Principales patologías en porcino según la fase de producción

PRINCIPALES PATOLOGÍAS EN PORCINO SEGÚN LA FASE DE PRODUCCIÓN

1. Principales patologías en lechones lactantes.

2. Principales patologías en lechones de transición.

3. Principales patologías en cerdos de cebo.

4. Principales patologías en reproductores.

Fristikova K.1 , Ruedas-Torres I.1 , Sánchez-Carvajal J.M.1 , Rodríguez-Gómez I.M.1, Quezada M.2 , Gómez-Laguna J.1 , Carrasco L.1 , Pallarés F.J.1

1Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas y Toxicología, Pathology and Immunology Group (UCO-PIG). UIC Zoonosis y Enfermedades Emergentes ENZOEM, Universidad de Córdoba. 2Departamento de Patología y Medicina Preventiva, Universidad de Concepción, Chile.

Principales patologías en cerdos de cebo

Debemos tener en cuenta que muchos de los procesos respiratorios van a ser similares a los que tienen lugar en la fase de transición. En cuanto a los procesos digestivos, vamos a ver cómo aparecen algunos que no son habituales en la lechonera, como los producidos por bacterias del género Lawsonia y Brachyspira, o parásitos como Ascaris suum.

En este tercer capítulo del curso nos hemos centrado en las principales patologías que afectan al ganado porcino concretamente en la fase de cebo (respiratorias y digestivas). También vamos a repasar brevemente algunas enfermedades sistémicas que, aunque hoy en día se consideran exóticas en España, como son las pestes porcinas africana y clásica, siempre existe el riesgo de que puedan detectarse nuevos brotes, como ya ha sucedido en países vecinos.

PROCESOS DIGESTIVOS

Los procesos digestivos más importantes que afectan a los cerdos de cebo, al igual que sucede en la transición, son de naturaleza bacteriana y, entre ellos, también debemos considerar la salmonelosis, ya revisada en el capítulo anterior. A continuación, se describen las patologías digestivas más importantes, que van a localizarse principalmente en tramos finales del intestino delgado e intestino grueso.

Ileítis

Lawsonia intracellularis es el agente causal de este proceso. Se trata de una bacteria Gram negativa, intracelular obligada, que se replica en el citoplasma de los enterocitos. El proceso que causa se caracteriza por tener una forma clínica aguda y otra crónica. La forma aguda se corresponde con un solo cuadro lesional: 1. La enteropatía proliferativa hemorrágica. En la forma crónica pueden darse tres cuadros lesionales: 1. La adenomatosis intestinal porcina 2. La enteritis necrótica 3. La ileítis regional (también conocida como “intestino en manguera”)

Forma clínica aguda

Se da normalmente en animales adultos y se caracteriza por la aparición de diarrea hemorrágica y muertes súbitas en las que los cadáveres aparecen muy pálidos y, en algunas ocasiones, pueden darse las muertes sin ningún signo clínico aparente. La recuperación de los animales suele tener lugar entre 1 y 2 semanas después de la aparición de los signos clínicos.

Forma clínica crónica

Se caracteriza, en los casos más leves, por la presencia de retrasos en el crecimiento y alteración de los parámetros productivos y, en los más graves, pueden observarse desde heces blandas hasta diarrea líquida, anorexia, apatía, mayor alteración de parámetros productivos y desigualdad de lotes, así como la aparición de complicaciones secundarias. La recuperación de los animales suele tener lugar entre las 4 y 10 semanas después de la aparición de los signos clínicos.

