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Epatite E: virus a singolo filamento di RNA senza involucro. Si trasmette con modalità simili a HAV (spesso per contaminazione fecale delle acque). Presenza frequente nelle donne in gravidanza. L’infezione virale causa danno epatico in diversi modi: -‐ DANNO CITOPATICO DIRETTO: (++ HAV, HDV e HEV) -‐ DANNO EPATOCELLULARE SU BASE IMMUNOLOGICA CELLULO – MEDIATA: meccanismo più probabile per HBV e forse HAV. Gli antigeni virali sono il bersaglio della reazione immunitaria che si esplica mediante la azione di linfociti T e macrofagi. Se questa reazione è troppo forte da eliminare sia antigene che virus, distruggendo le cellule infette (detta “intensità adeguata”) si svilupperà una EPATITE ACUTA, che porta usualmente a guarigione completa anche se avviene la perdita di un certo numero di epatociti.; in caso di risposta “inadeguata” non tutte le cellule vengono distrutte e il virus perdura per lungo tempo causando EPATITE CRONICA; se la risposta immunitaria è deficitaria si osserva una persistenza dell’infezione e della contagiosità, che caratterizzano lo stato di PORTATORE; se la risposta è di enorme intensità, detta “iperimmune”, può portare a distruzione massiva degli epatociti con la violenta conseguenza di EPATITE FULMINANTE (esito spesso letale per grave insufficienza epatica). -‐ REAZIONE AUTOIMMUNITARIA: è possibile anche la presenza di una reazione stimolata da autoantigeni lipoproteici presenti sulle membrane cellulari dell’epatocita e normalmente nascosti. Il virus potrebbe agire permettendo la espressione di questi antigeni sulla superficie cellulare. Clinicamente si assiste a diversi quadri: -‐ STATO DI PORTATORE: i portatori asintomatici non presentano segni clinici o laboratoristici riferiti a malattia epatica. Lo stato di portatore si verifica quando il virus si replica ma non c’ necrosi e questo può accadere in paziente immnodepressi o se gli anitigeni non sono espressi sugli eptociti. In caso di infezione da HBV una biopsia epatica effettuata per altri motivi può dimostrare la presenza di HBsAg nel citoplasma e HBcAg nel nucleo degli epatociti. Il preparato istologico con colorazione a base di ematossilina – eosina mostra un aspetto finemente granulare ed eosinofilo del citoplasma (paragonato al “vetro smerigliato”, che è il corrispettivo al microscopio ottico di una notevole dilatazione del reticolo endoplasmatico liscio); i nuclei ricchi di HBcAg possono presentare piccoli vacuoli (“nuclei sabbiati”). -‐ EPATITE ACUTE: questa definizione si basa sulla DURATA DEI SINTOMI. L’epatite virale si definisce acuta quando le manifestazioni cliniche durano meno di 6 mesi. L’epatite acuta è causata nel 40-‐45% dei casi da HAV e nel 30-‐35% da HBV (a volte associato a HDV). È solitamente benigna e porta a guarigione completa in 1 – 2 mesi. Raramente si può avere una evoluzione verso epatite fulminante: 0,2% nell’epatite A, 1-‐2% nell’epatite B, 4% epatite B + D, 3% nell’epatite E che però raggiunge il 20% nelle donne in gravidanza. Si possono distingure due forme: ATROFIA GIALLA ACUTA (FULMINANTE), anche se questo termine è sbagliato poiché non si tratta di atrofia, ma di necrosi e non necessariamente sarà gialla e/o fulminante; SINDROME EPATICA ACUTA BENIGNA AUTOLIMITANTESI. Macroscopiacamente il viscere risulta ingrandito, molle, con una sfumatura verdastra più o meno intensa in rapporto con il grado di iperbilirubinemia. Microscopicamente si notano: • Alterazioni epatocitarie diffuse con rigonfiamento cellulare con citoplasma chiaro per distensione idropica, che caratterizzano il quadro di DEGENERAZIONE BALLONIFORME. • Alterazioni epatocitarie a focolaio: -‐ DEGENERAZIONE IALINA TIPO COUNCILMAN sono cellule ialine contenenti resti nucleari picnotici. Il materiale ialino risulta costituito da una condensazione di ialoplasma e di residui fortemente osmio fili e raggrinziti di organelli citoplasmatici. Questi corpi si trovano solitamente nei sinusoidi o nelle cellule del Kupffer.; -‐ NECROSI LITICA CON DISTRIBUZIONE PARCELLARE che interessa cellule singole o piccoli gruppi circondati da linfociti (“peripolesi”). • Modificazioni di ordine infiammatorio: peripolesi intralobulare e ATTIVAZIONE DELLE CELLULE DEL KUPPFER che appaiono rigonfie e fagocitanti materiale cellulare. • Infiltrazione infiammatoria degli spazi porto-‐biliari con accumulo di linfociti, macrofagi, rari granulociti eosinofili e neutrofili. • Fenomeni RIGENERATIVI • Disordini della struttura lobulare conseguenti a degenerazione balloniforme, infiltrazione infiammatoria e processi rigenerativi. •
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