboidrati sono la principale fonte energetica per molte funzioni corporee. Sono componenti indispensabili degli alimenti composti per animali da compagnia con un’incidenza ponderale variabile dal 30 al 60% (Carciofi et al., 2007; de Olivera et al., 2008) nei mangimi composti secchi ed umidi, rispettivamente. In particolare il carboidrato maggiormente presente nei mangimi è l’amido. Si tratta di un disaccaride costituito da amilosio e amilopectina connessi tra loro da un legame di tipo alfa. Le principali fonti di amido sono le cariossidi dei cereali, quali riso, mais, orzo, farro, avena e alcuni tuberi come la patata e la manioca. I mammiferi monogastrici come l’uomo, il cane e il gatto non sono in grado di digerire l’amido crudo per cui le fonti di tale disaccaride devono essere sottoposte a trattamenti termici prima di poter essere somministrate. Il processo termico, soprattutto se effettuato in presenza di acqua consente la gelificazione dell’amido che porta alla parziale scissione o alla distensione del legame fra amilosio e amilopectina, rendendoli così attaccabili dagli enzimi amilolitici. Nei mammiferi la digestione dell’amido viene operata essenzialmente da due amilasi, la ptialina di origine salivare, pressoché assente nei carnivori domestici, e l’amilasi pancreatica. La digeribilità apparente dell’amido nel cane varia dal 40 al 90% (Walker et al., 1994; Murray et al., 1999), mentre nel gatto 40 al 1000% (Wilde e Jansen, 1989; Kienzle, 1994b). Le differenze nella digeribilità dell’amido dipendono da numerosi fattori intrinseci ed estrinseci all’animale. Tra i primi ricordiamo le condizioni fisiopatologiche dell’animale quali l’età, la gravidanza, lo stress, il diabete, nonché alcuni processi neoplastici. Tuttavia le principali differenze sono da ascriversi ai fattori estrinseci quali la fonte di amido impiegata, la granulometria della stessa, la composizione in amilosio ed amilopectina, i trattamenti subiti dall’alimento, l’interazione con gli altri principi nutritivi presenti nella die-

ta. È stata proposta una classificazione dell’amido in funzione della rapidità con cui può essere digerito in amido rapidamente e lentamente digeribile o amido resistente, quest’ultimo sfugge alla digestione nel piccolo intestino, e può essere fermentato nel grosso intestino. L’amido è considerato anche il principio nutritivo che influenza in maniera maggiore la risposta insulinica e glicemica postprandiale (Nguyen et al., 1994; Kienzle, 1994a; Bouchard e Sunvold, 2000; Appleton et al., 2004) in quanto è risaputo che la maggiore e più rapida digestione dell’amido influisce sulla velocità e l’intensità della risposta post-prandiale nell’uomo (Wolever and Bolognesi, 1996), come negli animali da compagnia anche se gli studi effettuati su questi ultimi non sono molto numerosi (Nguyen et al., 1994; Bouchard eSunvold, 1999; Carciofi et al., 2007). Altri principi nutritivi che influiscono sulla risposta glicemico/insulinica post-prandiale sono le proteine e la fibra dietetica (Nuttall et al., 1984; Welch et al., 1987; Nishimune et al., 1991; Nguyen et al., 1998). In particolare la qualità delle proteine della dieta influisce notevolmente sulla risposta glicemico/insulinica post-prandiale in quanto alcuni aminoacidi, come la metionina e la carnitina giocano un ruolo rilevate sul metabolismo lipidico e proteico, in quanto regolano le quantità di glicogene disponibile a livello muscolare, limitando indirettamente il deposito di tessuto adiposo. Inoltre particolarmente rilevante ai fini del determinismo della risposta post-prandiale risulta essere il rapporto proteine/carboidrati della dieta, infatti l’impiego di diete ipocaloriche, ma ricche in proteine induce un maggiore ricorso alla gluconeogenesi epatica, che consente la conversione delle proteine in glucosio, tale variazione del metabolsmo porta alla riduzione dei livelli glicemici (Mazzaferro et al. 2003, Frank et al. 2001; Debraekeleer, 2007). La fibra dietetica riveste un ruolo fondamentale nel determinismo di: velocità di transito dei digesta, volume fecale, raggiungimento del senso di sazietà e produzione di acidi grassi a corta catena nell’intestino. Il controllo di diversi parametri ematici, quali glucosio, colesterolo e insulina dipendono dal tipo e dalla fonte di fibra impiegata. In particolare l’impiego di fibra solubile modificando la viscosità dei digesta nel tratto gastrointestinale, ne rallenta il transito lungo il digerente limitando la risposta glicemica post-prandiale (Dikeman et al., 2007). Diversi studi hanno dimostrato che l’impiego di cereali ricchi in fibra dietetica solubile

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come l’avena, il farro, l’orzo e la segale riducono le concentrazioni post-prandiali di glucosio negli animali da laboratorio e nell’uomo (Ohta et al., 1997; Hallfrisch, 2000). In particolare tale azione sarebbe dovuta alla presenza di beta-glucani che a contatto con i fluidi si legano a formare intrecci e reti complessi che portano alla formazione di soluzioni ad alta viscosità (Huth et al., 2000). Tenendo conto che alcune condizioni fisiologiche (età, stato gravidico), para fisiologiche (stress) e patologiche (stati infiammatori, processi neoplastic, endocrinopatie) alterarno il normale controllo glicemico (Kahn et al., 2001) è consigliabile poter utilizzare di diete in grado di minimizzare e prolungare la risposta glicemica post-prandiale per migliorare il benessere animale (Bouchard e Sunvold, 1999; Dikeman et al., 2007).

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Indirizzo per la corrispondenza: Monica Cutrignelli E-mail: monica.cutrignelli@unina.it

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Problemi gastrointestinali del cane e del gatto nella pratica ambulatoriale Carlo De Feo Med Vet, MS, Perugia

ricerca di parassiti. È regolarmente vaccinato e trattato con profilassi per la filariosi, è alimentato con cibo preconfezionato, vive in casa e in giardino con una femmina di Golden retriver sana. Alla visita presenta un BCS 2/5 (30 Kg p.c.), mucose pallide, presenza di liquido e gas intestinali e splenomegalia. Nell’elenco dei problemi principali (MPL) evidenziamo quindi: vomito, diarrea acuta, flatulenza, pallore delle mucose e splenomegalia. Sono elencate le diagnosi differenziali compatibili con vomito, diarrea acuta e splenomegalia e iniziato un piano diagnostico che prevede esami di laboratorio, radiografie di torace e addome, ecografia addominale. Le alterazioni di laboratorio sono rappresentate da: anemia normocitica non rigenerativa (Htc 21,8%), leucopenia (WBC 3,96 3/mcl) e lieve piastrinopenia (1,64 3/mcl), iperproteinemia (12 g/dl) con ipoalbuminemia (1,8 g/dl) e notevole iperglobulinemia (10,2 g/dl), ipocolesterolemia (107mg/dl), ipotrigliceridemia (37 mg/dl), ipercalcemia (14 mg/dl), marcata alterazione dell’elettroforesi con picco biclonale delle globuline beta, compatibile con mieloma multiplo, linfoma, leucemie, infezioni croniche e gammopatia di significato ignoto (MGUS). La sierologia per le malattie infettive è negativa, sono aumentati i folati (24) e diminuita la cobalamina (183), risultato suggestivo di un’enteropatia responsiva agli antibiotici 5. Le radiografie dell’addome mostrano splenomegalia e presenza di gas intestinale diffuso. L’ecografia conferma la splenomegalia ed evidenzia una linfoadenomegalia splancnica craniale ed eco struttura alterata della milza con una zona cavitaria a contenuto anecogeno e inoltre un notevole ispessimento della parete gastrica. L’agoaspirato eco guidato della milza e dei linfonodi satelliti mostra un quadro compatibile con tumore plasmacellulare, quindi è eseguita una citologia midollare che conferma la diagnosi di mieloma multiplo (MM). L’emogramma effettuato dal laboratorio esterno è sovrapponibile al precedente e il profilo emostatico è indicativo di coagulazione intravasale disseminata (CID). L’endoscopia del digerente è purtroppo non diagnostica dal punto di vista istologico per la notevole difficoltà incontrata nella biopsia della mucosa gastrica, che si presenta dura e ispessita. Il piano terapeutico prevede il trattamento dell’ARE con terapia antibiotica (amoxicillina) per quattro settimane, probiotici (una bustina al dì per trenta giorni) e dieta iperdigeribile, dell’anemia e della CID con trasfusione di sangue e del mieloma multiplo con prednisone e melphalan. Jago ha presentato un

INTRODUZIONE In questa breve relazione sono presentati tre casi clinici di pazienti con problemi gastro-intestinali primari o associati ad altre patologie, partendo dalla presentazione clinica per arrivare attraverso la diagnosi fino al trattamento dietetico e farmacologico. Tobia è un cane meticcio maschio di taglia media, di due anni d’età, che è portato in visita per vomito, diarrea e debolezza. Alla visita clinica si presenta abbattuto, tachicardico, con mucose lievemente pallide e tempo di riempimento capillare superiore a due secondi, l’addome è difficilmente palpabile. È inserito un catetere endovenoso per la fluidoterapia e prelevato il sangue per un profilo generale ed esaminato anche un campione di urine e di feci, portate dal proprietario. Le alterazioni di laboratorio riscontrate sono: iperpotassiemia, diminuzione del rapporto Na/K, eosinofilia e modesta iperazotemia con urine iperstenuriche. La lista dei problemi principali è costituita da: vomito, diarrea, dolore addominale, debolezza, diminuito rapporto Na/K, eosinofilia e iperazotemia. Nello stilare l’elenco delle diagnosi differenziali sono prese in considerazioni tutte le patologie con i suddetti segni clinici associati a diminuito rapporto Na/K, quindi: ipoadrenocorticismo, disordini gastrointestinali con acidosi e disidratazione, parassitosi intestinale, pancreatite, patologia renale1. Il test di stimolazione con ACTH risulta normale sia nei valori basali di cortisolo che dopo stimolazione, quindi è escluso il morbo di Addison dalle possibili diagnosi differenziali. Il primo esame delle feci è negativo, ma il secondo è positivo per Trichuris vulpis. In base alle segnalazioni presenti in letteratura 2,3,4 è emessa una diagnosi di pseudo-ipoadrenocorticismo associato a infestazione da tricocefali. Tobia è stato trattato con una dieta iper-digeribile e un farmaco a base di febantel, pyrantel e praziquantel ed è stato suggerito al proprietario di allontanarlo dall’ambiente contaminato. La patologia diagnosticata non è frequente e ci sono poche segnalazioni in letteratura, ma va tenuta in considerazione nella diagnosi differenziale con il morbo di Addison per la simile presentazione clinica. Yago è un Golden retriver maschio di undici anni. Il motivo della visita è la presenza di vomito, diarrea, dimagrimento e facile faticabilità da circa due settimane. I segni gastrointestinali sono stati trattati con terapia sintomatica con miglioramento parziale e gli esami coprologici sono negativi per la

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miglioramento clinico ed ematologico del MM, ma ha avuto un nuovo episodio di diarrea responsiva agli antibiotici, trattato con tilosina per 6 settimane e circa due mesi dopo ha presentato una pancreatite acuta trattata con successo. Tra i segni clinici del mieloma multiplo non sono riportati sintomi gastrointestinali 6 che sono invece presenti nel plasmocitoma isolato extra midollare a localizzazione enterica 7. Il caso presentato è il secondo mieloma multiplo da me riscontrato con segni clinici gastrointestinali compatibili con SIBO/ARE, probabilmente secondaria alla diminuita immunità locale 8 determinata dalla neoplasia 9. Mustang è un Greyhound maschio di otto anni inviato nella mia struttura da un collega per problemi di diarrea cronica da alcuni mesi. Il paziente era stato trattato con terapia antielmintica, antibiotica, dieta prima iper-digeribile e poi ipoallergenica (l’ultima delle quali a base di cavallo e patate), con miglioramenti transitori. Gli esami effettuati dal collega presentavano come unica alterazione una ipoproteinemia. Il proprietario riferisce tra i dati anamnestici la presenza di feci malformate (2 e 3/1 fecal score) alternate a feci liquide (1 FS). Alla visita clinica Mustang presenta magrezza (BCS 2/5), lieve ipertermia (39,3°C) e disidratazione, presenza di liquido e gas alla palpazione delle anse intestinali, pelo opaco e forfora. La lista dei problemi principali (MPL) è: diarrea del piccolo e grosso intestino, dimagrimento e ipoproteinemia. Le principali diagnosi differenziali compatibili con la storia clinica di Mustang sono: enteropatia proteino-disperdente (PLE) e insufficienza pancreatica esocrina. Il piano diagnostico proposto prevede un profilo generale e specifico per la diarrea cronica (TLI-Folati-B12), esame urine, ecografia addominale ed endoscopia del digerente. L’esame emocromocitometrico non presenta alterazioni, mentre il profilo biochimico evidenzia ipoalbuminemia e lieve iperglobulinemia, aumento della fosfatasi alcalina e, dato insolito, lipasi non determinabile. L’esame delle urine è normale. Il profilo endocrino presenta folati e cobalamina nella norma, ma il valore del TLI decisamente ridotto (3 ug/L con valori di riferimento di 5,2-35 ug/L). La diagnosi è di insufficienza pancreatica esocrina (EPI), ma rimane da determinare la causa della ipoalbuminemia e tra queste possibili sono: linfangectasia, patologia intestinale infiammatoria (IBD), ipersensibilità alimentare, enteropatia responsiva agli antibiotici (ARE/SIBO), linfoma intestinale. Poiché la SIBO si associa frequentemente all’EPI e il riscon-

tro di folati e cobalamina normali non ne esclude la diagnosi10 decidiamo di trattare Mustang con enzimi pancreatici somministrati con il pasto tre volte al giorno e antibiotici per almeno quattro settimane (amoxicillina 400 mg BID). Con questa terapia c’è stato un decisivo miglioramento clinico e una completa normalizzazione delle feci aggiungendo una quarta capsula di TriplaseR all’alimento costituito da una dieta iperdigeribile a basso contenuto di lipidi (EN PurinaR). Dopo tre mesi il collega riferisce che Mustang ha ripreso peso e defeca normalmente.

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Indirizzo per la corrispondenza: Carlo De Feo, Libero professionista Ambulatorio Veterinario Santa Lucia Via della Moda, 4 06125 Perugia E-mail: carlo.defeo@tiscali.it

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La zebra dietro di noi: malattie faringee di interesse respiratorio Davide De Lorenzi Med Vet, Dott Ric, SCMPA, Dilp ECVCP, Bologna

“Quando sentite rumore di zoccoli dietro di voi, aspettatevi di vedere un cavallo e non una zebra”; questo aforisma è stato coniato nel 1940 dal dottor Theodore Woodward, professore presso la University of Maryland School of Medicine di Baltimora e premio Nobel per la medicina nel 1948, e sottolinea il fatto che, anche se un determinato dato o segno clinico può essere comune a malattie differenti, è logico pensare prima a quelle più frequenti. In realtà la frase mette in guardia il clinico dall’emettere diagnosi di malattie rare e sorprendenti anche se, a onor del vero, nel fare la diagnosi della causa della malattia in un caso specifico, i calcoli di probabilità non hanno alcun significato poiché, che si tratti di malattia rara o comune, non cambia le probabilità nel singolo paziente. Anche se meno frequentemente di altri distretti anatomici dell’apparato respiratorio, il faringe rappresenta una area dove possono svilupparsi numerose malattie in grado di causare segni clinici estremamente variabili e spesso di non semplice interpretazione; a causa della sua complessa anatomia e ancora più complessa funzione spesso il faringe viene tralasciato dal clinico come potenziale causa di una malattia respiratoria con la conseguente falsa convinzione che un problema in questa area sia da considerarsi una vera e propria “zebra”. Lo scopo di questa relazione è proprio quello di mostrare alcune di queste “zebre” e di convincere chi assiste a questa presentazione che una valutazione completa di questa area anatomica deve sempre essere eseguita in presenza di qualsiasi segno clinico indicativo di una malattia respiratoria. Come più sopra ricordato, la struttura anatomica del faringe è estremamente complessa, così come è complessa la funzione che svolge. Semplificando, possiamo dire che si tratta di un tubo fibromuscolare che viene alternativamente impiegato durante la respirazione e la deglutizione e che si estende approssimativamente da un piano trasverso a livello di aperture orbitarie del cranio fino un analogo piano a livello di II vertebra cervicale: durante la respirazione l’aria segue un percorso che comprende naso, rinofaringe e laringe mentre il cibo passa attraverso la bocca e l’orofaringe fino all’esofago. Come è facilmente intuibile, le due strade si incrociano proprio davanti al laringe ed il rischio potenziale di aspirazione di ingesta è presente ad ogni atto deglutitorio. Possiamo affermare che il principale, anche se non unico, compito del faringe è proprio quello di mantenere rigorosa-

mente separate le due attività (respiro e deglutizione) così da impedire gravi problemi che possono andare da tosse, starnuti o starnuto inverso fino a grave bronco-polmonite e morte per soffocamento. Topograficamente si riconoscono tre segmenti anatomici distinti e in continuità fra di loro: il nasofaringe (o rinofaringe), l’orofaringe e il laringofaringe. Il nasofaringe rappresenta la porzione esclusivamente respiratoria del faringe e si estende, al di sopra del palato duro e molle, dalle coane all’apertura intrafaringea; si tratta di una struttura tubulare per la maggior parte a base ossea, ad apertura costante e diametro non modificabile ad eccezione del tratto più caudale che ha come base il palato molle. Dalla porzione più craniale di quest’ultimo originano, uno per parte, due rilevatezze poco evidenti che si portano fino alla base della lingua (archi palatoglossi) mentre dal margine libero originano altri due archi che si portano verso la parte posteriore dell’orofaringe (archi palatofaringei). Le pareti rinofaringee non mostrano caratteristiche particolari ad eccezione della aperture delle tube uditive che hanno l’aspetto di piccole fessure che si aprono alla sommità di una rilevatezza mucosale nella parte latero-dorsale; nella volta del nasofaringe si evidenzia un’area irregolarmente bozzellata rappresentata da tessuto linfatico a formare una rudimentale tonsilla faringea. La funzione del rinofaringe è quindi duplice: consentire all’aria di passare dal naso alla laringe e viceversa e impedire che durante la deglutizione cibo e fluidi possano entrare in questa struttura con modalità più oltre descritte. Il margine dorsale della cartilagine epiglottide si proietta, durante l’attività respiratoria normale, all’interno dell’apertura interfaringea determinando una continuità morfo-funzionale fra rinofaringe e laringe mentre durante la respirazione forzata il margine posteriore del palato molle (velo palatino o velopendulo) viene sollevato per consentire di evitare le resistenze che l’aria incontra a livello di planum e cavità nasali. Lo starnuto inverso rappresenta il segno clinico principale di una irritazione localizzata a livello rinofaringeo e, come già detto in un’altra sezione di questo testo, non è associato a difficoltà respiratoria nonostante il proprietario descriva spesso questo riflesso come “crisi di soffocamento”. Frequentemente ostruzioni e anomalie anatomiche congenite o acquisite a carico di questa struttura di manifestano con alterazioni del tipo di respiro: stertore inspiratorio, respiro russante, respirazione frequente

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a bocca aperta sono rilievo clinici frequenti, a volte associati ad alterata deglutizione. Più in breve, perché non facenti normalmente parte dell’apparato respiratorio, descriviamo gli altri 2 segmenti faringei; l’orofaringe rappresenta la porzione prevalentemente digerente del faringe e si sviluppa fra il palato molle e la base della lingua, delimitata lateralmente dagli archi palatoglossi e palatofaringei descritti in precedenza e caudalmente dalla cartilagine epiglottide mentre il laringofaringe rappresenta una porzione di laringe, a limiti mal definiti, che si sviluppa dorso-lateralmente alla laringe dal margine craniale della cartilagine epiglottide fino al bordo caudale della cartilagine cricoide, in pratica fino all’inizio dell’esofago. I solchi della sezione ventrale del laringofaringe, uno da ogni lato della base epiglottidea, prendono il nome di recessi piriformi ed hanno una importante funzione nella conduzione del cibo durante la deglutizione così da impedire la sua entrata a livello di laringe. Tutte le strutture sopra descritte vengono coinvolte, a vario livello, durante la deglutizione; poiché anomalie durante questa delicata e complessa attività fisiologica possono esitare in segni clinici riferibili ad una patologia primariamente respiratoria (tosse, starnuti, starnuto inverso, spasmo laringeo, polmonite), ho ritenuto utile inserire alla fine di questo paragrafo una breve descrizione del meccanismo normale della deglutizione. La deglutizione è un atto estremamente complesso che può essere suddiviso per praticità in 4 fasi principali e varie sottofasi che si sovrappongono fra di loro a formare un evento continuo ed estremamente rapido, della durata di circa un secondo: la fase preparatoria orale, la fase orale, la fase faringea e la fase esofagea, con le prime 2 fasi volontarie e le ultime 2 involontarie. In breve, la prima fase consiste nella masticazione del cibo e nella sua umidificazione da parte della saliva mentre la fase orale propriamente detta consiste nello spostamento del bolo dalla parte craniale della bocca fino a livello degli archi palatofaringei e palatoglossi dove viene attivato il riflesso della deglutizione vera e propria. La fase faringea è a sua volta costituita da 4 distinti momenti che si succedono in modo estremamente rapido ed hanno sostanzialmente lo scopo di impedire che il bolo possa prendere direzioni errate impegnandosi non nell’esofago ma in una delle altre tre aperture con conseguenze da fastidiose (cavità nasali attraverso il rinofaringe, cavità orale attraverso l’adito faringeo) a drammatiche (laringe attraverso il laringofaringe); la fasi possono essere così divise: 1) chiusura del rinofaringe per innalzamento del palato molle ed avvicinamento delle pliche palatofaringee per azione combinata dei muscoli tensore del velo palatino (che stira e tende il palato molle fra i processi ossei pterigoidei), l’elevatore del velo palatino che solleva la parte posteriore del palato molle) e il muscolo palatino che accorcia il palato molle e ne curva ventro-cranialmente la parte posteriore; 2) chiusura dell’adito faringeo per innalzamento della parte posteriore della lingua contro il palato duro impedendo così il ritorno del bolo nel cavo orale;

3) chiusura della glottide per attiva adduzione delle cartilagini aritenoidi e ribaltamento dell’epiglottide che funge così da “scivolo” con il duplice scopo di deviare il bolo dalla traiettoria verso la laringe e indirizzarlo verso l’esofago. L’epiglottide viene ribaltata durante la deglutizione in parte per lo spostamento craniale della laringe ad opera dei muscoli miloioideo e tireoglosso e in parte perché viene spinta caudalmente dalla base della lingua; ovviamente la respirazione viene sospesa durante la deglutizione poiché i due eventi non possono avvenire contemporaneamente. 4) peristalsi faringea per azione dei muscoli costrittori faringei che formano le pareti laterali dell’orofaringe e che sono, in senso cranio-caudale, il pterigofaringeo e il palatofaringeo che restringono la parte anteriore del faringe e il tirofaringeo e il cricofaringeo che restringono rispettivamente la parte mediale e caudale della faringe. La parte caudale del tirofaringeo ed il cricofaringeo costituiscono, nel loro insieme, lo sfintere faringoesofageo (SFE). Pur trattandosi di muscoli striati, questi non si contraggono volontariamente ma come conseguenza di un atto riflesso e sono innervati da branche del glossofaringeo e del vago. Lo sfintere faringoesofageo rimane costantemente chiuso aprendosi unicamente per consentire il passaggio del bolo spostato caudalmente dall’azione dei muscoli costrittori faringei craniali e chiudendosi immediatamente dopo. Lo SFE rappresenta un’area ad elevata pressione che ha lo scopo di impedire in primo luogo il reflusso esofageo ed in effetti il tono muscolare aumenta quando materiale fluido e acido viene a contatto con la sua mucosa; al contrario, la pressione di chiusura dello SFE si riduce in manera drastica quando materiale gassoso viene a contatto con la sua mucosa, permettendo così l’eruttazione di gas da fermentazione gastrica. È importante sottolineare come i recettori faringei in grado di innescare il riflesso deglutitorio (attraverso vie afferenti formate dal V e dal IX paio di nervi cranici) possono però, sulla base di variabili di pressione, consistenza, temperatura, etc, attivare attraverso le stesse complesse vie efferenti motorie (costituite dai nervi trigemino, facciale, glossofaringeo, vago e ipoglosso) attività completamente differenti, come il vomito, il gagging e lo spostamento caudale della laringe. Sulla base di quanto detto, sono numerosi i segni clinici respiratori che possono derivare da un problema di derivazione faringea; nella relazione che segue saranno mostrate malattie faringee frequenti e meno frequenti causa di problemi respiratori.

Indirizzo per la corrispondenza: Davide De Lorenzi Ospedale Veterinario “I Portoni Rossi” Zola Predosa - Bologna E-mail: davide.delorenzi@fastwebnet.it

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Il laboratorio di patologia per il clinico: citologia, istologia e immunoistochimica. Casi clinici esplicativi per impostare un iter diagnostico corretto Stefano Di Palma Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVP, Milano

Vanessa Turinelli Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVCP, Bologna

La patologia veterinaria è quella scienza che studia le malattie (sistemiche o localizzate, infiammatorie, degenerative, metaboliche, neoplastiche, ecc) e le loro correlazioni con le lesioni agli organi o ai tessuti interessati. Essa comprende l’esame citologico (rapido, semplice e poco oneroso), l’esame istopatologico (piú lungo, invasivo, oneroso ma spesso determinante) e l’esame immunoistochimico (non sempre necessario, ma spesso utile). Il laboratorio di patologia veterinaria serve per formulare una diagnosi che può essere morfologica e/o eziologica ed è utile nella prognosi e nell’impostazione di una terapia. Durante un percorso diagnostico è possibile utilizzare, uno, due o tutti quanti questi esami. Si consiglia sempre di incominciare con quello piú semplice e cioé la citologia. In molti casi la citologia da sola può essere sufficiente a formulare una diagnosi definitiva; altre volte, invece, è in grado di fornire solo un prezioso orientamento diagnostico ma è necessario un esame istologico per arrivare alla diagnosi. In alcuni casi, inoltre, anche l’esame istologico non riesce ad arrivare ad una diagnosi conclusiva ed allora è necessario un approfondimento tramite l’utilizzo dell’immunoistochimica. In tutti i casi è utile affrontare il percorso diagnosticomorfologico per gradini e affidarsi, di volta in volta, ai suggerimenti del patologo clinico in primis e dell’istopatologo in seguito. È, tuttavia, molto utile conoscere le indicazioni assolute, relative e le controindicazioni sia dell’esame citologico che dell’esame istopatologico in modo da poter minimizzare i tempi per la diagnosi ed ottimizzare i risultati. Inoltre, è necessario conoscere perfettamente le tecniche di prelievo di ciascun esame.

logia non può essere eseguita oppure, come nel caso del midollo, può fornire solo informazioni quantitative e non qualitative (spesso le piú importanti). • Versamenti addominali, pleurici, pericardici • Mielogramma • Citologia urinaria e prostatica • Liquido di lavaggio bronco-alveolare e tracheale • Liquido articolare • Liquido cefalo-rachidiano • Lavaggio naso-sinusale

INDICAZIONI DELL’ESAME CITOLOGICO

TECNICHE DI PRELIEVO E ALLESTIMENTO DEI VETRINI PER LA CITOLOGIA

Le indicazioni maggiori riguardono essenzialmente l’esame citologico del linfonodo in cui nella maggior parte dei casi la citologia è in grado, da sola, di fare diagnosi, senza dover ricorrere all’escissione del linfonodo e alla sua analisi istologica. Le indicazioni relative comprendono la citologia delle neoformazioni superficiali, profonde e delle lesioni d’organo per le quali, talvolta, non si riesce a fare una diagnosi precisa ma solo un orientamento e si deve suggerire un controllo istologico. Delle controindicazioni invece fanno parte i prelievi a rischio trans-toracici/addominali se eseguiti senza l’ausilio dell’ecografia; i prelievi di organi molto vascolarizzati se il paziente ha dimostrato di avere problemi di emostasi (ma in tal caso anche l’istologia risulterà, a maggior ragione, controindicata) ed infine i tumori mammari della cagna che possono non mostrare criteri citologici di malignitá pur essendo tali, oppure possono essere costituiti da mosaici di tessuti sani e neoplastici, benigni e maligni.

Le indicazioni dell’esame citologico possono essere suddivise in: assolute, maggiori, relative e controidicazioni. Le indicazioni assolute comprendono l’esame di tutti i liquidi e del midollo osseo. In questi casi, infatti, l’istopato-

1) Aspirazione tramite ago fine: adatta a masse cutanee e sottocutanee e linfonodi.

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preparazione del punto di prelievo tramite tosatura del pelo, disinfezione ed eventualmente anestesia locale penetrazione ed aspirazione seguendo diverse direzioni e profondità. Si utilizza un ago da 0,6 - 0,9 mm e una siringa da 5 - 10 ml. prima di estrarre l'ago dai tessuti si lascia tornare lo stantuffo in posizione di riposo interrompendo l'aspirazione togliere la siringa dall'ago, riempirla d'aria ricollegare la siringa all'ago e spruzzare il contenuto sotto forma di singole gocce sui vetrini portaoggetti precedentemente preparati strisciare immediatamente il materiale, pena il rischio che possa coagulare* allestire se possibile diversi strisci (almeno 2 per ogni lesione) identificare i vetrini (di fondamentale importanza quando le lesioni campionate sono molteplici) lasciare asciugare all’aria.

Esecuzione dello striscio

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Si possono utilizzare le seguenti tecniche: Tecnica per strisciamento con 2 vetrini perpendicolari: posare una piccola goccia di materiale all’estremità del vetrino prendere un secondo vetrino, posizionarlo perpendicolarmente al primo e strisciare il materiale esaurire il materiale all’estremità del vetrino gesto regolare, senza eccessiva pressione

Tecnica per apposizione: - tagliare una sezione del pezzo rimosso - asciugare lievemente con una garza - poggiare la sezione sul vetrino (1 o + volte a seconda della grandezza del pezzo) - ripetere su altri vetrini

2) Prelievo tramite carotaggio: adatto per masse molto vascolarizzate e quindi anche per organi interni (fegato e milza per esempio) - preparazione del punto di prelievo tramite tosatura del pelo, disinfezione ed eventualmente anestesia locale - preparazione di ago e siringa ritirando al massimo il pistone - introduzione dell’ago nella massa/organo - realizzazione di 2-3 movimenti “avanti e in dietro” - cambio di orientamento - ritiro dell’ago e della siringa - spruzzare il material sui vetrini - strisciare immediatamente il materiale* - ripetere l’operazione - allestire se possibile diversi strisci (almeno 2 per ogni lesione) - identificare i vetrini (di fondamentale importanza quando le lesioni campionate sono molteplici). - lasciare asciugare all’aria.

INDICAZIONI DELL’ESAME ISTOLOGICO L’istopatologia è lo studio delle alterazioni microscopiche dei tessuti e delle cellule. È indicata nel caso in cui si osservi macroscopicamente (ad occhio nudo o mediante esami collaterali quali ecografia o radiologia) una alterazione a carico di una sede anatomica che può interessare il normale aspetto, la forma o il volume. Pertanto l’istopatologia, a differenza della citologia, è specialmente indicata per l’esame di strutture solide e non liquide. Tuttavia, anche se l’esame istopatologico può fornire numerose indicazioni circa la natura del processo patologico in corso nel tessuto esaminato, tale metodica presenta dei limiti. Prima di tutto bisogna considerare il limite tecnico dell’analisi di prelievi bioptici (quindi facenti parte di una lesione di dimensioni maggiori del campione analizzato) o di prelievi di grosse dimensioni, per i quali vengono effettuati multipli campionamenti. Per tale motivo l’esame istopatologico si basa su ciò che è evidente nel preparato analizzato al microscopio, non potendo dare alcuna informazione sui tessuti circostanti (per esempio nel caso del campione bioptico) o su tutte le parti del campione inviato. I limiti di tale esame si riscontrano soprattutto per esempio in prelievi bioptici di tessuto osseo o nell’esame di organi interi quali la milza. Un altro limite di tale esame è rappresentato dal processo di preparazione del campione tissutale per la lettura microscopica, in quanto durante tale fase si verificano alterazioni strutturali della normale morfologia cellulare e tissutale, che risultano essere maggiori rispetto alla metodica citologica. Per tale motivo per esempio l’analisi del midollo osseo mediante metodica citologica permette una valutazione della morfologia cellulare migliore rispetto alla istologia. Nonostante questi limiti, nella maggior parte dei casi l’esame istopatologico ci permette di avere una diagnosi accurata sulla processo (infiammatorio o neoplastico) presente nel campione tissutale analizzato.

3) Prelievo tramite tampone: indicato per materiale umido, superfici mucosali (p.es. nasale, congiuntivale o vaginale) lesioni essudative e per fistole. - rotolare il tampone sulla lesione - rotolare il tampone sui vetrini portaoggetti precedentemente preparati - identificare i vetrini - lasciare asciugare all’aria. 4) Prelievo per scarificazione: da utilizzare raramente e solo per lesioni erosive ed ulcerate, nella citologia dell’occhio (congiuntiva e sclera) oppure per neoformazioni già parzialmente asportate. - grattare la lesione con la lama del bisturi - distribuire il materiale prelevato su un vetrino portaoggetti - identificare i vetrini - lasciare asciugare all’aria.

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sostanza fluorescente o all’enzima in grado di catalizzare la reazione, oppure di metodi indiretti in cui si utilizza un secondo anticorpo (secondario, appunto) che legandosi al primo è respondabile della messa in evidenza della reazione.

TECNICA DI PRELIEVO E PREPARAZIONE DEI CAMPIONI PER L’ISTOLOGIA Il prelievo di campioni tissutali può essere effettuato in modi diversi (biopsia incisionale, biopsia escissionale, nodulectomia etc.). Di fondamentale importanza è la rapida fissazione del tessuto in formalina, in quanto fenomeni di autolisi legati ad una fissazione tardiva rendono impossibile un esame istopatologico accurato. Pertanto, se il campione risulta essere di grosse dimensioni, è consigliato procedere ad incisioni parallele della distanza di circa 1 cm l’una dall’altra. Inoltre, è consigliato sempre mantenere il rapporto tra volume di tessuto e volume di formalina non inferiore a 1:10. Nel caso si voglia procedere a frammentazione di un campione di grosse dimensioni, è utile indicare anche con un semplice disegno la localizzazione di ogni frammento, contrassegnandolo per esempio mediante uno o più fili di sutura. Tale metodica può essere utilizzata anche per l’indicazione dei margini di escissione. Si ricorda infatti che la sola descrizione macroscopica dei campioni inviati non ne permette l’identificazione dopo fissazione in formalina, in quanto fenomeni di retrazione tissutale si verificano conseguentemente a tale processo. D’altra parte, per campioni di dimensioni molto piccole (per esempio biopsie intestinali o nasali) può essere utile l’utilizzo di biocassette; in questo modo si evita il rischio che tali campioni risultino “dispersi” in un contenitore di formalina di grosse dimensioni e quindi non analizzabili. Si ricorda che è fondamentale per un accurato e preciso referto istopatologico avere il numero maggiore di informazioni anamnestiche, che comprendono anche esami di laboratorio o immagini fotografiche, radiologiche, ecografiche, tomografiche. Tali informazioni, infatti, permettono al patologo di effettuare una diagnosi “ad hoc” per il singolo caso, restringendo la lista delle diagnosi differenziali.

