646
APARATO RESPIRATORIO
esponjoso y abierto. Cada alvéolo se acompaña de una red de capilares muy extensa (v. figura 24.12c); los capilares están rodeados por una red de fibras elásticas. Este tejido elástico ayuda a mantener las posiciones relativas de los alvéolos y los bronquíolos respiratorios. La retracción de estas fibras durante la espiración reduce el tamaño de los alvéolos y colabora en el proceso de la espiración.
Alvéolo y membrana respiratoria [v. figura 24.12c,d] El epitelio alveolar es fundamentalmente un epitelio escamoso simple (v. figura 24.12c). Las células de este epitelio escamoso, denominadas neumocitos de tipo I, o células alveolares de tipo I, son extraordinariamente delgadas y delicadas. Entre las células escamosas se encuentran dispersos los neumocitos de tipo II, o células alveolares de tipo II. Estas células son muy grandes y producen una secreción oleosa que contiene una mezcla de fosfolípidos. Esta secreción, conocida como surfactante, recubre la superficie interna de los alvéolos y reduce la tensión superficial del líquido que cubre la superficie alveolar. Sin el surfactante, los alvéolos se colapsarían. Algunos macrófagos alveolares (células del polvo) rondan patrullando el epitelio y fagocitando las partículas que eluden las defensas respiratorias y llegan hasta las superficies alveolares. El intercambio de gases se produce en unas zonas en las que se han fusionado las láminas basales del epitelio alveolar y de los capilares vecinos (v. figura 24.12d). En esas zonas, la distancia total que separa el aparato respiratorio y el sistema circulatorio puede reducirse a 0,1 !m. El proceso de difusión a través de esta membrana respiratoria es muy rápido debido a que: 1) la distancia es pequeña, y 2) los gases son liposolubles. Las membranas de las células epiteliales y endoteliales no impiden el movimiento del oxígeno y el anhídrido carbónico entre la sangre y los espacios aéreos alveolares. VERIFICACIÓN DE CONCEPTOS 1. ¿Por qué los fumadores crónicos desarrollan «tos de fumador» seca? 2. La bronquitis crónica implica la producción excesiva de moco. ¿Cómo puede influir esto en la respiración con el paso del tiempo? 3. ¿Por qué casi no hay cilios y no existen células mucosas ni glándulas mucosas en los bronquíolos respiratorios? 4. ¿Cuál es la función que cumple el surfactante que producen las células alveolares?
Nota clínica Cáncer de pulmón El cáncer de pulmón representa actualmente el 13% de los nuevos casos de cáncer y produce el 28% de las muertes por cáncer, con lo que este trastorno representa la principal causa de muerte por cáncer entre la población estadounidense. El cáncer de pulmón mata a más personas que las neoplasias de colon, de mama y de próstata combinadas. A pesar de los avances en el tratamiento de otras formas de cáncer, las estadísticas de supervivencia del cáncer de pulmón no han variado de forma significativa. Los datos estadísticos y experimentales demuestran que el 85%-90% de todas las neoplasias de pulmón son el resultado directo del consumo de cigarrillos. La incidencia del cáncer de pulmón entre los no fumadores es de 3,4 casos por cada 100.000 habitantes, mientras que en los fumadores oscila entre 59,3 casos por cada 100.000 habitantes entre los que fuman de medio paquete a un paquete diario, y 217,3 casos por cada 100.000 habitantes entre aquellos que fuman de uno a dos paquetes diarios. Antes de 1970, esta enfermedad afectaba fundamentalmente a varones de mediana edad, pero al aumentar el número de fumadoras (una tendencia que empezó en los años cuarenta) también ha aumentado el número de mujeres que mueren por cáncer de pulmón. El tabaco altera la calidad del aire inspirado, que es más seco y está contaminado por diferentes partículas y compuestos cancerígenos. Esta combinación sobrecarga las defensas respiratorias y daña las células epiteliales de todo el aparato respiratorio. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón depende de la exposición total acumulada a los cancerígenos. Cuantos más cigarrillos se fuman, mayor es el riesgo, tanto si es durante un período de varias semanas como de algunos años. Antes de que se formen los tumores, los cambios fisiológicos inducidos por el tabaco son reversibles; se puede recuperar el epitelio normal si se suprimen las sustancias cancerígenas. Al mismo tiempo, el riesgo estadístico disminuye a valores bastante inferiores. Diez años después de dejar de fumar, un antiguo fumador tiene sólo un 10% más de probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón que una persona que no fume. No debe sorprendernos que el tabaquismo provoque típicamente cáncer si consideramos las sustancias químicas tóxicas que contiene el humo del tabaco. Lo que si resulta sorprendente es que no haya más fumadores que desarrollen cáncer de pulmón. Las pruebas disponibles parecen indicar que algunos fumadores tienen una predisposición genética a desarrollar una forma de cáncer pulmón.
