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TIROIDE (dispense Prof. Mingazzini + Robbins) Origina in corrispondenza del forame cieco linguale, discende anteriormente all’osso ioide, sotto la cartilagine cricoide, sino alla trachea: dotto tireo glosso. Il dotto successivamente si oblitera lasciando come residuo il lobo piramidale; la ghiandola si espande lateralmente all’istmo formando i due lobi. Microscopica Struttura follicolare rivestita da un unico strato di: • cellule follicolari, in attività secretoria : cellule alte, colloide pallida con bordi indentati; inattive: cellule basse, colloide densa eosinofila. Immuno: tireoglobulina +, CK +, EMA+, vimentina+ • cellule parafollicolari : cellule C neuroendocrine , derivate dalla cresta neurale, sono in posizione intrafollicolare, localizzate prevalentemente nella porzione media e superiore dei lobi laterali in posizione centrale. Immuno: cromogranina A + B+, sinaptofisina+, calcitonina+ Immuno: tireoglobulina +, CK +, EMA+ - Ipertiroidismo: è spesso considerato sinonimo di TIREOTOSSICOSI. E’ caratterizzato da una elevata presenza delle frazioni libere di T3 e T4 nel sangue. Si distinguono ipertiroidismo primario (dovuto ad alterazioni intrinseche della ghiandola tiroide) e secondario (dovuto a cause extra-‐tiroidee, come un adenoma ipofisario TSH secernente). Le cause principali di ipertiroidismo sono: • Iperplasia diffusa associata a MORBO DI GRAVES BASEDOW (vedi dispense sopra) • Gozzo Multinodulare iperfunzionante • Adenoma tiroideo funzionante Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate dalla presenza di uno stato IPERMETABOLICO indotto dall’eccesso ormonale e da alterazioni dovute a IPERATTIVITA’ del sistema nervoso simpatico. Si ha un eccessivo incremento del METABOLISMO BASALE: cute calda e arrossata, intolleranza al caldo, aumento della sudorazione, perdita di peso associata ad aumento dell’appetito. Le manifestazioni cliniche più precoci sono a carico del cuore in cui si rileva un aumento della portata cardiaca, tachicardia, cardiomegalia e palpitazioni; frequenti le aritmie, soprattutto la fibrillazione atriale. A livello del sistema neuromuscolare l’ipertiroidismo causa tremori, iperattività, instabilità emotiva, ansia, insonnia. A livello oculare sono presenti fissità dello sguardo, retrazione palperbrale e, in caso di malattia di Graves, oftalmopatia tipica. A livello del sistema scheletrico gli ormoni tiroidei stimolano il riassorbimento osseo corticale e riduzione di quello trabecolare (porta a osteoporosi). La diagnosi si basa sulla determinazione dei livelli sierici degli ormoni tiroidei (soprattutto TSH). - Ipotiroidismo: insufficienza o mancata formazione di ormoni tiroidei. Si distinguono diverse forme di ipotiroidismo: • Primario alterazioni proprie delle tiroide. Può essere di tipo TIREOPRIVO (associato all’assenza o perdita di tessuto tiroideo) oppure associato a GOZZO. Tra le principali cause ci sono: tiroidectomia, tiroiditi, malattie autoimmuni (tiroidite di Hashimoto). • Secondario ridotta produzione di TSH ipofisario che si associa spesso alla ridotta produzione di altri ormoni ipofisari. • Terziario ridotta produzione di TRH ipotalamico per alterazioni che danneggiano l’ipotalamo o l’asse ipotalamo – ipofisario. • Da resistenza ormonale disordine genetico autosomico dominante causato da mutazioni che colpiscono geni codificati per recettori tiroidei. Esistono due sindromi legate all’ipotiroidismo: -‐ CRETINISMO: ipotiroidismo che insorge nell’infanzia o nella prima adolescenza. In passato la causa principale era la deficienza di iodio nella dieta; in altri casi più rari può essere dovuto a errori metabolici (difetti enzimatici) che interferiscono con la biosintesi degli ormoni tiroidei. Il cretinismo è clinicamente caratterizzato da alterato sviluppo delle ossa e del SNC, con ritardo mentale, bassa statura, tratti facciali grossolani, lingua protrudente ed ernia ombelicale. -‐ MIXEDEMA: ipotiroidismo che insorge in bambini più grandi e adulti. Le caratteristiche cliniche del mixedema sono caratterizzate da un progressivo rallentamento delle attività psico-‐fisiche con affaticamento generalizzato, apatia, torpore mentale. E’ presente riduzione della gittata cardiaca, atti respiratori brevi e diminuita resistenza alla fatica. La cute appare fredda e pallida. Istologicamente si nota l’accumulo di glicosaminoglicani e acido ialuronico a livello di cute, sottocute e vari organi viscerali che hanno come risultato EDEMA, allargamento ed appiattimento delle strutture facciali, ingrossamento della lingua, alopecia.
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