TECNICA DI PREPARAZIONE DEI CAMPIONI PER IMMUNOISTOCHIMICA I campioni bioptici da sottoporre a tecnica di immunoistochimica devono essere lavorati, seguendo le normali procedure per l’allestimento delle sezioni istologiche. Tali procedure comprendono: la fissazione, disidratazione e chiarificazione, inclusione in paraffina e taglio al microtomo. • Recupero degli Ag attraverso trattamenti enzimatici o ad alte temperature • Inibizione degli enzimi e di altre sostanze endogene che potrebbero cross-reagire • Incubazione con Ac primario • Sviluppo della colorazione (se metodica diretta) • Incubazione con Ac secondario • Sviluppo della colorazione (se metodica indiretta) I pattern di colorazione che si ottengono possono essere: nucleari; citoplasmatici o di membrana. I campi di applicazione dell’immunoistochimica sono sostanzialmente: • Marcatori di differenziazione (per es. linfociti B e T, cell mesenchimali o epiteliali, ecc) • Colorazioni speciali (per es. cellule follicolari dendritiche) • Marcatori di neoplasia • Marcatori di agenti infettivi • Fattori prognostici (ricerca di antigeni regolatori del ciclo cellulare, legati all’invasività, recettori ormonali, ecc). Anche tale metodica presenta dei limiti. Primariamente, per esempio, il campione deve essere correttamente fissato, in quanto fenomeni di autolisi alterano la normale conformazione degli antigeni tessutali. Inoltre, per quanto riguarda processi di natura neoplastica, l’espressione di determinati antigeni può essere presente in forma aberrante in cellule che in condizioni fisiologiche non rappresentano tale espressione o non essere espressi in cellule nelle quali normalmente sono presenti. Pertanto, in questi casi non è possibile determinare con certezza l’origine precisa degli elementi neoplastici. In conclusione, l’esame citologico, istopatologico e immunoistochimico devono essere visti come esami complementari e non sostitutivi l’uno dell’altro. Un approccio “a gradini” permette di arrivare ad una diagnosi accurata, ottenendo informazioni utili per un successivo approccio clinico alla patologia.

METODICA IMMUNOISTOCHIMICA L’immunoistochimica è un esame effettuato su sezioni di tessuto (isto) che serve per mettere in evidenza la presenza di determinati costituenti cellulari o tissutali, tramite l‘utilizzo di reazioni Ag-Ac (immuno) evidenziate con metodi enzimatici, fluorescenza, ecc (chimica).Il principio dell’immunoistochimica é quello di riconoscere un antigene mediante l’utilizzo di un anticorpo specifico prodotto da animali immunizzati contro quel determinato antigene. Poiché il complesso antigene-anticorpo che si forma nella reazione immune non é visibile, é necessario utilizzare dei marcatori che in maniera diretta o indiretta possono mettere in evidenza la formazione. Esistono, a tal scopo, due tecniche: immunofluorescenza che utilizza fluorocromi e immunoenzimatica che utilizza, invece, enzimi: Le sostanze fluorescenti maggiormente utilizzate in immunoistochimica sono: ficoeritrina, tetrametil rodamina, isotiocianato di fluoresceina, cianina e rosso texas. Le reazioni immunoenzimatiche possono essere: immunoperossidasi, immunofosfatasi, immunoglucosidasi e immunoβ-galattosidasi. Entrambe le tecniche possono avvalersi di metodi diretti in cui si utilizza un solo anticorpo (primario) legato alla

Indirizzo per la corrispondenza: Vanessa Turinelli Idexx Laboratories Via Gulglielmo Silva 36, 20149 Milano Tel: 3492698664. Mail: vanessa-turinelli@idexx.com Stefano Di Palma Idexx Laboratories Via Gulglielmo Silva 36, 20149 Milano Tel: 3425085027. Mail: stefano-dipalma@idexx.com

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Fisioterapia: possibilità di intervento, modalità ed obiettivi Ludovica Dragone Med Vet, CCRP, Reggio Emilia

Nelle lesioni muscolari acute il versamento ematico muscolare è la conseguenza inevitabile di traumi sia diretti (contusione con interruzione parziale o totale delle fibre muscolari), che indiretti (lesione da allungamento, lacerazione parziale o totale). Ciò che distingue la gravità del trauma è la quantità di tessuto muscolare leso e, conseguentemente, l’entità del versamento ematico. Le lesioni da distrazione muscolare comunemente si classificano in 3 gradi: • 1° grado – elongazione – in cui si ha la rottura di alcune fibre muscolari • 2° grado – distrazione – in cui il numero di fibre muscolari coinvolte è maggiore e quantificabile palpatoriamente o, meglio, con indagini strumentali quali l’ecografia • 3° grado – rottura – in cui è interrotta la continuità di gran parte del ventre muscolare. La lesione muscolare, sia da trauma contusivo diretto che da distrazione, può avere una evoluzione anatomopatologica e quindi clinica sfavorevole, se non diagnosticata e trattata immediatamente con conseguente formazione di falde liquide, fibrosi cicatriziali, miositi ossificanti, cisti sieroematiche. Il sintomo clinico immediato di una lesione muscolare è il dolore, di entità variabile a seconda della sede e del grado di lesione: può essere tale da provocare zoppie di 4° grado o lieve e, pertanto, sottostimato. Questo è di conseguenza il primo problema che ci troviamo ad affrontare. Il trattamento immediato consiste quindi nell’applicazione di ghiaccio e nella compressione del gruppo muscolare leso; la diagnosi ecografia ci indicherà come proseguire il trattamento. La diagnosi precisa e l’immediato trattamento diminuiscono l’insorgenza di evoluzioni sfavorevoli con conseguente allungamento dei tempi dei recupero e, talora, una mancata restitutio ad integrum. Nel caso di un danno meccanico reiterato sulle fibrocellule muscolari e sul tessuto connettivo che le circonda, avremo una lesione muscolare da sovraccarico, più frequente nei cani da lavoro. Comunemente si manifesta con dolore che si presenta dopo 12 – 48 ore dall’allenamento e persiste anche per un paio di settimane. Si ha una lieve tumefazione del muscolo alla palpazione con rigidità e dolore ai movimenti. Il danno muscolare cronico può essere presente in tutti gli sport, ma in particolare nelle attività aerobiche di lunghe distanze.

Un lavoro muscolare duraturo ed affaticante o uno strenuo sforzo muscolare cronico conducono a disturbi circolatori e metabolici intramuscolari che provocano gli “indurimenti muscolari”. L’indurimento muscolare viene descritto come uno stato patologico che non corrisponde a nessuna contrazione duratura tetanica, dato che non sono registrabili potenziali d’azione corrispondenti al ritmo della contrazione muscolare. Dalle richieste eccessive corniche della uscolatura scheletrica risultano in primo luogo dei disturbi nel procedimento di rilassamento degli elementi muscolari contrattili tra le singole contrazioni. Inizialmente si hanno alterazioni reversibili, infine invece compare una durezza muscolare patologica, la miogelosi. Con il protrarsi della sollecitazione errata o del carico di lavoro intenso e cronico, si manifesta, sulla base dell’incomlpeto rendimento del metabolismo muscolare locale, un’edematizzazione dei mitocondri e delle cellule endoteliali dei capillari ipossiemici. Ne deriva fuoriuscita di proteine del plasma sanguigno fino all’edema interstiziale, essudativo. Un tale edema ricco di proteine produce attività fibroblastica. Le cicatrici fibrotiche, intramuscolari, che ne derivano, sono ben presto voluminose, ricche di vasi e di acqua. Nell’ultima fase si arriva ad un infeltrimento del tessuto fibrinoso e quindi alla formazione di un indurimento muscolare scarsamente reversibile. Le forme di trattamento attuali prevedono la combinazione di più metodiche, il massaggio, con allungamenti muscolati ed esercizi per il rilassamento muscolare attivo, e metodiche che provocano iperemia locale (diatermia, ultrasuoni) Il dolore muscolare può anche essere dovuto alla debolezza muscolare riscontrabile in presenza di artrosi. Lo timolo dei neurorecettori della cartilagine articolare danneggiata stimola un arco riflesso risultante in uno stimolo costante e continuo del tessuto muscolare. Lo spasmo muscolare e l’affaticamento muscolare contribuiscono quindi al dolore derivante dall’osteoartrite, ma per avere un buon successo terapeutico dobbiamo sempre ricordarci di effettuare una accurata anamnesi e trattare di conseguenza la causa primaria di dolore muscolare. Le miopatia fibrotica è una condizione patologica, la cui eziologia è incerta, in cui le fibre muscolari sono sostituite con tessuto connettivo, risultando in una banda fibrosa nel muscolo. La zoppia, che in questo caso non è dolorosa, è il sintomo più comune. L’esame clinico mostra inoltre alcuni

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gradi di zoppia e di riduzione del range of motion articolare. Questa comporta un limitato movimento dell’articolazione coxofemorale e del ginocchio; le bande fibrotiche possono essere palpate nel ventre muscolare e alla valutazione dell’andatura si osserverà una caratteristica extrarotazione del garretto ed una intrarotazione del ginocchio durante la fase sospensoria del passo. I muscoli più colpiti dell’arto posteriore sono il semitendinoso, semimembranoso, il bicipite femorale ed il gracile; il Pastore Tedesco è la razza più colpita e spesso la patologia è bilaterale. Le soluzioni di continuo nelle fibre tendinee, determinate spesso da una energica contrazione muscolare, danno origine clinicamente a quadri di crescente gravità: stiramento, lacerazione o rittura tendinea. Le lesioni tendinee sono più frequenti nelle aree meno vascolarizzate e si distinguono in • rotture parziali – I e II grado • rotture complete – III grado • sindromi da sovraccarico a loro volta distinte in tendiniti, peritendiniti (tenosinovite, tenovaginite), tenoperiostite, associate a tendinite o dovute a rotture parziali degenerative (tendinosi). La rottura tendinea parziale se acuta si manifesta con dolore improvviso spesso associato ad uno specifico movimento; alla palpazione della zona lesionata si apprezza una soffusione localizzata o una lieve tumefazione da ematoma. Nel caso di rottura tendinea parziale cronica su una zona tendinosica, il dolore si avverte all’inizio durante il riscaldamento per poi scomparire o ritornare successivamente in modo più intenso; può essere evocato muovendo contro resistenza le articolazioni vicine. La rottura tendinea completa avviene spesso in un tendine degenerato ed è frequente soprattutto in soggetti sottoposti ad un’intensa attività fisica o in soggetti che riprendono l’attività fisica intensa dopo qualche anno di non allenamento. Particolarmente colpiti sono il tendine del bicipite brachiale e del sovraspinato. Alla rottura segue sempre dolore acuto con impossibilità a contrarre il muscolo del tendine leso; si può palpare la soluzione di continuo tra le fibre. L’approccio anamnestico e clinico facilita la diagnosi che viene supportata da ecografia e risonanza magnetica. Il trattamento della lesione totale è chirurgico, mentre per la lesione parziale acuta il trattamento prevede un idoneo periodo di riposo per permettere un’adeguata cicatrizzazione della

lesione; a questo deve poi far sempre seguito un adeguato periodo di riabilitazione, in particolare stretching ed esercizi di contrazione muscolare eccentrica, oltre all’utilizzo di metodiche strumentali, quali ultrasuoni o diatermia, atte a favorire una miglior guarigione possibile. Il risultato del sovraccarico sul tendine determina dapprima una lesione di tipo infiammatorio (tendinite, peritendinite, tenosinovite), poi di tipo degenerativo (tendinosi). I tendini si possono “affaticare” come risposta a carichi ripetuti, sia all’inserzione del tendine sull’osso, sia lungo il decorso, in particolare nella sede di minore vascolarizzazione dello stesso con formazione di aree degenerative. La riabilitazione è il processo di recupero specifico dopo una lesione e la riabilitazione di un soggetto atleta o da lavoro dopo una lesione è forse l’aspetto più delicato ed importante del trattamento, dato che il grado di recupero è il principale responsabile delle capacità dell’atleta di ritornare alla sua attività, con la garanzia di avere raggiunto la massima sicurezza ed efficacia dell’attività fisica. La riabilitazione di questi pazienti prevede 2 momenti imprtanti: il primo ha come obiettivo il trattamento della lesione per giungere alla guarigione clinica e alla ripresa funzionale con ripristino dell’autonomia fisica; il secondo comprende il riallenamento ed il riadattamento specifico all’allenamento tecnico di una determinata specifica attività (utilità e difesa, agility, fly ball, …) per un completo ritorno ai livelli precedenti la lesione.

BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5.

Dragone L.: Fisioterapia riabilitative del cane e del gatto, Ed Elsevier 2010. Eisingbach T., Klumper A., Biedermann L.: Fisioterapia e riabilitazione sportiva. Ed Marrapese 1993. Fox S.M.: Chronic pain in small animal medicine. Mansono Publishing 2010. Millis D.L., Levine D., Taylor R.A.: Canine rehabilitatione and physical therapy. Ed Masson 2004. Valobra G.N., Gatto R., Monticone M.: Nuovo trattato di medicina fisica e riabilitazione, volume 3. Ed UTET 200.

Indirizzo per la corrispondenza: Ludovica Dragone Ambulatorio Veterinario Dog Fitness, Reggio Emilia E-mail: Ludovica@dogfitness.it

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Trigger point e PNF (facilitazione neuromuscolare propriocettiva): nuove frontiere del trattamento riabilitativo Ludovica Dragone Med Vet, CCRP, Reggio Emilia

Il movimento è una caratteristica fondamentale della vita ed in tale attività il ruolo principale è svolto dalla muscolatura. Ogni muscolo possiede determinate caratteristiche quali: 1. Eccitabilità – la capacità di ricevere gli stimoli e di reagire ad essi attraverso impulsi nervosi; 2. Contrattilità – la capacità di accorciarsi quando riceve uno stimolo sufficiente, interno od esterno; 3. Estensibilità – la capacità di allungarsi; 4. Elasticità – la capacità di tornare alla forma normale dopo una contrazione o un’estensione. Un trigger point è definito come “un locus iperirritabile all’interno di una banda di muscolo scheletrico, individuabile nel tessuto muscolare e/o nella fascia ad esso associata”. Rappresenta l’area con il più alto grado di sensibilità percepibile dal paziente e con la massima resistenza alla palpazione del terapista che la percepirà pertanto come quella più dura lungo la banda muscolare contratta. La grandezza del muscolo non è una caratteristica essenziale per definire il grado, la gravità e la portata del dolore provocato da un trigger point all’interno di esso. Per definire il grado di dolore è invece importante il grado di ipeirritabilità del trigger point, al quale vengono direttamente commisurate le caratteristiche e la durata del dolore stesso: più il trigger point risulta irritabilie, maggiore sarà il grado di dolore presente in tutto lo schema del dolore proiettato Un trigger point può partire da una tensione muscolare o da un uso eccessivo che provocano una sensibilizzazione dei nervi, accompagnata da un aumento del metabolismo cellulare e da una ridotta circolazione. Secondo una prospettiva anatomica, le zone che tendono a sviluppare trigger point sono, in genere, quelle in cui è probabile che si creino una tensione meccanica più alta o una circolazione difficoltosa a seguito di attività fisiche o stress posturali. Possono essere latenti o attivi; in entrambi i casi provocheranno rigidità e debolezza del muscolo interessato, limitandone la piena escursione articolare. Sia i trigger point attivi che quelli latenti tendono a presentarsi dolenti alla palpazione. I trigger point attivi si differenziano da quelli latenti in quanto provocano dolore e per questo hanno in genere una maggiore importanza dal punto di vista clinico. Il dolore viene percepito in zone lontane dal muscolo interessato secondo caratteristiche determinate; può instaurarsi un episodio improvviso di dolore o una disfunzione in cui si registra un

momento specifico come causa della difficoltà miofasciale, oppure l’inizio del dolore può essere graduale, dopo che il muscolo è stato sovraccaricato per un certo periodo. La sofferenza miofasciale può essere caratterizzata da uno schema costante di dolore continuo, profondo, sordo e acuto, raramente descritto dal paziente come urente, pulsante o formicolante, oppure come un intorpidimento. Ha una intensità variabile, da scarsa a molto elevata, e può presentarsi sia a riposo che in movimento. L’indolenzimento come reazione alla palpazione può essere una delle reazioni del trigger ponit anche se il dolore stesso non viene percepito nella zona di riferimento del punto. Tale indolenzimento cesserà una volta trattato il trigger point. Il dolore o l’indolenzimento invece in genere aumentano con l’uso prolungato o con l’allungamento del muscolo, con una pressione diretta sul trigger point, con l’accorciamento del muscolo per un periodo prolungato o con una sua contrazione sostenuta e ripetitiva, o anche in caso di tempo freddo o umido, infezioni virali e stress. I sintomi diminuiranno dopo brevi periodi di attività leggera seguita da riposo e con un lento, costante e passivo allungamento del muscolo stesso, soprattutto se accompagnato dall’applicazione di calore umido. I trigger point latenti sono di gran lunga più frequenti di quelli attivi e si trovano comunemente in quegli schemi di contrattura muscolare che definiscono spesso la postura “normale”. Possono diventare attivi in diverse circostanze. L’attivazione di un trigger point può verificarsi direttamente in seguito al sovraccarico acuto di un particolare muscolo, di un sovraccarico cronico o di un sovraffaticamento causato da azioni eccessive o ripetitive o dalla contrazione sostenuta dal muscolo interessato, da un trauma a carico di esso, o anche a seguito di un raffreddamento o una compressione. In genere il grado di condizionamento del muscolo è il fattore che definisce meglio se un punto latente diventerà attivo. Maggiore è il grado di tale condizionamento, minore risulta la suscettibilità all’attivazione del trigger point. Tuttavia se è vero che un trigger point torna spesso alla latenza a seguito di un periodo sufficiente di riposo, in assenza di intervento clinico i trigger point non possono essere del tutto disattivati. Solo delle tecniche di palpazione adeguate, concentrate e specifiche permettono al terapista di individuare i trigger point all’interno di un muscolo. Attraverso la palpazione

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identifichiamo la rigidità generalizzata della muscolatura entro la zona più prossima al trigger point sospetto. Palpando individuiamo lo specifico muscolo accorciato e poi la particolare banda muscolare contratta all’interno di esso. La palpazione continua e concentrata rivelerà un’area lungo la banda che risulta particolarmente contratta e al suo interno un punto specificatamente dolente: il trigger point. La pressione diretta manuale su di esso scatena come risposta una contrazione muscolare localizzata, vale a dire uno scatto vero e proprio del muscolo, talora persino visibile (a seconda dell’ubicazione del muscolo stesso) e spesso viene avvertito dal paziente; inoltre può esservi un “segno” da parte del paziente, un sussulto, un guaito. Una volta individuato il trigger point deve essere disattivato, principalmente con l’inserzione di aghi o con una compressione ischemica. La compressione ischemica prevede di premere sul trigger point per 15 – 20 secondi ed è seguita dalla manipolazione delle bande circostanti di tessuto muscolare per ridurre le costrizioni locali e le bande muscolari contratte. La tecnica “spray and stretch”, cioè l’applicazione del freddo durante l’allungamento del muscolo, risulta spesso utile dopo l’inserzione di aghi o la compressione ischemica. Il trattamento viene completato dall’applicazione di calore umido per incrementare la circolazione nel muscolo interessato. In medicina umana, una volta risolto il trigger point, si raccomanda al paziente di effettuare quotidianamente esercizi mirati di stretching, che si ritiene siano di estrema importanza per tornare alla normalità ed impedire al muscolo di ricadere in una condizione di disabilità; con i nostri pazienti dovremo avere cura di provvedere noi stessi all’esecuzione quotidiana di esercizi per l’allungamento muscolare. Tra le metodiche di allungamento muscolare possiamo utilizzare la PNF. “Tecniche di facilitazione propriocettiva” e “riabilitazione neuromuscolare” sono i termini usati inizialmente per definire ciò che ora viene comunemente denominato PNF (Proprioceptive Neuromuscolar Facilitation), una metodica di allungamento muscolare. Le tecniche PNF vegnono usate per porre specifiche richieste al fine di assicurare una risposta desiderata. Facilitazione infatti, per definizione, significa favorire o accelerare ogni processo naturale ed è il contrario di inbizione; in particolare l’effetto prodotto dal passaggio di un impulso nel tessuto nervoso. La resistenza del nervo è diminuita, cosicché una seconda applicazione dello stimolo evoca più facilmente la risposta. Propriocettivo significa ricevere informazioni all’interno dei tessuti del corpo. Neuromuscolare significa pertinente ai nervi e ai muscoli. Perciò le tecniche di facilitazione neuromuscolare propriocettiva possono essere definite metodi per evocare o accelerare la risposta del meccanismo neuromuscolare attraverso la stimolazione dei propriocettori. Il creatore di tale metodica fu il dr Herman Kabat (neurofisiologo clinico) nel 1946. Egli combinò i movimenti per accertare l’efficacia della massima controresistenza e dello stiramento nel facilitare la risposta di un muscolo distale ipostenico per irradiazione da un muscolo prossimale più

forte con funzioni collegate. In tal modo egli individuò schemi globali di movimento che avevano la caratteristica di essere diagonali e spirali. Il 14 marzo 1950 venne redatta la prima scheda riabilitativa “umana” con tutti gli schemi di movimento. Questa pratica trova impiego in tutte le situazioni in cui viene compromessa (per traumi, attività fisica errata, patologie neurologiche comportanti paresi / plegia) l’estensibilità muscolare. Per definizione e dimostrazione le tecniche di PNF sono legate a normali risposte del meccanismo neuromuscolare. La conoscenza del meccanismo neuromuscolare normale, compresi lo sviluppo motorio, l’anatomia, la neurofisiologia e la chinesiologia, è fondamentale per imparare il metodo. La conoscenza delle capacità e dei limiti del soggetto normale dalla nascita alla maturità, è basilare per un’intelligente applicazione del trattamento in pazienti che presentano alterazioni motorie. Le innumerevoli combinazioni di movimento possibili al soggetto adulto normale nel fronteggiare le necessità della vita, sono state acquisite attraverso un ben preciso schema di sviluppo e numerose situazioni di apprendimento che richiedono sforzo e abilità. Il normale meccanismo neuromuscolare diventa completo ed efficiente senza la consapevolezza della singola azione muscolare, dell’attività riflessa e di varie altre reazioni neurofisiologiche. Il meccanismo neuromuscolare deficitario non è capace, proporzionalmente al grado di deficit, di rispondere alle richieste della vita quotidiana. La risposta può essere limitata come conseguenza di un difettoso sviluppo, di un trauma, di una malattia del sistema nervoso o del sistema muscolo-scheletrico. Il deficit si presenta sotto forma di limitazione del movimento, come per esempio ipostenia, incoordinazione, retrazione o immobilità delle articolazioni, spasmo muscolare… È quindi il meccanismo neuromuscolare deficitario che diventa l’obiettivo del nostro trattamento. Precise richieste poste durante gli esercizi hanno un effetto facilitante sul meccanismo neuromuscolare del paziente. L’effetto facilitante è il mezzo usato per modificare le limitazioni del paziente. La PNF può essere sia passiva (nessuna contrazione muscolare volontaria), sia attiva, ma in ogni caso facilita l’inibizione muscolare. Le contrazioni muscolari evocate infatti aiutano a stimolare una “inibizione autogenica”, un rilassamento riflesso che avviene nei medesimi muscoli in cui è stimolato l’organo tendineo di Golgi. Questa tecnica prevede che inizialmente ad un muscolo venga fatta assumere lentamente, grazie a una forza esterna (che può essere il peso corporeo, l’aiuto di un’altra persona o un vincolo come il muro), la posizione di allungamento muscolare massima e che questa venga quindi mantenuta per qualche secondo. A questo seguirà una contrazione isometrica (cioè senza movimento dei capi articolari) contro la forza esterna (che può essere il peso corporeo, l’aiuto di una persona o un vincolo come il muro) per la durata di 5-20 secondi, cui seguirà un breve rilasciamento per 2 secondi ed in seguito un ulteriore allungamento dello stesso muscolo, stretching, per 15 – 30 secondi. Come sempre accade per gli esercizi di stretching, è importante

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non forzare l’allungamento muscolare oltre la soglia del medio fastidio muscolare. La parte fondamentale di questa metodica è la contrazione muscolare isometrica. Infatti, la prima contrazione muscolare isometrica a muscolo allungato induce uno stimolo molto intenso, mentre il successivo allungamento (quello dopo il riposo di un paio di secondi) provoca un rilasciamento che, in teoria, permette un’ulteriore distensibilità del muscolo. Gli stimoli indotti da questo esercizio inducono, con il passare delle sedute, adattamenti (cioè modificazioni permanenti) che portano al miglioramento dell’estensibilità muscolare. In medicina umana la PNF è una metodica di allenamento della forza alla massima escursione articolare. Ciò comporta alcune attenzioni importanti per non provocare ulteriori traumatismi muscolari: • non eseguire più di 4 ripetizioni per gruppo muscolare; è opportuno iniziare con 2 ripetizioni per gruppo muscolare. • il recupero tra ogni seduta dovrebbe essere tra le 30-48 ore; quindi va eseguita 2-3 volte la settimana. • è necessario far precedere la seduta di PNF da un adeguato riscaldamento, come se si preparasse un allenamento con i pesi. La PNF trova indicazione soprattutto per pazienti che per svariate cause (interventi chirurgici, immobilizzazione prolungata, ....), hanno compromesso l’estensibilità di alcuni gruppi muscolari, o in cani da lavoro, soggetti atleti in cui è richiesta un’estensibilità muscolare superiore alla norma. È infine da considerare che la compromissione dell’estensibilità muscolare, dopo una lesione di natura ortopedica o neurologica, è spesso associata anche ad un peggioramento dell’elasticità muscolare. In questi casi può trovare applicazione, con i limiti sopra indicati, l’utilizzo della PNF. In alternativa è possibile ricorrere all’utilizzo di metodiche più tradizionali, come esercizi eccentrici e / o combinazioni di potenziamento muscolare (con carico del peso) e stretching attivo, in modo che il miglioramento della forza muscolare, indotto dal potenziamento, ridia al muscolo la capacità di tollerare l’allungamento dinamico ai diversi gradi di escursione articolare. La PNF è considerata, ad oggi, la tecnica più efficace (e che porta risultati più velocemente) per il miglioramento

dell’estensibilità muscolare. È necessario ricordare però che nei testi in cui viene riportata questa metodica, non esiste molto accordo sui tempi di esecuzione delle varie fasi e sull’intensità della contrazione isometrica (che secondo i più dovrebbe essere submassimale); inoltre molti ritengono sia necessario far precedere l’utilizzo di questa tecnica da un periodo (che va da 1 a 3 mesi nella riabilitazione umana) di esercizi di potenziamento dinamici con movimenti di range of motion articolare ampi, con un elevato numero di ripetizioni e a basso carico. Questa è un prerequisito indispensabile al fine di applicare la PNF senza i rischio di provocare ulteriori traumi muscolari; ciò però limita notevolmente il campo di applicazione di questa metodica. Dal punto di vista pratico inoltre non è facile l’applicazione del protocollo per tutti i muscoli interessati; esiste una certa difficoltà nel creare resistenze esterne adeguate per ogni gruppo muscolare e soprattutto, nell’avere una corretta partecipazione da parte dei nostri pazienti.

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Indirizzo per la corrispondenza: Ludovica Dragone Ambulatorio Veterinario Dog Fitness, Reggio Emilia E-mail: Ludovica@dogfitness.it

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Brachycephalic upper airways syndrome: are we dealing only with overlong soft palate? Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

Brachycephalic breeds are usually distinguished from others by their shortened skull due to an early ankylosis of the cartilages of its basis. In order to define more precisely the term Brachycephalic 1,2, different measurements have been used: A skull width/length ratio > 0.81, a face to skull ratio of 1.6 to 3.44 or a craniofacial angle <14° (angle between the base of the skull and the facial skull). Given these findings different breeds are usually recognized as Brachycephalic breeds: Boston terrier, English and French Bulldog, Pugs, Pekinese, Shi-tsu, Cavalier King Charles. Some miniature breeds as Yorkshire Terriers, miniature Pinschers are also often included in this list. Upper respiratory syndrome has been described in Brachycephalic Dogs (BD). Clinical signs usually include snoring, inspiratory dyspnea, exercise intolerance and stridor, cyanosis or even syncopal episodes in more severe cases. These problems usually aggravate with stress, exercice or heat. Labored breathing is accompanied by overdilatation of the chest since a higher negative pressure tends to suck the abdomen into the thoracic cavity. The condition usually aggravates with age. Vomiting or saliva regurgitation are also frequently encountered.

ally been used to define this abnormality. Besides these findings other some tissue redundancies can be found, especially in the oro and naso-pharynx region. The Rima Glottidis, narrowest airflow passage of the upper airways is formed by the paired arytenoïd cartilages and the vocal folds. The laryngeal saccules or ventricules are located cranial to the vocal folds and cannot be seen on a normal dog. In many BD laryngeal ventricles can be seen protruding into the laryngeal lumen 5. Finally, due to an abnormal embryogenesis, the trachea of some Brachycephalic dogs (mainly English Bulldogs) is hypoplastic, which further decreases the air flow 6. These anatomical anomalies are responsible for a multifocal obstruction of the upper-airways: The nostrils are obstructed by medially displaced nares, the naso-pharynx and the oro-pharynx are “blocked” between an hyperplastic tongue and an overthick soft palate, and the rima glottidis is obstructed by the overlong soft palate. These anatomic abnormalities have secondary functional consequences on laryngeal function.

Pathophysiologic consequences PARTICULARITIES OF BRACHYCEPHALIC DOGS

Given their narrowed nostrils and nasal passages, Brachycephalic dogs must produce higher negative pressure to breathe properly. During inspiration the soft palate flutters into the rima glottidis and can even obstruct it. In some instances when negative pressure is high enough, it may exceed the natural resistance of the tissues, causing their collapse. This can be clinically observed on the nostrils but also on the larynx. The cuneiform and corniculate cartilages are drawn into the glottal opening following increased inspiratory efforts causing laryngeal collapse. In these cases an inspiratory stridor and even suffocation can be observed. In such patients the laryngeal ventricles are usually everted into the laryngeal lumen. Everted laryngeal ventricles and laryngeal collapse would be secondary events leading to even more severe respiratory compromise 2,5,7.

Anatomic particularities of upper airways Several anatomic abnormalities can be found in the Brachycephalic dogs 1,2,3. The cartilaginous skeleton of the external nares is usually shorter, thicker and medially displaced, secondarily obstructing the nostrils. Due to shortening of the skull, the size and shape of the conchae are modified, leading to potential intra-nasal stenosis. Whereas in dolichocephalic and mesocephalic breeds, the transition from hard to soft palate is usually caudal to the last molar, it is more caudally located in BD. Then, the soft palate which normally extends to the top of the epiglottis can extend up to 1 to 2 cm beyond and can readily be aspirated into the Rima Glottidis upon inspiration. On a radiographic examination (Fig. 1-1, 1-2) one can readily see that, in BD, the soft palate is not only overlong but also over-thick 4. In a number of BD, especially French and English Bulldogs the base of the tongue is also hyperplastic; the term macroglossia has usu-

Other findings in BD suffering from upper airway compromise Many owners describe signs of regurgitation or vomiting when their BD becomes excited or suffers of respiratory dis-

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tress 7, 8,9. In these instances signs of respiratory distress are usually relieved when the dog vomits or regurgitates large packs of “foam”. In one study on 73 Brachycephalic dogs suffering from upper airway syndrome 9, respiratory and digestive signs were graded as minimal (grade 1), moderate (grade 2), or severe (grade 3) according to their frequency and severity. Respiratory signs were moderate in 20 dogs (27,4%) and severe in 51 (69,9%). Nineteen dogs (26%) were presented with grade 1 digestive disorders, 19 (26%) with grade 2, and 35 (48%) with grade 3. Among the 35 dogs with grade 3 digestive signs, 28 (80%) suffered of grade 3 respiratory disorders, 5 (14,3%) of grade 2 and 1 (5,7%) of grade 1. A correlation between gastric and respiratory signs severity was demonstrated (p=0,059).

Radiographic examination Radiographic examination of the face can be used to assess the length and thickness of the soft palate. In many cases it can be observed that both oropharynx and nasopharynx are equally compressed by mucosal hyperplasia (figure 1-1, 1-2). Thoracic radiographs can be recommended in order to diagnose stenotic trachea, aspiration pneumonia and secondary right-sided heart failure 2,11.

Endoscopy Given the common involvement of upper airways and upper gastro-intestinal tract, endoscopy should be conducted as a basic diagnostic work-up. Length and thickness of the soft palate are assessed and after removal of the endotracheal tube, the motion of the arytenoïd cartilages and position of the ventricles are evaluated. In some cases, especially very small brachycephalic dogs (Pugs, Pekinese…) the arytenoid cartilages are flaccid and have a tendency to rotate inward into the laryngeal lumen 7. During the same procedure, upper Gastro-intestinal endoscopy is done: Esophagus, cardia, stomach, pylorus and duodenum are evaluated. Gastric and duodenal biopsies are recommended 7,8,9.

DIAGNOSIS Several steps should be undertaken in order to make an accurate diagnosis of Brachycephalic syndrome.

History and clinical signs The history usually describes snoring and progressive exercise intolerance aggravated by warm temperature when the dog is 1 to 2 years old 5,9,10. Therefore, most owners become aware of the problem during the second summer of the dog’s life 7,9,11. Unfortunately snoring being considered as a normal respiratory feature of BD by most owners, breeders and even practicionners, no further diagnostic or therapeutic step is usually undertaken. With time, the condition worsens until signs of laryngeal collapse occur (inspiratory stridor). In these cases most owners spontaneously find a way to open their pets’ upper airways by opening the mouth and pulling the tongue forward. Concomitantly, vomiting or regurgitating food or saliva usually happens and this is also considered to be a normal feature of Brachycephalic Dogs in most owners’ and breeders’ mind.

Stenotic nares and soft palate hyperplasia are the two most common anomalies (respectively present in 50 to 85% and 96-100% of cases 5,8,10,11. Everted ventricles, 10,11 are usually found in 54-60% of the cases and although more rarely mentioned in the past 5, 11, a moderate to severe laryngeal collapse was presented in 64% (39/61) of the patients in a retrospective study 9. Although many anatomic malformations of the gastrointestinal tract were often described in BD 12,13,14,15, some authors specifically studied digestive disorders in BD suf-

Figure 1-1 - Lateral radiograph of pharyngeal region of a mesocephalic dog. The oro and naso-pharynx can be readily seen as two broad stripes of aeric density.

Figure 1-2 - Lateral radiograph of pharyngeal region of a Brachycephalic dog. The two broad stripes of aeric density have disappeared and the soft palate appears both elongated and thickened.

Macroscopic and endoscopic findings

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fering of upper airway compromise 7,8,9. In one study seventy one out of 73 dogs (97,2%) presented esophageal, gastric or duodenal anomalies 9. Forty-four cases suffered of esophageal anomalies; twelve presented an esophageal deviation, 28 a cardial atony, 23 a gastro-esophageal reflux, 3 an axial hiatal hernia, 27 a distal esophagitis. Chronic vomiting, slow gastric emptying and hiatal hernias have been classically described to explain gastrooesophageal reflux 16. In Brachycephalic breeds, a possible explanation is the high positive abdominal pressure generated by recurrent vomiting as well as the negative intrathoracic pressures generated by increased inspiratory work 10,18,19,20,21. In the same study 9, among the 71 cases suffering of gastric anomalies, 65 presented a diffuse inflammation of the corpus or the antrum and a punctiform inflammation was seen in 28 dogs. Twenty-three presented a gastric stasis, 63 a pyloric mucosal hyperplasia, 22 a pyloric stenosis, 4 a pyloric atony, 6 a duodenogastric reflux. A chronic diffuse or follicular gastritis was found in 50 of 51 specimen (98%). Gastritis was histologically graded as minimal in 13 cases (26%), moderate in 25 cases (50%) and severe in 10 cases (24%).

TREATMENT What and when should we treat

An early relief of respiratory compromise According to the pathophysiology of the syndrome, an early relief of the proximally located obstruction should be attempted because it is postulated that this early correction could prevent or even reverse ventricular eversion or laryngeal collapse 5. Therefore, as soon as snoring is observed, rhinoplasty and palatoplasty are recommended. This has been done as early as at 6 months of age but the value of an earlier rhinoplasty is still debated.