Véase «Respuestas» al final del libro.
Vascularización de los pulmones [v. figura 24.11a] Las superficies de intercambio respiratorio reciben sangre de arterias del circuito pulmonar. Las arterias pulmonares acceden a los pulmones por el hilio y se ramifican con los bronquios al aproximarse a los lobulillos. Cada lobulillo recibe una arteriola y una vénula, y cada alvéolo está rodeado por una red de capilares que discurren directamente por debajo de la membrana respiratoria. Además de permitir el intercambio gaseoso, los capilares alveolares son la principal fuente de enzima conversora de angiotensina, que convierte la angiotensina I circulante en angiotensina II, una hormona que interviene en la regulación de la volemia y la presión arterial [p. 518] . La sangre procedente de los capilares alveolares pasa a las vénulas pulmonares y accede posteriormente a las venas pulmonares, que la devuelven a la aurícula izquierda. Los segmentos conductores de las vías respiratorias reciben sangre de las arterias carótidas externas (conductos nasales y laringe), del tronco tirocervical (ramas de las arterias subclavias que irrigan la laringe inferior y la tráquea) y de las arterias bronquiales (v. figura 24.11a). Los capilares que proceden de las arterias bronquiales aportan oxígeno y nutrientes a las vías conductoras de los pulmones. La sangre venosa fluye hacia las venas pulmonares, evitando el resto del circuito sistémico y diluyendo la sangre oxigenada que sale de los alvéolos.
MARTINI 24 (629-654).indd 646
Cavidades y membranas pleurales [v. figuras 24.8a/24.13] La cavidad torácica tiene la forma de un cono ancho. La jaula costal forma sus paredes y el diafragma muscular forma el suelo. Las dos cavidades pleurales están separadas por el mediastino (v. figuras 24.8a y 24.13). Cada pulmón ocupa una cavidad pleural, que está tapizada por una membrana serosa, o pleura. La membrana pleural consta de dos capas continuas. La pleura parietal cubre la superficie interna de la pared torácica y se extiende sobre el diafragma y el mediastino. La pleura visceral recubre la superficie externa de los pulmones, penetrando en las fisuras interlobulares. El espacio que existe entre las pleuras parietal y visceral recibe el nombre de cavidad pleural. En realidad, cada cavidad pleural representa más un espacio virtual que una cámara abierta, ya que las capas parietal y visceral están en contacto. Ambas membranas pleurales secretan una pequeña cantidad de líquido pleural. El líquido pleural cubre las superficies opuestas, y este revestimiento húmedo y resbaladizo reduce la fricción entre las superficies parietal y visceral durante la respiración. La inflamación de las pleuras, o pleuresía, puede hacer que las membranas produzcan y secreten cantidades excesivas de líquido pleural; las pleuras inflamadas también pueden adherirse entre sí, limitando su movilidad relativa. En ambos casos, el paciente tiene problemas para respirar y necesita asistencia médica inmediata.
13/5/09 09:48:57