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presenza di micronoduli. In fase avanzata il fegato si riduce di volume e di peso (fino a < 1 kg). Il colorito diventa meno chiaro e possono comparire sfumature grigiastre e/o verdognole (fibrosi o colestasi). L’aspetto diviene macronodulare e l’organo si presenta deformato. La consistenza resta aumentata e CORIACEA (durezza e consistenza del cuoio). Microscopicamente sono presenti: • Fenomeni regressivi proprio della cirrosi • Fibrosi, che inizia in corrispondenza degli spazi di Disse e nelle aree perivenulari. • Steatosi abbondante nelle fase iniziali, meno pronunciata nele fasi avanzate. Possono essere presenti corpi di Mallory. • Infiammazione in corrispondenza delle aree di necrosi. • Disorganizzazione strutturale: si vengono a formare pseudolobuli rigeneranti delimitati da tralci fibrosi porto-‐centrali. Questo causa un ostacolo al deflusso delle bile (colestasi) e fenomeni necrotici causati dai distrubi circolatori. Clinicamente circa il 10% delle cirrosi alcoliche ha un decorso SILENTE fino alle fasi avanzate. Poi si ha improvvisa insorgenza di insufficienza epatica con ittero, o addirittura ematemesi per rottura di varici esofagee. Se è presente ITTERO la iperbilirubinea può essere sia coniugata che non coniugata. Dal momento della diagnosi la sopravvivenza varia in base all’ASTENSIONE DALL’ALCOL. Circa il 90% dei pazienti che diventano astemi hanno sopravvivenza > 5 anni. - Cirrosi post-necrotica: si identificano con questo termine le cirrosi per le quali si riconosca l’intervento preponderante di processi di necrosi, sulla base di elementi sia clinico-‐anamnestici sia patologici (escludendo fattori eziopatogenetici come alcool e fattori metabolici). In questi tipi di cirrosi è predominante l’aspetto MACRONODULARE. In un’alta percentuale di casi si riconosce una precedente epatite da HBV; in altri casi si riconosce una precedente epatite da HCV. Spesso possono esserci anche storie di esposizione occupazionale ad agenti tossici o l’uso di farmaci epatolesivi. Macroscopicamente il fegato risulta, in fase inziale, RARAMENTE aumentato di volume. Nelle fasi avanzate si sviluppano NODULI di diametro > 1 cm e tra essi si trovano delle DEPRESSIONI IRREGOLARI dovute a retrazione cicatriziale oppure AREE DI COLLASSO della trama. Esternemente viscere appare BERNOCCOLATO, con irregolari INFOSSATURE. Col progredire del processo il fegato si fa sempre più PICCOLO e diminuisce il suo peso. In sede autoptica può riscontrarsi l’atrofia del lobo sinistro. Microscopicamente l’archittettura è diffusamente alterata. Sono presenti ampi e disordinati SETTI FIBROSI PASSIVI (da collasso dela trama) o ATTIVI (neoformazione di connettivo) con successiva formazione di PSEUDOLOBULI rigeneranti. I FENOMENI NECROTICI appaiono nascosti da aree cicatriziali se la cirrosi si è già instaurata, ma se evidenti sono del tipo della membrana limitante (necrosi PIECEMEAL). E’ presente infiltrazione INFIAMMATORIA prevalentemente nel connettivo. Possono essere presenti o meno steatosi e colestasi. Clinicamente spesso la cirrosi post-‐necrotica è la conseguenza di una epatite cronica attiva. In altri casi invece si raggiuge la diagnosi dopo il riscontro di ipertensione portale e/o insufficienza epatica. - Cirrosi cardiaca: è causata da grande scompenso cardiaco congestizio: la stasi circolatoria a livello epatico causa alterazione e danni al viscere. L’aumento della pressione venosa centrale si trasmette direttamente al fegato attraverso la vene cava superiore e le vene sovrapatiche, causando uno stato di congestione venosa. Questa ostacola il regolare flusso portale e arterioso all’interno del fegato, venendo così a creare uno stato di relativa iachemia che risulta essere più spiccato nella zone centro lobulare. L’ischemia protratta porta a necrosi epatocitaria con conseguente fibrosi e modificazione della architettura del parenchima, tipica della cirrosi. Si possono descrivere TRE STADI nella cirrosi cardiaca: negli stadi I e II avviene la inversione del lobulo; nello stadio III ci sono necrosi e fibrosi. -‐ Cirrosi biliare: si tratta di epatopatie croniche caratterizzate da colestasi e fibrosi. Si distinguono diversi tipi: • Cirrori biliare secondaria: dovuta ad una delle qualsiasi cause di colestasi extraepatica (vedi ITTERO) ad eccezione delle neoformazioni maligne. • Cirrosi biliare primitiva: affezione che colpisce più le DONNE in età MEDIA-‐AVANZATA; è associata spesso a malattie auto-‐immunitarie (tiroidite di Hashimoto, artride reumatoide, ecc.), perciò viene considerata una patologia a patogenes immunitaria. La
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