Medical treatment of gastro-esophageal disease In one study 29, the influence of upper airway surgical treatment on gastro-intestinal signs improvement has also been studied. In this study, when an inflammatory gastrointestinal disease was observed endoscopically, a medical treatment, based on inhibition of hydrogen ion secretion (omeprazole 0.7 mg/kg per os every 24 hours) and prokinetic medication (cisapride 0.2 mg/kg per every 8 hours), was recommended immediately after surgery. If distal oesophagitis was noted, an antacid was prescribed for 15 days (magnesium hydroxide, 1ml/kg after meals). Following histological results, medical treatment was adjusted for each case. For moderate to severe gastritis a two months course of treatment was recommended, including an inhibitor of hydrogen ion secretion (omeprazole, 0.7 mg/kg per os every 24 hours), a prokinetic (cisapride, 0.2 mg/kg per os every 8 hours), a surface protector (sucralfate, 1g per os every 12 hours apart from the meals). For severe gastritis and/or duodenitis with parietal fibrosis, the same treatment was advised for 3 months and corticosteroids were added (prednisolone starting at 0.5 mg/kg per os every 12 hours). This study also suggests that after surgical treatment of upper airways and despite discontinuation of medical treatment in more than 80% of the cases, a clear improvement of upper gastro-intestinal tract disease was observed. In the cases where a control gastro-esophageal endoscopy could be obtained 6 months after upper airway surgery, it always showed a complete resolution of the gastro-esophageal endoscopic and histopathologic signs. These findings support the previous hypothesis of a common pathophysiologic pathway for upper respiratory and upper gatro-esophageal disease in Brachycephalic dogs.

Gastro-intestinal and respiratory signs: a common pathophysiologic pathway Gastro-oesophageal reflux associated with regurgitation and vomiting can contribute to upper oesophageal, pharyngeal and laryngeal inflammation. These phenomena have been documented experimentally in animals 22, and clinically in infants 23. They can further contribute to upper respiratory problems. In turn, respiratory distress could stimulate the autonomous sympathetic nervous system which would slow gastric motility and increase the gastric emptying time. Furthermore, the dilated antrum would stimulate gastrin producing cells responsible for muscular hyperplasia 24,25. In a study in exercising racing horses the pressure over the lower-esophageal sphincter has been shown to be related to the obstruction of upper respiratory tract, 26. In human a high prevalence of hiatal hernia and gastro-esophageal reflux has been demonstrated in asthma patients 28. Finally, in the dog several cases of gastro-esophageal diseases or hiatal hernia have been described associated to upper airways obstruction 7,8,9,27,28. The correlation between respiratory and digestive disorders suggests the influence of upper respiratory tract diseases on the gastrooesophageal diseases, and vice versa. The gastro-oesophageal disorders –ptyalism, regurgitation, vomiting, and reflux– can aggravate the respiratory sign by encumbering the pharyngeal region and stimulating persistent inflammation. Conversely, the chronic respiratory depression promotes gastro-oesophageal reflux. The close relation between respiratory and digestive problems is sustained by the fact that most of these animals “vomit” large packs of saliva when excited or stressed or in respiratory distress.

Surgical treatment

Nostrils Several techniques of rhinoplasty have been developed. They all aim at opening the lateral wings of the nostrils. Removing this part actually increases the diameter and contributes to improvement of the nasal flow.

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Elongated and hyperplastic soft palate Current techniques for treatment of elongated soft palate involve section of the overlong part. Although the point of section has been recommended to be somewhere between the midpoint and the end of the tonsils, it is wise to cut it until the extremity of the soft palate hardly comes in contact with the tip of the epiglottis. A new technique of palatoplasty so-called “The folded flap palatoplasty” has been developed in order to address both the pharyngeal and the laryngeal obstruction 4. In this technique, not only the soft palate is shortened but is also made thinner. Figure 2-1, 2-2, 2-3 This technique achieves a marked reduction of the soft palate thickness, thereby relieving the nasopharynx and oropharynx from obstruction. Besides, the suture line is situated in the oral cavity and oropharynx, which lessens the obstructive potential of a possible postoperative oedema. Furthermore, the rostral situation of the suture line tends to tract and depress the caudal edge of the soft palate ventrally, which opens the nasopharynx. As with the conventional techniques, the soft palate is shortened and the laryngeal obstruction is also relieved.

Figures 2 - The folded flap palatoplasty. Figure 2-1 - Schematic lateral view of the soft palate hyperplasia in a Brachycephalic dog.

Laryngeal disease: Should we treat it? In one study 9, 64% (39/61) of the patients were presented with moderate to severe laryngeal collapse and 54% (33/61) with everted ventricles. Since it is postulated that laryngeal collapse and ventricular eversion are secondary events more likely due to increase respiratory depression, relief of proximal obstruction should alleviate signs of laryngeal collapse. This is actually observed clinically. In this study, only one dog out of 61 had to sustain laryngeal surgery (arytenoïd lateralization) and one, an oral ventriculectomy. Although ventriculectomy has been recommended as treatment for ventricular eversion. it increases local inflammation and can result in laryngeal webbing. Its benefit in improving clinical signs has not yet been proven. On the opposite, in a retrospective study looking at dogs with ventricular eversion, the overall prognosis was better in those that did not sustain a ventriculectomy 10. Treating laryngeal collapse remains a challenging issue. In cases where clinical signs are not improved after rhinoplasty and palatoplasty, lateralization of one of the arytenoïd cartilages can be attempted. This usually provides an adequate laryngeal opening in cases where the cartilage is stiff enough. In some cases the arytenoids cartilages are flaccid and have a tendency to invert into the laryngeal lumen. In our experience these cases do not respond favourably to lateralization. For those a permanent tracheostomy should be proposed.

Figure 2-2 - Schematic lateral view of the thinning process of soft palate hyperplasia.

PROGNOSIS Following this overall medico-surgical protocol the prognosis 6 months after surgical treatment was graded as good in 22% and excellent in 67% of the cases 29. It compares favourably with previous studies conducted at the same institution not accounting for gastro-esophageal treatment 10.

Figure 2-3 - Schematic lateral view once the thinned soft palate is folded upon itself.

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CONCLUSION In Brachycephalic breeds, anatomic anomalies of the upper respiratory tract, i.e stenotic nares and overlong and overthick soft palate, progressively lead to further impairment of breathing due to progressive laryngeal compromise, i.e laryngeal collapse and ventricular eversion. In addition, gastro-esophageal disease can be found clinically, endoscopically and histologically in many BD suffering from upper airway impairment. In order to relieve the upper airway obstruction an early surgical treatment of the stenotic nares and of the overlong and overthick soft palate is recommended. A concurrent medical treatment of gastro-esophageal signs has also been shown to improve the overall prognosis.

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Address for correspondence: Gilles P. Dupré Kleintierchirurgie, Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz, 1 - A- 1210 Wien, AUSTRIA

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Laryngeal paralysis Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

Laurent Findji, DMV, MS MRCVS Dipl ECVS, VRCC Veterinary Referrals, Essex, United Kingdom

Laryngeal paralysis (LP) is a common cause of upper airway obstruction. It is more common in dogs, but occasionally affects cats [12, 32, 38]. It is most frequently an acquired disease, although a congenital form affecting young dogs is well-known and most commonly encountered in Bouviers des Flandres, Siberian Huskies, Dalmatians, English and Staffordshire bull terriers and Rottweilers. The acquired form affects older dogs, most commonly of large breeds. In many studies of acquired LP, Labrador retrievers were the most frequently affected breed [5, 10, 11, 17, 19, 25, 27, 30, 31, 33, 36, 37, 39, 40, 44].

the narrowed rima glottidis, thereby preventing the passage of ingesta through the larynx into the trachea. Laryngeal paralysis results from disease of the recurrent laryngeal nerve(s). The origin of this disease is unknown in most cases of acquired LP, which is then called idiopathic. Neoplasia, trauma, infection or complications from cervical or thoracic surgery have however been reported as infrequent causes of LP. In idiopathic LP, the RLN disease is progressive, noninflammatory and degenerative [9]. More and more evidence exists indicating that LP may be an early sign of a generalized neuromuscular disease rather than an isolated condition [17, 34, 37, 39]. A study of 11 dogs with acquired LP confirmed that these dogs were polyneuropathic through electrodiagnostic and histopathological examinations [39]. This underlying polyneuropathy is of great clinical relevance as, in the same study, neurological clinical signs progressed in 8 of the 9 dogs during the follow-up period (16 months or more) [39]. Another study revealed that dogs with idiopathic LP also suffered from oesophageal dysfunction, and that the more severe this dysfunction, the higher the risk for aspiration pneumonia [37]. In this study, 24 dogs could be followed over 12 months. Neurological clinical signs were observed in 25% of them at enrolment, whereas such signs were found in 58% and 100% of these dogs at 6 and 12-month follow-ups respectively [37]. At 12 months, the neurological signs observed were slight ataxia and weakness, with proprioceptive deficits in 17% of dogs, obvious ataxia, muscle atrophy and weakness in 38% of dogs, marked paraparesis in 42% and non-ambulatory paresis in 4% of dogs [37]. The cause for such generalised polyneuropathy remains unknown in most cases, although hypothyroidism, diabetes mellitus and myasthenia gravis have been found to infrequently cause LP. Several studies provide evidence that LP can result from a “dying-back” neuropathy, in which the most distal portion of axons degenerates first [1, 17, 39]. This could explain why LP would be an early sign of the generalised neuropathy, as the RLN, being a very long nerve, should be more susceptible to dying-back neuropathies than shorter nerves. However, this has not been demonstrated histopathologically [39] and it has also been suggested that many different types of generalised neuropathy could cause idiopathic LP [17].

ANATOMY [6, 13] The larynx mainly consists of 4 cartilages: the epiglottic, arytenoid (paired), thyroid and cricoid cartilages. These cartilages are united by joints (fibrous or synovial) and muscles. The combined actions of intrinsic laryngeal muscles on these cartilages modify the size, shape and position of the glottis, rostral opening to the (infraglottic) laryngeal lumen and trachea. All intrinsic laryngeal muscles except the cricothyroid, which is innervated by the cranial laryngeal nerve, are innervated by the caudal laryngeal nerve, terminal segment of the recurrent laryngeal nerve (RLN). The RLN originates in the thorax from the vagus nerve and courses cranially up to the larynx, dorsolaterally to the trachea.

PHYSIOPATHOLOGY The larynx keeps the entrance to the trachea. At rest, the passageway through the glottis, called rima glottidis, is narrow. On inspiration, the rima glottidis is made larger mainly by the action of the cricoarytenoideus dorsalis muscle, which rotates the arytenoid so that its vocal process moves laterally. When swallowing, the rima glottidis is made narrower by the combined action of several intrinsic laryngeal muscles (cricoarytenoideus lateralis, thyroarytenoideus, ventricularis and arytenoideus transversus). In addition, when swallowing, the hyoid bone and pharynx are pulled rostrally, which brings the rima glottidis under the lifted epiglottis. The epiglottis then completely covers

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Regardless of its cause, RLN dysfunction results in the paresis or paralysis of all intrinsic laryngeal muscles except for the cricothyroid muscle. On inspiration, the arytenoids are not actively rotated and the rima glottidis remains narrow, which cause upper airway obstruction. When swallowing, the rima glottidis is not narrowed, which increases the risk of aspiration pneumonia [21]. Vocalisation is also affected, as the muscles responsible for tensing and relaxing the vocal folds are weak or paralysed.

laryngoscopy and laryngoscopy per os concluded that ultrasound was less effective in diagnosing LP than the other two methods because of the difficulty in differentiating normal from paradoxical laryngeal movements [28]. No significant difference was found between transnasal laryngoscopy and laryngoscopy per os. Being less risky to perform, laryngoscopy per os was the recommended method [28]. Diagnostic tests aiming at screening for concurrent diseases are also carried out: haematology, blood biochemistry, thyroid function exploration and acetylcholine receptor antibody titres (myasthenia gravis). Thoracic x-rays are also recommended to rule out pre-existing aspiration pneumonia and other concurrent diseases which could affect the prognosis, such as megaoesophagus.

DIAGNOSIS Laryngeal paralysis is essentially a clinical diagnosis, later confirmed by other investigations. When using laryngoscopic observation as the gold standard for diagnosis of LP, clinical suspicion appeared very sensitive (91.6%) and specific (98.5%) for severe LP [2]. Early clinical signs are a change in phonation, inspiratory stridor and exercise intolerance. Gagging, coughing and retching, as well as vomiting/regurgitations and dysphagia may also be reported. Later in the course of the disease, dyspnoea, respiratory distress, cyanosis and syncopes may be observed. In addition, hyperthermia is frequently observed in dogs with LP, of which it can be a life-threatening consequence. It results from the increased work from the ventilatory muscles and decreased heat dissipation because of the impaired airflow secondary to the airway obstruction [15]. Once a suspicion of LP has been raised, it can be confirmed in several ways. The most common is direct or videoscopic transoral observation of the larynx under light general anaesthesia. Most anaesthetic agents reduce laryngeal movements, which can mimic laryngeal paresis / paralysis. The influence of several anaesthetic protocols on laryngeal motion have been evaluated in normal dogs [16]: associations of acepromazine + thiopental, acepromazine + propofol and ketamine + diazepam resulted in no laryngeal motion in 67%, 50% and 50% of dogs, respectively, and were not recommended. Greater arytenoid motion was observed with thiopental used as a single agent. When dogs were premedicated with acepromazine or opioids, mask induction with isoflurane was recommended to minimise laryngeal motion inhibition. Alternatively, intravenous administration of doxapram (2-5 mg/kg) can be used to increase respiratory motion [16, 22, 40]. However, in dogs with LP the use of doxapram can result in increased paradoxical motion of the arytenoids and respiratory distress, which can mandate prompt endotracheal intubation [40]. Paradoxical laryngeal movements can be observed in animals with LP. They consist of narrowing of the rima glottidis on inhalation, as a result of the negative pressure caused by the airflow through the narrow laryngeal ostium (Bernouilli effect), and â&#x20AC;&#x153;openingâ&#x20AC;? of the rima glottidis on exhalation as a result of air pressure. It is therefore critical to determine how laryngeal and respiratory movements are coordinated to avoid misdiagnosis. Other diagnostic tests have been reported: electromyography, ultrasonography [31] and transnasal laryngoscopy [27]. A recent study comparing ultrasound, transnasal

TREATMENT For dogs presented as an emergency for respiratory distress, the initial treatment includes oxygen supplementation, steroidal anti-inflammatories (e.g. dexamethasone 0.1-0.3 mg/kg) and sedation (acepromazine 0.05-0.1 mg/kg). Sedation is contraindicated in dogs with decreased thoracic compliance because of concomitant intrathoracic disease. When administered, sedation will improve breathing by reducing the respiratory efforts, thereby minimizing airflow velocity and associated Bernouilli effect. Sedation will also facilitate resolution of the potential hyperthermia shown by dogs with LP. Most dogs can be stabilised with such treatment. When insufficient, endotracheal intubation and surgical correction of the LP or temporary tracheostomy must be carried out promptly. Several techniques of surgical correction of laryngeal paralysis have been described including ventriculocordectomy, partial arytenoidectomy, arytenoid lateralisation, (modified) castellated laryngofissure, combinations thereof and permanent tracheostomy [14, 25, 29, 33, 35, 41, 44]. Currently, only two types of techniques are commonly used: arytenoid lateralisation techniques and partial laryngectomy techniques. Partial laryngectomy techniques are most commonly performed transorally and carry the risk of specific complications resulting from associated intralaryngeal trauma including blood aspiration, oedema, haematoma and laryngeal webbing. Such complications may however be much less frequent when the arytenoidectomy is performed using a diode laser [25]. To avoid intralaryngeal trauma, unilateral arytenoid lateralisation techniques are often preferred to partial laryngectomy techniques. In particular, unilateral arytenoid lateralisation (UAL) is considered by many surgeons as the treatment of choice [7, 26, 33, 42], as it appeared associated with fewer complications than bilateral arytenoid lateralisation and partial laryngectomy [19]. It has our preference and will be the only treatment described here. Descriptions of other treatment modalities can be found elsewhere [9, 15, 23]. When preparing the patient for a UAL, a smaller than usual endotracheal (ET) tube is used for maintenance of anaesthesia. Endotracheal intubation results in arytenoid

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abduction prior to surgical correction and too large a tube will favour excessive lateralisation at surgery. For a lateral approach, the animal is placed in lateral recumbency and a cushion can be placed under its neck to elevate the laryngeal area towards the surgeon. The skin is incised over the larynx, ventrally and parallel to the external jugular vein. The subcutaneous connective tissues and cutaneous muscles (sphincter colli superficialis, platysma and sphincter colli profundus) overlying the larynx are reflected by a combination of blunt and sharp dissection. The thyropharyngeus and cricopharyngeus muscles are then visible and the dorsal border of the thyroid cartilage lamina is palpable through them. Rather than transecting the thyropharyngeus muscle transversely, we prefer to separate its fibres by blunt dissection over the middle of the dorsal edge of the thyroid cartilage. The separated fibres are then retracted with blunt Gelpi retractors, which provides enough exposure of the thyroid cartilage lamina, covered by a fascial membrane. This laryngeal fascial membrane is incised and the laryngeal mucosa is detached from the medial aspect of the lamina of the thyroid cartilage. This is done by combination of scalpel incision over the dorsal edge of the thyroid cartilage and blunt dissection with a Freer periosteal elevator or cotton-buds. Dissection is performed delicately to avoid perforation of the laryngeal mucosa and penetration into the lumen of the larynx. In addition, dissection is limited cranially to avoid damage to the cranial laryngeal nerve, which carries fibres supplying the sensory information from laryngeal mucosa. Preserving these fibres may minimise the incidence of postoperative aspiration of food [3, 5]. The lamina of the thyroid cartilage is retracted laterally using one stay suture. Disarticulation of the cricothyroid joint is not necessary for sufficient exposure of the arytenoid cartilage. Furthermore, it may reduce the diameter of the rima glottidis after arytenoid lateralisation [24] and disrupt the lateral support of the larynx, which makes the larynx more prone to collapse dorsoventrally [18]. The muscular process of the arytenoid is palpated and the cricoarytenoideus dorsalis is transected just caudally to it. The caudal part of the cricoarytenoid joint capsule is incised, but its rostral part is left intact to limit the later abduction of the arytenoid [7]. We do not section the interarytenoid structures (interarytenoid “band”) in order to minimise the laryngeal disruption and decrease the risk of mucosal perforation. One or two “simple interrupted” sutures are placed between the dorsolateral aspect of the cricoid cartilage and the muscular process of the arytenoid cartilage. Placement of the suture through the cricoid cartilage is done in a caudo-rostral direction. The caudal border of the cricoid cartilage is only palpated: dissection aiming at visualising it is unnecessary. Alternatively, a thyroarytenoid suture may be used by placing the suture through the caudo-dorsal portion of the lamina of the thyroid cartilage. The use of thyroarytenoid sutures instead of cricoarytenoid sutures results in a lesser increase of the rima glottidis area, but is shorter to perform and is associated with a similarly satisfactory outcome [10]. Subjectively, it is less technically and may be preferred by surgeons with little experience. In the arytenoid cartilage, the suture is passed medio-later-

ally. Along the rostro-caudal axis, both sutures are placed in the middle of the arytenoid articular surface. Along the ventro-dorsal axis, the two sutures are evenly spaced, at the ventral and dorsal third of the arytenoid articular surface [20]. The sutures are tied but not excessively tightened, as low-tension sutures have proved equally efficient in decreasing airway resistance [7] and decrease the portion of the rima glottidis remaining uncovered when the epiglottis is closed [4]. In doubt, an assistant may extubate the animal and control transorally that the arytenoid abduction is satisfactory. The lamina of the thyroid cartilage is released, the thyropharyngeus muscle fibres are apposed in a cruciate pattern and the wound is closed routinely. If it has not been assessed intra-operatively, the arytenoid abduction is controlled postoperatively by transoral visualisation.

PROGNOSIS In dogs without clinical signs of concurrent disease, the prognosis after UAL is good: in one study in which dogs with swallowing or neurologic abnormalities were excluded, 91% of dogs were considered to have had a very satisfactory outcome 1 year after surgery and complications were only observed in 10% of cases [44]. In another study, postoperative complications were observed in 31 of 109 dogs (28%) which underwent UAL, 21 (19%) of which were aspiration pneumonia [19]. However, as described above, most affected animal suffer from generalised neuromuscular disease, which is the main determinant of their long-term prognosis. In one study, 6 of 11 dogs with acquired LP died or were euthanized within 15 months of diagnosis as a result of progression of clinical signs associated with their polyneuropathy [39]. Although neurological signs are likely to worsen over time, the polyneuropathy may progress slowly and long remain compatible with a reasonable quality of life. Therefore, in spite of this permanent risk of neurological deterioration, seeking surgical treatment for LP is appropriate to address the respiratory obstruction, which can be life-threatening in the short-term. Aspiration pneumonia is the most commonly described complication after surgical treatment for LP. After unilateral arytenoid lateralisation, it has been reported to occur in 8 to 19% of cases [5, 10, 11, 19, 36, 37]. Aspiration pneumonia can occur months to years after surgery and operated dogs remain are at risk for the remainder of their lives [11, 19, 36, 37], but it seems that the risk decreases over time [11, 36, 42]. Perioperative administration of metoclopramide may lower the risk of aspiration pneumonia [8]. In addition, if owners are given clear instructions of monitoring, aspiration pneumonia can often be detected early and respond favourably to treatment [37]. Other commonly reported complications after UAL include persistent coughing and gagging (16-28%) [11, 36], surgical repair failure and recurrence of clinical signs (08%) [5, 19, 36, 44], persistent exercise intolerance (23%) [11] and seroma requiring drainage (3-10%) [11, 44].

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LARYNGEAL PARALYSIS IN CATS Laryngeal paralysis is much less common in cats than in dogs. Like in dogs, laryngeal paralysis appear to be either congenital or acquired in cats [9, 12]. Clinical signs are rather similar in the two species, although cats seem to be only rarely be hyperthermic on presentation [32]. In case of unilateral LP, cats seem more prone to show clinical signs than dogs with unilateral LP [12]. Similarly to dogs, acquired laryngeal paralysis may be associated with more generalised neuromuscular diseases: in one study of 16 cats with LP, 2 were found to have concurrent megaoesophagus [32] and in a study of 4 cats with LP, signs of a generalised neuromuscular disease were observed in 2 [43]. Several techniques have been used for surgical treatment of LP in cats, including ventriculocordectomy, partial arytenoidectomy, arytenoid lateralisation and castellated laryngofissure [9]. Like in dogs, we prefer low-tension unilateral arytenoid lateralisation, performed following the technique described above for dogs. Whereas it seems associated with few complications in dogs (but is, in our experience, unnecessary), disarticulation of the cricothyroid joint and interarytenoid band is not recommended in cats. Respiratory tract cartilages are much more fragile and friable in cats compared with dogs and the procedure is therefore more demanding in this species: great care must be taken no to fracture the laryngeal cartilages while grasping them or passing needles through them. Cutting needles should therefore be avoided. If such fractures happen intra or postoperatively, a contralateral intervention may be necessary. The incidence of postoperative aspiration pneumonia seems to be much lower in cats compared with dogs [32], except when arytenoid lateralisation is performed bilaterally [12]. Bilateral arytenoid lateralisation is therefore not recommended in cats [12].

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Address for correspondence: Gilles P. Dupré Kleintierchirurgie, Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz, 1 - A- 1210 Wien, AUSTRIA

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Temporary and Permanent Tracheo(s)tomy in dogs and cats Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

cheal, transtracheal, tracheostomy. After the origin of the obstruction has been found the veterinarian must decide if a tracheo(s)tomy is necessary to treat the patient and to ensure a proper recovery phase. As a general rule, only diseases that will generate a local obstruction (for instance, laryngeal biopsies) a temporary tracheostomy tube should be placed. Many needs can be covered by naso-tracheal intubation. Naso-tracheal oxygen tube combines the advantages of a high fraction of inspired oxygen and low flow rates, similar to that achieved with trans-tracheal tubes, with atraumatic tube placement using a natural orifice, similar to nasal oxygen insufflations. When the need for tracheostomy remains questionable, I usually recommend to anticipate it and to prepare the patient as if a tracheostomy should be placed (for instance, brachycephalic dogs with major laryngeal obstruction).

CURRENT INDICATIONS Actual indications for Tracheostomy tubes in dogs and cats: They are usually recommended • to provide a temporary patent airway in cases with partial or complete upper respiratory tract obstruction, • to allow conscious ventilation when neurological or respiratory function is compromised, • to improve surgical access to the mouth or pharynx during anaesthesia, or to allow repeated access to diseased lungs. The table below is imported from an article by Nicholson and Baines (JSAP, 2012). In cats obstructive laryngeal disease (benign or malignant) is the most frequent indications for temporary tracheostomy.

Another treatment is the method of choice

The non indications

Some laryngeal obstructions, although very severe (for instance a pharyngeal mucocele) are fully benign and treatment of the cause solves the problem, avoiding the need for tracheostomy. Some functional disorders as laryngeal collapse necessitate the treatments of the proximally located obstructions (Nares, nasal passages, soft palate…). Some acquired disorders can be treated surgically with less complication risks than a tracheostomy (Laryngeal paralysis…)

Oxygenotherapy: is a tracheostomy needed? Many methods of oxygen therapy can be provided cranial or caudal to the larynx. When oxygenotherapy cranial to the larynx (single or double nasal, naso-pharyngeal tube, oxygen mask or sack, pharyngeal mask) is not sufficient to provide an adequate oxygen level, then other methods should be used to bypass a laryngeal obstruction: Naso-tra-

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• Careful placement of the tube (too distal of a tube might be impaired by neck flexion) • Stay suture to tack the skin folds dorsally or local plastic surgery in case of skin fold obstruction of the tube • Appropriate cleansing and changing of the tube

TECHNICAL PROBLEMS ASSOCIATED WITH TRACHEOSTOMY Before the decision is made Timing for a tracheo(s)tomy is a critical decision. Whenever possible, the tracheostomy should be anticipated. When this is not possible, the complications’ risks increase. On emergency, it is always wise to try to bring oxygen by any means before the tracheostomy is attempted. Furthermore, if the patient is fighting to bring air down to the trachea, the oxygen needs will increase. Therefore, in many cases, although the patient is not respiratory stable, an anesthesia is required to: • Decrease stress and oxygen consumption • Decrease further upper airway collapse • Bring oxygen distal to the larynx (Naso-tracheal tube, laryngeal mask, intra-tracheal catheter…) • Control ventilation

Several factors are associated with complications • Size of tube: Seems significant in most studies but had no impact on the incidence or type of complications in the study from Nicholson and Baines. • Breed: Tube dislodgement and unsuccessful tracheostomy tubes occurred in more bulldogs than non-bulldogs • Age: The age of dogs with unsuccessful tubes was less than the age of dogs with successful tubes. • Anatomic key-points : the tube-skin interface, and the tube-trachea Interface should be considered as potential source of problems

Long term complications In human, specific type of tracheal opening and closure (for instance the starplasty) are described in order to limit the risk of secondary stricture. Significant tracheal stenosis is uncommonly encountered in dogs and cats, and routine healing of a transverse tracheotomy should result in less than a 5% stenosis after 1 month. In that regard it seems that the selection of tube type and size is important. Also the relatively short-term use of tracheostomy tubes in small animal patients (in comparison with human) certainly explains the lower stricture risk. Stenosis is more likely to occur with a tube that is too large or with a cuff that is over-inflated, causing pressure erosion of the tracheal wall. As the resulting lesions heal by the formation of granulation tissue, subsequent contracture can happen.

During the tracheo(s)tomy procedure As many of the per-operative complications encountered within the procedure are due to excessive stress from the operator and poor visualization, it is recommended, whenever possible, to place first an endotracheal tube and to control the ventilation before the tracheostomy is attempted. Major attention should be paid to: • The recurrent laryngeal nerves • The exact location of the stoma • The size of the tracheal opening To further be able to open the trachea in order to change the tube or to remove massive clots or mucosal production, stay sutures are preplaced on the cut surfaces of adjacent tracheal rings.

After the tracheostomy procedure

Complications associated with permanent tracheostomy

A high incidence of complications

While the majority of owners are satisfied with their pet’s response after permanent tracheostomy in terms of improved breathing and increased activity it is important for them to be aware of potential associated complications. Over half of animals with permanent tracheostomy lose their ability to vocalize normally, even when laryngectomy is not performed. Skin-fold occlusion of the tracheostoma is the most common reported long-term complication following permanent tracheostomy.This can be minimized by carefully assessing and excising adjacent skin in animals with loose skin folds in order to leave a smooth even transition between the skin surface and tracheal mucosa at the anastomosis.

In small animal patients most of the complications arise after placement of the tracheostomy tube with 36 of 42 (86%) cases having at least one complication in one recent study. Of the 16 types of complication reported in this study, many (such as pneumomediastinum and subcutaneous emphysema) were incidental findings, and others were associated with comorbidities (i.e. head tremor, seizures, pyothorax). The most frequent complications were obstruction (26%), dislodgement (21%), aspiration pneumonia (21%) and stoma swelling (21%). Regarding obstruction and tube dislodgement, the results are comparable throughout the reported data Obstruction’s reported range 18 to 26% and dislodgment’s reported range from 13 to 35%. They are mainly due to: • Inappropriate placement of the tube in relation to neck anatomy • Obstruction of the tube due to skin folds • Use of inappropriate tube size or single lumen tube. • Inappropriate tube-cleansing frequency In order to minimize these risks the followings guidelines are usually recommended: • Tubes: Double lumen, no balloon, maximum 70% of tracheal diameter

Complications in cats Several recent studies have demonstrated a relatively higher complication rate associated with tracheostomies in cats. In 1 study, 87% of cats experienced complications associated with temporary tracheostomies. Major complications occurred in 44% of the cats, with more instances of tube occlusion and tube dislodgement than has been reported previously. Another retrospective study of permanent tracheostomies described that 67% of cats had major complications, with postoperative dyspnea from mucus plug obstruction occurring most commonly.

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Sialoceles and salivary glands surgery Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

GENERAL CONSIDERATIONS DEFINITIONS A salivary mucocele is a collection of saliva that has leaked from a damaged salivary gland or salivary duct, and has accumulated in the tissues. This is often noted as a fluctuant, painless swelling of the neck or within the oral cavity. This is not a cyst because mucoceles are lined by a granulation tissue which is secondary to the inflammation caused by the free saliva in the tissues, while a cyst is lined by epithelial tissue which is itself responsible for the production of the fluid. Salivary mucocele may be classified as follows: • Cervical Mucoceles (the most common type of mucocele) is a collection of saliva in the upper neck region, at the angle of the jaw, or between the mandibles. • Sublingual Mucoceles (also called a Ranula) is a collection of saliva in the sublingual tissue caudal to the openings of the sublingual and mandibular ducts on the floor of the mouth alongside the tongue. This is frequently seen in association with a cervical mucocele. • Pharyngeal mucoceles is much less common. It is essential a variation of the cervical mucocele, but the fluid accumulation is almost entirely within the pharynx. • Zygomatic Mucocele is a very rare type of mucocele where the saliva is originating from the small zygomatic salivary glands which are located just below the eye. • Complex mucoceles consist of two or more types or mucoceles.

SURGICAL ANATOMY Dogs and cats have four major pairs of salivary glands of surgical significance. They are the parotid, mandibular, sublingual, and zygomatic glands. The parotid gland is a triangleshaped serous gland located ventral to the horizontal ear canal. Numerous arteries, veins, and nerves are closely associated with the medial aspect of the gland. The parotid duct papilla is located on the mucosal surface of the cheek at the level of the upper carnassial tooth (fourth premolar). This gland is not usually involved in the development of salivary mucoceles. The mandibular gland is large and ovoid, and lies within a fibrous capsule caudal and ventral to the parotid

gland. It is located between the linguofacial and maxillary veins as they merge to join the external jugular vein. The mandibular duct runs with the sublingual gland toward the floor of the mouth and opens on a small papilla lateral to the rostral border of the frenulum. The sublingual gland is divided into a monostomatic and a polystomatic portion. The monostomatic portion originates on the rostroventral border of the mandibular gland. The ducts from this portion of the sublingual gland course with the mandibular duct, but often open on separate papillae. The polystomatic portion is divid-

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are asymptomatic. These animals usually are presented for treatment with a history of a gradually developing, fluctuant, painless mass. Patients with a sublingual mucocele (i.e., ranula) may have abnormal prehension and blood-tinged saliva may occur in patients because teeth often traumatize the mucocele. Respiratory distress and dysphagia are common in patients with pharyngeal mucoceles. Swelling in the oropharyngeal area may cause abnormal tongue movements and may interfere with eating or breathing, and swelling in the orbital area with zygomatic mucoceles may cause enophthalmos and divergent strabismus. TIPP 1: Ask the owners where they first noticed the swelling because this may help you determine the affected side. ed into several loosely connected lobules that surround the mandibular duct and lie immediately beneath the oral mucosa, secreting directly into the oral cavity. The zygomatic gland, an irregularly ovoid gland, is located on the floor of the orbit ventrocaudal to the eye and medial to the zygomatic arch. The zygomatic gland has several ducts that run ventrally and open on a fold of mucosa lateral to the last upper molar tooth. The major zygomatic duct usually can be identified at this location about 1 cm caudal to the parotid papilla.

Physical Examination Mucoceles are painless except during the acute phase of swelling. In case of difficulty to identify the affected side, examine these animals in dorsal recumbency, this will often allow the mucocele to gravitate to the affected side. Concurrent sublingual and cervical mucoceles originate from the side where the sublingual mucocele is found. Periorbital facial swelling, enophthalmos, and periocular pain are signs of a zygomatic mucocele. Optic neuropathy may occur secondary to pressure from zygomatic mucoceles. Most mucoceles are soft and fluctuant, whereas tumors and abscesses generally are firm.

PATHOPHYSIOLOGY Tearing of a salivary gland or duct results in leakage of saliva into the surrounding tissue. The cause of salivary mucoceles is rarely identified, although trauma such as from choke collars, bite wounds, or chewing on foreign materials is generally considered to be the most likely initiating event. As the saliva leaks from the torn salivary gland or duct, it accumulates in the tissue and initiates an intense inflammatory response. A connective tissue capsule gradually forms around the saliva to prevent it from migrating further. The sublingual salivary gland is most commonly involved. Saliva takes the path of least resistance, most commonly accumulating in the cranial cervical or intermandibular, sublingual, or pharyngeal tissues.

Imaging Survey radiographs rarely help except in cases involving sialoliths, foreign bodies, or neoplasia. Sialography (i.e., injecting iodinated, water-soluble contrast agent into a salivary duct) is difficult and usually unnecessary to confirm the diagnosis or determine the site of origin. Ultra-sound is helpful to rule out foreign body should the diagnosis not be straightforward. lesion.

Laboratory Findings Paracentesis should be performed under aseptic conditions to prevent infection of the mucocele. Aspiration of a clear, yellowish, or blood-tinged, ropy, mucoid fluid with a low cell count is consistent with saliva. Staining a smear with a mucus-specific stain, such as periodic acid-Schiff (PAS), confirms the presence of saliva.

DIAGNOSIS Clinical Presentation

Signalment Tipp 2: Pharyngeal mucoceles can cause acute respiratory distress. An immediate intubation for pressure relief is mandatory.

Dogs are more frequently affected than cats. All breeds are susceptible, but some reports indicate that poodles, German shepherds, dachshunds, and Australian silky terriers are more commonly affected. There is a slight predisposition for males to be affected. Any age animal may develop a mucocele.

Differential diagnosis

History Sialoadenitis, sialadenosis, salivary neoplasia, sialolith (calcium phosphate or carbonate), cervical abscess, foreign

Clinical signs depend on the location of the mucocele. Most dogs that have cervical or intermandibular mucoceles

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body, hematoma, cystic or neoplastic lymph nodes, tonsil cyst, thyroglossal cyst, cystic Rathkeâ&#x20AC;&#x2122;s pouch, and branchial cysts may cause swellings in the same region as mucoceles. Occasionally, mucoceles may be difficult to distinguish from cysts or tumors. Histopathologic examination is necessary to diagnose salivary gland tumors and to differentiate a congenital cyst from a mucocele.