Lesiones

Las lesiones se observan normalmente en íleon y en la parte adyacente del colon, y el proceso se caracteriza porque hay un engrosamiento de la mucosa intestinal provocado por la proliferación de enterocitos en las criptas intestinales. En el caso de la enteropatía proliferativa hemorrágica (forma aguda), además del engrosamiento de la mucosa, en la luz aparece sangre (figura 1) o coágulos sanguíneos, y a veces material fibrinonecrótico. En la adenomatosis intestinal porcina (forma crónica) se observa un engrosamiento de la pared intestinal, con pliegues longitudinales y transversales muy pronunciados en la mucosa (figura 2) y un patrón reticular muy acentuado en serosa, lo que recuerda a las circunvoluciones cerebrales. En la enteritis necrótica (forma crónica) la mucosa está engrosada y sobre ella aparecen placas amarillo/grisáceas que

Figura 1. Tramo de íleon abierto donde se observa la mucosa engrosada, y que contiene abundante sangre en un caso de enteropatía proliferativa hemorrágica. Figura 2. Mucosa del íleon engrosada e hiperémica y con los pliegues longitudinales muy pronunciados en un caso leve de adenomatosis intestinal porcina.

microscópicamente se corresponden con un proceso de necrosis por coagulación acompañada de la presencia de depósitos de fibrina, células inflamatorias degeneradas y tejido de granulación. En los casos de aparición de este cuadro lesional en animales de cebo, debemos hacer un diagnóstico diferencial con los casos de salmonelosis. El proceso denominado ileítis regional (forma crónica) se caracteriza porque macroscópicamente la pared aparece muy engrosada y la luz muy disminuida, y pueden verse en ocasiones úlceras en la mucosa. Microscópicamente en este proceso hay una hipertrofia de la túnica muscular y un tejido de granulación prominente. En estos casos, la pared aparece muy rígida, y al cogerla da la sensación de ser una manguera de riego, por lo que este proceso también se conoce como “intestino en manguera”.

Disentería

La disentería está causada por la espiroqueta Brachyspira hyodysenteriae, bacteria anaerobia Gram negativa que realiza su acción patógena en el intestino grueso, donde invade los enterocitos de las criptas, a los cuales daña mediante hemolisinas y lipooligosacáridos. Se ha podido observar que cuando actúa este agente se produce una pérdida de mucinas sulfatadas y la desorganización de la capa de moco. En las primeras fases de la infección las heces son de color amarillo a grisáceo, y pueden contener restos de moco y sangre. Posteriormente se transforma en una diarrea acuosa con restos de moco, sangre y exudado fibrinonecrótico que procede de la mucosa. La lesión característica es una colitis/tiflitis fibrinonecrótica (figura 3).

Brachyspira hampsonii y Brachyspira suanatina son otros dos tipos de espiroquetas que se han asociado a cuadros clínicos y lesionales similares a los causados por B. hyodysenteriae.

Espiroquetosis

Este es el nombre que recibe el proceso causado por otra espiroqueta, Brachyspira pilosicoli. Los animales afectados presentan una diarrea acuosa de color verde a marrón con moco y a veces también con restos de sangre. Las lesiones se observan en el intestino grueso, cuya mucosa aparece hiperémica y engrosada, y conforme evoluciona el proceso pueden aparecer hemorragias, erosiones y focos de necrosis que pueden presentar adheridos restos de fibrina. A nivel microscópico, es característica la dilatación de criptas que aparecen repletas de moco, restos necróticos, células inflamatorias degeneradas y bacterias. Así pues, la lesión puede variar desde una colitis/tiflitis catarral (figura 4) en los casos más leves, hasta una colitis/tiflitis fibrinonecrótica en los más graves.

Figura 3. Colitis fibrinonecrótica causada por B. hyodysenteriae (disentería porcina).

Figura 4. Mucosa del colon engrosada, enrojecida y con exudado mucoso en un caso de colitis catarral por B. pilosicoli (espiroquetosis).

