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CUORE POLMONARE Ingrandimento del ventricolo dx causato da diverse malattie polmonari. Viene considerato patologico un ventricolo dx con almeno 5 mm di spessore (in vita) e di peso di almeno 65 g (all’autopsia). Si possono distinguere cuore polmonare: -‐ ACUTO causato spesso da embolia polmonare o riacutizzazione di cuore polmonare cronico -‐ CRONICO causato da BPCO, ipertensione primitiva polmonare, sclerodermia, fibrosi interstiziale, ecc. Qualunque sia la causa il fattore importante nella fisiopatologia è l’IPERTENSIONE POLMONARE che è causata soprattutto da: riduzione irreversibile del letto vascolare (es. sclerodrmia), perdita di vaste aree di parenchima, IPOSSIA ALVEOLARE che causa vasocostrizione e ipertrofia della muscolatura liscia. L’aumento di pressione nel circolo polmonare si ripercuote sul ventricolo dx che sarà costretto a contrarsi più vigorosamente per vincere una pressione maggiore e a lungo andare si ipertrofizza. Fattore predisponente è il fumo. Clinicamente i sintomi principali sono lipotomia, tosse, dispnea, angina, emottisi, aritmie, cianosi. VASCULITI (Ascenzi) Una precedente classificazione suddivideva le vasculiti in base alla tonaca coinvolta primitivamente dalla flogosi (endoarteriti, mesoarteriti, periarteriti, panarteriti). Una seconda classificazione può essere fatta in base alla eziologia (infettive e immunitarie, causa ignota). Attualmente si usa ordinare le vasculiti per calibro del vaso colpito: -‐ aorta aortite luetica; -‐ aorta e arterie di medio calibro arterite a cellule giganti e di Takayasu; -‐ arterie di piccolo e medio calibro poliarterite nodosa e malattia di Kawasaki; -‐ arterie di piccolo calibro, arteriole, venule e vene granulomatosi di Wegener e sindrome di Churg-‐Strauss; -‐ arterie piccolo calibro, arteriole e venule poliangioite microscopica -‐ arteriole, capillari e venule porpora di Henoch-‐Schonlein e crioglobulinemia -‐ capillari e venule vasculite leucocitoclastica cutanea. A scopo didattico si utilizza la classificazione in base alla eziologia. Arteriti INFETTIVE: • A. Tubercolare le arterie che si trovano comprese in un focolaio di flogosi tubercolare possono essere interessate dal granuloma specifico che può distruggere la parete vasale; si possono avere emorragie e/o obliterazione del lume. In altri casi si può avere un’endoarterite obliterante aspecifica in cui c’è una proliferazione connettivale dell’intima con progressivo restringimento del lume. • A. Luetica compare nello stadio terziario della malattia luetica (o sifilide). E’ presente il granuloma luetico. • Aortite Luetica è dovuta ad un’endoarterite obliterante dei VASA VASORUM aortici. Predilige il tratto ascendente dell’aorta. Macroscopicamente il processo inizia a livello della avventizia, che risulta aderente ai tessuti circostanti e non è più slaminabile rispetto alla media. L’intima risulta RUGOSA con aspetto a “corteccia d’albero” o a “scrittura giapponese” o “a geroglifici” per la presenza alternata di rilievi bianco grigiastri o giallastri e di depressioni cicatriziali. Microscopicamente tutte le tonache aortiche risultano colpite con infiltrati, focolai di necrosi e piccole cicatrici retraenti. Arteriti a patogenesi IMMUNITARIA La maggior parte delle volte sono dovute alla deposizione di IMMUNOCOMPLESSI (IC) o alla loro formazione in loco. Gli IC sono dovuti alla azione di particolari anticorpi che legano antigeni in circolo o depositati e formano delle strutture uniche che possono depositarsi sulla parete dei vasi. Tra gli anticorpi più frequentemente associati alle vasculiti ci sono gli AUTOANTICORPI ANTICITOPLASMA DEI NEUTRIFILI (ANCA) che sono diretti contro la mieloperossidasi neutrofila (P-‐ANCA, deposizione perinucleare), contro le proteasi citoplasmatiche (C-‐ANCA, deposizione citoplasmatica). Altri anticorpi importanti sono quelli diretti contro le cellule endoteliali (alla base del lupus). • Arterite a cellule giganti detta anche “arterite temporale” o di “Horton”. E’ la arterite più frequente. Colpisce più gli anziani e preferisce leggermente in più il sesso femminile.
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