TREATMENT Emergency treatment Emergency aspiration of the mucocele may be necessary for animals in respiratory distress. In case of pharyngeal mucocele obstructing the pharynx or the larynx, an intratracheal intubation is often necessary. If not possible, then a tracheostomy should be performed. Once these animals have been intubated they generally are stable, and surgical excision of the salivary glands and drainage of the mucocele can be delayed while further diagnostics are performed, if necessary.

the external jugular vein. Incise the skin, subcutaneous tissue, and platysma muscle from the angle of the mandible caudally to the external jugular vein to expose the fibrous capsule of the mandibular gland. Incise the capsule and dissect it away from the mandibular and monostomatic sublingual salivary glands.

Dissection Medical treatment Coagulate the artery (branch of the great auricular artery) and vein as they are encountered on the dorso-medial aspect of the gland. Using Q-tips, dissect cranially, following the mandibular duct, sublingual duct, and polystomatic sublingual glands toward the mouth. Place tissue forceps on the already dissected glands and exert some traction in order to dissect as far cranially as possible.

Tipp 3: Medical treatment is inefficient

Repeated drainage or injection of cauterizing or antiinflammatory agents do not eliminate mucoceles; however, it complicates subsequent surgery by leading to abscessation or fibrosis.

Tipp 4: The lingual branch of the trigeminal nerve shall be identified and protected.

Surgical treatment Surgical treatment consists of removal of mandibular and sublingual glands on the affected site. In addition, but not alternatively, a ranula can be marsupialized in the mouth in order to facilitate saliva evacuation. Although the sublingual duct is usually the affected one, both mandibular and sublingual salivary glands are excised together because the sublingual gland is intimately associated with the mandibular salivary gland duct; removal of one would traumatize the other. Removal of both pairs of mandibular and sublingual glands may be done without risk of xerostomia.

Although it has been described, digastricus muscle section is usually not necessary and all glandular complexes can be removed by using alternatively soft and sharp dissection. At this point the mucocele is usually clearly identified as saliva may spill through the surgical site. Failure to identify

Surgical approach Salivary gland excision is performed mostly with the animal in lateral recumbency. A ventral approach has also been described in 41 cases and seems to lead to at least as good results (Ritter MJ, von Pfeil DJ, Stanley BJ, Hauptman JG, Walshaw R. N Z Vet J. 2006 Dec). Position the patient in lateral recumbency. Place a pad under the neck to rotate the ventral aspect dorsally and fix the neck in an extended position. Locate the mandibular salivary gland between the linguofacial and maxillary veins as they join

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this may indicate that the mucocele originated from the contralateral gland-duct complex. Lavage the surgical site before closure. Close the dead space with a few sutures in deep tissue. Routinely appose superficial muscles, subcutaneous tissue, and skin. Following excision, submit the glands should be submitted for pathology.

Mucocele drainage After removal of the glands, drain and aspirate cervical mucoceles by making a stab incision at the most dependent point; place a closed suction or Penrose drain if desired. Drain sublingual mucoceles (ranulas) by excising an elliptical, fullthickness section of the mucocele wall. Suture the granulation tissue lining to the sublingual mucosa (marsupialization) to encourage drainage for several days. Drain pharyngeal mucoceles by aspiration or marsupialization. Excise redundant pharyngeal tissue to prevent airway obstruction after evacuation of the mucocele. Marsupialized ranulas contract and heal quickly by secondary intention.

Postoperative complications and prognosis

Zygomatic Gland Excision Zygomatic gland excision is required for zygomatic mucoceles. Position the patient in lateral or ventral recumbency. Protect the animal’s eye from irritants with ophthalmic ointment. Incise the skin and subcutaneous tissues over the dorsal rim of the zygomatic arch. Incise the palpebral fascia, retractor anguli oculi muscle, and orbital ligament, and elevate them dorsally with the skin and globe. Further expose the gland by partly removing the zygomatic arch with rongeurs or by osteotomy. Retract the globe dorsally to expose the periorbital fat and underlying zygomatic gland. Remove the gland by blunt dissection (the gland is friable). Avoid the ventrally located anastomotic branch between the deep facial and external ophthalmic veins. Drain the mucocele if present. If possible, replace the zygomatic arch by securing the bone with sutures placed through predrilled holes. Lavage the area and appose the palpebral fascia to the zygomatic periosteum with sutures. Close subcutaneous tissues and skin.

Complications after salivary gland resection are uncommon, but may include seroma formation, infection, and mucocele recurrence. Seromas can form in the dead space created by removal of the glands; they typically resorb and do not need aspiration or drainage. Infection is rare if aseptic technique is used. Mucoceles recur if the side of mucocele origin was misdiagnosed or if an inadequate gland was excised. Regional lymph nodes are sometimes mistaken for salivary glands. Dissection may be difficult if the mucocele was previously infected or injected. Attention to anatomic detail during surgery should minimize recurrence and complications associated with salivary gland excision.

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Reconstructive surgery of the head Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

transposition flap should not be more than twice the width; although no strict rule exists for this matter. This technique can be used where ample skin is available such as the cheek, neck, and forehead.

GENERAL CONSIDERATIONS Wounds caused by removal of large tumors from the facial region frequently require some form of reconstructive surgery. Although most defects can be repaired using local available tissues, reconstructions can be very challenging, even in the hands of experienced surgeons.. Techniques for wound reconstruction include local flaps, indirect flaps, axial pattern flaps, or free skin grafts. The type of technique that will be utilized depends on the availability of local skin, size of wound created, and the location of the wound. Because of the paucity of skin available and because of the 2 eyes openings, techniques most commonly used on the trunk (as the double monopedicular flap) may not be used on the face.

Local flaps for the face Three types of local flap patterns can be used to reconstruct wounds on the facial region: • the transposition flap, A transposition flap created at a 90° angle to the recipient wound is much more apt to provide additional skin versus a transposition flap collected at a lesser angle. Palpation will allow one to determine if ample available tissue is present adjacent to the recipient wound for such a flap.

INDICATIONS In trauma cases, local flaps usually provide enough tissue to cover even relatively large defects. In oncologic patients, the goal of the operative plan is a curative resection or a palliation. In these cases, regional axial pattern flaps may serve as a compromise between local flaps and grafts. The availability of cervical and frontal cutaneous flaps with direct cutaneous blood supply for head and neck reconstruction may allow radical resection avoiding functional disturbances while providing a cosmetic result.

• the rotation flap, The rotational flap should have a 1:4 arcing length-to wound width ratio. This flap is particularly useful to reconstruct wounds in proximity to the eyelids, as it minimizes tension on the eyelids.In addition,they can be used to reconstruct wounds located over the distal bridge of the nose and over the lateral cheek region. • the advancement flap. The advancement flap, similar to the transposition flap, should have a maximum of 2:1 length-to-width ratio to ensure complete flap survival. This flap should be used with caution for wounds around the eyes, as increased longitudinal tension may be seen with this flap, especially if the flap is not as large as it ought to be and sutured incorrectly (ie, the flap is stretched more than it is advanced with correctly placed sutures). The width of the flap should equal the width of the recipient wound and the length of the flap should be at least 1.5 times the length of the wound. Increasing the length of the flap will disperse the tension on the lateral incision lines.

CURRENT TECHNIQUES Local flaps Single Monopedicular flaps are best used since in most cases a double monopedicular advancement flap is not feasible.

Particularities of local flaps Local flaps are based solely on the sub-dermal plexus blood supply; therefore, these flaps should have adequate width-to length ratios, should not be fenestrated, should not be tacked down with walking sutures, should not be stretched out under significant tension. These factors may compromise the blood supply of the flap and increase the risk for partial flap necrosis. As a rule, the length of the

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The caudal auricular flap can be used for defects of the cheek, temporal, frontal, and neck regions. A bridging incision should be made to the recipient wound. A defect on the dorsum of the head should have a bridging incision that extends between the ears, as this is the shortest distance to the defect. Wounds located over the cheek and ventral neck should have a lateral bridging incision. A ventral or dorsal bridging incision can be made for temporal wounds.

Superficial Temporal (Forehead) Flap: The axial pattern flaps

Skin of the canine and feline maxillofacial region is relatively immobile, making cutaneous wounds often not amenable to primary repair or second-intention wound management without resultant functional and cosmetic deficiencies. The superficial temporal flap is based on the superficial temporal artery and vein that runs rostral to the base of the ear, over the zygomatic arch.These vessels run within the frontalis muscle; therefore, this muscle needs to be included in the flap design. Similar to the caudal auricular flap, distal flap necrosis is common when extended to its full length; therefore, the longitudinal dimensions should be shortened by 1 to 2 cm (depending on the size of the patient). For this reason, this flap should not exceed a 3:1 length-to width ratio. The caudal border of this flap is a line that traverses the forehead just rostral to the ears. The rostral border parallels the caudal orbital border. The base of the flap is at the level of the ipsi-lateral zygomatic arch. The distal border of the flap is the lateral aspect of the contra-lateral orbit. As with the caudal auricular flap, the superficial temporal flap should also be developed as a peninsular flap instead of an island. The subdermal plexus boosters the perfusion of the flap, thus improving flap survival. Complications of using this flap include facial nerve paralysis, transection of the axial pattern blood supply with resultant partial flap necrosis, difficulty closing the eyelids if too wide of a flap is developed, and dehiscence of the donor site. Facial nerve paralysis can be avoided with meticulous dissection and careful palpation of the course of the nerve as it passes across the zygomatic arch. The blood supply can be safely preserved by maintaining the dissection plane beneath the frontalis muscle. This flap can be used to reconstruct wounds located on the cheek, lips, peri-orbital region, and caudal aspect of the bridge of the nose.

There are three axial pattern flaps that can be used for reconstruction of facial defects: the caudal auricular, the superficial temporal, and the omocervical cutaneous flaps. The aforementioned superficial temporal and the caudal auricular flaps are geometrically transposition flaps; however, they are boosted with a small axial pattern blood supply.

Caudal Auricular (Lateral Neck) Flap The lateral neck flap has been shown to be a useful reconstructive surgery technique. The feline and canine platysma muscle being intimately associated with subcutaneous tissues, the skin-muscle composite has versatility for multiple head and neck lesions. It shows an adaptable length and vascular reliability. The cutaneous branches of the caudal auricular artery and vein are observed coursing in the lateral cervical region of the platysma muscle. The flap is centered over the lateral aspect of the wing of the atlas. The flap is positioned in the center of the neck within ventral and dorsal lines paralleling the measured flap base and the same width measurement centered on the spine of the scapula. Flap length may vary and does not necessarily extend to the spine of the scapula. In surgical studies, the mean survival length in cats (7.7 + 2.2 cm) and dogs (15.4 + 2.1 cm) of flaps incorporating vascular supply from the caudal auricular artery and vein indicates that the lateral neck flap may be most useful for caudal head and neck defects. Since these vessels are fairly small and do not extend very far down the length of the flap, inconsistent survival to the distal aspect of the flap is common. The base of the flap is at the level of the caudal ear region (wing of the atlas). The flap is centered over the lateral neck region and its caudal border should not extend beyond the cranial aspect of the scapular region. Because the caudal auricular artery and vein are small, this flap should not be developed as an island axial pattern flap, but rather as a peninsular flap.

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boundaries of this flap are as follows: ventrally, the acromion of the scapula; caudally, the spine of the scapula; cranially, a line parallel to the caudal border, which is twice the distance from the spine of the scapula to the prescapular lymph node. The safe distal border of the flap is the dorsal midline; however, it may extend over to the contra-lateral shoulder region. This extension of the flap is essential if it is to be used for reconstructing the facial region such as the lateral cheek or dorsum of the head.

Upper Lip Reconstruction Lips generally have an abundantly loose skin, especially in dogs. Cats tend to have less pliable lips. For any lip repair, the muco-cutaneous border is aligned with a single interrupted suture. Interrupted sutures are placed in the submucosal layer to appose the mucosa. If needed to help align the skin edge or to minimize tension on the skin closure, an additional layer of sutures can be placed in the fascial/muscle layer. The skin is finally apposed with external sutures or an intradermal suture pattern.

Facial axial pattern flap Vascular anatomical studies identified the superior and inferior labial arteries and the angularis oris artery as they branched from the facial artery. The base of the flap was vascularised by direct cutaneous arteries arising from each of these three vessels. They penetrated into and through the platysma muscle joining a rich anastomosing cutaneous vascular network which could be seen throughout the flap. A dorsoventral line drawn from the medial canthus of the eye perpendicular to the axis of the mandibular body was identified as a safe rostral limit to avoid iatrogenic trauma to the cutaneous vasculature during dissection.

Omocervical axial pattern flap The omocervical cutaneous flap is based on the superficial cervical artery and vein that exit the musculature cranial to the shoulder at the level of the pre-scapular lymph node and the cranial shoulder depression. These vessels enter the subcutaneous tissues and travel in a cranio-dorsal direction. The

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A 5 mm strip of the mucocutaneous border is excised on the leading edge of the flap that equals the length of the rostral dorsoventral defect. The result is rostral advancement of the commissure.

Small benign tumors can be resected with a wedge-shaped incision and the lip can be directly apposed. A square-shaped incision provides wider margins and the lip is repaired using a“Y”-shaped closure. An appositional closure of a lip defect can result in a “tight-lipped” appearance, but the tissues frequently will loosen with time, resulting in a more natural appearance. Defects of the rostral third to half of the lip require an advancement flap. A large defect may require a large advancement flap that extends over the cheek area with two incisions. To mobilize the flap, the infra-orbital artery and nerve usually need to transected. Despite transection of the artery, the blood supply to this flap still seems to be quite robust and complete survival of such a flap is expected (unpublished observations). Very large defects of the upper lip may necessitate either a prefabricated mucosalized flap (as described above), a buccal rotational technique, or an inverted local transposition flap. The buccal rotation technique involves making a releasing-incision along the upper lip.

CONCLUSION Although they look quite challenging, there are many ways to cover skin defects over the face. A sound knowledge of vascular anatomy will help using local axial pattern flaps. Sources: Vetmeduni Vienna, Fossum, textbook of Small animal Surgery, ACVS Home-page, Facial Reconstructive Surgery Daniel Alvin Degner, Mark Smith… Address for correspondence: Gilles P. Dupré Kleintierchirurgie, Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz, 1 - A- 1210 Wien, AUSTRIA

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Total ear canal ablation and lateral bulla osteotomy Gilles P. Dupré Dr Prof, Dipl ECVS, Vienna, Austria

Daniel D. Smeak, DVM, Diplomate ACVS, Colorado State University

PRINCIPLES

Prognosis

How aggressive should we be?

In most cases, owners report high satisfaction after TECA LBO is performed. However they should be reminded that this procedure is considered as elective and rare but serious complications such blood loss, upper airway obstruction, inner ear damage, recurrent deep infection, and death have been reported during and after surgery.

Total ear canal ablation (TECA) is the complete removal of the vertical and horizontal ear canals with the associated secretory epithelium. It is most often performed for irreversible inflammatory ear canal disease in dogs; in cats, TECA is most often performed for neoplastic invasion of the ear canal or global polypoid inflammatory disease. A lateral bulla osteotomy (LBO) is usually performed with TECA since otitis media is often associated with longstanding otitis externa in dogs, and the tympanic cavity can be explored through the same surgical approach. A more aggressive bulla osteotomy involving the lateral bulla and floor has been advocated more recently since wide exposure is necessary to ensure that any debris or remnants are completely removed. The ventral approach to the tympanic cavity provides better exposure, and may allow exploration of the cavity with less damage to neural. However, when the ventral approach was combined with TECA in a case series, there was a high rate of complications including facial nerve damage and recurrence of deep infection. Since retention of the tympanic membrane promotes reformation of the tympanic cavity and impedance of soft tissue ingrowth it is recommended to remove the tympanic membrane with the epithelial lining of the osseous ear canal, despite the risk of diminished hearing.

SPECIFIC PREOPERATIVE WORKUP A complete preoperative blood and physical workup is essential to determine the extent and nature of the chronic ear disease process, and to predict possible surgical or anesthetic complications.

Otoscopic examination A complete otoscopic examination is best performed while the patient is anesthetized. After thorough cleaning, the ear canal is examined and appropriate samples are collected for bacterial culture and susceptibility, and cytological examination. Particular attention is directed at locating tumors or growths, and determining the amount of stenosis of the horizontal ear canal. Fine needle aspirates of suspicious masses can be quite helpful in distinguishing benign versus malignant ear disease.

Can they hear after TECA-LBO Imaging evaluation

Most dogs with chronic external and middle ear infection have diminished hearing ability before surgery. Whether or not TECA LBO contributes to hearing loss has been objectively examined. In one study, 100% of normal dogs were “deaf” after experimental TECA LBO (when the tympanic membrane and ossicles were purposely removed). However some dogs may retain some audition as the surgery disrupts the sound conduction mechanisms but not the sensorineural components of the auditory pathway.

In a comparison between CT evaluation and plain film radiographs for evaluation of otitis media, CT evaluation was found to be more sensitive than plain film radiography. Computed Tomography imaging is recommended before surgery particularly in those dogs with neurological deficits, pain on opening the mouth during physical examination, or signs of upper airway obstruction.

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• Identify and free the facial nerve • Dissect all soft tissue from the horizontal canal and excise the ear canal from the external auditory meatus. Submit the ear canal for histological evaluation, and middle ear tissue samples for culture and susceptibility.

Preoperative Antibiotic and Analgesia If possible, it is preferred to use preoperative culture data of ear exudate since this was found to be an accurate method to determine the choice for perioperative antibiotics during TECA in dogs(Cole et al. 2005). In addition to antibiotic use, gentle tissue handling, repeated wound irrigation, and complete removal of debris and infected epithelium are critical to reduce infection risk postoperatively (Smeak & Inpanbutr 2005). Ideally, dogs presenting with draining tracts and severe inflammation in the region of the affected ear should be medically treated before surgery if possible to help reduce inflammation that may lead to excessive hemorrhage and contamination during the procedure (Smeak & Kerpsack 1993). TECA LBO is known to be a very painful procedure in small animals (Buback et al. 2006). Preemptive analgesia should be considered because it decreases the intensity and duration of postoperative pain and minimizes the likelihood of a chronic pain state being established (Tranquilli et al. 2004). In two reports, neither single nor continuous nerve blockade was found to be clinically useful for decreasing observed or metabolic markers of pain in the postoperative period for TECA patients (Radlinsky et al. 2005, Buback et al. 2006). Continuous local infusions are used by some authors.

Subtotal Bulla Osteotomy (As described by Smeak et al, 2005) • Begin the bulla exposure by bluntly elevating soft tissue from the ventral and lateral face of the bulla. • Remove the ventral aspect of the osseous ear canal first with rongeurs, and carefully strip out all epithelium and the tympanic membrane. • Carefully inspect the interior aspect of the tympanic bulla. There is no need to remove the remaining ossicles unless abnormal soft tissue is adhered to them in the epitympanic recess. The rostral tympanic cavity recess (opening of the auditory canal) and dorsal aspect of the tympanic bulla just medial to the external auditory meatus are carefully inspected for epithelial remnants. Remnants are submitted for biopsy, and culture and susceptibility. • Complete removal of any epithelial remnants is critical to avoid recurrent deep infection after surgery. On the medial aspect of the tympanic bone, the internal carotid artery may be damaged when freeing soft tissue in that area. • Use a video endoscopic control during the surgery • Close routinely by deep apposition and skin sutures

SURGICAL TREATMENTS

Variations in TECA LBO in Cats

Total Ear Canal Ablation (As described by Smeak et al, 2005)

The facial nerve is rarely incorporated in the ear canal (as often observed in dogs) and can be found loosely draped caudal and ventral to the horizontal ear canal. Routinely separate the attachment of the horizontal ear canal to the external auditory meatus with a #15 blade directing the sharp edge away from the course of the facial nerve.

After anesthesia is induced, clip and aseptically prepare the patient’s entire pinna and lateral aspect of the head for surgery. • Lavage the ear canal with an antiseptic solution to remove as much debris and contamination as possible. • Administer the appropriate intravenous antibiotic before the skin incision is made. • Position the animal in lateral recumbency with the head obliqued and elevated with a towel to a level parallel to the chest wall, with the nose pointing slightly downward. • Begin the procedure by making a T-shaped incision; make the horizontal incision parallel and just below the tragus, and create the vertical incision perpendicular from the midpoint of the horizontal incision to a point just ventral to the horizontal ear canal. • Undermine and retract the two resulting skin flaps and expose the lateral aspect of the vertical canal from surrounding connective tissue. • Bluntly dissect around the proximal and medial portion of the vertical canal staying as close as possible to the cartilage to avoid damaging the vascular supply to the pinna. • Include all proliferative tissue in the region of the base of the pinna. • Free the remaining soft tissue from the vertical ear canal. • Irrigate the surgery site repeatedly during surgery • Slowly dissect the soft tissue from the ventral and caudal aspect of the horizontal ear canal.

POSTOPERATIVE CARE AND COMPLICATIONS There are numerous complication risks associated with TECA LBO but most of them (wound infection/dehiscence, neurological deficits) are short-lived and resolve within 2 weeks.

Neurologic deficits Horner’s syndrome, facial nerve paralysis and vestibular syndrome are common after TECA and LBO. In one study facial nerve paralysis was present in 36-77% of cases after surgery. Most of the neurological signs regress within three to four weeks after surgery. If the facial nerve has been transected during surgery the deficit will be permanent. A higher incidence of Horner’s syndrome and facial nerve damage has been seen in cats following TECA and LBO. Horner’s syndrome are expected to appear in 42% and facial nerve damage in 56-78% of cats after this procedure.

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Address for correspondence: Gilles P. Dupré Kleintierchirurgie, Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz, 1 - A- 1210 Wien, AUSTRIA

Infection Administration of the same antibiotic that was used intraoperatively is resumed until the culture and susceptibility results are complete. Antibiotic therapy is adjusted according to the culture and susceptibility. Extensive contamination during surgery to remove deep-seated chronically infected ears is expected despite proper wound preparation. Therefore one of the most troubling long-term complication encountered after TECA LBO involves recurrent otitis media because of incomplete removal of the secretory epithelium lining the tympanic bulla. Even when a lateral bulla osteotomy and proper curettage of the tympanic bulla is performed, the rate of recurrent deep infection is 5-10%.

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Farmacologia, farmacocinetica e farmacodinamica nel neonato Ivano Eberini Dr Chim Farm, Dr Ric, Cinisello Balsamo (MI)

Ormai da lungo tempo è noto che i neonati non sono e non debbono essere trattati dal punto di vista terapeutico come degli adulti in miniatura. Questo vale per tutte le specie ed è dovuto al fatto che i sistemi deputati agli eventi di assorbimento, distribuzione, metabolismo ed eliminazione, definiti ADME per brevità, sono largamente immaturi al momento della nascita. Inoltre, i neonati sono soggetti a cambiamenti veloci che modificano la loro sensibilità a farmaci e xenobiotici durante il primo periodo di vita. La farmacodinamica ha molti scopi, ma certamente quello di maggior interesse per il clinico è legato al miglioramento dell’esito terapeutico. Partendo dal presupposto che nell’adulto generalmente le risposte terapeutica e tossica sono correlate alla concentrazione plasmatica del farmaco, si è osservato che nel neonato possono comparire risposte atipiche o indirette che non sempre sono predicibili dalla concentrazione plasmatica del principio attivo. I motivi per cui si verificano questi eventi non sono del tutto chiari e, spesso, sono ricollegabili all’immaturità di parecchi processi tra loro collegati. La somministrazione per via orale non è molto comune nei neonati, ma cane, gatto e ratto, ad esempio, possono essere trattati per via orale fin dal primo giorno di vita. La somministrazione orale, rispetto alle altre vie di somministrazione, è influenzata da numerosi fattori che verranno qui analizzati singolarmente. L’assorbimento di un farmaco somministrato per via orale dipende da caratteristiche intrinseche alla preparazione farmaceutica e dallo stato dell’apparato gastroenterico: capacità di assorbimento, produzione di secrezioni, svuotamento gastrico, motilità intestinale, trasporto, metabolismo ed effetto di primo passaggio. Per quanto riguarda il pH, ad esempio, è noto che nell’uomo è neutro al momento della nascita, diventa acido nelle 48 ore successive e poi ritorna neutro per raggiungere un pH acido stabile attorno ai 2 anni di vita. Questo, ovviamente, gioca un ruolo importante nell’assorbimento di farmaci che abbiano funzioni ionizzabili: quelli debolmente basici vengono meglio assorbiti, mentre quelli debolmente acidi lo sono con maggior difficoltà. Anche la produzione di enzimi pancreatici, che è scarsa nel neonato, può contribuire all’attivazione di profarmaci che altrimenti sarebbero incapaci di svolgere la propria azione come ad esempio gli esteri degli antibiotici beta-lattamici, del cloramfenicolo o alcuni ACE inibitori. Anche la matura-

zione e stabilizzazione della flora batterica gioca un ruolo importante nell’assorbimento e nel metabolismo dei farmaci e nel controllo della peristalsi intestinale. Le cellule dell’intestino, accanto alla funzione di assorbimento, ne svolgono una metabolica. Questo fenomeno è legato alla presenza all’interno di queste cellule di enzimi con capacità ossidante, i citocromi (CYP), che rendono le molecole più polari e quindi più adatte all’eliminazione. L’isoforma intestinale del CYP3A4, nel bambino, è scarsa fino ai 3 anni di vita. Contemporaneamente, però, è noto che alcuni enzimi possono essere espressi nel periodo postnatale in maniera più consistente. Un esempio è quello della beta-glucuronidasi intestinale, che è in grado di rimuovere i residui di acido glucuronico dai farmaci, rendendoli di nuovo disponibili per l’assorbimento enterico e dando origine ad un fenomeno definito di ricircolo enteroepatico. Questo può aumentare durante i primi anni di vita la biodisponibilità di farmaci che vengono metabolizzati per glucuronazione. Cloramfenicolo, flunixin, indometacina sono molecole che, subendo ricircolo enteroepatico, possono avere una maggiore biodisponibilità nel primo periodo di vita. Cani e gatti, infatti, sono in grado di metabolizzare il flunixin proprio per glucuronazione. Un argomento di grande interesse è legato al ruolo che possono avere le proteine MDR, tra cui la glicoproteina P, che svolgono il ruolo di pompe energia-dipendenti, in grado di estrudere farmaci dal citosol degli enterociti verso il lume intestinale. Queste proteine hanno un pattern di espressione in funzione dell’età ancora non completamente conosciuto e quindi è difficile stimare quale sia il loro ruolo nel controllo dell’assorbimento enterico durante le prime fasi della vita. Anche la fase di distribuzione dipende pesantemente dalla composizione corporea e dalle funzioni di perfusione tissutale. Inoltre il legame alle proteine plasmatiche, principalmente albumina ed orosomucoide, è in grado di influenzare la biodisponibilità ed il metabolismo dei farmaci. La concentrazione di queste proteine è inferiore nel neonato rispetto all’adulto e questo ha certamente effetto sulla quota di farmaco libero e capace di svolgere la sua azione al sito attivo. Anche la composizione corporea cambia con la crescita e, rapidamente, l’acqua corporea viene sostituita da tessuto adiposo, modificando il volume di distribuzione dei farmaci in funzione della lipofilia delle molecole impiegate. Nel caso di ittero, in cui la bilirubina compete con i farmaci per i siti di legame sull‘albumina, la situazione può essere ulte-

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riormente complicata. È anche possibile che alcuni farmaci, competendo con la bilirubina, possano aggravare la iperbilirubinemia e portare a kernicterus. La fase di eliminazione è basata sulla capacità metabolica e detossificante del fegato e sulle funzioni renali di filtrazione glomerulare e di secrezione/riassorbimento tubulare. Tutte queste attività, in grado diverso, presentano alterazioni legate allo stadio di maturazione e si modificano rapidamente nel tempo. Il fegato svolge reazioni metaboliche di fase I e di fase II che hanno lo scopo di aumentare la solubilità dei farmaci/xenobiotici per favorirne l’eliminazione. Le reazioni di fase I sono principalmente svolte da enzimi appartenenti alla superfamiglia dei citocromi e consistono in ossidazioni che aumentano l’idrofilia delle molecole e introducono punti di attacco per le reazioni di fase II. Dalla letteratura è noto che esiste una correlazione tra la maturazione dei citocromi e la clearance epatica dei farmaci, ma la quantità di dati sulla maturazione delle diverse isoforme dei citocromi è ancora insufficiente. Ad esempio, la maturazione tardiva dell’isoforma 1A2 spiega il lento metabolismo della teofillina, quella dell’isoforma 2C è associata ad un metabolismo lento del diazepam. Ulteriori studi sulle cinetiche di espressione dei citocromi nelle diverse specie sarebbero molto utili per prevedere l’effetto di farmaci somministrati nei neonati e/o lattanti. Anche gli enzimi deputati alle reazioni di fase II, che consistono prevalentemente in coniugazione con acido glucuronico, glutatione, solfato o acetato, hanno cinetiche di maturazione tra loro diverse. L’enzima deputato al trasferimento di acido glucuronico, chiamato uridina 5’-difofato-glucuronosiltransferasi (UGT), è espresso in diverse isoforme la cui maturazione è variabile. La morfina, ad esempio, è glucuronidata in maniera insufficiente nel neonato umano e, a 3 mesi dalla nascita, l’attività di glucuronazione è circa il 25% di quella di un adulto. L’enzima che trasferisce gruppi solfato, chiamato sulfotransferasi, ha già una certa attività alla nascita, nonostante la letteratura non sia sempre univoca. Un esempio è il metabolismo di ritodrina, che è un buon substrato sia per le glucuronidasi che per le sulfotransferasi. Nei neonati il farmaco è metabolizzato quasi solo per solfatazione. La glutatione-S-transferasi, che trasferisce molecole di glutatione, ha una cinetica di maturazione che dipende dall’isoforma specificamente presa in considerazione. L’attività della N-acetiltransferasi è carente nei feti e nei neonati ed aumenta con il tempo. Inoltre, bisogna considerare che l’esposizione della madre o del feto ad induttori o inibitori metabolici può alterare ulteriormente questa situazione. La clearance renale è basata sullo stato di diversi meccanismi: filtrazione glomerulare, secrezione e riassorbimento tubulare. Tutti questi processi sono immaturi alla nascita, come ridotta è la dimensione delle strutture renali e la gitta-

ta cardiaca. Nell’uomo ci vuole un anno di tempo affinché lo sviluppo dei reni e l’aumento della gittata cardiaca rendano l’attività emuntoria paragonabile a quella di un adulto. Durante la prima parte della vita il rene ha una ridotta capacità di eliminare basi deboli, tra cui alcuni antibiotici betalattamici e i sulfammidici. Tutte queste osservazioni suggeriscono che la farmacocinetica nei neonati sia un argomento estremamente complesso. Vi è un numero notevole di processi la cui maturazione si sovrappone, rendendo il neonato un soggetto estremamente differente per dinamica da un piccolo adulto. Un esempio molto interessante dell’importanza della farmacocinetica ai fini dell’esito terapeutico si trova nel metabolismo di enrofloxacin, un chemioterapico antibatterico che viene metabolizzato alla sua forma attiva ciprofloxacin. Il tempo di emivita di enroflocacin in vitelli di un giorno o di una settimana differisce di poco più di un’ora, ma questo è sufficiente a determinare una cinetica di produzione di ciprofloxacin molto differente nelle due popolazioni, tanto da suggerire, analizzanto il tmax e la Cmax, che il farmaco possa non essere attivo nei vitelli nati da un giorno.

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Indirizzo per la corrispondenza: Ivano Eberini Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Università degli Studi di Milano, Via Giuseppe Balzaretti, 9 - 20133 Milano, Italia

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Mielografia, Tomografia Computerizzata e Risonanza Magnetica nella diagnosi delle patologie spinali: l’una vale l’altra? Cristian Falzone Med Vet, Dipl ECVN, Foligno (PG)

Le patologie spinali sono senza dubbio tra le più frequenti malattie nella pratica neurologica dei piccoli animali. Si rendono pertanto necessarie l’individuazione e la standardizzazione di metodiche di indagine che permettano di stabilire la corretta diagnosi e l’appropriata terapia nella più ampia maggioranza dei casi. Parallelamente a questo è inoltre di fondamentale importanza che tali metodiche siano riproducibili con la massima oggettività da parte dei diversi operatori. Fino agli inizi degli anni 2000 la mielografia veniva diffusamente impiegata e riconosciuta come la metodica d’elezione nell’ottenimento della diagnosi e nella guida alla scelta della terapia nelle malattie spinali del cane e del gatto. Successivamente, con l’avvento di nuove metodiche di diagnostica per immagine, la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (RMI) hanno trovato sempre più ampio spazio nell’approccio alle patologie spinali e neurologiche in genere, prima in medicina umana e poi in medicina veterinaria. Seppure in ambito veterinario siano stati pubblicati solo pochi studi a dimostrazione della superiorità della TC e della RM rispetto alla mielografia, questa è ben documentata ed ampiamente accettata in campo umano. Comunque, da un rapido sguardo alla letteratura veterinaria dell’ultimo decennio, risulta lampante come la mielografia sia stata quasi totalmente soppiantata dalle altre due metodiche ed in particolare dalla risonanza magnetica. Tra le motivazioni principali va sicuramente annoverato il continuo progresso della medicina veterinaria che assomiglia sempre più a quella umana diventando più attenta al benessere dei nostri pazienti diminuendo invasività ed effetti collaterali legati alla metodica di indagine stessa. La mielografia consiste infatti nello studio radiografico del rachide dopo iniezione di mezzo di contrasto radiopaco nello spazio subaracnoideo per puntura cervicale o lombare. Entrambe le procedure possono provocare alterazioni immediate, quali la penetrazione dell’ago e/o la somministrazione di mezzo di contrasto in strutture anatomiche di fondamentale e a volte di vitale importanza, o nelle fasi successive alla procedura stessa come le crisi convulsive o il deterioramento delle condizioni neurologiche. Inoltre, alcune difficoltà possono incontrarsi a livello pratico nella puntura dello spazio subaracnoideo, soprattutto in cani brachicefalici, a livello lombare o in cani obesi, ma ancor di più non sono pochi i casi di dubbia interpretazione per complessità delle diverse malattie, per

sovrapposizione dei diversi pattern mielografici, per “contaminazione” con mezzo di contrasto dello spazio epidurale, ecc, ecc. Va detto infine che pur possedendo una relativa alta sensibilità nella diagnosi delle patologie discali (circa il 75-80% nelle estrusioni e protrusioni discali), ha una medio/bassa sensibilità nell’evidenziare la maggior parte delle altre patologie che possono interessare la colonna vertebrale e, in generale, la sua sensibilità così come il rischio di “effetti collaterali” sono spesso operatore-dipendenti. Per questi ed altri motivi la TC a la RMI hanno sempre più messo in ombra la mielografia. La TC (metodica tomografica a raggi X basata sull’attenuazione di un fascio radiante che attraversa sezioni assiali del paziente secondo multiple angolazioni) può essere effettuato senza (TC diretta o “in bianco”) o con iniezione nello spazio subaracnoideo di mezzo di contrasto (mielo-TC). In quest’ultimo caso, seppure aumenti significativamente la sensibilità diagnostica, si riscontrano molti dei lati negativi propri della mielografia. La TC diretta ha il vantaggio di eliminare tali aspetti così come la sovrapposizione dei vari tessuti (a differenza di quanto avviene nella mielografia) e di offrire un buon dettaglio di questi e in particular modo delle strutture ossee, creando in tempi molto brevi immagini trasverse delle aree spinali esaminate. La TC permette di definire il midollo spinale basandosi sulle diverse densità tra grasso epidurale e midollo stesso. Nelle ernie discali la TC evidenzia il materiale discale erniato a condizione che questo sia calcificato/mineralizzato. Scansioni TC in bianco della colonna risultano sufficienti, nella stragrande maggioranza dei casi, per la diagnosi di estrusioni discali acute in cani condrodistrofici. In uno studio condotto su 19 cani condrodistrofici si è valutata la relativa sensibilità della mielografia, della TC assiale e di quella spirale nel localizzare, nel determinare la sede e il grado di compressione in corso di estrusioni discali acute toracolombari (Hansen tipo I), confermando tali reperti in sede chirurgica. L’esame TC in bianco ha mostrato un accordo con i reperti della chirurgia nel localizzare il livello di compressione nel 94,7% dei casi (TC spirale) e il 100% dei casi (TC assiale); la mielografia nel 94,7%. La lateralizzazione è stata adeguatamente individuata con la CT assiale nell’87% dei casi, con la CT spirale nell’85,3%, e con la mielografia nel 78,9% dei casi. L’identificazione di materiale estruso non sufficientemente calcifico e con densi-

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tà simile a quella dei tessuti molli, può talvolta non essere possibile con la TC diretta. In questi casi il sospetto si basa sulla perdita di definizione del grasso epidurale là dove il materiale discale comprime e disloca il midollo e comunque per una diagnosi definitiva si rende necessaria l’esecuzione di una mielo-TC. Secondo un altro recente studio, la sensibilità della TC in bianco nell’identificare lesioni compressive extradurali sia a livello cervicale che toracolombare è del 66% circa, ma scende al 40% in caso di non evidente/assente mineralizzazione del materiale. La sensibilità della TC diretta nel diagnosticare le protrusioni discali (Hansen tipo II) è tuttora sconosciuta ma con molta probabilità risulta significativamente inferiore rispetto ai valori riportati per le estrusioni acute. In corso di patologie parenchimali del midollo spinale (lesioni vascolari, infiammatorie, ecc.) la TC purtroppo ha ampi limiti e cede il passo alla risonanza magnetica. Quest’ultima, seppure abbia in generale costi d’acquisto e manutenzione, così come tempi di esecuzione superiori a quelli di una TC, ha una risoluzione di contrasto rispetto a questa superiore, con un maggior dettaglio per i tessuti molli quali il midollo spinale, le radici nervose e il disco intervertebrale. Inoltre, l’acquisizione delle immagini può avvenire direttamente sui tre piani dello spazio (senza bisogno di riformattazione dell’immagine che spesso porta ad una perdita di qualità dell’immagine stessa) e, fornendo un contrasto naturale tra il midollo spinale e lo spazio subaracnoideo, non necessita di alcuna somministrazione intratecale di mezzi radiopachi, eliminando così gli aspetti negativi della mielografia e della mielo-TC. Grazie a tali carattestiche ed in particolare alle sue scarsa invasività e superiore definizione dei tessuti molli, la RMI viene oggi considerata il gold standard nella diagnosi delle patologie encefaliche e spinali, in medicina umana ma anche in quella veterinaria. Infatti, sono molte le malattie spinali del cane e del gatto che possono venire diagnosticate e soprattutto caratterizzate nei minimi dettagli tramite esame RM. Quest’ultimo infine non solo fornisce elementi essenziali per la diagnosi e la scelta della terapia (medica o chirurgica, tipo di chirurgia), ma in alcuni casi risulta anche di ausilio nello stabilire la prognosi. In conclusione, si può affermare che la metodica di indagine d’elezione ai nostri giorni per lo studio delle diverse patologie spinali nei piccoli animali sia la risonanza magnetica, che va considerata come primo step ogni qual volta sia disponibile e qualora non vi fossero particolari controindicazioni, quali l’eccessivo rischio anestesiologico in determinati pazienti legato all’aumento del tempo di esecuzione.