Ascaris suum

Este nematodo es uno de los parásitos más comunes de los cerdos. En la necropsia los ejemplares adultos son fácilmente detectables dentro del intestino delgado debido a su considerable tamaño (figura 5), las hembras pueden alcanzar hasta los 40 cm, siendo los machos algo más pequeños (unos 25 cm). En intestino, los parásitos interfieren con la absorción de nutrientes, e incluso consiguen, en algunas ocasiones, llegar a producir el taponamiento del conducto biliar. En el caso de las larvas, cuando migran van a ocasionar lesiones a nivel de hígado y pulmón: ■ En hígado, las lesiones que causan se caracterizan porque microscópicamente aparecen infiltradas de eosinófilos y, al cicatrizar, se produce una proliferación de tejido conjuntivo que origina unas áreas de color blanco que se conocen como “manchas de leche” (figura 5). ■ En pulmón, la migración larvaria puede causar hemorragias petequiales y, en casos graves, dar lugar a la aparición de neumonía intersticial, bronquiolitis y edema alveolar.

Figura 5. Varios A. suum en el intestino delgado y una mancha de leche (flecha) en el hígado de un cerdo de matadero.

Trichuris suis

Este nematodo intestinal de ciclo directo aparece en el intestino grueso de los cerdos (figura 6). En infestaciones leves no causa lesiones evidentes, pero cuando la cantidad de parásitos es alta puede producir ulceraciones de la mucosa, edema y hemorragias. Por su ciclo de vida, este parásito es más habitual encontrarlo en cerdos criados en sistemas semiextensivos y extensivos que en granjas intensivas.

PROCESOS RESPIRATORIOS

La mayoría de los patógenos implicados en el Complejo Respiratorio Porcino (CRP) que se dan en la fase de transición se van a seguir presentando en la fase de cebo. Por ello en este capítulo vamos a sumar a los ya descritos algunos como Actinobacillus pleuropneumoniae o el virus influenza porcino, que normalmente están más asociados a esta fase, aunque cada vez son más los veterinarios clínicos que reportan la aparición de casos relacionados con estos procesos en animales más jóvenes.

Actinobacillus pleuropneumoniae

Es el agente causal de la pleuroneumonía contagiosa porcina. Se trata de un bacilo encapsulado Gram negativo de morfología cocobacilar y del que existen dos biotipos, el biotipo I, nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) dependiente, y el biotipo II, NAD independiente, y 18 serotipos (1-12, 15-18 pertenecen al Biotipo I; y el 13 y 14, pertenecen al Biotipo II). En España, los serotipos más prevalentes son el 2, el 4, el 9/11 y el 13, y, ocasionalmente, el 5. Además, esta bacteria produce 4 toxinas: Apx I, II y III, propias de ciertos serotipos, y Apx IV, presente en todos los serotipos. El curso de la enfermedad puede ser hiperagudo, agudo o crónico: ■ En los casos hiperagudos, la mortalidad es alta, y los animales manifiestan fiebre alta (> 41 °C), anorexia, apatía y disnea. Puede aparecer la piel del hocico, orejas y patas con aspecto cianótico. ■ En los casos agudos, el índice de mortalidad es menor que en los casos hiperagudos, y los animales presentan fiebre (40-41 °C), apatía, disnea, toses y la piel enrojecida. ■ Los casos crónicos aparecen cuando los animales superan la fase aguda y se caracterizan porque los cerdos no suelen presentar fiebre, pero sí se observan toses y retrasos en el crecimiento.

Lesiones características

En los casos hiperagudos y agudos las lesiones se caracterizan por la aparición de focos de necrosis y hemorragia, muy friables al tacto y localizados, más frecuentemente, en las porciones dorsocaudales del pulmón, que se acompañan de depósitos de fibrina sobre la pleura (figura 7). La tráquea y los bronquios aparecen repletos de líquido espumoso de color rojizo.

Figura 6. Numerosos T. suis sobre la mucosa del colon de un cerdo. Figura 7. Bronconeumonía fibrinosa con focos de necrosis y hemorragia en un caso agudo de pleuroneumonía contagiosa porcina.

En los casos más crónicos, los depósitos de fibrina de la pleura se transforman en un tejido conjuntivo que da lugar a la aparición de adherencias pleurales, mientras que en el parénquima pulmonar se observan áreas de secuestro, en los que los focos necróticos aparecen muy delimitados por una densa cápsula de tejido conjuntivo.

