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resistenze periferiche e quindi la pressione arteriosa), SNC (agisce come neurotrasmettitore e neuromodulatore). Ossitocina: stimola la contrazione della muscolatura liscia dell’utero durante la gravidanza e delle cellule mio epiteliali delle ghiandole mammarie.
Le manifestazioni delle malattie ipofisarie sono essenzialmente di 3 tipi: 1) Iperpitituarismi: eccessiva secrezione di uno o più ormoni 2) Ipopitituarismi: diminuita secrezione di uno o più ormoni 3) EFFETTO MASSA LOCALIZZATO con conseguenze possibili a carico del chiasma ottico (alterazioni dl campo visivo), ipertensione endocranica, emorragie intraipofisarie, anomali radiografiche della sella turcica. IPERPITITUARISMI La causa principale di iperpitituarismo è lo sviluppo di un ADENOMA a livello dell’adenoipofisi (più raramente iperplasia e carcinoma). Gli adenomi ipofisari possono essere distinti in FUNZIONANTI (associati ad incremento di produzione ormonale e successivi effetti clinici) e NON FUNZIONANTI o silenti. Nella maggior parte dei casi entrambi i tipi sono costituiti da UN SOLO ISTOTIPO cellulare e vengono classificati in base al tipo di ormone prodotto dalle celule neoplastiche, Più raramente è possibile anche la presenza di un adenoma MISTO. Un’altra classificazione può essere fatta in base alle dimensioni dell’adenoma: MICROADENOMA (diametro maggiore < 1cm) e MACROADENOMA (d. m. > 1 cm). Infine si possono distinguere gli adenomi in invasivi, non invasivi e maligni. Sono state scoperte numerosi difetti genetici nelle genesi degli adenomi ipofisari. Le alterazioni più importanti riguardano mutazioni delle proteine G che giocano un ruolo chiave nella trasduzione del segnale a partire dallo stimolo degli ormoni ipotalamici. Queste mutazioni riguardano particolari sub unità di queste proteine che, se mutate, le rendono COSTITUTIVAMENTE ATTIVE e permettono una proliferazione cellulare incontrollata anche i assenza di stimoli ipotalamici. Macroscopicamente l’adenoma ipofisario appare come una TUMEFAZIONE molle, ben circoscritta e confinata ai limiti della sella turcica oppure esteso al di fuori di essi. Nel 30% dei casi NON possiede una capsula e può infiltrare le strutture adiacenti (osso, meningi, encefalo, senza però tendenza a dare metastasi a distanza (in questo caso si parla di adenomi invasivi). Nei macroadenomi è frequente riscontrare focolai emorragici e necrosi. Istologicamente gli adenomi sono costituiti da una popolazione di cellule uniformi disposte in nidi o cordoni. Sono circondati da un tessuto connettivo lasso di sostegno, detto reticolina. La caratteristica che permette di distinguere le cellule neoplastiche dal tessuto ipofisario normale è il MONOMORFISMO cellulare. Le sindromi dell’ipofisi anteriore legate a iperpitituarismo: - Iperprolattinemia: è dovuta nella maggior parte dei casi ad un adenoma PRL-‐secernente detto PROLATTINOMA. Esso costituisce circa il 30% di tutti gli adenomi ipofisari diagnosticati clinicamente (è il più frequente). Più raramente può essere dovuta a cause che non provocano alterazioni anatomiche dell’ipofisi, come fenomeni funzionali che interferiscono con l’attività inibitoria ipotalamica, oppure a iperplasia. In condizioni fisiologiche la PRL può aumentare in gravidanza o dopo la stimolazione del capezzolo. Macrosopicamente possono essere microadenomi o adenomi di grosse dimensioni (giganti) Microscopicamente si notano cellule debolmente eosinofile o cromofobe (prolattinomi a granuli sparsi) o fortemente eosinofile (prolattinomi a granuli densi). Un aumento elevato della PRL nel sangue può portare a galattorrea, amenorrea, perdita della libido, impotenza ed infertilità. - Gigantismo e Acromegalia: sono due sindromi distinte ma dovute alla stessa causa, cioè una eccessiva produzione di GH da parte delle cellule somatotrope. Macroscopicamente possono raggiungere anche notevoli dimensioni. Istologicamente si distinguono adenomi GH a granuli densi (cellule uniformi e acidofile, con forte reattività immunoistochimica citoplasmatica al GH, distribuzione perinucleare della posiività alla cheratina) e a granuli sparsi (cellule cromofobe, nuclei polimorfi, debole o focale reattività al GH). La vera distinzioni delle due sindrome è in base all’età del soggetto in cui si verifica la ipersecrezione di GH; nei BAMBINI si avrà il GIGANTISMO: un eccessivo accrescimento in LUNGHEZZA degli arti perché il GH agisce sulla cartilagini epifisarie non ancora saldate. Il risultato sarà dato da un aumento generalizzato delle dimensioni corporee con arti di lunghezza
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