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Indirizzo per la corrispondenza: Cristian Falzone E-mail: crisfalz@libero.it

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Il neonato orfano Manuela Farabolini Med Vet, Roma

Allevare un cucciolo o gattino sin dal primo momento dopo la nascita, rappresenta una grande sfida e necessità di molta dedizione. Il neonato cucciolo o gattino che sia, alla nascita è totalmente dipendente dalla madre (prole inetta), non è in grado di gestirsi minimamente. Un orfano avrà quindi bisogno della nostra totale e continuativa assistenza, almeno per le prime settimane di vita. Ricordiamo a tal proposito che l’errata gestione del neonato orfano, rappresenta la principale causa di mortalità. In generale, possiamo affermare che le percentuali di sopravvivenza sono più alte, in quei casi in cui fortunatamente il neonato diventa orfano dopo alcuni giorni dalla nascita, durante i quali avrà ricevuto il colostro e le prime cure direttamente dalla madre.

Nel cucciolo sono leggermente più basse 30-33°C 0-7 giorni dalla nascita 25-27°C 88-14 giorni dalla nascita

Morte delle madre Agalassia Assenza di istinto materno Aggressività materna Cucciolate troppo numerose Rifiuto materno dovuto a patologia del neonato La soluzione migliore sarebbe trovare una balia che sostituisca la madre naturale, ma è molto difficile trovarla in tempi brevi, che sia all’incirca nello stesso periodo di lattazione e che accetti i neonati. Nei casi in cui il neonato non assumerà il colostro le possibilità di sopravvivenza saranno ancor più ridotte.

La loro temperatura rettale, sia nel cucciolo e gattino è molto bassa alla nascita, intorno ai 35 °C, dopo qualche raggiunge i 36°C e rimane tale nella prima settimana di vita. Dalla seconda alla terza settimana si stabilizza intorno ai 3738°C circa. I neonati possono essere sistemati in contenitori tipo cucce, in box parto, od altro purché presenti una struttura regolare al suo interno, non rischiosa per i cuccioli: realizzata in plastica od altro materiale lavabile, di dimensioni proporzionate alla taglia e il numero dei neonati. Il Fondo del contenitore deve essere ricoperto con materiali soffici, caldi e facilmente lavabili (vello sintetico) e riscaldato con tappetini elettrici ad acqua. Per mantenere la temperatura ambientale, sopra al contenitore a circa un metro e mezzo da terra posizioniamo una lampade infrarossa. L’obbiettivo è quello di assicurare ai neonati una costante temperatura corporea non essendo in grado di termoregolarsi autonomamente. La loro immaturità non permette che si instaurino meccanismi compensatori nell’adulto ben noti come il tremore e la vasocostrizione periferica. Inoltre essi hanno un rapporto superficie/massa corporea a favore della superficie, scarso deposito di grasso, scarsa irrorazione sanguigna alle estremità, ed un contenuto di acqua molto alto. Il mantenimento costante della loro temperatura corporea dipende fortemente da controllo e mantenimento costante di quella ambientale.

PUNTI FONDAMENTALI DI GESTIONE

UMIDITÀ

• Ambiente adeguato – temperatura, umidità, uigiene, tranquillità • Alimentazione

L ‘umidità ambientale ideale è del 55-60%. Valori inferiori al 35% provocano disidratazione del neonato, mentre valori superiori al 95% provocano difficoltà respiratorie ed aumento del microbismo ambientale.

Principali cause • • • • • •

TEMPERATURA ambientale Nel gattino 32-34°C 28-30°C 26-28°C

IGIENE AMBIENTALE 0-7 giorni dalla nascita 8-14 giorni dalla nascita 15-28 giorni dalla nascita

È molto importante mantenere l’ambiente sempre pulito e disinfettato. Il loro sistema immunitario non è ancora effi-

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ciente, possono contare ancora soltanto sulla immunità passiva materna. Nel contempo però non dobbiamo dimenticare che il neonato ha una cute molto sottile e più permeabile rispetto all’adulto. Dovremo porre attenzione al tipo di prodotto utilizzato e la sua concentrazione, stesse attenzioni anche per i disinfettanti. Dovranno essere rispettate le diluizioni consigliate dalla casa produttrice ed i prodotti utilizzati dovranno essere sempre totalmente rimossi dopo ogni lavaggio. Si consiglia di utilizzare saponi neutri, senza profumazioni che potrebbero essere irritanti per le prime vie respiratorie del neonato, tipo il sapone Marsiglia. Dopo aver ben pulito si passa all’uso del disinfettante, perché sono pochi i disinfettanti attivi anche in presenza di materiale organico, cioè efficaci in ambienti che non siamo stati puliti precedentemente.

ambienti diversi devono essere evitati se non propriamente indispensabili. L’uso dell’incubatrice nei primi giorni di vita rappresenta la miglior soluzione per ricreare un ambiente ideale per il neonato, potendo assicurare una giusta temperatura, umidità, tranquillità ed anche ossigenazione se fosse necessaria. È inoltre uno spazio ben circoscritto, sicuro e facile da mantenere pulito. Studi interessanti portati a termine da comportamentalisti come Pageat in Francia ed altri ricercatori in Inghilterra, hanno dimostrato che a partire dal 45° gg di gravidanza, i feti “sentono “ quanto accade alla madre e nell’ambiente esterno. Accarezzando il ventre della madre il feto entra in stato di agitazione, manifestando movimenti rotatori e di suzione di un arto o del cordone ombelicale (osservazione ecografica). Praticando ripetutamente la palpazione addominale materna per alcuni gg e costantemente, si osserva una sorta di tranquillizazione del feto che non reagisce più in modo ansioso. Toccando la madre si induce in modo indiretto una familiarizzazione nel neonato al contatto. Con molta probabilità nasceranno soggetti meno predisposti a forme di stress da contatto, che potrebbero renderli animali difficili da gestire in futuro. Nelle ultime 2 settimane il cucciolo sviluppa anche preferenze gustative stimolate dalla dieta materna. Da qui si può arrivare a capire come sia importante l’alimentazione materna e l’ambiente in cui vivrà la puerpera, prima, durante la gestazione e dopo il parto. Se sottoposta a stress produrrà ormoni che arriveranno tramite il circolo al feto rendendolo molto sensibile e predisposto a sviluppare disturbi caratteriali da stress. La gravidanza dovrebbe essere affrontata con consapevolezza, ma sappiamo che le condizioni ottimali spesso non vengono create, con tutte le conseguenze che ne derivano. Prima delle 4 settimane di età il neonato non ha una completa mielinizzazione dei n. cranici, sono sordi e ciechi, il loro sistema nervoso è ancora poco sviluppato, però hanno il senso dell’equilibrio, del gusto, dell’olfatto, del tatto e della temperatura. La sua capacità di orientamento è basata sulla percezione tattile e della temperatura attraverso il naso e zampe. Si muoveranno strisciando, inizialmente, verso il calore del corpo materno o qualsiasi altra fonte di calore e tenderanno a stare ammassati tra loro. Quando abbiamo a che fare con neonati orfani dobbiamo pensare a compensare tutte queste mancanze, e se sarà orfano e solo sarà ancora più difficile. Sostituirci alla madre naturale implicherà tutta una serie di strategie che come potete aver desunto ricoprono una grande importanza. L’ambiente deve essere come già detto correttamente riscaldato, ma si consiglia anche il posizionamento vicino ai neonati di borse d’acqua calda o contenenti di riso scaldato che simulino il corpo caldo materno, panni caldi e morbidi facili da lavare, tipo il vello sintetico, sotto i quali possono infilarsi e sentirsi tranquilli e caldi. Si potrebbe anche inserire una sveglia meccanica, il cui ticchettio riproduce il battito cardiaco materno, ma questo solo più tardi quando l’udito si sviluppa (11/21 gg) per ricreare una condizione più naturale.

TRANQUILLITÀ La tranquillità rappresenta una condizione indispensabile per il benessere generale del neonato. Basta pensare, infatti, che esso spende il 90% del tempo dormendo (95% sonno REM), e che durante il sonno viene prodotto l’ormone della crescita (GH) e viene completata l’organizzazione e strutturazione del suo SNC; nel restante 10% del tempo il neonato mangia e svolge le grandi funzioni organiche. Dal punto di vista neurologico, la corteccia cerebrale del neonato non è ancora completamente sviluppata alla nascita, c’è una ridondanza di sinapsi e reti neurali che andrà a completarsi e definirsi solo intorno alle 4-5 settimane di età con una selezione (in base anche alle stimolazioni ambientali cui andrà incontro) di quelle da conservare e sviluppare e quelle invece da eliminare. Si capisce quindi, come tale periodo sia di fondamentale importanza anche per il corretto sviluppo caratteriale e comportamentale del soggetto. Il neonato al momento della nascita è cieco e sordo, i sensi di cui dispone sono il tatto, il gusto e parte dell’olfatto. Le cure materne, il contatto con il suo corpo, il suo odore, i feromoni materni, i continui lambimenti, lo stimolo alla urinazione e defecazione, sono tutti stimoli che creano le basi per iniziare uno sviluppo caratteriale positivo ed una capacità di mantenere in futuro le sue emozioni costanti anche in seguito a sollecitazioni provenienti da diversi stimoli ambientali (omeostasi sensoriale). In un neonato orfano, l’assenza della madre lo pone in uno stato di vuoto sensoriale. Ecco perché le cure che daremo ad un ‘orfano assumono una più ampia e profonda importanza. Un’adeguata manipolazione del soggetto ed un esposizione a stimoli ambientali (olfattivi, gustativi e tattili) rappresentano un succedaneo della figura materna. Tali manipolazioni, però, devono essere fatte sempre nel rispetto del bioritmo sonno/veglia del soggetto, senza mai svegliarlo, ne tanto meno farlo in maniera brusca ed improvvisa; le carezze e le manipolazioni devono essere delicate, rassicuranti, di media intensità e preferibilmente nel verso del pelo del cane. Viavai di persone o di personale, manipolazioni energiche e rapide e spostamenti del soggetto in

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Sempre allo scopo di creare un’ambiente tranquillizzante in assenza della madre, può essere di aiuto anche l’uso di feromoni appaganti di sintesi (per il cane e per il gatto). Tali feromoni, prodotti dalla madre lungo la linea intermammaria, hanno il ruolo di tranquillizzare i cuccioli e di favorire il legame di attaccamento alla madre stessa ed ai cuccioli. Si trovano in commercio (ADAPTIL per il cane e FELIWAY per il gatto) sotto forma di diffusori ambientali, spray ambientali o collari. Nello specifico, è consigliato l’uso del diffusore ambientale e lo spray che verrà nebulizzato (minimo 30 minuti prima) nel luogo prescelto per il neonato. Infine con un certo senso di frustrazione ed impotenza dobbiamo sempre tenere a mente che per quanto saremo attenti e premurosi ad offrire tutte le attenzioni necessarie, gettando così le basi per un corretto sviluppo comportamentale e caratteriale del neonato, quasi certamente tali soggetti presenteranno comunque qualche disagio o problema comportamentale in età adulta. È dunque nostro compito, fra le altre cose, informare i futuri proprietari di soggetti orfani su tale evenienza, cioè delle possibili complicazioni e delle difficoltà educative cui andranno incontro.

movimenti con gli arti anteriori che spontaneamente farebbe sulla mammella per stimolare la discesa lattea e che lo appagano. Il biberon implica una alimentazione più lenta, ma la graduale distensione gastrica fa si che il neonato assuma maggiori quantità di latte per ogni poppata, tanto da permettere in caso di necessità o di molti neonati da gestire di ridurre a 4 il numero dei pasti giornalieri, senza incorrere in nessun pericolo ipoglicemico. MAI NUTRIRLO CAPOVOLTO, come se fosse un neonato umano.

Feeding tube: Vantaggioso nel caso di cucciolate numerose con notevole risparmio di tempo e in tutte le situazioni di ipovitalità con riduzione del riflesso della suzione. Necessita di una buona manualità ed esperienza per il suo corretto utilizzo. Si riserva il suo utilizzo ad operatori esperti. Infatti una errata esecuzione, ossia l’introduzione troppo rapida od in quantità eccessive del latte, può avere conseguenze gravi e talvolta infauste. In entrambi i casi potrebbe essere provocata una b.polmonite ab ingestis per aspirazione di cibo rigurgitato. Somministrazioni rapide permettono pasti scarsi per la rapida dilatazione con conseguente iponutrizione del neonato. Somministrazioni eccessive provocano una sovradistensione gastrica che nei casi più gravi può indurre a sua volta una compressione diaframmatica, difficoltà respiratorie ed ipossia, bradicardia, fino all’arresto cardiaco. Meno grave, ma ugualmente importante è la mancanza di stimolo del riflesso della suzione che abbiamo con tale metodica. Si usano cateteri n. 5 Fr in gomma rossa in neonati di peso inferiore a 300gr e cateteri n. 8-10 in neonati più grandi. Al momento dell’inserimento del sondino per essere il più possibile certi di trovarci in cavità gastrica e non in trachea, dobbiamo essere attenti ad alcuni segni che possono arrivarci dal neonato: 1) Dobbiamo avere il riflesso della tosse al momento dell’inserimento 2) Il tubo non scende fino al punto prefissato, ma si fermerà prima. Il punto lo stabiliamo misurando la distanza che va dalla bocca fino all’ultima costola. 3) Aspirando con una siringa connessa al tubo non otteniamo velocemente una pressione negativa, dovuta al rapido esaurimento dell’aria in cavità gastrica. Se ci troviamo in trachea ci sarà molta più aria da aspirare.

ALIMENTAZIONE Si consiglia la scelta di alimenti commerciali rispetto ai casalinghi in quanto più bilanciati e completi. Il cibo casalingo si potrà usare in emergenza e per brevi periodi di tempo. Scegliere sempre prodotti specie-specifici. Il latte ricostituito al 50% con soluzione sterile può essere somministrato utilizzando il biberon, oppure il feeding tube. Personalmente nei soggetti molto piccoli e nei primissimi pasti mi avvalgo di una siringa da insulina senza ago, con la quale lascio cadere goccia a goccia sulla lingua il latte, oppure introducendo lateralmente il cono della siringa somministro piccoli quantitativi di latte alla volta(0,2-0,3); tale metodo può essere utile anche nei casi in cui il riflesso della suzione è molto scarso o assente, e quando i neonati devono imparare a nutrirsi artificialmente. Il rischio è che possono in tale maniera ingerire molta aria, con conseguente sovradistensione gastrica, meteorismo e minor assunzione di cibo durante il pasto.

Biberon con tettarella: Ottimo metodo in presenza di un buon riflesso della suzione; riduce i rischi di broncopolmonite ab ingestis e di sovradistensione gastrica (capacità gastrica: 40ml/kg), che a sua volta può provocare episodi di diarrea e/o vomito, ilo intestinale, ipossia, bradicardia, arresto cardiaco morte. Ci sono in commercio tettarelle di varie misure e la scelta verrà fatta chiaramente in base alle dimensioni della bocca del cucciolo. Il foro che verrà eseguito sulla tettarella deve essere abbastanza grande da permettere una facile uscita del latte ma non un abbondante gocciolamento al solo atto di capovolgere il biberon. Il neonato deve essere posizionato con la parte anteriore leggermente rialzata, con l’aiuto di un panno arrotolato, sul quale potrà più facilmente, praticare quei

QUANTO LATTE SOMMINISTRARE? Una buona miscela fornisce circa 1-1,24Kcal/ml • Un cucciolo necessita: 15 Kcal/100g p.c. nella prima settimana di vita 18 kcal/100g p.c./24h nella seconda settimana di vita 20 kcal/100g p.c./24h nella 3° settimana di vita • Il gattino ha bisogno di 24 kcal/100g p.c./24h nelle prime 2 settimane di vita La quantità di latte calcolata sarà somministrata nelle 24 ore e la quota intera deve essere raggiunta progressivamente nell’arco delle prime 72 ore dalla nascita.

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È importantissimo pesare 2 volte al giorno il neonato perché in questo modo ci accorgeremo immediatamente se ci saranno problemi nell’assunzione od assimilazione dell’alimento. Spesso accade di stati patologici tardivamente diagnosticati, con esito infausto, soltanto a causa di un mancato banale costante controllo del peso. Gli incrementi ponderali attesi sono approssimativamente pari al 10-15% del suo peso corporeo al dì nel cucciolo e mai al di sotto del 5%,. Nel gattino ci aspettiamo invece una crescita di 7-10gr al giorno, circa. La crescita ponderale di un orfano è inizialmente più lenta per poi recuperare, se confrontato ad un neonato della stessa età e razza allevato in modo naturale. Il fabbisogno di acqua è di circa 60-100ml/500g p.c. /24 ore. Tale quota è generalmente assicurata dalla diluizione del latte in polvere. Nel caso fosse inferiore sarà necessario fare una integrazione. Il numero delle poppate giornaliere è di 6-8poppate nei primi 10 giorni, poi si possono ridurre a 4 poppate/giorno.Non svegliarli mai bruscamente se al momento della poppata stanno dormendo, in tal modo potremmo stressarli ed inoltre durante il sonno producono GH. Dopo ogni pasto dobbiamo stimolare l’urinazione e la defecazione. A tal scopo eseguiremo movimenti rotatori sull’addome del cucciolo e nella regione perineale con del cotone inumidito con acqua tiepida, simulando il lambimento materno. Tale pratica come abbiamo già accennato, rappresenta anche un modo per sensibilizzare il cucciolo al contatto, per renderlo poi in futuro un soggetto con minor problemi caratteriali.È importante dopo ogni poppata lavare tutti gli strumenti utilizzati. Anche i neonati devono essere mantenuti puliti utilizzando panni umidi e morbidi, dopo ogni pasto ed evacuazione. La miscela viene preparata ad ogni poppata oppure conservata in frigo e consumata nelle 24 ore successive riscaldandola (37°C) sempre prima dell’uso. Abbiamo a che fare con soggetti particolarmente sensibili al quasi completo e comunque di gran lunga superiore rispetto ad un cucciolo. Entriamo rapidamente nel dettaglio: L’assorbimento di anticorpi colostrali a livello gastrointestinale avviene nelle prime 24 ore, con una livello intestinale, che possono non aver mai ingerito colostro o latte materno. Questo rallenterà lo sviluppo intestinale. in particolar modo nel cucciolo, perché lo sviluppo intestinale di un gattino alla nascita è già punta massima dopo 8 ore. Le immunoglobuline non vengono più assorbite al livello intestinale dopo le prime 48 massimo 72 ore dalla nascita. L’assorbimento continua attraverso l’intestino durante l’allattamento ma in modo limitatissimo, avendo bassissime concentrazioni nel latte. Il colostro oltre ad assicurare l’immunità passiva, contribuisce significativamente allo sviluppo intestinale ed in particolare sullo sviluppo dell’enterocita e dei villi intestinali. Pertanto un cucciolo orfano avrà un ritardo sullo sviluppo intestinale, qualora non assuma il colostro, nel gattino per motivi non ben chiari invece, lo sviluppo intestinale e quasi completato dopo la nascita. I nostri piccoli pazienti sono molto indifesi nei confronti degli agenti infettivi, oltre che per l’immaturità del sistema immunitario anche per una elevata basicità gastrica che li contraddi-

stingue, nelle prime settimane di vita. Nel programmare una gravidanza non dovrebbe essere tralasciati mai il richiami vaccinali delle fattrici, per assicurare buoni livelli anticorpali nel colostro, anche se i livelli alti di anticorpi colostrali dipendono da molti fattori relativi allo stato di salute e benessere della puerpera, e dalle buone condizioni ambientali. Sarà importante anche la quantità che riesce ad assumere il neonato, il numero di cuccioli, quanto rapidamente dopo il parto i neonati potranno alimentarsi. Attraverso la placenta (endoteliocoriale- 4 strati) vi è un limitatissimo passaggio di immunoglobuline dalla madre al feto (10-5%) Le IgG hanno la% più elevate nel colostro di cagna, poche sono le IgA ed ancor meno le IgM. Nel latte invece troviamo elevate concentrazioni di IgA, poche IgG ed IgM (immunità lattogenica), fino alla sesta settimana di lattazione. Questo accade perché le IgA hanno una maggior capacità di proteggere la mucosa intestinale dagli attacchi degli agenti infettivi intestinali. L’immunità attiva comincerà a svilupparsi nel neonato dalla sesta settimana e contemporaneamente gli anticorpi materni inizieranno il loro declino, per raggiungere livelli bassissimi alla sedicesima settimana. Le razze a rapida crescita hanno tempi più rapidi. Quando i livelli anticorpali materni si abbassano la copertura passiva al neonato non è più assicurata, e nel contempo anche se i livelli di anticorpi materni sono molto bassi, possono comunque interferire con la produzione endogena di anticorpi vaccino mediati o come risposta a nuovi antigeni. Per tale motivo si sconsiglia di vaccinare troppo precocemente. In caso di orfani che non hanno assunto colostro e latte materno è totalmente assente l’inibizione da parte degli Ab materni sulla produzione di anticorpi endogeni, quindi la prima vaccinazione potrà essere eseguita, leggermente in anticipo rispetto ai tempi che si rispettano più frequentemente in un cucciolo o gattino. Secondo l’American Animal Hospital Association (AAHA) e la American Association Feline Practioners (AAFP), consigliano di attendere tra le 8 – 12 – 16 settimane nel cucciolo per il primo vaccino di base (Cimurro, Epatite, Parvovirosi) e nel gattino alla 9°-13° settimana (rinotracheite virale, calicivirus, panleucopenia). Nel colostro della gatta diversamente abbiamo un alta concentrazione di IgG e poche IgA. Anche ne latte le IgG sono molto elevate. Nel gattino la produzione di IgG endogene inizia alla 5 settimana quando hanno assunto colostro, perché prima abbiamo l’interferenza degli anticorpi materni, e subito dopo iniziano ad essere prodotte le IgA, ad 8 settimane li IgM. Quindi rispettivamente nel cucciolo e gattino orfani la prima vaccinazione se pur anticipata non si dovrebbe effettuare prima della 6° settimana e della 5° settimana, ossia da quando iniziano ad essere in grado di produrre anticorpi endogeni. Se siamo in dubbio sulla assunzione o meno del colostro in un neonato potremmo misurare la GGT e la ALP. Se non vi è stata assunzione di colostro le GGT e la ALP sieriche saranno basse. In caso di mancata assunzione o scarsa nel tentativo di compensare tale condizione estremante rischiosa, si può somministrare del siero prelevato da soggetti adulti sani chiaramente e che vivono possibilmente nello stesso ambiente.

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Dosaggio:

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• Gattino: 3 boli da 5 ml (0- 12- 24h dalla nascita) p. o. Il donatore deve essere felv/fiv negativo e anche dello stesso gruppo sanguigno! • Cucciolo: 15-20ml/1000gr P.V. in 3 boli nei diversi pasti (0-12-24h). Il primo bolo di siero non è utile se somministrato per via orale oltre le 24 ore dalla nascita, superato tale tempo il siero può essere somministrato solo sottocute sia nel cucciolo che nel gattino, con le stesse modalità descritte per la somministrazione orale.

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Puppy boost:

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Si tratta di un integratore utilizzato nei cuccioli che non hanno assunto colostro, come sostegno. (contenuto: acidi grassi essenziali, glucosio, colostro bovino, batteri produttori di ac. lattico, vitamina A, D, B12, B1, estratti vegetali, ferro, aromi).

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Dosaggio:

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• Cucciolo: 1 ml appena possibile, ripetere dopo 5 ore, ripetere dopo 24 ore • Gattino: 1 ml appena possibile, ripetere dopo 5 ore, ripetere dopo 24 ore Ricordando però che il colostro bovino ha sino ad ora dimostrato di avere ben poco effetto nel cucciolo e gattino. Una casa produttrice americana ha commercializzato un latte in polvere per cuccioli e gattini orfani contenente IgY aviare (tuorlo d’uovo). Tali Ig sembrano essere molto efficaci nei confronti dei patogeni gastrointestinali del cucciolo e del gattino, superiormente al colostro bovino. Certamente per proteggere i neonati dai rischi di contagio è sempre buona norma: – Limitare il numero degli operatori – Limitare il numero delle visite esterne – Lavarsi sempre le mani ed utilizzare appositi indumenti.

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Drugs and emergency: drugs that should not be lacking in emergency room and when to use them Nuno Félix DVM, MD, MSc (Neuroscience) PhD Student, Lisbona (P)

concept is the use of manitol for the treatment for cerebral edema. Its use for this condition is so widespread and accepted that most veterinarians ignore that the available veterinary literature that suggests its administration comes mostly in the form of case reports and expert opinions. So what do when, for instances, recent evidence from Human Medicine, suggest that hypertonic saline can in fact be superior to manitol in the treatment of cerebral (Infanti, 2008). Should this new information be considered by the veterinarian when performing his list of drugs available in the emergency room? The immediate answer would be no for several reasons. There could be species differences in pharmacokinetics and pharmacodynamics that makes the profile of one drug in one species can be quite different to another. Second the clinical context could be different. For example does the brain edema that occurs in Humans after a subarachnoid hemorrhage the same that the one from a traumatic event in a dog? No drug illustrates more this point in Veterinary Emergency and Critical Care than the use of low molecular weight heparins (LMWH). Soon after the major breakthrough in Human medicine that represented its introduction for clinical use, dalteparine and enoxaparine started to be used in Veterinary Medicine, to take advantage of its supposedly superior pharmacokinetic profile. Soon after, it was discovered by several studies, that contrary to what was described Humans, that in dogs and cats, LMWHs need to be given more than once a day, in order to achieve the dose considered to be effective in Human patients. This has been demonstrated mainly in healthy animals but also in clinical patients (Scott et al, 2009). A factor that should also govern the veterinarian’s decision in choosing the list of drugs that should be available is the type of emergencies that he/she commonly assists in his/her practice. For instances, in the author ´s home country is seldom necessary to have antivenin serum to prevent complications of snake bites because there aren´t poisonous snakes in Portugal. By contrary all veterinary facilities should be equipped to deal with heat stroke cases, as this are pretty common in summer months. Another issue that should be considered in the decision to purchase a drug is the benefit cost analysis associated to the use that medication. Drotrecogin alpha is a pivotal example of this approach. The latter is the recombinant version of the

1. INTRODUCTION Most textbooks related with emergency medicine begin with a chapter dedicated to emergency room equipment and organization, which normally include one list of drugs that should always be available. Most cited drugs include analgesics, anesthetics, antiarrhythmics, drugs used in metabolic and electrolyte emergencies (e.g. insulin), fluids, antibiotics, toxicological antidotes, disinfectants and others. Although this approach seems simple and easy to follow, it does not address several important questions which should guide the veterinarian´s decision in what will be the drugs he/she would choose to be present in the emergency room/ ICU. First pharmacokinetics and pharmacodynamics of the different drugs should be considered. Critically ill patients can have compromised drug´s metabolic and excretion routes, which make it dangerous to use. For instances thiopental is rarely used on an emergency basis due to its pharmacological profile. Critically ill patients can also become rapidly unstable. This precludes the use of drugs that need a considerable amount of time to be effective (e.g.: spironolactone is not used in acute pulmonary edema). In fact most drugs which are used in emergencies ideally should be administered through the parenteral route (preferably by intravenous route) and have a long range of doses between the minimal and maximal effective dose. Ideally they should also have a short-half life. This permits its titration to effect, decreasing the risk of toxicity and in the case of development of deleterious side effects, the disappearance of those with the discontinuation of the administration. Particularly in drugs that have w lower therapeutic margin, the existence of an antidote is also another factor that improves the safety of its administration. Second, ideally recommendations about the use of drugs to be used in veterinary emergencies should have been based in the existence of strong scientific evidence available in the literature. The presence of sound evidence permits that the drug´s use can be solidly incorporated into therapeutic guidelines for several disease conditions. Unfortunately this is seldom the case in Veterinary Medicine, where the data concerning the use of most drugs is, in most cases, the result of empiric evidence or of evidence translated from Human Medicine or experimental research. One example of this

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activated protein C, a natural body´s protein with anticoagulant and anti-inflammatory properties which has been proposed as an adjuvant therapy to severe sepsis. The acquisition cost of a course of drotrecogin alpha in a 70 kg human patient is approximately 7000 $ (Sadique et al, 2011; Dasta, Durtschi and Kane-Gill, 2005). The initial trial which showed benefits with this treatment demonstrated a 6,1% reduction in mortality compared with the placebo (Bernard et al 2001). The associated costs and the risks of potential immune reactions make it unrealistic, at least at the moment, to use APC as an adjuvant therapy for small animal septic patients. The same line of reason can be applied to recombinant factor VII. The latter has been shown to be highly effective and safe to controlling bleeding associated to several coagulophatic disorders, including hemophilia, thrombocytopenia, thrombocytopathy, patients with severe trauma or surgery resulting in profuse bleeding and patients with impaired liver function (Kristensen et al, 2003). But again the cost associated to its therapy far outweighs the costs which are associated with current therapies for those diseases, which are mostly based in blood components. Nevertheless in recent years some drugs were added to the veterinary therapeutical arsenal. In the following section some examples of that drugs will be presented.

UI/kg with epinephrine in the dose of 0.01 to 0.02 mg/kg in dogs with cardiac arrest, failed for demonstrate an advantage of vasopressine. Not only the return of spontaneous circulation (ROSC) was similar in dogs receiving epinephrine or vasopressin but also a survival advantage at 1 hour was seen epinephrine (Buckley et al, 2011) Vasopressine has also been used for septic shock humans for several reasons: first, a deficiency of vasopressin has been documented in septic shock; second it has been demonstrated that a low-dose vasopressin infusion improves blood pressure and renal function, decreasing the requirements of other vasopressors such as norepinephrine; and third, a recent randomized, controlled, concealed trial of vasopressin versus norepinephrine (VASST) suggested that lowdose vasopressin may decrease mortality of less severe septic shock (Russell et al 2011). The clinical use of vasopressine in dogs and cats with septic shock has not yet been reported although experimental studies which used the dog has a model of sepsis (Minneci et al, 2004) and hemorrhagic shock (Yoo et al, 2006) have been published, showing good results with vasopressine administration.

3. AMIODERONE Amioderone is a class III antiarrhythmic agent with effects in the cardiomyocite calcium, potassium and sodium channels and with noncompetitively α and β adrenergic inhibition properties. Amioderone prolongs the action potential duration and refractory period. Amioderone is recognized for his ability to treat several types of arrhythmias including supraventricular (Saunders et al¸2006) and ventricular arrhythmias (Pedro et al, 2012). Recent international guidelines published for advanced life support in cardiopulmonary resuscitation emphasized the use of amioderone for patients with refractory Ventricular tachycardia (VT) /Ventricular fibrillation (VF) (Morrison et al, 2010). Refractory VT /VF is defined as VT/VF not terminated by defibrillation, or VT/VF recurrence in out-of-hospital cardiac arrest or in-hospital cardiac arrest. A recent update in CPCR guidelines for in small animal patients (Plunkett & McMichael, 2008) makes the same recommendation, suggesting an initial dose of 5 mg/kg IV or IO over 10 minutes followed by a second dose of 2,5 mg/kg, after 3 to 5 minutes. IV amioderone can induce hypotension, an effect which is seen also with the drug being infused by CRI (Cushing et al, 2010). This side effect is believed to be caused by the solvent polysorbate 80 and benzyl alcohol used to maintain the drug in solution. New formulations of the drug are being tested, which avoid this side-effect (Souney, Cooper and Cushing, 2010).

2. VASOPRESSINE Vasopressine is nonadrenergic endogenous pressor peptide, released from the hypophysis, with pressor effects in the peripheral, coronary, and renal vasculature. It may also improve cerebral perfusion by causing dilatation of cerebral vasculature. Dosages of 0.2–0.8 U/kg IV or 0.4–1.2 U/kg IT have been proposed because at these doses, vasopressin stimulates specific V1Areceptors in the smooth muscle of the vasculature, leading to nonadrenergic vasoconstriction (Plunkett & McMichael, 2008). These properties make vasopressine a reasonable option in cardiac arrest, also because V1A receptors responses remain intact in an acidotic environment. Theoretically this would provide an advantage compared to epinephrine because catecholamine receptors, on the contrary work less properly with acidosis. The initial dosage of vasopressin can be repeated every 3–5 minutes or vasopressin can be alternated with epinephrine every 3–5 minutes in cardiac arrest. So what is the available evidence that supports these assumptions in cardiac arrest? A recent review of the use of vasopressors in Human Medicine concluded that vasopressine is equivalent to epinephrine as an initial vasopressor in cardiac arrest in Humans (Larabee et al, 2012). In People the use of vasopressine is not associated to a better outcome from pulseless electric activity cardiac arrest compared with epinephrine, although the survival to discharge from the hospital is better when cardiac arrest occurs secondarily to asystole (Morrison et al, 2010). The utilization of vasopressin in CPCR of companion animals is increasing because asystole is the most common arrest arrhythmia (Plunkett & McMichael, 2008). However a recent randomized blinded study which compared vasopressine in the dose of 05 to 1

4. LIPID INFUSIONS FOR TOXICOLOGICAL EMERGENCIES Lipid infusion has been used in people to prevent cardiac toxicity of local anesthetics, with several reports suggesting that in can be useful in resuscitation from toxicity other

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lypophillic drugs as well, including calcium channel blockers, beta-blockers, tricycle antidepressives, herbicides and pesticides (Rothschild et al 2010). Several mechanisms have been proposed for the beneficial effects seen with the lipid infusion protocol although the predominant effect appears to be creation of a “lipid sink”, (Rothschild et al 2010). There are few reports about this “new” use for lipid infusion although there descriptions of its use to treat lidocaine toxicity in a cat (O´Brien et al, 2010) and ivermectine toxicity in a Border collie (Clarke et al, 2011) has been reported.