Virus influenza porcino

Los virus influenza son miembros de la familia Orthomyxoviridae y existen cuatro tipos: A, B, C y D. Son virus de unos 80-120 nm de diámetro, polimórficos y envueltos. El virus influenza A es el que causa los procesos respiratorios en porcino y es considerado uno de los principales patógenos implicados en el CRP. Los procesos de gripe porcina se caracterizan por la aparición repentina de un proceso que afecta prácticamente a todos los animales de la nave, y en el que los cerdos presentan fiebre (40,5-41,5 °C), anorexia, taquipnea y toses, aunque la mortalidad es baja en ausencia de complicaciones secundarias.

Lesiones

Las lesiones se corresponden con un proceso de neumonía broncointersticial, con áreas bien delimitadas de consolidación en los lóbulos craneal y medio (figura 8). ■ Macroscópicamente La lesión es muy similar a la que se produce en casos de neumonía enzoótica porcina (Mycoplasma hyopneumoniae). ■ Microscópicamente La lesión más característica de la gripe porcina es la necrosis del epitelio de los bronquios y bronquiolos y la infiltración peribronquial y peribronquiolar de linfocitos.

Rinitis atrófica progresiva

Se trata de un proceso asociado a la coinfección por Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica. La toxina PMT, elaborada por P. multocida, es el principal factor de virulencia para el desarrollo del proceso, aunque se ha podido comprobar que otros factores no infecciosos relacionados con el ambiente y el manejo, como la mala ventilación, densidades altas de animales, mala higiene o elevadas concentraciones de polvo y amoniaco, pueden también participar en el desarrollo del proceso. Los principales signos clínicos son estornudos, descarga nasal y ocular de líquido desde seroso a mucopurulento, acompañado en ocasiones de sangre, y la deformación y desviación del hocico hacia un lateral o hacia arriba.

Lesiones

Las lesiones se caracterizan por la atrofia de los cornetes nasales que puede ir acompañada por la desviación del tabique nasal (figura 9). Microscópicamente se observa la sustitución del tejido óseo por tejido conjuntivo, la alteración del epitelio nasal y la presencia de un infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

Figura 8. Neumonía broncointersticial en un caso de gripe porcina.

Figura 9. Atrofia de los cornetes nasales y desviación del tabique en un caso grave de rinitis atrófica progresiva.

Figura 10. Manguito perivascular compuesto por eosinófilos en cerebro en un caso de intoxicación por sal.

Procesos nerviosos: intoxicación por sal

Uno de los aspectos de manejo que debemos de tener en cuenta es que la privación de agua, originada por fallos o roturas en los bebederos, va a dar lugar a la aparición de una sintomatología nerviosa de intensidad variable, que puede incluir desde temblores, espasmos, convulsiones, movimientos graduales de cabeza y posición de “perro sentado” con el hocico mirando hacia arriba, hasta ceguera, postración e incluso la muerte del animal. La lesión microscópica característica, y que puede ayudarnos al diagnóstico del proceso, es la presencia en cerebro de manguitos perivasculares en los que la célula predominante es el eosinófilo (figura 10). En casos crónicos puede también aparecer una encefalomalacia.

PROCESOS SISTÉMICOS

Peste porcina africana

El agente etiológico de este proceso es un virus ADN de gran tamaño y complejidad, y muy resistente en el medio ambiente, que pertenece a la familia Asfarviridae y al género Asfivirus. Se trata de una enfermedad hemorrágica que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje, de todos los grupos de edad. Aunque España es libre de la enfermedad en este momento, en los últimos meses se han ido detectando casos en diferentes países de la Unión Europea, los más recientes en granjas de cerdos de Alemania, concretamente en Baja Sajonia y Brandeburgo, y de Italia. Por tanto, la amenaza de una posible reemergencia en nuestro país está siempre presente. Existen diferentes aislados del virus: de alta, moderada y baja virulencia. Los de alta virulencia se relacionan con formas sobreagudas y agudas de la enfermedad, mientras que los de moderada virulencia tanto con formas agudas, como subagudas y crónicas de la enfermedad. Los aislados de baja virulencia están relacionados con las formas crónicas y asintomáticas de la enfermedad.

