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tratta di un vero infarto, perché non ci sono necrosi ed emorragia, bensì dilatazione e congestione dei sinusoidi con ipotrofia delle travate epatocellulari. La lesione evolve con la riduzione del parenchima colpito e la sua sostituzione con tessuto fibroso. -‐ Occlusione dell’arteria epatica e dei suoi rami: un evento molto raro che può essere dovuto a trombo embolie, traumi, esiti di interventi chirurgici. Avviene un INFARTO ISCHEMICO con lesione macroscopicamente di colore grigiastro, con margini netti, spesso circondati da un alone giallo di steatosi. Microscopicamente le strutture sono completamente cancellate per la necrosi. -‐ Shock: il fegato è danneggiato da tutti gli shock associati a una riduzione di fusso sia nell’arteria epatica che nella vena porta. Caratteristica è la DISOMOGENEITA’ delle lesioni (nel viscere si individuano fenomeni di ischemia localizzata). Macroscopicamente le alterazioni di circolo si manifestano con gli aspetti di una steatosi, che può risultare evidente in una o più aree di forma piramidale con apice verso l’ilo. Microscopicamente si possono rilevare aree di necrosi centro lobulare distribuite nelle zone 3. Ci può essere una blanda ma diffusa infiltrazione flogistica. Alterazioni in ECCESSO IPEREMIA: Si distinguono: -‐ ATTIVA si può verificare in stati di pletora sanguigna (aumento della massa sanguigna in maniera inusuale) o come manifestazione di processo infiammatorio. Avviene fisiologicamente durante la digestione. -‐ PASSIVE diverse forme: • Fegato da STASI: quando c’è una insufficienza cardiaca congestizia (retrograda), la difficoltà di deflusso nel cuore destro si ripercuote prima di tutto sul fegato che è in grado di immagazzinare circa ¼ della massa sanguigna circolante. Si distinguono CONGESTIONE PASSIVA ACUTA Macroscopicamente: fegato aumentato di volume, con sfumatura rosso-‐cupa intensa e diffusa, abbondante contenuto ematico che sgorga alla sezione; microscopicamente: dilatazione dei sinuosoidi infarciti di elementi del sangue, ipotrofia epatocita ria da compressione e ipossia. CONGESTIONE PASSIVA CRONICA Macroscopicamente nello stadio iniziale compare sulla superficie di sezione una VARIEGATURA con punteggiatura rosso-‐cupa resa evidente dal contrasto con la steatosi che interessa le aree periferiche dei lobuli: “FEGATO A NOCE MOSCATA”. Si nota iportrofia e atrofia cellulare e dilatazione dei capillari che si rendono più manifeste in sedi particolari dette “VIE DELLA STASI”, costituite dalle zone 3 le quali descrivono anelli rosso cupo attorno ad aree gialle di steatosi del parenchima periportale (“inversione del lobulo”). Negli stadi avanzati si sviluppano fibrosi e poi fenomeni necrotici con tendenza alla cicatrizzazione e alla retrazione, la capsula risulta ispessita e il fegato aumentato di consistenza. Possono essere presenti fenomeni di IPERPLASIA della zona 1 che si notano come aree biancastre denominate “A FOGLIA DI FELCE”. Microscopicamente la presenza di aree di rigenerazione nodulare da luogo a quadri di disordine strutturale simili alla cirrosi. In casi di pericardite costrittiva si può avere una pseudocirrosi pericardica, in cui il fegato sembra coperto da una glassatura (FEGATO A ZUCCHERO CANDITO). • Sindrome di BUDD – CHIARI: processo morboso caratterizzato da ostacolo al deflusso venoso nelle vene sovraepatiche. Si ha una congestione passiva grave, con particolare impronta necrotico-‐emorragica pronunciata nelle aree centrolobulari. Le condizioni in cui questa sindrome si può verificare sono: endoflebite obliterante primitiva delle vene sovraepatiche; stenosi e atresie congenite nel punto di sbocco delle vene sovraepatiche nella cava inferiore; trombosi asettiche, infettive o neoplastiche; compressioni esterne esercitate da neoformazioni cistiche, tumorali, ascessuali, cicatriziali, ecc.; embolie retrograde a partenza dall’atrio destro del cuore. Le manifestazioni cliniche si distinguono in acute (addome acuto + shock, con possibile esito letale) e croniche (quadro di ipertensione portale). • Malattia VENO-‐OCCLUSIVA: del tutto simile alla precedente, da cui si distingue solo per il fatto che le lesioni venose sono sempre intra-‐epatiche radicolari, a carico delle vene sottolobulari, con fibrosi sub-‐endoteliale che può progredire fino alla ialinosi del vaso e la sua completa occlusione.
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