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5. LEVOSIMENDAM Levosimendam is a phosphodiesterase inhibitor with calcium sensitizing properties. Its hemodynamic effects can be described as simultaneously an inotropic and vasodilator drug, reducing the cardiac afterload and improving diastolic and systolic function. Levosimendam is similar to a drug which has been used in veterinary cardiology for some time now, pimobendam which is available in oral route only. Levosimendam also possesses inhibitory effects in the release of platelet-derived growth factor and other anti-inflammatory properties. Recently the use of levosimendam was also associated to improvement of microcirculatory flow in patients with septic shock (Morelli et al, 2010). All this properties make levosimendam an interesting candidate for the treatment of several conditions seen in the critical care setting. Future studies are warranted to test this hypothesis in the canine and feline critical care population.

6. CONCLUSION The creation of a list of drugs to be available in emergencies is a fundamental part of emergency preparedness. Most drugs which are used in veterinary emergency and critical care are adopted from clinical experience, Human Medicine experience and experimental research, where cats and dog are used as a model of several disease conditions. In the last years however veterinary clinical research has progressed at a growing pace and information that can guide the veterinarian is becoming more sound and available. Several factors should govern the decision in what drugs should be available, but in the end, individual factors still play a major role.

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Address for correspondence: Nuno Félix Assistant Professor Small Animal Internal Medicine I and II, Lisbon Faculty of Veterinary Medicine-Technical University of Lisbon, Portugal E-mail: nuno.felixgrey@gmail.com

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Making a resuscitation fluid therapy, historical analysis and recent acquisitions Nuno Félix DVM, MD, MSc (Neuroscience) PhD Student, Lisbona (P)

from the intracellular to the interstitial compartment and from here to the intravascular compartment. Third in the 60s, ischemia was believed to cause an intracellular fluid “trapping” aggravating even further the interstitial volume deficit. Fourth, HS occurs frequently after trauma. In the places of injury there are increased fluid losses into the third space. With these concepts in mind the investigators at the time reasoned that HS creates a large interstitial fluid deficit that needs to be corrected by crystalloid administration. The concept of the 3:1 resuscitation for HS was then clinically applied in the Vietnam conflict. Soon after, the medical community acknowledged that although the 3:1 rule was preventing soldiers to die from HS at a short term, was also associated to several complications. The most famous one was the appearance of the “Da Nang lung” or “Shock lung” in soldiers resuscitated with massive amounts of crystalloids. Da Nang lung was the first name of what is now known as Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Other complications of massive crystalloid infusion included dilutional coagulopathy, fluid overload (manifested by increased risk in compartment syndrome, and pulmonary edema), electrolyte and acid base status abnormalities and cardiac complications. Another effect which was soon demonstrated in clinical patients and which was not reported in that early experimental work, was that the massive transfusion of crystalloids actually worsened uncontrolled hemorrhage. How could this have happened? Several reasons, both hydraulic and dilutional can explain this side-effects: first short term clots are very unstable (at least half an hour is the time needed to the fibrin network to become stable) and so a rapid increase in blood pressure can dislodge them before they become more stable; second the increase in blood velocity makes platelets and clotting factors adherence to the subendothelial surface less effective and so difficult clot formation; third there is a dilutional effect of the clotting factors and platelets which render them less effective. What were the flaws of the original experimental work? Actually there were none, because the studies design did not include uncontrolled hemorrhage. In the original experimental work, fluid therapy was administered only after the hemorrhage, which was induced by injuring a large vessel was controlled, and. This is seldom the case of the real clinical scenarios, except for cases where there is a hypotensive

1. INTRODUCTION In recent years knowledge about fluid therapy increased exponentially. New types of fluids appeared and new approaches to common clinical conditions were suggested. Classical dogmas about fluid resuscitation have been questioned. What is clear now is that we are moving from an age where fluid recipes that fit-all-patients is coming to an end. The medical and veterinary communities are gradually moving into a new one, where fluid therapy is tailored in an individual basis. In the following sections, new approaches to fluid therapy to resuscitate hemorrhagic and septic shock with the rationale behind those approaches will be discussed. The classical view of different types of fluids, what are crystalloids and colloids and their compositions will not be approached here, as this can be found elsewhere. In the end, a resume of the new concepts and its application in small animal patients will be presented.

2. FLUID THERAPY IN HEMORRHAGIC SHOCK (HS) 2.1. Hypotensive resuscitation Historically, for the last 50 years the initial resuscitation of HS was based in the massive infusion of intravenous fluids, mainly crystalloids. This initial approach was then completed by giving different types of blood products, such as Packed Red Blood Cells (PRBCs) or fresh whole blood (FWB). This practice has been based in seminal studies conducted in the 60s of the XX century, when investigators such as Shires, Moyer, Moss and others conducted experimental research in animal models of hemorrhagic shock (Shires et al, 1964). What these investigators have found was that animals resuscitated with crystalloids in an amount three times the amount of blood which was removed had better outcomes than animals which were resuscitated only with blood or the ones which were not resuscitated. The rationale for using crystalloids at that amount had several reasons. First, with HS, both red blood cells and intravascular volume are lost. Second at the time these experiments were made it was discovered that in the post-hemorrhage period, fluid moves

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patient with severe bleeding due to a vessel injury whose hemorrhage can be controlled (such as extremity trauma). In these cases the 3:1 rule can still be applied. Another example where the 3:1 rule can still be considered is the extreme situation of a hemorrhage causing blood pressures lower than 40 mmHg. In these cases, due to the poor prognosis, massive fluid administration can be considered. But what about the other cases, where hemorrhage occurs in an anatomical place where it cannot be compressed (e.g.: cranial cavity) or when it happens in multiple small anatomical sites, which is typical of blunt trauma? It seems now the massive fluid crystalloid administration is harmful in this situations and so it is slowly being abandoned. Evidence accumulated in the last two decades both through experimental models or through the clinical data provided support to the new paradigm: hypotensive resuscitation. In the late 80s of the XX century, a seminal prospective clinical trial compared different perioperative fluid therapy strategies in patients with torso and abdominal penetrating (stabbing or gunshot injuries) and which presented systolic blood pressure lower than 90 mmHg. One group of patients was assigned to be resuscitated with large amounts of crystalloids, as it was classically recommended. The other group had fluid resuscitation delayed until the operating theater (Bickell et al, 1994). The former group had worst outcome, with higher mortality and higher incidence of postoperative complications. Another study, in 2002, where trauma patients with abdominal and thoracic injuries were assigned or to receive fluid therapy to achieve a SBP of < 80 mmHg or SBP > 100mmHg (conventional arm of the study) reported similar results in terms of perioperative complications and shorter duration of hemorrhage although the mortality rate was similar (Dutton et al, 2002). These studies and experimental evidence of animals with experimental induced hemorrhage thus support the concept of hypotensive resuscitation in uncontrolled hemorrhage, until definitive control of the bleeding source is achieved. Hypotensive resuscitation is achieved by two ways (Alam, 2011): tailored to obtain a target blood pressure, such as a SBP of 80 to 90 mmHg or 40-60 mmHg MAP; or through administration of a pre-fixed blood volume of 60-80 cc/kg/hour, which experimental studies have shown to be associated to hypotensive resuscitation with SBP of 80-90 mmHg. One should not forget that essential for the success of hypotensive resuscitation is the premise that the bleeding source should be controlled. In fact, primary hemostatic control should take precedence to aggressive fluid administration, with the later to be regarded as temporary measure of survival until the former is achieved. Unfortunately most of the clinical and laboratory data supporting hypotensive resuscitation was obtained from patients with major vessel injuries. However blunt trauma is typically associated with multiple lesions in several small vessels. Besides, traumatic brain injury (TBI) frequently accompanies polytrauma, and the latter is very sensitive to hypotension. In this case hypotensive resuscitation theoretically can lead to brain ischemia. On the other side, multiple small vessels hemorrhage and even TBI can have the same

concerns of rebleeding caused by large amounts of massive of crystalloid resuscitation. Until further studies resolve this issue, it is still recommended that blunt trauma patients with TBI should be resuscitated to higher blood pressures than the ones employed in hypotensive resuscitation.

2.2. Use of blood products in HS Fresh whole blood (FWB) is theoretically the best alternative for HS resuscitation as it provides oxygen carrying capability, clotting factors and oncotic support. However blood transfusions are associated to logistic problems (limited supply and storage time), costs and other adverse side effects such as transmission of infectious agents, fluid overload, immune suppression or immune mediated reactions and acute lung injury. Consequently the approach has been to deliver blood component therapy in HS (e.g.: FFP for coagulopathy, PRBC for decreased oxygen capacity). Another option was to search for synthetic oxygen carriers.

2.2.1. FWB and PRBCs in HS In people early goal directed therapy (EGDT) for sepsis have resulted in an improved outcome (Rivers et al 2001) (See below). In this protocol hematocrit was kept over 30% and if this become lower and in the presence of tissue hypoxia, the investigators advised the administration of PRBCs to increase tissue oxygen delivery. Altough this seems reasonable, as a hematocrit of 30% has been shown to maximize tissue oxygen delivery (Demling & Nerlich, 1982), the ideal target hemoglobin levels that should be aimed in hemorrhagic shock and critically ill patients is not established. In fact it seems that no magic number that governs our decision to when transfuse exists. The decision to transfuse depends of the clinical signs, of patient’s characteristics such as its functional reserve (which depends from factors such as age or presence of cardiac and/or respiratory disease) and of the fastness and magnitude of anemia occurence. In a mix of ICU patients, a recent study shown that patients which had Hg levels of 7-9 gr/dl had similar outcomes compared to patients which had hemoglobin levels of 10-12 gr /dl (Hebert et al, 1999). It seems than reasonable that critically ill patients can tolerate well levels of Hg between 7-9 gr/dl (which correspond to hematocrit levels of 21-27%) if there aren´t indicators of decreased tissue oxygen delivery (e.g. increased lactate levels, increased base deficit), although this remains controversial.

2.2.2. Hemoglobin based oxygen carriers (HBOC) In the search for an alternative to FWB therapy, HBOC have been developed. One of them, “is the first licensed veterinary blood substitute, hemoglobin glutamer200 bovine (“Oxyglobin”®; Biopure, Cambridge, MA, USA, Hb-200). It was been subject to several studies since its approval. In 2001, Driessen et al used Hb-200 in a canine model of acute hypovolemia and examined whether clinically commonly used criteria were adequate to guide fluid

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2.2.3. HS associated coagulopathy

resuscitation. The authors compared two groups, one with resuscitation being obtained by readministration of the collected blood and the other with Hb-200. The authors have found that blood transfusion, but not Hb-200 infusion permitted the return of Cardiac Index and Oxygen Delivery (DO2to baseline and to increase arterial oxygen content (CaO2) and total Hb. Hb-200 was able however to return HR, MAP and CVP to pre-hemorrhage values, with an infusion of 10 mL/kg. Systemic Vascular Resistance Index (SVRI) also was higher in the Hb-200 group, a probable side effect of the known capacity of Hb-200 to scavenge nitrous oxide, causing intense vasoconstriction. The authors concluded that hemodynamic parameters such as HR, MAP and CVP should not be assessed as adequate end points of an effective resuscitation when Hb-200 is used in the resuscitation. In another study the same group also compared the use of Hb-200 with 6% hetastarch (HES) and shed whole blood (WB) resuscitation in canine hemorrhagic shock (Driessen et al, 2006). Like WB, all parameters were normalized to base line except for MAP which was higher in the Hb-200 treated group (p < 0.05). Again Hb-200 failed to restore total Hb levels and CaO2, leaving systemic (DO2) and mesenteric O2 delivery (DO2Im) below baseline values. HES resuscitation returned hemodynamic variables to or above baseline and like Hb-200, in the HES treated group, there was a further decrease in the total Hb and CaO2, preventing recovery of sDO2 and mDO2. The authors concluded that Hb-200 resolved metabolic acidosis and lactatemia more rapidly than HES, but not WB; but it was not superior to HES in improving DO2 and DO2. It was also stated that the infusion of Hb-200 promote a more homogenous microvascular perfusion and the ability to facilitate diffusive O2 transfer. Hb-200 have also been used in canine clinical patients as well, in babesiosis (Zambelli & Leisewitz 2009). In a prospective randomized study, Hb-200 was not associated to a better improvement in blood gas, acid-base and blood pressure compared with PRBCs although patients which received the latter, had more rapid normalization of habitus and appetite. Although Hb-200 has not been approved for its use in cats by the manufacturer, there are several reports of its use in this species. Wehausen et al, 2011 demonstrated that Hb-200 can be useful to increase blood pressure in hypotensive cats, without serious side effects. However they do exist, with two retrospective studies demonstrating that they are particularly of respiratory origin (pulmonary oedema and pleural effusion) and especially if underlying cardiac disease is present (Weingart & Kohn 2008; Gibson et al, 2002). What can we conclude about HBOC? They can be an alternative for resuscitation in HS and hypotension, being associated to few side effects in veterinary species. However this side effects do exist and are probably related to its NO scavenging properties, causing vasoconstriction, pro-inflammation and end-organ damage (Asam, 2011). In people several studies demonstrated no treatment benefit or even if this existed was associated to side-effects, with the most feared to be an increase in the risk of myocardial infarction. As a result the manufacturer is no longer commercializing Hb200 and the product is difficult to obtain.

There has been a recent change in the management of the coagulopathy that accompanies HS. This coagulopathy is in part derived to clotting factors and platelets consumption, but also to dilutional coagulopathy associated to crystalloid, artificial colloid and packed red blood cells administration, which do not supply clotting factors. In people it has been shown that early administration of blood component therapy composed of fresh frozen plasma (FFP) and platelets can be beneficial. A recent study demonstrated that administering FFP and PRBC at a ratio of 1:1 was associated to a better outcome than the commonly used ratio of 1:4 (Alam, 2011). The recent adoption of massive transfusion protocols by some institutions, attempting to promote an organized and standardized approach to transfusion of blood components when massive transfusions are excepted, promises to revolutionize this field. In veterinary medicine it is difficult to translate these findings into clinical use because rarely massive transfusions are applied, due to the inherent costs. With the availability of commercial animal blood banks, WFB, stored blood, FFP, fresh plasma and eventually PRBCs seem to be the most common blood products used in this field. Nevertheless the good results obtained by using the combination of FFP and PRBC at higher ratios should also be evaluated through appropriated studies as well.

2.2.4. Hypertonic saline (HTS) The use of HTS in hypovolemic patients was first reported in 1980 (de Felippe et al, 1980). In the last two decades HTS emerged as potential and promising resuscitating fluid for critically ill patients. HTS has been shown to have antiinflammatory properties, inotropic properties and cardiac output enhancer, benefits in microcirculation, to limit acute lung injury, neutrophil activation and red cell injury and to restore renal performance in animal with HS. Besides it can provide volume expansion equivalent to large amounts of crystalloid with a much smaller volume. HTS can be used alone or in association with a colloid solution, such as dextrans or hetastarch (Angele et al 2009). In people several meta-analysis have shown that HTS alone has no benefit compared to normal resuscitation with saline, but the combination HTS and dextrans may be superior (Angele et al, 2008). In particular, at the moment, HTS with dextrans are the best option for hypotensive patients with TBI (Angele et al, 2009), because it increases cerebral perfusion and simultaneous decreases cerebral edema, although a recent trial in people did not found improved outcome in this regard (Bulger et al 2011)

2.2.5. Colloids and crystalloids: the eternal question The debate in what to choose between crystalloid or colloid as the resuscitation fluid in shock is far from over. The first randomized clinical trials about this subject were performed in the 70´s to compare the use of plasma expanders with isotonic crystalloids in producing lung dysfunction.

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The results were not conclusive but this was mainly because of problems in study design and experimental methodology. Since then, and although isotonic crystalloids are considered the initial fluid resuscitation in trauma, because they were shown to be associated to a decreased mortality when compared to colloids, several studies have consistently shown benefits in administration of the latter. Colloids provide smaller volume resuscitation, improve capillary leak in the lung, intestine and brain and can decrease inflammatory processes. They can also attenuate brain injury. They are however more expensive, are associated to immune reactions, some can cause renal failure (dextrans) and all can potentially lead to bleeding tendencies. Besides, its administration can increase bleeding in uncontrolled hemorrhage. In resume there are arguments against and for colloid administration and the decision of its use should be done on an individual basis. The author uses colloids in trauma resuscitation especially when low volume resuscitation is required (e.g. TBI).

(Rivers et al, 2011). To augment DO2, one can give fluids to increase intravascular volume filling and PRBC to increase hematocrit over 30%. Current sepsis guidelines do not prefer crystalloids over colloids or vice versa (Dillinger et al 2008). If the patient, after an initial fluid challenge of 20-40 ml/kg crystalloid remains hypotensive, intravascular volume should be increased. This can be performed by infusion of crystalloids in aliquots of 10-20 ml/kg every 15-30 minutes or colloids 5 ml/kg, up to a total volume of 20 ml/kg. Experimental data showed that colloid solutions have the advantage of improving microcirculatory flow, decreasing inflammation and reducing capillary leak and this author uses them if the initial bolus of crystalloid fails to improve the hemodynamic status. If the patient remains hypotensive other treatments including vasopressors, inotropes and eventually steroids in the so called physiological doses should be attempted.

4. CONCLUSION

2.2.6. Inflammatory effects of crystalloids?

In recent years much advancement has been made in terms of fluid therapy for resuscitation. This has led to changes in long standing approaches. In HS the massive administration of crystalloids is being abandoned, and it is now recommended for only specific circumstances. Evidence favors lower volume hypotensive resuscitation, although primary hemostatic control should be the primary goal in all cases. HTS remains a reasonable option especially in the hypotensive TBI patient. Crystalloids remain the first line option in trauma patients, with current evidence favoring Lactate Ringer´s solution, although in the future new crystalloids with immunomodulating properties will become available. Colloid solutions, especially if associated to HTS can be advantageous in specific circumstances. Coagulopathy and decreased oxygen delivery not responsive to crystalloid and /or colloid therapy should be treated with FFP and PRBCs respectively. The current evidence favors high ratios of FFP: PRBCs eventually associated to platelet units. HBOC can be used in specific circumstances if available. In sepsis there is no proved benefit of crystalloid over colloids and most patients benefit from a combination between the two. Accordingly to EGDT hematocrit should be target to be over 30% in septic patients, if signs of decrease DO2 persist after the initial fluid resuscitation.

There are many types of crystalloids available to veterinary use. They vary in many things from pH to electrolyte composition, buffer capacity and many other properties. However in trauma resuscitation, it was believed that isotonic crystalloids would behave, if not equally, at least in a pretty similar way in terms of effects. Nevertheless Ringer´s solution has been considered a better option than normal saline in trauma resuscitation because LR has a buffer which counteracts the metabolic acidosis that accompanies hemorrhage, contrarily to normal saline which creates a hyperchoremic acidosis. However recent findings suggest that LR can have detrimental inflammatory and endothelial dysfunction effects (Angele et al, 2008). This property is not only characteristics of LR. We now know that crystalloids and other solutions typically used for resuscitation can increase inflammation when infused at high volumes to replace blood (Rhee, 2010). This opened a new line of research, with the aim of using fluids with imunnomodulatory properties such as Ringer´s ethyl pyruvate, although clinical benefits of this approach aren´t yet established. Nevertheless the acknowledgement of the proinflammatory properties of crystalloids constitutes one more argument against its use in massive doses.

3. WHAT IS THE BEST FLUID THERAPY FOR SEPSIS?

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It is now established in Humans that early goal directed therapy (EGDT) is beneficial in severe sepsis and septic shock, producing a significant reduction in patient mortality (Sivayoham et al, 2011). EGDT is a form of therapy where the aim is to match DO2 with tissue oxygen consumption (VO2) as much as possible, through the monitoring of several hemodynamic and metabolic variables. DO2 is augmented through changes in cardiac output (CO) and CaO2 and VO2 decreased through mechanical ventilation and sedation

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Address for correspondence: Nuno FĂŠlix Assistant Professor Small Animal Internal Medicine I and II, Lisbon Faculty of Veterinary Medicine-Technical University of Lisbon, Portugal E-mail: nuno.felixgrey@gmail.com

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Enteral and parenteral nutrition Nuno Félix DVM, MD, MSc (Neuroscience) PhD Student, Lisbona (P)

1. INTRODUCTION

3. THE METABOLIC RESPONSE TO CRITICAL ILLNESS AND ROLE OF THE GASTROINTESTINAL TRACT

In recent years the field of nutritional support in critically ill patients was been changed by several factors concurring together. These include a better knowledge of the body´s metabolic response to critical illness and exciting new technological developments that improve the way we can provide support to the patients. The different metabolic response to illness accordingly to the nature of the disease process and even to the species level began to be clarified. The role of the gastrointestinal tract for the maintenance of a normal local and general immune response, and the acknowledgement that its failure can lead to bacterial translocation and become a motor to Multi-Organ dysfunction Syndrome (MODS) became more established. This was one of the factors that increased the renewed interest in enteral nutrition. Large multi centers trial in People provided essential knowledge that permitted, within certain limitation, to guide veterinarians for treating their own patients. And finally the role of specific nutrients and its potential therapeutical role in critical illness begin to be studied (e.g.: glutamine). In the following sections, by asking and answering specific questions, the author will describe briefly the new developments associated with this fascinating field of Critical care Medicine.

The body response to stress is characterized by e elevation of growth hormone, cortisol, endogenous catecholamines and glucagon levels. At the same time a state of insulin resistance occurs, possibly induced by decreased phosphorylation of the insulin receptor and decreased intra-cellular second messenger signaling. The net effect of these hormonal changes is an increase in neoglucogenenesis, lipolysis and glycogenolysis to produce energetic substrates for the body to fight the “stressor”. Catabolism of the body proteins also increases not only to increase subtracts availability for energy production but also to increase aminoacids availability for liver production of acute phase proteins. This metabolic response makes that critically ill patients frequently become hyperglycemic, hyperlipidemic and with a negative nitrogen balance. The result of this negative nitrogen balance can be a depression of T and B lymphocyte function, decreased phagocytosis, chemotaxis and bacterial killing, decreased wound healing and the decreased recovery of immune competence. Hyperglycemia by itself can have its own negative consequences (see later). Compared to normal starvation, the metabolic response to critically illness has significant more severe peripheral protein degradation, ureagenesis, gluconeogenesis, poor hormone counter regulatory capacity, and faster body store´s depletion. In “simple” starvation, the principal fuel is fat as, in critical illness, amino acids, glucose and triglycerides are used as fuel. Many critically ill patients are also anorectic and as consequence do no use the GI tract. Gut disuse can lead to deterioration of the functional and structural integrity of the gut. A reduction in villous height, cellular proliferation, and mucosal mass and brush border enzymes occurs. Other consequences of gut disuse include reduced production of bile salts and IgA, villus atrophy and decreased peristaltism, which can all contribute to bacterial luminal overgrowth. GI adaptive immune responses are also affected. Without enteral feeding, a shift from aTh2 to Th1 response occurs associated to a decreased production of IL-4, IL5, IL-6, Il-10 and IL-14. In essence the absence of enteral nutrition increases the pro-inflammatory response seen in critical ill patients. Gut disuse also leads to increase intestinal permeability and

2. WHY SHOULD WE GIVE NUTRITIONAL SUPPORT? The answer to this question reflects the paradigm shift that this field has witnessed. Classically nutritional support in Critical Care Medicine was considered an adjuvant therapy to support the stress response, by providing enough nutrients to reduce the drain of endogenous stores and the body mass´s depletion and prevent malnutrition. (McClave & Heyland, 2005). Nowadays, especially through enteral nutrition, nutritional support is being increasingly used as a therapeutic tool to modulate immune response (pharmarconutrition), prevent complications, reduce disease morbidity and produce a positive impact in the outcome, by changing the disease´s clinical course.

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decrease infiltration of lymphocytes in the Gut-lymphocyte associated tissue. This can increase the translocation of bacteria and /or if its products from the gut to the rest of the body, thus amplifying the pro-inflammatory response. The latter is also a consequence of the increased production of gut derived factors as a reaction to the bacteria and its products presence which reach the systemic circulation predominantly by the lymphatic system. The question of which of the factors, the bacteria and /its products or the gut derived factors that are produced, are the main responsible for the pro-inflammatory state is not clear at the moment.

nance of epithelial cells tight junctions and of intestinal epithelial protective role against bacterial translocation. It also stimulates the secretion of colecistiquinine, gastrin, bombesin and bile salts, which have trophic effects in the epithelium and for some of them (bile salts, lactoferrin and mucosal IgA) antibacterial activity. The existence of enteral nutrients also aids for the persistence of the normal intestinal flora, which function as a barrier to pathogenic bacteria. Enteral nutrition has beneficial immune effects as well. It stimulates the activation of CD4Th2 cells and the production of IL-4, IL5 and IL10 (anti-inflammatory phenotype) and of regulatory T cells (Th3 and Tr1), which increases immunotolerance (McClave& Heyland, 2005). These effects can help in decreasing the pro-inflammatory state that characterizes the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). The complications associated to EN are mainly mechanical (e.g. tube kinking or obstruction), food intolerance (manifested by diarreia and gas accumulation) and vomiting. In cases of overfeeding, metabolic abnormalities can also become apparent, including hyperglycemia, electrolytes disturbances hepatic dysfunction and respiratory distress. Parenteral nutrition (PN) has been associated to more complications, especially of mechanical, infectious and metabolic nature, although most of them are not life-threatening (Queau et al 2011). PN is also much more cumbersome and expensive than EN. In people recent guidelines state that PN should not be used if the oral route is available (Kreymann et al 2009). Nevertheless PN can be used in some circumstances, including when the GI tract cannot be used, (e.g. severe gastrointestinal íleus or when the vomiting and regurgitation is not controlled), when there is an increased risk of aspiration (e.g. patient with coma) and in pancreatitis. In fact the in the retrospective study of Queau et al, 2011, the major reason to institute PN was pancreatitis, in both dogs and cats. Although PN still remains the gold standard treatment for nutritional support in animal with pancreatitis, in people the current tendency is to gradually move to EN, as EN has been shown to be associated to lower mortality, rate of complications, decreased organ failure and number of surgical interventions (Yi et al, 2012). In animals the same approach should be tried. The latter recommendation is particularly important in cats, due to the risk of hepatic lipidosis. A recent study addressed the question of nutritional support in dogs with pancreatitis and the authors found that EN was well tolerated by the patients and that it was associated to fewer complications (Mansfield et al 2011). PN can be used in two ways: total parenteral nutrition (TPN) and Partial Parenteral nutrition (PPN), if we opt to give by parenteral route all or just a portion of the energy and amino acid requirements respectively. The former needs to be given by a central route because of the high hypertonicity of the final solutions. TPN is associated to higher incidence of metabolic changes, namely hyperglycemia and hyperlipidemia. TPN solutions can be homemade, although the commercial “All in one” bags, available from some manufacturers greatly facilitates the mixing of these solutions, with at the same time minimizing bacterial contamination. PPN is cheaper and can be safely administered through a

4. WHICH PATIENT NEEDS NUTRITIONAL SUPPORT? We now know that no single clinical or laboratory information is pathognomonic to diagnose acute protein malnutrition although a complete history and the evidence a poor body condition are useful guides in particular circumstances. Classically it is assumed that every critically ill patient has been going without nutrition for 3 days (1 day in neonates) should have nutritional support instituted. The expected level of stress, expected time of anorexia, need for surgery or anesthesia and patient characteristics should also guide the decision of providing nutritional support. An example of this statement is the case of a young, healthy animal that goes into surgery for pyometra and is expected to stay in the ICU for just one night. Most probably this animal will not need any particular or aggressive type of nutritional support besides intravenous fluid and electrolyte therapy. The situation is different if the animal has sepsis, trauma, burns or other type of severe critical illness. In this case the nutritional support should be started as soon as possible and once the electrolyte, hemodynamic, metabolic and acid-base disorders are controlled, which for most patients means the first 24 hours of hospitalization. In fact a recent study in people suggests that most important of the type of nutritional support, the timing of initiating it is of uttermost importance. In a Era where the mantra is to give enteral support, the authors were able to demonstrate that even parenteral nutrition, if imitated early, had a better outcome in mortality than late enteral nutrition (Simpson & Doig, 2005).

5. ROUTE OF NUTRITION: ENTERAL VERSUS PARENTERAL Based in what has been said before about pathophysiology associated to gut disuse, in theory enteral nutrition should be more beneficial to the outcome of critically ill patients. This seems to be the case, with a recent meta-analysis in people (Doig et al, 2009) showing a reduction in mortality associated to the use of enteral nutrition. The proposed benefits of enteral nutrition are many and include the maintenance of the mucosal mass and stimulation of the mucosal cell proliferation and intestinal blood flow, production of brush border enzymes, maintenance of villus height, mainte-

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peripheral vein. PPN has been used safely in small animal patients. In a retrospective study performed by Chan et al, 2002, PPN was found to be safe. In fact observed complications did not have any impact in the duration of hospitalization or outcome. However the use of PPN was not associated to a better outcome when used exclusively and when compared with early feeding. PN can also be associated with EN in selected cases although there are no studies that demonstrate a benefit for this approach in veterinary medicine. By contrary a recent study found that this approach has not been beneficial in an experimental model of pancreatitis (Alhan et al, 2004).

hydrates) and then add the proteins. However because the metabolic response in the critically ill is designed to induce protein catabolism and to use amino acid precursors as a source of calories, this approach frequently leads to an excessive caloric supply and hyperglicemia and hyperlipidemia. A more reasonable approach is to subtract the amount of calories provided by the proteins to the total RER. Using this approach, the amount of protein derived calories will be roughly 15-25% for dogs and 25 to 35% for cats, as protein provides 4 kcal /gr. Depending of the disease condition one can opt to choose the lower or the higher end of this range to supply protein requirements. For example in azotemic patients or in hepatic failure the lower value should be chosen. The remaining RER will be provided by non-protein calories, namely in lipids and carbohydrates. In EN, once the energy and protein requirements are chosen, the clinician can then choose from the several available diets which will be used. Factors that can help in this decision include the caloric and protein content of the diet but also the type of EN support. For example if we use jejunostomy tubes we will need to give nutrition in a liquid form. In PN the next step is to choose which amount of lipids and carbohydrates we will need to add to the final PN solution. Lipids are a useful form of calorie provision and traditionally they were used to provide 50 to 70% of RER with the remaining calories being supplemented in the form of carbohydrates (mainly dextrose). In people there is a huge debate now about the amount of and type of lipid supplementation in critically ill patients because lipid infusions can have immune modulating properties (Hamawy et al 1985). In fact the decision to include lipids in PN formulations has grade C (expert opinion) level of evidence ((Kreymann et al, 2009).. Nevertheless most investigators advise to use lipids to provide up until 50% and 20- to 30% of non â&#x20AC;&#x201C;protein calories in adults and in children respectively (McClave& Heyland, 2005).. It is also now evident that soybean oil should be avoided as a sole lipid source, as this type of lipid has been associated to a state of proinflammation. Alternatives include the use of a mixture of soybean oil, middle chain triglycerides (MCT) and fish oil (Kreymann et al, 2009). In small animal nutrition the amount of lipids should be restricted to no more than 2gr/kg/day (Freeman & Chan, 2006). In face of these findings the author adopts a more conservative approach and does not increase the level of lipid as non-protein source for more the 50% of energy requirements. Once the amount of lipids and carbohydrates have been defined, the last step before initiating PN is to add vitamins, specific aminoacids (e.g. glutamine) and trace elements to the final PN solution.

6. HOW MUCH, HOW AND WHAT TO GIVE? Once the decision about using EN or PN has been made, an estimation of the energy needs of the patient should be undertaken. In the past it was commonly assumed that critically ill patients would have increased energy requirements. As a consequence, the calculated Resting Energy Requirement (RER) was normally multiplied by an illness factor, characteristic of each disease. This practice is being abandoned because the existing formulas designated to estimate energy requirements are not accurate, potentially leading to over and under feeding. Because instruments that could accurately estimate RER, like indirect calorimetry are not readily available to the veterinary emergency clinician, and because over feeding can increase the risk of complications, especially in the acute phase of the disease, it is now recommend to not use any type of illness factors and to begin nutritional support with the RER. A recent study of critically ill patients showed that adopting a conservative approach in calculating energy requirements led to a better rate of hospital discharge (Brunetto et al 2010). Energy requirements are not static however and the clinician should be ready top change the energy support if the clinical condition of the patient dictates those changes. The proposed formula that can be used to obtain RER is the following: Resting Energy Requirements (RER)= 70 x BW 0.75 where BW is body weight in Kg Obese patients should have their RER based on their lean weight. Although some disease states such as sepsis, head trauma and burns are expected to have energy requirements higher than RER, it is still advised to begin with lower levels in these cases. To avoid complications associated to overfeeding (mainly from the gastrointestinal tract but also metabolic), the RER should be achieved in the course of 1 to 3 days. Typically on day 1 one gives 30% of the RER, on day 2, 60% and one day 3 the total calculated RER. Once the RER is calculated, next is the calculation of protein needs and how to supply the estimate the RER in terms of protein and non-protein obtained calories. Classically the amount of protein to be fed should be 4 to 6 gr of protein for each 100Kcal of energy for dogs and 6 gr for 100 Kcal for cats. Some veterinarians prefer to calculate the amount of calories needed from a non-protein origin (lipids and carbo-

7. WHAT´S NEW IN SMALL ANIMAL NUTRITION? 7.1.Tight glycemic control One of the main concerns about excess caloric intake is the induction of hyperglycemia. This is common in the acute phase of the disease because the metabolic response increases

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endogenous glucose production. If we provide excessive amounts of exogenous glucose, directly or through an indirect way (such excess of lipids) than the obtained hyperglycemia will be more severe. Since Van der Berghe and collaborators, in 2001, shown that tight glucose control was associated to a better outcome in critically ill patients that the approach to hyperglycemia in critically ill patients have changed. Before that study, the existence of hyperglycemia was tolerated to certain levels, as this was believed to be part of a normal response to critical illness. We now know that hyperglycemia leads to impaired neutrophil phagocytosis and chemotaxis, glycosylation of immunoglobulins, impaired wound healing, exacerbation of inflammation and alterations of the complement cascade (McClave & Heyland, 2005). The Van der Berghe group demonstrated that placing patients with glucose levels at 4.4 to 6.1 mmol/L, instead of the classical levels of 10 to 11 mml/L, led to a lower incidence of sepsis, reduction in ventilator days, ICU stay and decreased hospital mortality. If this was associated to just the normoglycemia or due to the antiinflammatory actions of insulin remains speculative. Since then the tight glucose control hypothesis has been shown to lead to better outcomes in other settings as well although the ideal glucose range in ICU patients remains to be defined (Mesotten et al 2009). In Human Medicine is recommended that if adequate devices for blood-glucose measurement and insulin administration are available, together with an extensive experience of the nursing staff, the tight glucose approach should be implemented. There are no studies about tight glucose control in veterinary medicine. Nevertheless in light of these findings, efforts should be done to avoid hyperglycemia in small animal critically ill patients.

nine, glutamine, omega 3 fatty acids, carnitin and anti-oxidants, minerals and vitamins. Most of the available trials in people have evaluated the benefits of this nutrients isolated. In Human Medicine the results of several trials have shown that glutamine supplementation is beneficial, reducing mortality, hospital stay and infectious complications especially if applied by parenteral route (McCleve & Heyland, 2005). Current recommendations suggest glutamine to be added to PN solutions. However evidence that supports enteral diets supplemented with glutamine is only available for patients with major burns and trauma (McCleve & Heyland, 2005). The dose of glutamine that have been suggested to dogs with parvoviral hemorrhagic gastroenteritis is 0,5 g/kg/day divided twice a day in drinking water (Hackett, 2011). The situation is different for arginine, being now established that its supplementation can worse prognosis in patients with sepsis (McCleve & Heyland, 2005). The rationale for using minerals such as zinc, selenium, manganese or copper (especially in burns) and vitamins such vitamin E and C is that these nutrients are essential cofactors for body´s enzymatic defense mechanisms against oxidant injury. In critically ill patients, these systems tend to become overwhelmed due to increase free radical production. In burned patients it is demonstrated the presence of a copper deficit as well. There is now evidence that supplementation with these micronutrients in trauma and burn patients, especially of selenium and zinc and by parenteral use improves recovery, (Berger, 2006). There are not published studies which describe the benefits of supplementing minerals and vitamins in veterinary clinical critically ill patients. However the evidence from Human data and experimental studies suggest that they should be considered, especially by the IV route.