Formas sobreagudas y agudas

En las formas sobreagudas los animales presentan una fiebre muy alta (> 42 °C) y la muerte súbita del 100 % de los animales entre el 1er y 3er día; los animales no presentan ninguna lesión significativa. En las formas agudas la fiebre está en torno a los 40-42 °C, los animales afectados presentan letargo, apatía, falta de apetito, tos, incremento de la frecuencia respiratoria, descargas nasales y, en ocasiones, hemorragias nasales, dolor abdominal, vómitos y/o diarrea. La mortalidad es del 90-100 % de los animales y se produce aproximadamente una semana después del comienzo de los síntomas. En los animales muertos en el transcurso de las formas agudas se aprecia: ■ Intensa hiperemia de la piel, en ocasiones con una coloración púrpura en las zonas ventrales. ■ Esplenomegalia hiperémica, que es la lesión más característica (figura 11). ■ Petequias tanto en riñón como en diferentes serosas y mucosas (figura 12). ■ Nódulos linfáticos hemorrágicos. ■ Edema alveolar (figura 13).

Figura 12. Petequias en la serosa intestinal en un caso agudo de peste porcina africana.

Figura 14. Esplenomegalia hiperémica parcial en un caso subagudo de peste porcina africana.

Figura 15. Intensas hemorragias renales en un caso subagudo de peste porcina africana.

Figura 16. Hematomas subcutáneos en un caso subagudo de peste porcina africana.

Formas subagudas

La letalidad está en torno al 20-40 % en animales adultos y al 70-80 % en los jóvenes. Los animales enfermos presentan fiebre (40-42 °C), letargo, apatía y falta de apetito, y mueren a los 10-20 días del comienzo de los síntomas. En la necropsia se observa: ■ Esplenomegalia hiperémica parcial (figura 14) ■ Lesiones vasculares mucho más prominentes e intensas que en las formas agudas Es frecuente observar junto con las hemorragias en los nódulos linfáticos y en el riñón (figura 15), hematomas subcutáneos (figura 16), hemorragias en mucosas y serosas, y la presencia de edema en diferentes localizaciones como en la zona perirrenal, en la pared de la vesícula biliar, en el saco pericárdico (hidropericardio) y en las cavidades torácica (hidrotórax) y abdominal (ascitis).

Formas crónicas

Se caracterizan por la ausencia de lesiones vasculares. En la piel se aprecian áreas de cianosis y/o enrojecidas, a veces asociadas a focos de necrosis y artritis, que en ocasiones se acompañan de zonas necróticas en la piel, hiperplasia linfoide y cicatrices en las áreas en las que el bazo sufrió una esplenomegalia hiperémica parcial (figura 17). Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias.

Peste porcina clásica

Está causada por un pestivirus, virus ARN envuelto de pequeño tamaño, que pertenece a la familia Flaviviridae, género Pestivirus. Se trata de una enfermedad hemorrágica y con sintomatología nerviosa que puede afectar a cerdos de todas las edades. La clínica y las lesiones dependen de la virulencia de la cepa. Los animales afectados presentan fiebre alta (40-

42 °C), hiperemia cutánea, especialmente en las orejas y zonas ventrales, letargo y pérdida del apetito. En los casos agudos se aprecia debilidad del tercio posterior, lo que hace que los animales adopten la postura de “perro sentado”, incoordinación y marcha tambaleante. En la necropsia se observan en los bordes del bazo, unos característicos infartos con forma triangular (figura 18), petequias en riñón y mucosa urinaria, hemorragias en glotis y nódulos linfáticos, y una tonsilitis necrótica (figura 19). A nivel microscópico, las lesiones nerviosas se corresponden con una meningoencefalitis no purulenta. En los casos subagudos y crónicos son características las úlceras botonosas en la mucosa del intestino grueso.