7.2. New ways of providing enteral nutrition 8. CONCLUSION The ways of providing enteral nutritional support can be numerous: nasogastric and nasoesophageal, gastric, oesophagostomy and jejunostomy tubes, each one with its specific indications and contra-indications and whose discussion is outside the scope of this article. However recently a new development has been made concerning jejunostomy tubes. These have been advised to be used whenever we prefer to use enteral nutrition but in patients who cannot tolerate food placed above the pylorus. J tubes have normally been placed through a surgical approach. However this constitutes a disadvantage as some of the patients that may benefit from its placement are poor surgical candidates. Recently two new approaches for the placement of nasojejunostomy tubes have been published, one endoscopically assisted (Campbell & Daley, 2011) and other fluoroscopically assisted (Beal & Brown, 2011). These new approaches are revolutionary because they provide the means to support enteral nutrition in patients that otherwise would have to be placed with PN thus potentially leading to better outcomes associated to EN.

The field of veterinary nutrition is evolving at a fast pace. Following similar trends in Human Medicine, the role of nutritional support in critically ill veterinary patients is moving from just being supportive to actually influence the clinical course of the disease. It is not difficult to envisage a nearby future where an animal arriving into the small animal critical care unit will have his own individual nutritional plan accordinglyto the new paradigms. In the beginning more emphasis will be placed in pharmarconutrition, by administration of key nutrients that can modulate the inflammatory response (such as essential omega 3 fatty acids, trace minerals, vitamins and glutamine) and to preserve gut integrity and function at all costs. Later on the course of the disease, as patient metabolism and energy needs change, the maintenance of caloric and protein needs will be the main goal although pharmarconutrition will continue. Finally more close to discharge, the role of nutritional support will be to give nutrients that promote recovery and the cessation of the inflammatory process. Existent nutritional deficiencies associated to the duration of hospitalization will also be corrected. This developments will certain be accompanied by new methods of identifying the nutritional status of the patient and new ways of delivering effective nutrition.

7.3. Pharmarconutrition In recent years several nutrients have emerged as potentially therapeutic in critically ill patients. These include argi-

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Address for correspondence: Nuno Félix Assistant Professor Small Animal Internal Medicine I and II, Lisbon Faculty of Veterinary Medicine-Technical University of Lisbon, Portugal E-mail: nuno.felixgrey@gmail.com

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Management of patients with respiratory distress Nuno Félix DVM, MD, MSc (Neuroscience) PhD Student, Lisbona (P)

cian to the possibility of pleural or parenchymal lung disease. An increase in duration of the inspiratory period, especially if associated to effort can be a sign of large airway disease. At auscultation of the thoracic cavity if one auscultates crackles, this could be a sign of pulmonary edema, pulmonary contusion, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) or pneumonia. Decreased breath sounds can be associated to a mass or pleural space disease and wheezes to small bronchial disease. Any patient presenting respiratory distress should have several diagnostic tests performed, including blood collection for Complete Blood Count and general biochemistry, urinalysis and a thorax x-ray in two views. Altough ideally an arterial blood gas sample should be collected to evaluate arterial oxygenation, the rest of the blood gases and acid base and electrolyte status, an arterial sampling can be difficult to perform in a distressed patient, particularly in cats. In this case a venous sample can be used. Although the obtained PaO2 does not reflect the arterial oxygenation of the body, the levels of PaCO2 obtained can help to clarify if the animal is in fact hypoventilating or hyperventilating. Besides the other blood gases related variables show minimal differences compared to samples taken from an artery. Pulse oxymetry can be used for assessing arterial oxygenation indirectly if one takes in account its limitations (e.g. artifacts created my movement, temperature, pigmentation, etc.). Recently, capnographs which analyze expiratory CO2 from exhaled air that comes out from the nasal cavity have become available. Although the reading are not totally accurate, as the animal, can breathe with the mouth particularly if is in respiratory distress, nevertheless can provide some information. Besides with the exhaled CO2 trends across time the veterinarian has access to information to evaluate the effects of therapeutic maneuvers and of the disease progression. Thoracic ultrasound is beginning to emerge as an essential diagnostic tool for several causes of respiratory distress. In fact besides the diagnosis of masses or pleural space disease, in the hands of experienced operator, ultrasound can be used to diagnose pulmonary edema, pulmonary contusion (Larson, 2009) and pneumothorax. For the latter, in people it was demonstrated that was even superior to conventional radiography in the diagnosis of that condition (Wilkerson et al, 2010). Other diagnostic tests that may need to be performed include ECG and echocardiography (if there is the

1. INTRODUCTION Respiratory distress can be both a frequent cause and complication of critical care illness. An affection of any point of the respiratory tract, from the nasal cavity to the pleural space has the potential to lead to respiratory distress. Common causes in small animal patients include infection (pneumonia, pyothorax), inflammatory conditions, neoplasia and trauma. In traumatic patients it has been described that the chest was the most common region which was traumatized by blunt vehicular trauma (Simpson et al 2009) The lung is also commonly affected by processes with origin elsewhere in the body. This probably derives, at least in part, from the fact that it is an organ which receives the whole right cardiac output. So any process located outside the lung has increased possibility to reach it through the pulmonary circulation. It is now also apparent that there is an intense “crosstalk “between the lung and other organs, which once affected lead to lung disease as well. The so called hepato-lung syndrome and brain-lung syndrome are examples of what it was stated, although the pathophysiology of this “crass talk” is not yet completely understood. Regardless of the etiology and clinical presentation, there are a limited number of therapeutic options for dealing with acute respiratory disease. Oxygen supplementation is of paramount importance and assisted ventilation a necessity for many cases. If not adequately recognized and treated, respiratory distress will lead to hypoxemia, ventilation abnormalities, acid-base complications, respiratory muscle fatigue and eventually respiratory arrest.

2. GENERAL APPROACH TO THE PATIENT WITH RESPIRATORY DISTRESS The diagnosis of patients with acute respiratory distress and dyspnea is not clinically difficult. Animals can present with tachypnea, open-mouth breathing, cyanotic mucous membranes, loud breathing, restlessness, anxiety, extended neck and head and paradoxical respiration. Tachypnea can be the initial sign. A careful observation of the respiratory rate, rhythm, pattern and labor of breathing should be undertaken before any excessive manipulation of the animal, especially in cats. A restrictive pattern should alert the clini-

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suspicion of a cardiac origin), CT scan, respiratory tract endoscopy, tracheal and broncoalveolar lavage and infectious agents testing. In the next section a brief description of Acute Lung Injury (ALI) and Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) will follow, as this will be used as the prototypal respiratory disease that affects critically ill patients and because its treatment, by being generally supportive, can be applied to other disease as well.

TNF-α, IL-1, TGF-β, IL-6, platelet-activating factor, IL-10 but also of enzymes that increase inflammation. The result is further increase in pulmonary tissue damage and surfactant inactivation. Hypoxemia ensues rapidly. With time, lung compliance decreases and pulmonary hypertension can develop, due to pulmonary hypoxic vasoconstriction (Campbell, 2011). In people, the evolution of ARDs is now reasonably known. After this acute exudative phase, if the patient survives, the next phase is a proliferative phase, where resolution of inflammation begins, followed by a fibrotic stage. In the latter the lung develops interstitial fibrosis with different degrees of severity.

3. ACUTE LUNG INJURY (ALI) AND ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

3.1. Diagnosis of ALI / ARDS ALI and ARDS are common complications of several types of critical illness. In veterinary patients ALI and ARDS have been associated to pulmonary and extra pulmonary etiologies (Campbell, 2011). Pulmonary etiologies include pneumonia, smoke inhalation, near drowning, noncardiogenic pulmonary edema, pulmonary contusion, transfusion related ALI, aspiration pneumonia, lung lobe torsion and hyperoxia. Non-pulmonary etiologies include causes include sepsis, polytrauma, anaphylaxis, pancreatitis, parvovirosis, bebesiosis, disseminated intravascular coagulation (DIC), gastric/dilation volvulus and rabies. ALI and ARS are two entities that represent the same disease, although with different degrees of severity. ARDS is the most severe form. The basis of distinction between ALI and ARDS is the ratio between PaO2 / FiO2. In a normal animal, this ratio should be higher than 300 mmHg, at sea level. If the calculated value is between 200 and 300 mmHg the patient is said to have ALI. If is below 200 mmHg, the patient have ARDS. In people it has been shown that ratio of SaO2 /FiO2 of 235 and 315 correlate well with PaO2/FiO2 ratios of 200 and 300, respectively, for diagnosing and following up patients with ALI and ARDS (Rice et al, 2007). Although the author is unaware of any study that tried to correlate the ratio of SaO2 /FiO2 with the ratio of PaO2 /FiO2 in Veterinary Medicine, the low invasiveness of the former warrant further studies in this area. The pathophysiology of ARDS is now well recognized. The presence of an inflammatory focus (in the lung or elsewhere) will lead to release of pro-inflammatory cytokines, with several consequences. Some include pulmonary endothelial damage and activation of the clotting cascade and platelet aggregation in the pulmonary vessels. These will lead to the formation of microthrombi in vessels, compromising even further tissue perfusion and setting up “the engine” for DIC. Cytokines and endothelial damage lead to expression of surface molecules such as selectines by endothelial cells, which are recognized by neutrophils and initiate its adhesion, rolling in the endothelial surface and diapedesis of into the lung tissue. The cytokines also lead to an increase in pulmonary capillary permeability, which leads to a protein-rich plasma extravasation and interstitial and alveolar edema. In the interstitium and alveoli, the activated neutrophils and macrophages will release even further more cytokines and inflammatory mediators, such as

In people ALI/ARDs is diagnosed based on the presence of several features, namely: the acute onset of dyspnea, the presence of bilateral pulmonary infiltrates on radiographs and hypoxemia and presence of a pulmonary capillary wedge pressure lower than 18 mmHg, which excludes a cardiogenic origin to the edema. In 2007 a consensus statement was launched by a group of investigators which described the features of ALI and ARDS in dogs and cats (Wilkins et al, 2007). Accordingly to this scheme, ALI and ARDS share many of the features of the human counterpart. There are five diagnostic criteria: the existence of an acute onset of tachypnea and labored breathing, the presence of known risk factors, the evidence of pulmonary capillary leak without increased pulmonary capillary wedge pressure (for example through the presence of bilateral pulmonary infiltrates in the thoracic radiographs), evidence of inefficiency of gas exchange (through documentation of hypoxemia without positive end expiratory pressure –PEEP- or mandatory ventilation or a low PaO2: FiO2 ratio) and evidence of diffuse pulmonary inflammation (for example through the presence of neutrophilia in the transtraqueal bronchial wash lavage sample). To diagnose ARDS there should be at least 4 criteria present, with the presence of a fifth to be optional.

3.2. Treatment of ALI / ARDS Although a lot has been learned in the last decades about the pathophysiology of ALI /ARDS, the treatment remains largely supportive. Oxygen supplementation is mandatory although the FiO2 should be kept under 60% as fast as possible to avoid oxygen toxicity. The use of mechanical ventilation in a so called lung protective strategy has been associated to the best outcome in people (Cortés et al 2012). This approach involves the use of a high respiratory rate and low tidal volumes (6 ml/kg) as opposed to the conventional 10 ml/kg which was normally used. The use of PEEP is normally recommended to increase oxygenation, although the ideal value of PEEP in ARDS patients is not known. The ventilator parameters should also be set in order that they will stay in the ideal pulmonary compliance curve, to avoid alveoli over distension and alveolar collapse. Peak inspiratory pressure should be kept lower than 30 mmHg.

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Several reports exist about the use mechanical ventilation in critically ill veterinary patients. In 1994, King et al, described the use of mechanical ventilation in a group of 34 dogs and 7 cats. The animals were allocated in two groups, one with neuromuscular disease and airway obstruction and another with lung parenchymal disease. The mean set respiratory rate was 19.6 +/- 10 breaths/min (range, 5 to 60 breaths/min), with mean tidal volume of 15.5 +/- 6.2 ml/kg of body weight. Positive end-expiratory pressure (PEEP) was required in 14 of 20 dogs with parenchymal lung disease. Animals with lung disease had significant higher peak airways pressures (32.9 +/- 12.5 cm of H2O compared with 21.6 +/- 6.3 cm of H2O), a finding which the authors attributed to poor lung compliance and to the use of PEEP. The mean duration of mechanical ventilation was 28.2 +/- 29.4 hours (range, 2 to 137 hours although the overall survival rate was just of 39%. Parent et al 1996 describe the diagnosis and management of veterinary patients with ARDS, diagnosed based by Human criteria, where 10 dogs were put in mechanical ventilation. The authors found that in 4 mechanically ventilated dogs, oxygenation remained inadequate, despite the use of > 60% inspired O2 and PEEP in 3 dogs. Alveolarto-arterial oxygen tension gradients were widened in 6 dogs ventilated with 100% O2. The tidal volume was 12 +/- 3.8 ml/kg of body weight in 4 dogs, a value higher than what is proposed in the lung protective strategy but less than the one used by King et al, 1994 two years previously. In a more recent study, Hopper et al, 2007, described the indications and outcome in terms of successful weaning and hospital discharge, of long-term ventilated patients. It was found that animals whose indication for mechanical ventilation was hypoventilation had a better prognosis for successful weaning and survival to hospital discharge. Compared to dogs, cats had a significantly lower likelihood of successful weaning. The median duration of mechanical ventilation was 48 hours (range, 24 to 356 hours) and was not associated with outcome. A more recent study (Hoareau et al 2011) found that among all dogs admitted to ICU, brachycephalic dogs (BD) were more likely to receive mandatory ventilation (MV) than non-BD. In this study aspiration pneumonia was the most frequent cause of respiratory compromise. In conclusion as veterinary experience with mechanical ventilation increases we see a trend to use lower tidal volumes e less peak inspiratory pressures. However the author is unaware of any study using lung protective strategy or other ventilation modalities (such as high frequency oscillatory ventilation) in veterinary ARDS patients and it remains to be seen if this are associated to a better outcome, as seen in people.

servative fluid therapy when compared to the ones which had a liberal fluid therapy regime had better outcome and ventilator free days, without increasing the risk of extra-pulmonary complications, such as renal failure (Wiedemann et al 2006). So there may be benefits in restricting fluid administration to veterinary patients with ALI /ARDS as well and this should be subject to future studies. Adequate nursing care to prevent secretion accumulation in the respiratory tract, bladder/urinary care, and gastrointestinal care, prevention of food aspiration and decubitus ulcers, and eye care should be constant. Aseptic technique should be strict, especially when manipulating all the components of the mandatory ventilation apparatus, in order to prevent the ventilation-associated pneumonia (VAP). In people placing the patient in prone position increases oxygenation. In veterinary patients, because most of the patients in a ventilator are already in ventral decubitus, the benefits of that position are already maximized. Other treatments were tried in people with varied success. A combination of low dose furosemide and albumin was associated to better prognosis in Humans (Martin et al¸2005) and this has been tried in veterinary patients as well, with furosemide in constant rate infusion, at a dose of 0.1 to 0.2 mg/kg/hr with some success (Campbell, 2011). Steroid therapy has theoretical benefits because in people. At the cellular level, experimental and clinical data have shown that patients with unresolving ARDS have deficient glucocorticoid (GC)-mediated down-regulation of inflammatory cytokine and chemokine transcription despite elevated levels of circulating cortisol, a condition defined as systemic inflammation-associated acquired GC resistance (Meduri et al, 2009). Most available evidence now suggest that the benefits of steroid administration, have a level of evidence (grade 1B) for improving patient-centered outcomes outweigh the potential risks of administration (Meduri et al, 2011). This is particularly evident with methylprednisolone used intravenously in a CRI, to avoid changes in the glycemic status. If used steroids should be used in the first 14 days of ARDS to have their benefits maximized. Anti-oxidants and essential fatty acids have been proposed also to decrease inflammation and to neutralize free radical production. A recent study in humans affected by ARDS, to whom it was administered enteral omega-3 fatty acid, gamma-linoleic acid, and antioxidant supplementation have failed to demonstrate a benefit with this therapy (Rice et al 2011). More studies are currently being done before this therapeutic avenue can be posted aside. Other medical therapies which have not shown to have benefit in terms of mortality or ventilator free days, or if present the benefits were only short-lived are inhaled NO, surfactant administration, prostaglandin E2, phosphodiesterase inhibitors (sildenafil), neutrophil elastase inhibitors, lysophilline and activated protein C (Calfee & Matthay, 2007). Drugs that still are being under study include inhaled bronchodilators, which can decrease lung water and inflammation, statins, Granulocyte Colony Stimulating Factor and sphingosine 1phosphate (Jacobson, 2009). Still in experimental level, gene based therapies and the used of keratinocyte growth factor, to decrease pulmonary fibrosis are being undertaken.

3.3. Other treatment strategies for ARDS Supportive and intensive treatment is necessary in these patients. This includes particular attention to the fluid, electrolyte and nutritional status of patient (particularly enteral nutrition), gastric ulcer prophylaxis and eventually hemodynamic support with fluids, inotropes or vasopressors. Fluid therapy should be done conservatively however. A recent trial in people demonstrated that patients with a so-called con-

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Another therapeutic technique which reveals some promise is the use of continuous hemodiafiltration. The benefits of this therapy is that it can maintain patients with ALI but with a net fluid balance of zero, which means, that permits the patients to remain adequately hydrated without fluid overloading (Calfee & Matthay, 2007). Besides, if used with a cytokine-adsorbing hemofilter, there can be therapeutic benefits by removing cytokines and inflammatory mediators. A study performed by Matsuda et al 2010, demonstrated a beneficial effect with this approach in patients with ALI. The recent pandemic of H1N1 influenza virus, which caused in many patients ARDS and ALI, renewed the interest in Extra Corporeal Membrane Oxygenator (ECMO) for treating these patients. In fact preliminary studies showed a therapeutic benefit in the use of this modality to treat respiratory failure caused by ARDS (Combes et al, 2012). Current studies are under way to evaluate the efficacy of ECMO when compared to current ventilator strategies.

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4. CONCLUSION Respiratory disorders are common among the veterinary critically ill population, being responsible for a considerable morbidity and mortality. The diagnosis of respiratory complications is not difficult. Unfortunately the available treatment for most of the cases is largely supportive, which decreases the prognosis of some conditions. As the use of mechanical ventilation becomes more widespread in veterinary emergency and critical care, the increase in complications already seen in people, such as ventilator associated pneumonia (VAP) and ventilator associated lung injury (VILI) will increase in incidence. Nevertheless in the last decade’s veterinarians begin to master techniques and therapies that prolong and even resolve some of this conditions. The perspective of having a dog in an ICU under mechanical ventilation for ARDS would be highly unrealistic 30 years ago. Now it is common place in some centers. We can only expect that our patient´s morbidity and mortality due to respiratory distress will decrease in the next decades.

5. REFERENCES Calfee CS, Matthay MA. Nonventilatory treatments for acute lung injury and ARDS. Chest. 2007;131(3):913-20. Campbell VL. Respiratory complications in critical illness of small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011;41(4):709-16. Combes A, Bacchetta M, Brodie D, Müller T, Pellegrino V. Extracorporeal membrane oxygenation for respiratory failure in adults. Curr Opin Crit Care. 2012;18(1):99-104.

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Management of a patient with a metabolic problem Nuno Félix DVM, MD, MSc (Neuroscience) PhD Student, Lisbona (P)

azotemia, and of different degrees of oliguria. The maintenance stage can last days to weeks. Finally in the recovery stage, repair of the damaged structures occurs, azotemia improves and, after a variable period of poliuria, normal production of urine ensues. Sepsis associated AKI was classically associated to acute tubular necrosis (ATN) caused by decreased perfusion and cellular damage. This would lead to a decreased energy production by the cells, decreased ATP levels with consequent failure of the ATPase pump and intracellular edema (Ross, 2011). Calcium intracellular levels would increase leading to protease and phospholipase activation, with consequent cell damage. Increased free radical production would lead to molecular oxidation and further cell damage. Tubular cell necrosis would follow. Because the tubular cells are joined together by adhesion molecules called integrins, when these would redistribute from the basolateral to the apical tubular cell membrane, due to ischemia and loss of intracellular energy production, cell anchorage would become lost and desquamation of cells to the tubular lumen would follow, contributing even further to tubular obstruction. Activation of the tissue inflammatory reaction that would follow neutrophil influx and increased production of cytokines and other cell mediators would contribute even further for ischemia reperfusion injury and tissue damage. Recent studies however shined a new light into this subject and suggested that tubular apoptosis has a major role in AKI seen with sepsis than acute tubular necrosis (Abraham & Singer, 2007) and this fact can have therapeutic implications (Rana, Sathyanarayana and Lieberthal, 2001)

1. SEPSIS ASSOCIATED ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) IN DOGS AND CATS Sepsis constitutes one of the most important causes of AKI in both dogs and cats and once it develops it is associated to a poor prognosis. In people sepsis associated AKI can have morality rates as high as 60%, a number that can rise to 80% if concomitant ARDS develops (Ross et al, 2011). In the opposite AKI injury can also be associated to sepsis itself. In fact 40% of patients with AKI develop sepsis at the median of 5 days after AKI develops, with similar consequences in terms of patient mortality (Poole &Schrier, 2005). Similar figures are not available in veterinary medicine. There is only one study which evaluated causes of hospital acquired Acute Renal Failure (ARF) in dogs, and in this the major etiology was nephrotoxicosis (especially caused by aminoglycosides, cisplatin and cardiac medications (Behrend et al, 1996). In a retrospective study which studied the cause of ARF in dogs admitted to a referral hospital, 33 dogs had ARF secondary to an isolated ischemic event (most commonly pancreatitis), 4 had an infectious cause (leptospirosis and pyelonephritis) and 18 with multiple disorders. From this 10 had disseminated intravascular coagulation (DIC) associated to other disease and 5 had pancreatitis associated to other diseases (Vaden et al, 1997). At the time of writing of both studies, the current definition of sepsis and SIRS was not yet applied to veterinary medicine so we cannot conclude from this cases which were associated to the development of sepsis and SIRS. In contrast in a more recent retrospective study where it was studied the association between organ failure and outcome in dogs with sepsis, ARF was an independent factor associated to death (Kenney, et al, 2010).

3. DIAGNOSIS In Humans a classification scheme based on consensus criteria for the diagnosis of AKI, the RIFLE/AKIN classification has been developed, to standardize the diagnosis and classification of severity of AKI (Lunn, 2011). Accordingly to this scheme, AKI is classified in different degrees of severity, where R stands for Risk, (i.e. the patient is at risk of developing AKI), I for Injury (the patient sustained a kidney injury), F for Failure (there is failure of the kidney function), L for Loss of the kidney function and finally E, for end-stage kidney disease. This classification is based on

2. PATHOPHYSIOLOGY AKI progresses through 4 stages: initiation, extension, maintenance and recovery (Ross, 2011). The former is characterized by the initial insult to the kidney structures, and is followed by the extension phase, where ischemia, hypoxia, inflammation, necrosis and apoptosis increase even further the initial damage. In the maintenance stage laboratory abnormalities become evident including the development of

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glomerular filtration rate (GFR) criteria and in urine output criteria. The former is based on serum creatinine levels and GFR estimates normally obtained by formulas which exist for this purpose. Proponents of the RIFLE scheme suggest that by adopting the definition of AKI based by this scheme, instead of ARF, the all spectrum of acute changes in the renal function is included in the definition. Besides, by using a standard approach to the diagnosis and staging of AKI, this makes it easier to have a uniform approach to diagnosis, therapy and prognosis. Unfortunately the RIFLE /AKIN classification or similar have not been applied to Veterinary Medicine although a scoring system has been applied to facilitate prediction of outcome in animals undergoing hemodyalisis (Segev et al, 2008). Nevertheless the premises used for RIFLE classification scheme are difficult to obtain in critically ill veterinary patients, due to logistic problems. Rarely in veterinary medicine the correct estimation of GFR, a baseline creatinine level and the 24 hours urinary output are obtained for every patient hospitalized in a ICU. Studies that test the application of the RIFLE scheme to patients with AKI are nevertheless warranted in veterinary medicine. In the majority of the cases in veterinary medicine, the diagnosis of sepsis AKI is based on clinical and laboratory findings suggesting rapid deterioration of the kidney function, in an animal with preexisting signs of sepsis or known septic foci. Animals that may be in risk of developing AKI include those with older age and pre-existing kidney disease, submitted to general anesthesia and to administration of intravenous contrast medium, fever, liver disease, pancreatic disease, neoplasia, trauma, vasculitis, Multi Organ Dysfunction Syndrome (MODS), diabetes mellitus, hypoalbuminemia, hemoglobinuria, myoglobinuria and use of nephrotoxic drugs (e.g.: gentamicin) (Lunn, 2011). Potential situations that can increase the risk of AKI and are correctable include hypotension, hypoxia, dehydration, hypertension, decreased cardiac output and colloid oncotic pressure, electrolyte disorders such as hypokalemia, hyponatremia, hypocalcemia, hypercalcemia, hypomagnesaemia and acidosis. On clinical examination, particular attention should be given to the hydration and hemodynamic status and for signs that may help to find the cause of sepsis, if this was not identified yet (e.g. purulent vulvar discharge in the cases of pyometra, renal pain in the case of pyelonephritis, joint swelling in septic arthritis). Blood pressure should also be measured as both hypotension and hypertension are associated to a decreased kidney function and especially because the latter is present in many cases of kidney disease. The identification of factors that put the animal in risk should also be sought (e.g. cardiac disease) Blood samples should be taken for complete blood count, serum biochemistry and eventually for tests of specific causes of AKI associated sepsis, such as infectious diseases including leptospirosis, rickettsial organisms and leishmaniosis titers. Serum BUN, creatinin, electrolytes (Na +, K+, Cl, P- and Mg 2+), blood gases and lactate are mandatory. The changes of these parameters with time are also important. For example an increase in 50% of the creatinin levels, corresponds to a decrease of 50% in the GFR, even if the val-

ues stay within the normal range. By monitoring these parameters across time can alert the clinician for an impending AKI. The presence of azotemia commonly occurs in AKI although its absence should not rule it out (Ross, 2011). Urinalysis and urine culture should also be performed, especially if there is suspicion of urinary tract infection. Measuring urinary output through a catheter provides not only the diagnosis of decrease urine production and also indirectly monitors kidney perfusion (and thus indirectly cardiac output). The measurement of urinary electrolytes can be used to aid in the diagnosis of the origin of AKI namely azotemia of pre-renal from intrinsic renal causes. The urinary sediment should be checked for presence cylinders and other abnormalities. Imagiology may be necessary to identify the cause of the septic focus and also to evaluate the urinary structures. In this regard, radiography (abdomen and thoracic) and ultrasound should be used in the initial diagnostic plan of AKI. Eventually intravenous urography (IU), CT and MRI scanning will be needed in specific cases, especially in the case of urinary tract obstruction and masses. These are rare causes of AKI. The first needs to use nephrocontrast agents, which is contra-indicated when creatinin levels are above 4 mg/dl, and all imply general anesthesia which is a known risk to AKI, so they should be avoided as long as possible. In recent years there was a great interest in the use of biomarkers that could permit the early diagnosis of AKI. For example cystatin C is another biomarker that presumably permits the detection of early decreases in glomerular filtration rate and eventually tubular damage. A recent study (multicenter prospective observational trial) in people did not found a diagnostic value for urinary cyastatin C and only a modest value for serum cyastatin C to early diagnosis of AKI (Royakkers et al, 2011). Other tests that have been applied include detection and measurement of enzymuria (enzymes in the urine), which typically include molecules that are too large to be filtered at the glomerulus. Its appearance in the urine may indicate leakage from damaged tubular cells. Examples of these enzymes include γ-GT (γ-glutamil transpeptidase) and N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG), which have origin in the tubular cells (Lunn et al 2011). Other examples of biomarkers that have been used include C-reactive protein and immunoglobulin G (IgG), which are markers of glomerular disease, thromboxane B2 for intra-renal hemodynamics and retinol binding protein (RBP) as a marker of proximal tubular damage (Ross, 2011). Most studies that investigate these molecules have been experimental.

4. TREATMENT The treatment of sepsis associated AKI begins with adequate therapy of sepsis and prevention of AKI. This includes avoidance of nephrotoxic drugs and providence of fluid therapy in the form of colloids and crystalloids to maintain adequate intravascular volume and hydration status and avoidance of hypotension and ischemia. Hypertension and electrolyte disorders should also be controlled.

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Fluid therapy should be based in crystalloids and colloids as appropriate to sepsis and ideally a central line should be placed to help in guiding it. If appropriated and all the needed resources are available, early –goal directed therapy (EGDT) (see fluid therapy lecture) should be attempted. Theoretically all colloids can induce ARF (Poole & Schrier, 2005). In particular in situations where there is a decreased renal blood flow, the use of hyperoncotic solutions can cause a reduction or even cessation of renal blood flow. As a consequence, in the majority of AKI cases crystalloids should be the initial fluid. Lower sodium crystalloids are advised because of the risk of hypernatremia and due to arterial hypertension. If there is evidence of increased permeability or microcirculatory disturbances, which are common in sepsis, colloids should be added to the therapeutic regime. Crystalloids should be given accordingly to the percentage of dehydration, to assure maintenance needs and correct ongoing losses. Dehydration should be corrected in the first 4 to 6 hours to restore renal blood flow as fast as possible. Once hydration is assured, a crystalloid lower in sodium and higher in potassium should be used as to satisfy maintenance needs. In every case fluid overload should be avoided because a highly positive fluid balance has been shown to be detrimental in critically ill patients (Schrier, 2010). The methodology of “ins and outs” should be applied and an indwelling catheter used, if not already in place. If oliguria develops in face of an adequate hydration several options are available. The first is the delivery of a fluid bolus of crystalloid, in the doses of 10-20 ml/kg with the aim to compensate a possible and clinically undiagnosed dehydration deficit. If this does not correct oliguria, the next option is the use of diuretics. Two types of diuretics have commonly been used: furosemide and manitol (Ross, 2011). Furosemide is a potent loop diuretic that can be used in bolus or in Constant Rate Infusion (CRI) at the dose of 0.5 to 1 mg/kg /hr. Manitol is normally used as a second option, in the dosage of 0.5 to 1 g /kg bolus repeated every 4 to 6 hours or as a CRI at the dosage of 1-2 mg/kg/min. Doses higher than 2-4 gr/ kg /d have been associated to AKI. Manitol has theoretical advantages over other diuretics because it acts as a free radical scavenger, inhibits renin release due to its hyperosmolar effect on the tubular filtrate, decreases intra-mitochondrial calcium and induces the release of atrial natriuretic peptide (Ross, 2011). Diuretic treatment, although it can be successful in convert oliguria in poliuria, has not been associated to a reduction in patient mortality or for the need of renal replacement therapy in people (Poole & Schrier, 2005). Nevertheless most clinicians still use diuretics as their first line of treatment for oliguria, once the fluid bolus has failed. Dopamine was traditionally considered as a third line option, when diuretics failed, alone or in combination with furosemide. We now know that dopamine increases natriuresis and urine production but it does not improve outcome in AKI and did not affect mortality or the need for renal replacement therapy. Besides, because it can even increase mortality low-dose dopamine infusion is no longer advised in people with AKI (Poole & Schrier, 2005).

Atrial natriuretic peptide (ANP) is a hormone that is secreted by atrial cell walls in the face of atrial distension. ANP can increase GFR and glomerular filtration pressure by dilating the afferent renal arteriole and by constricting the efferent arteriole (Poole & Schrier, 2005). It also decreases tubular reabsorption of sodium and chloride, promotes redistribution of renal medullary flow, disrupts tubule-glomerular feedback and reverses endothelin-mediated vasoconstriction. A recent meta-analysis about the use of ANP for prevention and treatment of AKI concluded that ANP may be associated with improved outcomes when used in low doses for preventing AKI and in managing post-surgery AKI (Nigwekar et al 2009). A similar peptide, Brain Natriuretic Peptide (BNP) was shown to be even more renoprotective in post-surgical patients (Patel et al, 2011). Unfortunately there are no published clinical studies that have investigated the use of ANP or BNP in small animal patients. Similar to ANP and BNP, fenoldapam, a selective DA-1 agonist has been found to be renoprotective in people submitted to cardiac surgery (Patel et al 2011). Interestingly, in the latter study, fenoldapam, BNP and ANP were compared with dopamine. The first three all proved to be renoprotective with BNP being the best in this regard renoprotective. Dopamine, by contrary was associated to a decrease in creatinine clearance. In veterinary medicine, beside one experimental study where dogs were subject to nephrotomy (Zimmerman-Pope et al, 2003) and one in healthy cats where fenoldapam was compared with dopamine, no other clinical studies exist. (Simmons et al 2006). In the former fenoldapam was not associated to increase in GFR or urine volume. In contrast in cats, fenoldapam was associated to increased diuresis when compared with dopamine. There is also one study that reported the benefits of diltiazem in dogs with AKI caused by leptospirosis (Mathews & Monteith, 2007). The rationale behind it is that diltiazem can decrease renal vasoconstriction through several mechanisms: vasodilation of the preglomerular arteriole; inhibition of the tubuloglomerular-feedback-induced preglomerular vasoconstriction, inducing natriuresis independent of GFR. Although there were increases in urine output and a faster decrease in creatinine levels, there were no statistically significant differences between treated and non-treated groups in terms of mortality. The main adverse effects with diltiazem are his cardiovascular side effects, including slowing heart rate and decreasing blood pressure. All other complications of AKI such as hypertension, GI hemorrhage, vomiting, acidosis and electrolyte disorders should be dealt appropriately and are described elsewhere. Nutritional support should be initiated as soon as possible and by the enteral route if possible. The nutritional support of animals with AKI does not differ much of other critically ill animals, although one should pay particular attention to protein metabolism, because proteic catabolism is highly increased in AKI patients. In the past it was assumed that there should be a high protein restriction to decrease uremia in AKI patients. We now know that too much restriction will increase even further protein catabolism and contribute to the negative nitrogen balance. In people because renal replacement therapies (RRT) are readily available, protein is

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actually supplemented to help to counteract the negative nitrogen balance (Poole & Schrier, 2005). Because this is not the situation that occurs in animals, this approach was not yet validated so it advised that in small animal with AKI one should have a moderate protein restriction.

provides a better control of electrolytes and acid-base balance. Also is associated to less hemodynamic consequences, such as hypotension and can be used in a safer way in small patients such as small dogs and cats. The fact that uses convection permits that larger molecules can also be removed, which can be used in the case of several toxins. Disadvantages include the need to purchase expensive equipment and disposables. It is also technically demanding and labor intensive (needs 24 hour care). What is the role of RRT in AKI in Veterinary Medicine? In people, RRT used to be delayed as long as possible because of concerns that dialysis may delay the recovery of renal function. Nevertheless most experts agree that RRT should start in level 2 of the RIFLE classification. Although the results of randomized controlled trials do not provide evidence that CRRT compared to hemodialysis is better in AKI, most clinicians still prefer the former over the later, because of better hemodynamic instability (Honore et al 2011). Traditional indications for CRRT are volume overload, hyperkalemia, acidosis, pericarditis, acidosis, uremic encephalopathy, hiponatremia or hiponatremia, coagulopathy requiring large amounts of blood products in patients at risk for ARDS, pericarditis and azotemia (Poole & Schrier 2005). When to initiate CRRT is still debated in Human Medicine although there is evidence that starting it as early as possible will have the best benefits, especially because sepsis associated AKI tends to develop rapidly (Honore et al 2011). The same will be expected in veterinary patients as well although issues related with cost and availability of Hospitals that provide the service frequently delays its use. In recent years a new CRRT application (high permeability hemofiltration- HPHF and others) has been suggested for sepsis, as it can absorb cytokines and other mediators, thus decreasing the cytokine storm. Although randomized controlled trials are still being done, the results are promising (Honore et al 2011).

4.1.Peritoneal dialysis and other methods of renal replacement therapy (RRT) Peritoneal dialysis (PD) is a modality of RRT where the peritoneum is used as a membrane for removal of uremic solutions by diffusion and osmosis. Although it has been used mainly for chronic renal failure and end-stage kidney disease, it can also be used for AKI. In veterinary Medicine, in fact its main indication is AKI (Cooper & Labato, 2011). Indications of PD include oliguria and AKI not responsive to medical therapy. In PD, a catheter is placed in the abdominal cavity and through this a dialysate solution is instilled and removed at predefined intervals. The catheter can be a catheter whose original purpose is different from PD (such as a cystostomy tube), a PD catheter adapted for acute PD, which normally has an intra-catheter stylet and is made to be placed subcutaneously or can be a chronic PD catheter. The acute PD catheters are less invasive to place but also are more prone to kinking and occlusion with omentum. Besides, because they do not have the cuffs to protect against bacterial infection are thus associated to an increased risk of bacterial contamination and peritonitis. They are also associated to an increased risk of bowel perforation (Cooper & Lobato, 2011). Chronic PD catheters have to be placed surgically but have specific designs to prevent clogging and infection. Although they are more expensive and imply the need to be placed through surgery, they are the ideal catheters when PD is expected to last longer than 3 days. The fluid that is placed into the peritoneal cavity can be from different types, be home-made or purchased for suppliers. Depending of the purpose of PD, they can have different tonicity and electrolyte composition. There have been several case and retrospective reports about the use of PD in Veterinary Medicine. The largest study was conducted by Crisp et al, 1989 where 25 dogs and 2 cats submitted to PD. There were animals with chronic and acute renal failure. Although PD was able to decrease azotemia, the survival to outcome was low. Other studies addressed PD dialysis in both dogs and cats. In 6 cats with AKI, survival to discharge was high (83%) (Dorval & Boysen, 2009). In general the studies point out that PD is an effective therapeutic option for veterinary patients with AKI, and although was labor intensive e associated to complications, was well tolerated. Further studies that aim to evaluate the different types of catheters and dialysate solutions in veterinary medicine are warranted. Other RRT area available for Veterinary medicine: hemodialysis and continuous renal replacement therapy (CRRT). The latter, which is a continuous process have many advantages over hemodialysis (which is considered a type of intermittent RRT), namely the fact that by being slower and gradual

5. DIABETIC EMERGENCIES IN SMALL ANIMAL PATIENTS The two most common emergencies that are associated to a decompensated diabetes mellitus state are diabetic ketoacidosis (DKA) and Hyperosmolar syndrome (HHS). Although having a similar pathophysiology, there are specific differences which contribute significantly to differences seen in patient´s morbidity and mortality. DKA is defined as the presence of hyperglicemia, glucosuria, ketonemia and ketonuria with a metabolic acidosis (pH <7, 3 and bicarbonate lower than 15 mmol/l). HHS is defined by the state associated to severe hyperglycemia (> 600 mg/dl), hyperosmolarity (> 320 mOsm /kg), pH> 7,3, without significant ketonuria or ketonemia (O´Brien, 2011). The main difference in the pathophysiology of both syndromes, is that in HHS the relative insulin deficiency is less marked, there is more variability in the level of stress or counter regulatory hormones and renal dysfunction is commonly present (Vernon van Heerden, 2005).

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In people mortality due to hyperglycemic syndromes is considered low, in order of 6,2%, although the range of metabolic derangement is severe, and from the two is HHS the one which is most associated to mortality. In small animals the numbers are quite different, with published mortality ranges from 26 to 30% to 65% to DKA and HHS respectively (Koenig et al, 2004).

evident. Clinical signs related to the underlying process can also be apparent (e.g. icterus due to hepatic lipidosis, cranial abdominal pain in pancreatitis). A complete blood count, serum biochemistry which includes kidney and liver parameters, serum electrolytes and acid-base status, lactate, urine analysis and urine culture should be performed in all cases. Depending of the underlying process, other diagnostic tests such as thoracic radiographs and abdominal ultrasound can be needed. Common findings in CBC include leukocytosis with left shift neutrophilia, especially in cats, thrombocytosis, and increased hematocrit levels due to dehydration. Heinz body anemia can also be present in cats. Serum biochemistry values typical are altered, with increased levels of liver enzymes due to the underlying process of DM and eventually of hepatic lipidosis (cats) and pancreatitis (dogs and cats). Accordingly to the hydration status different degrees of azotemia are possible. Hyperglycemia is always present although in HHS this is normally over 600 mg/dl. Electrolyte abnormalities are common in animals with DKA and HHS and include hyponatremia, hypochloremia, hypocalcemia and hypomagnesiemia. Phosphorus and potassium can be high, normal or low, depending of kidney function and acid base status. In DKA a metabolic acidosis, with increased anion gap and lactate levels (due to the decreased tissue perfusion) and compensating respiratory alkalosis are typical. In HHS the acidbase status can be normal or acidotic, especially if decreased tissue perfusion and kidney failure are present. To diagnose HHS, serum osmolality should be calculated. Normal serum osmolality is 330 mOsm/Kg in cats and dogs. Ideally serum osmolality should be obtained with the aid of an osmometer. Unfortunately because this is not readily available, osmolality can be calculated through the following formula:

5.1. Pathophysiology In both syndromes a state of relative insulin deficiency is present. This leads to hyperglycemia, increased gluneocogenesis, accelerated glycogenolysis and impaired peripheral utilization of glucose. Although this are also features of uncomplicated DM, in DKA and HHS, relative insulin deficiency is associated to an increase in counter regulatory hormones, which can also be increased to the presence of an underlying secondary process, such as pancreatitis or other disease (O´Brien, 2011). The presence of these counter regulatory hormones is pivotal to the pathophysiology of both processes. Glucagon causes increased gluconeogenesis and glycogenolysis and increases the availability of amino acids to be used as “fuel” for gluconeogenesis. It also increases ketogenesis from essential fatty acids. Epinephrine, cortisol and growth hormone are also increased and contribute to increased neoglucogenesis and glycogenolysis. Cortisol increases also protein and fat catabolism. The latter is mediated by activation of hormone sensitive lipase, which converts triglycerides into glycerol and fatty acids in the adipose tissue, an action where catecholamines also play a significant role. In DKA the relative insulin deficiency is more severe so free fatty acids are oxidized to ketones in hepatic mitochondria. In HHS the amount of insulin present is sufficient to limit lipolysis. Other possibility is that the absence of ketone bodies in HHS is caused by lower levels of free fatty acids, increased portal vein insulin concentration or both. Recent evidence also demonstrated that hyperglycemic states are pro-inflammatory and can lead to free radical species production, contributing to organ damage, including the vasculature (O´Brien, 2011).

Osmolality (mOSm/kg) = 2 (Na + K) + glucose /18 + BUN / 2.8 Because sodium and glucose are the biggest contributors for osmolality, an approach can be performed to this formula, which is to use just the sodium and glucose values Osmolality (mOSm/kg) = 2(Na) + Glucose / 18 Median values of 384 mOsm/kg were found in a study of cats with HHS. Although the severity of osmolality is traditionally associated to severity of neurologic signs, in people it is acidemia which is most related with significant neurologic signs. Because hyperglycemia induces hypertonicity, with water movement from the intracellular to the interstitial and intravascular compartment, for each 100mg/dl increase of glucose, there is a decrease of 1.6 mg/dl of sodium levels. Based on this, the real sodium levels should be calculated. This can be important for treatment as hyper or hyponatremia need different types of fluid therapy supplementation. The presence of increased levels of ketones in the urine is the most commonly performed test to diagnose DKA. Unfortunately this test only measures acetoacetate and acetone, where 75-90% of ketone bodies are made of β-hidroxybutirate and acetoacetate. In people β-hidroxybutirate assays for measuring it in blood are available. Commercial-

5.2. Clinical presentation DKA and HHS patients can have a previous diagnosis of DM, which can be being treated with insulin. History findings can be variable although the cardinal signs of diabetes, such as polyuria, polydipsia and polyphagia can be present. Both disorders, but specially DKA can become apparent after the appearance of a complicating factor, such as neoplasia, infection (especially of the urinary tract), hyperadrenocorticism, pancreatitis and exacerbation of a chronic renal disease. Most often there is an acute history of anorexia, vomiting and /or diarreia. History findings associated to the underlying disease process maybe present (e.g. hematuria in the case of urinary tract infection). Clinical examination often reveals a profound state of dehydration. Lethargy and mental state depression are almost always present, especially in the case of HHS in cats. Coma is a rare finding. In the cases of severe acidosis, Kussmaul breathing can be

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ly available hand-held have been validated in dogs and cats. Finally urine reagent strips have been found to react to the presence of ketone bodies in the blood, so they can be used with this diagnostic purpose.

exceeding 0.5 mEq/kg/hr (although in life threatning hypokalemia this this can be adjusted to 0, 5 to 0, 9 mEq/kg/hr). Potassium is supplemented in the form of potassium chloride or potassium phosphate. Because insulin therapy decrease phosphorus levels, thus increasing the risk of hemolytic anemia and muscle weakness, one half or one third of the supplemented potassium can be performed in the form of potassium phosphate. Phosphorus levels should be measured 4 to 6 hours once therapy has begun, to avoid iatrogenic complications such as hyperphosphatemia, which can cause hypocalcemia. Magnesium levels should also be monitored and if hypomagnesiemia occurs, magnesium sulphate (4 mEq/l) can be added to IV fluids and administered at a dose of 0.5-1 mEq/kg/day.

5.3. Treatment Treatment of DKA and HHs begins with the correction of fluid deficits and electrolyte abnormalities. Hypovolemia is treated first, followed by treatment of dehydration and electrolyte abnormalities (except in the case of life threatening hyperkalemia, which should be addressed first), treatment of acid-base balance, decreasing blood glucose and ketone levels and addressing the coexisting disease. Fluid therapy should start with a peripheral catheter although a central line should be placed as soon as possible, to measure central venous pressure, permit collection of blood samples and delivery of drugs that may be administered through central route only. The initial fluid normally used is an isotonic crystalloid. From these, normal saline is the classic first choice because many patients are hyponatremic at presentation and because it does not have potassium, which can be an advantage if the potassium levels are not known in an initial approach. However it can lead to a hyperchoremic metabolic acidosis because it induces loss of bicarbonate. If acidosis is severe, an isotonic solution with a buffer such as Lactate Ringers®, Plasmalyte® or Normosol® would be more adequate. Hydration of patients for several hours should always precede insulin therapy. The speed of correction of dehydration differs between DKA and HHS. In the latter, a prolonged course of disease is normally the rule. As a consequence, due to plasma hyperosmolarity, cell´s water moves from the intracellular to the interstitial compartment. Neurons are particularly susceptible to this changes and if occurs rapidly neurologic signs such as disorientation, seizures and coma can occur. However if that velocity of the process permits it, to avoid cellular dehydration, cells begin to produce “idiogenic osmoles” that oppose the movement of water from the cells. The opposite occurs when we are rehydrating these patients. In fact, if this occurs too fast, the “idiogenic osmoles” will lead to increase movement of the fluid intracellulary, causing cell edema, which in the brain can be particularly dangerous. To prevent this complication, in HHS rehydration should be performed cautiously along 24 to 48 hours and with a lower insulin dose. The latter permits a decrease in serum glucose and an increase of sodium levels in a more gradual form thus minimizing the water shifts between compartments. Sodium and potassium levels should be monitored frequently. As the isotonic fluid administration proceeds and glucose levels decrease, sodium levels tend to increase and this can imply the change for a fluid with a lower quantity of sodium. Potassium should be supplemented almost from the beginning because regardless of initial potassium levels, HHS and DKA patients tend to have lower body stores of potassium and because fluid therapy and insulin will promote a shift of potassium from the intravascular to the intracellular compartment. Potassium supplementation is performed accordingly to potassium levels and at a dose not

5.3.1. Insulin therapy After 4-6 hours of fluid therapy, regular insulin should be administered. Although this can be administered through hourly IM route, CRI is the method of choice, as it permits a better adjustment of glucose levels and it was associated to less mortality in people (Vernon van Heerden, 2005). The goal should be to decrease 50 to 75 mg/dl/hr of glucose levels. When these decrease below 250-300 mg/dl, glucose should be added to IV fluids. The amount of glucose supplementation and insulin rate adjustment accordingly to glucose levels is well described. Once the animal is eating and drinking and his general state improves, insulin can be switched to a lent form to be delivered SC. In recent years evidence has been accumulating that a tight glucose regime is associated to better outcomes in the critically ill population, including diabetics. (Mesotten & Van den Berghe, 2005) (see enteral and parenteral nutrition chapter). If these benefits are related to the maintenance of normoglycemia or to anti-inflammatory effects of insulin it remains speculative. Nevertheless face of this findings in people and until adequate data, based on studies, appear in Veterinary Medicine, normoglycemia should be attempted in the critically ill diabetic patients, with insulin CRI, if that´s feasible.

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Prognosi e monitoraggio della leishmaniosi canina Alessandra Fondati Med Vet, Dipl ECVD, PhD, Padova-Roma

Xavier Roura, George Lubas, Luigi Gradoni, Michele Maroli, Gaetano Oliva, Saverio Paltrinieri, Andrea Zatelli, Eric Zini

Le raccomandazioni del Gruppo di Studio sulla Leishmaniosi Canina (GSLC) sulla prognosi e il monitoraggio dei cani con leishmaniosi si basano sulle pubblicazioni scientifiche disponibili e sulla esperienza professionale degli appartenenti al Gruppo.

le se l’infezione, che in molti cani è da considerarsi persistente, non esita in malattia (Stadio C e D). In condizioni naturali ed in assenza di terapia, viene riportato che dal 30 al 70% circa dei cani infetti, provenienti da aree in cui la leishmaniosi è endemica, non sviluppa la malattia nell’arco di 23 anni dal momento della diagnosi. La visualizzazione del parassita negli esami citologici linfonodali o midollari e l’aumento dei titoli anticorpali specifici indicano la progressione a malattia. Per i cani in Stadio C, D ed E la prognosi dipende principalmente dalla gravità delle alterazioni clinico-patologiche presenti all’inizio della terapia, in particolare dall’entità dei danni renali, da valutare secondo le raccomandazioni della International Renal Interest Society (IRIS), oltre che dalla risposta individuale del paziente alla terapia stessa. Comunque, grazie alle recenti acquisizioni scientifiche sulla diagnosi e la terapia sia della leishmaniosi sia delle malattie renali, la prognosi della leishmaniosi, con o senza malattia renale, è ora più favorevole rispetto al passato. In assenza di gravi problemi renali (Stadio IRIS 1-2) la prognosi della leishmaniosi è da ritenersi da favorevole a

PROGNOSI La stadiazione della leishmaniosi è importate ai fini diagnostici, terapeutici e prognostici. Lo Stadio, che viene definito in prima istanza al momento della diagnosi, raggruppa i pazienti in base alle alterazioni cliniche e clinico-patologiche e alla risposta anticorpale specifica. Nella Tabella 1 è riportata la stadiazione proposta dal GSLC. Per i cani in Stadio A, la prognosi si considera favorevole e la presenza di anticorpi circolanti può essere temporanea. Un quarto circa dei cani esposti provenienti da regioni in cui la leishmaniosi è endemica può andare incontro a negativizzazione spontanea dell’esame sierologico in assenza di terapia. Anche per i soggetti in Stadio B la prognosi è favorevo-

TABELLA 1 - Stadiazione della leishmaniosi canina Stadio

Definizione del paziente

Descrizione e diagnosi

A

Esposto

Cane senza alterazioni cliniche e/o clinico-patologiche dimostrabili attribuibili alla leishmaniosi, nel quale i test diagnostici parassitologici risultino negativi ma siano evidenziabili titoli anticorpali specifici < a 4 volte il valore soglia del laboratorio di riferimento. I cani esposti solitamente soggiornano o hanno soggiornato in un’area dove è accertata la presenza di flebotomi.

B

Infetto

Cane senza alterazioni cliniche e/o clinico-patologiche dimostrabili attribuibili alla leishmaniosi, nel quale è possibile mettere in evidenza il parassita con metodi diretti (microscopia, coltura o PCR) con o senza titoli anticorpali specifici < a 4 volte il valore soglia del laboratorio di riferimento.

C

Malato

Cane infetto nel quale sia dimostrabile qualunque alterazione clinica e/o clinico-patologica riferibile a leishmaniosi e nel quale siano evidenziabili il parassita o titoli anticorpali specifici ≥ a 4 volte il valore soglia del laboratorio di riferimento.

D

Malato con quadro clinico grave

Cane malato affetto da: (i) nefropatia proteinurica; (ii) insufficienza renale cronica; (iii) gravi malattie oculari che possano comportare la perdita funzionale e/o richiedano terapie immunosoppressive; (iv) gravi malattie articolari che possano invalidare la funzione motoria e/o richiedano terapie immunosoppressive; (v) gravi malattie concomitanti.

E

Refrattario Recidivo

(Ea) Cane malato refrattario al trattamento (Eb) Cane malato sottoposto a trattamento, con recidiva precoce

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riservata e sembra dipendere, oltre che dall’intensità della proteinuria, anche dalla risposta ad una terapia corretta, sia anti-Leishmania sia anti-proteinurica. D’altra parte, in cani con leishmaniosi e malattia renale grave (Stadio IRIS 3-4) la risoluzione completa delle alterazioni clinico-patologiche è di solito poco frequente e la prognosi, pur essendo scarsi i dati pubblicati, è da considerarsi da riservata ad infausta ed appare determinata pressoché esclusivamente dalla gravità del problema renale.

zione lenta e progressiva del titolo, buona risposta alla terapia e miglioramento clinico e clinico-patologico. D’altra parte, un marcato innalzamento del titolo anticorpale dovrebbe essere considerato indicativo di mancata risposta alla terapia o, una volta questa sia stata sospesa, suggestivo di recidiva. Anche la valutazione della carica parassitaria appare utile per il monitoraggio della risposta alla terapia. Nei cani che rispondono positivamente alla terapia, la carica parassitaria diminuisce notevolmente già nel primo mese, tuttavia in altri pazienti sono necessari da 3 a 12 mesi per ottenerne la riduzione. D’altra parte un aumento della carica parassitaria, specialmente dopo sospensione della terapia, potrebbe essere interpretato come suggestivo di recidiva. In pratica, nei cani in Stadio C che non richiedano altre terapie oltre a quella anti-Leishmania si raccomanda di eseguire l’esame fisico generale e di controllare i parametri emato-chimici-urinari sopra elencati dopo il primo mese di terapia. Se i pazienti hanno profilo renale nella norma o modesta proteinuria è possibile ottenere un miglioramento clinico dopo un mese di terapia e un miglioramento clinico-patologico (inclusa la normalizzazione dell’elettroforesi delle proteine sieriche) dopo 3 mesi di terapia. I pazienti che vanno incontro a remissione clinica e clinico-patologica dovrebbero essere poi controllati ogni 2-4 mesi per il primo anno quindi, se a un anno di distanza dall’inizio della terapia non sono presenti né alterazioni cliniche né clinico-patologiche dovrebbero essere rivalutati ogni 6 mesi per un ulteriore anno, includendo nei parametri da controllare la titolazione anticorpale e possibilmente la qPCR. Se trascorsi questi 2 anni il paziente permane normale da un punto di vista clinico e clinico-patologico e la titolazione anticorpale e la qPCR restano stabilmente negative o debolmente positive, i successivi controlli possono essere eseguiti ogni 6-12 mesi. La remissione clinica ottenuta con la terapia, che riporta il paziente allo Stadio di infetto (Stadio B), non deve comunque essere considerata permanente. Nei soggetti in cui dopo il primo mese di terapia combinata con leishmanicida e allopurinolo si ottiene un miglioramento clinico e clinico-patologico dovrebbe essere continuata la terapia con il solo allopurinolo per 6-12 mesi. Se durante il monitoraggio si osserva la ricomparsa di alterazioni cliniche o clinico-patologiche attribuibili alla leishmaniosi si diagnostica una recidiva. In tal caso dovrebbe essere ripresa la terapia utilizzando lo stesso farmaco impiegato in precedenza, oppure uno dei farmaci alternativi suggeriti dalle diverse linee guida. Nei cani in Stadio D o E il protocollo per il monitoraggio varia con le condizioni cliniche del paziente. Di solito durante il primo mese di terapia è necessario eseguire sia valutazioni cliniche sia clinico-patologiche ogni 7-10 giorni, specie se il cane ha un’alterata funzionalità renale, tuttavia, la prognosi da riservata a infausta, in questi casi spesso impedisce di eseguire i controlli per lungo tempo a causa dell’esito fatale della malattia. Nella tabella sottostante (Tabella 2) è sintetizzata la proposta del GSLC per la prognosi e il monitoraggio della leishmaniosi.

MONITORAGGIO Nella leishmaniosi devono essere monitorati i cani esposti, gli infetti e i malati. Nei primi dovrebbe essere valutato il titolo anticorpale specifico dopo 2-4 mesi dal primo riscontro di positività sierologica per confermare o escludere l’infezione. I soggetti infetti devono essere monitorati clinicamente e sierologicamente per identificare una possibile sieroconversione, suggestiva di progressione a malattia. I controlli dovrebbero essere mantenuti per tutta la durata della vita del cane dato che l’infezione si considera persistente e la malattia può insorgere anche a distanza di anni dal momento della diagnosi iniziale di infezione. Per quanto riguarda il decorso della leishmaniosi nei cani malati, al momento i dati disponibili relativi al protocollo ottimale di monitoraggio sono scarsi. I cani vengono controllati con frequenza variabile in funzione delle loro necessità individuali, determinate principalmente dal loro stato di salute, a sua volta correlato allo Stadio a cui appartengono. Da un punto di vista clinico l’obiettivo del monitoraggio dei pazienti trattati è stabilire se e quando si ottiene la risoluzione delle alterazioni cliniche e clinico-patologiche, con ritorno dei parametri emato-chimici-urinari negli intervalli di riferimento. Da un punto di vista parassitologico ed epidemiologico l’obiettivo principale del monitoraggio è valutare la capacità infettante dei cani malati una volta trattati. Si tratta quindi di valutare la carica parassitaria attraverso una PCR quantitativa (qPCR). Il GSLC suggerisce di valutare: - le condizioni cliniche e clinico-patologiche del soggetto e la titolazione anticorpale specifica, con conseguente modifica, se necessaria, dello Stadio (Tabella 1) - la carica parassitaria Durante i controlli si raccomanda di eseguire l’esame fisico generale unitamente agli esami emato-chimici-urinari, incluse l’elettroforesi delle sieroproteine e la determinazione del rapporto proteinuria/creatinuria (PU/CU). L’esame sierologico quantitativo [Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA) o Immuno Fluorescent Antibody Test (IFAT)] deve essere incluso nei controlli quando siano trascorsi almeno 4-6 mesi dall’inizio della terapia. Al fine di verificare una variazione del titolo anticorpale il campione dovrebbe essere inviato allo stesso laboratorio e dovrebbe essere mantenuta la stessa metodica. Le variazioni del titolo si considerano importanti nel caso si osservi una differenza tra 2 esami consequenziali di più di 2 diluizioni seriali. Studi recenti dimostrano una associazione tra ridu-

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TABELLA 2 - Raccomandazioni del GSLC su prognosi e monitoraggio della leishmaniosi canina Stadio

definizione del paziente

Prognosi

Monitoraggio

A

Esposto

Favorevole

Rivalutare il titolo anticorpale dopo 2-4 mesi dal primo riscontro di positività sierologica per confermare o escludere una possibile infezione

B

Infetto

* Favorevole-riservata

Esame fisico generale, esami emato-chimici-urinari e titolo anticorpale ogni 2-4 mesi per 1 anno → in assenza di sieroconversione rivalutare ogni 6-12mesi per la stadiazione

C

Malato

** Favorevole-riservata

***Esame fisico generale ed esami emato-chimici-urinari dopo 1 mese di terapia → ripetere ogni 2-4 mesi per 1 anno aggiungendo la valutazione del titolo anticorpale a partire da 4-6 mesi dall’inizio della terapia Rivalutare ogni 6-12 mesi per tutta la vita; può essere utile associare la valutazione della carica parassitaria mediante qPCR

D

Malato con quadro clinico grave

** Riservata-infausta

Come nello Stadio C ma con frequenza e modalità variabili in funzione della situazione clinica

E

(Ea) Refrattario (Eb) Recidivo

** Riservata-infausta

Come nello Stadio C ma con frequenza e modalità variabili in funzione della situazione clinica

* La prognosi è favorevole se l’infezione non progredisce a malattia. ** La prognosi dipende dalla gravità dei danni renali e dalla risposta alla terapia sia anti-Leishmania sia della eventuale malattia renale. *** Paziente che non richieda altre terapie oltre a quella anti-Leishmania e nel quale si osserva remissione clinica e clinico-patologica in 1-3 mesi dall’inizio della terapia.

Noli C, Auxilia S: Treatment of Old World visceral leishmaniasis: a systematic review. Vet Dermatol 16:213-222, 2005. Oliva G, Roura X, Crotti A, Zini E, et al.: Leishmaniosi canina: linee guida su diagnosi, stadiazione, terapia, monitoraggio e prevenzione. Parte II: Approccio terapeutico. Veterinaria 22(6):9-20, 2008. Oliva G, Roura X, Crotti A, Zini E, et al: Guidelines for treatment of leishmaniasis in dogs. J Am Vet Med Assoc 236(11):1192-1198, 2010. Oliva G, Scalone A, Foglia ManzilloV, Gramiccia M, et al.: Incidence and time course of Leishmania infantum infections examined by parasitological, serologic, and nested-PCR techniques in a cohort of naive dogs exposed to three consecutive transmission seasons. J Clin Microbiol 44:1318-1322, 2006. Paltrinieri S, Solano-Gallego L, Fondati A, Lubas G, et al: Guidelines for diagnosis and clinical classification of leishmaniasis in dogs. J Am Vet Med Assoc 236(11):1185-1191, 2010. Pierantozzi M, Roura X, Paltrinieri S, Poggi M, et al.: Variation of proteinuria in dogs with leishmaniasis treated with meglumine antimoniate and allopurinol: retrospective study. J Am Anim Hosp Assoc 48, 2012 (in stampa). Roura X, Fondati A, Lubas G, Gradoni L, et al.: Prognosi e monitoraggio della leishmaniosi canina. Veterinaria 2012 (in stampa) Solano-Gallego L, Koutinas A. Miró G, Cardoso L, et al.: Directions for the diagnosis, clinical staging, treatment and prevention of canine leishmaniosis. Vet Parasitol 165:1-18, 2009. Solano-Gallego L, Mirò G, Koutinas A, Cardoso L, et al.: LeishVet guidelines for the practical management of canine leishmaniosis. Parasit Vectors, 4: 86, 2011. Torres M, Bardagí M, Roura X, Zanna G, et al.: Long term follow-up of dogs diagnosed with leishmaniosis (clinical stage II) and treated with meglumine antimoniate and allopurinol. Vet J 188(3):346-351, 2011.

CONCLUSIONI La prognosi della leishmaniosi canina è oggi più favorevole rispetto al passato e non deve più essere considerata ineluttabilmente infausta, specie in assenza di gravi problemi renali e se i pazienti vengono trattati e monitorati correttamente. Come appare nella Tabella 2 la prognosi viene formulata in funzione della stadiazione e nei pazienti malati dipende in larga misura dalla gravità dei danni renali, oltreché dalla risposta individuale alla terapia. Anche il monitoraggio dei pazienti varia con la stadiazione, ed è necessario, seppur con modalità diverse, per i cani appartenenti a qualunque Stadio, come riassunto nella Tabella 2.

LETTURE CONSIGLIATE Castagnaro M, Crotti A, Fondati A, Gradoni L, et al.: Leishmaniosi canina: Linee guida su diagnosi, stadiazione, terapia, monitoraggio e prevenzione. Parte I: Approccio diagnostico e classificazione del paziente leishmaniotico e gestione del paziente proteinurico. Veterinaria 21(3):19-32, 2007. IRIS 2009 http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS2009_Staging_CKD.pdf [3 marzo, 2012] Miró G, Oliva G, Cruz I, Cañavate C, et al.: Multicentric, controlled clinical study to evaluate effectiveness and safety of miltefosine and allopurinol for canine leishmaniosis. Vet Dermatol 20(5-6):397-404, 2009.

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L’anestesista: un servizio per ottimizzare la gestione del paziente? Paolo Franci Med Vet, CertVA, Dipl ECVAA, Padova

L’anestesista è un medico che a differenza di altri clinici, ha come scopo principale della propria azione quella di proteggere le funzioni vitali del paziente durante procedure diagnostiche o terapeutiche e per far questo, molto spesso, è costretto ad indurre uno stato di anestesia generale. Che è come dire: “Per proteggerti ti ammazzo un po’!”. Tuttavia sarebbe sbagliato e limitante analizzare il ruolo dell’anestesista come se si esaurisse nel rapporto con il soggetto in trattamento. Tanto più la sua attività si svolge in una realtà lavorativa complessa, tanto più il ruolo dell’anestesista assume molteplici sfaccettature. In queste realtà l’attività dell’anestesista è tipicamente inserito in un servizio che è coinvolto per ragioni diverse nella maggior parte della prestazioni che la struttura offre alla propria clientela. Il servizio d’anestesia risulta essere un ingranaggio fondamentale per il funzionamento dell’ospedale, tanto che da esso dipende gran parte dell’efficienza di cui la struttura è capace, così come i livelli di rischio a cui i pazienti trattati sono esposti nelle varie procedure. Analogamente ad una auto in gara l’anestesista deve trovare il miglior equilibrio tra sicurezza e velocità, quando la prima sopravanza decisamente la seconda, a rischio è la sostenibilità economica della struttura, quando invece è la seconda a sopravanzare, a rischio è la vita del paziente.

genze di sicurezza del paziente, le esigenze dei clinici coinvolti e la sostenibilità economica della struttura. Un service d’anestesia è strutturato gerarchicamente, con un responsabile al vertice dell’unità, che è generalmente il collega più anziano, con maggiore esperienza e con maggiore capacità decisionale. La qualità del servizio dipende molto da questa figura, dalla sua capacità di selezionare, coinvolgere e trarre il meglio dai colleghi che partecipano al service, dalla sua capacità d’interfacciarsi in maniera costruttiva tra la proprietà della struttura e il proprio servizio, così come dalla capacità di avere relazioni positive con le altre unità. In generale il service deve essere strutturato come una unità verticistica. Purtroppo in Italia la proprietà della struttura, sovente, preferisce accentrare, nella propria persona, qualsiasi responsabilità decisionale preferendo organizzare il servizio d’anestesia con figure paritetiche. Nell’opinione di chi scrive, questo comportamento, aumenta e non diminuisce la conflittualità interna a scapito della bontà del servizio. La creazione di un responsabile permette una migliore visione delle necessità dell’unità stessa. Sotto il responsabile spesso si trovano veterinari di buona o notevole esperienza che costituiscono, insieme al responsabile, i mattoni su cui il servizio poggia. Figure secondarie, ma importanti, sono costituiti da colleghi giovani interessati all’anestesia o interni che supportano il resto del gruppo e, spesso, anche l’attività di altre unità operative dell’ospedale. Fondamentale per il buon funzionamento della struttura è la rotazione. Cioè il responsabile e gli altri anestesisti strutturati dovrebbero ruotare settimanalmente ricoprendo una delle seguenti figure: l’anestesista di sala operatoria; l’anestesista delle aree diagnostiche (risonanza, TAC, scintigrafia) e l’anestesista floating (fluttuante!).

RUOLO ED ATTIVITÀ DI UN SERVIZIO D’ANESTESIA VETERINARIA Il lavoro di un anestesista in un ospedale veterinario è probabilmente l tipologia di attività più impegnativa e complessa che si possa immaginare per questa figura professionale. Le difficoltà maggiori sono dovute al ruolo fondamentale che il servizio d’anestesia svolge per il funzionamento efficiente dell’ospedale. L’anestesia dei pazienti sottoposti a procedure invasive o anche solo a indagini diagnostiche che richiedano l’immobilità del soggetto non possono essere svolte se non con la collaborazione dell’anestesista. Va da se che le eventuali terapie preanestetiche o post-anestetiche sono spesso a carico di quest’ultimo. Per mantenere alta l’efficienza della struttura è necessario un esame rapido ma completo dei più disparati casi clinici e l’interazione continua con colleghi di diverse discipline. Il risultato ottimale si realizza quando si centri un perfetto compromesso tra le esi-

L’ANESTESISTA DI SALA OPERATORIA È di gran lunga la posizione che dà le maggiori soddisfazioni. Il primo compito, di questa figura è quella di organizzare la lista operatoria della giornata. Questo è condiviso con i chirurghi e con il responsabile delle sale (se c’è). La lista sarà compilata mettendo all’inizio della giornata gli interventi più complessi e rischiosi e che possono richiedere una qualche terapia intensiva. Tuttavia, il rischio perioperatorio è condizionato da fattori concernenti il soggetto coin-

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volto nella chirurgia, oltre che dall’invasività della stessa, quindi nessuno meglio dell’anestesista può valutare queste condizioni. Prima di procedere all’anestesia sarà verificato se le terapia preanestetiche sono state eseguite e, se il paziente deve essere premedicato, questo sarà eventualmente fatto prima che il soggetto arrivi in chirurgia. Per aumentare l’efficienza della struttura, il primo paziente della giornata dovrebbe essere ricoverato almeno la sera precedente al giorno dell’intervento. L’anestesista di sala si preoccuperà di visitarlo il pomeriggio precedente, segnando l’ora e il tipo di farmaci da somministrare. Nel caso che il rischio di sanguinamento sia alto, la presenza nella struttura di sangue compatibile deve essere verificata in tempo. Affinché il turn over delle sale operatorie sia soddisfacente, se la situazione lo consente, ci si può avvalere della collaborazione di interni in anestesia che seguano il paziente una volta che sia stabile e il rischio di complicazioni sia basso. In questa situazione l’anestesista può preparare il paziente successivo che potrà essere indotto e instrumentato in prechirurgia così da poter mettere in funzione anche più di una sala operatoria contemporaneamente. In generale l’anestesista di sala operatoria non dovrebbe mai abbandonare le chirurgie, i soggetti che dovessero prolungare l’anestesia, dopo l’intervento chirurgico, dovrebbero essere seguiti da altri colleghi. A fine intervento si dovrà decidere in collaborazione con altri clinici la terapia post-operatoria mentre le fasi di risveglio di soggetti a basso rischio possono essere demandate a collaboratori.

dai floating, che ora possono seguire il paziente durante un risveglio, se previsto complicato, ora preparano il paziente successivo fino a che quello precedente non sia stato risvegliato.

L’ANESTESISTA FLOATING In questo ruolo l’anestesista offre supporto sedando o anestetizzando animali che altrimenti si sottrarrebbero a esami clinici e strumentali di vario genere, che sono coinvolti in procedure chirurgiche minori o che siano aggressivi. Il floating sono spesso coinvolti nell’assistenza dei soggetti ricoverati e, insieme ad altri anestesisti, nella terapia intensiva di coloro che sono ricoverati per il post-operatorio così come per altra causa. A questo ruolo sono demandati i compiti di primo intervento nel caso arrivi un’emergenza oppure sia richiesta una visita preanestesiologica. Quest’ultima, quando è esegu