Mal rojo

Está causado por Erysipelothrix rhusiopathiae, bacilo Gram positivo no esporulado, no móvil y anaerobio facultativo. Esta bacteria tiene una importante repercusión en salud pública, ya que se trata de un patógeno zoonósico. Las formas de presentación clínica de la enfermedad son aguda, subaguda y crónica.

Forma aguda

La forma aguda es una forma septicémica donde, de manera repentina, hay muertes, abortos, depresión, letargo, fiebre (40-42 °C), dolor articular e inapetencia. En estas formas el animal no quiere moverse y en la piel se observan las características manchas romboides, con forma de diamante, de color rojo y ligeramente elevadas (figura 20). Otras lesiones que se observan en los casos agudos son congestión y edema pulmonar, congestión de la mucosa gástrica, aumento del tamaño del hígado y bazo, hemorragias en corazón, riñón y nódulos linfáticos.

Forma subaguda

Esta forma también es septicémica, aunque menos grave que la forma aguda, por lo que hay una menor mortalidad y los animales se recuperan rápidamente. Los animales presentan menos fiebre y pocas o ninguna lesión en piel.

Forma crónica

Aparece cuando los animales sobreviven a las formas aguda y subaguda, o han cursado con un proceso septicémico subclínico. La lesión más significativa es una artritis crónica proliferativa, que puede aparecer durante las tres semanas posteriores al brote de la enfermedad y que conlleva una disminución del consumo de pienso, ya que la cojera provoca que los animales rehúsen moverse. La artritis suele afectar al corvejón, rodilla y carpo. Otra lesión característica de un proceso crónico es la presencia de una endocarditis valvular vegeta-

Figura 17. Cicatrices en el bazo en casos crónicos de peste porcina africana.

Figura 18. Infartos triangulares en bazo en un caso agudo de peste porcina clásica.

Figura 19. Tonsilitis necrótica en un caso agudo de peste porcina clásica.

Figura 20. Manchas romboideas en piel, con forma de diamante, color rojo y ligeramente elevadas en un caso agudo de mal rojo.

Figura 21. Endocarditis valvular vegetativa en un caso crónico de mal rojo. Figura 22. Lesiones irregulares en la piel de color rojo a púrpura en la zona perineal, extremidades y abdomen en un caso de PDNS.

tiva (figura 21), que puede provocar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, síntomas respiratorios, cianosis y muerte súbita.

Mortalidad y morbilidad

La mortalidad y morbilidad dependen del estado inmunitario de la granja. En la forma aguda puede haber mortalidades del 20-40 %. En el caso de los procesos subagudos y crónicos la mortalidad y morbilidad van a depender del manejo, del ambiente o de la aparición de infecciones secundarias. No debemos olvidar que se trata de un agente zoonósico.

Síndrome dermatitis nefropatía porcino (PDNS)

Se trata de un proceso que se ha asociado a la infección por circovirus porcino (PCV) tipo 2 (PCV2), y recientemente también por PCV tipo 3 (PCV3), aunque la enfermedad nunca ha podido ser reproducida experimentalmente. Afecta a cerdos con edades comprendidas entre las 6 y 16 semanas de vida, que pueden presentar postración, diarrea y fiebre. Las lesiones más características aparecen en piel y riñón. En la piel se observan lesiones con forma redondeada y a veces irregular, de color rojo a púrpura, que pueden coalescer y formar lesiones de mayor tamaño en la zona perineal, extremidades y abdomen (figura 22). Los riñones aparecen aumentados de tamaño, pálidos y con pequeños focos hemorrágicos (figura 23). Microscópicamente la lesión característica a nivel cutáneo y renal es una vasculitis necrosante que se asocia a un mecanismo inmunomediado.

Figura 23. Riñón aumentado de tamaño, pálido y con pequeños focos hemorrágicos en un caso de PDNS.